BIOLOGA DE LAS HERIDAS

Las heridas simples, no complicadas, tienden a evolucionar a una cura espontnea.

Cuando se presentan complicaciones tales como la infeccin, habr retardo en la
cicatrizacin como consecuencia del proceso inflamatorio.
Los fenmenos fisiopatolgicos que se desarrollan en el tratamiento de una herida
comprenden dos etapas:

1ra. De eliminacin y limpieza de la herida.

2da. De proliferacin o de reconstruccin.

Esta separacin tiene por objetivo facilitar la descripcin, pues en la realidad estas dos
fases se hallan mezcladas.

* Secuencias del Proceso de Curacin

Despus de producida la herida por el agente traumtico, en el foco lesional se

encuentran tejidos total o parcialmente desvita-lizados, sangre extravasada, cuerpo
extraos y grmenes.

La respuesta local frente a estas lesiones, que suponen una ruptura de la homeostasis
en el desarrollo progresivo del estado de inflamacin aguda, va a cumplir dos
objetivos:

1. Limpieza de foco traumtico y acumulacin del material necesario para la

reparacin.
2. Formacin de colgeno y aumento de la resistencia a la separacin de los
bordes de la herida.

La Epitelizacin se produce precoz o tardamente, dependiendo de si la herida est

cerrada o abierta.

7.1. Primera fase

A. Respuesta Vascular

La respuesta inmediata en el rea afectada es una vasocons-triccin transitoria (

5 a 10 minutos), producida en parte por la liberacin de tromboxano, seguida de
una vasodilatacin activa y un aumento de la permeabilidad vascular, localizada
en el lado venoso de la microcirculacin.

La filtracin del lquido plasmtico provoca un edema intersticial, rico en

protenas, anticuerpos, complemento, agua y electrolitos.

La responsabilidad de este aumento de la permeabilidad vascular, recae en las

aminas vasoactivas (histamina, seroto-nina), en las cininas y en las
prostaglandinas (PG). La hista-mina es liberada por los mastocitos y tambin por
las plaquetas, no durando su accin mas de 30 minutos.

B. Movimientos Celulares

Coincidiendo con la vasodilatacin se producen los fenmenos de marginacin,

adherencia y diapedesis de los granulocitos neutrfilos, que son las primeras
clulas que aparecen en el foco traumtico. Los leucocitos, atrados
qumicamente (quimiotaxis), comienzan la accin fagocitaria de los grmenes
contaminantes y de los cuerpos extraos.

Esta fagocitosis exige una preparacin previa que se inicia con la opsonizacin de
las bacterias y las clulas destruidas tambin son eliminadas por Autolisis o
Heterolisis.

Si las lesiones necrticas de los tejidos en la herida son extensas, con

abundantes cuerpos extraos y fuerte contaminacin, la limpieza de la herida
ser difcil que cumpla con la accin fagocitaria, a pesar del esfuerzo que supone
la llegada posterior de los macrfagos.

El conjunto de leucocitos muertos y a medio destruir repletos de bacterias y de

detritos en el seno del exudado inflamatorio, constituye pus (herida supurada), lo
que significa el fracaso de la limpieza espontnea.

Los granulocitos no son esenciales para la fase reparativa de una herida, ya que
ha sido demostrado que su anulacin no inhibe el proceso de la curacin.

Si hay contaminacin, los neutrfilos son necesarios, ya que la reparacin no se

realiza hasta que la infeccin est controlada.

Los movimientos celulares en el foco traumtico terminan con la aparicin del

fibroblasto, que se detecta en las primeras 24, horas alcanzando un nmero muy
elevado en las 72 horas.

La funcin de los fibroblastos, clulas bsicas de la reparacin, es sintetizar los

dos componentes bsicos del tejido conectivo: el colgeno y los
mucopolisacridos de la sustancia fundamental.

Los vasos capilares neoformados se proyectan como evagina-ciones, que sirven

de eje a un tejido conectivo muy joven constituido por fibroblastos, dispuestos en
posicin perpendicular a aqul. El conjunto de brotes capilares constituye el
mamelon angioblstico, cuyo resultado es el tejido de granulacin, slo visible en
las heridas que curan por segunda intencin.

7.2. Segunda fase

Formacin de colgeno y aumento de resistencia a la separacin de los bordes de

la herida a partir del quinto da del proceso de curacin.

La unidad bsica del colgeno es el tropocolgeno, a partir del cual se constituye

aqul por agregacin polimrica.

En la estructura del colgeno son caractersticas:

a. La existencia de 3 cadenas lineales pptidas de igual longitud en posicin

helicoidal.
b. La presencia de glicina en cada tercera posicin a lo largo de la cadena
(Gly - X-Y)
 c. La presencia de hidroxilisina e hidroxiprolina en la posicin Y gama de la
cadena.

Desde el punto de vista bioqumico, la sntesis del colgeno se complica porque

uno de sus aminocidos bsicos, la hidro-xiprolina, no puede ser incorporado
directamente a la molcula del colgeno, sino tras la hidroxilacin previa del
aminocido precursor.

Cuando el tropocolgeno se ha polimerizado es completamente soluble en agua

fra, mientras que la molcula de colgeno mantiene una cohesin interna
mediante enlace intramolecular.

A este proceso se le denomina de la maduracin del colgeno, slo destruible por

la ebullicin, convirtindose en gelatina.

* Epitelizacin de la Herida

En las Heridas Cerradas: (Curacin por primera intencin). La proliferacin del

epitelio se inicia rpidamente y en 48 horas. El rellenado es completo entre
ambos bordes cuando stos han sido suturados, cuando todava no hay
formacin de colgeno en el seno de la herida.

Ante el estmulo de la lesin se pone en marcha la actividad mittica de las

clulas basales fijas y de algunas del Stratum Spinosum.

La Migracin Celular: Parece ser inducida por un mecanismo feed-back

negativo, el movimiento de las clulas epiteliales se hace en la superficie a una
velocidad de varios mm en 24 horas.

La Migracin Epitelial: Penetra en la V que forman los bordes de la herida y

tambin por los orificios de sutura paralelos al borde de la herida.

La Queratinizacin: Estimula una reaccin inflamatoria del tejido conectivo y ha

sido confundida con infecciones en el trayecto del hilo.

El Estado de Shock: Inhibe la mitosis epidrmica, entre otros motivos por la

accin de las catecolaminas y los corticoides que bloquean la proliferacin de
estas clulas.

Contraccin: Se da en una herida que est curando por segunda intencin con
el tejido de granulacin a la vista, en virtud del cual sus bordes se acercan
concntricamente disminuyendo el rea granulante.

Este proceso es independiente de la epitelizacin, se desarrolla por un

mecanismo activo situado a nivel del tejido de granulacin.

8. CICATRIZACIN

Es la cura de una herida a expensas del tejido conjuntivo o por regeneracin de los
propios tejidos afectados.

Cicatriz: Es la masa de tejido conjuntivo esencialmente fibroso revestido por la

epidermis neoformada que ocupa una antigua solucin de continuidad producida por el
traumatismo.

* Concepto de Reparacin y Regeneracin

1. Reparacin es la sustitucin de los tejidos destruidos por un tejido conjuntivo

neoformado.
2. Regeneracin es aqulla que sustituye los tejidos destruidos por otros
histolgicamente semejantes. Puede ser que la regeneracin sea insuficiente o
defectuosa, resultando as un proceso de cicatrizacin mixta.
3. Cuanto ms especializado sea el tejido, tanto menor ser su capacidad de
regeneracin.

8.1. Tipos de cicatrizacin

Por Primera Intencin.- Es una forma de cicatrizacin primaria que se observa

en las heridas operatorias y las heridas incisas.

Este proceso requiere de las siguientes condiciones:

Ausencia de infeccin de la herida,

Hemostasia perfecta,
Afrontamiento correcto de sus bordes,
Ajuste por planos anatmicos de la herida durante la sutura.

Por Segunda Intencin.- sta ocurre en forma lenta y a expensas de un tejido

de granulacin bien definido, dejando como vestigio una cicatriz larga, retrada y
antiesttica. Por lo general ocurre cuando hay prdida de sustancia o dificultad
para afrontar los bordes de una herida o tambin cuando existe un compromiso
infeccioso en la herida.

Cicatrizacin por Tercera Intencin.- As denominada cuando reunimos las

dos superficies de una herida, en fase de granulacin, con una sutura secundaria.

Cicatrizacin por Cuarta Intencin.- Cuando aceleramos la cura de una herida

por medio de injertos cutneos.

* Fisiopatologa

Cicatrizacin Asptica.- Sigue las etapas ya descritas en la biologa de las

heridas, si es una incisin quirrgica se dar con un mnimo de traumatismo. La
unin de los bordes tambin curara rpidamente y con escasa fibrosis conjuntiva.

Cicatrizacin Sptica.- Cuando la infeccin complica la evolucin de la herida,

entonces la cicatrizacin se torna prolongada, pudiendo demorar semanas o
meses.

Fases de la Cicatrizacin.-

Aglutinacin con reaccin inflamatoria,

Organizacin con hiperemia,
 Fibrosis con isquemia.

Caractersticas Histolgicas de las Heridas:

La epidermis se presenta lisa sin el festoneado de las papilas, no posee

glndulas sudorparas, ni tampoco formaciones pilosebceas.
Tejido Conjuntivo est formado por una serie de planos fibrosos paralelos,
stos a su vez son cruzados por paquetes de fibras perpendiculares a la
epidermis.
El tejido de fibrosis cicatricial encierra elementos celulares como
fibroblastos, clulas de tipo linftico y leucocitos, con abundantes
polimorfonucleares. Estos elementos van desapareciendo a medida que la
cicatriz envejece.

8.2. Regeneracin de los tejidos

Piel.- Tiene excelente capacidad de regeneracin.

Msculos.- Su capacidad de regeneracin es prcticamente nula, por esto
la formacin de una cicatriz fibrosa es la regla.
Tejido Adiposo.- Posee un poder regenerativo pequeo, adems tiene una
gran facilidad para atrofiarse o hipertrofiarse rpidamente.
Cartlago.- Se repara en muchos casos a semejanza del tejido seo. Se
regenera a costa de condrobastos, pericondrios y de los osteoblastos.
Tejido seo.- Se regenera por un proceso de osificacin normal.
Vasos.- Se observa que existe una corriente de regeneracin activa de los
capilares mediante la formacin de yemas vasculares.
Tejido Nervioso.- Tiene escasa o nula capacidad de regeneracin en lo que
se refiere a la clula nerviosa; en cambio, las fibras nerviosas tienen una
regeneracin integral despus de pasada una fase inicial degenerativa.
Tejido Glandular.- Su regeneracin es posible, como se ha observado en
la Tiroides.
Hgado.- Tenemos dos formas de cicatrizacin: en la primera no habr
regeneracin, pero s reparacin por tejido fibroso; en la segunda, cuando
la destruccin parenquimal est asociada a un proceso necrtico, se
observa una regeneracin intensa.
En el caso de las mucosas el proceso de cicatrizacin es semejante al de
la segunda intencin observada en la piel.
Cuando el afrontamiento es perfecto el proceso de cicatrizacin demora de
3 a 4 das.

8.3. Factores que retardan la cicatrizacin

Factores de accin local:

Infeccin,
Cuerpos extraos,
Hematomas,
Movilizacin,
Tensin de la herida por la sutura,
Edema,
Vascularizacin,
Curaciones Repetidas.- La repeticin de las curaciones a pequeos
 intervalos puede perjudicar la cicatrizacin por la remocin de los
elementos celulares por la propia gasa.

Factores de Accin General:

Hipoproteinemia,
Hipoavitaminosis C,
Alergias,
Infecciones
Diabetes,
ACTH-Cortisona.

8.4. Complicaciones

Alteraciones de la Cicatrizacin.- Constataremos la formacin de

queloides, hipertrofia, plastomas, y ulceracin de la cicatriz.
Alteraciones de la vecindad.- Sinequias, anquilosis, adherencias viscerales
postoperatorias.

* Queloides

Definicin.- Son lesiones proliferativas benignas, de crecimiento exagerado que

sobresalen en la piel, por acumulacin de colgeno, que se desarrolla dentro del
proceso de cicatrizacin normal.

En la mayora de los casos esta formacin cicatrizal es la consecuencia inmediata

de traumatismo de todo orden y otras veces, las menos, se trata de minsculas
cicatrices consecutivas a pequeas heridas o infecciones de la piel que pudieron
pasar inadvertidas; de ah que toda cicatriz traumtica o inflamatoria de la piel
sea susceptible de volverse queloide.

Algunas regiones de la piel en el cuerpo humano parecen especialmente

predispuestas al queloide:

En orden de frecuencia, est la piel que cubre el trax en las mujeres, el cuello,
los brazos. La raza negra presenta una gran predisposicin a este tipo de lesiones
proliferativas y con respecto a la edad, el grupo etreo con mayor incidencia est
entre los 10 y 30 aos.

Tratamiento

Radioterapia.- Este tratamiento, bien conducido, producir la regresin

espontnea de los queloides; igualmente, el buen uso de los corticoides de
depsito aplicados directamente sobre el queloide, tienden a desaparecer
los signos de irritacin y posteriormente aplanan el queloide.
La cura quirrgica, en cambio, est rara vez indicada.
Cicatriz Hipertrfica.- Tiene como caracterstica principal que no sobrepasa
los lmites de lesin previa, en cambio s puede mejorar
espontneamente, luego de 6 meses a un ao de producida la cicatriz.