INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

ASPECTOS A CONSIDERAR
OXIGENACIN TISULAR
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
GASES EN SANGRE
INSUFICIENCIA
MECANISMOS DE HIPOXEM IA
RESPIRATORIA MANIFESTACIONES CLNICAS
Hipoxemia e hipercapnia
Mecnica Pulmonar
CONSIDERACIONES TERAPEUTICAS

OXIGENACIN TISULAR SATURACIN DE LA HEMOGLOBINA

Hemoglobina

CaO2 ( Hb x 1,34 x SaO2 + [PaO2 x 0.003])

PaO2
ATP CO2
O2
I D O2 IVO2
IC ( CaO2 x IC x10) ( Dif a-vO2 x IC x10)
O2
IVS Contractilidad ATP Lctico
Postcarga

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA GASES EN SANGRE

VALORES NORMALES
Entidad clnica multifactorial producida por patologa
PO2: 80 - 100 mm Hg SaO2: 97 - 99 %
pulmonar o extrapulmonar, aguda o crnica, de
severidad variable, implicando siempre gravedad, PCO2: 35 - 45 mm Hg PH: 7,35 - 7,45
definida a travs del anlisis de GASES EN SANGRE CO3H: 23 - 27 mEq / L EB: 0 - +-2 mEq / L
ARTERIAL.
SISTEMAS DE MEDICIN INVASIVOS - DIRECTOS
TIPO 1 - PARCIAL: HIPOXEMIA ( PaO2 < 60 mmHg) ELECTRODO DE PO2 (CLARK): mide la pp de O2 . No mide la SaO 2
TIPO 2 - GLOBAL : HIPOXEMIA + HIPERCAPNIA ELECTRODO DE PCO2 ( STOW-SEV ERINGHAUS): mide pp de C O 2
( PaO2 < 60 - PaCO2 > 50 mmHg) ELECTRODO DE PH: mide la c once ntr acin de H+ e n un medi o lq ui d o
AGUDA: Consecuencias inmediatas de la HIPOXEMIA
CRNICA: Consecuencias alejadas de la HIPERCAP NIA SISTEMAS DE MEDICIN NO INVASIVOS - INDIRECTOS
OXM ETRO: mide la SaO2. Cambios en la col oraci n de la HB
CAPNGRAFO: mide la PCO2ET en aire espirado p or croma t ografa
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA SATURACIN DE LA HEMOGLOBINA
SATURACIN DE LA HEMOGLOBINA P50
100
100
90 EFECTO B OHR 90
80 tejidos NORMAL
H 80
70 EFECTO HALDANE
I 70 DESV. IZQUIERDA
SaO2 60 P pul m n B ajo 2,3 DPG
SaO2 60
(% ) 50 O N B aja te mperatura
X O (% ) 50 Alcalosis
40 R SITUACIONES
E ESPECIALES 40 B aja PCO2
30 M M
INSUF. A Monxido de 30
20 I DESV. DERECHA
RESP. L carbono 20
10
A Alto 2,3 DPG
10 Hiperter mia
20 40 60 80 100 Metahe moglobinas
Acidosis
He moglobina F 20 27 40 Alta PCO2
PaO2( mmHg)
PaO2( mmHg)

GASES EN SANGRE
VENTILACIN - PCO2
DIXIDO DE CARBONO
VOLMENES VENTILACIN
VD: 150 VD: 12 x 150= 1.8

140
VA: 350 VD VA: 12 x 350= 4.2
P
C 120 VT: 500 VE: 12 x 500= 6
O VD/VT: 0.3
3
100
2
80 ESP ACIO
VCO2
m
60 300 ml ALVEOLAR
m
Hg 40 VCO2
200 ml
20
CIRCULAC
CIN PULM ONAR
0 5 10 15 20
VA (l / )

EQUILIBRIO CIDO - BASE GRADIENTE DE PRESIONES

TRASTORNOS CIDO - B ASE DE PIO2: 160 ( FiO2 x PB) PB : 760
PH= 6,1 + log CO3H-
CAUSA RESPIRATORIA PIN2: 600 Nivel del mar
PCO2 x 0,03 PICO2: 0 FiO2: 21%

PH= 6,1 + log 24 AGUDA: Cada 10 mmHg PCO2 P vH20: 47 PIO2:15 0 (FiO2 x [PB - PvH20])

PvH2O PAN2
CRNICA: Cada 10 mmHg PCO2
PH= 6,1 + log 24 47 563
3 mEq CO3H-
1.2

PH= 6,1 + log 20 AGUDA: cada 10 mmHg PCO2 (FiO2 x [PB - PvH20] - [ PCO2 x 1/R])
PACO2: 40 PAO2: 110

PH= 6,1 + 1,3 CO3H- nor mal GRAD. ALVOLO - ARTERIAL

PvO2
2: 40 A-a: < 20
CRNICA: cada 10 mmhg PCO2 PaO2: 80 - 100
PH= 7,40 a/A: >0,8
PH 0.05 PvCO
O2:46 PaCO2: 40
CO3H- bajo
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MECANISMOS DE HIPOXEMIA
MECANISMOS DE HIPOXEMIA DISMINUCIN DE LA PIO2
PIO2: 105 ( FiO2 x PB)
PIN2: 395

Disminucin de la PIO2 (<FIO2 - < PB) CAUSAS

Hipoventilacin alveolar 2500 m. PB : 500 PB : 760

HIP ERCAP NIA PvH2O FiO2: 21% FiO2: 15%
Alteracin V/Q 47
PAN2
358
Shunt
GRADIENTE
Trastornos de la Difusin A - a ELEVADO PACO2: 40 PAO2: 55
Hiperventilacin Taquicardia
COMPENSACIN CRNICA
Admisin venosa A-a: 10 Poliglobulia
PvO2
2: 40 PaO2: 45
PvCO
O2:46 PaCO2: 40

MECANISMOS DE HIPOXEMIA MECANISMOS DE HIPOXEMIA

HIPOVENTILACION ALVEOLAR ALTERACIN DE LA RELACIN V/Q
PIO2: 160 ( FiO2 x PB) PB : 760 PERFUSIN
VENTILACIN
PIN2: 600 Nivel del mar
PICO2: 0 FiO2: 21%

PvH20: 47 PIO2:150 CAUSAS

Central
PvH2O
47
PAN2
563
Neuromuscular
O2 V: 0,5 O2 V: 1
Q: 2
Torcica Q: 1
Pulm onar
Reinhalacin PaO2 PaO2
PACO2: 85 PAO2: 65
A-a: 10 COMPENSACIN AGUDA CAUSAS MEJORAN
PaO2
2
Desv. Der. Curva HB
PvO2
2: 40 Taquicardia
EPOC CON APORTE
PaO2: 55
COMPENSACIN CRNICA Asma DE O2 CAUSAS
PvCO
O2: 90 PaCO2: 85
Poliglobulia. 2,3-DPG Neum opatas TEP, Cardiopatas
EAP Neum onectoma

MECANISMOS DE HIPOXEMIA MECANISMOS DE HIPOXEMIA

SHUNT DESATURACIN VENOSA
OCUPACIN COLAPSO
CAUSAS
Shock
Bajo Gasto

O2 V: 0 O2 V: 0
Convulsiones O2 V: 1
B a c te r i e m i a Q: 1
Q: 1 Q: 1

PvO2 PaO2
NO MEJORAN
CAUSAS CON APORTE
Neum onas DE O2
Hemorragia CAUSAS
S DRA Atelectasias
EAP
 MECANISMOS DE HIPOXEMIA SEVERIDAD DE LA HIPOXEMIA
ALTERACIN DE LA DIFUSIN RELACIN PaO2 / FiO2 (PAFI)
INTERCAMBIO GASEOSO

Normal V/Q Shunt

O2 O2 400RELACIN
300 PaO2 / FiO2
200
PaO2 PaO2
2
O2
PaO2

NORMAL REPOSO EJERCICIO Normal Hipoxemia LPA SDRA

leve

FIBROSIS PULMONAR

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Sndrome de Dificultad Respiratoria
MANIFESTACIONES CLNICAS Fuente energa
Utilizacin energ
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA. CaO2 VCO2 (fiebre, sepsis, dolor) COMPETENCIA
Hiperdinmico Gasto cardaco VD/VT (TEP, enfisema) NEUROMUSCULAR

Hipodinmico DEMANDA ENERGA

APORTE
DEPRESIN RESPIRATORIA. ENERGA
CARGAS DRIVE TNM MSC
dr ogas frnic o
CONFUSIN - EXITACIN SICOMOTRIZ. lesi n mi aste n
mi opata
fatiga
RESISTIVA ELSTICA pul ELSTICA par encefal o GB cortic oi d
br onc oe spasmo hipreinflaci n derrame ple ur al txic os botulis
atr ofia
DE SADAPTACI N A LA V. M. ede ma ede ma al ve olar ne umot rax
obesi dad
poline ur
hiperinf
secresi one s atelectasia sepsis
tubo infecci n ascitis
trauma
SINDROME NEUROVEGETATIVO. circuito tumor

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRNICA
Mecanismo Mecanismo hipxico de
MANIFESTACIONES CLNICAS central del CO2 quimiorreceptores perifricos

SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA. 100

Hiperdinmico 80
mm 60
Hipodinmico Hg PaO2
40
DEPRESIN RESPIRATORIA.
20
CONFUSIN - EXITACIN SICOMOTRIZ. PaCO2
PROGRESIN DE LA ENFERMEDAD

DE SADAPTACI N A LA V. M.
MANIFESTACIONES CLNICAS
SINDROME NEUROVEGETATIVO. Disnea progresiva. Somnoliencia. Cefalea recurrente. Cianosis.
Poliglobulia. Irritabilidad. Fatiga. Cardiomegalia. ICC.
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
T R A T AM I E N T O O X I G E N O T E R A PI A

ELEMENTOS
ESPECFICO PRESIONES EN V.A. COMPLICACIONES
Fuente
Mdico CPAP
Manmetro Oculares
Kinsico Flujmetro
VENTILACIN Mscara Bigotera Sinusitis
MECNICA
OXIGENOTERAPIA No Invasiva Hipercapnia
Agudo Invasiva
MODOS
Crnico Alto Flujo Atelectasias
Controlada
T RAS P L ANT E Toxicidad
Seco
Hmedo

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

OXIGENOTERAPIA CRNICA PRESIONES EN LA VA AREA - CPAP
EFECTOS
ELEMENTOS INDICACIONES Mejora la CRF
Fuente
PaO2 < 55 mm Hg Disminuye el WOB
Conce ntrador
Oxgeno Lquido (SaO2 <86%) Disminuye la F R
Mochila PaO2 < 60 mm Hg Mejora la Oxigenacin
Manmetro (SaO2 < 90%) Efectos hemodinmicos
Flujmetro Poliglobulia
Mscara Bigotera HTP Presin Positiva Continua en la Va Area Posterior
Previo
Cor pul mo nar 150
HORAS (por da) Hipoxemia Nocturna
PaO2
FiO2
24 hs Hipoxia intraesf uerzo 50
15 hs (incluye sueo) SaO2 <86 (Test de 6 min)
-3 0 horas 24
Chest 2000; 117:1106-11

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

VENTILACIN NO INVASI VA VENTILACIN INVASI VA