Patologias Geriatricas

Curso sobre
PATOLOGAS GERITRICAS
ms frecuentes
-1-
-2-
Autores
Juan Carlos Caballero Garca

Geriatra
Centro de Salud Deusto-Arangoiti. Unidad docente de MFyC
Osakidetza. Bilbao (Bizkaia)
Docente del Mster de Gerontologa. Universidad de Deusto (Bilbao)
Docente del Curso Experto en Gerontologa. Universidad de Oviedo
Luis Alfonso Urquijo Hieyte

Especialista en Geriatra. Servicio de Medicina de la Clnica Sanatorio Bilbano.
Director Medico. Residencia Miravilla. Bilbao
Salutregui Iruskieta Itziar

Mdico Adjunto del Servicio de ORL del Hospital de Cruces, Barakaldo.
Amaia Andrs lvarez

Mdico de Atencin Primaria
MFyC. Centro de Salud Sopelana .Comarca Uribe.
Servicio Vasco de Salud Osakidetza. Bizkaia
Juan Miguel San Juan

Mdico Geriatra.
Hospital Ntra. Sra. de los Dolores. La Palma
Antonio Jos Ramos Ropero

Mdico especialista en Medicina Fsica y Rehabilitacin.
Cento Sociosanitario El Sabinal
Las Palmas de Gran Canaria
Sinforiano Rodrguez Moreno

Mdico Geriatra
Unidad de Valoracin Geritrica
Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrn
Juan Carlos Prez Betancor

Mdico adjunto
Director del Centro Sociosanitario El Sabinal
Las Palmas de Gran Canaria
Amador Camacho Cceres

Mdico Adjunto
Hospital Ntra. Sra. De los Dolores
La Palma
-3-
Javier Santana Quilez
Mdico especialista en Medicina Familiar y Comunitaria
Responsable de la Residencia Hogar de Ancianos Ntra. Sra. Del Pino
Tafira. Gran Canaria.
Emmanuel P. Martnez Gonzlez

SUMMA 112
Alberto Lpez Rocha

Presidente SEMER.
Mdico SUMMA 112
Dra. Margarita Mariscal Martn.

Mdico SUMMA 112.
-4-
NDICE
CAPTULO 1.- CARDIOPATA ISQUMICA CRNICA EN EL ANCIANO
1.1 Introduccin
1.2 Factores de riesgo cardiovasculares en el anciano
1.3 La enfermedad coronaria en el anciano
1.4 Las peculiaridades del envejecimiento
1.5 Cardiopata isqumica crnica
1.5.1 La angina de pecho en el anciano
1.5.2 Clasificacin de la angina. Angina estable
1.5.3 Angina inestable
1.5.4 Angina variable o de Prinzmetal
1.5.5 Diagnstico de la angina
1.5.6 Interrogatorio
1.5.7 Examen fsico
1.5.8 Pruebas de laboratorio
1.6 Tcnicas invasivas para la evaluacin de la anatoma coronaria
1.6.1 Angiografa coronaria
1.7 Tratamiento de la angina estable
1.8 Tratamiento de la angina inestable
1.9 Tratamiento de la angina vasoespstica
1.10 Procedimientos teraputicos agresivos: La revascularizacin miocrdica
1.10.1 Ciruga de bypass aortocoronario (CABC)
1.10.2 Intervencin coronaria percutnea
1.11 Implantacin electiva de stents y stents liberadores de frmacos
1.12 Aspectos de la cardiopata isqumica a considerar en la atencin con el
anciano.
1.13 Recomendaciones del Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de
Cardiologa sobre el manejo de la Angina Estable
1.14 Bibliografa del Cap.1
CAPTULO 2.- SNDROME CORONARIO AGUDO EN EL ANCIANO
2.1 Definicin y clasificacin

2.2 Datos epidemiolgicos
2.3 Modificaciones cardiovasculares con el envejecimiento
2.4 Etiologa de la oclusin coronaria
2.5 Manifestaciones clnicas
2.6 Electrocardiograma
2.7 Diagnstico diferencial
2.8 Cuidados-Atencin prehospitalaria
2.9 Asistencia especializada en el hospital
2.9.1 Reperfusin miocrdica: Fibrinolticos vs angioplastia primaria (ACTP)
2.9.2 Indicaciones de fibrinolisis
2.9.3 Contraindicaciones de la fibrinolisis
2.9.4 Tratamiento farmacolgico general
2.9.5 Tratamiento no farmacolgico
2.10 Complicaciones del IMA
2.11 Tratamiento del paciente recuperado de un infarto de miocardio
2.12 Bibliografa del Cap. 2
-5-
CAPTULO 3.- EPOC E INFECCIONES RESPIRATORIAS DE VAS BAJAS
EN ANCIANOS
3.1 Introduccin
3.2 EPOC
3.2.1 Epidemiologa
3.2.2 Historia natural
3.2.3 Factores de riesgo
3.2.4 Fisiopatologa
3.2.5 Historia clnica
3.2.6 Manejo del EPOC estable
3.2.7 Manejo de las exacerbaciones o reagudizaciones en el EPOC
3.3 Neumona en el anciano
3.3.1 Diagnstico
3.3.2 Manejo del paciente con neumona
3.3.3 Tratamiento
3.3.4 Seguimiento domiciliario
CAPTULO 4.- HIPOTIROIDISMO E HIPERTIROIDISMO EN EL ANCIANO Y

DISFUNCIN TIROIDEA SUBCLNICA
4.1 Introduccin
4.2 Tiroides y envejecimiento
4.3 Diagnstico de la patologa tiroidea
4.3.1 Efecto de los frmacos en los test tiroideos
4.3.2 Diagnstico etiolgico
4.3.3 Screening rutinario de la funcin tiroidea
4.4 Hipotiroidismo
4.4.1 Etiologa
4.4.2 Clnica
4.4.3 Diagnstico de laboratorio
4.4.4 Tratamiento
4.5 Hipertiroidismo
4.5.1 Etiologa
4.5.2 Clnica
4.5.4 Tratamiento
4.6 Crisis tirotxica o tormenta tiroidea
4.7 Disfuncin tiroidea subclnica
4.7.1 Hipotiroidismo subclnico
4.7.2 Hipertiroidismo subclnico
CAPTULO 5.- OTITIS EN EL ANCIANO
5.1 Introduccin
5.2 Patologa del odo externo
5.2.1 Clasificacin de las otitis externas
5.2.2 Sintomatologa de la otitis externa maligna
5.3 Otitis media
5.3.1 Otitis Media Aguda (OMA)
5.3.2 Otitis Media Crnica (OMC)
5.3.3 Secuelas cicatriciales del odo medio
5.3.4 Complicaciones de la otitis media
-6-
5.4 Bibliografa del Cap 5
CAPTULO 6.- PREBIACUSIA

6.1 Concepto
6.2 Etiopatogenia
6.3 Clasificacin
6.4 Factores de fragilizacin o de agravamiento
6.5 Clnica
6.6 Exploracin funcional de la audicin
6.7 Diagnstico diferencial
6.8 Tratamiento
6.9 Conceptos prcticos
CAPTULO 7.- PRESBIVRTIGO
7.1 Introduccin
7.2 Fisiopatologa del equilibrio en pacientes ancianos
7.3 Tres preguntas claves
7.4 Clnica
7.5 Exploracin
7.6 Tratamiento del presbivrtigo
7.6.1 Tratamiento mdico
7.6.2 Tratamiento rehabilitador
7.7 Conclusin
CAPTULO 8.- DIABETES MELLITUS TIPO 2 EN EL ANCIANO
8.1 Introduccin
8.2 Formas clnicas de DM en el anciano
8.3 Criterios diagnsticos
8.4 Formas de presentacin de la DM en las personas mayores
8.4.1 Abordaje teraputico del paciente diabtico de edad
8.4.2 Objetivo del tratamiento
8.5 Tratamiento de la DM2
8.5.1. Dieta
8.5.2 Ejercicio
8.5.3 Tratamiento farmacolgico inicial con monoterapia
8.5.4 Terapia asociada tras el fracaso de la monoterapia inicial
8.6 Insulina
8.6.1 Tipos de insulina
8.6.2 Inicio del tratamiento
8.6.3 Ajuste de dosis
8.6.4 Educacin diabetolgica
8.7 Complicaciones agudas de la DM2
8.7.1 Hipoglucemia
8.7.2 Hiperglucemia
8.7.3 Complicaciones crnicas
CAPTULO 9.- PRINCIPALES INFECCIONES EN EL ANCIANO
9.1 Introduccin
9.2 Epidemiologa
-7-
9.3 Diagnstico
9.4 El uso de antimicrobianos en las residencias
9.5 La neumona en las residencias
9.5.1 Microbiologa
9.5.2 Presentacin clnica
9.5.3 Pruebas diagnsticas
9.5.4 Tratamiento
9.6 Infecciones por Gripe A H1N1
9.7 Prevencin de la infeccin: Vacunaciones y programa de control
9.7.1 Vacunas en los ancianos
9.7.2 Vacuna antigripal
9.7.3 Vacuna neumoccica
9.8 Otras infecciones
9.8.1 Infecciones por VIH
9.8.2 Tuberculosis
9.8.3 Hepatitis
CAPTULO 10.- TRAUMATOLOGA EN RESIDENCIAS
10.1 Fracturas ms frecuentes

10.1.1 Fracturas humerales proximales
10.1.2 Fracturas extremo distal del radio
10.1.3 Fracturas vertebrales
10.1.4 Fracturas extremo proximal del fmur
10.2 Osteoporosis senil. Prevencin
10.2.1 Medidas farmacolgicas para el tratamiento de la osteoporosis
10.3 El pie del anciano
10.3.1 Afecciones ms frecuentes en el pie del anciano. Hiperqueratosis
10.3.2 Onicriptosis o ua encarnada
10.3.3 Onigrifosis o uas en garra
10.3.4 Onicomicosis
10.3.5 Paroniquia
10.3.6 Hallux Valgus
10.3.7 Dedo en garra
10.3.8 Dedo en martillo
10.3.9 Pies planos y pies cavos
10.3.10 Pie diabtico
10.4 Protocolo de cadas
10.4.1 Introduccin
10.4.2 Escala de Downton
10.5 Artropata degenerativa
10.5.1 Artrosis en las manos
10.5.2 Artrosis en las rodillas
10.5.3 Artrosis de cadera
10.5.4 Artrosis de columna vertebral
10.5.5 Tratamiento
10.6 Rehabilitacin locomotora
10.6.1 Reeducacin de los cambios de posicin y el equilibrio
10.6.2 Escala de Tinetti para el equilibrio
10.6.3 Escala de Tinetti para la marcha
10.6.4 Reeducacin de la marcha
10.6.5 Levantarse del suelo
10.6.6 Potenciacin muscular
-8-
CAPTULO 11.- NEFRO-UROLOGA EN RESIDENCIAS
11.1 Insuficiencia renal

11.2 Insuficiencia renal aguda
11.3 Fracaso renal agudo prerrenal
11.4 Fracaso renal agudo postrrenal u obstructivo
11.5 Fracaso renal agudo intrnseco o parenquimatoso
11.6 Diagnstico
11.7 Tratamiento
11.7.1 Tratamiento del FRA prerrenal
11.7.2 Tratamiento del FRA postrrenal u obstructivo
11.7.3 Tratamiento del FRA intrnseco o parenquimatoso
11.8 Insuficiencia renal crnica
11.8.1 Etiologa de la IRC
11.8.2 Manifestaciones clnicas de la IRC
11.8.3 Consideraciones teraputicas
11.9 Infeccin del tracto urinario
11.10 Incontinencia urinaria
11.10.1 Tratamiento de la incontinencia urinaria
11.11 Hipertrofia benigna de prstata
CAPTULO 12.- URGENCIAS CARDIOVASCULARES, DESCOMPENSACIN

HEMODINMICA Y ALTERACIONES DEL RITMO
12.1 Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC)

12.1.1 Introduccin
12.1.2 Etiopatogenia
12.1.3 Clasificacin
12.1.4 Diagnstico
12.1.5 Criterios clnicos
12.1.6 Exploraciones complementarias
12.1.7 Tratamiento
12.1.8 Conclusiones
12.2 Alteraciones del ritmo
12.2.1 Arritmias hiperactivas
12.2.2 Arritmias hipoactivas
12.2.3 Actitud a tomar en el medio residencial
CAPTULO 13.- FARMACOLOGA GERITRICA
13.1 Epidemiologa del consumo de frmacos

13.2 Cambios biolgicos
13.3 Farmacocintica
13.4 Farmacodinmica
13.5 Interacciones medicamentosas
13.6 Reacciones adversas a medicamentos (RAM)
13.7 Farmacoterapia ptima
13.8 Formas de administracin
13.9 Perspectivas futuras
-9-
CAPTULO 14.- DERMATOLOGA EN EL ANCIANO
14.1 Introduccin
14.2 Prurito
14.3 Dermatosis infecciosas
14.4 Dermatosis bacterianas
14.5 Dermatosis fngicas
14.6 Dermatosis vricas
14.7 Eczemas en geriatra
14.8 Sarna
14.9 Pediculosis
CAPTULO 15.- PATOLOGA DERMATOLGICA URGENTE MS

FRECUENTE EN EL ANCIANO
15.1 Introduccin
15.2 Quemaduras. Clasificacin
15.2.2 Valores de la extensin
15.2.3 Manejo inicial del quemado
15.2.4 Criterios de traslado a la Unidad de Quemados
15.3 Enfermedades ampollosas
CAPTULO 16.- URGENCIA DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
16.1 Introduccin
16.2 Causas
16.3 Exploracin y pruebas diagnsticas en residencias
16.4 Tratamiento
CAPTULO 17.- NUEVAS RECOMENDACIONES PARA LA ASISTENCIA A LA

PARADA CARDIORESPIRATORIA
17.1 Introduccin
17.2 Historia
17.3 Definiciones
17.4 Cadena de supervivencia
17.5 Soporte vital bsico en adultos
17.6 Obstruccin de la va area por cuerpo extrao (OVACE)
17.7 Reanimacin en nios y vctimas de ahogamiento
17.8 Uso del desfibrilador externo automtico
17.9 Soporte vital bsico instrumentalizado
17.10 Manejo de la va area
17.11 Acceso venoso
17.12 Cuidados postreanimacin
17.13 Cundo debe aplicarse la RCP?
17.14 Consideraciones en la PCR en paciente institucionalizado
- 10 -
1.- CARDIOPATA ISQUMICA CRNICA EN EL ANCIANO
1.1 INTRODUCCIN
La cardiopata isqumica (CI) se define como la falta de oxgeno a las clulas
miocrdicas debido a una perfusin insuficiente, a consecuencia de un desequilibrio
entre el aporte y la demanda de oxgeno.
La isquemia es una situacin producida por la deprivacin de oxgeno y la eliminacin
inadecuada de los metabolitos; desde un punto de vista prctico, la isquemia del
miocardio se debe casi siempre a una disminucin del flujo sanguneo a travs de las
arterias coronarias. Por este motivo, las manifestaciones clnicas y las consecuencias
anatomo-patolgicas de la isquemia coronaria se denominan indistintamente
cardiopata isqumica (CI) o enfermedad coronaria.
De igual forma, la reduccin del flujo coronario es secundaria, en la mayora de los
casos, a lesiones arteriosclerticas; ello explica que los trminos cardiopata coronaria
y aterosclerosis coronaria, aunque no son sinnimos, se empleen como tales. Sin
embargo, la embolia, el espasmo o la arteritis coronaria pueden ser otras causas de
isquemia cuyos sntomas son, a menudo, indistinguibles de los producidos por la
aterosclerosis.
Las enfermedades cardiovasculares arteriosclerticas son una causa de
hospitalizacin y de muerte extremadamente frecuente en nuestro pas, lo que las ha
convertido en una prioridad de poltica sanitaria al ms alto nivel, por sus
repercusiones tanto econmicas y sociales como de impacto en el sistema sanitario.
La CI es un problema sanitario de primera magnitud en Espaa pues supone principal
causa de muerte en el anciano. La incidencia y prevalencia de la CI aumentan
exponencialmente con la edad y la letalidad de las diversas formas de la CI es mucho
ms elevada en los pacientes de edad avanzada. Ms del 90% de las muertes por CI
en Espaa acontecen en mayores de 65 aos y casi dos tercios en sujetos de ms de
75 aos.
En Espaa, las tasas de incidencia de infarto agudo de miocardio (IMA) oscilan entre
135-210 nuevos casos anuales por cada 100.000 varones y entre 29-61 por cada
100.000 mujeres de edades entre 25 y 74 aos. Esta incidencia se multiplica por 10 a
partir de los 75 aos, e incluso por 20 en las mujeres, con cifras de 830 en mujeres y
1.500 en hombres por 100.000 en el nico estudio disponible que incluye a la
poblacin anciana. No existen datos de prevalencia de cardiopata isqumica,
solamente hay un estudio de prevalencia de angina en la que sta se estima en el
7,3% en hombres y 7,5% en mujeres. Se estima que hasta un 10-20% de los mayores
de 75 aos pueden presentar angina estable.
Las predicciones del Instituto Nacional de Estadstica sobre los cambios en la edad de
la poblacin durante los prximos aos indican un aumento considerable en el nmero
de personas mayores de 75 aos y una estabilizacin con tendencia a la baja en el
nmero de personas de menor edad. En el ao 2050 Espaa ser el pas europeo con
ms pacientes ancianos. La pirmide poblacin se habr invertido y los mayores de 65
aos sern el grupo mayoritario. Este acelerado envejecimiento poblacional hace
prever tambin un aumento en la CI a expensas de la poblacin ms anciana.
- 11 -
Segn la OMS las formas clnicas de la enfermedad isqumica cardiaca seran:
1. Angina de pecho
2. Infarto del miocardio (IMA)
3. Insuficiencia cardiaca (IC)
4. Muerte sbita
5. Arritmias
La angina de pecho y el infarto del miocardio son clasificadas como cardiopatas
dolorosas y las dems como no dolorosas.
1.2 FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR EN EL ANCIANO
Los factores de riesgo coronario juegan un papel extremadamente definitorio en la

mortalidad y en la morbilidad de de esta enfermedad tambin en la poblacin de edad
avanzada. La asociacin de factores de riesgo cardiovascular en pacientes con
cardiopata isqumica aumenta la posibilidad de asistir a una consulta de urgencia y
quedar ingresado por esta causa, asimismo es obvio que la mortalidad aumenta
tambin.
Diversos estudios epidemiolgicos han demostrado de manera consistente que los
pacientes diabticos tienen un riesgo de dos a cinco veces mayor de presentar
enfermedades cardiovasculares en comparacin con los no diabticos, siendo la
incidencia de cardiopata isqumica de dos a cuatro veces superior a la de la
poblacin no diabtica.
Ms del 50% de los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 tienen cardiopata isqumica
en el momento en que se les diagnostica la diabetes. En general, los pacientes con
diabetes mellitas tipo 2 desarrollan enfermedad coronaria a una edad ms joven,
tienen un mayor riesgo de enfermedad difusa multivaso, con peor respuesta
vasodilatadora coronaria y es ms probable que desarrollen insuficiencia cardiaca
congestiva (ICC). Adems, los pacientes diabticos tipo 2 tienen peor pronstico
despus de un infarto de miocardio y mayor riesgo de ICC y de muerte en el periodo
postinfarto. La enfermedad coronaria, sobre todo los sndromes coronarios agudos,
causan la muerte del 70 por ciento de los enfermos diabticos.
En cuanto al tabaquismo las evidencias epidemiolgicas apoyan la hiptesis de ste
hbito como factor de riesgo tanto en ancianos mayores como jvenes pero los
estudios en el primer grupo son mucho ms escasos y sus conclusiones menos
evidentes. De hecho, hay una disminucin de la relacin de los factores de riesgo
clsicos a medida que aumenta la edad de las personas incluidas en los estudios. Una
de las explicaciones a estas prdidas de asociacin sera la escasa proporcin de
ancianos mayores que siguen fumando pero an as, hay suficientes estudios como
para poder afirmar que debe dejarse el tabaco incluso a edades avanzadas, no solo
como prevencin primaria, sino tambin como prevencin secundaria.
- 12 -
El tabaco disminuye el HDL colesterol, afecta de manera adversa a la funcin
endotelial, el nivel de fibringeno, agregacin plaquetaria y aumenta de forma
significativa el vasoespasmo en las arterias coronarias.
En nuestra sociedad, en la que los ancianos mayores tienen acceso a intervenciones
de injerto aortocoronario y angioplastia coronaria, dejar de fumar es parte esencial e
inexcusable del tratamiento. Igualmente recomendaremos el abandono del tabaco a
los familiares con quienes convivan.
En cuanto a las alteraciones lipdicas, cabe sealar el tercer informe del comit de
expertos del National Cholesterol Education Program (ATP III) de 2001 que recoge las
publicaciones de las segunda mitad de la dcada de los 90 y seala textualmente los
valores elevados de LDL-colesterol y bajos de HDL-colesterol mantienen an su poder
predictivo en las personas mayores de 65 aos. Hoy en da existe poco margen para
el error a la hora de aceptar el valor predictivo de las tasas de colesterol total como
marcador de riesgo coronario, excelente en edades medias de la vida y que se
mantiene como factor de riesgo evidente segn se eleva la edad de la poblacin
analizada, incluso en torno a los 80 aos. El grupo de Framingham considera probado
que en la actualidad el cociente colesterol total/ HDL-colesterol es el mejor indicador
pronstico para la enfermedad coronaria entre las personas de edad avanzada.
La inactividad fsica es un importante factor de riesgo coronario en la poblacin
anciana. El riesgo relativo de padecer un evento coronario atribuible a la inactividad
fsica se sita entre el 1,5 y el 2,4 respecto al riesgo debido a la hipertensin,
hipercolesterolemia y a ser fumador. La actividad fsica acta como atenuante del
riesgo coronario no solo como factor aislado sino tambin por el efecto beneficioso que
ocasiona en el resto de los factores de riesgo cardiovascular.
La hipertensin arterial constituye el factor de riesgo cardiovascular ms importante,

especialmente si tenemos en cuenta que adems de sobre el corazn propiamente
dicho, se trata de un tipo de patologa que provoca alteraciones en los rganos diana
dentro del aparato circulatorio. Est establecida la relacin directa y lineal entre el
incremento de presin arterial y la incidencia de la enfermedad coronaria. Es frecuente
que la hipertensin arterial coexista con otros factores de riesgo metablico que deben
ser evaluados. Es muy frecuente el sndrome de resistencia a la insulina (sndrome X
sndrome metablico) que se caracteriza por intolerancia a la glucosa,
hiperinsulinemia, hipertensin arterial, hipertrigliceridemia con descenso del HDL
colesterol, hiperuricemia, obesidad troncular y en ocasiones anomalas de la
coagulacin. Los pacientes con este sndrome tienen mayor riesgo de sufrir
cardiopata isqumica.
En cuanto a la obesidad, la obesidad troncular supone mayor riesgo de enfermedad

coronaria. Adems, la obesidad suele acompaar a otros factores de riesgo
cardiovasculares. Se debe expresar como el ndice de masa corporal IMC y en los
pases desarrollados los individuos con un ndice ms alto tienen una mortalidad
superior al resto y est en relacin con causas cardiovasculares.
- 13 -
1.3 LA ENFERMEDAD CORONARIA EN EL ANCIANO
Como ya se ha dicho, los pacientes ancianos tienen mayor mortalidad por un sndrome
coronario agudo que los pacientes ms jvenes. Esta circunstancia puede ser debida
a varias razones, como los cambios fisiolgicos del sistema cardiovascular, el mayor
nmero de factores de riesgo asociados, mayor frecuencia de presentaciones atpicas
de la enfermedad y un tratamiento menos agresivo durante la hospitalizacin.
A medida que avanza la edad se ha observado un cambio en la distribucin por sexos,
de tal forma que se va incrementando de manera importante la incidencia en el sexo
femenino. Adems, las mujeres tienen mayor mortalidad que los hombres en este
sector de la poblacin.
Los pacientes ancianos tienen mayor incidencia de hipertensin y diabetes, que los
pacientes ms jvenes. La diabetes favorece la disfuncin diastlica del ventrculo
izquierdo que, en ocasiones, puede conducir a una disfuncin sistlica.
Adems, los diabticos tienen enfermedad coronaria ms difusa y mayor incidencia de
isquemia silente. Todo ello contribuye a que los pacientes ancianos con diabetes
tengan una enfermedad coronaria ms severa, mayor incidencia de insuficiencia
cardiaca y una mayor mortalidad. En el registro PEPA (Proyecto de Estudio del
Pronstico de la Angina) el anlisis del subgrupo de ancianos con angina inestable, la
diabetes, la insuficiencia cardiaca y el descenso del segmento ST al ingreso, fueron
factores predictores independientes de mal pronstico.
Los pacientes ancianos con sndrome coronario agudo reciben tratamientos menos
agresivos que los ms jvenes. En este grupo de edad se realizan menor proporcin
de coronariografas, menos procedimientos de revascularizacin y se usan menos los
betabloqueantes. Todo ello puede ser debido a la mayor incidencia de patologa no
cardiovascular asociada y a sus ms numerosos factores de comorbilidad. Tambin
hay que tener presente la alteracin de la farmacocintica y de la diferente sensibilidad
que tiene el anciano ante los frmacos ms usados para el tratamiento de la
1.4 LAS PECULIARIDADES DEL ENVEJECIMIENTO
Hay razones para pensar que existen importantes diferencias debidas a la edad.
Cualquiera que se enfrente a la prctica clnica sabe que la edad del paciente puede
ser determinante en el pronstico de su enfermedad; a mayor edad, mayor incidencia
de complicaciones y de enfermedades mortales. La distribucin de los sexos tambin
vara con la edad. Se producen cambios estructurales y de la funcin mecnica del
corazn a medida que se envejece. La comorbilidad, como por ejemplo la insuficiencia
renal, y el mayor uso de medicacin, pueden modificar el curso de una enfermedad o
interactuar con el tratamiento.
El estado de salud y los resultados que se puede esperar varan con la edad. Por
todas estas consideraciones es necesario centrarnos en esta poblacin y no intentar
extrapolar las necesidades o caractersticas de los pacientes ms jvenes a los
mayores.
- 14 -
En primer lugar, y como se ha mencionado con anterioridad, nos encontramos con una
diferente proporcin de los sexos al aumentar la edad de los pacientes, de manera que
muchas ms mujeres presentan los procesos patolgicos que tienen lugar en los
intervalos de edad superiores. Mientras que en los pacientes menores de 55 aos que
se presentan con infarto de miocardio slo un 20% est constituido por mujeres, en los
que superan los 85 aos las mujeres representan ms de un 60%.
La comorbilidad aumenta significativamente con la edad, como queda patente en los
datos obtenidos por el Registro Nacional de pacientes con infarto de miocardio de los
EE.UU. Por ejemplo, la existencia de insuficiencia cardiaca en el momento de la
presentacin de un infarto de miocardio tiene lugar en un 25% de los pacientes que se
encuentran en la franja de edad comprendida entre los 65 y los 69 aos, y
prcticamente alcanza el 50% en pacientes mayores de 85 aos. La insuficiencia renal
tambin es muy comn en los enfermos ancianos. Su prevalencia es
aproximadamente 3 veces superior entre los mayores de 85 aos que se presentan
con infarto agudo de miocardio que entre aquellos que tienen entre 65 y 69 aos. La
tasa de mortalidad debida a un infarto de miocardio tambin se incrementa de manera
brusca al aumentar la edad. Y as, mientras que en la mayora de pacientes menores
de 55 aos es posible realizar una intervencin con xito, la tasa de mortalidad se
mantiene sorprendentemente elevada en pacientes mayores.
1.5 CARDIOPATA ISQUMICA CRNICA
1.5.1 La angina de pecho en el anciano
Globalmente, la presentacin de la angina en el anciano es similar a la del

joven , siendo el dolor torcico tpico el sntoma ms frecuente, no obstante la disnea
se hace ms frecuente como sntoma principal conforma avanza la edad, sobretodo en
los muy ancianos. Se ha sugerido que, con la edad, se va perdiendo la sensibilidad al
dolor, lo que podra alterar la percepcin de la isquemia miocrdica. Ocasionalmente,
los sntomas pueden ser difciles de identificar ya bien por una presentacin menos
tpica, ya por alteraciones cognitivas asociadas o porque se infravaloren algunos
sntomas que pueden controlarse al reducir la actividad fsica.
Importa descartar condiciones reversibles que puedan provocarla o agravarla
como la estenosis artica, anemia, insuficiencia cardiaca, fibrilacin auricular y las
crisis hipertensivas.
La historia clnica y la exploracin fsica siguen teniendo un alto valor
diagnstico y predictivo en el estudio del dolor torcico en los pacientes de edad
avanzada. Se trata de dolor, opresin o malestar generalmente torcico
producido por isquemia miocrdica transitoria. La isquemia se produce cuando hay un
disbalance entre el aporte y la demanda en perjuicio del primero. Representa una
deficiencia temporal del aporte de oxgeno al miocardio sin llegar a producir necrosis.
- 15 -
1.5.2 Clasificacin de la angina. Angina estable
Se denomina tambin angina de esfuerzo (AE) porque se desencadena con ste.

Generalmente lo hace a los mismos niveles de esfuerzos y el paciente ya sabe si la va
a padecer o no. Es regular en cuanto a duracin, intensidad y respuesta a los nitratos.
Cede con el reposo o con los nitratos.
La angina estable es por definicin aquella angina de esfuerzo en la no ha habido
cambios en su patrn de presentacin en el ltimo mes de evolucin.
En la Tabla 1 se recoge la clasificacin de la Canadian Cardiovascular Society, para
evaluar la severidad de la angina estable. Su frecuencia como manifestacin clnica de
la cardiopata isqumica es muy alta.
En la angina estable las caractersticas de los episodios suelen ser constantes.
Tabla 1
Grado I
La actividad fsica ordinaria, como andar o
subir escaleras no produce angina. La angina
es consecuencia de ejercicios extenuantes,
rpidos o prolongados.
Grado II
Limitacin ligera de la actividad ordinaria. La
angina aparece en las siguientes
circunstancias: andando o subiendo escaleras
de forma rpida, subiendo cuestas, paseando
o subiendo escaleras despus de las comidas,
con fro o viento, bajo estrs emocional o slo
durante las primeras horas del da. Bajo
circunstancias normales y a un paso normal, el
pacientes es capaz de andar por llano ms de
dos manzanas y subir ms de un piso de
escaleras.
Grado III
Limitaciones manifiestas en la actividad fsica
ordinaria. La angina puede aparecer al andar
una o dos manzanas o subir un piso de
escaleras.
Grado IV
El pacientes es incapaz de llevar a cabo sin
angina ningn tipo de actividad fsica. De
forma ocasional, puede aparecer angina de
reposo.
- 16 -
1.5.3 Angina inestable
Se define como una angina que haya comenzado recientemente (en los ltimos 3
meses), en sujetos previamente asintomticos, o que haya variado en cuanto a su
frecuencia, modalidad de presentacin, o agravado su cuadro anginoso estable previo.
Se trata de un conjunto heterogneo de formas clnicas de angina que tienen en
comn un curso evolutivo imprevisible a corto plazo y que, dejadas a su evolucin
espontnea, desembocan a menudo en infarto agudo de miocardio.
Se desencadena con esfuerzos mnimos o en reposo. Es de duracin e intensidad
variable. Tiene respuesta variable al reposo o los nitratos. Es conveniente internar al
paciente y hacer diagnstico diferencial con IMA.
El trmino angina inestable de refiere a cualquier empeoramiento del patrn de

sntomas, como aumento de la frecuencia, la intensidad o la duracin de los episodios;
descenso del umbral de ejercicio con el que se produce la angina, aparicin de
episodios en reposo o al despertarse. Estos cambios pueden anunciar un IMA. Tener
en cuenta que el anciano, el edema agudo pulmonar no causado por IMA puede ser
una manifestacin de angina inestable.
Se divide, a su vez, en:
a) Angina de reciente comienzo: hasta 3 meses.
b) Progresiva: Va aumentando la frecuencia, la intensidad, se desencadena

ante menores esfuerzos o responde menos al reposo o los nitratos.
c) Post - IAM: Se produce dentro del mes posterior a un IAM.
d) Sndrome intermedio: Antes llamado preinfarto. Son episodios que duran

15 min., en reposo, no responde a nitratos, y hay poca modificacin de las
enzimas.
e) Isquemia aguda persistente: Ondas T negativas.
Estratificacin de riesgo al ingreso:
ALTO RIESGO CLNICO (por lo menos 1 de los siguientes)

Angina en las ltimas 48 horas. Angina de reposo.
Dolor prolongado > a 20 minutos que no cede al ingreso.
Edema agudo de pulmn, nuevo soplo insuficiencia mitral, nuevo R3, aparicin
de hipotensin, bradicardia, taquicardia.
Edad > 75 aos.
Cambios electrocardiogrficos del ST > 0.05 mv, en 2 o ms derivaciones,
bloqueo de rama nuevo, TVS.
Elevacin troponina T > 0.1 ng/ml.
- 17 -
MODERADO RIESGO
IMA previo, ACV o enfermedad vascular perifrica, uso previo de aspirina
Angina prolongada >20 minutos que resuelve espontneamente o con NTG
sublingual. Angor de reposo menor a 20 minutos.
Edad <70 aos.
Cambios en la onda T (inversin) o del ST< a 1 mm en dos o ms derivaciones,
ondas q patolgicas.
TN T > 0.01 pero< a 0.1 ng/ml
BAJO RIESGO
Nuevo episodio de angor clase III-IV, en las ltimas 2 semanas con alto riesgo
coronario.
ECG intradolor normal
TN T normal.
Valoracin del riesgo en la evolucin
Se realizar en relacin a la respuesta al tratamiento. Si el paciente contina con

episodios anginosos a pesar del tratamiento farmacolgico, se lo interpreta como
recurrente. Si a pesar del tratamiento mximo tolerado persiste sintomtico, se lo
interpreta como refractario. Tanto la recurrencia como la refractariedad se consideran
como predictores de alto riesgo
1.5.4 Angina variante o de Prinzmetal
Angina de reposo que cursa con elevacin del ST durante las crisis y ondas Q
transitorias y que responden a la nitroglicerina. El espasmo coronario tiene un papel
fundamental en su patogenia. Se da en fumadores, consumidores de alcohol o
cocana. En su forma ms tpica, el dolor se presenta en reposo y aparece a la misma
hora, sin que se identifique un factor desencadenante aparente; por otra parte, con
frecuencia se acompaa de bradicardia u otras arritmias ventriculares (que pueden ser
causa de sncopes) y es nocturno (despertando al paciente) o aparece a primeras
horas de la maana.
1.5.5 Diagnstico de la angina
El diagnstico y la evaluacin de la angina incluyen la valoracin clnica, pruebas de

laboratorio y estudios cardiacos especficos. Los estudios cardiacos especficos
pueden ser invasivos o no invasivos y pueden utilizarse para confirmar el diagnstico
de isquemia en pacientes en que haya sospecha de angina estable, para identificar o
excluir enfermedades concomitantes o factores precipitantes para la estratificacin del
riesgo y para evaluar la eficacia del tratamiento.
En la prctica, la valoracin del diagnstico y del pronstico se realiza conjuntamente,
y no de forma separada, y la mayora de los estudios utilizados para el diagnstico
proporcionan tambin informacin pronstica.
- 18 -
1.5.6 Interrogatorio
El principal punto de referencia diagnstico ser la prctica de una historia clnica

cuidadosa en la se interrogar acerca de los factores de riesgo coronario, las
caractersticas del dolor y las posibles circunstancias precipitantes o
desencadenantes. Entre los ms ancianos la disnea de ejercicio es una manifestacin
ms habitual de isquemia miocrdica que el dolor torcico. En los casos tpicos el
dolor torcico se describe como una sensacin de tirantez, peso, constriccin,
estrangulamiento o ardor en el rea subesternal o en las zonas adyacentes del trax.
El dolor puede limitarse al trax o irradiarse a uno o ambos hombros y brazos y a los
dedos (sobretodo a los de la mano izda.). El dolor puede sentirse tambin en el cuello,
mandbula, dientes o regin interescapular izquierda. Es posible una sensacin de
atragantamiento. El dolor anginoso es de localizacin retrosternal con menor
frecuencia en los ancianos que en los sujetos ms jvenes. Algunos ancianos no
comunican el dolor por estado confusional o demencia.
Los sntomas anginosos pueden ser precipitados por el ejercicio, el estrs emocional,
las comidas pesadas o la exposicin al fro, al viento o al humo del tabaco. En los
ancianos el ejercicio es un precipitante menos habitual pues su actividad fsica tiende
a ser ms reducida. El dolor, que suele durar entre uno y quince minutos, se alivia con
la administracin de nitroglicerina sublingual (al cabo de unos tres minutos), con el
reposo o cuando cede el estrs emocional.
La frecuencia de las crisis de angor vara desde varias al da hasta episodios
ocasionales separados por semanas o meses asintomticos.
1.5.7 Examen fsico
La exploracin fsica del paciente con sospecha de angina de pecho es importante

para determinar la presencia de hipertensin, enfermedad valvular o miocardiopata
hipertrfica obstructiva.
Se debe incluir la determinacin del ndice de masa corporal (IMC) y la medicin del
permetro de la cintura, para evaluar un posible sndrome metablico y tambin signos
de otras enfermedades no cardiovasculares que pudieran ser asintomticas o de otras
comorbilidades.
Durante un episodio de isquemia miocrdica, o inmediatamente despus, se puede or
un tercer o cuarto ruido y puede hacerse evidente una insuficiencia mitral. Sin
embargo, estos signos son difciles de interpretar y no se los considera especficos.
1.5.8 Pruebas de laboratorio
De forma general, las pruebas de laboratorio se pueden agrupar en pruebas que

proporcionan informacin sobre las posibles causas de la isquemia, pruebas para
establecer los factores de riesgo cardiovascular y enfermedades relacionadas y
pruebas para estimar el pronstico.
- 19 -
Entre las primeras se encuentra la determinacin de la hemoglobina y las hormonas
tiroideas (cuando haya sospecha de afeccin del tiroides), es decir, proporcionan
informacin relacionada con las posibles causas de la isquemia. El hemograma
completo puede proporcionar informacin pronstica. La determinacin de la creatinina
srica es un mtodo simple aunque elemental para evaluar la funcin renal,
recomendada en la evaluacin inicial de todos los pacientes con sospecha de angina.
En caso de sospecharse angina inestable, se determinarn los marcadores
bioqumicos de dao cardiaco como la troponina o la fraccin MB de la creatinkinasa
(CK-MB), para excluir dao miocrdico. En caso de que estos marcadores estn en
valores elevados, el manejo del paciente se realizar de acuerdo con las
recomendaciones para los sndromes coronarios agudos, en lugar de los de angina
estable.
En todos los pacientes con sospecha de isquemia, incluida la angina estable, se
determinar la glucosa plasmtica y el perfil lipdico en ayunas, incluido el colesterol
total (CT), las lipoprotenas de alta densidad (HDL), las lipoprotenas de baja densidad
(LDL) y los triglicridos, para evaluar el perfil de riesgo del paciente y determinar la
necesidad de tratamiento.
El perfil lipdico y el estado glucmico se evaluarn peridicamente para determinar la
eficacia del tratamiento y, en los pacientes no diabticos, para detectar un nuevo
desarrollo de diabetes.
Otras pruebas de laboratorio, incluidas las subfracciones del colesterol (ApoA y ApoB),
homocistena, lipoprotena, anomalas hemostticas y los marcadores inflamatorios
como la protena C reactiva, han suscitado gran inters como mtodos para mejorar la
actual prediccin de riesgo. Sin embargo, los marcadores inflamatorios fluctan en el
tiempo y no se pueden considerar predictores fiables del riesgo a largo plazo.
Recientemente se ha demostrado que la NT-BNP es un importante predictor de la
mortalidad a largo plazo, independiente de la edad, la fraccin de eyeccin ventricular
(FE) y los factores de riesgo convencionales.
Radiografa de trax
La radiografa de trax (RT) se utiliza frecuentemente en la valoracin de los pacientes

con sospecha de enfermedad cardiaca. Sin embargo, en la angina estable la RT no
ofrece informacin especfica para el diagnstico o la estratificacin del riesgo. Slo se
solicitar esta prueba para los pacientes con sospecha de insuficiencia cardiaca,
enfermedad valvular o enfermedad pulmonar significativa.
Electrocardiograma en reposo
En todos los pacientes con sospecha de angina de pecho basada en los sntomas, se
realizar un ECG en reposo. El ECG tiene un valor muy limitado y es preciso sealar
que un ECG normal en reposo es bastante frecuente, incluso en pacientes con angina
severa, y no excluye el diagnstico de isquemia.
El ECG basal puede mostrar signos de cardiopata isqumica, como un infarto de

miocardio previo o alteraciones de la repolarizacin. El ECG es til en el diagnstico
diferencial si se realiza durante un episodio de angina, porque permite la deteccin de
cambios dinmicos en el segmento ST y tambin permite identificar signos de
enfermedad pericrdica.
- 20 -
El ECG realizado durante el episodio anginoso es especialmente til en caso de
sospecha de vasoespasmo. Tambin puede mostrar otras anomalas, como hipertrofia
del ventrculo izquierdo, bloqueo completo de rama izquierda, preexcitacin, arritmias
o defectos de conduccin. Esta informacin puede ayudar a identificar los mecanismos
desencadenantes del dolor torcico, seleccionar las pruebas diagnsticas que se
deben realizar y establecer el tratamiento adecuado a cada paciente.
El ECG basal tiene tambin un papel importante en la estratificacin del riesgo. No

existe suficiente evidencia para recomendar la repeticin sistemtica del ECG en
reposo a intervalos frecuentes, excepto cuando sea posible obtener un ECG durante
un episodio anginoso o si se han observado cambios en la clase funcional.
Electrocardiograma de esfuerzo
Se realiza el esfuerzo en bicicleta o banda sinfn llevando la frecuencia cardiaca (FC) a

150 lpm. Al mismo tiempo se monitoriza en forma continua la FC, TA y se realiza ECG
de derivaciones mltiples. Es positiva si se repite el dolor o si hay una desviacin del
punto J > de 1 mm.
El ECG de esfuerzo es ms sensible y especfico que el ECG de reposo para detectar
isquemia miocrdica y, segn criterios de coste y disponibilidad, es la prueba de
eleccin para identificar la isquemia inducible en la mayora de los pacientes con
sospecha de angina estable. La sensibilidad de esta prueba para el diagnstico de CI
aumenta con la edad porque la prevalencia de enfermedad coronaria en la poblacin
anciana es muy alta.
Utilizando la depresin del segmento ST durante el ejercicio para definir la positividad
de la prueba, se ha demostrado una sensibilidad y una especificidad en la deteccin
de la enfermedad coronaria significativa que vara entre el 23 y el 100% (media, 68%)
y entre el 17 y el 100% (media, 77%), respectivamente. La mayora de los informes
procede de estudios en los que la poblacin estudiada no presentaba anomalas
importantes en el ECG basal ni estaba recibiendo tratamiento antianginoso o se le
haba retirado dicho tratamiento al objeto de realizar la prueba. El ECG de esfuerzo es
menos sensible y especfico en mujeres.
El ECG de esfuerzo no ofrece valor diagnstico en presencia de bloqueo completo de
rama izquierda (BCRIHH), marcapasos o sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW);
en estos casos, no se pueden interpretar los cambios en el ECG. Adems, los
resultados falsos positivos son ms frecuentes en pacientes con un ECG anormal en
reposo e hipertrofia del ventrculo izquierdo, desequilibrio electroltico, anomalas en la
conduccin intraventricular y tratamiento con digital.
La probabilidad antes de la prueba est influida por la prevalencia de la enfermedad en
la poblacin estudiada y por las caractersticas clnicas del paciente.
Al valorar el significado de la prueba, deben tenerse en consideracin no slo los

cambios electrocardiogrficos, sino tambin la carga de trabajo, el aumento de la
frecuencia cardiaca y la respuesta de la presin arterial, la recuperacin de la
frecuencia cardiaca despus del ejercicio y el contexto clnico. Se ha propuesto que la
evaluacin de los cambios del segmento ST en relacin con la frecuencia cardiaca
mejora la fiabilidad del diagnstico, aunque este extremo quiz no se pueda aplicar a
poblaciones sintomticas.
- 21 -
La ergometra no se realizar de forma sistemtica en pacientes con un diagnstico de
estenosis artica severa o miocardiopata hipertrfica, aunque en pacientes
seleccionados se podr realizar bajo estrecha vigilancia para valorar la capacidad
funcional.
En caso de que sea necesario interrumpir la prueba, se registrarn las razones que lo
justifican y los sntomas y su gravedad en ese momento. Se evaluar el momento de
aparicin de los cambios electrocardiogrficos y/o los sntomas, la duracin total de la
prueba de esfuerzo, la presin arterial y la respuesta de la frecuencia cardiaca, el
alcance y la severidad de los cambios en el ECG, la tasa de recuperacin de los
cambios electrocardiogrficos despus del ejercicio y la frecuencia cardiaca. Las
contraindicaciones para una prueba de esfuerzo aparecen listadas en la tabla 2.
Tabla 2
CONTRAINDICACIONES DE LA PRUEBA DE ESFUERZO
-Angina inestable con dolor torcico reciente

-Arritmias graves no tratadas
-Fallo cardiaco no compensado
-Bloque AV de alto grado: Miocarditis o pericarditis aguda
-Estenosis artica severa
-Miocardiopata hipertrfica con componente obstructivo severo
-HTA no controlada
-Enfermedad sistmica aguda
En el anciano la utilidad de esta prueba se ve reducida en ocasiones por las

limitaciones fsicas extracardiacas (problemas ortopdicos, respiratorios, claudicacin
intermitente, obesidad...), por la frecuente imposibilidad de alcanzar como mnimo el
85% de la frecuencia cardiaca mxima prevista o porque los cambios en el ECG sean
ambiguos.
Tras una prueba de esfuerzo no concluyente, se realizarn otras pruebas diagnsticas

no invasivas. Adems, pruebas normales de pacientes en tratamiento antiisqumico
no excluyen la posibilidad de enfermedad coronaria significativa. Si se realiza con
finalidad diagnstica, los pacientes no deben recibir frmacos antiisqumicos, aunque
esto no siempre es posible o no se considere seguro.
La prueba de esfuerzo puede se til tambin para evaluar la eficacia del tratamiento
tras el control de la angina mediante terapia farmacolgica o mediante
revascularizacin y para prescribir ejercicio tras el control de los sntomas.
Se puede realizar la miniergometra en pacientes de riesgo llevando la FC a 100 o

110 lpm.
La electrocardiografa ambulatoria (mtodo de Holter) puede revelar evidencia de

isquemia miocrdica durante las actividades diarias normales, pero rara vez aporta
ms informacin diagnstica o pronstica de importancia que la prueba de esfuerzo en
la angina estable crnica. Sin embargo, la monitorizacin ambulatoria puede ser til en
los pacientes con sospecha de angina vasoespstica. Por ltimo, en los pacientes con
angina estable y sospecha de arritmias importantes, la monitorizacin con Holter es un
buen mtodo para diagnosticar las arritmias.
- 22 -
No se recomienda la repeticin sistemtica del ECG ambulatorio para la evaluacin de
pacientes con angina estable crnica.
Ecocardiografa Estudia la movilidad de la pared (hipoquinesia, aquinesia,
disquinesia e hiperquinesia compensadora).
Pruebas de imagen
Hasta la fecha, las tcnicas de imagen mejor establecidas son la ecocardiografa de

estrs y la tomogammagrafa de perfusin miocrdica. Ambas tcnicas se pueden
utilizar en combinacin con la ergometra convencional o con estrs farmacolgico, y
su uso diagnstico y pronstico ha sido estudiado en numerosos ensayos clnicos.
Entre las tcnicas de imagen ms modernas, se encuentra la obtencin de imgenes
por resonancia magntica (RM) que, por limitaciones logsticas, se suele realizar con
estrs farmacolgico en lugar de estrs por esfuerzo.
Las tcnicas de imagen con estrs presentan varias ventajas sobre la ergometra de
esfuerzo convencional; entre otras, una mayor capacidad diagnstica para la deteccin
de la enfermedad coronaria obstructiva, la capacidad de cuantificar y localizar zonas
de isquemia, la capacidad de ofrecer informacin diagnstica en presencia de
anomalas en el ECG en reposo y la posibilidad de realizar la prueba cuando el
paciente presenta limitaciones e incapacidades para la deambulacin. Por lo general,
se prefieren las tcnicas de imagen para los pacientes con una intervencin coronaria
percutnea (ICP) previa o con bypass aortocoronario (CABG) debido a su superioridad
para localizar la isquemia.
En pacientes con estenosis coronarias intermedias confirmadas mediante angiografa,

la evidencia de isquemia en el territorio anatmico correspondiente es predictora de
futuros eventos, mientras que una prueba negativa puede servir para identificar a los
pacientes de bajo riesgo cardiaco y, por tanto, para tranquilizarlos.
Las tcnicas isotpicas son costosas y, en general, de acceso restringido. La

ecocardiografa de estrs farmacolgico (con debutamina, dipiridamol o adenosina)
es barata, accesible, til y segura en los pacientes de edad avanzada. Tras realizar un
ecocardiograma en reposo, se realiza la ecocardiografa de estrs, generalmente con
un ergmetro de bicicleta, limitada por los sntomas, para obtener, siempre que sea
posible, imgenes en las distintas fases del ejercicio y en el momento de mximo
esfuerzo. La prueba puede presentar dificultades tcnicas. La sensibilidad y la
especificidad para la deteccin de enfermedad coronaria significativa varan entre el 53
y el 93% y entre el 70 y el 100%, respectivamente. Dependiendo de los metaanlisis
consultados, la ecocardiografa de estrs ofrece una sensibilidad y especificidad del
80-85% y el 84-86%, respectivamente. Los nuevos avances tecnolgicos mejoran la
delimitacin del borde endocrdico con el uso de agentes de contraste que facilitan la
identificacin de anomalas en la contractilidad miocrdica regional y con el uso de
agentes inyectables para visualizar la perfusin miocrdica.
La ecocardiografa de estrs permite realizar una buena estratificacin pronstica de la

aparicin de eventos cardiovasculares a medio plazo en sujetos de edad avanzada
con dolor torcico.
La tomografa computarizada de haz de electrones (EBCT) y la tomografa

multicorte (MDTC) son tcnicas validadas en la deteccin y la cuantificacin del grado
de afeccin de la calcificacin coronaria. La escala de Agatston, la ms utilizada, se
basa en el rea y la densidad de las placas calcificadas.
- 23 -
Se utiliza para cuantificar el grado de calcificacin coronaria. En estudios basados en
la poblacin, la deteccin del calcio coronario puede identificar a los pacientes en ms
riesgo de enfermedad coronaria; sin embargo, la evaluacin sistemtica de la
calcificacin coronaria no est recomendada para la evaluacin diagnstica de los
pacientes con angina estable.
Los tiempos de captacin y la resolucin de las imgenes para la EBCT y la MDCT se

han acortado de tal forma que una coronariografa se puede realizar con una inyeccin
intravenosa de contraste. Comparando las dos tcnicas, la MDCT es la ms
prometedora para la obtencin no invasiva de imgenes de las arterias coronarias, ya
que ofrece una excelente definicin y la posibilidad de examinar las caractersticas de
la pared arterial y la placa. Una actitud conservadora con respecto a la angiografa por
TC incluira a los pacientes con una baja probabilidad pretest (< 10%) de enfermedad
coronaria y una prueba no concluyente de capacidad funcional (ECG de esfuerzo o
tcnica de imagen de estrs).
Al igual que sucede con la TC, los avances en la tecnologa de la RM permiten la

realizacin de coronariografas mediante contraste y RM. Sin embargo, hasta la fecha
slo se puede considerarla una valiosa herramienta de investigacin y no se
recomienda su uso en la prctica clnica habitual para el diagnstico de la angina
estable.
1.6 TCNICAS INVASIVAS PARA LA EVALUACIN DE LA ANATOMA

CORONARIA
1.6.1 Angiografa coronaria
La angiografa coronaria es la tcnica definitiva para determinar la presencia,

extensin y severidad de la enfermedad coronaria. Sin embargo, la angiografa podra
estar contraindicada por incapacidad o comorbilidad seria, y tambin puede ofrecer
resultados no concluyentes. Tras una parada cardiaca con reanimacin o una arritmia
ventricular potencialmente mortal, el diagnstico definitivo de presencia o ausencia de
enfermedad coronaria es muy til a la hora de tomar decisiones clnicas.
Adems, las pruebas no invasivas no permiten valorar si es posible realizar una

revascularizacin coronaria, que podra plantearse tanto para tratar los sntomas como
para mejorar el pronstico. La angiografa coronaria tiene un papel fundamental en la
valoracin de los pacientes con angina estable, ya que proporciona informacin
anatmica fiable que permite identificar la presencia o ausencia de estenosis en la luz
coronaria, definir las opciones teraputicas (indicacin de tratamiento mdico o
revascularizacin miocrdica) y determinar el pronstico. La tasa combinada de
complicaciones serias del cateterismo diagnstico habitual es del 1-2% y la tasa
combinada de muerte, infarto de miocardio o accidente cerebral est en un 0,1-0,2%.
La coronariografa permite identificar el grado de obstruccin de la luz arterial; sin

embargo, otras tcnicas invasivas, como los ultrasonidos intravasculares (IVUS) o las
mediciones fisiolgicas intracoronarias, permiten una evaluacin ms completa de las
lesiones intracoronarias.
- 24 -
Los IVUS, la medicin de la velocidad del flujo coronario (reserva coronaria
vasodilatadora) o la presin arterial intracoronaria (reserva fraccional de flujo) pueden
ser muy tiles en el manejo de los pacientes con estenosis de severidad intermedia en
la angiografa u optimizar una intervencin percutnea, aunque estas pruebas no son
necesarias habitualmente en el estudio de la angina estable (consltese el texto
completo de la gua en: www.escardio.org).
La valoracin clnica, la respuesta a la prueba de estrs, la cuantificacin de la funcin

ventricular y el grado de cardiopata isqumica son los 4 datos clave para la
estratificacin del riesgo de un paciente. Por lo general, la estratificacin del riesgo
sigue una estructura piramidal en la que el requisito bsico para todos los pacientes es
la evaluacin clnica, y se contina en la mayora de los casos con estudios no
invasivos de la isquemia y de la funcin ventricular y, por ltimo, con angiografa
coronaria en grupos de poblacin seleccionados.
1.7 TRATAMIENTO DE LA ANGINA ESTABLE
Desde el punto de vista teraputico, una vez asegurado el diagnstico de dolor de

origen coronario sin infarto, los objetivos fundamentales seran los siguientes:
1) Corregir o eliminar aquellas circunstancias que puedan actuar como
provocadoras o desencadenantes de la angina,
2) Controlar las crisis dolorosas,
3) Intentar prevenir su aparicin,
4) Establecer, si fuera posible, programas de prevencin del infarto
5) Si fracasan estas medidas plantearse procedimientos ms agresivos como la
ciruga o la angioplastia coronaria transluminal percutnea.
Se trata de conseguir una calidad de vida manteniendo una capacidad funcional que le
permita al anciano ser independiente en las actividades de la vida diaria.
Los cambios en el estilo de vida y el tratamiento mdico tienen un papel fundamental
en la modificacin del proceso de la enfermedad aterosclertica y la estabilizacin
de la placa, adems de reducir la activacin plaquetaria y las alteraciones fibrinolticas
e inflamatorias que predisponen a la rotura aguda de la placa y la oclusin trombtica.
Estas medidas pueden paralizar el progreso e incluso inducir la regresin de la
enfermedad coronaria aterosclertica.
Control/Prevencin de los factores de riesgo: Al suprimir fundamentalmente el
tabaco y tratar la hipercolesterolemia con dieta y ejercicios programados, la mortalidad
disminuye notablemente.
Se animar al paciente a realizar actividades fsicas adaptadas a sus posibilidades, de

esta forma se aumenta la tolerancia al ejercicio, se reducen los sntomas y se obtiene
efectos favorables en el peso, los lpidos sanguneos, la presin arterial, la tolerancia a
la glucosa y la sensibilidad a la insulina.
- 25 -
Mientras que el papel del estrs en la gnesis de la cardiopata isqumica es un tema
controvertido, sin duda los factores psicolgicos son importantes en el origen de los
ataques de angina. Adems, el diagnstico de angina suele causar un exceso de
ansiedad. En la medida de lo posible, es importante tranquilizar a los pacientes, que
podrn beneficiarse con la prctica de tcnicas de relajacin y otros mtodos de
control del estrs.
Tratamiento de las crisis dolorosas con nitratos: El ms utilizado es la

nitroglicerina sublingual en tabletas o pulverizador Ante el episodio agudo se usa 1
tableta por va sublingual y el efecto comienza a los 2-5 minutos y se prolonga entre 10
y 30 minutos. Si no cede se tomar otra. Se pueden tomar hasta 3 tabletas y si no
cede se derivar al paciente a un hospital. En caso de un ataque anginoso que no
responde a la nitroglicerina de accin rpida, se considerar un posible infarto de
miocardio.
Es aconsejable prevenir a los pacientes (y familiares/cuidadores responsables) sobre
el potencial efecto hipotensor de los nitratos y recomendarles que se sienten en las
primeras ocasiones que los utilicen; adems, es preciso informarles de otros posibles
efectos secundarios, como el dolor de cabeza. Se recomendar el uso profilctico de
nitratos para prevenir episodios predecibles de angina como respuesta al ejercicio.
Los pacientes deben saber que tienen que acudir al mdico si la angina persiste ms
de 10-20 min., despus de descansar o si los nitratos sublinguales no alivian los
sntomas.
La accin antianginosa se atribuye a su carcter de vasodilatadores venosos, lo que
lleva consigo una disminucin de la precarga e indirectamente de la postcarga, lo que
supone una reduccin en la demanda miocrdica de oxgeno. Adems los nitratos
aumentan el flujo coronario a travs de una dilatacin de los grandes vasos
epicrdicos y disminuyen tanto la compresin sistlica sobre los pequeos vasos
coronarios como la tensin diastlica de la pared ventricular.
La prevencin de nuevas crisis de angor: los pacientes con AE leve o moderada
que no sufran disfuncin ventricular izda pueden responder a los nitratos de accin
prolongada como dinitrato de isosorbide per os o la nitroglicerina por va transdrmica
(en forma de parches) esto ltimo con la ventaja de su mayor comodidad y de una
accin mantenida durante ms de 24 horas. La administracin crnica de estos
nitratos suele crear fenmenos de tolerancia que obligan a aumentar las dosis de
forma progresiva y acabar por limitar la utilidad de esta forma teraputica (53), es por
ello que conviene dejar un intervalo de 12-14 horas diarias sin frmaco para evitar el
desarrollo de tolerancia.
Adems usaremos los betabloqueantes (BB) porque reducen la demanda miocrdica
de oxgeno ya que disminuyen la frecuencia cardiaca, deprimen la contractilidad del
miocardio y disminuyen la presin arterial. En el anciano es preciso individualizar la
dosis de BB puesto que con la edad se pierden receptores adrenrgicos a nivel cuali y
cuantitativo y por ello las respuestas a estos frmacos son muy irregulares con
grandes variaciones interindividuales. Debemos evitar frecuencias cardiacas inferiores
a 55-60 lpm. Estn, adems, contraindicados en la EPOC, asma bronquial, diabetes
mellitus tipo I, enfermedad vascular perifrica, insuficiencia cardiaca, bradiarritmias,
disfuncin sinusal, bloqueo AV de 2 y 3 grado. La mayora de los bloqueadores beta
reducen la frecuencia cardiaca tanto en reposo como durante el ejercicio, a excepcin
de aquellos con actividad agonista parcial, ya que slo reducen la frecuencia cardiaca
durante el ejercicio.
- 26 -
Se prefiere el uso de agentes selectivos beta-1 a los BB no selectivos, por las
ventajas en los efectos secundarios y las precauciones. El metoprolol, el atenolol y el
bisoprolol son bloqueadores beta-1 con buena documentacin como frmacos
antianginosos y se los utiliza frecuentemente. Se administrarn inicialmente a baja
dosis y se incrementar progresivamente. Para alcanzar una eficacia de 24 h se puede
administrar un bloqueador beta-1 con vida media larga (como el bisoprolol) o una
formulacin que proporcione un perfil extenso de concentracin en plasma prolongada
(como el metoprolol CR). En el caso de atenolol (con una vida media en plasma de 6-9
h), es recomendable administrarlo 2 veces al da, aunque si se incrementa la dosis,
tambin aumenta la duracin de la accin. Las dosis para obtener un efecto
antianginoso completo son: bisoprolol, 10 mg. cada 24 h; metoprolol CR, 200 mg. cada
24 h; atenolol, 100 mg. cada 24 h (o 50 mg. cada 12 h).
Los pacientes con insuficiencia cardiaca y angina pueden ser tratados con carvedilol.
Si el paciente con angina persistente tiene insuficiencia cardiaca o una fraccin de

eyeccin (FE) ventricular izda anormal, pueden utilizarse calcioantagonistas
dihidropiridnicos como el amlodipino, nifedipino o felodipino.
Cuando los nitratos y los BB estn contraindicados, se toleran mal o no controlan los
sntomas anginosos en los pacientes con FE ventricular izda normal, entonces se usan
calcioantagonistas (CA) no dihidropiridinicos, como diltiazem y verapamilo.
Todos ellos tienen un efecto vasodilatador arterial potente lo que permite reducir la
postcarga y la contractilidad miocrdica. Su valor profilctico para prevenir crisis es
comparable al que se describe con los nitratos y BB en los casos de angor estable.
Diltiazem y verapamilo han demostrado ser muy eficaces.
Diltiazem tiene la ventaja de iniciar su accin ms precozmente, de no provocar nunca
efecto rebote y de una incidencia claramente inferior en lo que se refiere a efectos
secundarios. El verapamilo parece especialmente recomendable en caso de pacientes
con arritmias supraventriculares asociadas.
Los calcioantagonistas, como ventaja frente a los BB, no presentan interferencias con
otras patologas cardacas asociadas. En general, verapamilo y diltiazem deben
evitarse cuando exista insuficiencia cardiaca pues pueden deprimir an ms la funcin
del corazn y causar un deterioro clnicamente significativo.
En ausencia de infarto de miocardio previo, los datos disponibles indican que la
eleccin entre un bloqueador beta y un CA en el tratamiento antianginoso se basar
en la tolerancia individual del paciente y las enfermedades y los tratamientos
concomitantes. Si estos factores se encuentran equilibrados, se recomienda un
bloqueador beta como primera opcin.
La terapia combinada con BB y calcioantagonistas podra ser til para reducir las crisis
anginosas y mejorar la tolerancia al ejercicio en aquellos pacientes con funcin
ventricular poco alterada (FE>40%) y que no responden a un solo frmaco.
La prevencin del infarto: Los antiagregantes (aspirina/AAS) en dosis bajas
constituyen agentes para la prevencin primaria del infarto. El AAS disminuye riesgo
de IAM sobretodo en mayores de 50 aos. En prevencin secundaria de CI los
ancianos se benefician tambin del tratamiento con AAS pues: disminuye la mortalidad
vascular, disminuye el riesgo de IAM y disminuye el riesgo de ACV.
- 27 -
La revascularizacin coronaria se recomendar cuando los sntomas no se
controlen con tratamiento mdico, cuando la angina persista e interfiera en la calidad
de vida del paciente o cuando los estudios no invasivos o el cuadro clnico indiquen un
elevado riesgo de complicaciones graves (a pesar del tratamiento ptimo con nitratos,
BB y CA).
La mayora de los pacientes con enfermedad coronaria son potencialmente tratables
mediante una intervencin coronaria percutnea o ciruga de revascularizacin
coronaria, si bien el riesgo aumenta exponencialmente con la edad, particularmente
cuando existe comorbilidad asociada (insuficiencia renal o cardiaca, diabetes,
vasculopata perifrica). Se han descrito xitos superiores al 80% incluso en
pacientes octogenarios con ambos procedimientos.
El cateterismo cardiaco, con mayores riesgos en el anciano, se usa para evaluar la
necesidad de revascularizacin coronaria mediante angioplastia coronaria transluminal
percutnea (ACTP) o injerto de bypass arterial coronario (IBAC).
1.8 TRATAMIENTO DE LA ANGINA INESTABLE
La angina inestable es frecuente en los ancianos. La angina de pecho inestable y el

infarto de miocardio (IMA) se encuentran fuertemente relacionados desde el punto de
vista clnico y patogentico. El paciente debe derivarse a la urgencia hospitalaria
desde donde ingresar o bien en un rea de cardiologa o en la unidad coronaria
(segn su severidad). Los mayores predictores de infarto son la duracin de los
episodios (cuanto ms largos mayor riesgo), el nmero de episodios (la angina
recurrente), los cambios en el ECG durante el dolor y una FE reducida.
Los objetivos del tratamiento sern:
1) Controlar las crisis de angina lo ms pronto posible

2) Prevenir el IMA
3) Evitar la muerte.
El tratamiento inicial es habitualmente de tipo mdico porque dentro del perfil global de
lo que se entiende por angina inestable muchos pacientes no presentan una
enfermedad coronaria severa y la evolucin es satisfactoria y porque un tratamiento
inmediato con revascularizacin no resulta en un mayor control de la angina a las seis
semanas o menor mortalidad o infarto que el tratamiento inicial farmacolgico y
posterior decisin de revascularizacin, si no se controla la angina con tratamiento o la
prueba de esfuerzo evidencia una isquemia severa.
El paciente debe permanecer en reposo 48 horas. Se le administran ansiolticos. Se

identifican y corrigen los factores reversibles que la hayan podido causar (anemia,
arritmias, hipoxemia, exacerbacin de IC preexistente, hipertiroidismo.).
Se le administra AAS al ingreso en dosis de choque de 300 mg. y se continua por

tiempo indefinido a dosis de 100-200 mg/da va oral para reducir riesgo de IMA y de
muerte. Si estuviera contraindicado se dar triflusal, ticlopidina o clopidrogel.
- 28 -
En los pacientes con dolor de reposo o cambios del segmento ST y la onda T que
indican isquemia miocrdica y sin contraindicacin para la anticoagulacin hay que
administrar heparina i.v. continua al menos durante los 3-5 primeros das, pues
protege frente al IMA y la muerte en la fase aguda de la enfermedad y reduce la
incidencia de angina recurrente.
Si los sntomas no ceden por completo con tres tabletas sublinguales de nitroglicerina,
debe administrarse nitroglicerina i.v. continua durante al menos 24 horas. Una vez se
encuentre asintomtico por 24 h. se le puede pasar a los nitratos de accin
prolongadas (per os o va transdrmica). Si no existe contraindicacin, se administran
tambin BB va i.v. al principio y despus va oral. Los BB han demostrado reducir
significativamente los episodios de angina, estabilizar la misma y, adems, tienen una
tendencia a reducir la tasa de infarto de miocardio.
La revascularizacin se considera ante pacientes que siguen experimentando angina

30 minutos despus de iniciado el tratamiento, cuando la angina recidiva durante la
hospitalizacin o en los casos de angina inestable y complicaciones mayores como
edema pulmonar, arritmias ventriculares complejas, shock cardiognico). Estos
pacientes experimentan un mayor riesgo de IMA y muerte cardiaca y habr que
hacerles una angiografa coronaria urgente para aclarar si se requiere la ACTP o el
IBAC.
1.9 TRATAMIENTO DE LA ANGINA VASOESPSTICA
La angina vasoespstica es una variante anginosa causada por espasmo coronario, el

cual consiste en una sbita vasoconstriccin oclusiva de un segmento coronario
epicrdico, que provoca una dramtica reduccin del flujo coronario. Esto
habitualmente determina una isquemia miocrdica transmural, que se manifiesta en
forma tpica con un supradesnivel del ST en el ECG. En la forma clnica ms clsica, la
angina vasoespstica ocurre en reposo (angina de Prinzmetal), pero en algunos
pacientes puede ser desencadenada por ejercicio o stress.
Aparece mas frecuentemente en la edad adulta (40-50 aos) y hay una prevalencia
5/1 a favor del sexo masculino. El tabaquismo es el nico factor de riesgo conocido; el
uso de algunas sustancias como por ejemplo alcohol, cocana, 5 Fluoro-Uracilo,
sumatriptan. tambin puede precipitar la aparicin de este tipo de angina.
El espasmo puede producirse sobre estenosis coronarias fijas subyacentes
significativas o no significativas aunque tambin puede producirse en arterias
coronarias angiogrficamente normales. En algunos casos el espasmo puede ser
multifocal involucrando varios segmentos coronarios.
Aunque una de las formas ms frecuentes de la angina inestable es el angor de
reposo, la individualizacin de la variante vaso espstica es crucial, porque la
posibilidad de prevenir los accesos con medicacin vasodilatadora (antagonistas del
calcio y nitritos) brindar la oportunidad de prevenir las graves complicaciones con
peligro de vida (paro cardiaco e infarto de miocardio) del espasmo coronario.
Los ataques anginosos son de corta duracin (2-5 minutos, a veces solo 30 segundos)
y pueden recurrir frecuentemente en 20-30 minutos.
- 29 -
La angina responde rpidamente a los nitritos sublinguales y podra mostrar un ritmo
circadiano con prevalencia en la maana temprano o en horas nocturnas. La tolerancia
al esfuerzo est conservada, aunque el esfuerzo puede provocar el vasoespasmo en
un 25% de los pacientes. Esta angina puede presentar "fases calientes", con
frecuente recurrencia del angor y "fases fras" con remisin de los sntomas por
semanas o meses.
En la angina vasoespstica, el patrn electrocardiogrfico clsico es la elevacin del
segmento ST durante los episodios isqumicos. La presencia de descenso del
segmento ST en el ECG durante los episodios anginosos debido a espasmo coronario
puede atribuirse a la isquemia subendocrdica causada por la oclusin incompleta de
una arteria coronaria epicrdica y el aumento transitorio del flujo coronario que aporta
la circulacin colateral. Segn Tada, dicha circulacin colateral aporta el flujo
sanguneo a travs de vasos preexistentes hacia las regiones isqumicas durante el
espasmo coronario, con lo que se previene la isquemia transmural, disminuye el grado
de isquemia y se asocia con depresin del segmento ST durante los episodios
anginosos.
El diagnstico puede ser confirmado con el registro intradolor del supradesnivel del
ST. El Holter de 24 horas puede demostrar los episodios de isquemia silente, los que
representan un 75-80% de todos los ataques isqumicos. En casos reducidos los
tests farmacolgicos provocadores confirman el diagnstico.
En una minora de pacientes severas bradi o taquiarritmias ventriculares pueden
desarrollarse durante los episodios de isquemia miocrdica causados por el espasmo
coronario, pudiendo provocar sncope o presncope y tambin paro cardiaco.
En algunos casos los episodios de espasmo prolongado pueden determinar trombosis

coronaria con IMA. En estos pacientes, la eliminacin de los factores precipitantes,
como el consumo de tabaco, es fundamental.
Los agentes ms importantes del tratamiento farmacolgico son los nitratos y los
antagonistas del calcio. Aunque los nitratos son muy efectivos para prevenir el
vasoespasmo, no previenen los ataques de angina en reposo de una forma tan
eficiente. Los bloqueadores de los canales de calcio son ms eficaces para el alivio de
los signos y sntomas del espasmo coronario y se administrarn a altas dosis (hasta
480 mg./da de verapamilo, 260 mg/da de diltiazem, 120 mg/da de nifedipino). Sin
embargo, mediante la administracin de antagonistas del calcio se obtiene una
resolucin completa de los sntomas en slo el 38% de los pacientes. En la mayora de
los casos es necesaria una terapia combinada con nitratos de accin prolongada y
altas dosis de antagonistas del calcio para conseguir una mejora de los sntomas. El
papel de los bloqueadores beta es controvertido, aunque se ha informado de
beneficios teraputicos ocasionales.
- 30 -
1.10 PROCEDIMIENTOS TERAPUTICOS AGRESIVOS:
LA REVASCULARIZACION MIOCRDICA
Existen 2 tcnicas de revascularizacin bien establecidas para el tratamiento de la

angina estable crnica producida por la aterosclerosis coronaria: la revascularizacin
quirrgica (CABG) y las intervenciones coronarias percutneas (ICP). En la actualidad,
ambas tcnicas estn siendo objeto de un rpido desarrollo, en el caso de la primera,
por la introduccin de la ciruga mnimamente invasiva y la ciruga sin circulacin
extracorprea, y en la segunda, por la implantacin de stents liberadores de frmacos
(SLF). Al igual que ocurre con el tratamiento farmacolgico, los objetivos potenciales
de la revascularizacin son dobles: por una parte, mejorar la supervivencia o la
supervivencia libre de infarto y, por otra, reducir o eliminar los sntomas. El riesgo
individual del paciente y su estado sintomtico son los elementos fundamentales en el
proceso de toma de decisiones.
1.10.1 Ciruga de bypass aortocoronario (CABG)
Las principales indicaciones para la CABG son 2: pronsticas y sintomticas. El

beneficio pronstico de la CABG se basa principalmente en la reduccin de la
mortalidad cardiaca, ya que se tiene menos evidencias de reduccin del infarto de
miocardio. No se ha demostrado el beneficio pronstico de la CABG comparada con
tratamiento mdico en pacientes de bajo riesgo (mortalidad anual < 1%). En un
metaanlisis sobre ciruga cardiaca en el que se comparaba la CABG con el
tratamiento mdico, se demostr una mejora del pronstico en pacientes de riesgo
medio o elevado, pero incluso en los de riesgo medio se observ una tasa de
mortalidad a los 5 aos con tratamiento mdico del 13,9% (mortalidad anual del 2,8%),
que actualmente se considerara bastante elevada. Posteriormente, los datos
observacionales del registro de Duke confirmaron que, en cuanto a la mortalidad, el
beneficio a largo plazo de la ciruga se limitaba a los pacientes de alto riesgo.
Los anlisis de datos procedentes de estudios observacionales y de estudios

aleatorizados y controlados indican que, en presencia de determinados patrones de
afeccin coronaria, la ciruga tiene relacin con un mejor pronstico que con el
tratamiento mdico.
Entre dichos patrones de afeccin coronaria se encuentran los siguientes:
- Estenosis significativa del tronco comn izquierdo.
- Estenosis proximal significativa de las 3 arterias coronarias principales.
- Estenosis significativa de 2 arterias coronarias importantes, incluida la

estenosis crtica proximal de la descendente anterior izquierda.
En esos estudios, la estenosis significativa se defini como un 70% de las arterias

coronarias mayores o un 50% del tronco comn izquierdo. La presencia de una
funcin del VI alterada aumenta la ventaja pronstica absoluta de la ciruga respecto al
tratamiento mdico en todas las categoras. Esta informacin procede de 2 estudios
importantes: el estudio European Coronary Artery y el North American CASS.
- 31 -
Se ha demostrado que la ciruga reduce los sntomas y la isquemia y mejora la calidad
de vida de los pacientes con angina crnica. Estos efectos son evidentes en una gama
de subgrupos ms amplia que en los que se ha demostrado un aumento de la
supervivencia. Sin embargo y a pesar de los avances en el tiempo, la morbilidad y la
mortalidad operatorias son importantes factores que considerar. Por esta razn, se
valorar en profundidad los riesgos y beneficios individuales tanto en los pacientes de
bajo riesgo, en los que se indica la ciruga por los sntomas solamente, como en los
pacientes de alto riesgo.
La mortalidad operatoria total de la CABG se encuentra entre el 1 y el 4%,

dependiendo de la poblacin estudiada. Durante los ltimos 20 aos, el procedimiento
estndar ha sido el implante de injerto de arteria torcica interna izquierda (ATII) en la
descendente anterior izquierda y de vena safena para el resto de los injertos. La
recurrencia de los sntomas en los casos de injerto de vena safena contina siendo un
problema clnico. En grandes estudios observacionales se ha demostrado que el uso
de injertos de ATII mejora la supervivencia y reduce la incidencia del infarto de
miocardio tardo y angina recurrente y la necesidad de intervenciones cardiacas
posteriores.
En la ciruga de bypass aortocoronario, el uso de circulacin extracorprea (bypass

cardiopulmonar) es la tcnica utilizada ms frecuentemente. Sin embargo, se espera
que la llamada ciruga sin bomba pueda reducir la mortalidad y la morbilidad
perioperatorias.
1.10.2 Intervencin coronaria percutnea
Aunque inicialmente la angioplastia coronaria transluminal percutnea se utilizaba

nicamente para el tratamiento de enfermedad de un vaso, los avances en
experiencia, equipos, materiales (especialmente stents) y terapias coadyuvantes han
expandido el papel de este tipo de tratamiento en los ltimos aos.
En pacientes con angina estable y una anatoma coronaria adecuada, el uso de stents
y terapia coadyuvante permite que un especialista competente realice una ICP de un
vaso o vasos mltiples con una alta probabilidad de xito inicial del procedimiento y un
aceptable perfil de riesgo. El riesgo de muerte por el procedimiento en la angioplastia
habitual es aproximadamente de un 0,3-1%, con posibles variaciones. Las ICP pueden
ser una alternativa a la CABG para el tratamiento sintomtico en la mayora de los
casos. Por la evidencia disponible, las ICP comparadas con el tratamiento mdico no
ofrecen beneficios sustanciales en la supervivencia de la angina estable.
La evidencia derivada de ensayos clnicos indica que las ICP son ms efectivas que el
tratamiento mdico en la reduccin de eventos que afectan a la calidad de vida
(angina de pecho, disnea, reingreso hospitalario o limitacin de la capacidad de
ejercicio). Los investigadores del estudio ACME demostraron un mejor control de los
sntomas y una mayor capacidad de ejercicio en los pacientes tratados con ICP que en
los sometidos a tratamiento mdico. Las tasas de mortalidad e infarto de miocardio
fueron similares en ambos grupos. Sin embargo, en los pacientes con enfermedad de
2 vasos los resultados a medio plazo no demostraron la superioridad de las ICP en el
control de los sntomas comparadas con tratamiento mdico (aumento similar del
tiempo de ejercicio, ausencia de angina y mejoras en la calidad de vida en el
seguimiento a los 6 meses), mientras que s se demostr en los pacientes con
enfermedad de un vaso.
- 32 -
Los resultados de este pequeo estudio (n = 32) indican que las ICP pueden ser
menos efectivas para el control de los sntomas en los pacientes con enfermedad de 2
vasos y angina estable que en los pacientes con enfermedad de un vaso.
El estudio RITA-2 demostr que las ICP ofrecen un mayor control de los sntomas de
isquemia y mejoran la capacidad de ejercicio respecto al tratamiento mdico, pero que
se relacionan con un mayor objetivo combinado de muerte e infarto de miocardio
perioperatorio. En el estudio AVERT, 341 pacientes con cardiopata isqumica estable,
funcin del VI normal y angina de clase I y/o II fueron asignados a ICP o tratamiento
mdico (80 mg./da de atorvastatina). En el seguimiento a los 18 meses, el 13% del
grupo de atorvastatina present eventos isqumicos, comparado con el 21% en el
grupo de ICP (p = 0,048). El alivio de los sntomas de angina fue mayor en el grupo de
ICP. Estos datos indican que en los pacientes de bajo riesgo con cardiopata
isqumica estable, el tratamiento mdico, como una terapia hipolipemiante agresiva,
puede ser tan eficaz como las ICP en la reduccin de los eventos isqumicos,
mientras que el ICP es ms efectivo en el alivio de los sntomas.
1.11 IMPLANTACIN ELECTIVA DE STENTS Y STENTS LIBERADORES

DE FRMACOS
En un metaanlisis de 29 estudios, con una poblacin total de 9.918 pacientes, no se

observaron diferencias entre la implantacin de stents habitual y la angioplastia
convencional con baln en cuanto a muerte o infarto de miocardio o la necesidad de
CABG. En un metanlisis ms reciente, se demostr que la implantacin de stents
coronarios reduce la tasa de reestenosis y la necesidad de repeticin de ICP. Sin
embargo, la reestenosis intra- stent contina limitando la eficacia de las ICP en los
pacientes con enfermedad coronaria estable y determina una necesidad de
revascularizacin del vaso diana en un 5-25%.
Desde la publicacin de los resultados del estudio RAVEL, los SLF han concentrado el
inters del ICP. Hasta la fecha se ha demostrado resultados positivos significativos
con 3 frmacos (paclitaxel, sirolimus y su derivado everolimus) en estudios
prospectivos aleatorizados.
Esos estudios incluyen nicamente a pacientes con enfermedad de un vaso y angina

estable o inestable. El uso de SLF, comparado con stents sin recubrir, ofrece efectos
mejores y ms persistentes en la reduccin del riesgo de reestenosis y eventos
cardiacos mayores, entre los que se incluye la revascularizacin del vaso diana. La
incidencia registrada de eventos cardiacos mayores (MACE) durante 9 meses se sita
entre el 7,1 y el 10,3% con SLF, mientras que con stents sin recubrir es del 13,3 y el
18,9%. La gua de prctica clnica de la ESC sobre ICP ofrece recomendaciones
especficas sobre el uso de SLF.
- 33 -
1.12 ASPECTOS DE LA CARDIOPATA ISQUMICA A CONSIDERAR EN
LA ATENCIN CON EL ANCIANO
A partir de la edad de 75 aos, la prevalencia de cardiopata isqumica es idntica en

el hombre y en la mujer. La enfermedad tiende a ser ms difusa y con mayor
severidad; la afeccin aterosclertica del tronco comn izquierdo y de las 3 ramas
coronarias principales, as como la disfuncin ventricular izquierda, son ms
frecuentes en el anciano. Valorar los cuadros de dolor torcico en el anciano puede
resultar difcil debido a que con frecuencia presentan sntomas, como molestias
torcicas, debilidad y disnea, o tienen enfermedades concomitantes que pueden
parecerse al dolor anginoso. En la ancianidad, como norma, se produce una
disminucin del ejercicio y una menor expresin de los sntomas isqumicos. En
estudios poblacionales grandes con hombres y mujeres mayores de 65 aos, se
observ que los pacientes con angina tpica y aquellos con sntomas atpicos
presentaban una mortalidad similar a los 3 aos. La realizacin de la ergometra en el
anciano plantea problemas aadidos.
La capacidad funcional frecuentemente est comprometida por la debilidad muscular y
la falta de entrenamiento. Debe prestarse ms atencin a los riesgos mecnicos de la
ergometra y considerar, cuando sea posible, el uso de protocolos de esfuerzo menos
intenso. Las arritmias tambin se presentan con mayor frecuencia en la edad
avanzada. La mayor prevalencia de enfermedad tambin implica que se produzca un
mayor nmero de falsos negativos.
Tambin pueden producirse falsos positivos con ms frecuencia debido a una mayor
prevalencia de factores de confusin, como el infarto previo, la hipertrofia ventricular
izquierda secundaria a enfermedad valvular, la hipertensin y los trastornos de
conduccin. Pese a estas diferencias, la prueba de esfuerzo tambin es importante en
el anciano. El Grupo de Trabajo de la ESC considera que la prueba de esfuerzo con
ECG debe ser la prueba inicial en la valoracin del paciente anciano con sospecha de
CI, y se puede reemplazarla por pruebas de imagen con estrs farmacolgico en
pacientes incapaces de realizar ejercicio fsico.
Es importante recalcar que los pacientes ancianos con evidencia objetiva de isquemia
severa o moderada en las pruebas no invasivas deben tener un acceso a la
angiografa coronaria similar al de los pacientes jvenes. Es preciso sealar tambin
que esta tcnica diagnstica presenta slo un pequeo incremento de riesgo
(comparado con el de pacientes jvenes) en el paciente anciano seleccionado para
evaluacin electiva. Sin embargo, la edad > 75 aos es un importante predictor de
riesgo de nefropata inducida por el contraste.
El tratamiento mdico es ms complejo en pacientes ancianos. Los cambios en la
biodisponibilidad de los frmacos, su eliminacin y su sensibilidad hacen necesaria la
modificacin de la dosis cuando se administra al paciente anciano.
Otras cuestiones que considerar cuando prescribimos un tratamiento a un paciente
anciano son el riesgo de interaccin de los frmacos, la polifarmacia y el adecuado
cumplimiento del tratamiento. En cualquier caso, en este grupo de pacientes la
medicacin antianginosa es tan eficaz en la reduccin de los sntomas y las estatinas
ofrecen tanto beneficio pronstico como en pacientes jvenes. Cuando consideramos
los sntomas y el pronstico, los pacientes ancianos obtienen de la terapia mdica, la
angioplastia y la ciruga de bypass el mismo beneficio que la poblacin joven.
- 34 -
1.13 RECOMENDACIONES DEL GRUPO DE TRABAJO DE LA SOCIEDAD
EUROPEA DE CARDIOLOGA SOBRE EL MANEJO DE LA ANGINA
ESTABLE
1. Todo paciente con sospecha de angina estable requiere valoracin cardiolgica

precoz y adecuada que asegure un diagnstico correcto y la evaluacin del pronstico.
Como mnimo, es preciso realizar historia clnica, exploracin fsica, evaluacin de los
factores de riesgo y un ECG en reposo.
2. Para confirmar el diagnstico y planificar el manejo del paciente, se seguir una

estrategia inicial no invasiva, con ECG de esfuerzo, ecograma de estrs o tomografa
de perfusin miocrdica. Esto permite determinar la probabilidad y la severidad de la
enfermedad coronaria en pacientes con sntomas leves o moderados y estratificar el
riesgo adecuadamente. En muchos pacientes se proceder a realizar una
coronariografa, aunque una estrategia invasiva inicial sin pruebas funcionales previas
raramente est indicada y slo se considerar en pacientes con un nuevo episodio de
sntomas severos o incontrolados.
3. El ECG de esfuerzo se debe interpretar prestando atencin a la respuesta

hemodinmica, la carga de trabajo alcanzada y las caractersticas clnicas del
individuo, as como los sntomas y la respuesta del segmento ST. Sern necesarias
pruebas alternativas cuando no se pueda realizar o interpretar el ECG y cuando el
diagnstico sea incierto o la evaluacin funcional sea inadecuada.
4. Aparte de su papel en la valoracin inicial de los sntomas de la angina estable, la

tomografa de perfusin miocrdica y la ECG de estrs son herramientas tiles para
demostrar la extensin y la localizacin de la isquemia miocrdica.
5. La ECG y otras modalidades no invasivas de diagnstico por imagen, como la

resonancia magntica, son tiles en la valoracin de la funcin ventricular.
6. Tras la evaluacin inicial del riesgo, se intentar una correccin de los factores de
riesgo implementando modificaciones en el estilo de vida adems del tratamiento
mdico indicado. A todos los pacientes con enfermedad coronaria, se recomendar un
estricto control de la diabetes y el peso, adems de que abandonen el tabaquismo. El
control de la presin arterial tambin es sumamente importante.
7. En cuanto al tratamiento farmacolgico especfico, los nitratos de accin rpida, si

se toleran, pueden proporcionar un alivio inmediato de los sntomas. Siempre que no
haya contraindicaciones o intolerancia, los pacientes con angina estable deben ser
tratados con aspirina (75 mg./da) y estatinas. Como terapia de primera lnea se
utilizarn bloqueadores beta o, como alternativa, bloqueadores de los canales del
calcio o nitratos de accin prolongada para obtener efectos antianginosos y, como se
ha descrito anteriormente, con terapia adicional si fuera preciso. Los IECA estn
indicados en pacientes con disfuncin ventricular, hipertensin o diabetes
concomitantes, y habr que considerarlos tambin para pacientes con otro perfil de
riesgo. Se recomienda el uso de bloqueadores beta en pacientes que ya tuvieron un
infarto de miocardio y en pacientes con disfuncin ventricular, excepto cuando est
contraindicado.
- 35 -
8. El tratamiento con frmacos antianginosos debera ajustarse a las necesidades
particulares de cada paciente, con un seguimiento particularizado. Se debe optimizar
la dosis de cada medicamento antes de aadir un nuevo frmaco, y es recomendable
cambiar a una combinacin de frmacos distinta antes que iniciar un tratamiento
farmacolgico triple.
9. En caso de que no se haya realizado la coronariografa en la estratificacin

pronstica, se debe indicarla con vistas a una posible revascularizacin en pacientes
con sntomas no controlados y rebeldes al tratamiento mdico.
10. La revascularizacin coronaria percutnea es un tratamiento efectivo de la angina

estable, y est indicada en pacientes que presentan estenosis anatmicamente
favorables y angina no controlada satisfactoriamente con frmacos. Si bien la
reestenosis sigue siendo un problema, su relevancia ha disminuido gracias a los
avances en la tecnologa de los stents. No hay evidencia de que la revascularizacin
coronaria percutnea reduzca el riesgo de muerte en pacientes con angina estable, en
comparacin con el tratamiento mdico o quirrgico.
11. La ciruga de revascularizacin coronaria es muy efectiva en el control de los

sntomas de la angina estable y disminuye el riesgo de muerte a largo plazo en
algunos subgrupos de pacientes, como los pacientes con estenosis del tronco comn
izquierdo o el segmento proximal de la arteria descendente anterior y los pacientes
con afeccin severa de 3 vasos, especialmente si hay disfuncin ventricular izquierda.
12. Hay indicios de que entre la aplicacin de una prctica ptima y la prctica habitual
en el manejo de la angina estable todava media una distancia. En concreto, en
muchos pacientes con angina estable no se indica la realizacin de pruebas
funcionales que permitan confirmar el diagnstico y establecer el pronstico. Adems,
hay una gran variabilidad en las tasas de prescripcin de aspirina y estatinas. Dadas
las amplias variaciones en la calidad de los cuidados mdicos proporcionados a los
pacientes con angina, resulta prioritario auditar distintos aspectos del manejo de esta
enfermedad. Tal y como se viene practicando en algunos pases, se debera crear y
mantener registros locales, regionales y nacionales sobre los resultados de las ICP y
la ciruga coronaria.
- 36 -
1.14 BIBLIOGRAFA DEL CAPTULO 1
1.- Farreras Rozman C. Medicina Interna. 14 edicin. Espaa: Editorial Harcourt;

2000.
2.- Mehta RH, Montoye CK, Gallogly M et al. For the GAP Steering Committee of the
American College of Cardiology. Improving quality of care for acute myocardial
infarction: The Guidelines Applied in Practice (GAP) Initiative. JAMA. 2002;287:1269-
76.
3.- lvarez Sintes R, Daz Alonso G, Salas Mainegra I, Lemus Lago E R, Batista
Molier R. Temas de Medicina General Integral. La Habana: Editorial Ciencias Mdicas;
2001.
4.- Jencks SF, Huff ED, Cuerdon T. Change in the quality of care delivered to
medicare beneficiaries, 1998-1999 to 2000-2001. JAMA. 2003;289:305-12.
5.- Schneider EC, Zaslavsky AM, Epstein AM. Racial disparities in the quality of care
for enrollees in medicare managed care. JAMA. 2002;287:1288-94.
6.- Plan Integral de Cardiopata Isqumica 2004-2007. Madrid: Ministerio de Sanidad y
Consumo; 2003.
7.- Medrano Albero MJ, Boix Martnez R, Cerrato Crespn E, Ramrez Santa-Pau M.
Incidencia y prevalencia de cardiopata isqumica y enfermedad cerebrovascular en
Espaa: revisin sistemtica de la literatura. Rev. Esp. Salud Pblica, ene.-feb. 2006,
vol.80, no.1, p.05-15.
8.- Marrugat J, Elosua R, Mart H. Epidemiologa de la cardiopata isqumica en
Espaa: estimacin del nmero de casos y de las tendencias entre 1997 y 2005. Rev
Esp Cardiol 2002; 55:337-46.
9.- Harlan M Krumholz Cardiopatia isqumica en el anciano. Rev Esp Cardiol 2001; 54:
819-826
10.- Rogers WJ, Canto JG, Lambrew CT, et al. Temporal trends in the treatment of
over 1.5 million patients with myocardial infarction in the US from 1990 through 1999:
the National Registry of Myocardial Infarction 1, 2 and 3. J Am Coll Cardiol.
2005;36:2056-63.
11.- Zalenski RJ, Selker HP, Cannon CP, Farin HM, Gibler WB, Golberg RJ et al.
National Heart Attack Alert Program position paper: Chest pain centres and programs
for the evaluation of acute cardiac ischemia. Ann Emerg Med. 2007;35:462-71.
12.-Ars F, Loma-Osorio A. Diagnstico de la angina inestable en el servicio de
urgencias. Valor y limitaciones de la clnica, el electrocardiograma y las pruebas
complementarias. Rev Esp Cardiol. 2007; 52(Suppl):139-45.
13.- Stamler J, Vaccaro O, Neaton JD, Wentworth D. Diabetes, other risk factors and
12 yr cardiovascular mortality for men screened in the Multiple Risk Factor International
Trial. Diabetes Care 1993: 434.
14.- Goldbourt U, Yaari S, Medalie JH. Factors predictive of long term coronary heart
disease mortality among 10.059 male israeli civil servants and municipal employees. A
23 year mortality follow-up in the Israeli Ischemic Heart Disease Study. Cardiology
1993; 82: 100-121.
15.- Garber AJ. Diabetes and heart disease: A new strategy for managing disorders.
Geriatrics 1993; 48: 34-41.
- 37 -
16.- Aronson D, Rayfield EJ, Chesebro JH. Mechanisms determining the course and
outcome of diabetic patients who have had acute myocardial infarction. Ann Intern Med
1997; 126 296-306.
17.- Faegerman O. Estimation and reduction of cardiovascular risk in old people. Eur
Heart J 2002; 23: 261-263.
18.- Lpez Garca-Aranda V, Garca Rubira JC. Tabaco y enfermedad coronaria en el
anciano. En Factores de riesgo cardiovascular en las personas mayores. Ribera
Casado JM. Sociedad Espaola de Geriatra y Gerontologa. Edit Glosa. Barcelona
2002: 23-37.
19.- Expert panel of Detection, Evaluation and Treatment of high blood colesterol in
adults. Executive summary of the third report of the National Cholesterol Education
Program (NCEP) Adult Tretament Panel III. JAMA 2001; 285: 2486-2496.
20.- Kannel WB. Riesgo cardiovascular global en ancianos. Cardiovasc Risk Factors
(ed esp) 2000; 9: 217-225.
21.- Hollma W. Physical exercise. An impoortant factor for health. A position statement
from FIMS-1989. Intern Physical Education 1991; 18: 34-36.
22.- Kannel WB, Gordon T. Evaluation of cardiovascular risk in the elderly: The
Framingham Study. Bull N Y Acad Med 1978; 54: 573-591.
23.- Kannel WB, Brand FN. Cardiovascular risk factors in the elderly. En Principes of
geriatric medicine (ed Andres R, Bierman EL and Hazzard WR) Mac Graw-Hill. New
York. 1985: 104-119.
24.- Registro PEPA (Proyecto de Estudio del Pronstico de la Angina) Rev Esp Cardiol
2000; 53: 1564-72.
25.- Avils FJ, De la Fuente Galn L. Cardiopatia isqumica. Programa Anual 2001-
2002 de Formacin Continuada Acreditada para mdicos de Atencin Primaria. El
mdico interactivo. 2001.
26.- Malik S, Wong ND, Franklin SS, Kamath TV, L'Italien GJ, Pio JR, et al. Impact of
the metabolic syndrome on mortality from coronary heart disease, cardiovascular
disease, and all causes in United States adults. Circulation. 2004;110:1245-50.
27. Girman CJ, Rhodes T, Mercuri M, Pyorala K, Kjekshus J, Pedersen TR, et al. The
metabolic syndrome and risk of major coronary events in the Scandinavian Simvastatin
Survival Study (4S) and the Air Force/Texas Coronary Atherosclerosis Prevention
Study (AFCAPS/TexCAPS). Am J Cardiol. 2004;93:136-41.
28. Horne BD, Anderson JL, John JM, Weaver A, Bair TL, Jensen KR, et al. Which
white blood cell subtypes predict increased cardiovascular risk? J Am Coll Cardiol.
2005; 45:1638-43.
29. Haverkate F, Thompson SG, Pyke SD, Gallimore JR, Pepys MB. Production of C-
reactive protein and risk of coronary events in stable and unstable angina. European
Concerted Action on Thrombosis and Disabilities Angina Pectoris Study Group. Lancet.
1997;349:462-6.
30. Blake GJ, Ridker PM. Inflammatory bio-markers and cardiovascular risk prediction.
J Intern Med. 2002;252:283-94.[Medline]
31.- Pearson AT. New tools for coronary risk assessment: what are their advantages
and limitations? Circulation. 2002;105:886-92.
32.- Bogaty PBJ, Boyer L, Simard S, Joseph L, Bertrand F, Dagenais GR. Fluctuating
inflammatory markers in patients with stable ischaemic heart disease. Arch Intern Med.
2005;165:221-6.
- 38 -
33.- Kragelund CGB, Kober L, Hildebrandt P, Steffensen R. N-terminal pro-B-type
natriuretic peptide and long-term mortality in stable coronary heart disease. New Engl J
Med. 2005;352:666-75.
34.- Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiologa sobre el Manejo de la
Angina Estable. Gua sobre el manejo de la angina estable. Versin resumida . Rev
Esp Cardiol. 2006;59:919-70.
35.- Hung J, Chaitman BR, Lam J, Lesperance J, Dupras G, Fines P, et al. Non-
invasive diagnostic test choices for the evaluation of coronary artery disease in women:
a multivariate comparison of cardiac fluoroscopy, exercise electrocardiography and
exercise thallium myocardial perfusion scintigraphy. J Am Coll Cardiol. 1984;4:8-16.
36.- Diamond GA, Forrester JS. Analysis of probability as an aid in the clinical
diagnosis of coronary-artery disease. N Engl J Med. 1979;300:1350-8.[Medline]
37. -Lauer SM. Exercise electrocardiogram testing and prognosis. Novel markers and
predictive instruments. Cardiol Clin. 2001;19:401-14.[Medline]
38.- Elamin MS, Boyle R, Kardash MM, Smith DR, Stoker JB, Whitaker W, et al.
Accurate detection of coronary heart disease by new exercise test. Br Heart J.
1982;48:311-20.[Medline]
39.- Yamada H, Do D, Morise A, Atwood JE, Froelicher V. Review of studies using
multivariable analysis of clinical and exercise test data to predict angiographic coronary
artery disease. Prog Cardiovasc Dis. 1997;39:457-81.[Medline]
40.- ESC Working Group on Exercise Physiology, Physiopathology and
Electrocardiography. Guidelines for cardiac exercise testing. Eur Heart J. 1993;14:969-
88.[Medline]
41.-Cohn PF, Fox KM, Daly C. Silent myocardial ischemia. Circulation. 2003;108:1263-
77
42.-Mulcahy D, Knight C, Patel D, Curzen N, Cunningham D, Wright C, et al. Detection
of ambulatory ischaemia is not of practical clinical value in the routine management of
patients with stable angina. A long-term follow-up study. Eur Heart J. 1995;16:317-24
43.- Davidavicius G, Kowalski M, Williams RI, D'Hooge J, Di Salvo G, Pierre-Justin G,
et al. Can regional strain and strain rate measurement be performed during both
dobutamine and exercise echocardiography, and do regional deformation responses
differ with different forms of stress testing? J Am Soc Echocardiogr. 2003;16:299-308.
44.- Cheitlin MD, Alpert JS, Armstrong WF, Aurigemma GP, Beller GA, Bierman FZ, et
al. ACC/AHA guidelines for the clinical application of echocardiography: executive
summary. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association
Task Force on practice guidelines (Committee on Clinical Application of
Echocardiography). Developed in collaboration with the American Society of
Echocardiography. J Am Coll Cardiol. 1997;29:862-79.
45.- Schinkel AF, Bax JJ, Geleijnse ML, Boersma E, Elhendy A, Roelandt JR, et al.
Noninvasive evaluation of ischaemic heart disease: myocardial perfusion imaging or
stress echocardiography? Eur Heart J. 2003;24:789-800.
46.- Korosoglou G, Labadze N, Hansen A, Selter C, Giannitsis E, Katus H, et al.

Usefulness of real-time myocardial perfusion imaging in the evaluation of patients with
first time chest pain. Am J Cardiol. 2004;94:1225-31.[Medline]
47.-Agatston AS, Janowitz WR, Hildner FJ, Zusmer NR, Viamonte M Jr, Detrano R.
Quantification of coronary artery calcium using ultrafast computed tomography. J Am
Coll Cardiol. 1990;15:827-32
- 39 -
48.- O'Rourke RA, Brundage BH, Froelicher VF, Greenland P, Grundy SM,
Hachamovitch R, et al. American College of Cardiology/American Heart Association
Expert Consensus Document on electron-beam computed tomography for the
diagnosis and prognosis of coronary artery disease. J Am Coll Cardiol. 2000;36:326-40
49.- Daly C, Saravanan P, Fox K. Is calcium the clue? Eur Heart J. 2002;23:1562-5.
50.- Schinkel AF, Bax JJ, Geleijnse ML, Boersma E, Elhendy A, Roelandt JR, et al.
Noninvasive evaluation of ischaemic heart disease: myocardial perfusion imaging or
stress echocardiography? Eur Heart J. 2003;24:789-800.
51.- Korosoglou G, Labadze N, Hansen A, Selter C, Giannitsis E, Katus H, et al.

Usefulness of real-time myocardial perfusion imaging in the evaluation of patients with
first time chest pain. Am J Cardiol. 2004;94:1225-
31.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids
=15541235&dopt=Abstract
52.- Madler CF, Payne N, Wilkenshoff U, Cohen A, Derumeaux GA, Pierard LA, et al.
Non-invasive diagnosis of coronary artery disease by quantitative stress
echocardiography: optimal diagnostic models using off-line tissue Doppler in the
MYDISE study. Eur Heart J. 2003;24:1584-94.
53.-Ribera Casado JM. La cardiopatia isqumica en el paciente anciano. Ed Idepsa.
Madrid. 1991.
54.- Waxman HI, Myerburg RJ, Appel R, Sung RJ. Verapamil for control of ventricular
rare in paroxismal supraventricular tachycardia and atrial fibrilation or flutter: a double-
blind ramdomized crossover study. Ann Inter Med 1981; 94: 1-6.
55.- Levine JH, Guarnieri T. Treatment of multifocal atrial tachycardia with verapamil. N
Engl J Med 1985; 312:21-25.
56.- Bueno Zamora H. Cardiopata isqumica en la edad avanzada. En Geriatra en
Atencin Primaria. Ribera Casado JM y Cruz Jentoff AJ (eds). Biblioteca Aula Mdica
Ediciones. Madrid. 2002: 313-318.
57.-Bethencourt A, Cordo Mollar JC, Martn Luengo C y Cabads A. Tratamiento de la
angina de pecho. En Guas de actualizacin clnica en cardiologa dirigidas a la
Atencin Primaria. Asn Cardiel E, Cosn Aguilar J y Del Ro del Busto A (eds).
Sociedad Espaola de Cardiologa. Madrid. 1997: 101-117.
58.- Crea F, Lanza, GE. Angina vasospstica. Hemodinamia del sur.
http://www.hemodinamiadelsur.com.ar/journals/journal_034.asp
59.- Braunwald E. Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. 5th ed.
Philadelphia: WB Saunders; 1996. p. 1340-1.
60.- Kodama K, Yamagishi M, Tada M, Kuzuya T, Nanto S, Inoue M, et al.

Arteriographic features of angina pectoris associated with ST segment depression
during coronary arterial spasm. Jpn Circ J. 1983;47:1406-14.
61.-.Tada M, Yamagishi M, Kodama K, Kuzuya T, Nanto S, Inoue M, et al. Transient

collateral augmentation during coronary arterial spasm associated with ST-segment
depression. Circulation. 1983;67:693-8.
- 40 -
62.- Rihal CS, Raco DL, Gersh BJ, Yusuf S. Indications for coronary artery bypass
surgery and percutaneous coronary intervention in chronic stable angina: review of the
evidence and methodological considerations. Circulation. 2003;108:2439-45.
63.-Yusuf S, Zucker D, Peduzzi P, Fisher LD, Takaro T, Kennedy JW, et al. Effect of
coronary artery bypass graft surgery on survival: overview of 10-year results from
randomised trials by the Coronary Artery Bypass Graft Surgery Trialists Collaboration.
Lancet. 1994;344:563-70.
64.- Mark DB, Nelson CL, Califf RM, Harrell FE Jr, Lee KL, Jones RH, et al. Continuing
evolution of therapy for coronary artery disease. Initial results from the era of coronary
angioplasty. Circulation. 1994;89:2015-25.
65.- European Coronary Surgery Study Group. Long-term results of prospective
randomised study of coronary artery bypass surgery in stable angina pectoris. Lancet.
1982;2:1173-80
66.- Myocardial infarction and mortality in the coronary artery surgery study (CASS)
randomized trial. N Engl J Med. 1984;310:750-8.
67.- Henderson RA, Pocock SJ, Clayton TC, Knight R, Fox KA, Julian DG, et al. 7 year
outcome in the RITA-2 trial: coronary angioplasty versus medical therapy. J Am Coll
Cardiol. 2003;42:1161-70.
68.- Hoffman SN, TenBrook JA, Wolf MP, Pauker SG, Salem DN, Wong JB. A meta-
analysis of randomized controlled trials comparing coronary artery bypass graft with
percutaneous transluminal coronary angioplasty: one- to 8 year outcomes. J Am Coll
Cardiol. 2003;41:1293-304
69.- Goy JJ, Eeckhout E, Moret C, Burnand B, Vogt P, Stauffer JC, et al. 5 year
outcome in patients with isolated proximal left anterior descending coronary artery
stenosis treated by angioplasty or left internal mammary artery grafting. A prospective
trial. Circulation. 1999;99:3255-9
70.- Cameron A, Davis KB, Green G, Schaff HV. Coronary bypass surgery with
internal-thoracic-artery grafts effects on survival over a 15-year period. N Engl J Med.
1996;334:216-9
71.- Smith SC Jr, Dove JT, Jacobs AK, Kennedy JW, Kereiakes D, Kern MJ, et al.
ACC/AHA guidelines of percutaneous coronary interventions (revision of the 1993
PTCA guidelines) executive summary. A report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (committee
to revise the 1993 guidelines for percutaneous transluminal coronary angioplasty). J
Am Coll Cardiol. 2001;37:2215-39
72.- Bucher HC, Hengstler P, Schindler C, Guyatt GH. Percutaneous transluminal
coronary angioplasty versus medical treatment for non-acute coronary heart disease:
meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ. 2000;321:73-4
73. Parisi AF, Folland ED, Hartigan P. A comparison of angioplasty with medical
therapy in the treatment of single-vessel coronary artery disease. Veterans Affairs
ACME Investigators. N Engl J Med. 1992;326:10-6
74.- Folland ED, Hartigan PM, Parisi AF. Percutaneous transluminal coronary
angioplasty versus medical therapy for stable angina pectoris: outcomes for patients
with double-vessel versus single-vessel coronary artery disease in a Veterans Affairs
Cooperative randomized trial. Veterans Affairs ACME Investigators. J Am Coll Cardiol.
1997;29:1505-11.
- 41 -
75.-RITA-2 trial participants. Coronary angioplasty versus medical therapy for angina:
the second Randomised Intervention Treatment of Angina (RITA-2) trial. Lancet.
1997;350:461-8.
76.- Pitt B, Waters D, Brown WV, Van Boven AJ, Schwartz L, Title LM, et al.
Aggressive lipid-lowering therapy compared with angioplasty in stable coronary artery
disease. Atorvastatin versus Revascularization Treatment Investigators. N Engl J Med.
1999;341:70-6.
77.- Al Suwaidi J, Holmes DR Jr, Salam AM, Lennon R, Berger PB. Impact of coronary
artery stents on mortality and nonfatal myocardial infarction: meta-analysis of
randomized trials comparing a strategy of routine stenting with that of balloon
angioplasty. Am Heart J. 2004;147:815-22.
78.- Brophy JM, Belisle P, Joseph L. Evidence for use of coronary stents. A
hierarchical bayesian meta-analysis. Ann Intern Med. 2003;138:777-86.
79.- Morice MC, Serruys PW, Sousa JE, Fajadet J, Ban Hayashi E, Perin M, et al. A
randomized comparison of a sirolimus-eluting stent with a standard stent for coronary
revascularization. N Engl J Med. 2002;346:1773-80.
80.- Silber S, Albertsson P, Aviles FF, Camici PG, Colombo A, Hamm C, et al.
Guidelines for percutaneous coronary interventions. The Task Force for Percutaneous
Coronary Interventions of the European Society of Cardiology. Eur Heart J.
2005;26:804-47.[Medline
81.- Lernfelt B, Landahl S, Svanborg A. Coronary heart disease at 70, 75 and 79 years
of age: a longitudinal study with special reference to sex differences and mortality. Age
Ageing. 1990;19:297-303.
82.- Kurita A, Takase B, Uehata A, Maruyama T, Nishioka T, Sugahara H, et al.

Painless myocardial ischemia in elderly patients compared with middle-aged patients
and its relation to treadmill testing and coronary hemodynamics. Clin Cardiol.
1991;14:886-90.
83.- LaCroix AZ, Guralnik JM, Curb JD, Wallace RB, Ostfeld AM, Hennekens CH.
Chest pain and coronary heart disease mortality among older men and women in three
communities. Circulation. 1990;81:437-46.
84.- Kasser IS, Bruce RA. Comparative effects of aging and coronary heart disease on
submaximal and maximal exercise. Circulation. 1969;39:759-74.
85.- Mehran RAymong ED, Nikolsky E, Lasic Z, Iakovou I, Fahy M, et al. A simple risk
score for prediction of contrast-induced nephropathy after percutaneous coronary
intervention: development and initial validation. J Am Coll Cardiol. 2004;44:1393-9.
86.- Montamat SC, Cusack BJ, Vestal RE. Management of drug therapy in the elderly.
N Engl J Med. 1989;321:303-9.
- 42 -
87.- Gundersen T, Abrahamsen AM, Kjekshus J, Ronnevik PK. Timolol related
reduction in mortality and reinfarction in patients ages 65-75 years surviving acute
myocardial infarction. Prepared for the Norwegian Multicentre Study Group. Circulation.
1982;66:1179-84.
88.- Bonnier H, De Vries C, Michels R, El Gamal M. Initial and long-term results of

coronary angioplasty and coronary bypass surgery in patients of 75 or older. Br Heart
J. 1993;70:122-5.
- 43 -
- 44 -
2. SNDROME CORONARIO AGUDO EN EL ANCIANO
2.1 DEFINICIN Y CLASIFICACIN
El sndrome coronario agudo (SCA) comprende un conjunto de entidades producidas

por la erosin o rotura de una placa de ateroma, que determina la formacin de un
trombo intracoronario, causando una angina inestable (AI), infarto agudo de miocardio
(IMA) o muerte sbita, segn la cantidad y duracin del trombo, la existencia de
circulacin colateral y la presencia de vasoespasmo en el momento de la rotura.
La Comisin Conjunta de las sociedades europeas y americana de cardiologa public,
en el ao 2000, un documento en el que se define el infarto de miocardio (IMA) como
necrosis celular, en tanto que pueda ser detectada.
A partir de esta definicin el nmero de IMA en el SCA se incrementa
considerablemente y ser preciso hacer referencia al tamao del rea necrosada si
queremos estratificar los IMA. A su vez, el contingente de anginas inestables (AI) se
ver reducido, justo en aquellas que suponan mayor grado de gravedad, en favor del
IMA sin elevacin del segmento ST (SCASEST). El IMA con ST elevado no vara con
esta modificacin. Sin duda, la aplicacin de este concepto de IMA repercutir en la
epidemiologa y el pronstico del SCA.
La nueva clasificacin del SCA va a modificar sustancialmente la incidencia y el
pronstico de la AI y del SCASEST, va a facilitar la estrategia de tratamiento y no va a
modificar apenas el manejo del SCA en la prctica diaria.
La clnica producida por los distintos SCA es muy similar y para diferenciar unos de
otros debemos realizar un ECG precoz que nos va a permitir dividir a los pacientes en
dos grupos:
1- Con elevacin del segmento ST (SCACEST)
2- Sin elevacin del segmento ST (SCASEST)
Dependiendo de la elevacin o no de marcadores de necrosis miocrdica hablaremos
de infarto propiamente dicho o bien de angina inestable. A su vez los infartos pueden o
no presentar onda Q de necrosis residual, quedando la clasificacin de esta manera:
1.- SCACEST: -IMA Q sobretodo/ IMA no Q menos frecuente
2.- SCASEST: - IMA no Q sobretodo/ IMA Q menos frecuente
La presentacin clnica de los diferentes SCA depender de la extensin y duracin de
la isquemia secundaria a la obstruccin del flujo coronario.
Un trombo no oclusivo o transitoriamente oclusivo es la causa ms frecuente de la AI o
del IMA no Q. En la AI la oclusin temporal no suele durar ms de 20 minutos y
produce angina de reposo. En el IMA no Q la interrupcin dura ms tiempo, aunque el
territorio distal puede estar protegido por circulacin colateral desde otros vasos,
limitando la isquemia y miocardio necrosado.
En el IMA Q el trombo es oclusivo sin circulacin colateral y la duracin de isquemia es
ms prolongada, con mayor duracin del dolor y mayor necrosis, que suele ser
transmural.
- 45 -
Por tanto, hablaremos de infarto con elevacin del ST y de infarto sin elevacin de ST.
El manejo y la actitud inicial es diferente en ambos grupos, con un pronstico inicial
mejor en el IMA sin elevacin de ST, pero a largo plazo el pronstico es similar en
ambos grupos.
2.2 DATOS EPIDEMIOLGICOS
La edad avanzada constituye un factor de riesgo independiente de mayor mortalidad

en pacientes con un infarto de miocardio (IMA) o con un sndrome coronario agudo
(SCA).
Bermejo y cols, sobre la base de un amplio registro multicntrico de angina inestable,
los mayores de 70 aos tuvieron una mortalidad significativamente ms alta que los
ms jvenes (7,4 frente al 3,0%). Entre los factores independientes de mortalidad en el
mayor de edad se encontraron la diabetes mellitus (DM), la presencia de insuficiencia
cardiaca (IC) y la desnivelacin del segmento ST en el ECG al ingreso. Estos
hallazgos confirman los descritos en otro estudio de seguimiento prospectivo de 417
pacientes consecutivos con angina inestable.
A travs de los datos de los estudios TIMI IIB y ESSENCE , Antman et al elaboraron
un ndice de estratificacin de riesgo en pacientes con angina inestable en el que la
edad superior a 65 aos aparece como una de las variables independientes de riesgo
en el momento de su admisin hospitalaria para predecir tanto eventos clnicos
adversos como muerte e infarto de miocardio.
En pacientes con infarto de miocardio se ha demostrado tambin que la mortalidad
aumenta progresivamente con la edad, sobrepasando el 17% en los mayores de 70
aos, con independencia de que reciban o no tratamiento tromboltico.
La mayor mortalidad en ancianos con manifestaciones agudas de enfermedad
coronaria puede tener diversas explicaciones, como los cambios en la fisiologa
cardiovascular, el peso especfico de los factores de riesgo coronario, formas ms
atpicas de presentacin clnica y el tratamiento menos agresivo durante la
hospitalizacin.
A medida que avanza la edad se produce un cambio en la distribucin por sexos en
pacientes con sndrome coronario agudo, como seala el estudio de Bermejo donde
se comunica una proporcin de un 43% de mujeres entre los pacientes mayores de 70
aos con angina inestable, en contraste con un 27% de pacientes de sexo femenino
por debajo de esa edad. Esta distribucin por sexos es similar a la hallada por otros
grupos en pacientes con infarto agudo de miocardio.
De hecho, la mortalidad en las mujeres con infarto de miocardio puede llegar a ser el
doble de la observada en varones y en algunos estudios se ha llegado a plantear que
el sexo femenino puede ser un factor independiente de mortalidad en el infarto del
miocardio. Sin embargo, en la mayora de los estudios se ha comprobado que la
mayor mortalidad de las mujeres de 65 aos es atribuible a una mayor prevalencia de
factores de riesgo como sedentarismo, hipertensin arterial y diabetes.
- 46 -
Al mismo tiempo, se ha comprobado que, en caso de infarto de miocardio, las mujeres
reciben un tratamiento menos agresivo que los varones en cuanto a la utilizacin de
trombolisis, coronariografa y alternativas de revascularizacin. Bermejo tambin
demuestra que los pacientes mayores con angina inestable reciben tratamientos
menos agresivos que los ms jvenes.
Los registros de enfermedades se acercan ms a las condiciones reales de trabajo

que los ensayos clnicos y son un excelente instrumento para verificar el grado de
adhesin a las recomendaciones de las guas de actuacin. El registro GRACE (Global
Registry of Acute Coronary Events) es un estudio observacional amplio de SCA que
abarca 95 hospitales en 14 pases de Europa, Australia y Amrica. El registro GRACE
cumple estos fines y ha generado un buen nmero de publicaciones de inters. En
2004 se public la evolucin, a los 6 meses del alta hospitalaria, de 16.834 episodios
de SCA, de un total registrado de 24.055 (82,5%) que se recogieron entre los aos
1999 y 2002. El Registro GRACE y el registro European Heart Survey (EHS)
correspondiente a los aos 2000-2001 contienen un adelanto acerca de la medida en
se utilizan los frmacos y otras recomendaciones de prevencin en la prctica
habitual, si bien ser en futuras publicaciones donde se vern las consecuencias, una
vez que estn recogidas en las guas y asimiladas a la prctica diaria.
Con referencia acerca del cambio de porcentajes en los tres apartados del SCA y de la
mortalidad evolutiva a partir del alta hasta la estabilizacin del miocardio afectado, esto
es aproximadamente entre 1 y 6 meses, encontramos que la proporcin de AI frente a
SCASEST, que estaba estabilizada en 1,2:1, ha descendido (35%: 34% en GRACE y
42%: 37% en EHS), mientras que la incidencia de SCASEST alcanza en GRACE el
31%. Paralelamente, la mortalidad hospitalaria del SCASEST alcanza el 5,9% y la de
la AI queda en un 2,7%, al separar las dos entidades. Estas proporciones se
mantienen con ligera variacin en la evolucin a los 6 meses en el estudio GRACE,
cuyos autores consideran que no existe diferencia entre 1 y 6 meses.
El uso de tratamientos farmacolgicos y de PCI ha aumentado, en la fase aguda y al

alta hospitalaria, aunque de modo irregular. La adhesin a las recomendaciones
contenidas en las guas de actuacin contina siendo baja en la atencin diaria, en lo
que se refiere a reperfusin (trombolisis y PCI) y antiagregacin con IIb/IIIa, siendo
precisamente menos aplicadas en aquellos pacientes que obtendran mayor beneficio
(mayor edad, diabetes, fraccin de eyeccin deprimida, etc.) como se muestra en los
registros GRACE y PRIAMHOLI.
Una de las revelaciones ms interesante del registro GRACE, tambin recogida en el

registro espaol PRIAMHO II, se refiere a las ocasiones perdidas para realizar
reperfusin en pacientes que tienen indicacin para ello y no presentan
contraindicacin. Estas omisiones alcanzan a cerca de un tercio de los hipotticos
candidatos, sin que se mencionen las causas por las que no se aplicaron.
- 47 -
2.3 MODIFICACIONES CARDIOVASCULARES CON EL
ENVEJECIMIENTO
El envejecimiento afecta al sistema cardiovascular. Se ha demostrado que las arterias,

en especial la aorta, se tornan muy rgidas a edades avanzadas. Esto se debe a
modificaciones en la estructura de las paredes arteriales, que presentan cambios en la
distribucin y un aumento del tejido colgeno, lo que a su vez incrementa la resistencia
al vaciamiento ventricular, lo que puede contribuir tambin a un deterioro de la
reactividad vascular y a disfuncin endotelial. Al mismo tiempo, en los ancianos se
produce una menor distensibilidad del ventrculo izquierdo que se pone en evidencia
por una disminucin de velocidad en la fase de llenado precoz durante la distole. Este
fenmeno se ha atribuido a modificaciones estructurales en el miocardio. Estudios
experimentales han demostrado que el envejecimiento se asocia a relajacin
miocrdica prolongada y a un aumento en la duracin de la contraccin, los que se
han atribuido a un aumento del tejido colgeno y a fibrosis intramiocrdica. En cuanto
a la bioqumica, se ha demostrado que se produce una alteracin de la homeostasis
del calcio intracelular, lo que favorece la prolongacin de la contraccin y la dificultad
de relajacin en la distole.
Tambin se ha comunicado que los ancianos presentan alteraciones de la funcin
valvular mitral y artica, lo que tambin puede contribuir a una menor distensibilidad
del ventrculo izquierdo. Las alteraciones degenerativas del sistema excitoconductor
son tambin caractersticas del corazn de los adultos de edad avanzada, lo que se
traduce en una mayor incidencia de enfermedad del ndulo sinusal, bloqueos de la
conduccin y en especial de fibrilacin auricular.
Es muy probable que la diabetes y la hipertensin arterial, que son ms prevalentes en
el adulto mayor, contribuyan a que se produzca una expresin ms temprana de estos
cambios morfofuncionales en el anciano. A lo anterior se agrega que los individuos de
edad avanzada presentan una enfermedad coronaria ms severa, a juzgar por la
mayor incidencia de antecedentes coronarios, como se demuestra en el estudio de
Bermejo.
2.4 ETIOLOGA DE LA OCLUSIN CORONARIA
Es evidente que la aterosclerosis se incrementa notablemente en el anciano. La causa

de la oclusin coronaria total, en la mayora de los casos, es debida a la trombosis
consecutiva a la fractura de una placa de ateroma intracoronaria independientemente
del grado de obstruccin que causaba antes de su ruptura (ver angina inestable). En
otras ocasiones es la resultante de un espasmo coronario intenso (ver angina de
Prinzmetal) que se prolonga en el tiempo, an cuando no exista aterosclerosis
coronaria. El infarto del miocardio tambin puede ocurrir cuando existe una
obstruccin significativa de una arteria coronaria por una placa de ateroma y los
cambios de tono normales de la arteria pueden ocluirla completamente, con o sin
ruptura de la placa.
Las placas se presentan en sitios de predileccin: en el tronco de la coronaria
izquierda, en el segmento proximal de la descendente anterior, de la circunfleja y de la
coronaria derecha, y en el segmento distal de esta ltima.
- 48 -
Tronco de la coronaria izquierda y segmento proximal de la descendente anterior son
los sitios ms frecuentes, el compromiso de la circunfleja es el menos frecuente. Esta
distribucin de frecuencia de las placas ateroesclerticas corresponde con la de los
infartos segn el territorio comprometido.
La isquemia aguda y total o casi total comienza a producir reas de necrosis en el
subendocardio dentro de la primera hora posterior a la falta de sangre en la regin.
Despus de las primeras 3 horas posteriores a la oclusin coronaria comienzan a
aparecer extensiones de la necrosis hacia el tercio medio de la pared en la regin
isqumica. La necrosis transmural de toda el rea isqumica se logra ver al tercer da
posterior a la oclusin coronaria. El infarto subendocrdico es consecuencia de una
oclusin incompleta de la arteria coronaria, sea porque fue recanalizada mediante
trombolisis o angioplastia dentro de las primeras horas de evolucin del infarto, o sea
porque en la oclusin coronaria an cuando fue total, existe abundante circulacin
colateral. El infarto subendocrdico tiene buena evolucin durante la fase aguda
porque no se complica con insuficiencia cardiaca, choque cardiognico ni rupturas; sin
embargo, dejado a su evolucin natural, tardamente es causa de reinfarto del
miocardio, angina inestable o muerte sbita, porque en la gran mayora de los casos
queda isquemia residual que predispone a los eventos agudos mencionados. Por su
parte, el infarto transmural, si es extenso, ser causa de insuficiencia cardiaca,
aneurisma ventricular, arritmias potencialmente letales y rupturas, lo cual aumenta la
mortalidad temprana y evidentemente tambin lo hace en la fase tarda, an cuando
los cambios adaptativos del corazn intentan me orar la funcin ventricular
(remodelacin ventricular). El infarto del miocardio afecta principalmente al ventrculo
izquierdo, pero sin embargo, entre 25 y 40% de los infartos que afectan la cara
diafragmtica comprometen al ventrculo derecho.
Adems de las causas sealadas, pueden ser tambin causa de infarto: embolizacin
a una arteria coronaria, por trombos o verrugas bacterianas; arteritis coronaria;
estenosis artica grave; diseccin de la raz artica.
Los ancianos ofrecen algunos aspectos diferenciales con respecto a los otros grupos
de edad pues con, elevada frecuencia, muestran oclusin completa y extensa de
algunos de sus vasos coronarios con buena circulacin colateral y sin evidencia clnica
ni anatmica de infarto. Otra caracterstica muy comn tanto en los infartos detectados
clnicamente como en los descubiertos postmortem es la gran extensin de la
alteraciones anatmicas vasculares. Debe tenerse en cuenta la elevada incidencia de
patologa coronaria asociada, especialmente muscular y valvular, que puede a veces
contribuir a la propia gnesis del infarto pero que, en otras ocasiones, determina que
se plateen serios problemas de diagnstico diferencial.
- 49 -
2.5 MANIFESTACIONES CLNICAS
Slo el 40% de los mayores de 85 aos tiene dolor en el pecho comparado con el 77%
de aquellos ms jvenes que 65 aos de edad. En general, el sntoma caracterstico
es el dolor retroesternal, opresivo, intenso, constrictivo o quemante, con sensacin
de muerte inminente, con irradiacin al cuello, hombros, maxilar inferior, brazo
izquierdo o ambos brazos (borde cubital). Con frecuencia se irradia al dorso (rea
interescapular). Habitualmente dura ms de 30 minutos, puede prolongarse por
varias horas. Aparece en el reposo o durante el esfuerzo y no se alivia ni con el reposo
ni con los vasodilatadores.
En ocasiones el dolor es epigstrico, en pared anterior del trax. Puede acompaarse
de nauseas y vmitos (24%), sudoracin profusa (26%), astenia marcada y sensacin
de muerte inminente.
En el anciano puede ocurrir que el dolor no sea el sntoma primordial o incluso que no
aparezca, habindose demostrado que el 20-30% de los infartos no letales cursan de
forma silente en su fase aguda.
Por lo general, el dolor se acompaa de una reaccin adrenrgica o vagal.
La reaccin adrenrgica se debe a la liberacin de catecolaminas en respuesta a la

agresin aguda y sus manifestaciones son: taquicardia sinusal, aumento del gasto
cardaco y de las resistencias perifricas por vasoconstriccin que elevan la presin
arterial. En la piel se produce palidez, piloereccin y diaforesis fra.
La reaccin vagal se debe a liberacin de acetilcolina y ocurre principalmente en el

infarto de la cara diafragmtica por fenmeno reflejo (reflejo de Bezold-Jarisch). Se
manifiesta por: bradicardia, bajo gasto cardaco, vasodilatacin perifrica con
hipotensin arterial, sialorrea, nuseas y frecuentemente broncoespasmo.
En ms de la mitad de los casos de infarto agudo del miocardio no existen sntomas
premonitorios, y menos de 30% de los pacientes refieren angina previa.
La disnea tambin es muy frecuente segn avanza la edad, siendo el equivalente
anginoso ms comn (40-50%) y otras formas de presentacin como el sncope (19%)
o los trastornos conductuales (confusin mental) son tambin ms frecuentes en los
muy ancianos. El 25 % de los IMA tiene presentaciones atpicas sin dolor como
insuficiencia cardiaca o empeoramiento de la ya existente, accidente cerebrovascular
como resultado de embolia procedente de un trombo mural, sncope como resultado
de bradiarritmia aguda o hipotensin arterial hasta el shock, embolia arterial sistmica ,
indigestin aguda o cursar totalmente silentes diagnosticndose fortuitamente como
ocurre con pacientes diabticos o tras intervenciones quirrgicas con anestesia
general; la muerte sbita es otra forma de presentacin.
Las presentaciones atpicas predicen un peor pronstico. Tal vez debido a retrasos en
el diagnstico y en el tratamiento, los pacientes con presentaciones atpicas tienen un
riesgo tres veces ms alto de muerte en el hospital (13%).
Los ancianos con infarto tienen tendencia a presentar complicaciones cardacas
severas como algn grado del fallo cardaco, frecuencia de cadas tensionales severas
o shock cardiognico.
- 50 -
En cuanto a las alteraciones del ritmo, son ms comunes la fibrilacin y el flutter
auricular y tambin las bradiarritmias por bloqueo a algn nivel del sistema de
conduccin.
En el examen fsico el paciente est sufriendo, inquieto, angustiado, aprensivo,
sudoroso, fro, plido con bradicardia u otra arritmia, TA elevada o disminuida
pudiendo llegar al shock.
A la auscultacin existe disminucin de la intensidad del primer ruido cardiaco (T1),
presencia de cuarto tono en la mayora de los pacientes (T4) y menos frecuentemente
del tercer ruido o galope (T3) que indica insuficiencia ventricular izquierda y su
persistencia es un signo de mal pronstico, es comn adems un soplo sistlico suave
en la punta crepitaciones en las bases de los pulmones y pirexia leve entre las 12 y 24
horas.
A la palpacin del choque de la punta puede existir doble o triple levantamiento apical,
provocado por la discinesia de la zona infartada.
En la etapa aguda puede auscultarse frote pericrdico. Durante la evolucin del infarto,
puede aparecer soplo sistlico in tenso mesocrdico, lo que sugiere ruptura del
septum interventricular. La localizacin apical del soplo sistlico puede deberse a
disfuncin o ruptura de un msculo papilar con produccin de insuficiencia mitral
aguda.
2.6 ELECTROCARDIOGRAMA
Siempre que sea posible el ECG deber realizarse durante el episodio de dolor.
El patrn caracterstico evoluciona en cuatro fases:
a) En la fase hiperaguda, coincidente con el comienzo de los sntomas, se
produce una elevacin del segmento ST-T en las derivaciones que miran al
infarto
b) En la fase aguda, a los cambios del segmento ST-T se aade la aparicin
de ondas Q o la disminucin de la amplitud de la onda R
c) En la fase subaguda, el segmento ST comienza a descender, la onda T se
invierte y las ondas Q adquieren su carcter necrtico definitivo (duracin >
0,04 seg. y amplitud > 30 % de la onda R acompaante)
d) En la fase crnica, los cambios del segmento ST-T se han normalizado y el
nico estigma del infarto es la onda Q de necrosis (o la ausencia de onda R),
que en ocasiones (infarto inferior pequeo) puede desaparecer al cabo de
meses o aos.
El nico criterio de infarto es la aparicin de nuevas ondas Q de necrosis; sin
embargo, su especificidad no es total (80 %), ya que faltan en el 50 % de los infartos y
suelen aparecer a las 8-12 horas del comienzo de los sntomas, pudindose retrasar
hasta 24-48 horas.
- 51 -
Debido a la precocidad que exigen los tratamientos de reperfusin, en la prctica se
admite el diagnstico de infarto si existe dolor precordial sugestivo de isquemia
miocrdica de ms de 30 min. de duracin, acompaado de nueva (o
presumiblemente nueva) elevacin del segmento ST (> 0,10 mV, medido 0,02 seg
despus del punto J) en 2 derivaciones o ms, que no revierte con la administracin
de nitroglicerina.
El patrn electrocardiogrfico ms frecuente del infarto sin onda Q consiste en el
descenso persistente del segmento ST y es indistinguible del que se observa en otras
situaciones, como la angina inestable solo con confirmacin enzimtica.
Algunas circunstancias, como el bloqueo de rama izquierda y la presencia de ritmo de
marcapasos sin latidos espontneos, enmascaran los signos electrocardiogrficos de
infarto y hacen muy difcil o imposible su diagnstico y localizacin por este mtodo.
En estos casos, las alteraciones evidentes del segmento ST o del complejo QRS en
comparacin con trazados previos ayudan al diagnstico, que debe ser confirmado por
otras tcnicas.
En general el diagnstico se basa en la historia clnica, las alteraciones
electrocardiogrficas y las enzimticas.
Laboratorio
La creatinquinasa (CK) se eleva tempranamente en las primeras 8 horas,
alcanzando su mximo a las 24 horas y regresando a cifras normales en 2 3 das. Es
preciso recordar que se eleva tambin en miopatas, diabetes, intoxicacin etlica,
trauma muscular, ejercicio exagerado e infarto pulmonar. Se eleva incluso por la
administracin de inyecciones intramusculares. Ms especfica es la medicin de su
isoenzima (CK-MB) que casi siempre se eleva en los casos de infarto miocrdico a
las 4-8 horas de los sntomas para alcanzar un valor mximo a las 20-24 horas y se
normaliza a las 48-72 horas; sta es por lo tanto ms especfica en ausencia de
lesiones del intestino delgado, lengua, diafragma, tero o prstata.
La presencia de marcadores intracelulares es diagnstica de dao miocrdico y tiene
valor pronstico existiendo una relacin directa entre el valor srico alcanzado y el
riesgo de consecuencias adversas.
La utilizacin de otras enzimas clsicas como la TOG y la LDH ha cado en desuso,

sobretodo tras la aparicin de marcadores como las troponinas cardiacas que son
ligeramente ms precoces que la CK, muy especficas y pueden detectarse en plasma
hasta 10-14 das postinfarto.
Los exmenes generales de laboratorio suelen mostrar alteraciones inespecficas
como son: leucocitosis durante la primera semana y aumento de la velocidad de
sedimentacin globular. Se puede producir hiperglucemia en sujetos no diabticos que
tarda meses en normalizarse.
- 52 -
El ecocardiograma bidimensional y el sistema Doppler son de utilidad en casos en
los que a pesar de los mtodos antes mencionados no se puede hacer el diagnstico o
el diagnstico diferencial. En efecto, el paciente con dolor sugestivo de infarto del
miocardio, con cambios no caractersticos del electrocardiograma, el ecocardiograma
puede ensear hipocinesia, acinesia o discinesia segmentaria que confirme la
isquemia miocrdica aguda; asimismo, este estudio puede reconocer casi todas las
complicaciones cardacas de un infarto del miocardio (aneurismas, trombos, rupturas)
2.7 DIAGNSTICO DIFERENCIAL
- De dolor torcico prolongado: diseccin de aorta, pericarditis aguda, dolor

esofgico, biliar o pancretico, lcera pptica perforada, TEP, neumotrax,
muscular o neuroptico, sndrome de hiperventilacin, psicgeno.
- De elevacin de ST: variante normal, repolarizacin precoz, pericarditis
aguda, hipertrofia de VI, bloqueo de rama izquierda, hipercaliemia,
hipercalcemia, hipertensin pulmonar aguda, ictus, sndrome de Brugada,
poscardioversin elctrica, infiltracin neoplsica cardiaca.
Con los datos obtenidos podemos clasificar a los pacientes con dolor torcico en tres
grupos:
1. Pacientes con SCA (con o sin elevacin del ST). Los pacientes con
SCACEST deben ser tratados de inmediato con reperfusin coronaria. Los
pacientes con SCASEST y marcadores de riesgo deben ingresarse y tratarse
segn las recomendaciones de las guas clnicas.
2. Los pacientes con dolor torcico no coronario se tratarn segn su
etiologa.
3. Los pacientes con dolor torcico de naturaleza no clara permanecern en
observacin y con seguimiento por unidades coronarias, cardiologa o en el
servicio de urgencias. Si el ECG fuera siendo normal se repetir junto a los
marcadores de necrosis a las 6-8 horas. Si en el ECG aparecen cambios
isqumicos, los marcadores se hacen positivos o aparece un nuevo episodio
de angina el paciente debe ser ingresado. Se recomienda un tiempo de
observacin entre 6 y 24 horas.
El paciente mayor de 65 aos frecuentemente cursa con infarto del miocardio no Q
con menor elevacin de la creatinin-fosfoquinasa, mayor nmero de complicaciones y
ms posibilidad de fallecer. Probablemente en su fisiopatologa participan diversos
grados de suboclusin arterial coronario.
- 53 -
2.8 CUIDADOS-ATENCIN PREHOSPITALARIA
Los Sistemas de Emergencia tienen un papel clave en el manejo del IMA y la parada
cardiaca. El objetivo principal de los cuidados de emergencia prehospitalarios ser
aliviar el dolor y prevenir o tratar la parada cardiaca, procurando un rpido acceso al
hospital.
Est bien establecido que la mayora de las muertes por infarto del miocardio ocurren
dentro de la primera hora del inicio y que la causa habitual es la fibrilacin ventricular.
De ah la importancia del transporte inmediato del paciente a un centro hospitalario,
preferentemente en una ambulancia equipada.
En Atencin Primaria (centro de salud o residencia de ancianos) se debe proceder de

forma rpida a:
Anamnesis orientada y concisa con exploracin que permita evaluar la
gravedad.
Registrar un electrocardiograma (ECG)
Administrar oxgeno, si existen datos de congestin pulmonar o la Sat02 es
<90%
Canalizar una va iv perifrica
Administrar nitroglicerina sublingual (NTG) 0,4 mg. cada 5 minutos hasta un
mximo de tres dosis y posteriormente iv si persisten los sntomas o recurre la
angina y cuando la TA sea > 90 mmsHg.
No usar si la frecuencia cardiaca es <50 o >100 lpm o si existe sospecha de
IMA ventrculo dcho.
Administrar cido acetilsaliclico (300 mg. Aliviar el dolor y la ansiedad con
opiceos. Morfina 2-5 mg iv cada 5-10 min. hasta alivio del dolor sin superar los
10 -15mg o meperidina 20-40 mg iv inicial y 10-20 mg cada 5-10 min.
Si aparecen bradicardia o sntomas vagales acentuados debe administrarse
atropina (0,5-1 mg por va intravenosa).
La administracin profilctica de antiarrtmicos no est indicada
2.9 ASISTENCIA ESPECIALIZADA EN EL HOSPITAL
En la sala de urgencias deben tomarse medidas para aliviar el dolor, confirmar el

diagnstico y proporcionar medidas de soporte vital hasta su ingreso en la unidad
coronaria.
En la unidad coronaria, durante la fase aguda, el tratamiento del infarto no complicado
se dirige a limitar su tamao, aliviar el dolor y la angustia e iniciar la profilaxis con
medidas que favorezcan la supervivencia y la capacidad funcional a corto o largo
plazo.
- 54 -
2.9.1 Reperfusin miocrdica: fibrinolticos vs angioplastia primaria (ACTP)
A pesar de que este tratamiento ha demostrado su beneficio tanto en la supervivencia

como en la funcin ventricular izquierda, muchos pacientes no son candidatos pues el
20% mueren antes de alcanzar un hospital, y otro 25% presenta infartos silentes.
Entre los que acceden al hospital con IMA, la terapia de reperfusin se administra
menos frecuentemente entre los pacientes mayores, las mujeres y en los que se
presentan ms all de las 6-12 horas del inicio de los sntomas. Ms an, los
pacientes con IMA en los que el segmento ST muestra depresin no parecen
beneficiarse de esta terapia tromboltica.
El beneficio de la fibrinolisis es mximo si se aplica en la primera hora tras comenzar
el dolor y sigue siendo significativo durante las primeras 6 horas. Durante las 6-12
horas primeras, la fibrinolisis reduce ligeramente la mortalidad, pero a partir de las 12
horas es ineficaz y potencialmente deletrea (riesgo hemorrgico).
La mortalidad intrahospitalaria aceptada para los pacientes con IMA es del 10%, y otro
10% muere durante el primer ao tras ser dado de alta.
El tratamiento fibrinoltico debe considerarse en todos los enfermos con signos clnicos
y electrocardiogrficos de infarto que no tengan contraindicaciones absolutas y en los
que tengan relativas valorando siempre el riesgo- beneficio.
2.9.2 Indicaciones de fibrinolisis
Clase I:
-En ausencia de contraindicaciones, debe administrarse en pacientes con
sntomas que comienzan en las primeras 12 horas y presentan un ascenso del
segmento ST en al menos dos derivaciones contiguas: 1 mm en el plano frontal
y 2 mm en derivaciones precordiales.
- En ausencia de contraindicaciones, debe administrarse en pacientes con
sntomas que comienzan en las primeras 12 horas y presentan un bloqueo de
rama izda (BCRIHH) de nuevo.
Clase II:
-En ausencia de contraindicaciones, es razonable administrar fibrinolticos a
pacientes con sntomas que comienzan en las primeras 12 horas y presentan
un infarto posterior en el ECG de 12 derivaciones.
-En ausencia de contraindicaciones, es razonable administrar fibrinolticos a
pacientes con sntomas que comienzan entre las 12-24 horas y que continan
los sntomas de isquemia y elevacin del ST en al menos dos derivaciones
contiguas: 1 mm en el plano frontal y 2 mm en derivaciones precordiales.
- 55 -
Clase III:
-No debe administrarse fibrinolisis en pacientes asintomticos y que hayan
empezado los sntomas hace ms de 24 horas.
-No se debe administrar en pacientes con descenso del ST en un ECG de 12
derivaciones excepto que se sospeche un infarto posterior.
2.9.3 Contraindicaciones de la fibrinolisis
Absolutas
Hemorragia activa de cualquier localizacin.
Sospecha de rotura cardiaca
Antecedentes prximos o remotos de accidente cerebrovascular hemorrgico,
ciruga intracraneal o enfermedad intracraneal.
Accidente cerebrovascular no hemorrgico dentro de los 6 meses previos.
Ciruga mayor o traumatismo grave <14 das.
Diseccin artica.
Hemorragia digestiva o urinaria <14 das
Relativas
Tratamiento retiniano reciente con lser
Maniobras prolongadas de reanimacin cardiopulmonar.
Ciruga menor, extraccin dental o inyeccin intramuscular en los 7 das
previos.
Insuficiencia heptica o renal grave.
Trastorno de la coagulacin conocido o tratamiento previo con anticoagulantes
orales.
lcera activa sintomtica
Pericarditis
Ciruga mayor > 14 das o <3 meses
HTA no controlada (> 180/110 mmHg)
La edad avanzada, considerada aisladamente, no debiera ser por s misma una
contraindicacin para la fibrinolisis al menos entre los pacientes desde 65 a 75 aos
de edad. No obstante en los pacientes mayores de edad se da una menor utilizacin
del tratamiento tromboltico:
a) Porque entre un 7 y un 10% de los IMA se presentan con depresin del
segmento ST (35), habindose demostrado falta de beneficio (o an perjuicio)
con su administracin
- 56 -
b) Porque su empleo est asociado a una mayor tasa de accidentes cerebro-
vasculares en el anciano en comparacin con los sujetos ms jvenes (2%
frente al 0,3% en los pacientes de menos de 55 aos), ocurriendo
mayoritariamente en las primeras 24 h y asocindose a una elevada tasa de
incapacidad fsica permanente y de mortalidad (50%).
c) Porque existe frecuencia de muerte sbita relacionada con rotura cardiaca
por transformacin hemorrgica del infarto, aunque probablemente la
inadecuada dosis de los trombolticos empleados o el efecto variable de la
anticoagulacin asociada con heparina ejerza un papel importante en la
gnesis de estas complicaciones.
En la prctica clnica los pacientes ancianos constituyen el 2% del total y presentan un
riesgo de hemorragias del 4%.
Hasta los 75 aos el beneficio del tratamiento farmacolgico de reperfusin aumenta
con la edad pero a partir de esa edad existen dudas ya que los resultados no son
concluyentes.
Una vez ms nos enfrentamos ante la incertidumbre de cul es la estrategia ms
adecuada para enfrentarnos a pacientes con ms de 75 aos que se presentan con
IMA.
La escasa evidencia disponible acerca del beneficio de la utilizacin de los frmacos
trombolticos en esta poblacin mayor de edad surge, en su mayor parte, del anlisis
retrospectivo de los grandes ensayos o de registros poblacionales. As, en el
metaanlisis del FTT, tres incluyeron a pacientes mayores de 70 aos, representando
slo el 9,7% del total. Se observ que los pacientes de ms de 75 aos tenan una
reduccin no significativa de la mortalidad con respecto a los no tratados (24,3 frente a
25,3%), aunque en virtud de la elevada prevalencia del riesgo en esta poblacin etaria,
el beneficio absoluto (10 vidas salvadas por cada 1.000 pacientes tratados) es
importante y similar a los de menos de 55 aos (3,4 frente al 4,6%; p < 0,05 o 12 vidas
salvadas por cada 1.000 pacientes tratados) y en quienes nadie dudara de indicar
tratamiento tromboltico.
Como ya se ha sealado, si adems el IMA se acompaa de insuficiencia cardiaca,
que en la poblacin de pacientes de edad avanzada tiene una elevada prevalencia al
ingreso (20-30%), el beneficio de su administracin sera mayor. La seleccin del
frmaco a administrar tal vez sea el tema ms cuestionable.
Segn la Gua de la SEC (Sociedad Europea de Cardiologa) en Prctica Clnica sobre
intervencionismo coronario percutneo la realizacin de angioplastia en el tratamiento
del SCACEST requiere de un grupo experimentado de cardilogos intervencionistas
que cuenten con personal de apoyo bien formado. Esto implica que slo los hospitales
con un servicio de cardiologa intervencionista bien establecido deben usar este
mtodo en lugar de tromblisis intravenosa.
La mayora de los estudios diseados para comparar la tromblisis frente a la
angioplastia primaria se realizaron en centros con un alto volumen de casos, con
cardilogos intervencionistas experimentados y una pronta respuesta de actuacin. Es
por ello que los resultados de estos estudios no se pueden extrapolar a otro tipo de
circunstancias. Se han documentado grandes variaciones entre distintas instituciones.
Por lo general, para realizar angiplastia primaria en el SCACEST se requiere un nivel
ms alto de experiencia y mayor volumen de pacientes que para los pacientes con
cardiopata isqumica estable.
- 57 -
En los pacientes con enfermedad multivaso, la angioplastia primaria debe estar
dirigida solamente a la arteria relacionada con el infarto (vaso causante); la decisin de
tratar con angioplastia las lesiones no causantes debe estar basada en evidencia
objetiva de isquemia residual en el seguimiento posterior.
Por otra parte, no parece existir hasta el momento evidencia cierta que haya
demostrado que la angioplastia primaria sea una alternativa mejor que los
trombolticos en cuanto a mejorar la supervivencia en el grupo de pacientes de edad
avanzada.
Para autores como Krumholz, la angioplastia primaria ser la mejor opcin cuando el
hospital disponga de los medios necesarios para llevarla a cabo. Parece
particularmente eficaz aunque se necesiten ms estudios con amplio nmero de
pacientes de edad avanzada.
En caso contrario la eleccin entre terapia tromboltica o terapia mdica de soporte
debera basarse en el establecimiento de un balance cuidadoso entre los riesgos y los
beneficios que cada una de ellas pueda aportar. No olvidemos que la discapacidad
aumenta de forma drstica con la edad y como proceder habitual en la atencin
geritrica en lugar de centrar las acciones en los sntomas de un determinado proceso
patolgico es preferible moverse desde los sntomas hacia las limitaciones funcionales
que, a su vez, interactan con la comorbilidad, motivacin, depresin, nivel cultural,
soporte social lo que da una medida de la calidad de vida del sujeto.
Necesitamos ajustar las preferencias, valores y deseos de estos pacientes con aquello
que podemos ofrecerles, y saber cundo debemos proceder activamente para brindar
la oportunidad de una intervencin beneficiosa y cundo tenemos que retroceder en el
tratamiento para procurar un final tranquilo y una terapia de apoyo, reflexiones stas
que en la vorgine de sociedad moderna en que vivimos no se tienen demasiado en
cuenta.
Una revisin sistemtica encontr que, a corto plazo, la ACTP era tan efectiva como (y
posiblemente superior a) la trombolisis en trminos de reduccin de la mortalidad,
reinfarto e infarto hemorrgico, sin embargo los ensayos fueron realizados
principalmente en centros muy especializados.
Los fibrinolticos ms utilizados son la estreptocinasa, el activador tisular del
plasmingeno (rt-PA), el complejo estreptocinasa-plasmingeno acilado (APSAC) y la
urocinasa.
Tratamiento antitrombtico coadyuvante a la fibrinlisis.
La base racional para el tratamiento antitrombtico postromblisis estriba en el riesgo
de reoclusin y se utiliza el cido acetilsaliclico y la heparina.
2.9.4 Tratamiento farmacolgico general
Oxgeno
La administracin de oxgeno debe restringirse a las primeras 24 horas mientras el
paciente tenga dolor y puede efectuarse a bajas.
- 58 -
Analgsicos
Los analgsicos de uso comn son los opiceos, aunque pueden producir efectos
indeseables sistmicos (nuseas y vmitos, depresin respiratoria y estreimiento) y
cardiocirculatorio (hipotensin por dilatacin venoarteriolar y bradicardia por efecto
vagal).
Se administra morfina por va IV lenta hasta controlar el dolor. Est contraindicada con
antecedentes de hipersensibilidad o de disfuncin ventilatoria grave. La meperidina es
menos potente y tiene efecto vagoltico (incremento de la frecuencia sinusal y
aceleracin de la conduccin nodal) suele resultar muy til si hay hipotensin,
bradicardia sinusal, defectos de la conduccin AV o enfermedad respiratoria grave.
Sedantes
Controlar la ansiedad al IMA a menudo requiere el uso de ansiolticos. En ancianos,
los ansiolticos pueden inducir agitacin o depresin, siendo preferible la utilizacin de
lorazepam o haloperidol a baja dosis.
Atropina
An en ausencia de complicaciones la atropina puede ser necesaria en las siguientes
circunstancias:
a) Infarto inferior con bradicardia e hipotensin transitoria inicial
b) Bradicardia secundaria a una serie de frmacos de uso frecuente (NTG,
morfina, estreptocinasa, APSAC).
Nitroglicerina
Aumenta el flujo colateral y reduce la carga ventricular por dilatacin venoarteriolar,
con la consiguiente disminucin del consumo miocrdico de oxgeno. En el contexto
del IMA estos efectos contribuyen a disminuir el dolor y, en algunos casos, puede
tener un efecto beneficioso sobre el tamao final de la necrosis.
Efectiva por va sublingual, transdrmica, e intravenosa. La dosis ptima es la que
reduce la PAS un10 % en pacientes normotensos y un 30 % en los hipertensos,
evitando que disminuya por debajo 90 mm Hg. La nitroglicerina sublingual debe ser
siempre la primera medida analgsica en el infarto.
Betabloqueantes (bB)
Reducen la demanda miocrdica de oxgeno, aumentan el flujo coronario epicrdico y
colateral, disminuyen la tensin parietal del corazn y reducen el riesgo de fibrilacin
ventricular.
Se aconseja su administracin precoz en el infarto. Los pacientes que ms se
benefician son los que han recibido trombolticos, los hipertensos o con estado
circulatorio hiperdinmico, y los que tienen dolor persistente. Estn absolutamente
contraindicados si existe bradicardia sinusal (< 60 Lat./min.), PAS inferior a 100 mm
Hg., bloqueo AV (incluyendo intervalo PR > 0,22 seg) o enfermedad pulmonar
obstructiva crnica. Deben administrarse con cautela en caso de antecedentes de
asma bronquial, sospecha de insuficiencia cardiaca, tratamientos previos con
antagonistas del calcio del tipo diltiazem o verapamilo, enfermedad vascular perifrica
grave o diabetes insulinodependiente de difcil control. Las pautas ms extendidas
corresponden al metoprolol y al atenolol.
- 59 -
Las revisiones sistemticas han encontrado que los bB orales administrados dentro de
las primeras horas del IMA reducen tanto la mortalidad como el reinfarto. Aadir bB al
tratamiento tromboltico confiere beneficio adicional. La mayor parte del beneficio se
obtiene del uso a largo plazo de estos frmacos.
Tratamiento antitrombtico
Independientemente de la edad del sujeto o del manejo que se lleve a cabo (mdico o
percutneo) la antiagregacin como terapia coadyuvante desempea un papel
decisivo en el tratamiento de estos pacientes.
Aunque existen otros antiagregantes efectivos, el mejor conocido en el infarto es el
cido acetilsaliclico. La efectividad de su administracin aislada es tambin muy alta:
al cabo del primer mes reduce en un 25 % la mortalidad, en un 50 % la incidencia de
reinfarto y en un 45 % la tasa de accidente cerebrovascular no hemorrgico.
En el estudio ISIS-2 se comunic la reduccin en la mortalidad e incidencia de
reinfarto del 23 y 50% respectivamente en los asignados a aspirina frente al grupo
placebo.
El cido acetilsaliclico es, por lo tanto, de uso obligado en los pacientes que han
sufrido un infarto, excepto contraindicacin formal. Su efectividad es mxima durante
las primeras 6 horas, por lo que debe administrarse muy precozmente, recurriendo a la
va intravenosa en caso de vmitos o nuseas durante la fase hiperaguda. El margen
de dosificacin es muy amplio: es eficaz a partir de 80 mg/da, siendo la dosis ms
comn de 200-350 mg/da. Fuera del contexto de la trombolisis, suele realizarse
anticoagulacin con heparina si hay un riesgo elevado de embolizacin sistmica
(infarto anterior extenso, infarto con evidencia ecocardiogrfica de trombo
intracavitario). Cuando no est indicada la anticoagulacin plena es razonable prevenir
la trombosis venosa durante la fase de inmovilizacin, especialmente en casos de alto
riesgo (anciano, obeso, con varices o con antecedentes previos de embolia o
insuficiencia cardiaca). Ello se consigue aadiendo al cido acetilsaliclico heparina
clcica por va subcutnea o heparina de bajo peso molecular subcutnea.
Tratamiento del remodelado ventricular
Los inhibidores de la ECA (IECA) consiguen una mejora sostenida de la
hemodinmica ventricular, atenan el proceso de dilatacin y aumentan la
supervivencia a corto y largo plazo y reducen la morbilidad cardiaca (reinfarto e
insuficiencia cardiaca).
Son especialmente tiles cuando existe regurgitacin mitral, fraccin de eyeccin
ventricular izquierda inferior al 40 %, signos clnicos de insuficiencia cardiaca o se
espera un remodelado ventricular deletreo y no se preveen reacciones adversas,
situaciones que se suelen dar en los infartos de cara anterior, los infartos extensos y
aquellos que aunque no presenten IC tienen disfuncin ventricular siempre que su
arterial sistlica sea > 100 mmHg.
- 60 -
2.9.5 Tratamiento no farmacolgico
Actividad fsica
En las primeras 48 horas se requiere reposo en cama durante la mayor parte del da,
pero a partir de las 12 horas debe realizarse profilaxis antitrombosis venosa (postura
antiestasis, movilizacin pasiva y ejercicios de la musculatura gemelar), y a partir del
primer da los pacientes deben sentarse en un silln durante perodos cada vez ms
largos (15-120 min. 2-3 veces al da).
Despus de las primeras 48-72 horas deben programarse deambulaciones
progresivamente ms largas.
Dieta
Durante los primeros 4 das del infarto la dieta debe ser hipocalrica, en toma
frecuente y poco cuantiosa. La inmovilizacin inicial hace del estreimiento una
circunstancia habitual del infarto que puede resultar adversa, porque provoca
ansiedad. Si no es suficiente una dieta rica en residuos, pueden aadirse laxantes
formadores de volumen u osmticos .Los laxantes que aumentan el peristaltismo
deben evitarse.
2.10 COMPLICACIONES DEL IMA
1.- Complicaciones elctricas

Aunque frecuentes en las fases iniciales del IMA, a estas arritmias le falta
especificidad y sensibilidad como marcadores de la permeabilidad de la arteria
relacionada con el infarto. La bradicardia sinusal puede ser un marcador de
reperfusin en el IAM inferior y/o inferoposterior (reflejo de Bezold-Jarich), pero
tambin puede estar en relacin con la isquemia, el dolor torcico isqumico, o con la
administracin de nitroglicerina o morfina.
Las taquiarritmias supraventriculares en el paciente con IMA a menudo reflejan
compromiso hemodinmico y slo ocasionalmente, isquemia o infarto auricular. Se
presentan cuando existe un incremento conjunto en la presin de la aurcula y en el
tono simptico. Indirectamente indican que la funcin ventricular est comprometida.
La taquicardia sinusal, el flutter auricular, la fibrilacin auricular y la taquicardia
auricular multifocal, se asocian a un mal pronstico en los pacientes de la unidad
coronaria. Estas taquiarritmias requieren un tratamiento agresivo para finalizar y
prevenir la recurrencia de la arritmia, y para manejar la insuficiencia cardiaca franca o
incipiente que las acompaa.
La incidencia de bradiarritmias sinusales y de bloqueo AV de grado avanzado, es
mucho mayor en pacientes con infarto de ventrculo derecho, con una incidencia
media de bloqueo AV completo del 20% de los casos de IAM de esta localizacin.
- 61 -
La incidencia de bloqueo AV de segundo y tercer grado es mayor en el infarto de
localizacin inferior (9 y 9%) que en el IAM anterior (2 y 4.5%), y su significado,
fisiopatologa y pronstico son diferentes.
Los bloqueos completos de rama (derecha o izquierda), si son nuevos, se asocian
generalmente a infarto anterior de gran tamao y suelen complicarse con arritmias
malignas, constituyendo un indicador de mal pronstico. La asociacin de bloqueo de
rama derecha y de bloqueo de alguna de las subdivisiones de la rama izquierda
(anterior o posterior) del haz de His (bloqueo bifascicular) se acompaa de un riesgo
muy elevado de bloqueo AV completo y de muerte por disfuncin ventricular grave.
2.- Complicaciones mecnicas
(Fallo cardaco agudo, congestin pulmonar grave aislada, shock cardiognico, rotura
cardiaca, perforacin septal y rotura del msculo papilar, aneurisma ventricular).
Conjuntamente suponen la tercera causa de muerte en el IMA. Entre las causas de
rotura cardiaca, la ms frecuente es la rotura de pared libre, siendo 8 10 veces ms
comn que la de otras estructuras cardacas (septo interventricular o msculos
papilares).
La rotura de la pared libre ventricular es ms frecuente en mujeres y pacientes de
edad avanzada e hipertensos. Puede presentarse en ambos ventrculos, se asocia con
infarto transmural y el cuadro se caracteriza por hemopericardio, taponamiento,
disociacin electromecnica y muerte inmediata. Se asocia a elevada letalidad (hasta
un tercio de las muertes por IMA).
El aneurisma ventricular afecta el ventrculo izquierdo en el pex y la pared anterior.
Es causa de complicaciones asociadas como son: insuficiencia cardiaca crnica,
arritmias ventriculares y embolias sistmicas originadas en trombos alojados en el
seno del aneurisma.
Si la prdida de miocardio provocada por el IMA supera el 25% de la masa ventricular
total, se producen manifestaciones de insuficiencia cardiaca aguda durante el ingreso
y un 20% llegan a sufrir shock cardiognico, que es la causa de la mitad de las
muertes hospitalarias. La disfuncin diastlica es frecuente y tiene lugar relativamente
pronto en el curso del IMA. Ante cualquier pequeo cambio en el volumen ventricular
existe un aumento desproporcionado de la presin diastlica ventricular izquierda,
asocindose a signos y sntomas de congestin pulmonar. Estas anomalas del
llenado ventricular pueden tener lugar en ausencia de una disminucin de la funcin
sistlica global.
La disfuncin sistlica global y regional es el determinante ms importante de la
situacin de "bajo gasto" tras el IAM. La disfuncin sistlica del miocardio isqumico
tiene lugar de forma rpida tras la reduccin brusca o la interrupcin del flujo
coronario.
El grado de reduccin de la funcin sistlica del miocardio isqumico est en relacin
con la severidad y duracin de la reduccin del flujo coronario. Con grados leves de
isquemia, la reduccin de la funcin sistlica es leve y consecuencia de una funcin
reducida en el subendocardio de la regin isqumica. Con reducciones severas del
flujo coronario e isquemia miocrdica transmural puede apreciarse mediante la
ecocardiografa una motilidad parietal aquintica o disquintica en la zona isqumica.
- 62 -
3.- Complicaciones isqumicas
La angina postinfarto, es la recurrencia de la angina despus de las primeras 24 horas
y hasta 30 das despus del infarto agudo de miocardio. Puede ocurrir isquemia
postinfarto en ausencia de angina, manifestndose por cambios en el ST o en las
ondas T del ECG no acompaados de dolor torcico, episodios recurrentes de edema
agudo de pulmn con o sin insuficiencia mitral, o arritmias ventriculares recurrentes.
La extensin del infarto consiste en un nuevo proceso isqumico de propagacin
lateral de la necrosis dentro de la misma zona infartada, que se produce antes de que
haya concluido la cicatrizacin del infarto previo, lo que agrava la disfuncin ventricular
y provoca una nueva curva enzimtica. La extensin se debe a reoclusin coronaria.
4.- Complicaciones extracardiacas
Tales como la embolia arterial y trombosis venosa. Las embolias con repercusin
clnica aparecen en el 10 % de los infartos y se consideran responsables del 25 % de
las muertes hospitalarias por esta causa. La trombosis del territorio venoso profundo
es un fenmeno frecuente favorecido por la inmovilizacin, la disminucin del gasto
cardaco y la presencia comn de factores de riesgo cardiovascular (edad, varices,
obesidad). Actualmente, la movilizacin precoz y la administracin sistemtica de
antitrombticos han neutralizado casi por completo este riesgo.
La pericarditis postinfarto aparece entre el primer da y la sexta semana y cursa de
forma silente. El sndrome postinfarto o de Dressler es un cuadro de origen
autoinmune muy raro en la actualidad, que aparece a las 2-6 semanas postinfarto y
que cursa con dolor por pericarditis, fiebre y pleuritis o neumonitis.
Pronstico.-
La mortalidad despus del infarto del miocardio en el anciano depende de mltiples
variables relacionadas con la disfuncin ventricular, la isquemia residual, las arritmias
cardacas, la patologa sistmica, etc.
Las defunciones que suceden despus de enviar al paciente a su domicilio varan
entre 3.5% al 11.6% de los individuos entre los 66 y 70 aos y los mayores de 80 aos
respectivamente. La mitad de ellos fallece en los primeros tres meses. El riesgo de
morir, a un ao, puede ser hasta de 50% o ms en los enfermos muy viejos con
disfuncin ventricular grave en los que adems tambin es difcil su inclusin para
manejo quirrgico o intervencionista.
La incapacidad para realizar ejercicio es un predictor de mortalidad a un ao entre 30
al 40% independientemente si la causa es de origen cardaco o extracardiaco, a
diferencia de 4% de los que pueden realizarlo sin isquemia ni arritmias. Se ha
sealado un incremento de nuevos eventos cardiovasculares cuando en la prueba de
esfuerzo se encuentran depresin del segmento ST, arritmias, respuesta inadecuada
de la frecuencia cardiaca o la imposibilidad para realizar ms de cinco minutos de
actividad fsica. En contraposicin a esto tambin se ha publicado que la informacin
obtenida con los estudios de esfuerzo, radionclidos o mediante Holter de 24 horas no
otorgan un valor agregado a la que se consigue clnicamente en el anciano al ao de
sucedido el infarto del miocardio.
La dificultad para poder realizar la ergometra obliga al empleo de otros
procedimientos inductores de isquemia como el talio-dipiridamol, talio-dobutamina o
ecocardiografa-dobutamina.
- 63 -
Estos ltimos sobre todo deben emplearse en individuos con enfermedad pulmonar
obstructiva crnica en quienes el uso de dipiridamol o adenosina tiene una
contraindicacin relativa. Su lugar como valor predictivo en el viejo despus de haber
sufrido un infarto del miocardio requiere de ms informacin.
El realizar o no cateterismo cardiaco con ventriculograma izquierdo y coronariografa a
todos los enfermos de esta edad, tambin es motivo de discusin a pesar de que es
innegable la informacin que se logra con respecto a la funcin sistlica y diastlica,
parmetros hemodinmicos, aspectos angiogrficos de la cavidad ventricular,
movilidad de la pared y caractersticas de la circulacin coronaria.
Es sin duda el hallazgo de enfermedad multivascular lo ms frecuente; pero la toma de
decisiones y su interpretacin pronstica es problemtica ya que al plantear una
posible revascularizacin se incrementa la morbilidad y la mortalidad de eventos
cardiovasculares. De ah que en ausencia de otros datos clnicos es preferible, por el
momento, no generalizar el procedimiento e individualizar adecuadamente la toma de
decisiones.
El anciano puede deteriorar su independencia y su calidad de vida al reducirle su

capacidad fsica por razones propias de la edad o por la coexistencia de algn
padecimiento. La rehabilitacin en estos casos, cuando es factible, juega un papel
fundamental en la vida del individuo ya que es posible mejorar su habilidad para
realizar esfuerzos y de esta forma recuperar parte de la autoestima. Se ha descrito en
la literatura mdica que los pacientes incluidos en programas de reeducacin reducen
su nmero de internamientos al hospital y evolucionan con menos depresin y menos
ansiedad.
2.11 TRATAMIENTO DEL PACIENTE RECUPERADO DE UN INFARTO

DEL MIOCARDIO
Cuando el paciente ha sobrevivido a un episodio de IMA, el objetivo principal es que

no repita ningn evento isqumico en el miocardio. El procedimiento a seguir ser:
1. Paciente con angina residual se le realizar coronariografa y revascularizacin sea

con angioplastia o ciruga.
2. Paciente asintomtico en quien se demuestra isquemia residual mediante prueba de

esfuerzo electrocardiogrfica, ecocardiografa dinmica con dobutamina o medicina
nuclear, se le realizar coronariografa para aliviar la causa de la isquemia mediante
angioplastia o ciruga.
- 64 -
3. Paciente asintomtico sin isquemia residual, debe recibir el siguiente tratamiento:
a) Evitar o tratar factores de riesgo: hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia,

tabaquismo, obesidad, estrs emocional, hipertensin arterial.
b) Administracin de aspirina o ticlopidina

c) Administracin de metoprolol
- 65 -
1.- Vidn Astiz MT. Sndrome coronario agudo. En Tratado de Geriatra para
residentes. Sociedad Espaola de Geriatra y Gerontologa. SEGG. Madrid.2007: 325-
333.
2.-The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology

Committee. Myocardial infarction redefined - a consensus document of the Joint
European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the
redefinition of myocardial infarction JACC. 2000;36:959-69.
3.- Albal N. Ancillo P. El sndrome coronario agudo en su clasificacin actual.

Medicina Intensiva , 2006, 30 (2) 74-76.
4.- Munarriz A, Almansa I, Martnez Basterra J, Uribe-Echeberria E, Basurte MT,

Repraz. J. Sndrome coronario agudo. Servicio Navarro de Salud. Libro electrnico
de temas de urgencias. Urgencias cardiovasculares.
http://www.cfnavarra.es/salud/PUBLICACIONES
5.- Cardiopatia isqumica. Infarto agudo de miocardio. Programa anual de formacin
continuada acreditada para mdicos de Atencin Primaria. El Mdico Interactivo. Aula
Acreditada. http://www. Medynet.com/elmedico/aula2001/tema3/cardio5.htm
6.- Bermejo J, Lpez de S E, Lpez-Sendn J, Pabn P, Garca-Morn E ,
Bethencourt A et al. Angina inestable en el anciano: perfil clnico, manejo y mortalidad
a los tres meses. Datos del registro PEPA. Rev Esp Cardiol 2000; 53: 1564-1572
7.- Van Domburg R, Van Miltenburg-van A, Veerhoek R, Simoons M . Unstable angina:
good long-term outcome after a complicated early course. J Am Coll Cardiol 1998; 31:
1534-1539
8.- Antman EM, Cohen M, Bernink PJ, McCabe CH, Horacek T, Papuchis G et al. The
TIMI risk score for unstable angina/non ST elevation MI: A new, simple, bedside,
scheme for prognostication and therapeutic decision-making at patient presentation.
JAMA 2000; 284: 835-842
9- ASSENT II Investigators Single-bolus tenecteplase compared with front-loaded
alteplase in myocardial infarction: the ASSENT-2 double-blind randomised trial
Assessment of the Safety and Efficacy of a New Thrombolytic Agent. Lancet 1999;
354: 716-722
10.- Corvaln R- Sndromes coronarios agudos y edad avanzada. Rev Esp Cardiol
2000; 53:1561-3
11.- Prieto J, Corbaln R, Chvez E, Lanas F, Cumsille F, Nazzal C. Infarto agudo del
miocardio en hospitales chilenos. Resultados finales del estudio GEMI. Rev Med Chile
1999; 127: 763-774.
12.- Greenland P, Reicher-Reiss H, Goldhourt U, Behar S, for the Israel SPRINT
Investigators. In-hospital and 1-year mortality in 1524 women after myocardial
infarction: comparison with 4315 men. Circulation 1991; 83: 484-491
13.- Prieto J, Chvez E, Corbaln R, Yovanovich J, Cumsille F, Nazzal C Infarto agudo
de miocardio en Chile: diferencias entre hombres y mujeres en su evolucin y
pronstico. Rev Med Chile 1996; 124: 785-792.
- 66 -
14.- Lincoff M, Califf M, Ellis G et al Thrombolytic therapy for women with myocardial
infarction: is there a gender gap? Thrombolysis and Angioplasty in Myocardial
Infarction Study Group. J Am Coll Cardiol 1993; 22: 1780-1787
15.- Fox KA, Goodman SG, Klein W, Brieger D, Steg PG, Dabbous O, et al, for the
GRACE investigators. Management of acute coronary syndromes. Variations in
practice and outcome. Findings from the Global Registry of acute coronary events
(GRACE). Eur Heart J. 2002;23:1177-89.
16.-Tagle K. Lessons from GRACE: The global registry of acute coronary events. Eur
Heart J. 2002;4 Suppl E:E24-31.
17.- Goldberg RJ, Currie K, White K, Brieger D, Steg PG, Goodman SG, et al. Six-
month outcomes in a multinational registry of patients hospitalised with an acute
coronary syndrome. (The global registry of acute coronary events. GRACE). Am J
Cardiology. 2004; 93:288-93.
18.- Fox KA, Cokkins DV, Deckers J, Keil V, Maggioni A, Steg G. The ENACT study: a
pan-European survey of acute coronary syndromes. Eur Heart J. 2000;21:1440-9.
19.- 1994 National Hospital Discharge Survey. Washington DC: US National Center for
Health Statistics; 1995.
20.- Ancillo P, Bosch X, Loma-Osorio A, Pabn P, Rodrguez JJ, Aros F, et al, en
representacin de los investigadores del estudio PRIAMHO II. Factores asociados al
uso de la reperfusin en pacientes con infarto agudo de miocardio y elevacin del
segmento ST en Espaa: Proyecto de Registro del Infarto Agudo de Miocardio en
Hospitales (PRIAMHO II) Med Intensiva. 2003;27: 653-61.
21.- Aros F, Cuat J, Loma-Osorio A, Torrado E, Bosch X, Rodrguez JJ, et al, por los
investigadores del estudio PRIAMHO II. Tratamiento del infarto agudo de miocardio en
Espaa en el ao 2000. El estudio PRIAMHO II. Rev Esp Cardiol. 56;12:1165-73.
22.- Eagle KA, Goodman SG, Avezum A, Budaj A, Sullivan CM, Lpez-Sendon J, for
the GRACE investigators. Practice variation and missed opportunities for reperfusion in
ST-segment elevation myocardial infarction: findings from the global registry of acute
coronary events. Lancet. 2002;359:373-7.
23.- Rodstein M. Heart disease in the aged. En Clinical Geriatrics (ed I Rossman).
Harper and Row. Philadelphia. 1979: 181-203.
24.- Ribera Casado JM y Caso Pita C. Cardiopata isqumica en el viejo. Aspectos
especficos. En Cardiologa Geritrica (ed Ribera Casado JM). Serie Clnicas
Geritricas n 1. ENE ediciones SA. Madrid , 1985: 80-95.
25.- Skromne DK y Necoechea JC. Cambios cardiovasculares relacionados con la
edad. Programa de actualizacin continua para el cardilogo. PAC Cardio 2. Tomo 7 el
corazn del viejo. UNA Edicin de Intersistemas, S.A. de C.V. Mexico. 2005.
http://www.drscope.com/pac/cardio-2/7/index.htm
26.- Skromne DK y Necoechea JC. Infarto de miocardio. Programa de actualizacin
continua para el cardilogo. PAC Cardio 2. Tomo 7: el corazn del viejo. UNA Edicin
de Intersistemas, S.A. de C.V. Mexico. 2005. http://www.drscope.com/pac/cardio-
2/7/index.htm
27.- Solares LA, Minghetti MM, Izus MM, Antik AA. Disfuncin endotelial: impacto en la
enfermedad arterial coronaria. Revista Electrnica de SMIBA, (3). 1999.
http://www.smiba.org.ar/revista/smiba
- 67 -
28.- Nick HK. Cardiac acute syndroms in the elderly. Circulation, 2007; 115: 2549-
2569.
29.- Bueno Zamora H. Cardiopata isqumica en la edad avanzada. En Geriatra en
Atencin Primaria. 3 edicin. (ed Ribera Casado JM y Cruz Jentoff AJ). Biblioteca
Aula Mdica. Madrid. 2002: 313-318.
30.-Lpez-Sendn J, Benito Bartolom F, Coma Canella I. Cardiopata isqumica en el
paciente geritrico. V Curso monogrfico sobre cardiopatas en el anciano. Soc
Castellana de Cardiologa- Madrid. 1980: 40-46.
31.-Williams BO, Bess TB, Semple T, McGuinnes JB. The elderly in a coronary unit. Br
Med J, 1976, 2: 451-453.
32.- Bosch Genover X, Echanove Errazti I, San Jos Garagarza JM, Cabads A.
Asistencia al paciente con infarto agudo de miocardio. Guas de actuacin clnica en
Cardiologa dirigidas a Atencin Primaria. (eds: Asn Cardiel E, Cosn Aguilar J y Del
Ro del Busto A). Soc Espaola de Cardiologa. Madrid. 1997:118-135.
33.- Coulter SA, Huggins GS y O Gara PT. Infarto de miocardio: terapia
farfmacolgica standard. En Medicina basada en la evidencia. Massachusetts General
Hospital (eds Lee BW, Hsu SI and Stasior DS) . Edit Marban . Madrid , 2000: 119-134
34.- GISSI. Long-term effects of intravenous thrombolysis in acute myocardial
infarction: final report of the GISSI study. Lancet, 1987, ii: 871.
35.- American Heart Association. 1992 Heart and Strokes Facts. American Heart
Association. 1992. Dallas. Tx.
36.- Fibrinolytic Theraphy Trialist (FTT) Collaborative Group Indications for fibrinolytic
therapy in suspected myocardial infarction: collaborative overview early mortality and
major morbidity results from all randomised trials of more than 1000 patients. Lancet
1994; 343: 311-322
37.- Maggione AP, Maseri A, Fresco C, Franzosi MG, Mauri F, Santoro E et al, for the
Investigators of the Group Italiano per lo Studio della Sopravivenza nell' Infarto
Miocardico (GISSI 2) Age related increase in mortality among patients with first
myocardial infarction treated with trombolysis. N Engl J Med 1993; 329: 1442-1448.
38.- Krumholz HM. Cardiopata isqumica en el anciano. Rev Esp Cardiol, 2001; 54:
819-826.
39- The GUSTO Angiographic Investigators The effects of tissue plasminogen
activator, streptokinase or both on coronary artery patency, ventricular function, and
survival after acute myocardial infarction. N Engl J Med 1993; 329: 1615-1622.[
40.- Guas de Prctica Clnica sobre intervencionismo coronario percutneo Rev Esp
Cardiol. 2005; 58:679-728.
41.- Holmes DR Jr, White HD, Pieper KS, Ellis SG, Califf RM, Topol EJ Effect of age
on outcome with primary angioplasty versus thrombolysis. J Am Coll Cardiol 1999; 33:
412-419
42.-Zahn R, Schele R, Scheneider S, Gitt AK, Wienbergen H, Seidi K et al. Primary
angioplasty vs intravenous thrombolysis un acute myocardial infarction: can we define
subgroups of patients benefiting most from primary angioplasty ?. Results from the
pooled data of the Maximal Individuals Therapy in Acute Myocardial Infarction Registry
and the Myocardial Infaction Registry. J Am Coll Cardiol, 2001; 37: 1827-1835.
- 68 -
43.-Mehta S, Urban Ph y De Benedetti E. Infarto agudo de miocardio. En Evidencia
Clnica. Centro Cochrane Iberoamericano. BMJ Publishing Group. Legis SA. Bogot.
2002: 10-36.
44.- Ramanath VS, Eagle CA. Evidence Medical Therapy of patient with Acute
Coronary Sindroms . Am J Cardiol Drugs, 7 (2): 95-116.
45.- Ryan TJ et al. ACC/AHA Guidelines for the management of patients with Acute
Myocardial Infarction. JACC vol 28, n 5, november 1, 1996:1328-428.
46.- Bates RJ, Beutleu S, Resnekov L, et al: Cardiac rupture: Challenge in diagnosis
and management. Am J Card 1977; 40:429.
47.- Erlebacher JA, Weiss JL, Weisfeldt M, et al. Early dilation of the infarcted segment
in acute transmural myocardial infarction.: Role of infarct expansion in acute left
ventricular enlargement. J Am Coll Cardiol 1984; 4:201-208.
48.- Chatterjee K. Complications of acute myocardial infarction. Curr Probl Cardiol
1993; 18:1-79.
49.-Califf RM, White HD, Van de Werf F, et al. One-year results from the Global
Utilization of Streptokinase and TPA for Occluded Coronary Arteries (GUSTO-I) Trial.
Circulation 1996; 94:1233-1238.
50.-Volpi A. DeVita C, Franzoni MG. et al. Determinants of 6-month mortality in
survivors of myocardial infarction after thrombolysis: Results of the GISSI-2 data base.
Circulation 1993; 98:416-429.
51.- Myers MG, Baigrie RS, Charlat ML, el al. Are routine non-invasive tests useful in
prediction of outcome after myocardial infarction in elderly people? Lancet 1993;
342:1069-1072.
52.- Peterson ED, Shaw LJ, Califf RM. Risk stratification after myocardial infarction.
Ann Intern Med 1997; 126:561-582.
53.- Ades PA, Waldmann ML. Polk D, et al. Referal patterns and exercise response in
the rehabilitation of female coronary patients aged >62 years. Am J Cardiol 1992:1422-
1425.
54.- Lavie CJ, Milani RV. Effects of cardiac rehabilitation programs on exercise
capacity, coronary risk factors, behavioral characteristics, and quality of life in a large
elderly cohort. Am J Cardiol 1995; 76:177-179.
55.- Kitzman DW, Higginbotham MB. Cobb FR, et al. Exercise intolerance in patients
with heart failure and preserved left ventricular systolic function: Failure of the Frank-
Starling mechanism. J Am Coll Cardiol 1991; 17:1065-1072.
- 69 -
- 70 -
3. EPOC E INFECCIONES RESPIRATORIAS DE VAS BAJAS
EN ANCIANOS
3.1 INTRODUCCIN
En el presente captulo nos vamos a centrar en dos procesos: el EPOC y las

infecciones respiratorias bajas en las que incluiremos las reagudizaciones del EPOC y
las neumonas. No vamos a tratar aquellas infecciones que teniendo manifestaciones
pulmonares constituyen un proceso ms sistmico como la tuberculosis o algunas
micosis.
En el manejo del EPOC tanto el GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung
Disease) como la SEPAR (Sociedad Espaola de Patologa del Aparato Respiratorio)
han publicado recientemente unas guas prcticas, que constituyen la base de la
presente revisin.
Ambas han establecido niveles de evidencia para sus recomendaciones que
reproducimos en el presente artculo y que se definen segn la tabla 3 siguiente:
Tabla 3
Fuente de evidencia Definicin
Ensayos clnicos La evidencia procede de resultados de ECAs bien diseados que
aleatorizados proporcionan un patrn de hallazgos consistente en la poblacin para la cual
A
(ECA) con gran se elabora la recomendacin. La categora A requiere un nmero sustancial
cantidad de datos de estudios que incluyen un nmero sustancial de participantes.
La evidencia procede de resultados de estudios de intervencin que incluyen
slo un limitado nmero de pacientes, anlisis poshoc o anlisis de
ECA con datos subgrupos de ECAs, o metanlisis. En general, la categora B se aplica
B
limitados cuando existen pocos ECAs, son de tamao muestral pequeo, fueron
realizados en una poblacin diferente a la que se dirige la recomendacin, o
los resultados son, en alguna medida, inconsistentes.
Ensayos clnicos
La evidencia procede de resultados de ensayos clnicos no controlados o no
no aleatorizados o
C aleatorizados o de estudios observacionales.
estudios
observacionales
Esta categora se ha usado slo en los casos en los cuales se ha
Consenso del considerado relevante elaborar una recomendacin, pero la literatura clnica
grupo de que aborda el tema fue considerada insuficiente para justificar la asignacin
D
expertos de alguna de las otras categoras de evidencia. En estos casos, el consenso
de los autores est basado en experiencia clnica o conocimiento que no
rene los criterios de las categoras superiores
3.2 EPOC
El nombre de enfermedad pulmonar obstructiva crnica o EPOC se corresponde con

las siglas en ingls de COPD (Chronic obstructive pulmonary disease). Nosotros,
aceptando la nomenclatura espaola, la denominaremos en lo sucesivo EPOC.
El EPOC, segn la definicin dada por la GOLD en su revisin de noviembre de 2008,
se define como una enfermedad pulmonar prevenible y tratable con algunos efectos
extrapulmonares que pueden aumentar la gravedad de algunos pacientes.
- 71 -
El componente pulmonar de esta enfermedad se caracteriza por una limitacin al
flujo del aire u obstruccin de la va area que no es totalmente reversible. Esta
obstruccin es habitualmente progresiva y se produce por una respuesta inflamatoria
anormal del pulmn a partculas y gases nocivos. A esta limitacin al flujo areo que
caracteriza la enfermedad se llega por la asociacin de dos procesos patolgicos: la
enfermedad de la pequea va area (denominada bronquiolitis obstructiva) y la
destruccin del parnquima (conocida como enfisema). En cada paciente, la
contribucin de cada uno de estos procesos patolgicos a la evolucin de la
enfermedad es variable, predominando uno u otro, en funcin de diversos factores.
Clsicamente se inclua en la definicin de EPOC el concepto de bronquitis crnica y
de enfisema, que se han abandonado en la definicin actual. El trmino enfisema
origin numerosas confusiones porque, a pesar de ser un trmino anatomopatolgico
y por lo tanto solo identificable por biopsia, se utiliz ampliamente en la clnica en base
a ciertos hallazgos indirectos ms o menos indicativos; hace referencia a la prdida de
superficie de intercambio gaseoso por destruccin de alvolos, que constituye como
hemos dicho uno de los procesos patolgicos que llevan a la obstruccin de la va
area. El trmino bronquitis crnica s es clnico y hace referencia a la presencia de
tos y expectoracin al menos 3 meses consecutivos durante cada uno de dos aos
consecutivos; en este caso el problema surga porque la presencia de bronquitis
crnica no se correlaciona con el grado de obstruccin, ya que muchas veces precede
a la misma, y en ocasiones, la obstruccin grave no se acompaa de clnica de
bronquitis crnica.
3.2.1 Epidemiologa
Es difcil determinar la prevalencia del EPOC dado que es una enfermedad progresiva
en la que los estudios de prevalencia no son homogneos en cuanto a la forma de
deteccin y de medida.
En Espaa se sita en el 9,1% entre los 40 y los 70 aos. En el estudio PLATINO
realizado en Hispanoamrica se observ que por encima de los 60 aos, oscilaba
entre el 18,4% y 32,1%. En todos los estudios es clara su relacin con la edad,
aumentando su prevalencia a medida que avanza la edad.
La morbilidad del EPOC es alta pues genera numerosas visitas al mdico y un
deterioro de la calidad de vida. Adems el EPOC es la cuarta causa de mortalidad en
el mundo y se cree que llegar al 3 puesto en 2020 como causa de mortalidad global.
3.2.2 Historia natural
La evolucin del EPOC es variable en cada individuo, ya que se ve afectada por cierta
predisposicin gentica y la duracin e intensidad de la exposicin continuada a
agentes nocivos.
La definicin y gravedad de la enfermedad se establece mediante la espirometra:
estamos ante un paciente con EPOC si el cociente FEV1/FVC posbroncodilatador en
la espirometra es menor de 0,7 (o por debajo del lmite inferior de la normalidad en
sujetos mayores de 60 aos). La gravedad de la obstruccin nos la da el valor de
FEV1 tras la broncodilatacin (tabla 4).
- 72 -
Tabla 4. Clasificacin de gravedad del EPOC
I Leve FEV1/FVC <0.7 y FEV1 postbroncodilatador > 80% terico

II Moderada FEV1/FVC <0.7 y 50%< FEV1 postbroncodilatador < 80%
terico
III Grave FEV1/FVC <0.7 y 30% < FEV1 postbroncodilatador < 50%
terico
IV Muy grave FEV1/FVC <0.7 y FEV1 postbroncodilatador <30% terico
FEV1 postbroncodilatador < 50% terico con fallo respiratorio
(PaO2 <60mmHg) con o sin hipercapnia (PaCO250 mm Hg.)
a nivel del mar, respirando aire ambiente) o datos de
insuficiencia cardiaca derecha
Sin embargo, la situacin clnica no se corresponde con la evolucin espiromtrica:

nos encontramos con pacientes con clnica llamativa de tos y expectoracin sin
obstruccin y, al contrario, pacientes sin tos ni expectoracin con una obstruccin
grave. El grado de obstruccin nos va a predecir la mortalidad y el pronstico, pero no
los sntomas del paciente.
La disnea es el nico sntoma que tiene una correlacin ms directa con el grado de
obstruccin: no aparece en el estado I, aparece con el ejercicio en el II, a pequeos
esfuerzos en el III y a mnimos esfuerzos o en reposo en el IV.
De igual manera las exacerbaciones o reagudizacin son ms frecuentes al aumentar
la gravedad espiromtrica.
Los factores de riesgo que contribuyen al desarrollo de la enfermedad son bien

conocidos (tabla 5). El TABACO se erige como el PRINCIPAL FACTOR, de tal
manera que durante mucho tiempo ha oscurecido la influencia de otros factores, como
la inhalacin de gases y partculas en el entorno laboral o la predisposicin gentica,
en el desarrollo de la enfermedad. Sin embargo, tambin hemos de tener en cuenta
que solo una cuarta parte de los fumadores desarrolla EPOC.
Tabla 5. Factores de riesgo para la aparicin de EPOC

- Predisposicin gentica - Desarrollo y crecimiento
pulmonar
- Exposicin a partculas: - Estrs oxidativo
o Tabaco - Gnero
o Contaminacin de aire de las viviendas por - Edad
calefaccin o cocina que usan - Infecciones respiratorias
combustibles orgnicos en viviendas mal - Tuberculosis previa
ventiladas.
o Polvo ocupacional (orgnico e inorgnico) - Estatus socioeconmico
o Polucin atmosfrica - Nutricin
- Comorbilidades (asma)
- 73 -
3.2.4 Fisiopatologa
La enfermedad se inicia con la repeticin del estmulo nocivo, en este caso, el humo
del tabaco que va a iniciar un proceso inflamatorio mantenido y va a afectar al pulmn
a todos los niveles: vas areas proximales, vas areas perifricas, parnquima
pulmonar (bronquiolos y alvolos) y vasculatura pulmonar.
La inflamacin se desarrolla con un aumento de neutrfilos, macrfagos y linfocitos T
citotoxicos (CD8+) con las correspondientes molculas mediadoras: mediadores
lipdicos como los leucotrienos, chemoquinas como las interleukinas (IL), citoquinas
proinflamatorias como los TNF-alfa; IL1beta, IL-6 y factores de crecimiento como el
TGFbeta .
Estos procesos aumentan el estrs oxidativo que perpeta la inflamacin y producen
un aumento de las proteasas que destruye la elastina, rompe los tabiques alveolares y
provoca el enfisema.
Todo este complejo inflamatorio condicionar la obstruccin de las vas areas, la
prdida de parnquima funcionante y por tanto la alteracin del intercambio gaseoso y
la hiperproduccin de moco.
La aparicin de hipertensin pulmonar es consecuencia de un proceso inflamatorio
que tiene lugar en los vasos pulmonares, similar al que se desarrolla en la va area, y
que conlleva una disfuncin endotelial y un engrosamiento de la capa media y una
hiperplasia de la ntima.
Por ltimo la expresin excesiva de los mediadores como la IL-6 o el TNFalfa es la
responsable de los efectos sistmicos en el EPOC: caquexia, prdida de masa
muscular, osteoporosis, depresin, anemia normoctica normocrmica entre otros.
Las exacerbaciones irrumpirn en esta evolucin originando un incremento de la
respuesta inflamatoria, un agravamiento de la obstruccin de las vas areas y una
mayor alteracin del intercambio gaseoso.
3.2.5 Historia clnica
El paciente con EPOC es o ha sido fumador durante un tiempo prolongado y refiere el

comienzo de sus sntomas a partir de los 40 anos. La intensidad de la exposicin al
tabaco se cuantifica en paquetes/ao (1 paq/ao equivale a fumar un paquete diario
durante un ao).
Los sntomas principales del EPOC, universalmente conocidos, son la disnea, la tos y
la expectoracin aunque ya hemos visto que solo la disnea se correlaciona
aceptablemente con la gravedad de la enfermedad.
Los signos exploratorios son poco expresivos en la enfermedad leve-moderada y
prcticamente siempre presentes en la EPOC grave:
- Espiracin alargada.
- Insuflacin del trax.
- Auscultacin pulmonar: sibilancias, roncus en la espiracin forzada,
disminucin del murmullo vesicular
- En pacientes graves: prdida de peso y de masa muscular, cianosis central,
edemas perifricos, signos de sobrecarga ventricular derecha.
- 74 -
3.2.6 Manejo del EPOC estable
En el manejo del EPOC hemos de distinguir el manejo de la enfermedad estable y el

manejo de las exacerbaciones.
EL manejo de la enfermedad estable tiene como objetivos:
a) Aliviar los sntomas,

b) Enlentecer la progresin,
c) Aumentar la tolerancia al ejercicio,
d) Mejorar el estado de salud,
e) Prevenir y tratar las complicaciones,
f) Prevenir y tratar las exacerbaciones,
g) Reducir la mortalidad.
En nuestro entorno el paciente habitualmente ya estar diagnosticado por lo que no va

a ser el problema diagnstico el que nos ocupe. De cualquier forma, ante todo
paciente con tos crnica, expectoracin abundante y disnea sobre todo con el
antecedente de tabaquismo se debera realizar un espirometra si no tiene diagnstico
de EPOC.
Una espirometra con FEV1/ FVC < 0.70 y con un FEV1 < 80% del terico despus de
la broncodilatacin confirma la presencia de obstruccin bronquial no totalmente
reversible y es diagnstico de EPOC.
Una vez establecido el diagnstico habra que establecer la gravedad (tabla 6) segn
los sntomas, la alteracin de la espirometra y la presencia de complicaciones: fallo
respiratorio, insuficiencia cardiaca derecha, prdida de peso, hipoxemia arterial.
Tabla 6. Correlacin clnico-funcional en el EPOC
SNTOMAS ESPIROMETRA
En riesgo Tos crnica y Normal
expectoracin
I Leve Con o sin tos crnica y FEV1/FVC < 0.7 y FEV1 > 80% terico
expectoracin
II Moderado Con o sin tos crnica y FEV1/FVC < 0.7 y 50%< FEV1 <80% terico
expectoracin
III Grave Con o sin tos crnica y FEV1/FVC < 0.7 y 30% <FEV1 <50% terico
expectoracin
IV Muy Con o sin tos crnica y FEV1/FVC < 0.7 y FEV1 < 30% terico
grave expectoracin FEV1 < 50% terico con insuficiencia
respiratoria crnica o datos de insuficiencia
cardiaca derecha
(Insuficiencia respiratoria crnica: PaO2 <60mmHg con o sin hipercapnia (PaCO250 mm Hg.) a nivel del
mar, respirando aire ambiente)
- 75 -
El diagnstico diferencial se establecera con todas aquellas entidades que cursan con
tos y expectoracin: asma, insuficiencia cardiaca congestiva, tuberculosis, y con otras
enfermedades que cursan con obstruccin crnica al flujo areo pero que tienen una
causa especfica: obstruccin de la va area superior, fibrosis qustica,
bronquiectasias, bronquiolitis obliterante, panbronquiolitis difusa y asma bronquial
evolucionado.
Monitorizacin de la enfermedad (Algoritmo 1)

El seguimiento tiene como finalidad establecer el ritmo de empeoramiento progresivo
de la enfermedad, ajustar el tratamiento e identificar las complicaciones.
Algoritmo 1. Manejo del EPOC estable
Pruebas diagnsticas
El uso de las posibilidades diagnsticas de que disponemos muchas veces no aporta
informacin importante que nos ayude al seguimiento del paciente, por lo que su
indicacin debe estar justificada.
La espirometra se debe hacer con un intervalo anual si no hay cambios en la
sintomatologa.
Un estudio de funcin pulmonar ms completo no es necesario, si bien nos puede dar
una idea ms global de la funcin pulmonar. La DLCO estara indicada si FEV1 < 50%
del valor de referencia, si se sospecha enfisema y en la valoracin preoperatoria de
candidatos a reseccin pulmonar.
La radiologa pulmonar es inespecfica y puede mostrar hiperinsuflacin,
radiotransparencia o atenuacin vascular o bullas o signos de hipertensin pulmonar.
En el seguimiento solo se har radiologa ante la presencia de nuevos sntomas por la
elevada frecuencia de cncer pulmonar.
- 76 -
La tomografa axial computarizada (TAC) torcica de alta resolucin se recomienda en
la evaluacin de tratamientos quirrgicos y para el diagnostico de procesos
concomitantes.
El estudio de la gasometra arterial para determinar la presencia de insuficiencia
respiratoria e hipercapnia se har en funcin de los sntomas o si la pulsoximetra cae
por debajo del 95%. No se har de rutina.
La determinacin de la hipertensin pulmonar no aporta ms informacin que la
gasometra en la prctica clnica.
Se buscar el diagnstico de insuficiencia cardiaca derecha y cor pulmonare
(mediante EKG y ecocardiograma) si existen edemas maleolares o ingurgitacin
yugular.
El hematocrito nos puede indicar la presencia de policitemia asociada a hipoxemia
(hematocrito > 55%) o de anemia (dato de mal pronstico en pacientes con
oxigenoterapia).
Los estudios de funcin de msculos respiratorios mediante la medida de la presin
mxima inspiratoria y espiratoria en boca se realiza cuando la disnea o la hipercapnia
no se justifican por los hallazgos de los estudios pulmonares y nos permitirn
descartar la existencia de una disfuncin muscular respiratoria o una parlisis
diafragmtica.
Estudios de apnea de sueo ser realizan cuando hay sospecha clnica.
Estudios de capacidad de ejercicio solo estn indicados en el contexto de programas
de rehabilitacin.
El uso de ndices multicomponentes, como el BODE, predice mejor que el FEV1 el
riesgo de muerte por EPOC pero no sirven para monitorizar la evolucin de la
enfermedad.
Adems hemos de monitorizar el tratamiento, las reagudizaciones en cada periodo de
visita mdica y las comorbilidades, que son muy frecuentes en pacientes de edad
(cardiopata isqumica, osteoporosis, diabetes mellitas, hipertensin arterial, etc).
Reduccin de los factores de riesgo

El principal factor de riesgo que debe ser eliminado es el TABAQUISMO, si bien en la
poblacin mayor de 65 aos, es bajo el nmero de personas que siguen fumando. En
estas, es fundamental convencerlos del abandono del tabaco.
La polucin asociada a la actividad laboral evidentemente en mayores de 65 aos est
fuera de lugar, ya que se trata de una poblacin jubilada.
La disminucin de la polucin del aire dentro de las viviendas o de la polucin
atmosfrica se consigue mediante polticas ambientales de mbito social o
gubernamental.
- 77 -
Derivacin al especialista
Una de las dudas que se nos pueden plantear es cundo derivar al paciente con
EPOC a la consulta de un especialista. La SEPAR ha establecido los siguientes
criterios:
Diagnostico inicial.
Evaluacin peridica de pacientes con enfermedad moderada y grave.
Tratamiento del tabaquismo en pacientes con fracasos previos.
Presencia de cor pulmonale.
Indicacin de oxigenoterapia continua domiciliaria.
Prescripcin de rehabilitacin respiratoria.
Pacientes con enfisema.
Enfermedad en sujetos jvenes o con sospecha de dficit de alfa-1-antitripsina.
Presencia de bullas.
Valoracin de incapacidad laboral.
Valoracin de posibles tratamientos quirrgicos.
Disnea desproporcionada en pacientes con enfermedad en grado moderado.
Infecciones bronquiales recurrentes.
Descenso acelerado del FEV1 (> 50 ml/ao).
Tratamiento farmacolgico en el EPOC estable

El manejo del EPOC estable debe ser individualizado y dirigido a conseguir aliviar los
sntomas y mejorar la calidad de vida, ya que ninguna intervencin teraputica
farmacolgica ha conseguido demostrar aumentar la supervivencia.
La intervencin ms efectiva como hemos dicho es el abandono del hbito tabquico
para lo que es indispensable una buena educacin que contribuir adems a que el
paciente conozca mejor su enfermedad y su estado de salud.
Ninguna de las medicaciones existentes en la actualidad ha demostrado eficacia en
modificar al agravamiento de la funcin pulmonar; por lo tanto el tratamiento
farmacolgico debe ir dirigido a aliviar los sntomas y a disminuir las complicaciones
(nivel de evidencia A).
Los frmacos broncodilatadores son la base del tratamiento sintomtico del EPOC
para mejorar los sntomas y disminuir las complicaciones, bien en pautas a demanda
o regladas (nivel de evidencia A).
El principal tratamiento broncodilatador tiene como base los beta2agonistas, los
anticolinrgicos y las metilxantinas usados de forma aislada o en combinacin.
El tratamiento con broncodilatadores de larga duracin es ms eficaz y conveniente
que el tratamiento con broncodilatadores de accin corta (nivel de evidencia A).
El uso de corticoides inhalados asociados a los broncodilatadores es apropiado para
pacientes con EPOC sintomticos que tienen una FEV1< 50% del terico y
exacerbaciones repetidas (nivel de evidencia A).
El tratamiento crnico con corticoides orales debe evitarse pues tiene una relacin
riesgo/beneficio desfavorable (nivel de evidencia A).
Los pacientes con EPOC deben vacunarse contra la gripe estacional para as
disminuir la gravedad del proceso gripal (nivel de evidencia A).
De la misma manera se recomienda la vacuna antineumoccica a los pacientes con
EPOC mayores de 65 aos y a los pacientes con EPOC menores de 65 aos y un
FEV1< 40% (nivel de evidencia B).
- 78 -
El seguimiento de programas de ejercicio en estos pacientes mejora la tolerancia al
ejercicio y los sntomas de disnea y fatiga (nivel de evidencia A).
nicamente el tratamiento con OXIGENOTERAPIA DOMICILIARIA por ms de 15
horas diarias ha demostrado aumentar la supervivencia en aquellos pacientes con
EPOC e insuficiencia respiratoria (nivel de evidencia A).
Las recomendaciones en el tratamiento del EPOC se resumen en la tabla 7.
Tabla 7. Tratamiento progresivo del EPOC estable
TRATAMIENTO del EPOC

I: LEVE II: Moderado III: Severo IV: Muy severo
FEV1/FVC < 70%

FEV1/FVC < 70%
FEV1/FVC < 70%
FEV1 < 30% terico
FEV /FVC < 70% 30% < FEV1 < 50% o FEV1 < 50% terico y
1
50% < FEV1 < 80% terrico insuficiencia
terico respiratoria crnca
FEV 1 > 80% terico
Reduccin de los factotres de riego; vacunacin antigripal

Aadir broncodilatadores de accin corta (a demanda)
Aadir tratamiento continuo con uno o ms broncodilatadores de larga

accin (cuando sea necesario); Aadir rehabilitacin
Aadir corticoides inhalados si exacerbacioens
frecuentes
Aadir oxgeno si
insuf respriatoria
crnica. Considerar
Tto quirrgico
No hay otros tratamientos con eficacia demostrada en el tratamiento del EPOC

estable. El uso de antibiticos profilctico no ha demostrado eficacia y slo se deben
utilizar los antibiticos en reagudizaciones del EPOC de etiologa bacteriana (nivel de
evidencia A).
El uso de mucolticos: ambrosol, erdostena, carbocisteina, no mejora los sntomas ni

disminuye las exacerbaciones por lo que no est indicada (nivel de evidencia D),
aunque la SEPAR los recomienda con un grado de evidencia B en algunos pacientes:
el uso de mucolticos y/o antioxidantes puede valorarse en pacientes con
expectoracin habitual y/o exacerbaciones frecuentes.
Diferente es el caso de la Nacetilcisteina que parece reducir el nmero de
exacerbaciones aunque es ms efectivo en pacientes no tratados con corticoides
inhalados y ligado a su efecto antioxidante.
- 79 -
El uso de antitusgenos de forma regular no est indicado en el EPOC estable (nivel
de evidencia D). Los vasodilatadores como el xido ntrico tambin parecen empeorar
el intercambio gaseoso y aunque los opiceos son eficaces para tratar la disnea en la
enfermedad avanzada no se ha establecido su eficacia en la forma inhalada y adems
siempre se asocian a efectos secundarios importantes.
El uso de inmunoreguladores (inmunomoduladores e inmunoestimulantes) est an en
discusin. Tampoco el nedocromil ni los inhibidores de los leucotrienos han sido
adecuadamente estudiados en el EPOC. Asimismo no parece demostrar beneficios el
anticuerpo antiTNFalfa y s, posibles efectos perjudiciales.
Tampoco tratamientos alternativos derivados de la fitoterapia parecen ser eficaces y la
acupuntura o la homeopata no han sido evaluadas adecuadamente.
Tratamientos no farmacolgicos
El tratamiento no farmacolgico basado en la rehabilitacin respiratoria ha
demostrado su eficacia. Segn los estudios realizados mejora la capacidad de
ejercicio, disminuye la intensidad de la disnea percibida, mejora la calidad de vida,
reduce el nmero de hospitalizaciones y los das de hospitalizacin, reduce la
ansiedad y la depresin asociada al EPOC y fundamentalmente, es el nico
tratamiento que ha demostrado mejorar la supervivencia.
El programa de rehabilitacin se compone de 3 grandes pilares: entrenamiento fsico,
consejo nutricional y educacin.
La duracin mnima del programa debe ser de 6 semanas pero cuanto ms se alargue
mejor son los resultados.
Hemos de tener en cuenta que una reduccin en el ndice de masa corporal tambin
aumenta la supervivencia en los pacientes con EPOC y obesidad.
Ya hemos dicho que la OXIGENOTERAPIA DOMICILIARIA ms de 15 horas al da
aumenta la supervivencia en pacientes con EPOC MUY SEVERO. Se debe introducir
cuando la Pa O2 es menor de 55 mm o la Saturacin de O2 en sangre es menor de
88% (nivel de evidencia B); o en el caso de la Pa O2 es menor de 60 mm. o la
saturacin de O2 en sangre es igual a 88% si hay datos de insuficiencia cardiaca
derecha, policitemia (hematocrito mayor de 55%) o hipertensin pulmonar (nivel de
evidenciaD)
Tratamientos quirrgicos
La bullectoma es un tratamiento que se puede plantear en determinados pacientes
con una bulla importante que comprime parte del parnquima pulmonar.
De igual manera la CIRUGA PARA REDUCCIN DEL VOLUMEN PULMONAR en
pacientes con degeneracin enfisematosa slo ha demostrado un mnimo beneficio en
grupos seleccionados de pacientes. En esta ciruga se reseca parte del pulmn para
reducir la hiperinsuflacin y mejorar la dinmica de los msculos respiratorios.
El trasplante pulmonar tambin podra mejorar la supervivencia y la calidad de vida en
pacientes seleccionados, pero los estudios no han demostrado beneficios. Los criterios
de trasplante pulmonar son FEV1 < 35%; Pa O2 de 55-60 mm de Hg. paCO2 > 50
mm de Hg. e hipertensin pulmonar secundaria.
- 80 -
3.2.7 Manejo de las exarcerbaciones o reagudizaciones en el EPOC
La sintomatologa (tos, disnea y expectoracin) flucta en intensidad a lo largo del da

y de un da a otro. Por ello todas las variaciones no se consideran reagudizaciones.
Se considera que una exacerbacin o reagudizacin en el EPOC es un
acontecimiento de inicio brusco que aparece en el curso natural de la enfermedad
caracterizado por un aumento en la disnea basal del paciente, de la tos o por un
cambio en las caractersticas del esputo, mayor que las variaciones cotidianas y que
obliga a un cambio en la pauta de tratamiento.
Las causas ms frecuentes de estas exacerbaciones son la infeccin del rbol
traqueobronquial y la irritacin por la polucin ambiental, aunque en un tercio de los
casos graves no se llega a identificar la causa (evidencia B).
Las exacerbaciones se caracterizan como hemos dicho por aumento de la disnea
como sntoma principal, acompaado frecuentemente de sibilancias y tirantez torcica,
aumento de la tos y del esputo con cambios en el color y la consistencia del mismo, e
incluso fiebre. Otra sintomatologa acompaante suele ser inespecfica: taquicardia,
taquipnea, malestar, insomnio o tendencia al sueo, cansancio, depresin y confusin.
Una vez hecho el diagnstico de la exacerbacin debemos determinar su severidad.
Los datos de gravedad son: uso de musculatura accesoria, movimientos paradjicos
de la pared torcica, empeoramiento o aparicin de cianosis central, desarrollo de
edemas perifricos (extremidades inferiores), inestabilidad hemodinmica, signos de
insuficiencia cardiaca derecha y disminucin de la conciencia (que es el signo ms
importante en el paciente con un EPOC con grado IV y que nos indica la necesidad de
tratamiento hospitalario). El resto de las pruebas diagnsticas: pulsoximetra o
gasometra arterial, radiografa de trax y EKG o estudio de laboratorio, nos van a
servir para determinar mejor la gravedad del proceso y excluir otros diagnsticos
alternativos como neumona, neumotrax, tromboembolismo pulmonar, insuficiencia
cardiaca, arritmias o episodios de cardiopata isqumica.
El tratamiento de las exacerbaciones se basa en el uso de agonistas beta2 inhalados
con o sin anticolinrgicos y corticoides orales (evidencia A).
El uso de antibiticos es beneficioso en aquellos casos en los que haya signos de
infeccin bacteriana. Los signos de infeccin bacteriana se basan en los criterios de
Anthonisen. Deben estar presentes los tres: aumento de la disnea, aumento de la
cantidad del esputo y de la purulencia del esputo o al menos 2 siempre que uno de
ellos sea la purulencia del esputo. Tambin hay que aadir tratamiento antibitico
cuando sea necesaria la ventilacin mecnica.
El manejo de la reagudizacin del EPOC puede realizarse en su domicilio o residencia
habitual o en el hospital. Los estudios realizados parecen indicar que el tratamiento
domiciliario constituye una alternativa prctica a la hospitalizacin en casos
seleccionados de pacientes con EPOC y reagudizacin sin fallo respiratorio acidtico.
La oxigenoterapia en las reagudizaciones est indicada para conseguir una PaO2 > 60
mmHg sin provocar acidosis; suele ser suficiente con FiO2 de 24 al 35%, inicialmente
con mascarilla y posteriormente con gafas nasales. La monitorizacin debera ser con
gasometra a los 30 minutos o cuando cambie la FiO2 o la situacin clnica, de
mientras la pulsoximetra ayuda a controlar la evolucin del paciente.
El manejo domiciliario se basara en el aumento del tratamiento broncodilatador y el
inicio del tratamiento antibitico, si procede, con reevalucin en unas horas. Si no hay
mejora, aadir corticoides orales y reevaluar en 6-12 horas y si no mejora remitirlo al
hospital.
- 81 -
Han existido varios intentos de protocolizar reglas para predecir mortalidad con el fin
de establecer los criterios de ingreso hospitalario, pero hasta la fecha no han sido
universalmente aceptadas para el EPOC.
Las indicaciones para la remisin del paciente para evaluacin hospitalaria segn la
SEPAR:
1. EPOC Grave (FEV1 < 50%)

2. Cualquier grado de EPOC con:
Insuficiencia respiratoria.
Taquipnea (>25 respiraciones por minuto).
Uso de msculos accesorios.
Signos de insuficiencia cardiaca derecha.
Hipercapnia.
Fiebre (>38,5C).
Imposibilidad de controlar la enfermedad en el domicilio.
Comorbilidad asociada grave.
Disminucin del nivel de consciencia o confusin.
Mala evolucin en una visita de seguimiento de la exacerbacin.
Necesidad de descartar otras enfermedades: neumona, neumotrax,
insuficiencia cardiaca izquierda, tromboembolia pulmonar, neoplasia
broncopulmonar, estenosis de la va area superior.
De la misma forma, las indicaciones de ingreso en UCI para pacientes con

reagudizacin en EPOC son:
- Disnea grave que responde inadecuadamente al tratamiento inicial en Urgencias.

- Cambios de la conciencia: confusin, letargia, coma.
- Hipoxemia persistente o que empeora (pO2 < 40 mmHg) o hipercapnia grave o que
empeora (pCO2 > 60 mmHg) o acidosis grave o que empeora (pH< 7,25) a pesar
de la oxigenoterapia y la ventilacin no invasiva.
- Necesidad de ventilacin mecnica invasiva.
- Inestabilidad hemodinmica con necesidad de vasopresores.
El uso de antibiticos se establecera segn los siguientes criterios:

Los pacientes con un nico sntoma (disnea, aumento del esputo, purulencia del
esputo) no necesitan tratamiento antibitico.
1) La gua GOLD distingue entre reagudizaciones leves y moderadas y plantea

distintas pautas de tratamiento antibitico. Sin embargo la SEPAR plantea
pautas de tratamiento que sean efectivas frente a S. pneumoniae y H.
influenza. Siguiendo las recomendaciones de sta ltima sociedad los
pacientes deben recibir amoxicilina-clavulnico, cefalosporinas (cefuroxima,
cefpodoxima y cefditoren) y como alternativa fluoroquinolonas orales. En caso
de tratamiento endovenoso: amoxicilina-clavulnico, cefalsoporinas de 2 3
generacin o fluoroquinolonas. El uso de macrlidos se considera cuando los
anteriores antibiticos no puedan usarse puesto que existen resistencias altas
de H. influenzae y S. pneumoniae a dichos frmacos.
- 82 -
2) Los pacientes con reagudizaciones graves y riesgo para infeccin por
Pseudomona aeruginosa (hospitalizacin reciente, ms de 4 tandas de
tratamiento antibitico en el ltimo ao, reagudizacin grave del EPOC,
aislamiento de P. aeruginosa en la ultima reagudizacin o colonizacin por P.
aeruginosa en situacin estable) deben ser tratados con fluoroquinolonas
orales y como tratamiento endovenoso fluoroquinolona o betalactmico con
actividad antipseudomona (ceftazidima).
El uso de ventilacin mecnica no invasiva (VMNI) mejora la acidosis respiratoria,

aumenta el pH, disminuye la necesidad de intubacin endotraqueal y disminuye la
PaCO2, la frecuencia respiratoria, la gravedad de la disnea, la estancia hospitalaria y
la mortalidad (evidencia A). Por lo tanto, debemos poder ofertar ventilacin mecnica
no invasiva a todos los pacientes con EPOC reagudizado en nuestro medio.
Los criterios de indicacin y contraindicacin de este tratamiento son los siguientes:
Criterios de seleccin:
- Disnea moderada o grave con uso de musculatura accesoria y movimientos
abdominales paradjicos.
- Acidosis pH< 7,35 con o sin hipercapnia (pCO2 > 45 mmHg).
- Frecuencia respiratoria > 25 rpm.
Criterios de exclusin (alguno de ellos presente):
- Parada respiratoria.
- Inestabilidad hemodinmica: hipotensin, arritmias, IAM.
- Deterioro del estado mental con paciente no colaborador.
- Alto riesgo de aspiracin.
- Expectoracin abundante.
- Ciruga facial o gastroesofgica reciente.
- TCE.
- Anormalidades nasofarngeas.
- Quemaduras.
- Obesidad extrema
En el servicio de Urgencias, una vez valorado, determinarn la necesidad de
ventilacin mecnica invasiva. A pesar de que se ha demostrado que la mortalidad
aguda en pacientes con EPOC y fallo respiratorio que necesitan ventilacin invasiva es
menor que los pacientes sin EPOC, sigue existiendo resistencia a ingresar a estos
pacientes en las UCIs y ofertarles ventilacin mecnica. No se ha establecido la
duracin ptima de la hospitalizacin para pacientes con reagudizacin de su EPOC.
Los criterios de alta hospitalaria ms comnmente aceptados son:
- No necesidad de beta2 agonistas inhalados con una frecuencia mayor de cada 4
horas.
- El paciente que antes era ambulatorio, puede andar alrededor de la habitacin.
- El paciente puede comer y dormir sin frecuentes ataques de disnea.
- El paciente ha estado estable en las ltimas 12-24 horas.
- Los gases arteriales no han variado en las ltimas 12-24 horas.
- El paciente o su cuidador entienden correctamente el tratamiento.
- Se ha organizado adecuadamente el seguimiento en el domicilio.
- El paciente o su cuidador, familiar y mdico consideran que puede ser manejado
adecuadamente en su domicilio.
- 83 -
A las 4 -6 semanas del alta debera establecerse el primer control destacando los
siguientes aspectos:
- capacidad de manejarse en el medio habitual,
- medida del FEV1,
- reafirmar la tcnica de inhalacin,
- comprensin de la pauta de tratamiento indicado,
- establecer la necesidad de oxigenoterapia domiciliaria o nebulizador
domiciliario en casos de estado IV.
Los datos que predicen una alta tasa de readmisiones son:
- admisiones previas,
- tratamiento con corticoides orales,
- oxigenoterapia domiciliaria,
- mala calidad de vida,
- pobre actividad fsica diaria
La pauta de tratamiento debe indicarse siempre por escrito y bien explicada. La

gasometra arterial o la pulsoximetra debe ser reevaluada a los 3 meses del alta. La
rehabilitacin respiratoria ha demostrado ser eficaz en mejorar la capacidad de
ejercicio y el estado de salud por lo que debera ofertarse cuanto antes tras el alta.
3.3 NEUMONA EN EL ANCIANO
La neumona de la comunidad (NAC), a la que nos vamos a referir en esta revisin, es

una causa frecuente de morbimortalidad. Afecta a 2 10 casos por cada 1000
habitantes y supone el ingreso hospitalario del 20-35% de los afectados. La
mortalidad se sita alrededor del 5%.
En la poblacin mayor de 65 aos la incidencia oscila, segn los estudios, entre el 23 y
54 por 10000 personas-ao, aunque estudios como el de Tarragona llegan a 139,5 por
cada 10000 personas ao. La tasa de incidencia aumenta con la edad y se triplica en
invierno con respecto al verano.
Los factores de riesgo, que aumentan la incidencia de esta enfermedad, son
numerosos:
- La edad, ya que la incidencia aumenta con la edad y es mxima a los 70 aos,
- La preexistencia de alcoholismo, tabaquismo o EPOC, bronquiectasias,
- La convivencia en residencias asistidas,
- La existencia de enfermedades crnicas cardiovasculares, metablicas,
renales o hepticas.
- La aspiracin,
- Las epidemias de gripe
- 84 -
La etiologa ms frecuente sigue siendo el neumococo (Streptococcus pneumoniae), si
bien otros microorganismos como la Chlamydia pneumoniae o la Coxiella Burnetii o el
virus de la gripe o el virus respiratorio sincitial pueden producirla. La Legionella
pneumophila se identifica como causa entre el 2 y 6% de las neumonas de pacientes
hospitalizados. Asimismo hemos de pensar en el Hemophillus influenzae o en la
Moraxella catarrhallis en ancianos o con enfermedad pulmonar subyacente. Tambin
los gram negativos (BGN) pueden estar implicados en la aparicin de neumonas
graves de la comunidad y en concreto la Pseudomona aeruginosas en pacientes con
bronquiectasias o tratamientos antimicrobianos recientes. La intervencin de
Staphylococcus aureus o anaerobios est asociada a procesos aspirativos por
deterioro del nivel de conciencia, disfagia, obstruccin intestinal y enfermedad
periodontal, procesos estos relativamente frecuentes en los pacientes de mayor edad.
En las neumonas en residencias asistidas los grmenes ms frecuentes son S.
pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, BGN y anaerobios.
Si bien sigue estando vigente la caracterizacin como neumona tpica por neumococo
aquella de inicio brusco, fiebre alta con escalofros, tos productiva con expectoracin
purulenta herrumbrosa y dolor en costado donde se auscultan crepitantes y soplo
bronquial, y neumona producida por grmenes atpicos la de presentacin subaguda,
presencia de fiebre sin escalofros y escasa clnica respiratoria con sntomas
extrarrespiratorios como la cefalea, la correlacin clnico-etiolgica es muy baja con la
edad.
La neumona en mayores de 65 aos clsicamente se ha descrito como inespecfica y
subaguda con pocos signos respiratorios, ausencia de fiebre en un 50% y presencia
de deterioro mental hasta en un 20-30%. As la triada fiebre, tos y dolor torcico solo
est presente en un 27% en mayores de 65 aos siendo el hallazgo ms constante la
presencia de crepitantes (hasta un 92,4%) y la tos (91%). La fiebre puede no aparecer
hasta en un 30% y la expectoracin hasta en un 50%.
Mencin aparte merecen las neumonas por aspiracin, que si bien aparecen en un
1,4% de los mayores de 14 aos, pueden llegar al 10% en la poblacin mayor de 80
aos. Esta neumona puede presentar un inicio brusco con fiebre expectoracin
tpicamente ftida (aunque no necesariamente). Pero otras veces presenta un curso
subagudo o crnico como una neumonitis o lleva a la formacin de un absceso
tpicamente en los segmentos posteriores. Hay que pensar en el absceso ante un
cuadro de ms de dos semanas de tos, malestar general, febrcula, expectoracin
purulenta y anemia.
3.3.1 Diagnstico
Hemos de tener bien claro que el diagnstico de neumona requiere la demostracin

de la existencia de una consolidacin pulmonar o un patrn intersticial en el caso de
una neumona vrica, para lo que es necesario una prueba de imagen, habitualmente
una radiografa de trax.
Desde el punto de vista prctico nosotros podemos establecer el diagnstico de
presuncin de neumona con la historia clnica y la exploracin y actuar en
consecuencia instaurando el tratamiento que nos parezca apropiado o derivando al
paciente a un centro hospitalario si lo consideramos necesario. Sin embargo, debemos
saber que nuestro diagnstico nunca estar confirmado si no existe una radiologa
compatible.
- 85 -
El resto de las pruebas de laboratorio ser realizarn en el caso de que el paciente
requiera estudio hospitalario:
- Hemograma y bioqumica para valorar la afectacin general;
- Hemocultivos en las primeras 24 horas si necesita ingreso ya que disminuyen
la mortalidad a los 30 das;
- Antgeno de Legionella en orina en pacientes graves o cuando no hay
respuesta a los betalactmicos, en pacientes que requieran ingreso y en brotes
de legionelosis;
- Antgeno de neumococo en orina en pacientes graves, en la que se acompaa
de leucocitopenia o derrame pleural o en pacientes con riesgo de enfermedad
neumoccica;
- Toracocentesis diagnstica en pacientes con derrame pleural en cantidad
adecuada para ser extrado;
- Los estudios serolgicos, por la lentitud de sus resultados no aportan
beneficios al manejo de la neumona y slo son tiles para estudios
epidemiolgicos.
3.3.2 Manejo del paciente con neumona
Para el manejo del paciente con neumona se han desarrollado dos sistemas de
clasificacin pronstica:
1) El sistema PORT (Equipo de investigacin sobre el pronstico de las pacientes con
neumona)
2) Los criterios de la BTS (Sociedad britnica del trax)
El sistema PORT es el estndar actual y clasifica a los pacientes en 5 grupos en

funcin del riesgo de mortalidad mediante un proceso que se desarrolla en dos pasos:
(Algoritmo 2) como se puede ver cualquier paciente mayor de 65 aos est siempre en
un grupo mayor del 1 y casi la totalidad en el grupo 3 o mayor.
El sistema BTS se ha modificado por una escala conocida como CURB-65 que
tambin estratifica a los pacientes en 6 grupos con mortalidad creciente a los 30 das
segn tengan o no los siguientes tems: 1) confusin, 2) uremia > 41 mg/dL; 3)
frecuencia respiratoria igual o mayor de 30 rpm, 4) hipotensin, 5) edad igual o
superior a 65 aos. Este sistema se ha simplificado eliminando la uremia, para as
poder realizarlo a pie de cama y se denomina CRB-65, y establece tambin 5 niveles
segn tengan los distintos tems, con 3 grupos de riesgo (grupo 1: CRB65 =0; grupo 2:
CRB65 =1 y 2; grupo 3: CRB65 =3 y 4) (Tabla 8)
Segn estas tablas se decide el manejo hospitalario o ambulatorio, pero dadas las
caractersticas de los pacientes mayores de 65 aos, rara vez podrn incluirse en el
manejo ambulatorio salvo que no fueren tributarios de medidas excepcionales.
Los criterios de gravedad y de ingreso hospitalario se recogen en las tablas 9 y 10.
- 86 -
Algoritmo 2. Sistema de clasificacin PORT
Tabla 8. Mortalidad segn sistema de estratificacin CRB-65
Grupo de riesgo sistema CRB-65 Mortalidad

Grupo 1 (0 puntos ) 2%
Grupo 2 (1-2 puntos) 13%-15%
Grupo 3 (34 puntos) 34% - 36%
- 87 -
Tabla 9. CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO de pacientes con neumona
- NAC clasificada en grupo IV o V del sistema PORT.

- NAC con 2 o ms factores de la escala CURB-65.
- NAC con criterios de gravedad (tabla 6).
- Ausencia de soporte social y familiar.
- Existencia de comorbilidades asociadas a empeoramiento del pronstico.
- Enfermedad neuromuscular.
- Drogadiccin
- Hipoxemia (PO2 inferior a 60mmHg o SatO2 inferior al 90% con FiO2 del 21%).
- Situacin psicolgica inadecuada.
- Intolerancia digestiva.
- Hallazgos radiolgicos: cavitacin o derrame pleural.
- Otras enfermedades subyacentes o situaciones que en la valoracin particular
del paciente se considere que contraindican su cuidado en rgimen domiciliario.
Tabla 10. CRITERIOS DE GRAVEDAD DE UNA NEUMONA
- Frecuencia respiratoria mayor de 30 respiraciones por minuto al

ingreso.
- PaO2/FiO2 inferior a 250 mm Hg.
- Afectacin radiolgica bilateral.
- Afectacin de ms de 2 lbulos en la radiografa de trax.
- Presin arterial sistlica < 90 mm Hg. o presin arterial diastlica < 60
mm Hg.
- Aumento del tamao del infiltrado de ms de un 50% en ausencia de
respuesta clnica al tratamiento y deterioro clnico.
- Necesidad de ventilacin mecnica.
- Necesidad de tratamiento vasopresor durante ms de 4h.
- Creatinina srica superior a 2 mg/dL o incremento de ms de 2 mg/dL
en pacientes con insuficiencia renal previa o fallo renal agudo que
requiera dilisis.
- 88 -
3.3.3 Tratamiento
En relacin con el tratamiento el mdico debe guiarse por la sospecha etiolgica

segn la historia clnica del paciente.
1) En los pacientes mayores de 65 aos con o sin enfermedad subyacente y con

sospecha de etiologa neumoccica ante la mayor presencia de H. influenzae estaran
indicados la amoxicilina-clavulnico 875/125 cada 8 horas o 2000/125 cada 12 h por
va oral durante 10 das y como tratamiento alternativo por alergia o fracaso
teraputico una fluoroquinolona como el levofloxacino 500 mg/24h o moxifloxacino 400
mg/24h durante 7-10 das por va oral o levofloxacino 750 mg/24h durante 5 das por
va oral.
2) En las NAC con sospecha de etiologa atpica los macrlidos siguen siendo
eficaces: azitromicina 500mg/24h durante 3 das, o si se sospecha C. burnetti,
doxiciclina 100mg/12h de 10 a 14 das.
3) Cuando la historia no orienta a ningn germen, que suelen ser la mayora de las
ocasiones, las opciones teraputicas son levofloxacino 500 mg/24h o moxifloxacino
400 mg/24h durante 7-10 das por va oral o levofloxacino 750 mg/24h, 5 das o
amoxicilina-clavulnico 875/125 cada 8 horas o 2000/125 cada 12 h por va oral
durante 10 das asociado a un macrlido (azitromicina 500mg/24h 3 das).
4) En el caso de los pacientes que requieren ingreso hospitalario debemos cubrir S.

pneumoniae, H.influenzae, S. aureus y bacilosgramnegativos entricos por lo que el
tratamiento de eleccin es levofloxacino 750 mg/24h, 5 das o levofloxacino 500
mg/24h durante 10 das por va oral o amoxicilina-clavulnico 1000/200 cada 8 horas
por va intravenosa durante 10 das o ceftriaxona 1g/24h por va intravenosa o
intramuscular hasta que el paciente quede afebril momento en el que se pasar a
amoxicilina-clavulnico oral.
5) En el caso de las neumonas con criterios de gravedad el tratamiento debe ser

activo frente a S. pneumoniae, L. pneumophila, H. influenzae, S. aureus y BGN
entricos. El tratamiento de eleccin sera cefalosporina de tercera generacin con
actividad frente a neumococos (ceftriaxona 1g o 2g cada 24h por va intravenosa) mas
levofloxacino (750mg cada 24h) por va intravenosa. La alternativa sera utilizar,
asociada a la ceftriaxona, azitromicina (500mg/24 h) por va intravenosa durante 3
das.
6) En caso de que haya factores de riesgo de infeccin por P. aeruginosa (anomalas

estructurales de la va respiratoria como bronquiectasias o fibrosis qustica o
tratamiento antimicrobiano previo), el tratamiento de eleccin sera cefepima (2g/8h)
por va intravenosa ms levofloxacino (750 mg/24h) por va intravenosa.
- 89 -
7) En caso de neumonas por aspiracin la primera eleccin es la amoxicilina-
clavulnico (2.000/200mg cada 8h) por va intravenosa. En neumonas graves el
ertapenem (1g/24h) por va intravenosa ms levofloxacino (750mg/24h) por va
intravenosa y en caso de alergia a betalactmicos podra utilizarse como tratamiento
clindamicina (600mg/6h) por va intravenosa, ms levofloxacino (750mg/24h) tambin
por va parenteral.
3.3.4 Seguimiento domiciliario
Todo paciente con neumona en seguimiento domiciliario debe ser evaluado a las 48-
72 horas de iniciado le tratamiento para verificar que la evolucin es buena y que no
hay fracaso teraputico identificado como persistencia de fiebre elevada y
agravamiento de los sntomas.
Si hay fracaso teraputico habr que replantearse el diagnstico o evaluar la etiologa
y el tratamiento, por lo que se le remitir a un centro hospitalario.
En caso de evolucin favorable hay que volver a ver al paciente al acabar el
tratamiento antibitico para confirmar la curacin, el seguimiento adecuado del
tratamiento y descartar efectos secundarios del mismo.
Un ltimo seguimiento se har a los 30 das del diagnstico ya que el 70% de los
pacientes estar asintomtico a los 10 das del tratamiento y el 80-90% presentar
resolucin radiolgica a los 30 das.
En los pacientes ingresados, la mayora alcanza la estabilidad clnica entre el 3 y 5
das del ingreso. En este momento se puede pasar de medicacin parenteral a oral y
en 24 horas puede ser dado de alta. La estabilidad clnica se define por la
normalizacin de los signos vitales (temperatura inferior a 37,8C, presin arterial
sistlica superior o igual a 90 mmHg, frecuencia cardiaca menor a 100 rpm, frecuencia
respiratoria menor de 24 rpm, saturacin de oxgeno mayor o igual al 90% con aire
ambiental), estado mental normal y capacidad para la ingesta oral.
- 90 -
3.4 BIBLIOGRAFIA DEL CAPTULO 3
1. Global initiative for Chronic obstructive pulmonary disease. Global strategy for the
diagnosis, management, andprevention for Chronic obstructive pulmonary
disease. Updated 2008. Nov 2008.
2. Gua de prctica clnica de diagnstico y tratamiento de la Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crnica. SEPAR-ALAT, 2009. www.separ.es.
3. Diagnosis and Management of Stable Chronic Obstructive Pulmonary Disease: A
Clinical Practice Guideline from the American College of Physicians. Ann Intern
Med. 2007;147:633-638.
4. Community management of lower respiratory tract infections in adults. A national
clncal guideline. www.sign.ac.uk. 2002
5. Torres Mart A et al. Tratamiento antimicrobiano de la enfermedad pulmonar
obstructiva crnica en el anciano. Arch Bronconeumol. 2006;42, (supl. 3):1-15
6. Mizgerd, JP. Acute Lower Respiratory Tract Infection. N Engl J Med
2008;358:716-27.
7. Pachn J, Falguera M, Gudiol F, Sabri M, lvarez-Lerma F. Protocolos clnicos
de la SEIM. Infecciones del tracto respiratorio inferior.
http://www.seimc.org/documentos/protocolos/clinicos/
8. Pachn J, Alcntara J, Cordero E, Camacho A. Lama C. Rivero A. Estudio y
tratamiento de las neumonas de adquisicin comunitaria en adultos.
MedClin(Barc).2009;133(2):6373
9. Vila A et al. Incidencia y caractersticas clnicas de las neumonas tratadas
ambulatoriamente en las personas mayores de 65 aos del rea de Tarragona-
Valls, 2002-2005. Rev Esp Salud Pblica 2009; 83: 321-329.
10. Vila-Corcoles A et al. Drug-resistance in Streptococcus pneumoniae isolates
among Spanish middle aged and older adults with community-acquired
pneumonia. BMC Infectious Diseases 2009, 9:36
11. Moya MS, Muez E. Epidemiologa de la exacerbacin de la EPOC y de la
infeccin respiratoria en urgencias. emergencias 2005;17:S4-S6
12. Cabr M et al. Factores pronsticos de la neumona adquirida en la comunidad
en ancianos. Med Clin (Barc). 2006;127(6):201-5
13. Garca Ordoez MA. Neumona en el anciano: un viejo desafo, nuevas
perspectivas. Med Clin (Barc). 2006;127(6):214-5.
14. Ferrara AM. A brief review of moxifloxacin in the treatment of elderly patients with
community-acquired pneumonia (CAP). Clinical Interventions in Aging 2007, 2(2):
179-187
15. Ewig S et al. New perspectives on community-acquired pneumonia in 388,406
patients. Results from a nationwide mandatory performance measurement
program in healthcare quality. Thorax, 2009 May 18:.
http://thorax.bmj.com/cgi/rapidpdf/thx.2008.109785v1
16. Bont J, Hak E, Hoes AW, Schipper M, Schellevis FG, Verheij TJM. A prediction
rule for elderly primary-care patients with lower respiratory tract infections. Eur
Respir J 2007; 29: 969975
17. Hak E, Bont J, Hoes AW, Verheij TJM. Prognostic factors for serious morbidity
and mortality from community-acquired lowerrespiratory tract infections among
the elderly in primary care. Family Practice 2005; 22: 375380.
- 91 -
- 92 -
4.- HIPOTIROIDISMO E HIPERTIROIDISMO EN EL ANCIANO Y
DISFUNCIN TIROIDEA SUBCLNICA
4.1 INTRODUCCIN
Las alteraciones de la funcin tiroidea y de forma particular el hipotiroidismo son

frecuentes en el anciano. En el caso del hipotiroidismo, los diferentes estudios
epidemiolgicos, han demostrado una prevalencia entre los ancianos de hasta un 6%
y afecta sobre todo al sexo femenino debido a su mayor propensin a problemas
autoinmunes.
Estas cifras se elevan hasta entre un 14 y 18% cuando se considera las formas
subclnicas del hipotiroidismo, especialmente en la poblacin femenina .Se trata de
patologas que a menudo quedan sin diagnosticar debido, fundamentalmente, a sus
escasas manifestaciones y presentacin clnica atpica o en gran parte de las
ocasiones a que sus sntomas y signos son atribuidos al envejecimiento. Asimismo
ambas disfunciones pueden presentarse con los mismos sntomas, lo cual dificulta aun
mas su diagnostico. Adems las pruebas bioqumicas empleadas para se pueden ver
afectadas por enfermedades no tiroideas y por el uso de determinados medicamentos
utilizados en el anciano (glucocorticoides, amiodarona, propanolol).
En el caso del hipotiroidismo predominan las formas oligoasintomticas, en las que se

afectan el aparato digestivo ( estreimiento, impactacin fecal, leo paraltico y
megacolon) el aparato cardiovascular (arritmias, bradicardia, insuficiencia cardiaca,
derrame pericrdico) o el sistema nervioso ( deterioro cognitivo, depresin) por lo cual
el retraso en su descubrimiento puede tener consecuencias graves y no recuperables
o pueden agravar problemas geritricos habituales (enfermedades metablicas,
cardiovasculares, osteoporosis, enfermedades autoinmunes, demencia y malnutricin).
Destacar que el tratamiento de la disfuncin tiroidea en el anciano suele mejorar

considerablemente los sntomas y la mayor parte de los residentes experimenta una
notable mejora de su estado general.
- 93 -
4.2 TIROIDES Y ENVEJECIMIENTO
En el tiroides como consecuencia del envejecimiento, se producen una serie de

cambios anatmicos y fisiolgicos. En el anciano la glndula tiroidea disminuye de
tamao por contener menos clulas foliculares secretoras y verse infiltrada por tejido
fibroso y linfoide, tendiendo en general a formar ndulos. En consecuencia se
sintetizan menos hormonas tiroideas pero en general no cambian los niveles de T4 ni
de T3 en la sangre, porque tambin disminuye su eliminacin, aunque las cifras de T3
(triyodotironina) muestran un disminucin gradual con el envejecimiento por la menor
conversin perifrica de T4 a T3, sobre todo en presencia de enfermedades no
tiroideas agudas o crnicas, o tratados con determinados frmacos, y que se conoce
con el sndrome de la T3 baja.
Tabla 11. Principales cambios asociados al envejecimiento

normal de la funcin tiroidea
-Disminucin de la captacin tiroidea de radioyodo

-Disminucin de la captacin absoluta de yodo
-Reduccin en la sntesis y secrecin de T4 y T3
-Reduccin en la tasa metablica basal
-Reduccin de la capacidad de unin de las
protenas transportadoras
-Disminucin de la degradacin perifrica de T4
-Reduccin de la actividad de la 5-desyodasa(?)
-Concentraciones de T4 total y libre normales
-Disminucin de la concentracin de T3
-Concentracin de la TSH normal, elevada o
reducida
-Reduccin de las respuestas de TSH a TRH
-Reduccin de la concentracin integrada de TSH
Durante el envejecimiento se produce un reajuste del eje hipotlamo-hipofisario,

disminuyendo la secrecin de TSH en pacientes de edad avanzada (octogenarios).
Estudios recientes sugieren que esta disminucin el la actividad del eje hipotlamo-
hipofisiario-tiroides es un mecanismo adaptativo que condiciona una disminucin de la
actividad metablica y adrenrgica ejerciendo un efecto protector.
Es importante tambin conocer la relacin del envejecimiento y la autoinmunidad

tiroidea para poder explicar la etiologa de algunas disfunciones tiroideas. El
envejecimiento humano se caracteriza por un progresivo incremento en la frecuencia
de aparicin de autoanticuerpos. La autoinmunidad tiroidea se manifiesta por la
presencia en el suero de anticuerpos dirigidos contra diversos componentes
antignicos de las clulas foliculares tiroideas (contra la peroxidasa tiroidea conocidos
como antimicrosomales en estudios previos) y contra la tiroglobulina del coloide
tiroideo.
La frecuencia de aparicin de estos anticuerpos es superior en las personas mayores,

respecto de las ms jvenes y dentro de aquellas, sobre todo en la poblacin
femenina. La prevalencia de Ac, es muy variable segn los estudios y oscilan entre el
5 y el 40% y es superior en zonas de adecuada ingestin de yodo respecto a
poblaciones de reas deficitarias de este elemento ya que el aporte de este
oligoelemento parece tener un papel determinante en el desarrollo de hipotiroidismo
autoinmune en la poblacin anciana.
- 94 -
4.3 DIAGNSTICO DE LA PATOLOGA TIROIDEA
Clnica:
Como hemos comentado existen dificultades diagnosticas por la presentacin clnica

atpica con escasa frecuencia de presentacin de los sntomas de la disfuncin tiroidea
con respecto a los que aparecen en otras etapas de la vida. Es habitual que los
trastornos tiroideos en los ancianos sean formas oligosintomticas que no hacen
sospechar a priori la existencia de una disfuncin tiroidea. En estos casos pueden
predominar sntomas relacionados con el aparato cardiovascular o digestivo, o con el
sistema nervioso. En el caso del hipotiroidismo como veremos resulta sorprendente la
diversidad de formas de presentacin clnica con las que pueden manifestarse una
hipofuncin tiroidea. Otra dificultad aadida es que en algunos casos la enfermedad
puede presentarse con manifestaciones clnicas inespecficas o atribuibles al proceso
de envejecimiento. La sospecha clnica de disfuncin tiroidea en un paciente mayor
debe ir seguida de una confirmacin bioqumica
Algoritmo 3. Diagnstico bioqumico
Patrones bioqumicos posibles

Valores normales:
TSH (0.5-5 mU/L).

T4 total (5.0-12.0 g/dL).
T4 libre (0.7-1.8 ng/dL).
T3 total (75-195 ng/dL).
- 95 -
Algoritmo 4
TSH Patrn hipertiroidismo 1

con T3 o T4 Menos habitual: fase de tirotoxicosis de Tiroiditis aguda o subaguda y
Tirotoxicosis 2 a tratamiento con Amiodarona (10%) o con Litio
Patrn de hipertiroidismo subclnico o bien por toma exgena de tiroxina

TSH Menos habitual: Enfermedad no tiroidea
con T3 o T4 Secundaria a tto. con corticoides, dobutamina o somatostatina
En caso de T4 normal, la determinacin de T3 es til para diferenciar la
tirotoxicosis por T3 del resto de situaciones
Patrn de enfermedad no tiroidea (antiguo Sd. del eutiroideo enfermo)

TSH o Hipotiroidismo central
con T3 o T4 En ausencia de enfermedades concomitantes se sospechara enfermedad
hipofisaria
Hipertiroidismo sobretratado (comprobar antecedentes)
TSH
con T3 o T4 Patrn de Hipotiroidismo primario
Patrn de Hipotiroidismo subclnico

Puede aparecer tambin en presencia de Ac heterofilos, tratamiento irregular
TSH con hormonas tiroideas o por toma de algunos frmacos (amiodarona,
con T3 o T4 sertralina, colestiramina, antagonistas dopaminergicos)
O en fase de recuperacin de una enfermedad no tiroidea
Patrn muy raro

TSH o Puede corresponder a tumoracin hipofisaria productota de TSH, Ac contra
con T3 o T4 hormonas tiroideas, frmacos, toma irregular de hormona tiroidea, etc.
4.3.1 Efecto de los frmacos en los test tiroideos
Muchas drogas, algunas de ellas utilizadas en nuestro medio, alteran los test de
funcin tiroidea (especialmente los niveles de T4 total) sin causar verdadera disfuncin
tiroidea, siendo los niveles de TSH y T4 libre una gua fiable para determinar si
realmente sta est presente. No obstante, las drogas que contienen yodo (contrastes,
amiodarona,) pueden causar verdadero hipo o hipertiroidismo en pacientes
susceptibles.
- 96 -
Tabla 12
T4 disminuida
Hipotiroidismo
Iodo (amiodarona, contrastes), Litio
verdadero
Andrgenos, Furosemida (altas dosis), Salicilatos,
TSH y T4 libre normales
Fenitona
Disminucin de TSH Corticoides, Dopamina
T4 elevada
Hipertiroidismo
Iodo (amiodarona, contrastes)
verdadero
Estrgenos, Tamoxifen, Herona, Metadona,
TSH y T4 libre normales Amiodarona,
Anfetaminas, Propranolol (altas dosis).
4.3.2 Diagnstico etiolgico
El estudio inmunolgico mediante determinacin de de anticuerpos antiperoxidasa

(anti TPO) y antitiroglobulina se realizara en funcin de las alteraciones hormonales
con el fin de orientar el diagnostico desde un punto de vista etiolgico. Existe
correlacin entre la elevacin de TSH y presencia de anticuerpos antitiroideos. Los
anticuerpos antiperoxidasa se consideran criterio diagnstico de tiroiditis crnica
autoinmune.
La presencia de anticuerpos antimicrosomales indica progresin, sobre todo asociado

a elevacin de TSH (>10 mU/ml.) y los anticuerpos antitiroideos son indicadores de
enfermedad mas que de patogenia
El diagnstico en ocasiones requiere de de exploraciones complementarias dirigidas

como son las diferentes pruebas de imagen como la ecografa (evaluacin morfologa)
y gamma grafa (evaluacin funcional).
En procesos tiroideos, como son las distintas formas de hipo e hipertiroidismo y en las
tiroiditis la realizacin de ecografa no es imprescindible para el diagnostico inicial. La
ecografa de alta resolucin esta indicada para el estudio de la enfermedad nodular.
Las caractersticas ecogrficas de los ndulos pueden orientar sobre su malignidad.

Tambin se emplea para dirigir la puncin aspiracin con aguja fina (PAAF) de
ndulos no palpables, seguimiento del cncer tiroideo, del bocio o de ndulos en
tratamiento supresor.
La gammagrafa informa del estado funcional de la glndula. No es imprescindible

para las formas de hipotiroidismo ms habituales. Solo esta indicada en aquellos
casos de duda sobre el diagnostico, el seguimiento del cncer y la enfermedad nodular
tiroidea con TSH suprimida para localizar ndulos calientes, que no precisan puncin.
La radiologa de Trax, TAC y la RMN son tiles para valorar el bocio endotorcico,
desplazamientos de la traquea o compresiones de las distintas estructuras.
- 97 -
4.3.3 Screening rutinario de la funcin tiroidea
La indicacin de cribado mediante de determinacin de TSH en poblacin anciana

general sigue siendo un tema muy discutido y no hay estudios que avalen el beneficio
de esta medida aunque si podemos encontrar diferentes recomendaciones.
An no estando justificado el screening rutinario de funcin tiroidea, si tenemos en

cuenta la frecuencia de la patologa tiroidea en los pacientes de edad avanzada, y
concretamente del hipotiroidismo en pacientes mayores , y sus dificultades
diagnosticas y su inespecifidad, se aconseja a la menor sospecha clinica (dislipemia,
anemia ,IC, ACXFA, arritmias, depresin, hipoacusia, deterioro cognitivo, disnea,
derrame pericrdico ) y estara justificados sobre todo en aquellos ancianos que han
sufrido un empeoramiento reciente de su estado clnico, funcional o cognitivo o como
en nuestro caso pacientes que ingresan en Residencia.
La determinacin de TSH es la prueba ms sensible para la deteccin de enfermedad

tiroidea precoz asintomtica o subclnica y para la monitorizacin del tratamiento
sustitutivo con levotiroxina. En trminos de eficiencia, es la primera y nica prueba a
realizar para el cribado de la patologa tiroidea
4.4 HIPOTIROIDISMO
Se define como un sndrome caracterizado por manifestaciones clnicas y bioqumicas

de fallo tiroideo y de dficit de disponibilidad de hormona tiroidea en los tejidos diana.
El hipotiroidismo es probablemente la enfermedad tiroidea ms frecuente en el

paciente de edad avanzada. Su incidencia en enfermos mayores de sesenta aos
vara entre un 2,3 y 5,9 %, segn diversos estudios realizados en este grupo de edad
en unidades geritricas y afectan sobre todo al sexo femenino. Resulta de una gran
variedad de anormalidades de la glndula tiroides, ya sean estructurales o funcionales
que conducen a un dficit en la sntesis hormonal. El dficit de hormonas tiroideas
lleva a un enlentecimiento de todos los procesos metablicos y por tanto a una
disminucin de todas las funciones vitales, confundindose incluso con el
envejecimiento propio de las personas.
Peculiaridades asociadas al hipotiroidismo en el anciano:
1. -De inicio insidioso con instauracin lenta y progresiva.

2. -Predominio de formas oligosintomticas con sintomatologa propia de la vejez.
3. -En los ancianos hay una reduccin del metabolismo basal con descenso de la
produccin glandular de tiroxina y menor degradacin perifrica que lo
compensa.
4. -Se aconseja confirmacin analtica con determinacin de TSH y T4 libre a la
menor sospecha clnica dada su inespecificidad.
5. -El parmetro ms sensible y fiable en el diagnstico y seguimiento del
hipotiroidismo primario es la estimacin del nivel de TSH.
- 98 -
6. -En hipotiroidismo secundario es de ms valor el nivel de tiroxina libre que el de
TSH.
7. -Existe mayor frecuencia de hipotiroidismo subclnico respecto a hipofuncin
tiroidea florida, el 90% de pacientes con TSH ligeramente elevadas estn
asintomticos con niveles de tiroxina dentro de la normalidad.
8. -Est demostrada la correlacin entre la positividad de los anticuerpos
antitiroideos y la elevacin de los niveles de TSH como parmetro marcador de
hipotiroidismo.
9. -La positividad de los anticuerpos antitiroideos es un factor de riesgo para el
desarrollo de hipotiroidismo, pero no dan informacin respecto al estado de la
funcin tiroidea.
10. -El tratamiento del hipertiroidismo es una posible causa de hipotiroidismo (76%
de pacientes tratados con yodo-131 (I131) e incidencia de un 3% anual y tras
tiroidectoma un 2,5% al ao).
11. -Es importante descartar un probable origen farmacolgico, dada la
pluripatologa y polifarmacia caracterstica de los ancianos.
4.4.1 Etiologa
Son mltiples las causas de hipotiroidismo, algunas de las cuales pueden coexistir
simultneamente en el mismo paciente. En la tabla siguiente se agrupan las mismas
segn etiologa. Segn el lugar de la lesin podemos dividir al hipotiroidismo en
primario, secundario y terciario.
En el primario, la alteracin causante del cuadro reside en la propia glndula tiroides

siendo la de mayor importancia cuantitativa la enfermedad tiroidea autoinmune, que
engloba tanto a la atrofia tiroidea primaria como la enfermedad de Hashimoto.
En el secundario y terciario la glndula tiroides es normal; el dficit hormonal se

produce al estar hipoestimulada por lesin en la hipfisis (secundario) o en el
hipotlamo (terciario) que disminuyen la secrecin de TSH. La causa del hipotiroidismo
2 en el paciente mayor es debida en la mayora de los casos a la presencia de
tumores hipofisiarios o en el rea paraselar sometidos a ablacin quirrgica por va
transesfenoidal
- 99 -
Tabla 13. ETIOLOGIA DEL HIPOTIROIDISMO EN PACIENTES ANCIANOS
Tiroiditis autoinmune Tiroiditis crnica atrfica
Enfermedad de Hashimoto
Hipotiroidismo postquirrgico Carcinoma tiroideo

Bocio multinodular, ndulo solitario
Ciruga y Rt. cervicales
Tratamiento del hipertiroidismo Ciruga

Radioyodo
Frmacos antitiroideos
Hipotiroidismo secundario Adenoma hipofisario

Enfermedades infiltrativas
Tumores regin paraselar
Metstasis
Frmacos Yodo (Amiodarona, contrastes radiolgicos)

Carbonato de litio
Otros: tionamidas, fenilbutazona, sulfonamidas
Tiroiditis Subaguda
Silente
Otras Deficiencia de Yodo.

Disgenesia tiroidea
Enfermedades infiltrativas tiroideas (hemocromatosis, amiloidosis)
Anomalas enzimticas en la biosntesis tiroidea
4.4.2 Clnica
Los sntomas pueden ser muy vagos y confusos. El anciano se caracteriza por tener
una clnica atpica, pudindose confundir los sntomas con cambios del envejecimiento
normal. Es poco frecuente la presentacin de los sntomas tpicos de la hipofuncin
tiroidea. Menos de un tercio de los ancianos hipotiroideos manifiestan dichos sntomas
caractersticos de la hipofuncin tiroidea. Los ms frecuentes en los ancianos son
sntomas como debilidad, astenia y bradipsiquia, tal como exponemos en la tabla
siguiente. Predomina la presentacin de formas oligosintomticas centradas en algn
sistema, como el nervioso; as pueden aparecer sntomas como bradipsiquia, sordera,
depresin, prdida de memoria, ataxia, parestesias, hiporreflexia; incluso una pseudo
demencia rpidamente progresiva o simulacin de una enfermedad psiquitrica con
aparicin de cuadros de psicosis, delirios o paranoia, por lo que ante todo paciente
anciano con esta sintomatologa y especialmente mujer debemos sospechar el cuadro
y pedir unas hormonas tiroideas, o como el cardiovascular y manifestar: disnea,
bradicardia, fatiga, debilidad, bajos voltajes en el complejo QRS del
electrocardiograma, u ondas T aplanadas o derrames pleuropericrdicos.
- 100 -
Tambin los sntomas pueden centrarse en el aparato digestivo apareciendo sntomas
como estreimiento, anorexia y prdida de peso (este sntoma en el anciano
hipotiroideo es ms frecuente que el aumento de peso). El mdico puede centrar su
atencin en un solo sistema, con lo que el diagnstico de hipotiroidismo puede
retrasarse.
Tabla 14
Alteraciones nerviosas Alteraciones cardiovasculares Varios
Bradipsiquia 45% Disnea 35% Fatiga 68%

Sordera 32% Bradicardia 12% Debilidad 52%
Depresin 28% Piel seca 35%
Calambres 20% Estreimiento 33%
Parestesias 18% Anorexia 27%
Mareo 14% Aumento de peso 24%
Desorientacin 9% Adelgazamiento 12%
Clnica hipotiroidismo: Sntomas ms caractersticos y frecuencia en el anciano
En todas las variedades de hipotiroidismo cualquiera que sea su etiologa, hay una
disminucin de la secrecin de hormonas tiroideas. La TSH, est caractersticamente
elevada en los pacientes con hipotiroidismo primario. Es un hallazgo de gran utilidad
diagnstica, y la prueba ms sensible ya que la TSH puede aparecer elevada antes de
producirse una clara disminucin en la concentracin de hormona tiroideas, as en
muchos casos, podemos tener unos niveles de TSH srica y su respuesta al TRH
aumentados siendo las concentraciones de T3 y T4 normales (hipotiroidismo
subclnico).
En los casos en los que el hipotiroidismo es de origen hipofisario, la TSH no est

aumentada, an en presencia de bajas concentraciones de T4. La medicin de la
respuesta de la TSH a la administracin intravenosa de TRH permite localizar el
defecto de la produccin de TSH en la hipfisis (respuesta ausente) o en el hipotlamo
(respuesta normal o diferida, a veces incluso elevada).
Es frecuente el hallazgo de hiponatremia, dislipemia (una hipercolesterolemia en

aumento tambin hace sospecharlo), hipertrigliceridemia, hiperuricemia, elevacin de
LDH, GOT y CPK, as como de anemia normoctica normocrmica y en algunos casos
macrocitosis. Los pacientes con anemia perniciosa precisan un seguimiento especial,
por ser una enfermedad autoinmune que con frecuencia se asocia con hipotiroidismo.
- 101 -
Algoritmo 5. Simplificado orientativo de la actitud diagnstica y teraputica ante
un paciente anciano con sospecha clnica de hipotiroidismo.
Sospecha clinica: formas oligoasintomaticas
Ap cardiovascular
Ap Digestivo
Sistema nervioso
Determinar TSH y T4 libre
TSH normal TSH Alta
T4 L normal T4 L baja T4 L normal T4L baja
Enfermedad aguda grave Hipotiroidismo subclinico Hipotiroidismo primario
Anticuerpos anti TPO

Si No
Masa selar. Otras TSH <10 TSH <10 TSH >10

deficiencias hipofisarias anti TPO - anti TPO + anti TPO +
No Si
Hipotiroidismo 2
Repetir estudio Observacin

Normofuncin laboratorio tras peridica Observacin
tiroidea estabilizacin Tto especifico Ttoperidica
especifico Tratamiento sustitutivo (Levotiroxina)
4.4.4 Tratamiento
La levotiroxina sdica es el frmaco indicado para el tratamiento sustitutivo de las

hormonas tiroideas. Hay que tener en cuenta las particularidades derivadas de las
caractersticas del envejecimiento. La dosis necesaria depende del peso y de la edad.
En los ancianos los requerimientos son menores por la disminucin del metabolismo
de la hormona tiroidea con el envejecimiento, siendo por trmino medio las
necesidades de T4 un 25 -50% menor en el anciano que en el adulto joven. La dosis
precisa en el anciano puede calcularse en torno a 0,5 microgramos /Kg. /da. Se
administra en dosis nica diaria y se aconseja tomarla en ayunas.
El inicio del tratamiento debe de realizarse con extrema prudencia. Se recomienda

iniciar con dosis de 25 mcg o incluso menos 12,5 mcg si existe historia de enfermedad
coronaria, pues las hormonas tiroideas aumentan la demanda miocrdica de oxigeno,
incrementando el riesgo de arritmias, angor o infarto agudo de miocardio.
La dosis se ira aumentando en 12,5-25 mcg cada 4 semanas previa valoracin

electrocardiogrfica y determinacin de niveles de TSH y hormonas tiroideas, siendo la
dosis habitual 100-150 mcg/da.
- 102 -
Establecer siempre un incremento lento y progresivo de la dosis hasta que el paciente
est asintomtico con un nivel ptimo de TSH para este grupo de edad (4-6 mU/l),
evitando siempre niveles bajos de TSH. (Ver algoritmo tratamiento)
Aunque el tratamiento con levotiroxina es seguro hay que evitar dosis supresoras de
la secrecin de TSH por causar severa prdida de masa sea en columna lumbar y
cadera de mujeres postmenopusicas.
La sobredosificacin puede agravar la patologa cardiocirculatoria previa

(miocardiopatas, insuficiencia coronaria, arritmias por el efecto cronotropo e inotropo
positivo de las hormonas tiroideas). Si durante el tratamiento aparecen
complicaciones de tipo arrtmico o isqumico pueden ser tratadas con B-bloqueantes o
con antagonistas del calcio, aunque lo ms aconsejable es reducir la dosis de
levotiroxina hasta remisin de los sntomas y despus proceder a incrementarla de
forma ms lenta hasta lograr el buen control
Algoritmo 6
Control TTO
con Levotiroxina
TSH a las 4 6 semanas
TSH alta TSH normal

TSH baja
T4 baja T4 normal T4 normal T4

normal T4 Alta
Hipotiroidismo Hipotirodismo Normofuncion

Hipertiroidismo Hipertiroidismo
subclnico
Subclnico
Valorar toma de frmacos que interfieran

en el metabolismo o absorcin de levotiroxina
Ca, Fe, fenitona, sertralina, carbamazepina
No Si
Aumentar dosis Valorar retirada

Levotiroxina de dichos frmacos Mantener dosis
Disminuir dosis
- 103 -
4.5 HIPERTIROIDISMO
Se define como el conjunto de manifestaciones clnicas y bioqumicas en relacin con

un aumento de exposicin y respuesta de los tejidos a niveles excesivos de hormonas
tiroideas.
El hipertiroidismo es una enfermedad provocada por el exceso de accin de las

hormonas tiroideas a nivel de sus rganos blanco.
La prevalencia del hipertiroidismo en el anciano es muy variable, dependiendo de la

poblacin estudiada, el rea geogrfica y los criterios de seleccin y oscila entre el 0,5
y el 2,3%, siendo mas frecuente en mujeres.
4.5.1 Etiologa
En general las causas ms frecuentes de hipertiroidismo en el anciano son, por orden

de frecuencia, el bocio multinodular txico, la enfermedad de Graves y el adenoma
txico.
La causa etiolgica vara segn las caractersticas del rea. As, en reas bocigenas,
con ingestin baja de yodo, la causa ms frecuente del hipertiroidismo es el bocio
multinodular txico, mientras que la enfermedad de Graves representa la principal
causa en zonas con elevado consumo de yodo. La tirotoxicosis en ancianos con bocio
nodular generalmente se ve precipitada por la toma de yodo contenida en frmacos
como la amiodarona o tras administracin de contrastes yodados. En zonas
bocigenas la amiodarona puede ser la causa de hasta el 10% de los hipertiroidismos.
Otra causa frecuente es la administracin de hormonas tiroideas en cantidad excesiva
para las necesidades del anciano.
La enfermedad de Graves es un proceso autoinmune caracterizado por la presencia

de anticuerpos frente al receptor de TSH (TSHRAb), los cuales estimulan la sntesis y
secrecin de hormona tiroidea y el crecimiento de la glndula. El bocio difuso aparece
en el 90% de los enfermos. La presencia de manifestaciones extratiroideas, como la
oftalmopata de Graveso el mixedema pretibial (dermopata infiltrativa localizada), junto
con la presencia de TSHR-Ab, dan la clave para el diagnstico diferencial de otros
bocios que cursan con hipertiroidismo.
El Bocio multinodular toxico supone la fase final de la evolucin en el tiempo de un

bocio simple o de un bocio multinodular no toxico (enfermedad de Plummer). El
mecanismo por el cual se pasa de una situacin no txica a una txica no est claro,
pero se piensa que puede estar en relacin con mutaciones celulares a nivel del
receptor de TSH, liderando estas clulas una expansin clonal con formacin de
ndulos funcionales autnomos. Se caracteriza por la presencia de al menos dos
ndulos tiroideos que funcionan de forma autnoma y que producen un exceso de
hormonas tiroideas. Tambin puede precipitarse una situacin de hipertiroidismo en un
paciente con BMN no txico por la administracin de dosis altas de yodo (por ej.,
contrastes yodados).
El adenoma txico supone la presencia de un nico ndulo tiroideo con

funcionamiento autnomo y con una produccin suficiente de hormonas tiroideas
como para inhibir la produccin de TSH, dando lugar a una supresin del lbulo
tiroideo contralateral.
- 104 -
La tiroiditis, tanto aguda como subaguda, puede dar lugar a hipertiroidismo por
liberacin de hormonas durante el proceso de destruccin de los folculos, pero esta
causa es mucho menos habitual en ancianos que en jvenes.
Los tumores hipofisarios productores de TSH, as como la resistencia de la hipfisis a

la hormona tiroidea, son extremadamente raras. La amiodarona puede producir
hipertiroidismo por aumento de produccin de hormona tiroidea (hipertiroidismo por
amiodarona tipo I, ms frecuente en zonas con deficiente aporte de yodo y en sujetos
con enfermedad tiroidea previa) y por destruccin de la glndula (hipertiroidismo por
amiodarona tipo II).
Otras causas pueden ser la administracin excesiva de hormona tiroidea de causa

iatrognica y la tirotoxicosis facticia, que cabe sospechar en pacientes psiquitricos.
4.5.2 Clnica
Las manifestaciones clnicas tpicas del hipertiroidismo, que sirven para establecer su
diagnstico en la mayora de los casos, suelen estar ausentes en el anciano. Las
manifestaciones ms frecuentes en ste son las cardiovasculares, neurolgicas y
musculares y en ocasiones cursar con sintomatologa referida a un solo sistema.
Respecto a las manifestaciones cardiovasculares, el 50% de los pacientes presentan
taquicardia y es frecuente encontrar angina o insuficiencia cardiaca congestiva. Los
cambios en la frecuencia cardiaca se deben a un aumento de la actividad simptica y
a un descenso de la parasimptica.
En los pacientes con hipertiroidismo el volumen de eyeccin est muy elevado en

comparacin con los sujetos sanos (50-300%) debido al descenso de las resistencias
perifricas, al aumento de la frecuencia cardiaca en reposo y de la contractibilidad del
ventrculo izquierdo, de la fraccin de eyeccin y del volumen sanguneo. Este
aumento de la funcin contrctil es dependiente en parte del efecto directo de las
hormonas tiroideas sobre el miocardio. La fibrilacin auricular es muy frecuente en
pacientes ancianos con hipertiroidismo (25%) y tiene un elevado riesgo de
tromboembolismo (hasta un 40%).
En un estudio de Krahn et al., se encontr que un 1% de nuevos casos de fibrilacin

auricular se deba a hipertiroidismo. En otro estudio, se demostr que hasta un 13% de
las fibrilaciones auriculares sin etiologa explicada son debidas a hipertiroidismo.
Adems, en un seguimiento de 10 aos de sujetos mayores de 60 aos con
hipertiroidismo subclnico, se demostr que triplica el riesgo de fibrilacin auricular.
Por otro lado, aumenta el inters por esta asociacin, ya que el tratamiento y el control
de la hiperfuncin tiroidea en sujetos con hipertiroidismo y alteracin del ritmo cardaco
consiguen revertir la alteracin del ritmo en el 62% de los pacientes, porcentaje que
disminuye en el grupo de pacientes ancianos.
Un paciente tpico en una residencia geritrica es una mujer anciana con fibrilacin
auricular de reciente comienzo que no responde al tratamiento y que puede estar
severamente comprometida en un corto lapso debido a la arritmia incontrolada, la
insuficiencia cardiaca y el adelgazamiento, lo cual afectara gravemente a su situacin
funcional. A esto se puede aadir el deterioro cognitivo, el cual puede ocultar su
tirotoxicosis
- 105 -
Las frecuentes manifestaciones cardiovasculares del hipertiroidismo en el anciano
obligan a evaluar la funcin tiroidea en pacientes con fibrilacin auricular, angor
pectoris reciente, agravamiento de la cardiopata isqumica previa e hipertensin
sistlica.
En lo referente a las manifestaciones neurolgicas y musculares, es de destacar que

en el hipertiroidismo del anciano es frecuente encontrar apata y sntomas miopticos.
La depresin, letargia, agitacin y ansiedad, demencia y confusin pueden ser las
primeras manifestaciones clnicas del hipertiroidismo en el anciano, sntomas que
pueden ser falsamente atribuidos a un problema psiquitrico. El temblor, generalmente
fino de las manos, puede ser interpretado como un temblor senil o un inicio de una
enfermedad de Parkinson.
La atrofia y debilidad muscular son frecuentes, habindose descrito una forma de

presentacin aptica de Lahey en la que el paciente presenta un cuadro de apata e
indiferencia asociado a caquexia con gran atrofia muscular; esta forma de
hipertiroidismo aptico puede confundirse con un cuadro neoplsico.
En cuanto a las manifestaciones digestivas, la prdida de apetito es ms frecuente que

el aumento tpico del apetito que se observa frecuentemente en sujetos con
hipertiroidismo de edad media. En la poblacin anciana, no suele haber
hiperdefecacin, sino una mejora del estreimiento crnico tpico de estos pacientes.
A continuacin se describen otras caractersticas de inters del hipertiroidismo en el

anciano dependiendo de la etiologa de la hiperfuncin tiroidea. En los casos por
enfermedad de Graves, las manifestaciones y signos oculares, tpicos de esta
enfermedad, no suelen aparecer o son inapreciables; sin embargo, cuando aparecen
son ms graves y con peor evolucin que los encontrados en la poblacin de edad
media con enfermedad de Graves. Cuando la etiologa se debe a un bocio
multinodular, puede haber extensin intratorcica y aparecer sntomas compresivos
como disfagia, disnea y disfona. Adems, la exploracin clnica del tiroides es
dificultosa por la cifosis frecuente en los ancianos. Finalmente, el hipertiroidismo
aumenta la prdida de masa sea elevando el riesgo de osteoporosis y fracturas en el
anciano, que por la edad ya presenta una baja masa sea.
El diagnstico sindrmico del hipertiroidismo primario se basa en valores sricos

elevados de T4 libre (T4L), T3 o ambos, con valores de tirotropina (TSH) por debajo
del lmite inferior de la normalidad, habitualmente menores de 0,1 mU/l. En caso de T4
libre normal o baja se medir la T3 libre para diferenciar la tirotoxicosis por T3
(T3elevada), del hipertiroidismo subclnico (T3 normal) y del hipotiroidismo central (T3
disminuida)
El hallazgo en el anciano de una TSH suprimida obliga a repetir la prueba en unas tres
semanas para descartar falsos positivos. La mayora de los pacientes ancianos con
TSH entre 0,1 y 0,01 mU/l no tiene hipertiroidismo, como se demuestra al repetir la
prueba. En el anciano, los ttulos plasmticos de TSH y la respuesta al estmulo con
hormona estimulante de la tirotropina (TRH) pueden estar disminuidos, lo que dificulta
el diagnstico de hipertiroidismo. Por lo tanto siempre hay que tener en cuenta los
cambios de la funcin tiroidea debidos al envejecimiento y a las enfermedades
intercurrentes a la hora de interpretar los estudios hormonales y realizar el diagnstico
de enfermedad tiroidea en el anciano.
- 106 -
La elevada prevalencia de enfermedades intercurrentes graves no tiroideas y de
malnutricin energeticoprotica en el anciano tambin pueden alterar la valoracin de
la funcin tiroidea. Las situaciones en las que mas frecuentemente se modifican las
hormonas tiroideas son: la ciruga mayor, la sepsis, los traumatismos y diversas
enfermedades graves agudas o crnicas (mal control de la diabetes, insuficiencia
renal, hepatopatas, insuficiencia cardiaca o neoplasias)., as como tras la
administracin de determinados frmacos (glucocorticoides o dopamina).
La determinacin de anticuerpos antiTPO y antitroglobulina no es necesaria en la

valoracin inicial del hipertiroidismo. Su presencia nos orientara hacia el origen
autoinmune de la patologa de base.
La determinacin de TSI (anticuerpos estimulantes del tiroides) y una gammagrafa

tiroidea con captacin difusa tpica ayudarn al diagnstico de enfermedad de Graves
en aquellos casos con dudas en el diagnostico etiolgico.
Adems, la gammagrafa, al aportar informacin anatmica y funcional, nos orientar

en el diagnstico del adenoma txico, bocio multinodular txico o tiroiditis. No
obstante, hay que tener en cuenta que la captacin tiroidea de radioyodo suele estar
disminuida en el anciano, lo que obliga a interpretar con cautela las pruebas
gammagrficas por la posibilidad de falsos negativos. La tomografa computarizada
ayudar a localizar y caracterizar anatmicamente el bocio intratorcico.
La potencial utilidad de estas pruebas quedara para aquellos casos con dudas sobre
el diagnostico etiolgico
4.5.4 Tratamiento
La eleccin del tipo de tratamiento se har en funcin de la etiologa de la tirotoxicosis,

las caractersticas clnicas, la edad y el entorno. Para las formas de la enfermedad
producidas por una hiperproduccin primaria de hormonas tiroideas a nivel glandular,
existen tres modalidades de tratamiento antitiroideo que se han demostrado efectivas
para conseguir el eutiroidismo de forma definitiva:
a) Frmacos antitiroideos,
b) Radioyodo,
c) Ciruga ablativa de tiroides
El tratamiento con yodo radiactivo es el de eleccin en poblacin anciana. Inicialmente

utilizaremos frmacos antitiroideos (tionamidas) para controlar la produccin hormonal
y conseguir el eutiroidismo. Se debe iniciar el tratamiento unos dos o tres meses antes
y esperar hasta alcanzar niveles de T4 prximos a la normalidad. Se suspender el
tratamiento aproximadamente una semana antes del radioyodo y se reintroducir una
semana despus a la espera de la normalizacin de la funcin tiroidea (en los dos a
seis meses siguientes).
El tratamiento a largo plazo con estos frmacos no es eficaz por el elevado nmero de
recadas y efectos secundarios en la poblacin anciana.
El I-131 es el tratamiento de eleccin porque es resolutivo, tiene pocos efectos

secundarios y evita la intervencin de los pacientes. Adems, no slo controla el
hipertiroidismo, sino que tambin disminuye el tamao del tiroides, que es importante
en el caso de bocio multinodular txico endotorcico.
- 107 -
El control del hipertiroidismo tarda en conseguirse y puede aparecer un agravamiento
del mismo por tiroiditis tras la administracin de 131I, por esto, se recomienda
administrar bloqueadores beta para controlar la frecuencia cardiaca antes y despus
de la administracin de 131I. Como complicacin del tratamiento con radioyodo puede
aparecer hipotiroidismo meses despus de su administracin, que requiere ser tratado.
El tratamiento con yodo radioactivo puede empeorar, si existe, la oftalmopata de la

enfermedad de Graves. Para evitar este potencial empeoramiento pueden emplearse
glucocorticoides (0,4-0,5 mg/Kg./da de prednisona), que se iniciarn unos das
despus de la administracin del radioyodo, mantenindose esta dosis una semana
aproximadamente y despus reducindola progresivamente a lo largo de dos-tres
meses..
La dosis recomendada de radioyodo oscila entre 10 y 15 mCi. En caso de bocio

multinodular txico las dosis de radioyodo deben ser elevadas para conseguir un
rpido control del hipertiroidismo (50 mCi). En ocasiones, pese a dosis repetidas, no
se consigue una remisin completa.
Frmacos antitiroideos: los frmacos inhibidores de la funcin tiroidea son las

tionamidas. El carbimazol y metimazol o tiamazol inhiben la formacin de hormonas
tiroideas y el propiltiouracilo adems inhibe la conversin de T4 a T3. El carbimazol
(Neo Tomizol) es un profrmaco del tiamazol (Tirodril) sin aportar ventajas sobre
ste.
Los frmacos de uso habitual son el metimazol o tiamazol y el propiltiouracilo (no

comercializado en Espaa). Pueden ser una alternativa al yodo radiactivo para el
tratamiento del hipertiroidismo en la enfermedad de Graves en pacientes ancianos sin
otros problemas mdicos. El estado eutiroideo suele alcanzarse en dos-tres meses de
tratamiento y ha de realizarse una reduccin progresiva de dosis segn controles
analticos cada cuatro-seis semanas. El tratamiento se emplear durante un perodo
de entre seis meses y dos aos para mantener la situacin eutiroidea a la espera de
que la enfermedad remita. Transcurrido este perodo se considerar la retirada. Las
recadas suelen producirse en los seis meses siguientes a la suspensin del frmaco,
aunque la tasa de recurrencias es mucho menor en los ancianos que en adultos
jvenes. En caso de recurrencia, la opcin ms adecuada es el radioyodo.
Las dosis recomendadas de inicio oscilan entre 10 y 30 mg diarios para el metimazol y

entre 200-400 mg las de propiltiouracilo., ajustar la dosis cada 4-8 semanas, mediante
control clnico y analtico con T4L (3-6 meses iniciales). A partir de la normofuncin se
monitoriza cada tres meses (TSH). La vida media del metimazol es ms larga que la
del propiltiouracilo y permite repartir la dosis en dos o tres tomas diarias, mientras que
el segundo precisa de tres a cuatro tomas da. Lo efectos secundarios de los
antitiroideos pueden ser leves, como prurito, erupciones, artralgias, fiebre o leucopenia
transitoria; o graves, como la agranulocitosis, hepatitis, vasculitis o el lupus
iatrognico, que obligan a la interrupcin inmediata del frmaco. Siempre que se inicie
un tratamiento de este tipo, se ha de avisar al paciente o al cuidador de la posibilidad
de efectos adversos y de la necesidad de interrumpir la medicacin y de valoracin
mdica en caso de que aparezca ictericia o clnica que haga sospechar
agranulocitosis, como fiebre, escalofros, faringodinia u otros sntomas de infeccin.
Los betabloqueantes pueden asociarse a los antitiroideos para el control de sntomas,

siempre con especial precaucin en pacientes con riesgo de desarrollar insuficiencia
cardiaca. El de eleccin es el propanolol.
- 108 -
En caso de bocios endotorcicos con sntomas compresivos o ante sospecha de
malignidad si no existen contraindicaciones, el tratamiento de eleccin ser la ciruga.
(Tiroidectoma subtotal), En el caso de adenoma txico (> 4cm), adems de la
hemitiroidectoma, como tratamiento alternativo al radioyodo, tambin puede
emplearse la inyeccin intranodular percutnea de etanol
4.6 CRISIS TIROTXICA O TORMENTA TIROIDEA
Se trata de una situacin grave caracterizada por el empeoramiento fulminante de los

signos y sntomas de la tirotoxicosis. Supone una situacin de hipermetabolismo que
generalmente se desencadena en situaciones de ciruga urgente o complicaciones
mdicas como la sepsis. La clnica se caracteriza por agitacin, delrium, fiebre alta,
taquicardia, hipotensin, insuficiencia cardiaca, vmitos, diarrea. A veces, la clnica es
menos llamativa, apareciendo apata, postracin y fiebre no tan elevada.
El tratamiento supone medidas generales de soporte: hidratacin, aporte de glucosa y

electrolitos, oxigenoterapia, medidas para controlar la hipertermia, manejo de las
taquiarritmias (digoxina), betabloqueantes, si no hay insuficiencia cardiaca, y drogas
vasoactivas, si hay una situacin de shock. Se emplearn antitiroideos a dosis altas e
intervalos frecuentes (metimazol 60-100 mg iniciales, seguidos de 20-30 mg cada seis
horas, o propiltiouracilo 600 mg iniciales, seguidos de 200 mg cada cuatro-seis horas),
corticoides tambin a dosis altas dexametasona 2 mg cada seis horas por va oral o
intravenosa cada seis horas por va oral o intravenosa) y compuestos yodados por va
oral (solucin saturada de yoduro potsico cinco gotas cada seis-ocho horas, o cido
iopanoico 0,5 mg cada 12 horas) o intravenosa (yoduro potsico 0,25 g cada seis
horas). Por otro lado, habr que diagnosticar y tratar la causa desencadenante.
4.7 DISFUNCIN TIROIDEA SUBCLNICA
4.7.1 Hipotiroidismo subclnico
El hipotiroidismo subclnico es un hallazgo bioqumico caracterizado por una elevacin

aislada de la tirotropina (TSH) en suero (> 5 mU/l), con niveles normales de tiroxina, y
por tanto, en teora ausencia de sntomas. Sin embargo, aunque la mayora de
enfermos con hipotiroidismo subclnico estn asintomticos, algunos individuos
presentan bocio, sntomas inespecficos como astenia, discretas elevaciones de
colesterol total y colesterol ligado a lipoprotenas de baja densidad (LDL) y disminucin
de la contractilidad miocrdica. Por ello, probablemente el trmino hipotiroidismo
latente o leve sea ms apropiado que el de hipotiroidismo subclnico, ya que, por lo
comn, el paciente tiene sntomas aunque sean leves e inespecficos.
El hipotiroidismo subclnico es habitualmente secundario a enfermedad tiroidea

autoinmune (tiroiditis de Hashimoto), al tratamiento previo del hipertiroidismo con I131
o ciruga y a deficiencia de yodo.
- 109 -
Hay tambin riesgo en algunas enfermedades autoinmunes, especialmente la diabetes
tipo 1 y en pacientes tratados con antitiroideos, amiodarona, litio o moduladores de la
respuesta inmunitaria (interfern alfa).
En el diagnstico diferencial hay que pensar en otras causas de elevacin de la TSH

con T3 y T4 normales: por ejemplo, mal cumplimiento de tratamiento con tiroxina, fase
de recuperacin de enfermedad grave no tiroidea, insuficiencia renal crnica o
frmacos que aumentan la secrecin de TSH: antagonistas dopaminrgicos
(metoclopramida, haloperidol, clorpromacina, etc.)
Prevalencia
En general, la prevalencia de hipotiroidismo subclnico oscila del 1% al 10% de la

poblacin segn las fuentes, la edad y el nivel de corte de TSH. La prevalencia es
mayor en mujeres mayores de 60 aos, si bien a partir de los 75 aos tiende a
igualarse en ambos sexos.
En Espaa hay varios estudios de prevalencia: el primero, realizado en Barcelona,

estudiaba la prevalencia de enfermedad tiroidea en ancianos demandantes de
asistencia sanitaria. En l se encontr un 4% de hipotiroidismo subclnico,
considerndose no justificado el cribado sistemtico. En el segundo, en Gran Canaria,
se estudi a ancianos en el momento de ingreso en una residencia, encontrando casi
un 8% de hipotiroidismo (clnico 2% y subclnico 5,9%), considerando que la
determinacin de TSH tiene buena relacin coste-utilidad.
En un tercer estudio realizado en residencias de Andaluca en ancianos

institucionalizados sin enfermedad aguda, discapacidad, enfermedades crnicas
graves ni enfermedad tiroidea conocida, se encuentra una prevalencia de disfuncin
tiroidea del 6,1% (hipotiroidismo subclnico 3,71%; hipotiroidismo clnico 1,65%;
hipertiroidismo subclnico 0,82%), siendo las alteraciones ms frecuentes en mujeres.
Tambin fue mayor la prevalencia de hipotiroidismo subclnico en mayores de 80 aos
(5,22% frente a 1,1%)
Importancia clnica y recomendaciones
La trascendencia clnica del hipotiroidismo subclnico se ha analizado evaluando su

historia natural. La mayora de los pacientes tiene valores de TSH poco aumentados
(de 5 a 10 mU/l), y el 50%-80% presentan anticuerpos frente a peroxidada,
dependiendo de la edad, sexo y valores de TSH. El bocio es ms frecuente en estos
pacientes que en la poblacin general. Aproximadamente el 20% de pacientes con
TSH mayor de 6 mU/l desarrollarn hipotiroidismo clnico en los siguientes 5 aos. La
progresin a hipotiroidismo manifiesto es ms frecuente si el valor inicial de TSH es
superior a 10 mU/l y existen ttulos elevados de anticuerpos antitiroideos (5% de casos
cada ao), lo que sugiere que estos individuos pueden tener una alteracin tiroidea
previa de tipo autoinmune.
En relacin al hipotiroidismo subclnico se precisan mas estudios para establecer el

rango de TSH normal en poblacin anciana y los posibles beneficios del tratamiento
sustitutivo, pues la presencia de hipotiroidismo subclnico en pacientes mayores de 85
aos se ha asociado a disminucin de la mortalidad.
Actualmente se recomienda en pacientes mayores de 85 aos no iniciar tratamiento

con niveles de TSH < 10 mU/l. La recomendacin ms aceptada es administrar
terapia sustitutiva, con dosis bajas de levotiroxina, cuando la TSH es mayor de 10
mU/ml, aunque cada vez ms autores recomiendan bajar este umbral.
- 110 -
El tratamiento del hipotiroidismo subclnico est ms justificado en presencia de
anticuerpos antitiroideos, sntomas o signos consistentes con hipotiroidismo leve,
hipercolesterolemia o bocio.
En los ancianos la dosis inicial de levotiroxina recomendada es de 25 mcg/da, que se

aumentar 25 mcg/da cada 4 o 6 semanas hasta alcanzar el estado eutiroideo (TSH
y T4 libre en rango normal).
Los pacientes con enfermedad coronaria deben recibir dosis iniciales menores (12,5 a
25 mcg/da). Debe hacerse determinacin de TSH en suero a las 4-6 semanas del
inicio del tratamiento, despus de cualquier cambio en la dosis y anualmente cuando
los niveles son estables. Los requerimientos de tiroxina pueden aumentar en el caso
de que progrese la enfermedad tiroidea. La dosis estimada es menor que la habitual
(50- 75 mcg/da). Hay que evitar el sobretratamiento, que ocasiona hipertiroidismo
subclnico
Algoritmo 7
TSH elevada
Confirmar niveles elevados de TSH y determinar T4 libre
TSH elevada T4 libre baja TSH elevada T4 libre normal
Ac. antiperoxidasa ( anti TPO) Ac. antiperoxidasa ( anti TPO)

positivos negativos
TSH > 10 TSH < 10
Presencia de sntomas
bocio, colesterol total
o LDL elevado
Tratamiento con Levotiroxina Si No
Seguimiento anual
con determinacin
Algoritmo orientativo de de TSH y T4 libre
manejo del Hipotiroidismo
- 111 -
4.7.2 Hipertiroidismo subclnico
El hipertiroidismo subclnico se caracteriza por niveles bajos de TSH (TSH < 0,1 mU/l)
con concentraciones normales de T4 libre y T3 libre y la ausencia de disfuncin
hipotlamo- hipofisaria o de enfermedad no tiroidea. Antes la definicin inclua la
ausencia de sntomas, pero en la actualidad se admite que puede haber signos o
sntomas sutiles de hipertiroidismo.
La causa ms comn es el exceso de tratamiento con hormona tiroidea. La autonoma

tiroidea debida a adenoma autnomo o bocio nodular, enfermedad de Graves
temprana o leve, tiroiditis silente, tiroiditis subaguda y la ingestin de cantidades
farmacolgicas de yodo son otras causas. Otras posibles causas de una baja
concentracin srica de TSH, como el tratamiento con dopamina, dobutamina o altas
dosis de glucocorticoides, o fase de recuperacin de hipertiroidismo, tambin deben
valorarse.
Prevalencia
La prevalencia de hipertiroidismo subclnico es alta, oscilando entre el 1% y el 6%

segn los estudios que se manejen. En Espaa, en un estudio realizado en
residencias de ancianos, se obtiene una prevalencia de hipertiroidismo subclnico de
0,82%.
Importancia clnica
Aunque en general no existe progresin bioqumica o clnica a hipertiroidismo

manifiesto, hay debate sobre los potenciales efectos adversos del hipertiroidismo
subclnico sobre el sistema cardiovascular y sobre el metabolismo seo. La
importancia radica en conocer en que medida esta situacin evoluciona hacia un
hipertiroidismo franco y que trascendencia clnica puede tener una situacin de
hipertiroidismo subclnico persistente a largo plazo. Algunos estudios indican que los
sujetos en esta situacin tienen ms riesgo de presentar ACxFA, agravamiento de
angina o IC preexistente, osteoporosis, disminucin del tiempo de sueo, que aquellos
con cifras de TSH normal. Estos hallazgos son favorables al tratamiento (tpicamente
con radioyodo) de las personas con concentracin srica de TSH persistentemente
baja.
En otros estudios se ha encontrado que solo un 2% de los sujetos de 60 aos o

mayores con hipertiroidismo subclnico se convertan en hipertiroideos durante 4 aos
de seguimiento. En estos estudios se observa que muchos de los que inicialmente
tenan concentraciones bajas de TSH presentaban determinaciones normales en los 4
aos siguientes, lo que sugiere que las concentraciones bajas de TSH pueden ser un
fenmeno transitorio en muchos pacientes.
Decisiones teraputicas y recomendaciones
El hipertiroidismo subclnico puede ser transitorio o estable la mayor parte del tiempo,
aunque se ha asociado con el desarrollo de fibrilacin auricular cuando persiste
durante mucho tiempo, y hay autores que han observado un aumento de la mortalidad
cardiovascular en sujetos con valores de TSH inferior a 0,5 mU/l, circunstancia
claramente favorable al tratamiento. No obstante, no conocemos bien la historia
natural del hipertiroidismo subclnico, ni la relacin riesgo-beneficio del tratamiento
precoz.
- 112 -
Es necesario llevar a cabo ms estudios longitudinales sobre la historia natural de
este trastorno y los efectos del tratamiento antes de establecer recomendaciones
teraputicas generales
La naturaleza transitoria de las alteraciones y la baja incidencia de progresin a

hipertiroidismo clnico sugieren que la observacin clnica y la realizacin de estudios
analticos repetidos son un enfoque probablemente razonable cuando slo existe una
anomala bioqumica. Con los datos disponibles el tratamiento posiblemente sea
necesario en aquellos ancianos con fibrilacin auricular, enfermedades
cardiovasculares u osteoporosis y en sujetos con bocio nodular.
Algunos autores aconsejan instaurar idntico tratamiento que en el hipertiroidismo:
antitiroideos o yodo131. Aunque la captacin de yodo131 es menor en estos pacientes
no existe evidencia de que el tratamiento sea menos efectivo.
En muchos ancianos con hipertiroidismo subclnico endgeno que no tienen bocio

multinodular o complicaciones por exceso de hormona tiroidea, no es necesario el
tratamiento, pero los exmenes de funcin tiroidea seran realizados cada 6 meses. En
pacientes con sntomas dudosos, como cansancio, se puede realizar un ensayo
durante 6 meses con antitiroideos a bajas dosis (metimazol 5-10mg/da), y si esta
aproximacin es efectiva, considerar el tratamiento definitivo con 131I. En ancianos
con fibrilacin auricular u osteoporosis, que podran haber sido causadas o
exacerbadas por el exceso leve de hormona tiroidea, la terapia ablativa con yodo131
es la mejor opcin inicial.
En pacientes con hipertiroidismo subclnico debido a adenoma txico o bocio

multinodular cuya TSH es consistentemente menor de 0,1 mU/l es improbable que la
funcin tiroidea retorne espontneamente a normal, y el tratamiento con ciruga o
radioyodo es recomendado, especialmente en ancianos, dada la esperada progresin
a hipertiroidismo clnico. En los casos de bocio multinodular con compresin de
mediastino se aconseja tiroidectoma parcial.
En los pacientes con hipertiroidismo subclnico exgeno la dosis de tiroxina debe ser
ajustada para obtener una concentracin normal de TSH, excluyendo aquellos con
cncer de tiroides previo, en los que la supresin de la TSH puede ser deseable.
- 113 -
1.-Manual del residente de endocrinologa y nutricin. Sociedad Espaola de

Endocrinologa y nutricin (SEEN). 2009. p. 105-114
2.-Sociedad Espaola de Geriatra y Gerontologa. En: Tratado de Geriatra para

Residentes. Coordinacin editorial: Internacional Marketing & Communication, S.A.;
2007.p. 211-216.
3.-Juan J. Dez. Hipotiroidismo en el anciano: importancia clnica y dificultades en el

diagnostico y tratamiento. Med Clin (Barc). 1998; 111:742-750
4.- T. Lucas Morantes, G. Velzquez Burgos. Tiroides. En: Fernando Martn Martn dir.
Medicina Interna en el paciente geritrico Vol. 2 sec. 14. Madrid: SANED; 1989. p 25-
55.
5.- Sawin CT, Chopa D, Azizi F, Mannix JE, Bacharacha P. The aging thyroid:
increased prevalence of elevated serum thyrotropin levels in the elderly. JAMA
1979;242:247-50.
6.-Manual 12 de Octubre. Enfermedades del tiroides. Jos Ignacio Garca Snchez.y

Sonsoles Guadalix Iglesias.
7.-Jose Luis Pereira Cunill, Pedro Pablo Garca Luna, C. Ayala: Enfermedad Tiroidea
Subclnica en la Poblacin Anciana Sana Institucionalizada. Medicina Clinica. Vol.
117. Nm. 14. 2001. Pag. 534-535
8.-Ayala C, Czar MV, Rodrguez JR, Silva H, Pereira JL, Garca-Luna PP.
Enfermedad tiroidea subclnica en la poblacin anciana sana institucionalizada. Med
Clin (Barc). 2001;117(1):534-5.
9.-Jos T. Real y Juan F. Ascaso. Hipertiroidismo en el anciano .Servicio de

Endocrinologa y Nutricin. Hospital Clnico Universitario de Valencia. Departamento
de Medicina. Universitat de Valencia. Med Clin (Barc) 2002;118(20):784-7
10.-Real JT, Ascaso JF. Hipertiroidismo en el anciano. Med Clin (Barc).

2002;118(20):784-7.
11.- Dez JJ. Hipotiroidismo en el anciano: importancia clnica y dificultades en el

diagnstico y tratamiento. Med Clin (Barc) 1998; 111: 742-750.
12.-Carmen Ayala, M Victoria Czar , Jos Ramn Rodrguez , Hiplito Silva , Jos
Luis Pereira, Pedro Pablo Garca-Luna. Enfermedad tiroidea subclnica en la
poblacin anciana sana institucionalizada Med Clin (Barc). 2001;117:534-5.
13.-C. Pedreira Copn y F. Robles Agudo Disfuncin tiroidea subclnica en el anciano

SEMERGEN 2003;29(11):567-72
14.-F. Robles, F. Sanz, M. Beltrn de la Ascensin y J.M. Lpez-Arrieta.

Hipotiroidismo e hipertiroidismo subclnicos en el anciano Rev Esp Geriatr Gerontol
2003;38(2):110-115
- 114 -
15.-Biondi B, Palmieri EA, Klain M, Schlumberger M, Filetti S, Lombarda G. Subclinical
hyperthyroidism: clinical features and treatment options. European Journal of
Endocrinology. 2005;152(1):1-9.
16.- Cooper DS. Subclinical hypothyroidism. N Engl J Med 2001;345: 260-5.
17.-Ana BJ, Surez JL, Fernndez-Burriel M, Guerra L, Betancort C. Funcin tiroidea

en ancianos al ingreso en una residencia. An Med Interna 2000;17:5-8.
18.- Krahn AD, Klein GJ, Kerr CR, Boone J, Sheldon R, Green M, et al. How useful is
thyroid function testing in patients with recent onset atrial fibrillation? Arch Intern Med
1996;156:2221-4.
19.-Sawin CT, Geller A, Wolf PA, Belanger AJ, Baker E, Bacharach P, et al.Low serum
thyrotropin concentrations as a risk factor for atrial fibrillation in older persons. N Engl J
Med 1994;331:1249-52.
- 115 -
- 116 -
5. OTITIS EN EL ANCIANO
5.1 INTRODUCCION
En el captulo de las otitis, cabe destacar que cualquier infeccin y/o patologa otolgica
es susceptible de afectar tanto a la poblacin joven como al grupo de edad avanzada.
Podemos utilizar la clasificacin habitual de las otitis e ir haciendo hincapi en
determinados aspectos que inciden ms en el grupo de edad avanzada.
5.2 PATOLOGA DEL ODO EXTERNO
Traumatismos del pabelln auricular: Dentro de este grupo se encuentran las heridas
del pabelln, otohematoma, pericondritis, congelaciones y quemaduras. Haremos
hincapi en el otohematoma debido a su aparicin tras cadas accidentales que como
sabemos ocurren a menudo en este grupo poblacional. Se denomina otohematoma al
acumulo de sangre entre el esqueleto cartilaginoso de la oreja y su pericondrio; ocurre
por ruptura de una arteria perforante del pabelln. Estos hematomas se originan por
traumatismos sobre la oreja y es muy tpico que aparezcan tras golpes discretos pero
continuados. La acumulacin de sangre se localiza habitualmente entre el hlix y el
anthlix. Se muestra como una tumefaccin blanda, poco dolorosa y ms o menos
fluctuante, de color rojo a morado.
El tratamiento depende de la entidad del otohematoma. Si es slo incipiente, de

pequeo tamao, se mantiene al paciente en observacin. Si la acumulacin de sangre
es mayor, se extrae mediante puncin-aspiracin con instrumental estril. Si existe un
gran otohematoma, debe efectuarse una o varias incisiones arqueadas en su zona ms
caudal. Cuando se ha evacuado su contenido, se dispone un vendaje moderadamente
compresivo que se adapte a la forma de la superficie del pabelln. La antibioterapia de
proteccin (ciprofloxacino, por ejemplo) es necesaria y asociar antiinflamatorios. En
casos de mala evolucin el otohematoma puede infectarse conformando un absceso
que puede originar una pericondritis.
La pericondritis puede generarse como se ha dicho tras un otohematoma, o bien tras

una otitis externa severa. Se trata de la infeccin del cartlago del odo externo. El
agente causal es bacteriano, frecuentemente pseudomona aeruginosa, aunque pueden
incidir diversos grmenes. La oreja aparece enrojecida, aumentada de tamao,
engrosada, dolorosa y caliente al tacto. Esta inflamacin se extiende a todo el pabelln,
excepto al lbulo que queda libre al carecer de esqueleto cartilaginoso. El dolor es
pulstil y se hace cada vez ms intenso. La infeccin evoluciona y aparece fiebre,
llegando incluso a presentar acumulo purulento si se abscesifica. El tratamiento debe
iniciarse precozmente; en cuanto se inicia el proceso con ciprofloxacino y tratamiento
antiinflamatorio corticoideo, requiriendo muchas veces tratamiento endovenoso.
Tapn de cerumen: Pueden llegar a ocluir por completo el CAE produciendo una
prdida auditiva brusca, pero pueden tambin pasar desapercibidos en el anciano con
hipoacusia previa atribuyndose toda la perdida auditiva a su patologa previa. Es pues
aconsejable realizar un examen otoscpico peridico para descartar acumulo de
cerumen.
- 117 -
El tratamiento de extraccin se puede realizar mediante irrigacin con agua templada
siempre que el tmpano no est perforado previamente, y mediante limpieza
instrumental por el especialista si existe perforacin timpnica previa. Antes de realizar
el lavado es muy til ablandar el tapn durante una semana con aceite o productos
comerciales al efecto para facilitar la extraccin, teniendo en cuenta que existe un
aumento del vello en l. CAE de muchos pacientes varones ancianos que dificultan la
visin y la extraccin.
Dentro de este grupo se encuentran los tapones epidrmicos que no estn

producidos por acumulo de cerumen, sino por un conglomerado de residuos de piel
(queratosis obturans). Su estructura no es homognea y estn formados por
superposicin de sucesivas capas de descamacin que se enrollan unas sobre otras
constituyendo estratos de color gris claro. Es una modalidad de la edad avanzada.
Esta acumulacin va creando una presin sobre las paredes del CAE, cuya piel se
adelgaza, se irrita y acaba ulcerndose. Se constituye entonces la neoformacin
denominada colesteatoma del CAE. A veces adquiere gran tamao al dilatar el calibre
del conducto. Los tapones epidrmicos y los colesteatomas del CAE se diferencian de
los tapones de cerumen por su color; su extraccin es ms laboriosa y a veces se
necesitan varias sesiones para su eliminacin completa.
Otitis externas: Constituyen un grupo de enfermedades que cursan con

infeccin del CAE y que se extienden, ocasionalmente, al pabelln auricular o a la
capa externa epidrmica de la membrana timpnica. Presentan habitualmente los
siguientes sntomas: dolor, otorrea, picor, sensacin de plenitud e hipoacusia leve de
transmisin.
5.2.1 Clasificacin de las otitis externas
OE producidas por bacterias gram negativas:

Otitis externa difusa
Otitis externa bullosa
Otitis externa granulosa
Otitis externa maligna
OE producidas por bacterias gram positivas:

Otitis externa circunscrita o fornculo
OE producidas por hongos:

Otomicosis
OE producidas por virus:

Miringitis bullosa
Herpes Zoster tico
Herpes simple
Vamos a detenernos a desarrollar la Otitis externa maligna debido a su mayor

incidencia en edades avanzadas de la vida. Ha recibido diversas denominaciones:
otitis externa necrotizante progresiva maligna, otitis externa necrotizante, otitis externa
progresiva necrotizante, otitis externa agresiva; pero actualmente se denomina otitis
externa maligna.
- 118 -
Es una infeccin del odo externo que aparece en pacientes diabticos o debilitados y
de edad generalmente avanzada. Es originada por Pseudomona aeruginosa, se
extiende por los tejidos blandos prximos al temporal, origina osteomielitis de la base
del crneo y tiende a producir afectacin de pares craneales y complicaciones
endocraneales.
Hasta finales de los ochenta, la otitis externa maligna produca una mortalidad
muy elevada, entre un 23% y un 67% de los casos; actualmente ha ido reducindose
pero sigue siendo un proceso grave. Dentro de la etiologa hay que considerar que es
tpica del paciente anciano y diabtico. La media de edad supera los 70 aos y existe
una incidencia predominante en el sexo masculino de 2:1. La inmunosupresin por
quimioterapia en oncologa o en los transplantes, la hipoganmaglobulinemia, la
corticoterapia y el SIDA pueden inducir la aparicin de la otitis externa maligna.
5.2.2 Sintomatologa de la otitis externa maligna
Criterios Mayores:
1. Dolor
2. Otorrea
3. Edema en el conducto auditivo externo
4. Granulaciones/ ulceracin en el conducto auditivo externo
5. Datos de afectacin sea en gammagrafa con Tc-99m
6. Abscesos detectables en las curas locales
7. Pseudomona aeruginosa en la microbiologa.
Criterios Menores:
1. Diabetes
2. Edad avanzada
3. Ineficacia con el tratamiento convencional
4. Datos radiolgicos de afectacin sea
5. Mal estado general y/o hipoinmunidad
6. Afectacin de pares craneales.
El diagnstico de seguridad lo proporciona la ganmagrafa con Tc 99m que de

manera constante y precozmente muestra signos de afectacin sea.
El pronstico de este proceso se ha modificado desde la aparicin de nuevos

frmacos como las quinolonas y va a depender mucho de otros factores aadidos
como la edad, el estado general o las complicaciones colaterales.
El tratamiento es fundamentalmente mdico con antibiticos activos frente a

pseudomona aeruginosa a dosis altas y prolongadas durante varias semanas. El
tratamiento quirrgico radical con extirpacin de amplias zonas del temporal y de
zonas limtrofes de la base del crneo, estaba indicado en pacientes que no
respondan al tratamiento mdico, pero hoy en da es poco frecuente, siendo slo
ocasionalmente necesario el desbridamiento moderado de las lesiones.
- 119 -
5.3 OTITIS MEDIA
Existen diversas clasificaciones, incluso dependiendo de su virulencia pero vamos a

clasificarlas en otitis medias agudas y crnicas.
5.3.1 Otitis Media Aguda (OMA)
Otitis media secretoria o serosa: Se caracteriza por la acumulacin de un liquido

seroso en el odo medio ocasionada por afectacin de la trompa de Eustaquio siendo
su etiologa variable(inflamatoria, alrgica, obstructiva..) Es muy frecuente en
poblacin infantil, sin embargo es importante incidir en que su aparicin en poblacin
de edad avanzada obliga a descartar patologa tumoral de cavum que produzca
obstruccin de la trompa de Eustaquio. Siempre se debe tener en cuenta ante la
aparicin de una otitis serosa en el anciano la sospecha diagnstica de un proceso
tumoral subyacente de rinofaringe por lo que es imprescindible una exploracin
exhaustiva por el especialista para descartar dicho proceso.
Otitis Media Aguda Exudativa no supurada o supurada. Tanto en un caso como

en otro tienen las mismas caractersticas que en el resto de los grupos poblacionales y
siendo su clnica ampliamente conocida (otalgia, hipoacusia de transmisin y otorrea
en el caso de presentar perforacin timpnica) no vamos a incidir en ella.
5.3.2 Otitis Media Crnica (OMC)
Otitis media crnica simple, tambin denominada por algunos autores como otitis
media crnica benigna simple u otitis media crnica con perforacin central. En
general se puede considerar una secuela de antiguos episodios de otitis medias
agudas generalmente iniciadas en la infancia que no han conseguido la regeneracin
del tmpano, permaneciendo perforado a lo largo del tiempo. Habitualmente el paciente
anciano ya conoce la existencia de dicha perforacin y puede ser susceptible de
sobreinfeccin como en cualquier otro grupo de edad dando lugar a la clnica habitual
de otorrea e hipoacusia de transmisin. El cuadro generalmente es indoloro
presentndose como una otorrea que dependiendo del estado del anciano puede ser
detectado por cuidadores y/o familiares. Su tratamiento durante la fase activa de
sobreinfeccin es el habitual de las otitis medias con tratamiento antibitico y
antiniflamatorio incidiendo en medidas que mantengan una correcta permeabilidad
nasal y tubrica. No se debe olvidar nunca ante cualquier episodio otorrico evitar la
oclusin del CAE puesto que dicha oclusin impide la curacin y favorece el
mantenimiento del proceso.
Otitis Media Crnica Colesteatomatosa, tambin llamada otitis media crnica con
perforacin marginal. Debido a que el tratamiento de este proceso es eminentemente
quirrgico, es habitual que el paciente anciano ya haya sido operado durante su vida
de este proceso, no obstante, hay que tener en cuenta que puede ser susceptible de
sobreinfectarse sobretodo si la intervencin practicada es una timpanoplastia abierta a
la que el paciente se refiere diciendo que le vaciaron el odo. La infeccin se va a
presentar clnicamente como un episodio de otorrea indolora. Por lo tanto debe
evitarse la sobreinfeccin, teniendo en cuenta que sta puede ocurrir por va externa
(tras mojarse el odo) o por va endonasal (catarro de vas altas). Un aspecto a tener
siempre en cuenta es que la otorrea no remita con tratamiento mdico habitual y se
prolongue en el tiempo, siendo entonces necesaria la valoracin por el especialista
para descartar la presencia de una recidiva colesteatomatosa.
- 120 -
5.3.3 Secuelas cicatriciales del odo medio
Son secuelas de procesos infecciosos previos que se pueden observar a cualquier

edad, por tanto, tambin aparecen en exploraciones realizadas en ancianos y
conviene tenerlas en cuenta para realizar una buena interpretacin de dichos
hallazgos.
Perforacin timpnica simple: se objetiva una perforacin generalmente central,

aunque puede tener ser de distinta forma y tamao, pero lo fundamental es que tiene
los bordes cicatrizados y no afecta al margen timpnico. Habitualmente el anciano ya
tena conocimiento de ella y est acostumbrado a proteger su odo de la exposicin al
agua.
Timpanosclerosis: Es una secuela postottica que se caracteriza por la presencia de

depsitos de calcio en el corin de la mucosa del odo medio. Estos depsitos clcicos
confluyen formando autnticos bloques, con una textura muy parecida a la
cartilaginosa, y se pueden situar en el promontorio, tico, articulacin incudomaleolar
(a la que anquilosan) o en la fosa oval, fijando el estribo a la ventana oval produciendo
la consiguiente hipoacusia de transmisin. Estas placas calcreas pueden tambin
situarse en la membrana timpnica (miringosclerosis) observndose en las
exploraciones otoscpicas que se realizan en muchos pacientes.
Atelectasia timpnica: Las otitis medias que cursan sin perforacin timpnica, si se
repiten con frecuencia o si llevan un curso mantenido en el tiempo o crnico, acaban
creando unas secuelas que terminan por acarrear lo que se denomina atelectasia,
cuyo exponente ms evolucionado y grave es el llamado proceso adhesivo crnico u
otitis adhesiva. Existen varios grados I,II,III,IV, siendo por tanto, la imagen otoscpica
variable. En general en la otoscopia se observa una membrana timpnica muy
adelgazada y acoplada a las formas de la cadena osicular. Conlleva una hipoacusia de
conduccin que se puede superponer a la presbiacusia normal del anciano.
5.3.4 Complicaciones de la otitis media
Vamos a detenernos a comentar la importancia de tener en cuenta estos procesos en

el anciano, debido a que el origen otolgico debe estar siempre presente en el
diagnstico de sospecha de estas patologas tan graves.
La frecuencia de las complicaciones de las otitis ha disminuido notablemente debido a

la mejor organizacin y eficacia de la medicina primaria y al buen resultado obtenido
con los frmacos actuales.
La complicacin suele surgir a partir de una otitis media crnica (OMC) con perforacin
marginal y colesteatoma, en la que normalmente la mastoides es compacta. Se
agrupan en dos grandes grupos: complicaciones extracraneales e intracraneales.
Las complicaciones extracraneales son: mastoiditis, petrositis , laberintitis y parlisis

facial.
Las complicaciones intracraneales son: el absceso extradural, la paquimeningitis, la

tromboflebitis del seno lateral, sepsis otgena, absceso subdural, meningitis otgena y
abscesos enceflicos.
- 121 -
La frecuencia de presentacin de las complicaciones intracraneales de las otitis ha
disminuido sensiblemente en las ltimas dcadas; esto ha ocurrido por tres motivos: el
cada vez mejor manejo diagnstico y teraputico de las otitis, la aparicin de nuevos
medicamentos antibiticos de extraordinaria eficacia, y el hecho de que la mayora de
estas complicaciones intracraneales derivan de una OMC con colesteatoma, entidad
que se interviene en cuanto se diagnostica.
CONCLUSIN
Como ya se ha apuntado anteriormente ante una otorrea persistente en el anciano

diabtico debe descartarse la posibilidad de que se trate de una otitis externa maligna.
As mismo la otitis serosa en el anciano nos obliga a una exploracin rigurosa de la
rinofaringe para descartar una etiologa tumoral. La otitis media crnica
colesteatomatosa en el anciano tambin nos debe poner en alerta en previsin de que
no pase desapercibida y su falta de tratamiento conlleve complicaciones
intracraneales.
1.- L.M. GIL-CARCEDO; L.A.VALLEJO; E.GIL-CARCEDO;

OTOLOGIA EDITORIAL MDICA PANAMERICANA
- 122 -
6. PRESBIACUSIA
6.1 CONCEPTO
Denominamos presbiacusia a la sordera natural que se va desarrollando

progresivamente con el envejecimiento.
La presbiacusia no debe considerarse una enfermedad senil, sino la expresin de la

situacin normal o fisiolgica del aparato auditivo en la edad avanzada. El aparato
auditivo en el anciano sufre unos cambios degenerativos que se manifiestan mediante
una hipoacusia neurosensorial progresiva.
6.2 ETIOPATOGENIA
En la gnesis de la presbiacusia, adems del determinante fundamental de la edad,

intervienen otros factores coadyuvantes: antecedentes familiares de hipoacusia,
ambiente urbano ruidoso, utilizacin subtxica de medicamentos lesivos para el odo,
enfermedades metablicas, etc.
La presbiacusia comienza alrededor de los 60 aos. Desde mucho antes empieza a

producirse una mnima pero progresiva disminucin de la audicin que pasa
desapercibida; as la audicin tiene mejor umbral a los 30 que a los 40 y aqu mejor
que a los 50. Adems de esta involucin fisiolgica de la audicin existen dos
evoluciones patolgicas; en la presbiacusia precoz el deterioro se produce
anticipadamente comenzando a notarse el dficit auditivo a partir de los 40 50 aos;
en la presbiacusia acelerada la hipoacusia se manifiesta como es normal hacia los
60 aos, pero una vez que se inicia se desarrolla con rapidez, sumiendo en seguida al
que la padece en una sordera notable.
6.3 CLASIFICACIN
Schuknecht describi cuatro tipos de presbiacusia que hacen corresponder las

lesiones histopatolgicas con aspectos audiomtricos diferentes.
PRESBIACUSIA SENSORIAL
Se caracteriza por una prdida de clulas sensoriales y clulas de sostn del rgano
de Corti en la parte basal de la primera vuelta de espira de la cclea humana. Cuando
el proceso es grave, aparece una degradacin secundaria de las neuronas del nervio
auditivo.
Esta alteracin comienza a mediana edad, progresa lentamente, permanece limitada

al extremo de la vuelta basal y habitualmente no afecta a las frecuencias
conversacionales. Este tipo de presbiacusia se caracteriza en el audiograma por una
cada brusca de la curva liminar Tonal en las zonas de frecuencias elevadas.
- 123 -
PRESBIACUSIA NERVIOSA
Se caracteriza por una prdida de la poblacin neuronal, principalmente a nivel del

nervio coclear. Segn Schuknecht, el criterio es una prdida de al menos el 50% de
las neuronas del nervio coclear con respecto al promedio neonatal que es de 35500
neuronas. Por lo tanto la poblacin neuronal coclear est totalmente correlacionada
con la edad. Esta presbiacusia se manifiesta a una edad avanzada y se caracteriza
por una prdida de la discriminacin auditiva sin relacin con la prdida tonal. Se
utiliza el trmino regresin fonmica para caracterizar este fenmeno. La audiometra
tonal slo parece afectada cuando se destruye el 90% de las neuronas.
PRESBIACUSIA METABLICA
Se caracteriza por una atrofia de la estra vascular. La curva audiomtrica tonal

presenta una prdida sensiblemente igual sobre todas las frecuencias con
puntuaciones relativamente buenas en audiometra vocal. La audiometra tonal
muestra una afeccin global de la audicin en todas las frecuencias. Este tipo de
presbiacusia afecta a menudo a varios miembros de una misma familia y el origen de
esta atrofia de la estra vascular parece ser gentico aunque a menudo agravado por
factores extrnsecos como los traumatismos sonoros o fenmenos de ototoxicidad.
PRESBIACUSIA MECNICA
Caracterizada por una disminucin de los movimientos mecnicos del aparato coclear,
resulta de una prdida de elasticidad de la membrana basilar y de una atrofia del
ligamento espiral. La prdida auditiva es lentamente progresiva y presenta una curva
audiomtrica descendente.
A estas cuatro formas de presbiacusia, Schuknecht aade otras dos formas

anatomoclnicas: las presbiacusias mixtas y las indeterminadas.
PRESBIACUSIAS MIXTAS
Un cierto nmero de presbiacusias son probablemente asociaciones de diferentes

tipos: por ejemplo, la combinacin de una forma sensorial y de una forma metablica,
da como resultado una curva audiomtrica tonal en meseta asociada a una cada de
las frecuencias agudas.
PRESBIACUSIAS INDETERMINADAS
Estudios histolgicos han mostrado que en el 25% de los casos aproximadamente, la

audiometra no puede ser explicada anatomopatolgicamente. Se han detectado una
variedad de lesiones degenerativas del aparato auditivo; en la prctica, los aspectos
clnicos que resultan de estas lesiones histopatolgicas no pueden integrarse en tipos
nosolgicos rgidos.
PRESBIACUSIA PRECOZ
Se inicia una o dos dcadas antes de la edad habitual de comienzo de la presbiacusia.

Se trata de sorderas de percepcin con curvas de pendiente a menudo descendente
pero que pueden horizontalizarse. A veces se encuentra una desigualdad significativa
entre ambos odos. En la patogenia de estas formas intervienen el terreno familiar,
factores de fragilizacin adquirida y causas de agravamiento. La base gentica de la
presbiacusia acelerada es an poco conocida.
- 124 -
6.4 FACTORES DE FRAGILIZACIN O DE AGRAVAMIENTO
El odo recuerda todo lo que puede fragilizarlo, a lo largo de toda la vida (H. Martin).
Cabe destacar el papel de las alteraciones metablicas en tanto que actan

mediante un factor vascular:
Sordera y Diabetes:
La mayora de los autores encuentra alteraciones de la audicin en el transcurso de la

diabetes. Dos factores etiopatognicos parecen preponderantes:
La microangiopata
La neuropata
Sordera y Dislipemia:
La correlacin tambin parece neta. La arteriosclerosis parece desempear un papel

preponderante.
Papel del entorno y el modo de vida:
Numerosos factores vinculados al entorno o al modo de vida pueden modificar la

evolucin de una presbiacusia:
1) Tabaco y alcohol
2) Algunos medicamentos, principalmente los salicilatos y probablemente los
contraceptivos en la mujer.
3) El ruido tambin es muy importante, en los pacientes que padecen sordera
profesional.
La senescencia aade sus efectos, provocando una nueva evolucin y modificando a

veces el carcter de la lesin (distorsin, reclutamiento). Todos los traumatismos
acsticos tienen una influencia nefasta, ya sean accidentales (explosin de un
petardo) o en relacin con las actividades recreativas: instrumentos y herramientas
utilizados para el bricolaje, la caza, el tiro, etc.
6.5 CLNICA
El paciente acude a consulta generalmente entre los 65 y los 70 aos refiriendo que
oye bien pero que le molestan cada vez ms los ruidos y que frecuentemente oye,
pero no entiende la palabra y su mensaje; es decir, manifiesta que oye la voz de los
que estn hablando pero no es capaz de discriminar las palabras que pronuncian. Esta
disminucin de la capacidad de entender las palabras recibe el nombre de regresin
fonmica; los ancianos con presbiacusia refieren que oyen mucho peor en ambientes
de ruido y cuentan que en reuniones en cafeteras o en tertulias se encuentran mucho
ms incapacitados que cuando hablan de persona a persona. La molestia del ruido
es a menudo el primer signo de la presbiacusia.
Los acfenos son registrados en el 37% de los casos segn algunos autores. Las
prdidas auditivas son superiores en caso de acfenos persistentes.
- 125 -
6.6 EXPLORACIN FUNCIONAL DE LA AUDICIN
La audiometra tonal liminar es la exploracin bsica. Nos va a mostrar una

hipoacusia de percepcin con la mayor prdida situada en las frecuencias agudas;
generalmente llama la atencin la notable dificultad para mantener la conversacin,
que se aprecia en el paciente en contraste con una curva audiomtrica no
excesivamente desfavorable.
La audiometra verbal observa un grave deterioro del umbral de inteligibilidad; ofrece

una curva en campana en la que el paciente muestra una mxima discriminacin de la
palabra a una determinada intensidad sobre su umbral de audicin, pero a partir de
ah, y cuanto mas elevemos la intensidad del estmulo, peor va siendo la
discriminacin de la palabra; esta paradoja se produce por un claro fenmeno de
reclutamiento debido a la presbiacusia sensorial y por la regresin fonmica debida a
la presbiacusia neuronal.
La presbiacusia sensorial es producida por cocleopata y por ello cursa con

reclutamiento, como todas las sorderas por alteracin del rgano de Corti. Para
detectar el grado de reclutamiento se pueden utilizar las pruebas de audiometra
supraliminar y el reflejo del estribo en la impedanciometra.
La exploracin funcional de la audicin en el anciano tiene una gran trascendencia a la

hora de aconsejar un audfono. Debe advertirse que un paciente de edad, adems de
por presbiacusia, puede or mal por padecer otras enfermedades otolgicas.
6.7 DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Frecuentemente es difcil llegar a conocer con exactitud si la sordera de una persona

mayor es debida exclusivamente a su presbiacusia, si ha sido originada por cualquier
otro proceso otolgico o si se mezclan varios motivos en la etiopatogenia del dficit
funcional.
Una otosclerosis, si comienza a edad media de la vida y cursa como un sndrome de

Manasse (existiendo desde el principio una hipoacusia de percepcin) puede ser difcil
de distinguir y precisar estudios complementarios).
Un hidrops coclear bilateral produce una hipoacusia de percepcin y a veces

escasos o nulos sntomas vestibulares; si aparece por encima de los cincuenta aos
puede confundirse con una presbiacusia. Por ello es aconsejable al principio de del
seguimiento de una sordera aconsejar controles relativamente frecuentes; as
podramos detectar una hipoacusia fluctuante en la que el paciente oye mucho peor
unos das que otros.
Puede ser difcil distinguir si la falta de comprensin del lenguaje es por presbiacusia o
si ocurre a causa de una demencia senil con atrofia cortical general, un sndrome de
Halzheimer u otro conflicto psiconeurolgico, y en su caso saber que parte del
problema corresponde a cada cuadro. Se debe tener tambin en cuenta la hipoacusia
por ototoxicidad. En las personas que sufren dolores musculoosteoarticulares o que
precisan medicacin antiagregante plaquetaria, la aspirina es uno de los frmacos de
eleccin; por tanto, la ototoxicidad puede imbricarse con la presbiacusia.
- 126 -
6.8 TRATAMIENTO
Tratamiento mdico: La mayora de los medicamentos utilizados luchan contra la

hipoxia de las clulas sensoriales y de las neuronas por sus propiedades
hemorreolgicas y vasodilatadores, ya sea por efecto antiserotoninrgico
(naftidrofurilo) o por un efecto alfabloqueante (nicergolina). Otros actan sobre el
metabolismo de las clulas en hipoxia (trimetazidina, piracetam, etc.) Algunos tienen
un papel antiagregante plaquetario (nicergolina) o puntos de impacto mltiples
(extracto de gingko biloba).
Su accin en la presbiacusia es difcil de evaluar dada la falta de estudios objetivos

longitudinales. No se deben esperar efectos espectaculares, pero contribuyen a
mejorar el metabolismo cerebral y las capacidades de comunicacin de las personas
de edad.
Es obvio que la correccin medicamentosa de las alteraciones dismetablicas

(dislipemia, diabetes) no debe descuidarse.
Audfono: El padecer una presbiacusia no presupone la necesidad de utilizar un

audfono. La mayora de las personas mayores con presbiacusia tiene una curva
audiomtrica de hipoacusia de percepcin con mayor cada en 4000, 6000 y 8000 Hz;
frecuentemente conservan un trazado relativamente plano y alrededor de los 20 dB en
las frecuencias 500,1000 y 2000 Hz que no requiere la amplificacin sonora de un
audfono. En estos casos la molestia no procede de la mala recepcin de los sonidos
sino de la regresin fonmica.
Otros pacientes con presbiacusia en los que la prdida de audicin es superior a los
35 dB en todas las frecuencias se pueden beneficiar con el uso del audfono, siempre
que en el aparato se efecte una compresin del volumen que aproveche la banda til
de audicin existente; es decir, el volumen de salida del audfono debe situarse por
encima del umbral de audicin del paciente y por debajo de la intensidad en que le
aparece el reclutamiento. Cuanto menores sean la regresin fonmica y el
reclutamiento mejor ser el beneficio obtenido con la prtesis.
6.9 CONSEJOS PRCTICOS
Labiolectura: Debe aconsejarse a los pacientes con presbiacusia que procuren

mantener sus conversaciones en ambientes con buena luz y que se siten frente a su
contertulio; esto va a permitir ver los gestos de la cara y los movimientos de los labios,
lo que constituye una excelente ayuda para la comprensin de las palabras del
interlocutor. Medidas ms drsticas, como clases de labiolectura pueden ser
consideradas en casos particulares.
Utilizacin de cascos auriculares: La utilizacin de cascos para or la radio o TV es

francamente aconsejable, permiten al anciano escuchar el medio en el nivel sonoro
ms confortable para l sin molestar a las personas de su entorno y adems le aslan
de los ruidos ambientales con lo que mejora claramente su nivel de audicin.
Vida social y de comunicacin: Es necesario animar al paciente con presbiacusia a

mantener una vida social lo ms activa posible; cuanto ms intenso sea el nivel de
comunicacin que mantenga el anciano mejor ser su capacidad de comprensin.
- 127 -
Otras medidas: Algunos pequeos artificios pueden ayudar: la sustitucin de timbres
de entrada o de telfono por zumbadores con sonido en frecuencias graves, la
utilizacin de amplificadores para el telfono, el uso de avisadores de seal luminosa,
etc. La ayuda psicoteraputica resulta eficaz; no se debe decir nunca a un paciente
con presbiacusia que est muy sordo y que su deterioro va a ir avanzando hasta la
incomunicacin; al contrario, se le debe animar con criterios optimistas,
proporcionndole informacin en el sentido de que su situacin es aceptable, que no
va a progresar o que lo va a hacer muy lentamente, aconsejndole al mismo tiempo la
prctica intensa de la conversacin y de la relacin familiar y social.
CONCLUSIN
An considerando la presbiacusia como la sordera natural que se desarrolla con el

paso de la edad, no debe ignorarse por las consecuencias sociales y de aislamiento
que puede conllevar en pacientes ancianos. Empricamente se ha observado en
algunos colectivos estudiados que evolucionan mejor los pacientes seguidos y
tratados, obtenindose un mayor nivel de satisfaccin general en los que se han
establecido unas pautas de tratamiento. En el entorno del anciano, tanto en familia
como en residencias, el personal o allegados deberan conocer el comportamiento a
adoptar ante pacientes sordos con audfonos y algunas acciones simples del manejo y
el mantenimiento de las prtesis, como el hecho de cambiar las pilas.
1- L.M. Gil- Caicedo; L.A. Vallejo; E. Gil-Carcedo.Editorial Mdica Panamericana.

2- Chobaut JC et Maniere C. Presbyacousie. Encycl Med Chir (Editions
Scientifiques et Medicales Elsevier SAS, Paris) Oto-rhino-larynngologie.
- 128 -
7. PRESBIVRTIGO
7.1 INTRODUCCIN
El equilibrio es una funcin compleja cuya definicin ms sencilla sera: facultad de no

caer y de conocer nuestra posicin en el espacio.
Hace tres dcadas el enfoque de la patologa vertiginosa a cualquier edad se

concentraba casi exclusivamente en estudiar la funcin del odo interno, incluyendo la
observacin del reflejo vestbulo-ocular valorado mediante la electronistagmografa; sin
embargo las limitaciones de la tcnica, sus ndices de variabilidad as como la
adquisicin de nuevas tecnologas( tomografa computarizada de alta resolucin, RMN
y posturografa dinmica computarizada) y el desarrollo en los ltimos aos de
programas teraputicos de rehabilitacin han modificado el enfoque inicial de este
problema.
Es necesario estudiar de forma global la funcin del equilibrio, donde el sistema

vestibular tiene un papel importante, pero no nico, integrado en un complejo
plurisistmico sensorial y motor.
El aumento de la expectativa de vida ha colocado esta patologa del equilibrio, la

dificultad para mantener la postura esttica y dinmica, como constituyente de uno de
los problemas ms frecuentes y que pueden tener un impacto considerable en la salud
y el bienestar del anciano.
La edad es un factor importante en otoneurologa puesto que se inicia un proceso de

involucin de la funcin del equilibrio.
El anciano desarrolla una serie de cambios degenerativos de naturaleza involutiva

que, junto a la existencia de enfermedades asociadas y de diferentes tratamientos
farmacolgicos, contribuyen a la aparicin de trastornos del equilibrio.
Se ha propuesto el trmino PRESBIASTASIA para abarcar el desequilibrio producido

por el envejecimiento, con el compromiso global de todos los sistemas implicados en
el equilibrio. El trmino PRESBIVRTIGO se ajusta a las lesiones degenerativas
debidas a la edad en la funcin vestibular propiamente dicha.
A pesar de la dificultad en la estimacin de la prevalencia, los trastornos del equilibrio

parecen ser ms frecuentes en la mujer (67%) que en el varn (33%), que su
prevalencia aumenta con la edad y que su duracin suele ser prolongada. En el 75%
de los casos los sntomas son referidos como sensacin de inestabilidad.
- 129 -
7.2 FISIOPATOLOGA DEL EQUILIBRIO EN PACIENTES ANCIANOS
El ser humano depende primariamente de tres modalidades de informacin sensorial

para su orientacin en el espacio:
a) Sistema visual: clulas sensoriales retinianas

b) Sistema propioceptivo: mecanoreceptores de los pies, tobillos y cuello
c) Sistema laberntico: clulas sensoriales del laberinto posterior.
La informacin visual, laberntica y propioceptiva es detectada, comparada y

reajustada por los mecanismos de adaptacin central en el SNC ( tronco cerebral,
ganglios basales, cerebelo y crtex).
Mecanismos bsicos para el mantenimiento del equilibrio
La funcin global del equilibrio pretende estabilizar la relacin entre nosotros mismos y
nuestro entorno. El resultado es la estabilidad espacial. El objetivo, por tanto, de la
funcin global del equilibrio es doble:
a) Mantener el centro de gravedad corporal en la base de sustentacin sin

sobrepasar el lmite de la estabilidad.
b) Desarrollar respuestas para evitar perder el equilibrio
La posicin del cuerpo en relacin a la gravedad combina informaciones

somatosensoriales, visuales y vestibulares. El equilibrio mantiene en posicin el centro
de gravedad del cuerpo en una vertical sobre la base de soporte (pies). Una persona
en estas condiciones puede resistir la desestabilizacin influida por la gravedad y por
los desplazamientos activos. Si se supera el desplazamiento del centro de gravedad
en unos determinados lmites se produce una rpida correccin que reestabiliza la
situacin.
Durante la posicin en bipedestacin el centro de gravedad est localizado en el

abdomen y depende de la posicin de las articulaciones de los tobillos, rodillas y
caderas. Se precisan dos reflejos:
1-RVO (reflejo vestbuloocular): Es el encargado de ejecutar el primer objetivo de la

funcin global del equilibrio: estabilizar la mirada.
Durante cada movimiento del cuerpo y /o de la cabeza la orientacin espacial visual

debe ser estable; los ojos deben realizar movimientos relativos respecto al crneo de
manera que garanticen la inmovilidad de la imagen proyectada en la retina. Por tanto,
durante el movimiento de la cabeza debe producirse un movimiento ocular
compensatorio, con la misma velocidad, instantneo y en el mismo plano del
movimiento de la cabeza pero de sentido contrario (RVO).
2-RVE (reflejo vestbuloespinal): Es el encargado del segundo objetivo de la funcin

global del equilibrio: adaptar el sistema musculoesqueltico a cada situacin.
- 130 -
7.3 TRES PREGUNTAS CLAVES
1- Existe un proceso degenerativo natural del equilibrio?
De los estudios histopatolgicos practicados para valorar las lesiones producidas por
el envejecimiento, se desprende la existencia de un patrn de degeneracin de los
rganos vestibulares similar al observado en la cclea:
a) Se han observado cambios degenerativos en las clulas ciliadas y en las

neuronas aferentes, as como prdida de material otoconial.
b) Se han descrito cambios en los reflejos: son conocidas las alteraciones propias
de la edad del RVO.
Las anomalas en la funcin reflexognica de los mecanorreceptores articulares

cervicales y su responsabilidad en los transtornos de la postura y de la marcha por el
proceso de envejecimiento ha sido bien documentada por Wike.
Se ha observado un aumento del balanceo y una afectacin de la vibracin de las

extremidades inferiores. Las sensaciones cutneas y propioceptivas presentan un
umbral mayor al aumentar la edad.
La alteracin de la visin es importante en el control postural del anciano. La visin en

el anciano representa un 50% en el mantenimiento de la postura, en el nio slo es el
30%.
Un importante motivo de cadas del anciano son las respuestas reflejas para adecuar
movimientos bruscos.
La rigidez por artrosis de las articulaciones ejerce un papel importante en el

desequilibrio.
2- Los cambios inducidos por la edad pueden alterar el equilibrio?
Se ha afirmado que los rganos vestibulares pueden actuar casi con normalidad a
pesar de que se hayan destruido mltiples otoconias, clulas sensoriales y fibras
primarias aferentes. La funcin del equilibrio se debe considerar en su conjunto y no
exclusivamente en la funcin vestibular.
Los cambios degenerativos en las estructuras de los tres sistemas sensoriales y en el

nmero de clulas cerebrales producen una disminucin de la capacidad en la
elaboracin del proceso.
La capacidad del trabajo aerbico y la capacidad cardiovascular disminuyen con la

edad, lo que condiciona una disminucin de la velocidad de la marcha. La postura
normal del anciano se describe como flexa en el torso y en el cuello, con disminucin
del braceo y discreta flexin de rodillas.
Con la introduccin de la POSTUROGRAFA se ha objetivado:
- Aumento del balanceo y tendencia a la cada, sobretodo cuando existen

trastornos visuales o somatosensoriales aadidos
- Disminucin de la capacidad de movimientos compensatorios del tobillo y de la
cadera.
- 131 -
El deterioro de la postura y la inestabilidad puede ser considerado un proceso normal
en la poblacin anciana.
Existen una serie de MODIFICACIONES asociadas al envejecimiento:
-Disminucin de la sensibilidad propioceptiva, visual y vestibular

-Aumento del tiempo de reaccin
-Enlentecimiento de los reflejos de enderezamiento
-Disminucin del tono y la fuerza muscular
-Cambios en la marcha
-Hipotensin ortosttica
-Mayor prevalencia de enfermedades y polifarma.
FARMACOS que predisponen a los trastornos del equilibrio. Los mecanismos a travs
de los cuales los frmacos pueden originar inestabilidad son diversos:
- Deterioro cognitivo (antiparkinsonianos o ciertos antihipertensivos)

- Ototoxicidad (furosemida, quinidina, aminoglucsidos o cido acetilsaliclico)
- Hipotensin postural (antihipertensivos, fenotiacinas, antidepresivos tricclicos
o diurticos)
- Hipovolemia (diurticos)
-Sedacin (ciertos antidepresivos, fenotiacinas, benzodiacepinas o barbitricos)
- Rigidez muscular (fenotiacinas)
- Debilidad muscular (AINE o esteroides).
3- Sufren los ancianos una patologa especial del equilibrio?
Debemos considerar dos puntos:
a) Se espera que en la poblacin de edad avanzada exista un componente o patologa

central. La insuficiencia vertebrobasilar, junto con los cambios vasculares y
degenerativos en el sistema nervioso central, son los principales procesos que
interfieren en el equilibrio normal del anciano.
b) Debido a los cambios degenerativos se vern comprometidos todos los sistemas

que intervienen en la elaboracin del equilibrio. Hablamos por tanto, de una deficiencia
multisensorial.
As, un ligero trastorno vestibular puede dar sntomas al existir afectacin de la visin
y del sistema propioceptivo. Esta misma lesin podra ser bien tolerada en el joven.
La compensacin central en la poblacin anciana es frgil y puede fracasar si existen

daos asociados. La inestabilidad es la consecuencia de este hecho. En la mayora de
los vrtigos seniles patolgico como los denomina el Dr Bartual subyace una patologa
mltiple, destacando por su importancia:
1. IVA (insuficiencia vertebrobasilar)

2. Artrosis cervical
3. HTA
4. Arteriosclerosis generalizada
Con menor frecuencia se encuentran: Diabetes; Atrofia cerebral; Depresin.
- 132 -
7.4 CLNICA
Cualquiera de los trastornos tpicos de la poblacin joven puede darse tambin en la

poblacin de edad avanzada, y en este contexto situamos el vrtigo posicional
paroxstico benigno (VPPB).
Vrtigo posicional paroxstico benigno
Aumenta su frecuencia con la edad y es el tipo de vrtigo ms frecuente en personas

de la tercera edad. Aunque suele autolimitarse, puede hacerse persistente de por vida.
Dado que se presenta de forma brusca y a veces ocasiona cadas puede ser un serio
problema. Para algunos autores tiene como agente etiolgico pequeas oclusiones
vasculares que afectan al sistema otoltico
Los pacientes refieren crisis transitorias de sensacin rotatoria desencadenadas por

cambios de posicin. El diagnstico se basa en la observacin del nistagmo tpico
durante las maniobras posturales provocadoras. Tras una breve latencia aparece el
movimiento ocular, cuya fase rpida se dirige hacia el odo sano. El vrtigo y el
nistagmo persisten 20 a 30 segundos y desaparecen.
Dficit sbito unilateral o bilateral de la funcin vestibular
Despus de producirse un episodio de prdida brusca de la funcin laberntica

perifrica el sistema nervioso central detecta una asimetra en las aferencias
vestibulares. En consecuencia se manifiesta clnicamente por sensacin vertiginosa,
prdida de equilibrio y manifestaciones neurovegetativas. Sin embargo la clnica no
depende exclusivamente de la lesin causal, sino tambin de los mecanismos
centrales compensatorios, que suelen no ser totalmente eficaces. Por ello, para el
anciano una prdida sbita de la funcin vestibular supone un serio trastorno.
Formas atpicas de vrtigo
a) Desequilibrio ampular: vrtigo asociado con los movimientos angulares de la cabeza

b) Desequilibrio macular: vrtigo al cambio de posicin de la cabeza
c) Ataxia vestibular: sensacin constante de inseguridad a la marcha.
Diferentes clasificaciones:
Belal considera dos tipos de vrtigo en esta poblacin:
a) Inestabilidad contnua
b) Crisis de vrtigo intenso con intervalos libres.
Bartual considera se deben diferenciar:
a) Presbivrtigo o vrtigo senil fisiolgico
b) Vrtigo senil patolgico: resultan de una combinacin de la involucin del sistema

vestibular con la de otros sistemas corporales y patologas funcionales, orgnicas y/o
psquicas sobreaadidas, que alteran directa o indirectamente el funcionamiento del
sistema vestibular.
- 133 -
Por tanto, se comprende que los trastornos vertiginosos seniles se manifiestan por
multiplicidad de cuadros clnicos, en parte de tipo perifrico y en parte de tipo central,
pero sobre todo mixtos y cambiantes.
7.5 EXPLORACIN
1.- Anamnesis
2.- Exploracin ORL
3.- Examen fsico:

a) Funcin musculoesqueltica
b) control neuromuscular determinado en la evaluacin neurolgica.
4.- Audiometra tonal
5.- Pruebas complementarias: TAC, RMN, doppler cervical, EEG-ECG, analtica de

sangre y orina etc, siempre que se estimen necesarias.
6.- Pruebas vestibulares: Se debe tener en cuenta que sus resultados son
dispares y difciles de interpretar, no son concluyentes y a menudo exigen mucho
tiempo y molestias a los pacientes. Los ancianos soportan mal la batera completa
de pruebas otoneurolgicas
7.- Mtodos objetivos dinmicos de evaluacin del equilibrio; se estudian mediante

tcnicas posturogrficas y utilizando plataformas mviles. Se basa en la
produccin de un trastorno mecnico en la plataforma de sustentacin del aparato
y con ello una alteracin de la esttica del paciente. Con los datos obtenidos se
estudian la latencia, la fuerza y el tipo de respuesta a las variaciones en la
direccin y en la amplitud del trastorno provocado.
Evaluacin del paciente con historia de cadas
En el estudio de las cadas recurrentes pueden observarse antecedentes que hagan

sospechar una etiologa cardiovascular. Sin embargo, los accidentes isqumicos
transitorios y las crisis son causas mucho ms raras de cadas en las personas
ancianas. La hipotensin ortosttica es comn en el anciano y responsable de un
pequeo nmero de cadas. En ocasiones existe relacin con determinadas
medicaciones, sobre todo antihipertensivos. El drop-attackes una prdida del tono de
las extremidades inferiores que produce cadas; es un cuadro raro y ms frecuente en
mujeres, y no se ha podido demostrar su relacin con la isquemia vertebrobasilar.
Se ha observado que un 4% a 5% de las cadas en pacientes ancianos est

relacionado con movimientos de lateralizacin o de flexoextensin de la cabeza.
Como posibles factores se han propuesto la hipersensibilidad del seno carotdeo, la

disfuncin laberntica o la isquemia vertebrobasilar. Algunos autores consideran que
estos hechos producen tan slo vrtigo u otras manifestaciones menores, como
inestabilidad, pero raramente cadas. El vrtigo postural sera una de las
manifestaciones ms frecuentes de la disfuncin laberntica en estos casos.
- 134 -
7.6 TRATAMIENTO DEL PRESBIVRTIGO
Se basa en dos pilares fundamentales: tratamiento mdico y tratamiento rehabilitador.
7.6.1 Tratamiento mdico
Es obligado recordar que siempre el primer paso consiste en intentar esclarecer el

origen del cuadro y recomendar un tratamiento etiolgico, pero no siendo sto muchas
veces posible, sobre todo en vrtigos de evolucin crnica, es necesario recurrir al
tratamiento sintomtico. Es muy larga la relacin de frmacos que se han utilizado con
mayor o menor xito. Ello se debe no slo a las diversas causas que pueden producir
el vrtigo, sino a la falta de eficacia de muchos de los tratamientos ensayados y a las
dificultades para realizar valoraciones objetivas de eficacia.
FARMACOS utilizados en el tratamiento del vrtigo:
1- Sedantes vestibulares:
a) Antiemticos: Tietilperazina
b) Antihistamnicos: Astemizol; Ciclicina; Clorfeniramina; Prometazina
c) Benzodiacepinas: Alprazolam; Diazepam.
d) Antagonistas del calcio sedantes: Cinaricina; Flunarizina
e) Neurolpticos: Sulpirida
2- Vasodilatadores:
a) Agonistas histamnicos: Betahistina; Histmina

b) Antagonistas del calcio: Nifedipino; Nicardipino
c) Ergticos: Dihidroergocristina; Dihidroergotoxina; Nicergolina.
d) Musculotrpicos: Nicotinato de inositol; Papaverina
e) Nootropos: Piracetam.
Como principio general cabe decir que si bien los sedantes vestibulares pueden ser de
eleccin en el tratamiento de los episodios agudos en que la sedacin del paciente
puede ser incluso deseable, no deberan utilizarse, al menos de forma sistemtica, en
el tratamiento de los cuadros de larga evolucin. Por una parte porque la etiologa es
mayoritariamente vascular y el paciente se puede beneficiar ms de los
vasodilatadores, y por otra parte porque los sedantes vestibulares pueden enlentecer
la compensacin central del paciente y as su recuperacin.
7.6.2 Tratamiento rehabilitador
Se basa en programas de ejercicios, que consisten en una serie de movimientos de

ojos, cabeza y del tronco diseados en cada fase con niveles de dificultad progresivos.
Los pilares fundamentales en los que se fundamenta la rehabilitacin vestibular son

los siguientes:
1. Rehabilitacin del reflejo vestbuloocular

2. Reeducacin del equilibrio esttico y dinmico
3. Ejercicios de habituacin.
4. Ejercicios de actividad de la vida diaria.
- 135 -
Existen programas variados de rehabilitacin. Podemos tomar como ejemplo el estudio
realizado en una residencia asistida de la comunidad de Valencia durante el ao 2005
donde se realiz un estudio aplicando el siguiente programa rehabilitador:
REHABILITACIN DEL REFLEJO VESTIBULOOCULAR
La ganancia del RVO se puede incrementar mediante:
Ejercicios de movimientos oculares:
1) Con seguimiento de un objeto que se desplaza en el campo visual.

2) Ejercicios de movimientos ceflicos, con movimientos de cabeza y objeto en
direccin opuesta.
Ejercicios de estabilidad visual para la rehabilitacin del RVO, con ejercicios oculo-
ceflicos, realizando los ejercicios con niveles progresivos de dificultad:
a) Nivel 1. Mantener la fijacin visual en un punto, realizando giros de la cabeza

hacia uno y otro lado.
b) Nivel 2. Trasladar una pelota de una mano a otra manteniendo la mirada.
c) Nivel 3. Caminar por un pasillo con figuras colocadas en la pared a la altura de
los ojos, moviendo la cabeza hacia uno y otro lado.
REEDUCACION DEL EQUILIBRIO ESTTICO Y DINMICO
En la afectacin vestibular se suprimirn las seales visuales y somatosensoriales,

colocando al paciente sobre superficies acolchadas para estimular la funcin vestibular
Ejercicios de control postural:
a) Nivel 1. De pie con los ojos cerrados, se va reduciendo la base de sustentacin

hasta juntar los pies.
b) Nivel 2. Subir y bajar escaleras.
c) Nivel 3. Caminar encima de una colchoneta, primero con los ojos abiertos y
posteriormente con los ojos cerrados.
d) Nivel 4. Caminar en un trayecto con diferentes obstculos. Recoger objetos
situados en el trayecto.
e) Nivel 5. Programa de marcha con diferentes tiempos y ejercicios.
Ejercicios de equilibrio: Para evitar cadas utilizamos tres estrategias de equilibrio:

tobillo, cadera y marcha.
a) Ejercicios de estrategia de tobillo: ejercicios de balanceo taln/punta del pie

con fijacin visual sobre el espejo, realizando los ejercicios con los pies
descalzos y posteriormente sobre colchoneta.
b) Ejercicios de estrategia de cadera: manteniendo la fijacin visual sobre el
objeto, se realizan ejercicios de flexin/extensin de tronco, con los ojos
abiertos/cerrados con los pies descalzos y posteriormente sobre colchoneta.
- 136 -
EJERCICIOS DE HABITUACIN
La mejora de la sensacin vertiginosa se puede conseguir mediante la habituacin del

paciente a aquellas posiciones en las cuales se desarrolla el vrtigo. Norr diseo un
test en el que colocaba al paciente en distintas posiciones, observando que si ste
repeta las posiciones desencadenantes del vrtigo, se produca una habituacin y una
disminucin de la sensacin vertiginosa.
EJERCICIOS DE ACTIVIDAD DE LA VIDA DIARIA
Los ejercicios pueden desarrollarse en cualquier sitio en el que se lleve a cabo la vida
cotidiana, como puede ser al pasear, en casa, etc., haciendo ejercicios de movimiento
oculo-ceflicos a la vez que de estabilidad dinmica, primero con apoyo y luego sin l.
Incorporarse a las actividades de la vida diaria con ejercicios aerbicos como caminar.
7.7 CONCLUSIN
Se ha comprobado que la rehabilitacin del presbivrtigo contribuye a:
1) Mejorar la estabilidad visual mediante ejercicios oculoceflicos, para evitar

sensaciones de desplazamiento del entorno.
2) Lograr un correcto control postural, para mantener el centro de gravedad
dentro de la base de sustentacin de los pies, tanto en la bipedestacin como
en la marcha.
3) Desarrollar estrategias para evitar cadas.
4) Disminuir la sensacin vertiginosa mediante tcnicas de habituacin.
5) Utilizar una terapia de bajo coste reduciendo la toma de frmacos sedantes
vestibulares
Existen unas medidas preventivas elementales recomendables en pacientes de edad

avanzada con clnica de presbivrtigo
- Utilizar calzado prctico

- Apoyarse en un bastn seguro
- Levantarse de la cama de noche encendiendo siempre previamente la luz
- No realizar cambios bruscos de postura
- No subirse a bancos u otras alturas
- Realizar ejercicio fsico adecuado a la edad y practicarlo regularmente
- No utilizar sedantes vestibulares sino es imprescindible y en todo caso durante
muy poco tiempo.
- 137 -
1. Denia Lafuente A. Vrtigo y equilibrio.Alteraciones del sistema

vestibular.Barcelona:Ed. Laboratorios Tecnobio S.A.; 1997
2. E.Perell. Presbivrtigo.Equilibrio en pacientes ancianos.J.R.Prous Editores. S.A.
1995
3. Bernal Valls,E; Faus Cuat,V,; Bernal Valls,R,; Presbivertigo: ejercicios
vestibulares.Rincon cientfico.Comunicaciones breves.
4. L.A. Vallejo; E. Gil-Carcedo. Otologa.Editorial Panamericana.
- 138 -
8. DIABETES MELLITUS TIPO 2 EN EL ANCIANO
8.1 INTRODUCCIN
El trmino diabetes mellitus define un grupo de alteraciones metablicas de

mltiples etiologas caracterizadas por hiperglucemia crnica y trastornos en el
metabolismo de los hidratos de carbono, las grasas y las protenas, resultado de
defectos en la secrecin de insulina, en la accin de la misma o en ambas (OMS;
1999).
La diabetes mellitus (DM) constituye una de las patologas crnicas que ms ha

aumentado en los ltimos aos en las sociedades occidentales. En Espaa, los
ltimos estudios realizados sealan una prevalencia en torno al 6 %, constituyendo la
diabetes mellitus tipo 2 (DM 2) ms del 90% de los casos.
La prevalencia de la diabetes tipo 2 aumenta con la edad (tabla 15). El progresivo

envejecimiento de la poblacin y los cambios en los estilos de vida, caracterizados por
una menor actividad fsica y unos hbitos dietticos que favorecen patologas como la
obesidad, son citados como los factores que ms contribuyen a su incremento en todo
el mundo.
Tabla 15
RANGO DE EDADES PREVALENCIA
25 a 44 aos 1.4 %
45 a 54 aos
3.6 %
55 a 64 aos
7.8 %
Ms de 65 aos
>10 %
Ancianos*
>20 %
(* Ancianos en residencias asistidas)
En el anciano supone un problema de gran trascendencia sanitaria, justificada por su

elevada prevalencia, la frecuente presencia de complicaciones y discapacidad, junto a
un riesgo aumentado de padecer sndromes geritricos como depresin, deterioro
cognitivo, mayor probabilidad de sufrir cadas y muerte prematura.
- 139 -
8.2 FORMAS CLNICAS DE DM EN EL ANCIANO
Cuando hablamos de diabetes en el anciano nos estamos refiriendo a dos situaciones

diferentes, consideracin que va a tener cierta importancia desde el punto de vista
teraputico y de control metablico:
La diabetes en el anciano: comprende a aquellas personas con diabetes,

anteriormente conocidos y que franquean la edad de 65 aos. Los avances en el
tratamiento de la diabetes han hecho que esto sea cada vez ms frecuente.
La diabetes del anciano: diabetes senil. Comprende los nuevos diabticos,

aquellos en que la enfermedad aparece despus de los 65 aos.
8.3 CRITERIOS DIAGNSTICOS
Los criterios diagnsticos aprobados por la Asociacin de Diabetes Americana (ADA)

en 1997 y posteriormente por la Organizacin Mundial de la Salud (OMS), pretenden
evitar el retraso en el diagnstico mediante tres vas posibles. (Tabla 16).
Tabla 16. Criterios diagnsticos de DM2
1. Sntomas de diabetes (poliuria, polidipsia y prdida de peso) y una glucemia

plasmtica al azar (a cualquier hora del da) >=200 mg/dl.
2. Dos determinaciones de glucemia basal en plasma venoso >=126 mg/dl. Ausencia

de ingesta calrica en las 8 horas previas.
3. Dos determinaciones de glucemia en plasma venoso >=200 mg/dl a las 2 horas de

test de tolerancia oral a la glucosa con 75 g (TTOG) que adems permite valorar las
fases previas a la DM.
La glucemia basal en plasma venoso (GBP) es el mtodo recomendado para el

diagnstico de diabetes y la realizacin de estudios poblacionales. Es un test preciso,
de bajo coste, reproductible y de fcil aplicacin.
El test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG) consiste en la determinacin de la

glucemia en plasma venoso a las dos horas de una ingesta de 75 g de glucosa en los
adultos. Aunque es un mtodo vlido para el diagnstico de diabetes, las
recomendaciones sobre su uso en la prctica habitual difieren, ya que es una prueba
poco reproductible (por la dificultad del cumplimiento en la preparacin), ms costosa
e incmoda. No obstante, se recomienda utilizarla en los siguientes casos:
- 140 -
Cuando exista fuerte sospecha de diabetes (complicaciones microvasculares,
sntomas, resultados contradictorios o dudosos, etc.) y existan glucemias basales
normales.
En pacientes con glucemias basales alteradas (GBA) (110-125 mg/dl) repetidas, para
comprobar el diagnstico de diabetes, o con tolerancia anormal a la glucosa (TAG),
sobre todo en poblacin mayor y del sexo femenino.
La hemoglobina glicosilada (HbA1c) refleja la media de las determinaciones de

glucemia en los ltimos dos-tres meses en una sola medicin y puede realizarse en
cualquier momento del da, sin preparacin previa ni ayuno. Es la prueba
recomendada para el control de la diabetes. Por el contrario, no se recomienda la
utilizacin de la HbA1c como prueba diagnstica en pacientes con GBA.
En cuanto al cribado de la DM, no existe evidencia que apoye el cribado universal. Se

recomienda el cribado anual de la diabetes mediante la glucemia plasmtica en
ayunas en la poblacin de riesgo, definida por hipertensin, hiperlipemia, obesidad,
diabetes gestacional o patologa obsttrica (macrosoma, abortos de repeticin,
malformaciones), GBA y TAG a cualquier edad; y cada tres aos, en pacientes de 45
aos o ms, dentro de un programa estructurado de prevencin cardiovascular.
Algoritmo 8. Algoritmo diagnstico y cribado de la DM2
- 141 -
8.4 FORMAS DE PRESENTACIN DE LA DM EN PERSONAS MAYORES
La forma de presentacin de la enfermedad en la persona mayor de 65 aos tiene una

serie de peculiaridades que es preciso tener en cuenta. La diabetes que aparece en el
anciano afecta generalmente al sexo femenino, suelen ser cuadros oligosintomticos,
de comienzo solapado y sntomas inespecficos (astenia, cambios de humor).
Aunque puede debutar a travs de la triada clsica (Poliuria-Polidipsia- Polifagia) y con
prdida de peso, no es la forma habitual de presentacin en la poblacin anciana. Las
formas ms frecuentes de presentarse son las siguientes:
Descubrimiento ocasional en la prctica de una analtica rutinaria o motivada por

alguna enfermedad intercurrente o previa a intervencin quirrgica. Es cada vez ms
frecuente el diagnostico en el seno de los programas de atencin a la patologa
cardiovascular, al realizar control analtico a personas con otros factores de riesgo,
sobre todo hipertensin arterial, dislipemia y obesidad.
Presencia de sintomatologa inespecfica pero que nos hace sospechar la
alteracin metablica hidrocarbonada: astenia, prurito vulvar etc...
Presencia de complicaciones crnicas tpicas de la Diabetes, como retinopata,
cardiopata isqumica, accidentes cerebrovasculares, lesiones isqumicas perifricas,
sobre todo en miembros inferiores, neuropata (paresia ocular, polineuritis en MMII)
Aparicin de complicaciones metablicas agudas, sobre todo el coma
hiperosmolar y con mucha menos frecuencia la cetoacidosis.
8.4.1 Abordaje teraputico del paciente diabtico de edad
Las medidas para la atencin del paciente anciano afecto de diabetes son en general
las mismas que en el paciente joven, aunque con algunas peculiaridades que no
debemos olvidar:
En los pacientes ancianos, los esfuerzos encaminados a mantener los niveles de

glucemia y el control metablico en cifras lo ms cercanas posibles a la
normalidad pasan a un lugar secundario dada la menor necesidad de prevenir
complicaciones tardas por la menor expectativa de vida y conocido el peligro de
hipoglucemias en este grupo de edad.
Es imprescindible una valoracin global previa completa, teniendo en cuenta los
aspectos funcionales, mentales, familiares y sociales de este grupo de personas.
La entrevista clnica debe adaptarse a sus caractersticas para conseguir una
correcta valoracin de sus expectativas e informarles de forma comprensible de su
enfermedad.
Existen una serie de factores importantes a considerar a la hora de abordar el
tratamiento, como son la calidad de vida del paciente, su grado de compromiso, o
el de la familia, la probable coexistencia de otras patologas que puedan influir en
el cumplimiento teraputico (prdida de agudeza visual y auditiva, trastornos del
gusto, deterioro cognitivo, movilidad limitada, dificultades en la ingesta o en la
preparacin de alimentos, polifarmacia), existencia de patologa crnica
asociada, estado nutricional y de hidratacin previos, sin olvidarnos de posibles
dificultades familiares, sociales y econmicas que influirn en el control de su
enfermedad (hbitos adquiridos arraigados, aislamiento social, disponibilidad de
servicios de apoyo)
- 142 -
8.4.2 Objetivos del tratamiento
En general, podra decirse que los objetivos globales en relacin al control de la

diabetes en el anciano son similares a los del adulto joven: conseguir unas cifras
objetivo de HbA1c <7%, controlar factores de riesgo, evitar descompensaciones
hiperglucmicas agudas, evitar hipoglucemias y prevenir, en la medida de lo posible, o
tratar precozmente las complicaciones crnicas (retinopata, pi diabtico etc...). No
obstante, el objetivo debera estar basado en la evaluacin individualizada del riesgo
de complicaciones de la diabetes, comorbilidad, esperanza de vida y preferencias de
los pacientes.
Es decir, pueden ser apropiados objetivos menos estrictos en pacientes con

esperanza de vida limitada, pluripatologa, historia previa de hipoglucemias o con
diabetes de larga evolucin. Todas estas circunstancias concurren con alta frecuencia
en el diabtico anciano, en el que adems se deben tener en cuenta otros factores
como la polimedicacin y las interacciones entre frmacos, el estado nutricional, el
riesgo de deshidratacin y la coexistencia de sndromes geritricos como deterioro
cognitivo, depresin, incontinencia urinaria, trastorno de la marcha, etc. Por ello, los
objetivos ajustados a este grupo de pacientes apuntan a una HbA1c de valores entre 7
y 8 %, tratando de evitar, sobre todo, las complicaciones agudas.
8.5 TRATAMIENTO DE LA DM2
8.5.1 Dieta
La dieta es el pilar bsico del tratamiento de la DM2. Los objetivos del tratamiento
diettico en la diabetes incluyen el logro de un peso adecuado, con el mantenimiento
de los niveles de glucosa lo ms prximos al rango de normalidad, y la mejora del
perfil lipdico y de la presin arterial; todo ello teniendo en cuenta las preferencias
personales y culturales de los pacientes.
Puesto que el 80% de los diabticos tipo 2 tienen sobrepeso u obesidad, se debe
considerar en primer lugar si el paciente precisa una dieta hipocalrica (IMC 25
Kg./m2). Las recomendaciones generales acerca de la proporcin de principios
inmediatos en la dieta mantienen, para las personas diabticas, la proporcin de 50%-
60% de aporte de las necesidades energticas en forma de hidratos de carbono, un
15% en forma de protenas y menos del 30% en forma de grasas, con consumo de
fibra de 20 a 30 gr./da. No es necesario contraindicar el consumo moderado de
alcohol en los diabticos con dicho hbito, salvo que existan otros criterios mdicos
para ello. En todos los casos se recomienda limitar su ingesta a un mximo de 2-3
unidades/ da en hombres y 1-2 unidades/da en mujeres.
Pueden utilizarse dietas por mens, por intercambio de raciones o basadas en
directrices simplificadas, dependiendo del paciente, los profesionales y el entorno
sanitario.
En la personas mayores, la dieta constituye tambin la parte fundamental del

tratamiento y gran parte de los ancianos con diabetes va a poder controlarse slo con
dieta. La eleccin de la dieta tiene algunos aspectos clnicos a tener en cuenta:
- 143 -
9 Los ancianos tienen ms riesgo de desnutricin que de obesidad.
9 La dieta siempre debe incluir la ingesta de 1,5 a 2 litros de agua al da. No
debemos olvidar que con la edad, se pierde el instinto de la sed y muchos
ancianos se deshidratan en situaciones de hiperglucemia, por no beber, o
no tener acceso al agua.
9 Una dieta menos restrictiva puede mejorar la calidad de vida con poco o
ninguno efecto sobre el control glucmico.
9 La prdida de peso incrementa el riesgo de morbi-mortalidad en ancianos.
Como regla bsica suele bastar con evitar los azucares simples, que por su absorcin
rpida producen hiperglucemias bruscas, restringir las grasas animales ricas en cidos
grasos saturados y aconsejar un adecuado aporte de fibra vegetal. Es importante el
reparto en 5 tomas a lo largo del da (desayuno, media maana, comida, merienda y
cena), con el objetivo de facilitar el control glucmico.
Por tanto, debemos hacer hincapi en utilizar una alimentacin variada, aconsejando
evitar las dietas montonas que frecuentemente realizan los ancianos por motivos
fsicos, familiares o sociales y que suelen conducir a hipoglucemias, carencias
vitamnicas y minerales.
8.5.2 Ejercicio
Es recomendable la realizacin de ejercicio fsico regular y continuado, ya que reduce

el riego de enfermedad coronaria y cerebrovascular. Una mejor condicin fsica global
disminuye el riesgo de muerte, con independencia del grado de obesidad. Los
programas de ejercicio fsico aerbico y anaerbico son eficaces en la mejora del
control glucmico (reducciones de HbA1c de 0,6%) y pueden mejorar la respuesta a
insulina y los niveles de TG. Por lo tanto, se aconseja ejercicio aerbico de intensidad
moderada (caminar nadar) o de resistencia, si no existen contraindicaciones, o
preferiblemente una combinacin de ambos. La frecuencia recomendada es de al
menos 150 min./semana, en tres sesiones semanales en das alternos, progresivas en
duracin e intensidad, y preferiblemente supervisadas.
Es necesaria una valoracin previa del paciente al inicio del programa de ejercicio, que
tenga en cuenta aspectos como la edad, forma fsica y prctica previa de ejercicio
fsico, medicacin habitual, tiempo de evolucin de la diabetes, otros factores de
riesgo cardiovascular asociados (ECG recomendable siempre), dificultad para
reconocer o tratar la hipoglucemia y presencia de complicaciones que hagan necesaria
la toma de precauciones en el desarrollo de la actividad fsica a realizar.
En la persona mayor, el ejercicio debe ser regular y adaptado a las posibilidades de

cada paciente, sin olvidar una serie de factores a tener en cuenta, como la seleccin
de un calzado adecuado que evite lesiones en los pies; medidas encaminadas a evitar
el riesgo de hipoglucemia y entrenamiento progresivo, desaconsejando ejercicios
intensos, dada la alta incidencia de cardiopata isqumica clnicamente silenciosa en la
poblacin diabtica de edad avanzada. De esta forma, conseguiremos beneficios
aadidos al control hidrocarbonado, tales como disminucin de la prdida de masa
sea y muscular, mejora de la circulacin de retorno en miembros inferiores, mayor
grado de autonoma y sensacin de bienestar fsico y psquico.
- 144 -
8.5.3 Tratamiento farmacolgico inicial con monoterapia
Si tras un periodo de al menos tres a seis meses con tratamiento no farmacolgico no

se consigue un adecuado control glucmico, se debe plantear el inicio de tratamiento
farmacolgico. Los tratamientos hipoglucemiantes deberan prescribirse inicialmente
en monoterapia, con un periodo de prueba y supervisar su respuesta, utilizando como
medida la HbA1c.
Biguanidas
Metformina es el frmaco de primera eleccin en las guas de tratamiento de DM2. Es

la nica biguanida recomendada en la actualidad por su menor riesgo de acidosis
lctica.
Disminuye la neoglucognesis heptica y aumenta la utilizacin perifrica de glucosa,
logrando descensos de la Hb glicada de 1,5-2 puntos Se elimina por va renal. Al no
estimular la secrecin de insulina no provoca hipoglucemia. Adems de sus efectos
sobre la glucemia, tiene efectos favorables sobre los lpidos. Se han descrito casos de
deficiencia de vitamina B12 y cido flico con el uso prolongado del frmaco, aunque
con escasa repercusin clnica.
Es el frmaco de eleccin en personas con sobrepeso u obesidad (IMC 25,0 Kg./m2)

ya que en estos pacientes ha demostrado beneficios en la disminucin de las
complicaciones macrovasculares (estudio UKPDS) y es ya considerado tambin, en el
ltimo consenso ADA-EASD, la primera opcin en las personas sin sobrepeso.
La dosis inicial es de 425-850 mg/da (0,5-1 comprimido) con una de las comidas
principales, aumentando gradualmente hasta la dosis mxima de 2-3 comprimidos al
da. Puede asociarse a otros frmacos y a insulina.
Metformina est contraindicada en pacientes con enfermedad cardiovascular grave (IC

grados III y IV) alcoholismo, insuficiencia renal (creatinina srica superior a 1,5 mg/dl
en hombres y 1,4 mg/dl en mujeres), heptica o respiratoria y en cualquier situacin
que predisponga a la hipoxia tisular, por el riesgo de acidosis lctica.
En pacientes de edad avanzada su uso puede estar limitado por los efectos
secundarios gastrointestinales (diarrea dosis-dependiente, dispepsia y prdida de
apetito) y por el riesgo de acidosis lctica, sobre todo en pacientes con patologa
vascular (IAM, ictus, fallo cardiaco) y renal (IRC), debindose valorar su prescripcin
segn la cifra de aclaramiento de creatinina (contraindicado con aclaramientos
<60ml/min.), ya que los valores de creatinina srica en estos pacientes no son una
medida fiable de la funcin renal.
Se debe suspender temporalmente en caso de exploraciones radiolgicas con

contrastes endovenosos yodados (24-48 h), enfermedad febril grave y ciruga mayor.
Secretagogos (sulfonilureas y glinidas)
Las sulfonilureas (Tabla 17) actan estimulando la liberacin de insulina por las
clulas beta del pncreas, por lo que se requiere cierta reserva insulnica y
generalmente son frmacos bien tolerados por los ancianos diabticos.
La hipoglucemia es el efecto adverso ms frecuente e importante y es ms comn con

sulfonilureas de semivida larga, tales como la clorpropamida y glibenclamida. La
glimepirida y la glicazida de liberacin modificada presentan menos hipoglucemias y la
glipizida, hipoglucemias de menor duracin. El riesgo aumenta en situaciones de
- 145 -
ingesta irregular y/o escasa, dietas muy estrictas, funcin renal alterada y tratamiento
concomitante con salicilatos, sulfonamidas y gemfibrozilo. De especial inters es el
efecto agonista de sulfonilureas con el alcohol, ya que las hipoglucemias suelen ser
ms prolongadas y graves. Otros efectos adversos del tratamiento con sulfonilureas,
de menor frecuencia, son: ganancia ponderal, alteraciones hematolgicas,
gastrointestinales (nuseas, vmitos, colestasis), cutneas (exantema, prurito,
fotosensibilidad) y efecto antabs (clorpropamida).
Todas las sulfonilureas se metabolizan en el hgado y sus metabolitos son eliminados

por va renal, salvo en el caso de la gliquidona, que se elimina preferentemente por va
biliar y la glimepirida, que en un 40% lo hace tambin por va biliar, por lo que puede
utilizarse en caso de insuficiencia renal leve-moderada. Estn contraindicadas en caso
de diabetes con dficit de insulina (tipo1 o secundaria a enfermedad pancretica),
ciruga mayor o enfermedad grave, antecedentes de reacciones adversas a
sulfamidas, enfermedad heptica (si es leve puede usarse glipizida) y enfermedad
renal grave (en leve-moderada puede usarse gliquidona y glimepirida).
Presentan interacciones farmacolgicas con frmacos que forman parte, con

frecuencia, de tratamientos en el anciano, como: aspirina, IECAs, tiazidas y diurticos
de asa, fluconazol, quinolonas, corticoides, barbitricos, bloqueadores H2 y
anticoagulantes, entre otros, por lo que habr que tener especial cuidado en el ajuste
de dosis. Se recomienda comenzar con medio o un comprimido al da e ir
incrementando la dosis de manera gradual, basndonos en los controles de glucemia.
Es importante sealar que aproximadamente con 2/3 de la dosis mxima se consigue
un 80-85% de la eficacia hipoglucemiante. Es decir, llegar a la dosis mxima conlleva
poca eficacia hipoglucemiante adicional, pero s aumenta el riesgo de hipoglucemias.
Los alimentos interfieren en su absorcin (excepto glimepirida) por lo que se
administrarn al menos 30 minutos antes de la ingesta.
Tabla 17
Compuesto Nombre Dosis inicial Dosis mxima
comercial habitual
mg/da
mg/da
Clorpropamida Diabinese 125 500
Tolbutamida Rastinon 500 3000
Glibenclamida Daonil 2,5-5 15
Euglucon 5
Norglicen 5
Glucolon
Glicazida Diamicron 40 240
Unidiamicron 30 120
Glipizida Minodiab 2,5-5 15
Glibenese
Gliquidona Glurenor 15-30 90
Glipentida Staticum 2,5-5
Glimepirida Amaryl 1 8
Roname
- 146 -
Las meglitinidas (repaglinida, nateglinida), secretagogos de accin rpida, son
frmacos hipoglucemiantes que actan estimulando la secrecin pancretica de
insulina mediante la unin al canal de potasio sensible a ATP de la clula beta, en un
sitio diferente del receptor de sulfonilureas. A pesar de su papel estimulador de la
secrecin de insulina, tienden a disminuir la concentracin plasmtica de insulina, por
lo que se cree que puede existir un impacto benfico sobre la sensibilidad a la
hormona.
Aportan la ventaja de tener un comienzo de accin rpido (30 min.) y de corta duracin,
circunscrito al periodo posprandial por lo que permite su administracin inmediatamente
antes del alimento, siendo tiles en personas con un horario y distribucin de comidas
irregular. Administrados dentro de los 30 minutos previos a una comida, inducen
reduccin significativa de la glucemia posprandial.
Su metabolismo es heptico y la excrecin de metabolitos ocurre principalmente por va

biliar. Pueden ser utilizadas en pacientes ancianos y con insuficiencia renal. Sus efectos
secundarios son hipoglucemias y discreto aumento de peso. La frecuencia de
hipoglucemia es comparable a la registrada con el uso de sulfonilureas, aunque
repaglinida produce hipoglucemias menos graves en ancianos y pacientes que omiten
alguna comida. Estn contraindicadas en insuficiencia heptica grave, y repaglinida no
debe asociarse a tratamientos con gemfibrozilo (aumenta riesgo de hipoglucemias). En
cuanto a las interacciones, su accin se ve potenciada por AINEs, IECAs, salicilatos e
IMAO, entre otros y reducida por tiazidas, corticoides, hormonas tiroideas y
simpaticomimticos.
Inhibidores de las alfa glucosidasas ( acarbosa y miglitol)
Las alfa glucosidasas son enzimas del borde en cepillo de la mucosa intestinal, que
tienen por funcin hidrolizar disacridos y polisacridos, para facilitar la absorcin de
los monosacridos resultantes. Al inhibir la accin de dichas enzimas, disminuye la
absorcin de glucosa y, por lo tanto, la hiperglucemia posprandial.
Los efectos adversos son frecuentemente de tipo gastrointestinal (flatulencia,

meteorismo y diarrea) por lo que son mal tolerados. Este hecho, junto a su menor
efectividad en la reduccin de la Hb A1c y la necesidad de varias tomas al da (peor
cumplimiento teraputico), limita su uso y les sita como alternativas de 2 lnea, si
bien se pueden utilizar con relativa tranquilidad en los ancianos, dado que no produce
hipoglucemia ni tampoco modifica el peso.
La excrecin renal de los inhibidores de la alfa glucosidasa hace que su uso est
contraindicado en presencia de insuficiencia renal. Otras contraindicaciones incluyen
cirrosis heptica, enfermedad inflamatoria intestinal, dolor abdominal de causa no
clara, sndromes de mala absorcin y enfermedad inflamatoria intestinal.
Tiazolidindionas (pioglitazona y rosiglitazona)
Son frmacos agonistas PPAR-gamma (peroxisome proliferator-activated receptor

gamma). A travs de la activacin de este receptor actan disminuyendo la resistencia
a la insulina, incrementando la captacin y uso de la glucosa en los tejidos,
bsicamente en tejido adiposo y msculo y en menor medida en hgado, sin estimular
la secrecin de insulina, de ah que no produzcan hipoglucemias. Su eficacia en la
disminucin de HbA1c es similar a la de otros antidiabticos. Se metabolizan en el
hgado y se excretan por las heces.
- 147 -
En el anciano, est indicada cuando la metformina no se tolera o est contraindicada.
Sin embargo, su experiencia limitada, su alto costo y sus potenciales efectos
secundarios, tal como incremento de peso, retencin de lquidos con aumento
significativo del riesgo de desarrollar insuficiencia cardiaca y el aumento de riesgo de
fracturas seas, sobre todo en extremidades, en mujeres, pueden limitar su uso.
Existen datos no concluyentes sobre una posible mayor incidencia de eventos

cardiovasculares, aunque no de mortalidad, en pacientes tratados con rosiglitazona,
por lo que se debera evitar su uso en caso de cardiopata isqumica y estn
contraindicadas en presencia de hepatopata e insuficiencia cardiaca. Se recomienda,
por tanto, no utilizar tiazolidindionas como frmacos de primera eleccin y, en caso de
considerar necesario el uso de una glitazona, seleccionar pioglitazona por su perfil de
seguridad ms favorable.
Incretinas
Las incretinas son hormonas liberadas en el intestino a lo largo del da y sus

concentraciones aumentan en respuesta a las comidas, estimulando al pncreas para
que produzca ms insulina cuando los niveles de glucosa en la sangre son altos.
Adems, disminuyen la secrecin de glucagn, enlentecen el vaciado gstrico y
aumentan la sensacin de saciedad. Esta actividad est limitada por la enzima DPP-IV
(dipeptidil-peptidasa-IV), que las hidroliza rpidamente para formar productos inactivos.
Inhibidores de DPP-IV (Sitagliptina, vildagliptina)

Inhiben la dipeptidil-peptidasa (DPP-IV), bloqueando la degradacin de las
incretinas: glucagn-like peptide- 1 (GLP-1) y glucosa-dependent insulinotropic
polypeptide (GIP) produciendo as, un aumento de las concentraciones
plasmticas y de la duracin de accin de ambos. Son bien toleradas, con un
mecanismo de accin ms fisiolgico. No actan cuando la concentracin de
glucosa en la sangre es baja, por tanto, no producen hipoglucemias. Tampoco
modifican el peso, por lo que pueden ser atractivos para el uso en ancianos con
diabetes. Sin embargo, falta valorar su eficacia y seguridad a largo plazo y existe
an poca experiencia en la persona mayor.
Su uso es como alternativa de segunda lnea, en terapia combinada, en caso de
no responder bien a otros antidiabticos orales. Se administran en dosis nica de
100 mg que no requiere ajuste posterior. Dosis superiores no consiguen mayor
eficacia.
Incretinmimticos: Agonistas del GLP-1 (Exenatide, liraglutide)

Son molculas anlogas a la hormona incretina GLP 1.Se administran en inyeccin
subcutnea. Producen prdida de peso y tienen efectos gastrointestinales
frecuentes (nauseas y vmitos). Se han notificado casos raros de pancreatitis
aguda y un aumento del INR durante el uso concomitante de warfarina. Existe
poca experiencia en ancianos y faltan datos de seguridad a largo plazo para
establecer su papel teraputico en la DM 2.
- 148 -
8.5.4 Terapia asociada tras el fracaso de la monoterapia inicial
Algoritmo 9
Nivel 1: terapias validadas
Diagnstico Estilo de vida + Metformina
+ Estilo de vida + Metformina
Insulina basal +
Estilo de vida
+ Insulina intensiva
Metformina Estilo de vida + Metformina
+
Sulfonilurea*
Paso 1 Paso 2 Paso 3

Nivel 2 : terapias menos validadas
E V + Metformina E V + Metformina
+
+ Pioglitazona
+
Pioglitazona Sulfonilurea
E V + Metformina
+ E V+ Metformina
+
GLP-1 agonista Insulina basal
Nathan D. et al. Diabetes Care 2009;32:1-11
Algoritmo ADA-EASD 2009
Tras un perodo de respuesta al tratamiento en monoterapia se observa un

empeoramiento del control metablico, independientemente del frmaco utilizado.
Descartando como causa el mal cumplimiento teraputico, el motivo suele ser el
deterioro natural de la funcin de la clula beta pancretica, que obliga a asociar un
segundo frmaco.
La insulina es una opcin a tener en cuenta, especialmente en sujetos sin obesidad,

porque la mayora de pacientes con DM2 presentan dficit de secrecin adems de
resistencia a la insulina. Pero en la prctica clnica la decisin ms habitual es aadir
un segundo frmaco oral. Las terapias de combinacin tienen un efecto adictivo y
reducen la HbA1c ms que la monoterapia. Sin embargo, la incidencia y gravedad de
los efectos adversos aumenta tambin, a no ser que los antidiabticos se utilicen a
dosis menores.
Las posibilidades son mltiples. Lo importante es que en cada seleccin, se tengan en

cuenta las condiciones individuales de cada paciente, para elegir la teraputica ms
segura. Las recomendaciones de las ltimas revisiones sistemticas publicadas, de
ensayos clnicos aleatorizados sealan la combinacin metformina-sulfonilurea como la
asociacin de antidiabticos orales con mayor experiencia de uso, eficaz y econmica;
en caso de intolerancia a sulfonilureas o en pacientes con modelos de ingesta no
rutinarios, pueden utilizarse las glinidas, de eficacia similar, aunque con menor
experiencia; se podra considerar la adicin de acarbosa a SU o metformina, como
tratamiento alternativo en personas que no pueden utilizar otros ADO y en los que
predominan las hiperglucemias posprandiales; las glitazonas son frmacos de segunda
eleccin en la terapia combinada. Podra considerarse su uso de forma individualizada
ante un mal control glucmico e intolerancia o contraindicacin a los dems ADO. En
este caso, se recomienda la utilizacin de pioglitazona, recordando que las glitazonas
no deben utilizarse en pacientes diabticos con insuficiencia cardiaca.
En caso de un inadecuado control de la glucemia a pesar de utilizar una pauta de

doble terapia oral correcta, se recomienda ofrecer el tratamiento con insulina.
- 149 -
Aadir una sola inyeccin diaria de una insulina basal al paciente medicado con ADOs
es la opcin ms eficaz para optimizar el tratamiento de la DM2. La triple terapia oral
puede recomendarse, despus de una valoracin de sus posibles riesgos
cardiovasculares, en pacientes seleccionados en los que existan problemas para la
insulinizacin. En el anciano diabtico con mal control metablico se recomienda
ajustar o suspender el tratamiento con ADOs y aadir insulina basal.
8.6 INSULINA
La insulina es el tratamiento ms eficaz para el control de la diabetes. Es una opcin a

tener en cuenta desde las fases ms precoces de la DM2, sobre todo en sujetos sin
obesidad, porque la mayora de diabticos tipo 2 presenta dficit de secrecin adems
de resistencia a la insulina, en el momento del diagnstico.
El tratamiento con insulina sigue estando infrautilizado en la DM2, particularmente en

pacientes ancianos, debido en parte al miedo del paciente, la familia o el mdico, que
ven la insulinoterapia como algo demasiado complicado o peligroso. Sin embargo,
ltimamente su utilizacin ha ido en aumento, debido a la disponibilidad de anlogos
de la insulina de larga accin, que han simplificado el tratamiento con insulina de
forma considerable. La insulinoterapia en la DM2 no suele ser una necesidad urgente,
hecho que permite una adecuada educacin diabetolgica especfica y el aprendizaje
del autoanlisis de glucemia capilar.
La insulinizacin est indicada cuando existe un control metablico deficiente y

mantenido, a pesar del tratamiento a dosis plenas de frmacos orales (solos o en
asociacin) o ante la persistencia de cetonurias o prdidas de peso, adems de
necesidad transitoria de tratamiento con insulina en caso de enfermedades
intercurrentes con descompensacin aguda hiperglucmica, IAM, ciruga mayor y
tratamiento con corticoides. La insulina no tiene dosis mxima, la aparicin de
hipoglucemias son el nico lmite. Puede administrarse en caso de complicaciones
(insuficiencia renal, cardiaca o heptica) donde es el frmaco de eleccin, no presenta
interacciones y es el tratamiento ms eficaz, tanto en monoterapia como asociada a
ADOs. Sus principales inconvenientes son la administracin subcutnea, el ajuste de
dosis, la presencia de hipoglucemias y el aumento de peso.
En el diabtico anciano con mal control glucmico aadir insulina basal es igual de
eficaz y ms seguro que aumentar dosis de ADOs. Cuando se inicia un tratamiento
con insulina, se recomienda mantener la terapia con metformina y/o sulfonilureas, no
obstante, se debe evaluar la necesidad de ajuste de dosis de SU, por el riesgo de
hipoglucemias. En la eleccin de la pauta de insulina de inicio se deberan tener en
cuenta las preferencias del paciente, el riesgo de efectos adversos y los costes. En
pacientes con DM2 que precisen insulinizacin y presenten un riesgo aumentado de
hipoglucemias nocturnas se recomienda el uso de anlogos de insulina de accin
lenta.
Adems no debemos olvidar situaciones especiales en el diabtico de edad avanzada,

en las que se puede producir un aumento o disminucin de la demanda de insulina y
que deberemos tener presentes, tanto en el inicio del tratamiento insulnico como en el
seguimiento y control posteriores, tales como:
- 150 -
1 Disminuyen la demanda de insulina: ingesta alimentaria escasa y/o irregular,
insuficiencia renal y endocrinopatas (addison, hipotiroidismo).
2 Aumentan la demanda de insulina: aparicin de episodios agudos, infecciones

(urinarias, respiratorias, sepsis, etc), eventos cardiovasculares (ictus, IAM, trombosis,
ICC), frmacos hiperglucemiantes (corticoides, d.tiazidicos), enfermedades endocrinas
(hipertiroidismo, cushing), transgresiones dietticas, uso de suplementos alimenticios y
estado hiperosmolar no cetsico.
8.6.1 Tipos de insulina
En la actualidad, los tipos de insulina de que se dispone incluyen las insulinas

intermedias y prolongadas (anlogos basales) que se utilizan para el control de la
glucemia basal y aportan una insulinemia basal fisiolgica que el paciente ha perdido;
las rpidas (prandiales) que se usan para controlar glucemias posprandiales y mezclas
precargadas, llamadas bifsicas, de insulina rpida e intermedia, que pueden facilitar
un menor nmero de administraciones.
El conocimiento de su farmacodinmica (caractersticas de inicio, pico mximo y

duracin de efecto) es necesario para un correcto uso. Las insulinas rpidas deben
administrarse 30 minutos antes de las comidas, mientras que los anlogos de rpida
se administran inmediatamente antes de las comidas, lo que supone una ventaja para
el paciente. Las intermedias tienen una duracin de unas 16 horas.
Comparativamente a la insulina NPH, los anlogos basales (glargina, detemir)

presentan una curva ms plana, sin picos, ms parecida a la insulinemia basal, menor
ganancia de peso, menor variabilidad de absorcin y menor incidencia de
hipoglucemias, a expensas sobre todo de la reduccin de hiploglucemias nocturnas,
aunque la eficacia en el control glucmico es similar a NPH.
8.6.2 Inicio del tratamiento
El objetivo prioritario de control es la HbA1c. Para ello, la glucemia basal en ayunas

debe ser el objetivo a controlar en primer lugar, pues condiciona el resto del perfil
glucmico. La combinacin de insulina basal con ADOs es la pauta de insulinizacin
ms frecuente en la DM2 tras el fracaso de los frmacos orales.
En general, la combinacin con metformina es la ms frecuentemente utilizada,

asegurando la menor ganancia ponderal. Comenzaremos aadiendo a los frmacos
orales, una dosis de insulina intermedia (antes de acostarse) o prolongada (a cualquier
hora), a razn de 0,2 UI/Kg./da o 10 UI/da. Esta es una dosis habitualmente baja, con
el fin de no provocar hipoglucemias.
A continuacin mediante la determinacin de glucemia capilar diaria, iremos

aumentando 2 UI cada 3 das hasta conseguir una glucemia basal en rango objetivo
(70-130 mg/dl). Se debe aumentar 4 UI cada 3 das si la GB>180 mg/dl. Lo importante
es ajustar la dosis frecuentemente de forma suave, hasta conseguir el objetivo de
control o hasta que aparezcan hipoglucemias. Si la GB presenta algn valor <70
mg/dl, se reducir la dosis previa en 4 UI o un 10% de la dosis si sta fuera mayor de
40UI.
- 151 -
Inicialmente mantendremos la misma pauta de frmacos orales que reciba el
paciente. El momento de ajustar los ADOs ser cuando consigamos el control
adecuado de la glucemia, entonces podremos retirarlos, manteniendo siempre que sea
posible la metformina y opcionalmente, dependiendo de la respuesta, tambin se
puede mantener la sulfonilurea.
El ajuste posterior de tratamiento se determina mediante HbA1c. Se debe realizar

medicin de HbA1c a los 2-3 meses de inicio del tratamiento para comprobar si est
en rango de buen control (<7% u objetivos menos estrictos en el anciano). Si el control
es el adecuado, se mantendr el tratamiento.
Cuando la combinacin de insulina basal y de ADO ya no es eficaz para conseguir los

objetivos glucmicos prefijados, se hace necesaria la utilizacin de ms de una dosis
de insulina. Hay varias posibilidades:
Dos dosis de NPH o NPL: inyectadas antes del desayuno y la cena.
Dos dosis de insulina premezclada: pretende controlar las glucemias

posprandiales. Tiene el inconveniente de los picos de accin de las insulinas
de la mezcla, que precisan suplementos a media maana y una recena.
Precisan de horarios fijos de comidas para evitar hipoglucemias.
Mezcla de insulina + insulina basal nocturna: se consigue una buena

insulinizacin nocturna, una glucemia basal ptima y menos episodios de
hipoglucemias nocturnas frente a las mezclas de insulinas.
Anlogo de insulina basal + insulina prandial en la comida principal (basal-

plus): permite modificar la insulina prandial en funcin de una mayor o menor
ingesta y mayor libertad de horarios de comidas. Esta estrategia es
particularmente recomendable como paso previo a la utilizacin de mltiples
dosis de insulina (estrategia basal-bolus) que sera la forma de tratamiento que
mejor reproduce la secrecin cotidiana de insulina de una persona sin diabetes.
Se precisara aadir insulina rpida antes de las comidas: una dosis de insulina
rpida (4UI) antes de las comidas en que la glucemia capilar posprandial sea
mayor de 180 mg/dl a las 2 horas. Sin embargo, tiene los inconvenientes del
aumento de la complejidad del tratamiento, se requieren pacientes muy
adiestrados en titulacin y reajuste de dosis y aumenta el nmero de
determinaciones de glucemia capilar a realizar. Por ello, se debe valorar de
forma individualizada sopesando factores como la edad, calidad de vida,
soporte familiar-social, comorbilidades y pronstico de vida, en funcin de su
eficacia en trminos de reduccin de la Hb A1c.
8.6.3 Ajuste de dosis
El ajuste de la dosis se hace segn el resultado de los perfiles glucmicos, mediante

una determinacin de glucemia capilar antes y dos horas despus de cada comida
principal (desayuno, comida y cena); seis en total (si recibe insulina intermedia o
mezcla por la noche puede ser necesaria una determinacin de madrugada con el fin
de determinar la presencia de hipoglucemias nocturnas). Cada tipo de insulina se
ajusta en funcin de un valor de glucemia capilar:
- 152 -
9 La dosis de insulina intermedia de la maana se variar en funcin de la
glucemia antes de la cena y la dosis de insulina intermedia de la cena en
funcin de la glucemia en ayunas.
9 La dosis de insulina prolongada se ajustar siempre en funcin de la glucemia
en ayunas.
9 La dosis de insulina rpida (o ultrarrpida) en funcin de la glucemia a las dos
horas despus de la comida correspondiente, incrementando a razn de 2 UI
cada 3 das, hasta conseguir valores< 180 mg/dl.
Recordaremos siempre que las modificaciones en el tratamiento insulnico se deben

realizar suave y lentamente. Antes de cualquier modificacin es necesario comprobar
la persistencia de la alteracin y verificar caractersticas de la dieta, nmero de tomas
y distribucin horaria; intervalo entre la inyeccin de insulina y la ingesta; tipo de
ejercicio y horario y tcnicas de inyeccin y autoanlisis.
8.6.4 Educacin diabetolgica
Es imprescindible un programa adecuado simultneo de educacin diabetolgica si se

pretende optimizar el control glucmico, mejorar la calidad de vida de los pacientes y
prevenir las complicaciones agudas y crnicas. Se basa en la facilitacin de la
adquisicin de los conocimientos y las tcnicas para la autogestin de los cuidados de
la diabetes. Se ha demostrado que la educacin diabetolgica mejora sustancialmente
la HbA1c, por lo que debe ser tenida en consideracin por las autoridades sanitarias
para la planificacin de los recursos de salud. La educacin diabetolgica es una tarea
multidisciplinar, en la que todos los profesionales del equipo deben implicarse.
8.7 COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DM2
La hipoglucemia e hiperglucemia severa, con sus dos formas de presentacin,

cetoacidosis diabtica y estado hiperosmolar hiperglucmico no cetsico, constituyen
las complicaciones agudas de la DM.
8.7.1 Hipoglucemia
Considerada como la disminucin de la tasa de glucosa venosa por debajo de 60

mg/dl o capilar menor de 50 mg/dl, es la complicacin aguda ms frecuente en
diabticos que siguen tratamiento con ADO que estimulan la secrecin de insulina por
las clulas beta pancreticas, sobre todo sulfonilureas, as como en los tratados con
insulina.
La hipoglucemia puede producir deterioro cognitivo y funcional y sabemos que las

personas mayores tienen mucho mayor riesgo a presentarla. Los ancianos manifiestan
ms sntomas de neuroglucopenia (mareo, debilidad, cefalea, delirio, confusin,
dificultad en el habla) que manifestaciones adrenrgicas (temblores, sudoracin,
palpitaciones).
El cerebro, como rgano dependiente de la glucosa, es el principal afectado por su

carencia, dando lugar a esos episodios de confusin y desorientacin, pudiendo llegar
al coma. La presencia de cefalea matutina, pesadillas o agitacin nocturna nos puede
- 153 -
orientar hacia la sospecha de hipoglucemias nocturnas, precisando determinaciones
de glucemia capilar de madrugada, para ajustar dosis o dieta.
Adems, no podemos olvidar que los episodios de hipoglucemias, en estos pacientes,

incrementan el riesgo de enfermedad coronaria y de cadas y fracturas seas. As
pues, ser una importante consideracin a la hora de elegir un agente teraputico en
ancianos.
Los factores de riesgo a destacar en el desarrollo de hipoglucemias son: edad

avanzada, insuficiencia renal o heptica, nutricin insuficiente, ejercicio intenso, no
controlado, sin ingesta de alimento, errores en la administracin de la dosis,
interacciones medicamentosas con SU e ingesta de alcohol.
El tratamiento consistir en la correccin de la hipoglucemia y la deteccin y

correccin de los factores que la han desencadenado. (Alg. 10 y 11: de la GPC sobre
diabetes tipo2, GPC en el SNS, Ministerio de Sanidad y Consumo).
Las hipoglucemias graves que no respondan a medidas habituales, las provocadas por
ingesta importante de alcohol y las secundarias a tratamientos con SU de vida media
larga, sobre todo en ancianos, precisan de derivacin a centro hospitalario.
Algoritmo 10
- 154 -
Algoritmo 11
8.7.2 Hiperglucemia
Es la elevacin anormal de la glucemia por encima de 200mg/dl, que, si no se

controla, puede desencadenar cetoacidosis o hiperglucemia hiperosmolar.
Se produce como respuesta a la reduccin de la accin de la insulina circulante,

asociada a una elevacin de las hormonas contrareguladoras, como glucagn,
catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento, que provocan un aumento de
produccin de glucosa heptica.
Las causas ms frecuentes son las transgresiones dietticas, errores de tratamiento,

mal cumplimiento teraputico (olvidos), frmacos, estrs emocional, abuso de alcohol,
infecciones, IAM, ACV, pancreatitis e IQ.
Clnicamente presenta sntomas de deshidratacin, sed intensa, boca seca y pastosa,

continuas ganas de orinar, cansancio, somnolencia, vmitos y visin borrosa; sin
embargo, hiperglucemias moderadas de hasta 250 mg/dl provocan escasa
sintomatologa, por lo que la mejor prevencin se basa en la educacin sanitaria y los
adecuados controles (glucemia capilar, cetonuria).Las complicaciones agudas que
cursan con hiperglucemia incluyen la cetoacidosis diabtica y el estado hiperosmolar
no cetsico.
- 155 -
Cetoacidosis diabtica: de mayor incidencia en DM1, aunque puede aparecer en
DM2 y a veces puede ser el debut de la enfermedad. Es criterio de derivacin
hospitalaria urgente. Sospecharemos ante la aparicin de clnica compatible y
glucemias superiores a 250 mg/dl y confirmaremos el diagnstico ante la aparicin de
cuerpos cetnicos en orina y pH <7,3. El edema cerebral es una seria complicacin
acompaante.
El tratamiento especfico comprende la rehidratacin con fluidos intravenosos, con

extremo cuidado en ancianos y cardipatas, la administracin de insulina, vigilando la
aparicin de hipokaliemia e hipoglucemia, y el reemplazamiento de electrolitos (potasio
fundamentalmente).
Estado hiperosmolar no cetsico: es la complicacin hiperglucmica mas frecuente

en la DM2 y es una causa importante de mortalidad, con criterio de derivacin
hospitalaria inmediata. Ocurre mayoritariamente en ancianos con DM2, la mayora de
veces por una infeccin intercurrente, aunque existen otros factores (tabla 18).
Tabla 18
Factores predisponentes y desencadenantes
del sndrome hiperglucmico hiperosmolar no cetsico

Predisponentes Desencadenantes
Edad > 60 aos Infecciones
DM 2 ignorada o Abandono del tratamiento
con deficiente control

Deterioro fsico o mental Enfermedades cardiovasculares: IAM, ACV.
Agravamiento de insuficiencia renal

crnica.
Frmacos: sedantes, anticonvulsivantes,
diurticos, corticoides, olanzapina...
Personas que viven solas Alimentacin inadecuada
Situaciones de estrs agudo
Otros: pancreatitis, neoplasias, cushing
Se debe sospechar ante un paciente anciano con diabetes, que presente deterioro
agudo o subagudo de la conciencia con cuadro de deshidratacin, anorexia, vmitos y
distermia, confirmado con presencia de hiperglucemia > 600 mg/dl con una
osmolaridad plasmtica > 320 mosm/l y pH > 7,3. El manejo correcto del sndrome
depende de un rpido diagnstico, del tratamiento de la causa subyacente y del
tratamiento especfico, con especial importancia de la rehidratacin.
- 156 -
8.7.3 Complicaciones crnicas
La DM2 es una de las principales causas de morbimortalidad prematura en pases

desarrollados, por su capacidad de desencadenar complicaciones microvasculares
(retinopata, nefropata, neuropata) y macrovasculares (cardiopata isqumica,
accidente cerebrovascular e isquemia arterial perifrica) (Alg 12). El 50% de los
diabticos tipo 2 tienen ya complicaciones en el momento del diagnstico. Las
complicaciones microvasculares y el pie diabtico afectan notablemente la calidad de
vida de estos pacientes y suponen un elevado coste para el sistema sanitario.
Algoritmo 12. Complicaciones crnicas DM
Macrovasculares
La macroangiopata es la afectacin de origen aterosclertico de los vasos de mediano

y gran calibre. A diferencia de la microangiopata, especifica de la diabetes, la
macroangiopata es un proceso que ocurre tambin en personas que no tienen
diabetes, aunque con caractersticas diferenciales. En personas con diabetes es mas
frecuente, de aparicin precoz, gravedad y extensin mayores, peor pronstico y
evolucin ms rpida afectando por igual a los dos sexos.
El trmino engloba la cardiopata isqumica, la enfermedad cerebrovascular y la

arteriopata perifrica. Estas complicaciones macrovasculares, atribuibles a la
arteriosclerosis, representan el 75% de las hospitalizaciones por complicaciones
diabticas y un 70-80% de las causas de muerte entre los pacientes diabticos. Este
aumento de lesiones cardiovasculares tambin se observa en pacientes con sndrome
metablico y tolerancia alterada a la glucosa.
El riesgo cardiovascular (RCV) en la DM2 se incrementa entre 2 y 4 veces. Este

aumento se debe, en parte, a la mayor prevalencia de HTA y otros factores de riesgo
como el tabaquismo, la dislipemia o la obesidad.
- 157 -
La arteriosclerosis es una enfermedad generalizada, silente en sus fases iniciales y los
estudios de intervencin sobre los distintos factores de riesgo cardiovascular han
demostrado un claro beneficio en la poblacin diabtica.
La mayora de guas de prctica clnica sobre HTA considera al paciente hipertenso

diabtico como de alto RCV y recomiendan unos objetivos de presin ms exigentes y
un inicio de tratamiento ms precoz ya que el control de la presin arterial (PA) ha
demostrado reducir la morbimortalidad cardiovascular en los eventos
macrovasculares. Por ello, a la luz de la evidencia disponible, la intervencin ms
beneficiosa en la DM2, en cuanto a proteccin cardiovascular, incluidos pacientes
ancianos, es el control estricto de la PA. Estas evidencias son menores en relacin
con el control estricto del perfil lipdico y glucmico y el uso de aspirina en esta
poblacin de mayor edad.
Los criterios de control de los factores de RCV recomendados son descritos en la tabla
19.
Tabla 19. Criterios de control de RCV en diabticos
Parmetro Buen control Precisa intervencin

HbA1c <7% >8%
Presin arterial (mmHg) < 130/80 >= 140/90
Colesterol total (mg/dl) < 200 > 230
cHDL (mg/dl) > 40 < 35
cLDL (mg/dl) < 100 > 130
Triglicridos (mg/dl) < 150 > 200
Consumo de tabaco NO SI
Microvasculares
Los principales factores de riesgo para desarrollar una complicacin microvascular son
el tiempo de evolucin de la diabetes, el grado de hiperglucemia y la presencia
acompaante de HTA.
La relacin entre el control glucmico y el desarrollo y progresin de estas

complicaciones est claramente establecida. Asimismo se ha comprobado que el
estricto control de la presin arterial se sigue de un 37% de reduccin de
complicaciones microvasculares (UKPDS, 1998).
La microangiopata diabtica puede encontrarse presente en el momento del

diagnostico de la DM2 en una proporcin nada desdeable. Hay que destacar por ello
la importancia de un despistaje precoz de la diabetes, ya que retinopata, nefropata y
neuropata constituyen en los pases industrializados las principales causas de
ceguera, insuficiencia renal terminal y amputacin no traumtica de miembros
inferiores.
Retinopata diabtica
Es una microangiopata progresiva que engloba cambios morfofuncionales en la

circulacin retiniana con lesiones y oclusin de vasos retinianos pequeos. Forma
parte de la oftalmopata diabtica, que incluye tambin la afeccin de otras estructuras
del ojo: cristalino (cataratas) y cmara anterior (glaucoma). Su incidencia aumenta con
la duracin de la enfermedad.
- 158 -
De mecanismo de produccin no completamente conocido, se acepta que es una
consecuencia de la hiperglucemia, aunque existen adems factores genticos,
raciales, ambientales, etc, que condicionan su aparicin y evolucin.
En la tabla 20 se describen las lesiones segn el tipo de RD.
TABLA 20
Clasificacin de la retinopata diabtica (RD)
No proliferativa (RD de fondo) Proliferativa
Neovascularizacin
Microaneurismas (signo Hemorragia vtrea
mas precoz y caracterstico Desprendimiento retina
de la RD) Glaucoma neovascular
Microhemorragias
Exudados duros y blandos
Tortuosidades venosas
Disminucin calibre arteria
Anormalidades vasculares intrarretinianas
La maculopata (edema macular) puede aparecer en cualquier estadio de la

retinopata pero es mas frecuente en las formas mas graves.
Dado que la RD es asintomtica en estadios iniciales y que existen tratamientos

beneficiosos para prevenir su progresin, es importante realizar un examen ocular en
toda persona con diabetes. En el caso de la DM2 la exploracin debe realizarse desde
el mismo momento del diagnstico y posteriormente con carcter anual, si bien se
considera aceptable el control oftalmolgico cada 2 aos en pacientes con buen
control glucmico y revisiones previas normales. En pacientes en los que se aprecie
progresin de la retinopata los controles sern ms frecuentes.
El tratamiento exige un abordaje multifactorial que incluye un buen control glucmico

(actualmente el tratamiento mas efectivo de la RD), buen control de la presin arterial
(el aumento de la PA contribuye al empeoramiento de la RD), control lipdico (la
hiperlipemia se asocia a presencia de exudados duros en la RD), fotocoagulacin con
lser ( tratamiento principal de la RD, evita en muchos casos la progresin de la
enfermedad), vitrectoma ( indicaciones especficas) y otras terapias ( corticoides
intravtreos, terapias anti-factor de crecimiento del endotelio vascular).
- 159 -
Nefropata diabtica
Se considera nefropata diabtica (ND) a la afectacin renal en el paciente con

diabetes, consistente en la presencia de proteinuria igual o superior a 300 mg/da en
ausencia de otra patologa renal.
El deterioro renal en el paciente diabtico es un proceso progresivo en el tiempo y que

clnicamente se manifiesta en varias fases. Los primeros cambios funcionales son la
elevacin del filtrado glomerular y posteriormente el incremento en la excrecin
urinaria de albmina (EUA) (entre 30 y 300 mg en orina de 24 h), que constituye la
fase de microalbuminuria y que inicialmente puede ser intermitente. La
microalbuminuria constituye un marcador de riesgo cardiovascular independiente y el
mejor predictor actualmente conocido de nefropata.
En la fase de nefropata establecida o macroalbuminuria la EUA supera los 300 mg/24

h y el filtrado glomerular cae progresivamente. Por ltimo, cuando el deterioro renal es
muy avanzado se produce una elevacin progresiva de la creatinina plasmtica
constituyendo la fase de insuficiencia renal.
En los pacientes con DM2 es frecuente la presencia de HTA precediendo incluso al

diagnstico de microalbuminuria y la presencia de otras enfermedades renales
sobreaadidas, debido al proceso ateroesclertico que presentan estos pacientes.
El despistaje de ND se realiza mediante la cuantificacin de EUA desde el momento

del diagnstico de DM y posteriormente de forma anual y hasta los 70-75 aos. A
partir de esta edad no es necesario repetirla si los resultados previos son negativos ya
que el riesgo de que aparezca una nefropata avanzada e insuficiencia renal terminal
es mucho menor.
El diagnstico debe realizarse siempre mediante la cuantificacin de la EUA en orina

de 24 h (entre 30 y 300 mg en 24 h), en orina minutada (> 20 g/min.) o mediante el
cociente albmina/creatinina en orina matinal (> 30 mg/g). Debe confirmarse en 2 de 3
determinaciones en un perodo de entre 3 y 6 meses. La presencia de hiperglucemia
aguda, ejercicio intenso, infeccin urinaria, hipertensin grave, insuficiencia cardiaca o
presencia de fiebre pueden dar elevaciones transitorias de la excrecin de albmina,
por lo que no debe realizarse el diagnstico en estas situaciones. As mismo, en los
pacientes con DM y enfermedad renal se aconseja medir el filtrado glomerular, ya que
es el mejor parmetro para evaluar la funcin renal.
En fase de nefropata se deber determinar semestralmente la EUA y la funcin renal.
En cuanto al tratamiento, en fase de normo y microalbuminuria, los estudios apoyan la

importancia de un buen control glucmico. En fase ya de albuminuria clnica (> 300 mg
/da) no se ha demostrado que el control glucmico modifique la evolucin. El control
estricto de la tensin arterial reduce la progresin de la ND, pero no la evita. Se
aconseja el uso de IECA y ARA II en diabticos con nefropata ya que han
demostrado retrasar la progresin a fallo renal.
Otras medidas a seguir son: tratamiento de otros FRCV, como tabaquismo y

dislipemia, evitar los frmacos nefrotxicos y contrastes yodados, restriccin proteica
en la fase de macroalbuminuria, tratamiento de las infecciones del tracto urinario y de
la bacteriuria asintomtica.
- 160 -
Neuropata diabtica
Cuadro heterogneo que incluye muy diversas disfunciones y cuya aparicin puede
atribuirse a la propia diabetes o a factores vinculados con ella. Se define como la
presencia de sntomas y signos de disfuncin de los nervios perifricos en personas
con diabetes, despus de excluidas otras causas.
La presentacin clnica ms frecuente es una polineuropata sensitivo-motora simtrica

distal (la ms habitual, en extremidades inferiores) y neuropata autonmica.
Predominan los sntomas sensitivos en forma de parestesias, distribuidos en guante o
calcetn, alteraciones vasomotoras, alodinia y dolor de predominio nocturno. La
neuropata autonmica se asocia a muerte sbita, arritmias cardacas e isquemia
miocrdica silente. Son frecuentes tambin sntomas gastrointestinales (gastroparesia,
diarrea), genitourinarios (impotencia e incontinencia), hipotensin ortosttica,
hipoglucemia inadvertida
Se debe realizar, a todo diabtico, en el momento del diagnstico y anualmente, una

exploracin clnica minuciosa de la neuropata distal y autonmica que incluir:
Anamnesis: existencia de parestesias (hormigueo, entumecimiento),

disestesias (quemazn u hormigueo o dolor que aparece con el roce) y dolor o
calambres nocturnos, sudacin, impotencia, diarrea crnica e hipotensin
ortosttica.
Exploracin: inspeccin (coloracin, estado de hidratacin de la piel y

temperatura), sensibilidad a la presin, vibratoria, trmica, reflejos rotuliano y
aquleo y presencia de pulsos.
Toma de PA en decbito y al cabo de 2 minutos de la bipedestacin (hipotensin

ortosttica si la diferencia en la PAS > 30 mmHg).
El diagnstico de neuropata autonmica cardiovascular se establece a partir del

estudio de los reflejos cardiovasculares (variaciones en el intervalo R-R en la
respiracin profunda y en la maniobra de Valsalva).
Las opciones teraputicas en la ND incluyen el estricto control de la glucemia y del

resto de factores de riesgo y tratamiento sintomtico: uso de analgsicos
convencionales y anticonvulsivantes para el dolor muscular neuroptico, de diazepam
en los calambres, de antidepresivos tricclicos en las parestesias, de capsaicina o
gabapentina en disestesias, sildenafilo en disfuncin erctil (contraindicado en CI
tratada con nitritos), loperamida en cuadros diarreicos y sal e incluso fludrocortisona
en hipotensin ortosttica.
Pie diabtico
El pie diabtico es casi siempre consecuencia de la prdida de sensibilidad por

neuropata y la presencia de deformidades (pie de riesgo). El desencadenante ms
frecuente de las lesiones son los traumatismos debidos al calzado, que provocarn la
lesin tisular y la aparicin de lceras. La presencia de arteriopata perifrica agrava el
pronstico.
- 161 -
Deteccin del pie de riesgo:
Inspeccin de los pies con atencin especial a las alteraciones en la piel y

uas, presencia de callosidades, ampollas, grietas y de deformidades.
Evaluacin de la arteriopata: coloracin, temperatura, presencia de pulsos.
Exploracin de la sensibilidad con el monofilamento 5.07 en tres puntos de
cada pie: actualmente se considera la exploracin de eleccin para detectar el
pie de riesgo.
La frecuencia ser como mnimo anual y se intensificar segn el riesgo del paciente.
Se recomienda mayor vigilancia en el anciano, con diabetes de larga evolucin, con
problemas de visin, fumadores, con problemas sociales o que vivan solos. Tambin
es aconsejable proporcionar educacin sobre los cuidados del pie diabtico, para
fomentar el autocuidado y reducir el riesgo de complicaciones.
Tratamiento especfico: Ante cualquier lesin, se evaluarn los siguientes aspectos:

la profundidad, la infeccin y la isquemia.
1. Pie de alto riesgo: Escisin de callosidades (podlogo) y corregir deformidades

seas causantes (plantillas/ciruga-podlogo y/u ortopeda). En las fisuras utilizar
antispticos suaves y rodetes de proteccin. Cura tpica de las ampollas.
2. lceras: Cura tpica diaria. Retirar esfacelos. Tomar muestra para cultivo y si
precisa, realizar radiografa para detectar una posible osteomielitis. Limpieza con agua
y jabn. Desbridamiento quirrgico amplio. No se debe utilizar derivados yodados.
Descarga de la extremidad para minimizar la presin (calzado, frulas, vendajes,
ortesis). Reposo con el pie elevado. Si el reposo provoca dolor, el componente
isqumico es grave. Antibiticos segn antibiograma, si existen signos de infeccin. En
espera del resultado,iniciar precozmente tratamiento emprico con amoxicilina-cido
clavulnico (875 mg/8 h) si la lcera es superficial y amoxicilina-cido clavulnico +
ciprofloxacino (500 mg/12 h) si es profunda.
Criterios de derivacin: Presencia de celulitis mayor de 2 cm. alrededor de la lcera,

especialmente si se acompaa de isquemia arterial o afectacin sea o articular,
comporta derivacin hospitalaria urgente. Siempre que exista isquemia se debe
realizar una derivacin preferente a ciruga vascular para valorar las posibilidades
quirrgicas.
- 162 -
1.- American Diabetes Association. Consensus statement: the pharmacological

treatment of hyperglycemia in NIDDM Diabetes Care 1995; 18: 1510-1518.
2.- American Diabetes Association. Implications of the United Kingdom Prospective
Diabetes Study. Clinical Practice Recomendations. Diabetes Care 2000; 23 (Supl 1):
24-26.
3.- Artola S., Garca J., Navarro J., Godoy A., Gorgojo J.J., Martn E., Franch J.
Consenso del grupo de estudio de la diabetes en atencin primaria (GEDAPS) en el
inicio de insulinizacin de pacientes con diabetes mellitus tipo 2. Euromedice ed.
mdicas. 2009.
4.- Bethel MA, Sloan FA, Belsky D, Feinglos MN. Longitudinal incidente and
prevalence af adverse outcomes of diabetes mellitus in elderly patients. Arch Intern
Med 2007; 167: 921.
5.- Brotons C., Maiques A., Martn E., Ruilope L.M., Segura J., De la Sierra A., Villar F.
Diagnstico, tratamiento y control del paciente de alto riesgo cardiovascular desde la
atencin primaria. Farmalia Comunicacin, S.L. 2007;62-65.
6.- Brow AF, Mangione CM, Saliba D, Sarkisian CA. Guidelines for improving the care
of de older person wirh diabetes mellitus. J. Am Geriatr Soc 2003; 51:S285.
7.- Coca A. y col. Cmo alcanzar el control de la presin arterial. Ed. YOU&US SA.
2008; 23-31.
8.- Conget I., Jimnez M. Insulinizacin de pacientes tratados con antidiabticos orales
y control metablico deficiente. Cundo?Cmo? P Permanyer; 2009.
9.- Estrategia en diabetes del Sistema Nacional de Salud. Madrid: Ministerio de
Sanidad y Consumo. Centro de publicaciones; 2007.
10.- Fonseca V.A., Pendergrass M., McDuffie R.H. Manual de Diabetes:
complicaciones de la diabetes. Current Medicine Group; 2009.
11.- Franch J. y cols. Optimizacin del tratamiento antidiabtico. Elsevier Espaa S.L.
2008.
12.- Goi F. Diabetes tipo 2 en el anciano: insulinizacin transitoria en situaciones
especiales. Ponencia. 51 Congreso de la SEGG. Bilbao, 2009.
13.- Grupo de Estudio para la Diabetes en Atencin Primaria de Salud (GEDAPS).
Gua para el tratamiento de la DM 2 en la Atencin Primaria. 4 ed. 2004.
14.- Gua de Prctica Clnica sobre Diabetes tipo 2. GPC en el SNS. Ministerio de
Sanidad y Consumo. Servicio central de publicaciones del Gobierno Vasco; 2008.
15.- Johansen K. Efficacy of metformin in the treatment of NIDDM. Meta-analysis.
Diabetes Care 1999; 22: 33-37.
16.- NICE. Clinical Guideline. Management of type 2 diabetes: Management of blood
glucose. London: National Institute for Clinical Excellence; 2002.
17.- Papa G. et al. Therapeutic options for elderly diabetic subjects: open label,
randomized clinical trial of insulin glargine added to oral antidiabetic drugs versus
increased dosage of oral antidiabetic drugs. Acta Diabetol (2008) 45:5359.
18.- Ramiro J.M. Incretinas: su papel en la homeostasis de la glucosa. Vildagliptina: un
inhibidor de la DPP-4 potente y especfico. Revista SEMER, 2009: 8: 26-34.
- 163 -
19.- Schwarz S.L. et al. Nateglinide, alone or in combination with metformin, is effective
and well tolerated in treatment-nave elderly patients with type 2 diabetes. Diabetes,
Obesity and Metabolism, 2008: 10, 652660.
20.- Sociedad Espaola de Geriatra y Gerontologa. En: Tratado de Geriatra para
Residentes. Coordinacin editorial: Internacional Marketing & Communication, S.A.;
2007.p. 589-604.
21.- Soria Escoms B. y cols. Abordaje integral de la Diabetes. 2006.
22.- Thomas DE, Elliott EJ, Naughton GA. Exercise for type 2 diabetes mellitus.
Cochrane Database Syst Rev. 2006; 3:CD002968.
23.- Toquero F. y cols. GBPC en diabetes tipo 2. 2 ed. Actualizada. IM&C; 2009.
24.- United Kingdom Prospective Diabetes Study Group. Effect of Intensive blood-
glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2
diabetes (UKPDS 34). Lancet 1998; 352: 854-864.
25.- World Health Organization. Definition, Diagnosis and classification of diabetes
mellitus and its complications: Report of a WHO Consultation. Part1: Diagnosis and
clasification of diabetes mellitus. Geneve: World Heath Organization; 1999.
- 164 -
9. PRINCIPALES INFECCIONES EN EL ANCIANO
9.1 INTRODUCCIN
Las infecciones adems de ser una de las causas ms frecuentes de enfermedades

en la amplia variedad de centros geritricos de larga estancia (CLE), provocando una
alta tasa de morbi-mortalidad entre los residentes, son origen de importantes
problemas diagnsticos y teraputicos, as como organizativos y de coste.
La mayor susceptibilidad de los ancianos a las infecciones, debida a mltiples causas

que no vamos a enumerar, se ve agravada por las caractersticas de los pacientes
ingresados en estos CLE, los cuales presentan una mayor prevalencia de patologas
crnicas facilitadoras de la extensin de las enfermedades infecciosas (deterioro
cognitivo, sndromes de inmovilidad, incontinencia, etc.) y por las del medio
residencial con la presencia de numerosas situaciones favorecedoras de la
transmisin.
Esta facilidad para la transmisin de infecciones procede tanto a los contactos con el
personal y los diferentes procedimientos a realizar (sondajes, curas de ulceras, etc.)
como los que se producen entre los propios ancianos. A diferencia de un centro de
agudos, donde el principal factor de transmisin es el personal, en una residencia
adquiere una gran importancia la transmisin entre los propios pacientes.
El contacto de los ancianos institucionalizados en diferentes reas como comedores,

salas de reposo, departamentos de rehabilitacin o de terapia ocupacional, actividades
de animacin, etc., pueden suponer una importante fuente de transmisin de agentes
infecciosos dado que incrementan la relacin interpersonal y material tcnico
potencialmente contaminado. Adems, el residente es con frecuencia un sujeto poco
susceptible a poder acatar normas de higiene que faciliten el control de las
infecciones.
Las marcadas diferencias entre las unidades de agudos y los CLE, que se reflejan en
la Tabla 21, en lo que se refiere al tipo de poblacin atendida, a la duracin del
ingreso, al nivel de medios de asistencia y diagnstico, tanto personales como de
material, provocan que la epidemiologa, el diagnstico y el abordaje de las
enfermedades infecciosas sea marcadamente diferente entre estos centros. La
diferencia en el abordaje de cualquier enfermedad infecciosa entre este tipo de centro
es an ms importante en lo que respecta al objetivo de cada uno de ellos, los centros
de agudos buscan el diagnstico preciso y la curacin de la enfermedad, mientras que
nuestros residentes, y sus familias, desean en muchas ocasiones que prevalezcan la
calidad de vida y el confort.
- 165 -
Tabla 21
DIFERENCIAS ENTRE UNIDADES DE AGUDOS Y CENTROS

SOCIOSANITARIOS
Hospitales Centros Sociosanitarios
Poblacin Joven y anciana Ancianos principalmente
Duracin ingreso Das Semanas/Aos
Tecnificacin Elevada Mnima
Objetivo Diagnstico RHB/Curas/confort
Pronstico Curacin RHB/Readaptacin/Paliacin
Definicin infeccin Tests + Clnica Clnica (limitacin tests)
Laboratorio Presente Ausente
microbiologa
Consultor infecciones Presente Ausente
Recursos Amplios Limitados
Personal facultativo Permanente Horario limitado
Capacidad aislamiento Amplia Muy limitada/inexistente
RHB: rehabilitacin
Modificado de Weinberg AD. Evaluation of infections in LTC vs Acute Care Hospitals. In Infection
management for Geriatrics in Long-term-care facilities. 2002. Yoshikawa and Ouslander Eds. Marcel
Dekker, Inc.
9.2 EPIDEMIOLOGA
La prevalencia de las enfermedades infecciosas en CLE obtenida en los distintos

estudios muestran cifras muy variables, que pueden oscilar desde el 3% al 40%. Esto
es debido a muchos factores como los diferentes criterios de registro y de diagnstico,
al empleo de mayores o menores recursos para dicho diagnstico, los distintos tipos
de centros donde se han realizado, etc.
En nuestro pas se han publicado dos magnficos estudios de prevalencia en centros
sociosanitarios, el EPIGER y el RISS Lleida. En el primero de ellos se han encontrado
porcentajes de infeccin globales del 6,5%, variando desde el 2,3% en CLE al 23,8%
en unidades de paliativos, siendo las infecciones ms frecuentes las de vas
respiratorias bajas (38,7%) y altas (12,9%), las urinarias (19,4%) y las infecciones de
heridas y de tejidos blandos (9,7%).
En el segundo estudio mencionado, RISS Lleida, con un total de pacientes infectados
del 40,5%, el nmero de infecciones encontradas fue tambin mayor en las unidades
de paliativos, con una tasa de 10,6 infecciones/1000 estancias, que en los CLE, con
3,2 infecciones/1000 estancias. En el mismo estudio las localizaciones de las
infecciones ms frecuentes en los CLE fue de 40% en vas urinarias, 28% de
infecciones respiratorias (sin incluir neumona) y de un 11,4% en piel.
Los datos de los dos estudios mencionados concuerdan con los obtenidos en otros
pases en que las infecciones ms importantes en orden de frecuencia son las
urinarias, respiratorias, vricas y bacterianas, y las de piel y tejidos blandos,
especialmente las derivadas de ulceras de presin, aunque no dejan de ser
importantes otro tipo de enfermedades infecciosas por los problemas diagnsticos y de
morbilidad que producen, Tabla 22.
- 166 -
Las infecciones respiratorias, como las producidas por los distintos tipos de virus de la
gripe, el virus sincitial respiratorio y las neumonas de origen bacteriano son las
responsables de la mayor parte de los frecuentes brotes epidmicos, Tambin son
habituales los contagios de infecciones entricas, de piel y las conjuntivitis vricas.
Debido a la corta extensin de este tema nos centraremos en las infecciones
respiratorias, especialmente en la neumona, adems de en aspectos diagnsticos y
de control de otras infecciones menos prevalentes pero importantes como la TBC,
pues tanto las infecciones urinarias como las dermatolgicas se trataran en otros
temas del curso.
Tabla 22
CARACTERSTICAS DE LAS INFECCIONES MS FRECUENTES EN CLE

Infecciones de piel:
lceras de presin. Erisipela. Celulitis. Linfangitis
Infeccin de tracto urinario:
Son la causa ms comn de bacteriemia y sepsis.
Infecciones respiratorias y Neumona:
Causa importante de muerte.
Otras infecciones:
Tuberculosis pulmonar:
25% ocurren en ancianos.
50% de los fallecidos son ancianos.
Endocarditis infecciosa:
30-50% ocurren en > 60 aos.
Alto grado de sospecha.
Infeccin intraabdominal:
Gangrena del apndice y vescula frecuente.
Infecciones del sistema nervioso central:
pueden simular accidente cerebro-vascular.
Herpes zoster:
prevalencia se incrementa con la edad. neuralgia postherptica frecuente.
Bacteriemia y sepsis: 40% ocurre en ancianos. 60% de las muertes ocurren en ancianos.
Infecciones osteoarticulares:
Osteomielitis: Fracturas condicionan infeccin
Artritis sptica: Artropata previa incrementa el riesgo.
9.3 DIAGNSTICO
Como en muchas otras patologas de los ancianos, las enfermedades infecciosas ms

frecuentes tienen un diagnstico difcil puesto que la clnica en muchos casos puede
ser poco intensa o incluso de presentacin atpica, la exploracin y la anamnesis
puede ser dificultosa o imposible en casos de pacientes con deterioro cognitivo y
adems, pueden coexistir diversas patologas y/o tratamientos que pueden retardar el
diagnstico. En los centros sociosanitarios est dificultad diagnstica se ve aumentada
por el hecho de disponer de menos tecnologa y recursos humanos que en los
hospitales de agudos.
Por ello se ha hecho necesario desarrollar guas especficas para dichos centros,
puesto que la aplicacin de las dirigidas a Hospitales o a Atencin Primaria es en
muchas ocasiones de difcil aplicacin o poco eficaz. Un ejemplo se muestra en la
Tabla Error! No se encuentra el origen de la referencia.23, que establece una serie
de criterios para el inicio de tratamiento antibitico en centros de larga estancia en
ausencia de un diagnostico etiolgico claro.
- 167 -
Tabla 23
CRITERIOS MNIMOS PARA INICIAR TRATAMIENTO ANTIBITICO EN LARGA ESTANCIA
1. Infeccin de piel y tejidos blandos:
Secrecin purulenta de novo o aumento respecto de la basal o dos de los siguientes sntomas:
Fiebre
Enrojecimiento
Dolor
Calor local
Tumefaccin en el sitio afectado
2. Infecciones respiratorias bajas:
Fiebre > 38,5 y al menos uno de los siguientes:
25 respiraciones x minuto
Tos productiva
Fiebre comprendida entre 37,9 y 38,5, acompaada de tos y al menos uno de los siguientes sntomas:
Frecuencia cardiaca > 100 lx'
Confusin
Escalofros
Frecuencia respiratoria >25
Pacientes afebriles con EPOC de base:
Aumento o nueva aparicin de esputo purulento.
Pacientes afebriles sin EPOC:
Aparicin de tos productiva
Y frecuencia respiratoria > 25 y /o confusin
3. Infeccin del tracto urinario:
No sondados: Disuria aislada o fiebre y al menos uno de los siguientes: Urgencia de novo o
empeoramiento, polaquiuria, dolor suprapbico, hematuria macroscpica, dolor ngulo
costovertebral o incontinencia de novo
Sondados: Al menos uno de los siguientes: Fiebre, dolor ngulo costovertebral de novo,
escalofros o delirium
4. Fiebre sin foco:
Fiebre acompaada de delirium o escalofros
Fiebre definida como temperatura >37,9C o un aumento de 1,5C en la temperatura basal
9.4 EL USO DE ANTIMICROBIANOS EN LAS RESIDENCIAS
Los residentes en los CLE estn ingresados largos periodos de tiempo,

frecuentemente reciben diversos tratamientos antimicrobianos durante su estancia y
muchas veces de forma prolongada por la habitual evolucin trpida sus patologas
infecciosas, lo cual unido a que las infecciones tpicas de las residencias muchas
veces estn producidas por algunos de los grmenes con mayor tendencia a generar
resistencias (como el Streptococcus pneumoniae, enterobacterias productoras de
betalactamasas de espectro extendido, Staphylococcus aureus resistentes a
meticilina, Pseudomonas aeruginosa, etc.), favorecer la aparicin de resistencias a
los agentes antimicrobianos de uso habitual.
Sin embargo no podemos decir que exista una tipologa de grmenes y resistencias
caracterstica de todas las residencias, esta depender de factores como: el tipo de
residentes, su origen, protocolos aplicados, etc. Por ejemplo, los centros que tengan
unidades de convalecencia o unidades de media estancia mostrarn un tipo de flora
similar a la de las unidades hospitalarias de las que dependan, con grmenes ms
agresivos y con mayor resistencia a antimicrobianos de uso no habitual en las
residencias sin este tipo de unidades.
Otro ejemplo es nuestra rea de Salud en la que existen centros con unas marcadas
diferencias asistenciales, y aunque en todos ellos encontramos microorganismos con
resistencias, Tabla 24, estas no son intercambiables de uno a otro centro.
- 168 -
Tabla 24
RESISTENCIAS EN CENTROS SOCIOSANITARIOS REA DE SALUD DE ISLA DE LA PALMA
Grupo de microorganismos Porcentaje de cultivos con alguna resistencia
E. coli 15%
Enterobactericeas 13%
Hongos 31%
Otros multirresistentes 17%
S. aureus resistente a oxacilina 11%
Estreptococo hemoltico 63%
Respecto al uso de antimicrobianos en los CLE se puede mantener la recomendacin

que indica que sobre la base de una estricta indicacin teraputica, todos los
pacientes deben tratados con el antibitico ms eficaz, menos txico, de menor coste
y durante el tiempo necesario para curar o prevenir una infeccin, sin embargo en el
tratamiento del anciano institucionalizado nos vamos a encontrar con una serie de
problemas: retraso diagnostico, falta de informacin exacta sobre el germen causal por
escasos medios diagnsticos o por no existir indicacin de las pruebas habituales, etc.
Todo ello conlleva a la mayor frecuencia de utilizacin de tratamientos antibiticos
emprico. Por ello es importante el uso de las guas especificas para abordar el
diagnstico y el tratamiento de las infecciones en ancianos y/o en residencias; guas
que, junto a los protocolos de uso racional de los antibiticos y de recomendaciones
para prevenir la aparicin de resistencias, Tabla 25, son la base de una correcta
atencin de las infecciones en los ancianos institucionalizados.
Tabla 25
RECOMENDACIONES PARA REDUCIR LA RESISTENCIA A ANTIMICROBIANOS

Sistema de vigilancia de la resistencias bacterianas y de monitorizacin en el uso de antibiticos
Usar protocolos con criterios de control en el uso de antibiticos
Medidas de aislamiento de pacientes infectados con grmenes resistentes
Crear grupos de trabajo multidisciplinares disear y para llevar a cabo las polticas de control
Utilizacin rotacional de determinados antibiticos (no ha demostrado an eficacia en CLE)
Sin embargo, la terapia antibitica en residencias solo se diferencia de la del adulto en

la mayor frecuencia de efectos secundarios e interacciones para los que se requiere
un alto grado de sospecha ante su posible aparicin. Las dosis son similares a las del
adulto pero requieren valorar adecuadamente la dosis segn el peso y ajustar segn la
funcin renal del paciente.
- 169 -
Tabla 26
ANTIBITICOS EN ANCIANOS Y AJUSTE SEGN FUNCIN RENAL

Acl. Creat. Acl. Creat. Acl. Creat.
Antibitico Dosis Normal
50-90 ml/min 10-50 ml/min < 10 ml/min
Amocixilina 200-800/4 h 5 mg/kg/8 h 5 mg/kg/12-24 h 2,5 mg/kg/24 h
Amoxicilina/ A. 250-500 mg/12
250-500 mg/8 h 250-500 mg/8h 250-500 mg/12h
Clavulnico 24 h
125-500 mg/12
Cefuroxima 125-500 mg/12h 125-500 mg/12h 125-500 mg/12h
Moxifloxacino 400 mg/24 h 400 mg/24 h 400 mg/24 h
250-750 mg/12 250-500 mg/12-18
Ciprofloxacino 250-750 mg/12h 250-500 mg/24h
h
250-500 mg/12
Claritromicina 250-500 mg/12h 250-500 mg/24h
250-1000 mg/12 250-500 mg/12
Cloxacilina 250-500 mg/12 250-500 mg/12
250-500 mg/12
Eritromicina 250-500 mg/6 h 250-500 mg/12h 250-500 mg/12h
Olsetamivir 70 mg/12 h 70 mg/12 h 30 mg/12 h No recomendado
Puesto que el nivel de creatinina srica no es un buen indicador del grado de

insuficiencia renal, especialmente en el anciano, se aconseja medir el filtrado
glomerular (en orina de 24 horas) o estimarlo mediante las frmulas validadas de
Cockroft-Gault o MDRD, que se pueden aplicar fcilmente en la pgina Web de la
Sociedad Espaola de nefrologa: http://www.senefro.org/modules.php?name=calcfg.
Por ltimo indicar que con frecuencia en el anciano institucionalizado es preferible el

uso de la va oral o, si se ha necesitado la terapia parenteral, el paso rpido a la
misma. Se trata tanto de conseguir evitar la prdida de funcionalidad que conlleva la
inmovilidad requerida por la va parenteral como la de aumentar el confort del
paciente.
9.5 LA NEUMONA EN RESIDENCIAS
Aunque las infecciones respiratorias no sean siempre las ms frecuentes en los

ancianos institucionalizados, lo cierto es de la neumona adquirida en el medio
residencial (NAR) supone un alto nmero de ingresos hospitalarios, as como una
elevada mortalidad, siendo la enfermedad infecciosa que se indica como causa directa
de mortalidad en los registros. La mortalidad es similar a la de la neumona adquirida
en comunidad (NAC) si se ajusta a los pacientes por criterios de estado funcional.
El diagnostico y tratamiento de la NAR es diferente a los requerimientos de la

adquirida en la comunidad pues los pacientes presentan otro perfil en las patologas
subyacentes, adems de tener diferente origen causal y grmenes distintos. En la
NAR los factores de riesgo estn relacionados con la broncoaspiracin y las
microaspiraciones de contenido orofarngeo, las cuales se ven favorecidas por el
deterioro funcional, la disfagia, la alteracin cognitiva, sondaje nasogstrico, toma de
sedantes, etc.
- 170 -
Aunque es fcil establecer la relacin entre un cuadro de broncoaspiracin con una
sbita disnea y aparicin de fiebre, no lo es tanto el sospechar que detrs de un
cuadro de neumona se encuentra como causa principal la existencia de
microaspiraciones de contenido gstrico u orofarngeo que no han sido detectadas.
El tratamiento de los factores de riesgo de la colonizacin orofarngeo y de las
microaspiraciones no ha demostrado eficacia en cuanto a la reduccin de las
neumonas en residencias, solo se recomiendan medidas de control de la disfagia,
incorporacin de la cama, usar racionalmente las de sondas de alimentacin y
mantener una buena higiene de la cavidad bucal, sin usar antispticos
9.5.1 Microbiologa
Se considera que la microbiologa de la NAR se encuentra en una posicin intermedia

entre la neumona comunitaria y la hospitalaria. Tal como se muestra en la Tabla 27, la
etiologa de la NAR ms frecuente es Streptococcus pneumoniae seguido de
Haemophilus influenzae. La participacin de bacilos gramnegativos es menor, aunque
es difcil determinarla con exactitud puesto que colonizan con frecuencia la va area
superior dificultando el diagnostico. Tampoco es frecuente la presencia de neumona
por Legionella.
Tabla 27
NEUMONA ADQUIRIDA EN COMUNIDAD NEUMONA EN RESIDENCIA

(NAC)
S.pneumoniae S. pneumoniae
H.influenzae H.influenzae
Clamydia pneumoniae Otra Flora aspirativa orofarngea
Bacilos gramnegativos S. aureus SARM
Staphylococcus aureus Bacilos gramnegativos: Klebsiella, E.
virus Coli,
P. Aeruginasa
9.5.2 Presentacin clnica
Como otras enfermedades la neumona en el anciano tiene una clnica atpica, tal
como deca Sir William Osler: En la ancianidad, la neumona puede estar latente, sin
escalofros, con tos y expectoracin discreta, con hallazgos fsicos mal definidos y
cambiantes, acompaados de sntomas constitucionales fuera de proporcin a la
extensin de la lesin loca.
Esta descripcin mantiene an su vigencia, ms aun en el tipo de pacientes ancianos

de mayor edad y en peor situacin funcional que suelen estar ingresados en nuestras
residencias, siendo en muchas ocasiones los sntomas funcionales y la aparicin de
estado confusional los nicos sntomas de alarma ante una neumona.
Existen adems diferencias entre la clnica de las neumonas adquiridas en la

residencia con respecto a las adquiridas por el adulto joven y por los ancianos que
viven en comunidad; por ejemplo en un estudio de Marrie et al en el que se compar
la clnica de ingresados con neumona con origen en residencias frente a aquellos que
provenan de la comunidad, se observo un mayor porcentaje de estado confusional y
menor de otros sntomas clsicos como tos, escalofros o dolor pleurtico.
- 171 -
Tabla 28
SNTOMAS NURSING HOMES (%) COMUNIDAD (%)

Escalofros 24 58
Dolor pleurtico 14 32
Cefalea 5 32
Anorexia 42 58
Dolor muscular 7 33
Tos productiva 35 61
Estado confusional 50 35
Fiebre 75 84
Dolor abdominal 21 15
Diarrea 23 14
Disnea 39 46
Unos criterios diagnsticos que pueden usarse para el diagnstico de la neumona en

el anciano institucionalizado se observan en la Tabla 29, derivados de los resultados
estudio PORT (Patient Outcomes Research Team cohort study), del sin embargo con
frecuencia nos vamos a encontrar en situaciones en las que su aplicacin estricta no
va a diagnosticar casos de NAR, especialmente en ancianos frgiles.
Tabla 29
CRITERIOS DIAGNSTICOS DE NEUMONIA ADQUIRIDA EN COMUNIDAD

1. La aparicin de un infiltrado en la radiografa de trax que no puede explicarse por insuficiencia
cardaca, neoplasia o embolia pulmonar
2. Y al menos un criterio mayor:
a. tos
b. produccin de esputo
c. fiebre)
3. 2 criterios menores
a. disnea
b. dolor pleurtico
c. sndrome confusional
d. signos de consolidacin pulmonar en la exploracin
e. leucocitosis mayor de 12.000.
Aunque la de mortalidad est asociada al estado funcional y la presencia de

enfermedades previas, adems de a la situacin clnica como el grado de hipertermia,
la hipoxemia, la leucocitosis marcada (>15.000 leucocitos/ml), etc. Lo cierto es que
valorar la gravedad de la NAR es difcil y crea problemas a la hora de tomar
decisiones, sobre todo sobre la necesidad de diagnosticar y/o tratar al anciano en la
residencia o en el Hospital.
Se han desarrollado sistemas para predecir la evolucin de las neumonas comunitaria

y adquiridas, como los de la British Thoracic Society y el de Fine. Este ltimo clasifica
a los pacientes con NAC en 5 grupos, usando parmetros demogrficos (edad, sexo e
institucionalizacin), de comorbilidad (enfermedad neoplsica, hepatopata,
insuficiencia cardiaca, enfermedad cerebro vascular y nefropata), clnicos (alteracin
del estado mental, frecuencia respiratoria 30, TA sistlica <90 mm Hg, Temperatura
<35 >40 y pulso >125 lpm.). La clasificacin de Fine es til en la NAC para decidir
el tipo de tratamiento, para los grupos I y II por su baja mortalidad se puede realizar
de forma ambulatoria, mientras que en los grupos IV y V se debe necesariamente
efectuar en hospital. En el grupo intermedio, el III) el tratamiento puede realizarse de
forma ambulatoria u hospitalaria, tras una decisin individualizada.
- 172 -
La utilizacin de estos sistemas de prediccin es complicado en los ancianos
institucionalizados, tanto por los parmetros necesarios para aplicarlos y como por su
validez en los ancianos. A pesar que se han desarrollado otros algoritmos ms
especficos de residencias y con menos requerimientos de datos analticos, lo cierto
es que el uso de cualquiera de estos algoritmos uso, que debe ser obligado, slo
puede tomarse como orientativo de la toma de decisiones sobre el tratamiento de las
NAR, en las que existen otros factores fundamentales como los medios personales y
materiales disponibles en cada CLE, los deseos del anciano y su familia, etc.
9.5.3 Pruebas diagnsticas
Radiografa de trax: sigue siendo el procedimiento el diagnstico esencial de

neumona, y aunque lo cierto es que no todos los CLE disponen de el mismo,
no se debera dejar de realizar en todos los pacientes bajo sospecha de
neumona, pues la radiografa no solo es diagnstica, sino que permite
determinar otras enfermedades y complicaciones, adems de permitirnos ver la
evolucin del paciente. La resolucin radiolgica de la neumona es lenta en el
anciano, especialmente en el que presenta mayor deterioro funcional o
neumona por grmenes menos habituales, persistiendo la imagen aun
despus de la desaparicin del cuadro clnico.
Gasometria y pulsioximetria: La disponibilidad de la gasometra en las

residencias es muy limitada y pero su uso es solo necesario en aquellos
pacientes mas graves, que requieren su derivacin a servicios de urgencias y/o
su ingreso en hospital. El uso de pulsioximetria puede ser el nico
procedimiento necesario para la valoracin en la mayora de los pacientes que
son tratados en la propia residencia.
Pruebas de laboratorio:
o Leucocitos: la elevacin de los leucocitos puede no ser destacable o
incluso existir leucopenia lo que indica peor pronstico. Por lo tanto la
ausencia de leucocitosis no descarta una neumona, aunque es til para
valorar la evolucin, ya que las cifras de leucocitos tienden a
normalizarse en los primeros das con un tratamiento adecuado.
o Protena C reactiva (PCR): la elevacin de la PCR es un buen marcador
en el diagnstico de la NAR, pues aunque que puede encontrarse
elevado numerosos procesos, un valor normal de la PCR nos permite
descartar casi completamente el diagnstico de NAR, y la persistencia
de una PCR elevada nos puede indicar una evolucin trpida, tanto sea
por una indicacin incorrecta del tratamiento antibitico o como por la
aparicin de complicaciones.
o Determinacin de antgenos (neumococo, legionella, virus, etc.) en
sangre, til para orientar el diagnstico etiolgico. Aunque su uso no se
ha generalizado, tambin se pueden usar test rpidos que permiten
determinar la presencia de neumococo y legionella en orina.
Exudado farngeo y nasal para virus ante sospecha de infecciones vricas:

deben usarse segn la situacin clnica individualizada.
Cultivo de Esputo: Aunque las guas lo recomiendan su utilidad es limitada,

pues tiene su bajo rendimiento debido a la dificultad de obtener una muestra
valida, especialmente en pacientes poco colaboradores, que adems
presentan una frecuente colonizacin orofarngea.
- 173 -
Por otra parte la utilidad de un diagnstico causal aumenta en paciente con
mala evolucin, muchas veces causada por grmenes menos habituales, lo
que ocurre frecuentemente en las NAR. Los procedimientos ms invasivos
para obtener una muestra valida (broncoscopia con lavado bronquioalveolar,
puncin transtorcica, etc.) tienen una indicacin limitada en el anciano
institucionalizado, debiendo tenerse en cuenta las consideraciones ticas.
Tincin de Gram: debe realizarse siempre que exista un diagnostico de

neumona y se obtenga una muestra valida, pues tiene un bajo coste y puede
orientar sobre el tipo de germen implicado.
9.5.4 Tratamiento
Tras realizar la valoracin inicial del anciano institucionalizado y ante la sospecha de

NAR, se debe establecer si es necesario el traslado a un servicio de urgencias para
completar el diagnstico o a un hospital para su tratamiento. Para ello podemos
recurrir a los sistemas de clasificacin, que como el ya mencionado propuesto por
Fine, los cuales nos permiten orientar la decisin sobre el traslado, aunque siempre
debemos tener en cuenta que la mayora de las NAR se pueden tratar en las
residencias y aunque la mortalidad de las clasificadas como mas graves tienen una
menor mortalidad a corto plazo si se remiten a un hospital, la mortalidad a medio y
largo plazo no vara de forma significativa, por lo que factores como los deseos del
paciente o de la familia, la situacin funcional, la comorbilidad, etc. son tan o ms
importantes el decidir el lugar de tratamiento que la situacin clnica del paciente.
En general, se considera correcto trasladar al paciente al servicio de urgencias en
alguna de las siguientes circunstancias:
Si el paciente presenta una gravedad alta segn criterios clnicos o se ha

clasificado en algn grupo de riesgo (Fine, etc.). Me atrevera a decir que debe
predominar la impresin clnica sobre la clasificacin por cualquiera de los
algoritmos, por mi experiencia mi impresin sobre el estado del paciente es un
mejor predictor de mortalidad que la aplicacin de cualquier protocolo.
El propio paciente o su familia manifiesta su deseo de que el paciente se remita

a un Servicio de Urgencias o al Hospital (lo contrario, es decir el deseo de
evitar el traslado tambin debe ser valorado).
La necesidad de medios diagnsticos o teraputicos que no se puedan aplicar

en la residencia.
Incapacidad en la residencia de aplicar medidas de aislamiento y control de la
infeccin.
Como ya indicamos, el uso de antimicrobianos en los ancianos institucionalizados,

debe tratar de usar la va oral. Y en los casos de NAR tratados en la propia residencia,
que sern los de menor gravedad generalmente no se han observado diferencia de
mortalidad o complicaciones por usar la va parenteral, tanto intravenosa como
parenteral, o la oral.
Se han sugerido criterios necesarios para iniciar el tratamiento oral, Tabla 30, pero
siempre se puede cambiar a la va parenteral, puede que solo de poder mantener la
capacidad adecuada de ingesta oral sea el requisito fundamental.
- 174 -
El cambio a va oral debe realizarse rpidamente, a partir que el paciente este
estabilizado clnicamente y mantenga la capacidad de ingesta al menos 24 horas.
Tabla 30
CRITERIOS QUE SE DEBEN CUMPLIR PARA PASAR A TRATAMIENTO ORAL

Capacidad para la ingesta oral
Ausencia de fiebre (< 37,8 C)
Mejora o resolucin de los sntomas y signos de neumona
Estabilidad hemodinmica
Ausencia de confusin mental
Los grmenes ms frecuentes ya han sido descritos (S. pneumoniae, Haemophillus

influenzae, Moraxella catarrhalis, etc.). En los episodios graves o en los que se tenga
una alta sospecha de aspiracin los bacilos gramnegativos entricos, Pseudomonas y
anaerobios deben ser considerados.
Respecto a las principales de antibiticos empleados, podemos indicar lo siguiente:

1. PENICILINAS: La amoxicilina-cido clavulnico, por va oral, genera una
concentracin mayor de la CMI90 de S. pneumoniae y H. Influenzae que la
amoxicilina.
2. CEFALOSPORINAS: Son eficaces la cefuroxima, la cefpodoxima y el
cefditoreno, mientras que la cefixima y el ceftibuteno no son efectivos frente a
S. pneumoniae.
3. QUINOLONAS: Tanto el levofloxacino como el moxifloxacino son activos frente
a cerca del 100% de las cepas de S. pneumoniae y H. Influenzae.
4. MACRLIDOS: En Espaa, en torno al 30% de las cepas de S. pneumoniae
son resistentes a todos los macrlidos por lo que solo deben considerarse
como un tratamiento alternativo para casos en que, por alergia o cualquier otro
motivo, no pueda emplearse un betalactmico o una fluoroquinolona.
No hay una clara pauta de tratamiento, las distintas guas recomiendan distintas
alternativas, que adems no han demostrado suficientemente diferencias de eficacia
en los pacientes menos graves, que son los tratados en las residencias. Como pauta
de inicio de tratamiento emprico en la residencia, podemos recomendar la siguiente:
1.-Tratamiento emprico inicial: 7 a 10 das de

- Amoxicilina oral ms un macrolido (Azitromicina o Claritromicina) que se
podra aadir bien desde el inicio o bien a las 48-72 horas del mismo si
persiste la fiebre
- o Cefalosporina oral (ej. Ceftidoreno)
- o Levofloxacino o Moxifloxacino
2.- Cuando hay sospecha de aspiracin (anaerobios):

- Amoxicilina-cido clavulnico i.v.
- o Moxifloxacino en monoterapia
- o Ertapenem i.v. en monoterapia
3.- Si hay sospecha de infeccin por Pseudomona

-Cefepima mas aminoglucosido o quinolona
- 175 -
Esta pauta parece adecuada a para su uso en los pacientes que vayan a ser tratados
en residencia, pues cubre los grmenes ms habituales, teniendo en cuenta las
resistencias existentes en nuestro pas y permite el uso de la va oral. Es muy similar a
otras pautas recomendadas por diferentes sociedades cientficas, en las que tambin
se sugieren varias pautas alternativas.
9.6 INFECCIN POR GRIPE A H1N1
Nota Personal: el abordaje en CLE de las infecciones respiratorias de origen viral, y

especialmente la gripe, no se diferencia del que deberamos adoptar en la comunidad,
por lo cual no iban a ser tratadas en este tema. A pesar de ello y teniendo en cuenta la
actual situacin de la pandemia internacional causada por un nuevo virus de la gripe A
(H1N1) mal llamada gripe porcina derivado del original virus H1N1 que causo una
pandemia con importante mortalidad en 1918, hemos decidido introducir una breve
referencia con los datos que se poseen en el momento de la redaccin de este tema;
aunque es muy probable que queden obsoletos en el momento de inicio del curso.
Como se observa en la Tabla 31, el virus A H1N1 que causa la actual pandemia no es
un virus nuevo, se deriva de otro virus A H1N1 que en una u otra forma afect a la
humanidad desde 1918 hasta 1957. Adems en la actual pandemia viene
acompaado de otros dos virus de la gripe A, uno H3N2 y otro H1N1 que han
circulado en aos anteriores.
El hecho de que el virus actual derive de uno que circulo hasta 1957 provoca una
caracterstica epidemiolgica peculiar, es un virus que afecta menos a las personas
que vivieron antes de esa fecha y que adquirieron un cierto grado de proteccin
antignica que no poseen las personas de menos edad. Es decir, podemos confiar que
nuestros ancianos residentes tengan menos afectacin por el H1N1 de nueva
aparicin que el resto de la poblacin. No ocurre lo mismo con los otros dos virus
actualmente circulantes mencionados al que toda la poblacin ha estado sometida en
los ltimos aos. Esto viene confirmado por los reportes epidemiolgicos y los de
ingresos en hospitales desde el inicio de la pandemia.
Las pautas de control de las personas infectadas y los procedimientos de aislamiento

han ido variando desde la aparicin del virus, as como las recomendaciones de
diagnstico y tratamiento.
Actualmente en Espaa solo existe recomendacin de la determinacin antignica del

virus, que es la nica forma de determinar el origen, en los casos graves que ingresan
en hospital, y solo en esos pacientes est recomendado el tratamiento con oseltamivir
(tamiflu); tratamiento que recordemos puede emplearse en el anciano del mismo
modo que en el adulto, teniendo en cuenta el ajuste de las dosis segn la funcin
renal. En espera de que se inicie la distribucin de la vacuna, no existe ninguna
recomendacin de que en las residencias se tomen medidas diferentes a las de otros
aos, puesto que la vacunacin y las medidas higinicas y de aislamiento son las
habituales.
- 176 -
Tabla 31
MORTALIDAD ASOCIADA CON LAS PANDEMIAS DE GRIPE Y LOS EPISODIOS

EPIDEMICOS ESTACIONALES 1918-2009* (modificado de The Persistent Legacy of the
1918 Influenza Virus)
EXCESO DE MUERTE DE
AO DE CIRCULACIN
TIPO GENETICO CUALQUIER CAUSA
VIRUS
n/100.000 personas/ao
19181919 H1N1 (introduccin viral) 598.0
pandemia
19281929 H1N1 (variacin) 96.7
19341936 H1N1 (variacin) 52.0
19471948 H1N1 A' (reclasificacin) 8.9
19511953 H1N1 (reclasificacin) 34.1
19571958 H2N2 (cambio antigenico) 40.6
pandemia
19681969 H3N2 (cambio antigenico) 16.9
pandemia
19721973 H3N2 A Port Chalmers (variacin) 11.8
19751976 H3N2 y H1N1 12.4
19771978 H3N2 (variacin) and H1N1 21.0
19971999 H3N2 A Sydney and H1N1 49.5
20032004 H3N2 A Fujian y H1N1 17.1
H3N2, H1N1(variacin) y H1N1
2009 (introduccin viral de origen ?
porcino), pandemia
* Los datos de mortalidad han sido calculados con diferentes mtodos y no pueden ser estrictamente
comparables
9.7 PREVENCIN DE LA INFECCIN: VACUNACIONES Y PROGRAMAS

DE CONTROL
9.7.1 Vacunas en los ancianos
Existe un amplio consenso sobre la conveniencia del uso de vacunas en los ancianos,
habindose establecido diferentes guas, incluyendo la indicacin de su uso al ingreso
en las residencias, una de las cuales se muestra en la Tabla 32. Sin embargo la
realidad es que en nuestro pas los programas de vacunacin en los CLE no son
homogneos y su aplicacin es muy irregular, por lo que los grados de proteccin
efectiva son variables.
- 177 -
Tabla 32
PROPOSED VACCINE GUIDELINES FOR ADULTS AGED 60 YARS AND OLDER IN

WESTERN EUROPEError! Marcador no definido.
Programa de Vacunas recomendadas Consideraciones clnicas
vacunacin
Evaluar el estado de
vacunacin
- Si no hay constancia de
vacunacin iniciar un programa
Difteria-Ttanos-Pertussis completo.
- Si la ltima dosis de recuerdo
se realiz hace mas de 10 aos
, administrar una dosis de
Iniciar a los 60 aos
recuerdo
(posiblemente
Vacuna de la gripe Adaptada a las cepas anuales
indicada en edades
ms tempranas)
vacunacin: si la vacuna ha
V. neumococo sido administrada hace ms de
5 aos dar una dosis de
recuerdo
vacunacin: si no hay evidencia
Herpes zoster
de vacunacin administrar una
dosis
Gripe Cada ao
Cada 5 aos
Revacunaciones
Cada 10 aos
Herpes zoster Sin determinar
Indicaciones especiales
-Si no hay evidencia de
vacunacin previa, iniciar una
Toxoide tetnico o Difteria- serie completa de vacunacin
1. Herida
Ttanos-Pertussis - Si la ltima dosis de recuerdo
fue hace mas de 10 aos, dar
una nueva dosis
-Revisar la historia de
2. Repetidos ingresos vacunacin, si la anterior dosis
Neumococo
en hospital fue administrada hace 5 aos
dar una de recuerdo
-Si no hay evidencia de
vacunacin previa, iniciar una
serie completa de vacunacin
Tetanus-diphtheria-pertussis
- Si la ltima dosis de recuerdo
fue hace mas de 10 aos, dar
una nueva dosis
-Sin lmite de edad superior
-Vigilar la inmunidad es
Gripe importante tanto para los
3. A la admisin en
residentes como para los
CLE
profesionales de los CLE
-Si ya ha sido vacunado al
Neumococo ingreso, se recomienda una
dosis de recuerdo a los 5 aos
-Si no se ha vacunado
administra una dosis
Herpes zoster -Si ha sido vacunado se
desconoce la necesidad de
revacunacin
- 178 -
9.7.2 Vacuna antigripal
Respetando lo referido anteriormente a la pandemia por virus A H1N1 y a su prxima

vacuna, lo cierto es que, en general, la vacuna de la gripe parece tener menor eficacia
para inducir una respuesta antignica en el anciano que en el adulto joven. Sin
embargo, la mayor gravedad de los episodios de gripe y sus complicaciones en los
ancianos hace que sea en este grupo de edad donde la eficacia de la vacuna es
indiscutible, ya que ha demostrado producir una reduccin de la frecuencia e
intensidad de los episodios de hasta un 50% y lo que es especialmente importante una
disminucin del 50% de ingresos hospitalarios desde la residencia y del 85% de
muerte por neumona. Tal como se indica en las guas, la vacuna de la gripe debe ser
tambin administrada al personal de las residencias, tanto sanitario como no sanitario.
9.7.3 Vacuna neumoccica
La vacuna neumoccica no ha demostrado la eficacia de la vacunacin por gripe en lo

que respecta a la disminucin de mortalidad, posiblemente por las dificultades de
determinar el germen causal de muchas de las neumonas, sin embargo en todas las
guas se recomienda la vacunacin antineumoccica en las personas mayores de 65
aos, pacientes institucionalizados y pacientes con enfermedades de riesgo para
infeccin neumoccica.
Aunque no se ha demostrado la necesidad de revacunacin, las guas recomiendan su
realizacin a los 5 aos, especialmente en los pacientes de mayor riesgo:
esplenectomizados, inmunodeprimidos, insuficiencia renal crnica, EPOC, etc.
Dentro de los pacientes de riesgo podran considerarse a todos los ancianos
institucionalizados por factores de comorbilidad y de contacto.
9.8 OTRAS INFECCIONES
9.8.1 Infeccin por VIH
Los estudios epidemiolgicos realizados en Espaa informan que la mayora de los

casos de sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) se presentan en pacientes
de edad inferior a 50 aos, esto es lgico si consideramos los mecanismos de
transmisin y la escasa supervivencia de los primeros pacientes afectados.
Pero el SIDA aunque en un pequeo porcentaje afecta tambin a personas de edad
avanzada, pues los de 60 aos y mayores representan un porcentaje creciente de los
nuevos diagnsticos, pasando del 2,4% en 1999 a 4,4% en 2008, cifra que puede
aumentar por la mayor supervivencia y el cambio en los mecanismo de contagio mas
importantes.
Al igual que en otras enfermedades infecciones, en el SIDA el inicio de la clnica puede
ser poco manifiesto lo que dificulta y retrasa el diagnstico. Son frecuentes sntomas
inespecficos como: adelgazamiento, fiebre persistente, alteraciones neurolgicas y
conductuales, siendo la encefalitis subaguda o complejo demencia asociada al SIDA
es la forma de presentacin ms habitual. Por ello el SIDA que se debe incluir en el
diagnstico diferencial de ancianos con demencias atpicas o rpidamente evolutivas.
- 179 -
Otras manifestaciones como las infecciones oportunistas, los tumores asociados
(sarcoma de Kaposi, linfomas, mieloma mltiple, etc.), trombocitopenia o pancitopenia
no difieren de las que se presentan en edades ms tempranas.
Debido a la clnica atpica, al bajo grado de sospecha y a la frecuente confusin de las

manifestaciones del SIDA con otras patologas frecuentes en los ancianos el
diagnstico suele demorarse, lo que condiciona un peor pronstico. Se ha atribuido
esta menor supervivencia a una menor respuesta inmunolgica a los tratamientos,
pero no se ha demostrado pues si bien algunos estudios lo sugieren que otros autores
no confirman.
9.8.2 Tuberculosis
La tuberculosis (TBC) continua siendo un importante problema de salud pblica en

Espaa, segn el European Centre for Disease Prevention and Control (ECDC) de la
Unin Europea, con datos referentes a 2006, Espaa registra 18,3 casos de
tuberculosis cada 100.000 habitantes. Con esta tasa, Espaa se sita en noveno lugar
tras Rumania (126,4). Aunque en los ltimos aos se ha observado una leve
disminucin de la incidencia, lo cierto es que la TBC hace unos aos pareca una
enfermedad controlada, hasta que diversos factores como la aparicin del SIDA y,
especialmente, el incremento de grupos de riesgo como indigentes y emigrantes; en
2006 el 19,5% de los enfermos de tuberculosis fueron diagnosticados en emigrantes.
En trminos absolutos de casos registrados, Espaa se sita en cuarto lugar con

8.029 enfermos, tras Rumania (27.319), Polonia (8.593) y Reino Unido (8.498); pero
se estima que una tercera parte de los casos no se notifica a pesar de ser una
enfermedad de declaracin obligatoria. Por su alta prevalencia entre los inmigrantes
ser en aquellas ciudades y barrios donde se asiente un nmero importante de los
provenientes de pases de menor nivel de desarrollo donde se deba tener un mayor
grado de sospecha de aparicin de la enfermedad.
En los ancianos la TBC presenta una alta tasa, siendo la incidencia mayor en varones.
Como en los adultos jvenes la forma de presentacin ms habitual son las formas
pulmonares; pero a diferencia de ellos existe mayor incidencia de formas
extrapulmonares: ganglionar, osteoarticular, intestinal, peritoneal, menngea y miliar, o
mixtas (pulmonar y extrapulmonar).
La infeccin por el M. tuberculosis se produce generalmente por va area, a travs de

la inhalacin de las gotitas en suspensin producidas por el enfermo que presenta la
enfermedad en su forma activa, enfermos baciliferos, en la respiracin, al toser,
estornudar o hablar. Se requieren exposiciones prolongadas con la fuente de contagio
para producir la infeccin situacin que se produce fcilmente entre los ancianos y el
personal de las residencias.
Tras el contacto el riesgo desarrollar TBC aumenta si existen factores como la

inmunodepresin de cualquier origen, la aclorhdria de los gastrectomizados, la
malnutricin y la insuficiencia renal crnica, aunque su ausencia no garantiza el evitar
la enfermedad. Todos estos factores de riesgo son frecuentes en los residentes, que
adems por su edad presentan inmunosupresin.
- 180 -
Presentacin Clnica
Como ya hemos indicado la presentacin ms frecuente de la TBC es la pulmonar,
que mantiene con pequeas variaciones las caractersticas clsicas: fiebre o febrcula
vespertina menos manifiesta, tos, sudoracin nocturna, expectoracin y hemoptisis
menos frecuentes. Como vemos la clnica en el anciano inmunocompetente no se
diferencia mucho de la del adulto joven, quizs tenga un curso ms subagudo, con
prdida progresiva de la capacidad funcional, astenia, deterioro cognitivo, etc.
La radiografa de trax del anciano con TBC pulmonar suele mostrar infiltrados en los
lbulos superiores, que presentan menor frecuencia de cavitacin, siendo el derrame
pleural con frecuencia la nica manifestacin radiolgica.
En los frecuentes casos de TBC extrapulmonares se observa una clnica trpida y con
sntomas inespecficos: astenia, fiebre, cefalea y cuadro confusional (que es un
sntoma predominante en los casos de tuberculosis menngea), por lo que en estos
casos de se requiere un alto grado de sospecha para poder llegar al diagnstico.
Tabla 33
CARACTERSTICAS DE LA TBC EN LOS ANCIANOS

Ms frecuencia de formas extrapulmonares
TBC casi asintomticas (hasta el 13%)
Sntomas MS frecuentes en ancianos:
o Sndrome constitucional
o Tos y disnea
o Fiebre (pero con menor frecuencia que en adultos jvenes)
Sntomas MENOS frecuentes en ancianos:
o fiebre, sudoracin y hemoptisis
Radiografa Trax:
o Ms formas atpicas
o Menos cavitacin
Diagnstico
El diagnstico de la TBC necesita de la confirmacin de la existencia de

Mycobacterium Tuberculosis, pero por las caractersticas de las micobacterias su
cultivo es lento y aporta una informacin tarda ante la necesidad de iniciar el control
de la enfermedad.
Por ello el diagnstico lo basamos en una clnica compatible (lo que en muchas
ocasiones no ocurre en los ancianos), en la presencia de bacilos acidoalcohol
resistentes (caracterstica tpica de las micobacterias) en esputo o en otra muestra, en
las pruebas complementarias como la radiografa de trax y en la prueba de la
tuberculina (PT), la cual nos informa del contacto activo de una persona con la
microbacteria. Para ilustrarlo mostramos un esquema diagnstico de la TBC pulmonar,
Tabla 34, en el que mediante la sospecha clnica y las pruebas citadas podemos llegar
un diagnstico.
- 181 -
Tabla 34
ESQUEMA DIAGNSTICO DE LA TUBERCULOSIS PULMONAR
Tabla 35
POSITIVIDAD EN LA PRUEBA DE LA TUBERCULINA

5 mm* Infeccin por HIV.
Conductas de riesgo para VIH y rechazan hacerse test diagnstico.
Contactos prximos de casos con baciloscopia positiva.
Evidencia radiolgica de TBC curada.
10 mm* Factores de riesgo: DM, silicosis, tratamiento esteroideo o inmunosupresor, neoplasia
de
cabeza-cuello, hematolgica, IRC, gastrectoma, malabsorcin.
Alcoholismo.
Pacientes Institucionalizados.
15 mm Personas que no cumplen criterios anteriores.
* Independientemente de vacunacin con BCG.
La prueba de la tuberculina, se realiza mediante la tcnica de Mantoux, que consiste

en la inyeccin intradrmica, en la cara ventral del antebrazo, de 0,1 ml de PPD RT23
de 2UT o su equivalente. La lectura se hace a las 48-72 h mediante la medicin en
milmetros del dimetro transversal de la induracin. El dimetro de la induracin, junto
a factores de riesgo epidemiolgicos como la edad, los antecedentes vacunales con
BCG o de TB y la comorbilidad no indica si la prueba es positiva,
Tabla , lo que puede ayudarnos en el diagnstico, aunque su valor es relativo pues su
negatividad no excluye la presencia de la enfermedad, la positividad del mismo en un
paciente con alta sospecha clnica o radiolgica de la TBC nos obliga a concluir que
existe enfermedad activa.
Una particularidad de la PT en los ancianos es la baja inmunidad celular, que provoca
con frecuencia un resultado negativo en una primera PT, por lo que es obligado
realizar en los casos negativos una segunda prueba a partir de 7-10 das de la
primera, pudiendo obtener un resultado positivo valido, es el llamado efecto empuje ( o
efecto booster).
- 182 -
Cuando se detecta un caso de TBC en una residencia se debe iniciar el tratamiento, al
mismo tiempo que se realiza el aislamiento, para ello debemos aplicar las normas
recomendadas segn los casos, Tabla 36. En los casos de TBC resistentes o
enfermos diseminadores, o cuando no puedan garantizarse las medidas de
aislamiento respiratorio en la residencia se debe proceder al traslado a un centro que
lo permita.
Tabla 36
MEDIDAS PARA PREVENIR EL CONTAGIO SEGN BACILOSCOPIA

Enfermos con baciloscopia positiva
Aislamiento en habitacin individual
soleada con puerta cerrada y ventana
exterior: abierta con frecuencia
Si el tratamiento es RHZ durante 3 semanas
Utilizacin de mascarillas espiratorias
quirrgicas siempre que haya otras
personas(deben utilizarlas el enfermo y
los contactos simultneamente)
Evitar ingresos innecesarios
En los dems tratamientos hasta que las
Inicio rpido de tratamiento correcto
baciloscopias sean negativas:
Educacin en medidas higinicas
En los casos de TBC resistentes o
multirresistentes o Medidas de aislamiento especiales
enfermos diseminadores
Enfermos con baciloscopia negativa
Medidas higinicas
Toma regular de la medicacin efectiva
Hasta la negativizacin de los cultivos
Reincorporacin progresiva a la vida
familiar, social y laboral
Modificado de RECOMENDACIONES SEPAR. NORMATIVA SOBRE LA PREVENCIN DE
LA TUBERCULOSIS
Aunque la organizacin de control de los posibles contactos de un caso de TBC en

una residencia debe realizarse bajo la supervisin de un servicio especializado, los
pasos a seguir en un esquema de control pueden resumirse en:
1. Estudio del caso ndice: capacidad de diseminacin y contactos.

2. Prueba de la tuberculina a los contactos (incluyendo personal).
3. Descartar la enfermedad en los PTT positivos y contactos ntimos (ej.
Compaeros de habitacin, personal de sala, etc.): Radiografa de trax.
4. Iniciar quimioprofilaxis a los que no presenten TBC y tratamiento a los que la
presenten.
5. Segunda prueba de tuberculina a PTT negativos y descartar la TBC los
conversores.
Tratamiento:
El tratamiento de la TBC en el anciano no presenta diferencia con la del resto de la

poblacin, salvo la mayor frecuencia de las situaciones de interaccin medicamentosa
y probable aumento de los efectos secundarios, aunque este incremento no esta no
confirmado y probablemente sea solo necesario realizar un cuidadoso ajuste de dosis
segn la funcin renal, controlar el cumplimiento teraputico (lo que se generalmente
fcil en las residencias) y mantener una vigilancia adecuada del paciente.
- 183 -
Tabla 37
INDICACIONES DE QUIMIOPROFILAXIS INDEPENDIENTEMENTE DE LA EDAD

Quimioprofilaxis primaria
Personas que han tenido contactos ntimos de bacilferos en las microepidemias.
Inmunodeprimidos en contacto con bacilferos.
Quimioprofilaxis secundaria (tratamiento de la infeccin tuberculosa)
Infectados por el VIH.
Conversores recientes tuberculnicos. (PT 15 mm de aumento de la induracin dentro
de un perodo de dos aos).
Miembros de microepidemias.
Imgenes fibrticas residuales no tratadas (una vez descartada actividad).
Individualizar en personas con factores de riesgo para TB.
Tratamiento TBC: describimos a continuacin el tratamiento de la TBC pulmonar

activa, aunque el tratamiento de las formas extrapulmonares puede requerir pautas
diferentes. Sor los frmacos de primeral: Isoniazida (H), Rifampicina (R), Pirazinamida
(Z) y Estreptomicina (S) con accin bactericida y Etambutol (E) con accin
bacteriosttica. Y las pautas de uso son:
La pauta de 6 meses es actualmente considerada de primera eleccin con una
fase inicial: durante los dos primeros meses RHZ y posteriormente una fase de
consolidacin: se continua con RH hasta el sexto mes.
La pauta de 9 meses, alternativa a la pauta de 6 meses cuando no se puede
utilizar Pirazinamida, tiene una fase inicial: durante 2 meses se administra RH y
E o S, y una fase de consolidacin: RH hasta el noveno mes.
Es conveniente no olvidar que se debe usar Piridoxina para prevenir la aparicin de

polineuritis y que el riesgo de hepatotoxicidad por Isoniazida aumenta con la edad:
0.3% en 20-34a, y 2.3% en >50aos.
Respecto a la quimioprofilaxis, que se realiza con una pauta estndar se de Isoniazida,
en una dosis diaria (5mg/kg -max. 300mg da) o 2 veces/ semana (15 mg/kg max
900mg) durante 6-12 meses, recordar que no est siempre indicada, pues en los
ancianos en frecuente la existencia de riesgos debido a su uso, por lo que se debe
tomar una decisin sobre su uso de forma individualizada.
9.8.3 Hepatitis
En la mayora de casos, las hepatitis vricas son un proceso agudo que se autolimita
sin dejar secuelas, o pueden evolucionar a enfermedad crnica con riesgo de cirrosis y
hepatocarcinoma, pueden provocar hepatitis agudas los virus A, B y E y hepatitis
crnicas los virus B, D, C y G.
Aunque la incidencia de hepatitis vricas de cualquier tipo no es actualmente alta en

Espaa, sus morbi-mortalidad son elevados en los ancianos y suelen presentar una
colestasis ms prolongada. El diagnostico suele ser fcil de efectuar mediante la
serologa, sin embargo requiere mantener una sospecha clnica elevada ante la
frecuencia de otras enfermedades hepticas y la frecuente clnica atpica.
- 184 -
Hepatitis A:
Aunque la hepatitis A sea una enfermedad en general de curso benigno, puede en
ocasiones provocar un fallo heptico fulminante, especialmente en pacientes con
enfermedad heptica previa. Sin embargo la mayora de de la poblacin adulta ha
tenido contacto con el virus de la hepatitis A, y por lo tanto ha desarrollado inmunidad,
por lo que actualmente no se recomienda la vacunacin universal de los ancianos
contra hepatitis A. La nica indicacin de investigacin de anticuerpos IgG, y de
vacuna en su ausencia, estara en aquellos ancianos que se movilicen a zonas
altamente endmicas, especialmente si padecen hepatopatas.
Sin embargo es previsible que la situacin de baja endemicidad en la que se
encuentra Espaa provoque que aumenten progresivamente los ancianos sin
inmunidad, y por lo tanto con riesgo de contraer la enfermedad, por lo que en un futuro
se recomiende una vacunacin universal, como ocurre con el personal de las
residencias.
Hepatitis B:
Debido a los mecanismos de transmisin la hepatitis B es muy infrecuente su contagio
en la tercera edad, por lo que no se suele manifestar en su forma aguda; sin que
existan grandes diferencias en severidad de la hepatitis B aguda con la poblacin
adulta joven, en ambos grupos aproximadamente un 5% sigue una evolucin hacia la
cronicidad y existe un riesgo de fallo heptica fulminante de un 1%.
La actitud teraputica ante en la Hepatitis B aguda puede ser expectante o activa
(lamivudina, telbivudina o entecavir), el mantener una u otra no depende de la edad
sino de factores clnicos como el INR o la ictericia. El uso de las vacunas no estn
recomendadas de forma general, en los ancianos institucionalizados, aunque su
eficacia es menor que en el adulto joven.
Hepatitis C:
En el anciano es la causa ms frecuente de hepatopata crnica tras la alcohlica En
el anciano si no existe sin evidencia de cirrosis, se mantiene una actitud expectante,
puesto que el tratamiento con frmacos es menos eficaz en los ancianos.
- 185 -
1 - Snchez P,Carral E, Llorach I, Palomera M, Yuste A, Rosell J, grupo de trabajo

EPINGER. Estudio piloto
de infecciones nosocomiales en centros sociosanitarios. Rev Esp Geriatr Gerontol
2001;36 (S2):11.
2 - M. Serrano Godoy, F. Barcenilla, F. Toribio, A. Barcel Mntala, M. Gabernet, B.
Snchez Navarro, et al. Registro de infeccin sociosanitaria-Lleida (RISS-Lleida):
Estudio multicntrico de la infeccin nosocomial en los centros sociosanitarios de la
Regi Sanitria Lleida. Rev Mult Gerontol 2003;13(1):7-14
3 - Loeb M, Bentley DW, Bradley S, et al. Development of minimum criteria for the
initiation of antibiotics in residents of long-term care facilities. Results of a consensus
conference. Incfect Cont Hosp Epidemiol 2001;22:120-4.
4 - Canut Blasco,A. Infecciones en residencias de ancianos: microorganismos ms
frecuentes, uso de antimicrobianos y resistencias bacterianas . Revista Rev Esp
Geriatr Gerontol 2007. 42(1):27-38
5 - Swedko PJ, Clark HD, Paramsothy K, et al, Serum creatinine is an inadequate
screening test for renal failure in elderly patients. Arch Intern Med 163,356-360, 2003.
6 - Marrie TJ, Blanchard W. A comparison of nursing home-acquired pneumonia
patients with patients with community-acquired pneumonia and nursing home patients
without pneumonia. J Am Geriatr Soc. 1997;45:50-4
7 - Fine MJ, Auble TE, Yealy DM, Hausa BH, Weissfeld LA, Singer DE et al. A
Prediction rule to identify low-risk patients with community acquired pneumonia. N Engl
J Med 1997;336:243-250
8 - Fine MJ, Hough LJ, Medsger AR, et al. The hospital admission decision for patients
with community-acquired pneumonia: results from the pneumonia Patient Outcomes
Research Team cohort study. Arch Intern Med 1997; 157: 3644.
9 - Gua de buena prctica clnica en Geriatra. Neumona. Sociedad Espaola de
Geriatra y SEPAR. http://www.segg.es/sites/default/files/page/neumonia.pdf.
10 - Consenso nacional sobre el tratamiento antibitico emprico inicial de la neumona
adquirida en la comunidad en el paciente adulto inmunocompetente. SEPAR, SEQ,
SEMI, SEMES.
http://www.fesemi.org/grupos/e_infecciosas/publicaciones/consenso_nac_semi_seq_2
003.pdf
11 - Brote de Influenza Humana a H1N1 Mxico Direccin General Adjunta de
Epidemiologa. Direccin General Adjunta de Epidemiologa, 2009.
(http://portal.salud.gob.mx/contenidos/noticias/influenza/estadisticas.html.)
12 - Pneumonia and Respiratory Failure from Swine-Origin Influenza A (H1N1) in
Mexico. Perez-Padilla R, de la Rosa-Zamboni D, Ponce de Leon S, Hernandez M,
Quiones-Falconi F, Bautista E, Ramirez-Venegas A, Rojas-Serrano J, Ormsby CE,
Corrales A, Higuera A, Mondragon E, Cordova-Villalobos JA; INER Working Group on
Influenza. N Engl J Med. 2009 Aug 13;361(7):680-9
13 - Morens D, Taubenberger JK, Fauci AS. The Persistent Legacy of the 1918
Influenza Virus
David M., M.D., Jeffery K., M.D., Ph.D., and Anthony S., M.D. N Engl J Med. 2009;
361;3
- 186 -
14 - Advocating Vaccination of Adults Aged 60 Years and Older in Western Europe:
Statement by the Joint Vaccine Working Group of the European Union Geriatric
Medicine Society and the International Association of Gerontology and Geriatrics
European Region. Rejuvenation research
Volume 12, Number 2, 2009
15 - U.S. Preventive Services Trask Force (USPSTF). htpp:
//www.ahrq.gov/clinic/uspstfix.htm
16 - Canadian Task Force on Preventive Health Care. http: //www.ctfphc.org/
17 - Registro Nacional de SIDA. Vigilancia epidemiolgica del SIDA en Espaa,
actualizacin a 31 de diciembre de 2008 Informe Semestral n 2.
18 - Tumbarello M; Rabagliati R; de Gaetano Donati K; Bertagnolio S; Montuori E;
Tamburrini E; Tacconelli E; Cauda R. Older age does not influence CD4 cell recovery
in HIV-1 infected patients receiving highly active antiretroviral therapy. BMC Infect Dis.
2004 Nov 6;4:46.
19 - Lado Lado F. L., Tuez Bastida V., Golpe Gmez A. L., Cabarcos Ortiz de Barrn
A., Prez del Molino M. L.. Tuberculosis en pacientes ancianos: Formas de
presentacin. An. Med. Interna (Madrid) [revista en la Internet]. 2002 Mar [citado
2009 Ago 18] ; 19(3): 11-18. Disponible en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-
71992002000300002&lng=es.
20 - Tort J, Pina JM, Martn Ramos A, Espaulella J, Armengol J. Efecto empuje en
pacientes de la tercera edad residentes en instituciones geritricas. Med Clin (Barc).
1995 Jun 10;105(2):41-4.
21 - Recomendaciones SEPAR. Normativa sobre la prevencin de la tuberculosis.
Arch Bronconeumol 2002;38(9):441-51
22 - Gonzlez-Praetorius A, Rodrguez-Avial C, Fernndez C, Teresa Prez-Pomata
Mf M, Gimeno C, Bisquert J. Prevalencia de la Hepatitis A en la provincia de
Guadalajara. Es Espaa un pas con baja endemia?. Enferm Infecc Microbiol Clin.
2001 Nov;19(9):428-31.
- 187 -
- 188 -
10. TRAUMATOLOGA EN RESIDENCIAS
10.1 FRACTURAS MS FRECUENTES
10.1.1 Fracturas humerales proximales
Las fracturas del tercio proximal del hmero constituyen el 4 o 5 por ciento de todas
las fracturas y el 45 por ciento de las del hmero. Su incidencia aumenta con la edad
y su frecuencia es mayor en mujeres que en hombres en una proporcin de 2 a 1.
Estn muy relacionadas con la osteoporosis siendo el 75% de los pacientes mayores
de 60 aos. La causa de las mismas es un traumatismo directo o indirecto, sobre la
mano o el codo, habindose encontrado que el 87 por ciento de estas fracturas en
adultos son consecuencia de cadas desde la altura de una persona de pie. El
mecanismo ms comn es la cada sobre la palma de la mano en hiperextensin, en la
que la fuerza del impacto se transmite a lo largo del brazo hasta el hombro.
Conocidas desde Hipcrates, fue en 1896 cuando Kocher realiz la primera

clasificacin, basndose en la localizacin de la fractura, dividindolas en: epifisarias,
de cuello anatmico y de cuello quirrgico. Posteriormente Dehene, en 1945, realiza
un enfoque diferente de las mismas, al describirlas segn el mecanismo de lesin.
Pocos aos mas tarde, en 1955 aparece la clasificacin de Watson-Jones, que

tambin esta basada en el mecanismo de lesin, definindolas como: fracturas por
abducin y fracturas por aduccin, donde influye mucho la rotacin del hmero.
Actualmente, la clasificacin mas extendida es la de Neer (1970), basada en el
desplazamiento de los fragmentos. Este autor separa las fracturas en:
Tipo I: No desplazadas o mnimamente desplazadas
La separacin de los fragmentos es inferior a 1 cm. o la angulacin inferior a los 45.

Son las mas frecuentes, constituyendo el 60 al 85%, segn autores. Su tratamiento es
conservador, inmovilizndose la extremidad superior en cabestrillo para mantener la
estabilidad de la fractura y aliviar el dolor durante la consolidacin (Figura 1).
Fig. 1
- 189 -
Tipo II: Desplazamiento del Cuello Anatmico
Son muy raras y pueden pasar inadvertidas. En ocasiones, se asocia a una necrosis
avascular de cabeza humeral. (Figura 2).
Fig. 2
Tipo III: Fracturas del Cuello Quirrgico
Constituyen el 11 al 15% de los casos. El trazo de fractura se sita distalmente a las

tuberosidades (Figura 3). A su vez se subdividen en:
1.- Fractura Angulada: impactada con angulacin de vrtice anterior
2.- Fractura Desplazada: lesionan las partes blandas y la difisis se dirige hacia
adelante y adentro, traccionada por el pectoral mayor.
3.- Fractura Conminuta del Cuello Quirrgico: son muy inestables, ya que la
conminucin facilita el desplazamiento o la angulacin secundaria.
Fig. 3
- 190 -
Tipo IV: Fracturas del Troquiter
Si el desplazamiento es superior a 1 cm., implica una desinsercin del manguito de los

rotadores, con desplazamiento arriba y atrs (N 1 y 2.Figura 4). Si se trata de una
fractura con tres fragmentos, se suma una desviacin interna de la cabeza humeral,
por accin del subescapular, y de la difisis hacia adelante y adentro por la accin del
pectoral (N 3,4 y 5 Figura 4).
Fig. 4
Tipo V: Fracturas del troqun
Son raras y, por tanto, con escasa significacin clnica. Se pueden dividir a su vez,
segn el nmero de fragmentos en Dos, Tres o Cuatro Fragmentos (N 6,7 y 8 en
Figura 5).
Fig. 5
Tipo VI: Fracturas-Luxaciones.
Se asocian lesiones de partes blandas, pudiendo producirse fibrosis y calcificaciones

periarticulares. (Figura 6)
- 191 -
Fig. 6
La clnica que provocan esta caracterizada por el dolor en el mun del hombro o el
1/3 proximal del brazo, la inflamacin, la impotencia funcional (total o parcial) y el
hematoma de Hennequin, que aparece a las 24-48 h en la cara anterior del brazo,
prximo a la insercin del deltoides, pudiendo extenderse a los 4-5 das hacia el
antebrazo, pared torcica, mama e incluso la pelvis.
La posibilidad de que el paciente pueda realizar movimientos activos, a pesar de la

fractura, depende de que sta se encuentre impactada, acompandose entonces de
menor deformidad y dolor. Si, por el contrario, la fractura esta desplazada,
encontraremos una impotencia funcional absoluta, con una actitud de defensa, en la
que el paciente sujeta la extremidad en rotacin interna. Tambin podemos observar
el signo del hachazo, una depresin en la regin subacromial, donde debera
encontrarse la cabeza humeral.
Durante la exploracin debemos prestar especial atencin al paquete vasculonervioso

formado por la arteria circunfleja posterior y el nervio axilar, ya que pasan entre el
deltoides y el cuello del hmero. La lesin vascular provocar palidez, frialdad y
ausencia de pulso perifrico. La lesin del nervio dar lugar a anestesia en la cara
externa del hombro e imposibilidad para la elevacin y abduccin por parlisis del
deltoides.
La exploracin complementaria de eleccin ser la radiologa. sta deber realizarse

en proyeccin A-P (Figura 7.A), Lateral de la escpula (Figura 7.B) y de Velpeau
(Figura 7.C). Tambin es til, aunque complicada de realizar debido al dolor, la
proyeccin axilar (Figura 7D), ya que nos da informacin sobre el desplazamiento de
los fragmentos.
- 192 -
Fig. 7
La Tomografa Axial Computerizada (TAC) debe realizarse cuando se sospecha una

lesin de la glenoides, fractura del troquter con desplazamiento posterior, fractura del
troqun con desplazamiento medial y para determinar con exactitud el grado de
conminucin.
El tratamiento de estas fracturas va desde una actitud conservadora a las prtesis

totales o parciales del hombro. Los factores que debemos de tener en cuenta en la
toma de decisin son: la calidad del hueso, el tipo de fractura y las patologas
asociadas. Tambin debemos saber que no es imprescindible una reduccin
anatmica, que el callo seo se formar fcilmente con tal de que haya algn contacto
entre los fragmentos y que la vaina de los rotadores contiene a los fragmentos
impidiendo grandes desplazamientos.
Es por ello que, actualmente, la mayora de las fracturas humerales proximales no

desplazadas tengan un tratamiento conservador. ste debe consistir en una
inmovilizacin corta y un inicio precoz del tratamiento rehabilitador, que a partir de las
2 semanas comenzar con ejercicios pendulares de Codman.
Las intervenciones quirrgicas, indicadas en las fracturas de tres y cuatro fragmentos,

incluyen:
Reduccin cerrada y estabilizacin con alambres percutneos de Kirschner

Fijacin externa
Reduccin abierta y placa (placa AO de refuerzo del hmero, placas de hoja
angular)
Reduccin abierta y alambres segn el principio de bandas de tensin
Clavo intramedular antergrado-retrgrado: por ejemplo, los clavos de Rush y los
clavos Seidel, AO, Richards, Marchietti y Halder
Hemiartroplastia (reemplazo de la cabeza del hmero) o reemplazo total del
hombro
- 193 -
10.1.2 Fracturas extremo distal del radio
Las fracturas del extremo distal del radio representan el 10% de todas las lesiones
seas y el 75% de las fracturas del antebrazo. En Espaa se producen anualmente
unas 50.000. Se trata de una fractura frecuente en el anciano, ya que la alteracin del
equilibrio y la osteoporosis son dos factores importantes que determinan la aparicin
de este tipo de fracturas.
El mecanismo mas frecuente es la cada desde la altura de una persona de pie, que
intenta frenar el impacto lanzando las manos, sufriendo la mueca la captacin
repentina del peso corporal, lo que provoca la fractura del radio, asociada o no a una
lesin sea del cbito. Menos frecuentes, en este grupo de edad, son los
traumatismos directos o los movimientos de torsin sobre la zona distal de la
extremidad superior.
La descripcin clsica en fracturas de Colles (extraarticular con desplazamiento

dorsal), de Smith(desplazamiento palmar), de Barton(desplazamiento de la fractura de
la columna volar medial) o del chaffeur (desplazamiento de la estiloides radial) se
encuentra en desuso. Actualmente, la clasificacin mas utilizada es la de Mller, que
distingue 3 tipos:
Tipo A: Fracturas extraarticulares
Tipo B: fracturas simples de parte de la superficie articular
Tipo C: fracturas complejas de toda la superficie articular, con componente

extraarticular.
Cada tipo se subdivide en 3 subtipos (Figura 8), que a su vez lo hacen en 3 subgrupos
- 194 -
Fig. 8. Clasificacin de Mller con los tipos A, B y C y sus divisiones iniciales.
Clnicamente, los pacientes presentan dolor, impotencia funcional, deformacin,

aumento de volumen, equimosis y movilidad anormal. Tambin aparece crepitacin
sea, provocada por la movilizacin de los fragmentos, pero sta no debera ser
explorada ya que puede provocar la lesin de tejidos blandos. La deformidad clsica
en dorso de tenedor se produce cuando el fragmento distal se desplaza a la zona
dorsal y cubital.
En la exploracin debemos evaluar el pulso radial y el relleno capilar distal, alterados

si se produce una lesin de la arteria radial. Tambin pueden aparecer parestesias en
los dedos, debilidad en la musculatura de la mano y alteraciones de la sensibilidad,
por lo que es muy importante estudiar los territorios inervados por el mediano, radial y
cubital.
Otras lesiones que pueden asociarse, y que ser necesario descartar, son las
fracturas del extremo proximal del hmero o la de escafoides.
La mayora de las fracturas de la extremidad distal del radio pueden caracterizarse

adecuadamente mediante la realizacin de radiografas simples anteroposterior y
- 195 -
lateral (Figura 9). Las proyecciones oblicuas pueden ser tiles en las fracturas ms
complejas
La Tomografa Computerizada de reconstruccin tridimensional ( Figura 10) tiene su

papel en la deteccin de fracturas que pueden pasar desapercibidas en las
radiografas convencionales, o en aquellas que presentan gran conminucin, ya que
supone un gran avance en la planificacin preoperatoria
Fig. 9 Fig. 10
El tratamiento de estas fracturas va encaminado a restituir la movilidad, la fuerza de

prensin y la estabilidad carpiana. Para ello se debe conseguir:
Desplazamientos inferiores a los 2 mm en las fracturas con trazos intraarticulares

Acortamiento radial inferior a los 2 mm
Perdida de la inclinacin radial inferior a los 5
Prdida de la inclinacin volar inferior a los 10
El tratamiento conservador ha demostrado su eficacia en las fracturas no desplazadas,

o cuyo desplazamiento se puede reducir sin recurrir a posiciones forzadas. Para ello,
se realiza una maniobra de traccin asociada a desviacin palmar o cubital, que debe
mantenerse durante la colocacin del yeso antebraquial. La inmovilizacin tendr una
duracin de 5 o 6 semanas.
Es importante realizar controles radiolgicos tras la reduccin, a la semana y antes de

la retirada del yeso. Si se aprecia desplazamiento secundario de la fractura, puede
intentarse una nueva reduccin cerrada, bajo anestesia local, regional o general, pero
habitualmente es indicativo de necesidad de estabilizacin quirrgica.
La estabilizacin puede realizarse mediante multitud de tcnicas. Las ms extendidas

son la osteosntesis con agujas de Kirschner, la fijacin externa y la osteosntesis con
placa y tornillos. En ocasiones se precisa el uso de sustitutivos seos o autoinjertos
- 196 -
para paliar los defectos seos que suelen aparecer en estas fracturas y que pueden
provocar el desplazamiento secundario de la fractura, la consolidacin en mala
posicin o el retardo de la misma.
Las complicaciones que podemos encontrar, tras el tratamiento quirrgico o

conservador son:
Consolidacin en mala posicin: es la ms frecuente. Su tolerancia depende

de la deformidad residual y la demanda funcional del paciente. Si es importante
puede requerir la osteotoma del radio distal.
Inestabilidad escafolunar: producida por la rotura del ligamento interseo
escafolunar. Se objetiva en la radiografa dorsopalma, por un aumento de la
distancia entre el escafoides y el semilunar respecto al resto de los huesos del
carpo. Precisa reconstruccin quirrgica.
Roturas tendinosas: especialmente del extensor largo del 1 dedo. Precisa
reconstruccin quirrgica.
Sndrome de dolor regional complejo tipo I: denominado antiguamente como
enfermedad de Sudeck, distrofia simptica refleja o sndrome hombro-mano,
este cuadro conlleva la aparicin de un dolor crnico y limitacin importante de
la movilidad. Su tratamiento debe ser precoz y asociar analgesia farmacolgica
con tcnicas de rehabilitacin, para impedir que la enfermedad progrese.
10.1.3 Fracturas vertebrales
La fractura vertebral constituye la fractura osteoportica ms frecuente. Estudios

epidemiolgicos realizados en Europa, en los que han participado grupos de trabajo de
Barcelona, Madrid , Oviedo y Las Palmas de Gran Canaria han demostrado que el
25% de la poblacin sufre al menos una fractura vertebral a lo largo de su vida,
resultando en muchas ocasiones asintomtica.
Tanto las fracturas vertebrales sintomticas como las asintomticas se asocian a

incrementos de la morbilidad y la mortalidad. El hecho de haber sufrido una fractura
vertebral aumenta en 5 veces el riesgo de sufrir nuevas fracturas vertebrales. As, de
aquellas mujeres que han sufrido alguna fractura vertebral osteoportica, el 20%
sufrirn una nueva fractura en los siguientes 12 meses.
La localizacin mas frecuente de las fracturas vertebrales osteoporticas es en la zona

media de la columna dorsal (T8-T10) y la unin de la columna dorsal y lumbar (T12-
L1).Esto se explica por el aumento de las cargas cuando realizamos la flexin de la
columna, en el primer caso, y la transicin de una columna dorsal, con segmentos
menos mviles, a una lumbar mucho mas mvil y flexible, en el segundo.
Las fracturas vertebrales se clasifican cualitativamente en: cua, bicncavas o

aplastamiento (Figura 11). Las fracturas en cua son consecuencia de un colapso del
borde anterior o posterior del cuerpo vertebral. Son las ms frecuentes y se localizan,
predominantemente, en la zona dorsal media y la unin toraco-lumbar, tanto en
hombres como en mujeres. Las fracturas bicncavas se producen por el colapso de la
porcin central del cuerpo vertebral y podemos encontrarlas en cualquier localizacin
de la columna dorsal y lumbar. Por ltimo, las fracturas por aplastamiento ocurren
- 197 -
cuando todo el cuerpo vertebral se ha colapsado y tienen una alta tendencia a
localizarse en el trax medio y transicin toraco-lumbar.
A B C
Fig. 11
A) Deformidad en cua anterior moderada;
B) Deformidad bicncava con prdida de la altura vertebral media
C) Colapso vertebral con disminucin de la altura en su totalidad
Otra forma de clasificar las fracturas vertebrales es mediante las escalas

semicuantitativas, entre las cuales la mas extendida es el de Genant (Figura 12). Se
evalan las vrtebras torcicas y lumbares desde T4 a L4 y se califican como:
1. Normales (grado 0)
2. Deformidad Ligera (grado 1): aproximadamente a 2025% de reduccin en la

altura anterior, media y/o posterior y un 1020% de reduccin en el rea vertebral
3. Deformidad moderada (grado 2): aproximadamente un 2540% de reduccin en la

altura anterior ,media y/o posterior y 2040% de reduccin en el rea vertebral
4. Deformidad severa (grado 3): aproximadamente un 40% o ms de reduccin en la

altura anterior, media y/o posterior y del rea vertebral.
- 198 -
Fig.12
Existen otros mtodos de valoracin de este tipo de fracturas como la morfometra,

donde se utilizan procedimientos de digitalizacin electrnica para obtener las
dimensiones vertebrales.
La clnica producida por las fracturas vertebrales osteoporticas no difiere de las no

osteoporticas, pudiendo aparecer dolor, aunque como hemos visto ste puede no
estar presente. Las fracturas recientes provocan una raquialgia intensa en el 30-80 %
de los casos, que cede en un periodo de 2 semanas a 3 meses. En ocasiones el dolor
puede cronificarse, apareciendo con la bipedestacin y mejorando con el decbito.
La hipercifosis dorsal y la prdida de talla tambin son caractersticas de este tipo de

fracturas, habindose encontrado una prdida de altura, de al menos 5 cms. desde los
25 aos, tanto en hombres como en mujeres que han sufrido 1 o mas fracturas
vertebrales.
La exploracin complementaria que debemos solicitar para identificar y clasificar las

fracturas vertebrales osteoporticas es la proyeccin lateral de la columna
dorsolumbar. Aunque este estudio puede complementarse con las proyecciones
anteroposterior y oblicuas, la gammamgrafa sea, la TAC o la RMN.
El tratamiento de las fracturas vertebrales osteoporticas tiene 3 objetivos: disminuir

el dolor, evitar la refractura y corregir la deformidad. Para el tratamiento del dolor
podemos utilizar analgsicos tradicionales, AINEs o derivados mrficos, en funcin de
la puntuacin en la EVA que el paciente realice. Para evitar la refractura, esta indicado
el uso de ortesis, como el marco de hiperextensin de Jewett. ste debe ser utilizado
de forma continua, o al menos siempre que el paciente realice sedestacin o
bipedestacin, durante 2 meses.
Los mtodos de correccin de la deformidad son la vertebroplastia y la cifoplastia. La

vertebroplstia consiste en la introduccin de un cemento acrlico que se mezcla con
- 199 -
las trabculas y endurece la vrtebra. La reaccin de polimerizacin exotrmica ayuda
a reducir el dolor.
Est indicada en los 2 primeros meses de una fractura aguda. En la cifoplastia se

introduce un baln en el interior del cuerpo vertebral y se infla para impactar las
trabculas contra los platillos y elevarlos. Posteriormente se retira el baln y se inyecta
el cemento acrlico que estabiliza el cuerpo vertebral. Puede realizarse en cualquier
momento y presenta un bajo nmero de complicaciones. Como desventaja, estas
tcnicas podran provocar una mayor incidencia de fracturas vertebrales en niveles
inmediatamente superiores e inferiores, por traslacin de la carga.
10.1.4 Fracturas extremo proximal del femur
Las fracturas del extremo proximal del femur son las que ocurren entre la epfisis
proximal y un plano ubicado por debajo del trocnter mayor. Es la fractura
osteoportica mas grave, ya que conlleva una gran morbilidad y mortalidad. El tiempo
medio de estancia hospitalaria, tras una fractura de cadera es de 16 das, con una
mortalidad hospitalaria en Espaa del 5 %.Los factores asociados con riesgo de
muerte hospitalaria son el sexo masculino, el estado mental alterado y la falta de
independencia personal previa. La tasa de mortalidad a los 2 aos es del 36% en
mujeres y del 48 % en hombres. Es una patologa caracterstica de los ancianos,
producindose el 90% en mayores de 64 aos, siendo el 78% mujeres.
La mayora de las fracturas de cadera son secundarias a un traumatismo directo sobre

la extremidad proximal del femur, resultado de una cada, aunque en el 5% de los
casos no encontramos este antecedente, pudiendo ocurrir mientras caminaba o
cargaba el peso del cuerpo sobre una de las extremidades inferiores. La osteoporosis,
la alteracin del equilibrio y de los reflejos protectores de la cada son los principales
factores predisponentes de estas fracturas.
La clasificacin puede realizarse en funcin de la localizacin (intracapsular o

extracapsular), nivel de la fractura (capital, cervical, pertrocantreas o
subtrocantreas) (Figura 13), de la orientacin (clasificacin de Pauwels) o de la
presencia o ausencia de desplazamiento de los fragmentos seos (Clasificacin
AO).Pero la mas ampliamente utilizada es la clasificacin de las fracturas
intracapsulares realizada por Garden (Figura 14):
zTipo I: Fractura incompleta. Se trata de una fractura estable con impactacin en

valgo.
zTipo II: Fractura completa sin desplazamiento. La cortical se encuentra rota pero el
fragmento proximal no se ha desplazado en ningn sentido
zTipo III: Fractura completa con desplazamiento parcial.
zTipo IV: Fractura completa con desplazamiento total. Los dos fragmentos se
encuentran totalmente desvinculados uno de otro
- 200 -
Fig. 13
a.- Fractura Sub-capital; b.- Fractura medio-cervical; c.- Fractura basi-cervical.
d.- Fractura inter-trocantrea; e.- Fractura sub-trocantrea.
Fig. 14. Clasificacin de Garden
La clnica se caracteriza por:
zDolor de intensidad variable: en funcin del grado de la lesin sea, magnitud del
desplazamiento, etc. Es referido a nivel del pliegue inguinocrural, pudiendo
irradiarse a la cara interna del muslo y la rodilla.
zImpotencia funcional: en la mayora de los casos es absoluta. Pero en fracturas
sub-capitales, no desplazadas e impactadas, es posible la bipedestacin e
incluso la marcha con ayudas.
zAcortamiento de la extremidad inferior afectada: se debe al ascenso del
segmento femoral, determinado por la contractura de los msculos
pelvitroncantreos.
zRotacin externa: por accin del msculo psoas-ilaco.
- 201 -
zImposibilidad para elevar el taln de la cama: es un signo siempre presente, y de
gran valor diagnstico frente a un cuadro clnico en que los otros signos sean
poco relevantes.
La exploracin complementaria de eleccin es la radiografa simple. Debe realizarse

una proyeccin antero-posterior de ambas caderas, con rotacin interna de la
extremidad inferior, si el dolor lo permite, para valorar la longitud del cuello femoral.
Debe completarse con una proyeccin axial de la cadera fracurada, ya que nos
informa del grado de rotacin de los fragmentos.
En caso de duda, esta indicado repetir las radiografas a las 24-28 h. La RMN,la TAC o
la Gammagrafa Tc99m tambin pueden ayudar a descubrir fracturas incompletas.
El tratamiento de las fracturas del extremo proximal del femur puede ser ortopdico o
quirrgico:
Tto. Ortopdico: Indicado en fracturas no desplazadas o en casos de

contraindicacin quirrgica (estado general grave, osteomielitis,
quemaduras...). Consiste en la traccin hasta la desaparicin del
dolor, profilaxis tromboemblica, reposo en cama 2-3 semanas y
rehabilitacin. La carga total se permite a las 8 semanas
Tto. Quirrgico: debe realizarse lo ms precoz posible. Puede ser:
1.Clavo gamma: indicado preferentemente en las fracturas subtrocantreas

2.Tornillo-Placa: consigue una reduccin ms anatmica, una carga y alta
hospitalaria precoz.
3.Artroplastia parcial: fracturas desplazadas en pacientes con estado de salud
precario o corta expectativa de vida, hemipleja, Parkinson...
4.Artroplastia Total: cadera con patologa previa (artrosis, necrosis avascular,
Paget...)
5.Artroplastia de reseccin: pacientes muy deteriorados o si existe imposibilidad
tcnica para colocar una prtesis.
- 202 -
10.2 OSTEOPOROSIS SENIL. PREVENCIN
La osteoporosis se define como una enfermedad esqueltica sistmica caracterizada

por masa sea baja y deterioro de la microarquitectura del tejido seo, con el
consiguiente aumento de fragilidad del hueso y la susceptibilidad a las fracturas.
Ha sido denominada la epidemia silente del siglo XXI. Su carcter asintomtico junto a
su elevada prevalencia la ha hecho merecedora de tal definicin. En Espaa se
calcula que afecta aproximadamente al 40% de las mujeres de ms de 70 aos (Tabla
38).
Tabla 38. Prevalencia de osteoporosis y de Osteopenia en la poblacin femenina

espaola
Osteoporosis Osteopenia
Cuello
Columna lumbar femoral Columna lumbar Cuello femoral
Aos
(poblacin%) (poblacin (poblacin %) (poblacin %)
%)
45-49 4,31 0,0 31,9 26,72
50-59 9,09 1,3 41,99 38,96
60-69 24,29 5,71 50 51,43
70-79 40,0 24,24 39,39 57,28
Lo que la hace realmente peligrosa es la ausencia de sntomas, siendo un error incluir

el dolor como una manifestacin de la enfermedad. Por tanto, su clnica es inexistente
hasta que ocurre la fractura.
La Organizacin Mundial de la Salud(OMS) estableci una definicin operativa basada

en la determinacin de la Densidad Mineral sea (DMO) , en cualquier regin
esqueltica, para mujeres de raza blanca, clasificndola en:
+ Normal: T-Score menor de -1 Desviaciones Estandard (DE)

+ Osteopenia: T-Score entre -1 y - 2.5 DE
+ Osteoporosis: T-Score mayor de - 2.5 DE
Hay que tener en cuenta que estos valores fueron establecidos para conocer la
epidemiologa de la osteoporosis. Por tanto, incurriramos en un error si utilizramos
los mismos, aisladamente, para indicar medidas preventivas o teraputicas.
La DMO puede ser medida por densitometra central o perifrica. Cuando hablamos
de densitometra nos referimos a la absorciometra radiolgica dual (DXA).
- 203 -
La densitometra central ha sido considerada durante muchos aos la tcnica patrn
oro para el diagnstico de la osteoporosis. Explora los segmentos anatmicos con
mayor probabilidad de sufrir fracturas: la columna vertebral lumbar y el femur proximal.
Sus indicaciones, segn las ltimas recomendaciones de la Sociedad Internacional
sobre Densitometra Clnica (ISCD) son:
1.- Mujeres de 65 aos o mayores.

2.- Mujeres posmenopusicas menores de 65 aos con factores de riesgo.
3.- Hombres de 70 aos o mayores.
4.- Adultos con fracturas por fragilidad.
5.- Adultos con enfermedades asociadas con baja masa o prdida seas.
6.- Adultos que tomen frmacos asociados con baja masa o prdida seas.
7.-Cualquier persona en quien se est considerando establecer un tratamiento
farmacolgico para la osteoporosis.
8.-Cualquier persona en tratamiento para la osteoporosis, para monitorizar su
efecto.
La densitometra perifrica incluye, fundamentalmente, a la tomografa cuantitativa

perifrica (pQCT), que explora el antebrazo distal, y la densitometra perifrica (DXAp),
que explora antebrazo, calcneo o la falange. Sin embargo, los criterios de la OMS en
base al T-Score para definir la DMO no pueden usarse en los densitmetros
perifricos. stos slo deben utilizarse para evaluar el riesgo de fractura.
Otro mtodo de diagnstico son los ultrasonidos cuantitativos, que tienen poder
predictivo en mujeres de edad avanzada
Los marcadores bioqumicos de remodelado seo son sustancias procedentes de la

actividad metablica del hueso, liberados en los procesos de formacin y resorcin. Su
capacidad de prediccin aumenta cuando se asocia un valor alto de marcador de
resorcin a una masa sea baja.
Marcadores de formacin:
+Sangre: Fosfatasa alcalina total; Fosfatasa alcalina fraccin sea; Osteocalcina;

Propptidos del colgeno I; Carboxiterminal y Aminoterminal
Marcadores de resorcin:
+Orina: Hidroxiprolina en orina 24 h; Desoxipiridolina , piridolina , N- telopptidos

(NTX), C- telopptidos
+Sangre: Fosfatasa cida tartrato resistente; Telopptidos del colgeno I (crosslaps)
La modificacin de estos marcadores, o el aumento de la DMO, no son los principales

objetivos del tratamiento de la osteoporosis. ste va encaminado a evitar las fracturas,
que constituyen su principal complicacin y problema clnico.
Se debe evitar la idea de que el tratamiento de la osteoporosis se limita a la

instauracin de un tratamiento farmacolgico. Su correcto manejo implica, adems,
una serie de actuaciones no farmacolgicas pero de igual importancia.
La primera de stas debe ser la prevencin del riesgo de cadas. Las causas de las
mismas son mltiples: alteraciones de la visin, frmacos hipnticos, barreras
arquitectnicas, artropatas. Debemos identificar cada una de ellas y corregirlas.
- 204 -
El ejercicio fsico, fundamentalmente aerbico en la edad geritrica, va a conseguir un
mejor tono muscular y un aumento de la DMO. El simple hecho de caminar una hora
diaria, por terreno llano, es la actividad ideal. Tambin son muy importantes los
programas de revitalizacin geritrica, donde se desarrollan ejercicios que van desde
la simple movilizacin articular a otros mas complejos de coordinacin y equilibrio
bipodal o monopodal. Deben evitarse las posturas en extensin de la columna
vertebral, ya que aumentan el riesgo de sufrir fracturas vertebrales.
La dieta es un factor fundamental. Debe evaluarse la ingesta aproximada de calcio

(Ca), ya que podra ser necesaria una suplementacin si no se alcanza los niveles
adecuados. La Organizacin de las Naciones Unidas para la Agricultura y la
Alimentacin (FAO), junto con la Organizacin Mundial de la Salud(OMS),
recomiendan una ingesta diaria de 1300 mg de Ca en los hombres y mujeres mayores
de 65 aos. Para ello, es importante que conozcamos cuales son las cantidades
aproximadas de Ca que nos aporta cada alimento (Tabla 39). Un dieta equilibrada y
correctamente planificada, teniendo en cuenta las necesidades de cada anciano, as
como sus patologas, puede conseguir, fcilmente los niveles de calcio recomendados.
Si, a pesar de ello, no se alcanzaran los niveles adecuados de Ca srico, estara
indicada la suplementacin.
Tabla 39. Niveles aproximados de calcio en los alimentos
Alimento Tamao de la porcin Calcio(mg)

Leche entera 236 ml / 226g 278
Leche semidescremada 236 ml/ 226g 283
Leche descremada 236 ml/ 226g 288
Leche de cabra,pasteurzada 236 ml/ 226g 236
Brcoli, cocido 112 g 45
Col rizada, cocida 112 g 168
Yogur descremado 150 g 243
Yogur descremado con fruta 150 g 210
Yogur estilo griego 150 g 189
Queso frais,fruta 100g 86
Crema 15g/ 1 cuchara sopera 13
Queso tipo cheddar 40g/porcin mediana 296
Queso cottage 112 g 142
Queso mozzarella 28 g 101
Queso camenbert 40g/ porcin promedio 94
Helado de crema 75g/ porcin promedio 75
Tofu al vapor 100 g 510
Bebida de soja 236 ml/226 g 31
Bebida de soja enriquecida con calcio 236 ml /226 g 210
Damascos crudos 160g / 4 frutas 117
Naranja pelada 160g /1 fruta 75
Higos 220g / 4 frutas 506
Almendras 26g /12 enteras 62
Nueces de Brasil 20g /6 enteras 34
Sardinas enlatadas en aceite 100g / 4 sardinas 500
Sardinas enlatadas en tomate 110g / 2 sardinas 275
Arenque frito 80 g/ porcin promedio 688
Pan blanco en rodajas 30g / 1 rodaja mediana 53
Pan integral en rodajas 30 g / 1 rodaja mediana 32
Pasta comn cocida 230g / porcin media 85
- 205 -
Alimento Tamao de la porcin Calcio(mg)
Arroz hervido 180 g/ porcin mediana 32
La vitamina D tambin es esencial para la formacin sea, ya que contribuye a la

absorcin de Ca en el intestino delgado y asegura una correcta renovacin y
mineralizacin del tejido seo. La vitamina D se forma en la piel. Los rayos ultravioleta
B van a transformar el ergosterol en vitamina D2 y el 7-dehidrocolesterol en vitamina
D3. Ambas formas podemos encontrarlas tambin en los alimentos (Tabla 40), aunque
su aportacin es mucho mas limitada de lo que puede proporcionar una exposicin a
la luz solar de 15 minutos al da.
Tabla 40. Niveles aproximados de vitamina D en los alimentos
Alimento g por porcin IU por porcin

Aceite de Hgado de Bacalao(1 cuchara) 23,1 924
Salmn 100 gr 7,1 284
Caballa 100 gr 8,1 352
Atn 100 gr 3,6 144
Sardinas 100 gr 4,6 184
Margarina 20 gr 1,6 62
Salvado 20 gr 1,3 52
Huevo 0,9 36
Higado 0,9 36
Aunque no existe una definicin comn de cual es el nivel ptimo de Vitamina D, se

calcula que el mnimo de 25-hidroxivitamina D en sangre, para prevenir fracturas, es
de 70-80 nmol/l. Para alcanzar este nivel, un anciano necesita una ingesta diaria de
800-1000 ui/da, el doble de la ingesta recomendada en la mayora de los pases. Esto
provoca que, an en pases muy soleados como el nuestro, exista una gran deficiencia
de vitamina D, por lo que se hace necesaria la suplementacin para alcanzar los
niveles adecuados.
Adems del aporte de Ca extrnseco a la dieta (Carbonato clcico o Pidolato de Ca) o

la vitamina D (colecalciferol), disponemos de otras medidas farmacolgicas para el
tratamiento de la osteoporosis:
10.2.1 Medidas farmacolgicas para el tratamiento de la ostoporosis
1.- Frmacos antirresortivos:
A.- Bifosfonatos: Inhiben la actividad osteoclstica. Tienen efecto positivo

sobre la DMO lumbar y femoral, disminuyendo el riesgo de fracturas vertebrales, no
vertebrales y de cadera. Deben ser administrados en ayunas, por su baja absorcin
intestinal, y evitando el decbito, por las lesiones esofgicas que pueden provocar. De
todos ellos, el Alendronato es el de primera eleccin por su relacin coste/beneficio.
Otras opciones son el Etidronato, Riserdronato o Ibandronato.
- 206 -
B.- Estrgenos: El dficit estrognico es un importante factor de riesgo para el
desarrollo de la osteoporosis. Por ello, han sido ampliamente utilizados, solos o
asociados a gestgenos, hasta la aparicin de estudios que demostraban que los
riesgos para la salud superaban ampliamente a los beneficios. Actualmente su
indicacin principal es el control del sndrome climatrico, no debiendo utilizarse
durante ms de 3 aos.
2.- Moduladores selectivos de los receptores estrognicos:
Actan de diferente forma en los distintos receptores estrognicos. A nivel del

tero y la mama tienen efecto antagonista , por lo que protegen del cncer mamario y
de endometrio. A nivel del hueso tiene efecto agonista, disminuyendo la resorcin
sea. Tambin tienen efecto protector cardiovascular ya que mejoran el perfil lipdico.
El Raloxifeno tiene efecto positivo sobre la masa sea lumbar y femoral, disminuyendo
el riesgo de fracturas vertebral y no vertebral, pero no ha demostrado eficacia en la
prevencin de fracturas de cadera.
3.- Frmacos anabolizantes:
A.- Ralonato de Estroncio: incrementa la formacin e inhibe la resorcin sea.

Se emplea a dosis de nica nocturna de 2 gr/da antes de acostarse. Ha demostrado
reduccin del riesgo de nuevas fracturas tanto vertebrales como de cadera.
B.- Parathormona: acta sobre los receptores de los osteoblastos. A dosis de

20 o 40 picogramos/da, va subcutnea, incrementa la DMO y reduce el riesgo de
fracturas vertebrales.
4.- Calcitonina:
La calcitonina de salmn inhibe de manera reversible la actividad del osteoclasto. Ha

demostrado su eficacia en la reduccin de riesgo de nuevas fracturas vertebrales, pero
no en las perifricas. Su administracin es intranasal a dosis de 200 ui/da. Esta
indicada en ancianos polimedicados y que no pueden recibir otro tratamiento
antirresortivo.
Como hemos visto, el arsenal teraputico para el tratamiento de la osteoporosis es

muy amplio. En ancianos polimedicados, el alendronato semanal es la eleccin. Si
existe esofagitis o hernia de hiato, estara indicado el Ralonato de estroncio. Si la va
oral no fuera posible, la calcitonina y la parathormona son frmacos a tener en
cuenta.
- 207 -
10.3 EL PIE DEL ANCIANO
Los pies son un elemento indispensable para la marcha y el equilibrio, por lo que su
atencin es fundamental en la edad geritrica. Su correcto cuidado es uno de los
factores que va a permitir al anciano continuar siendo independiente.
Las caractersticas generales del pie geritrico son:
1.- Piel dorsal: delgada y descamativa, con poca elasticidad e hiperpigmentada.

2.- Piel plantar: dura, aunque tambin descamativa y poco elstica.
3.- Uas: se vuelven estriadas y carecen de lnula.
4.- Disminucin del panculo adiposo
5.- Atrofia de la musculatura intrnseca
6.- Aplanamiento de los arcos longitudnal y transverso
Son mltiples las patologas que pueden afectar al pie del anciano. Algunas de ellas,
pueden llegar a aparecer de forma concomitante, agravando an mas la degeneracin
que , por la edad, sufren las diferentes estructuras. Las afecciones mas frecuentes
son:
10.3.1 Afecciones ms frecuentes en el pie del anciano. Hiperqueratosis
Aumento del estrato crneo de la epidermis. Segn la localizacin se denomina:
A.- Callo o Heloma: Aparece en el dorso de los dedos. Se debe,

habitualmente, al roce del calzado. Es doloroso, pequeo y no suele
desaparecer espontaneamente cuando se elimina la causa.
B.- Callosidad o Tiloma: Aparece en los puntos de sobrecarga, como el

taln o la cabeza de los metatarsianos. Se debe a la acumulacin de
clulas muertas epiteliales que se queratinizan dndoles su dureza
caracterstica.
C.- Ojos de Gallo: Se encuentran a nivel interdigital, favorecdos por la

hiperhidrosis o el roce entre los dedos producido por la malposicin de los
mismos.
10.3.2 Onicocriptsis o ua encarnada
Se produce una perforacin del epitelio , por la ua, a nivel de los bordes laterales,
incrustndose en la dermis.La causa puede ser una forma incorrecta de cortar la
lmina, dejando fragmentos salientes en el borde lateral. El Hallux Valgus o los dedos
en garra pueden favorecer este problema. Va a aparecer dolor e inflamacin , con
infeccin secundaria y formacin de tejido de granulacin. El tratamiento consiste en
reposo, antibioticoterapia oral y lavados frecuentes con povidona yodada. Una vez
resuelta la infeccin se proceder al tratamiento quirrgico, siendo la onicectoma ms
matricectoma marginal el ms frecuente.
- 208 -
10.3.3 Onicogrifosis o uas en garra
Hipertrofia de la placa ungueal con importante deformacin de la ua que toma el

aspecto de cuerno o garra. Puede incurvarse en varias direcciones, siendo la lateral-
externa la mas frecuente. El tejido ungueal adopta una consistencia ptrea, pero que
se resquebraja al corte. Debido al engrosamiento, la coloracin normal se pierde,
adoptando un color amarillo, marrn e incluso negro. Todos los dedos pueden verse
afectados, siendo el 1 dedo el que la pedece mas frecuentemente. El tratamiento
puede ser paliativo, reduciendo la longitud y el espesor de la lmina ungueal con una
fresa, o quirrgico, realizndose la onicectoma.
Fig. 15
10.3.4 Onicomicosis
Infeccin fngica de la ua que produce su decoloracin, engrosamiento y

deformidad. Segun la zona afectada se clasifica en distal subungueal, proximal
subungueal, blanco superficial y cndida. La monoterapia con griseofulvina o
ketoconazol es poco efectiva, con alta tasa de recurrencias. Si embargo, el itraconazol
o el fluconazol penetran en la matriz ungueal y consiguen un efecto terapetico
prolongado(hasta 6-7 meses).
- 209 -
10.3.5 Paroniquia
Infeccin de la piel que rodea la ua. Puede ser aguda o crnica y estar provocada por
bacterias u hongos, pudiendo encontrarse ambas al mismo tiempo. Produce dolor e
inflamacin que se puede acompaar de la formacin de pus. Suele responder bien al
tratamiento con antimicticos, aunque en ocasiones puede provocar abcesos, cambios
permanentes en la ua e incluso diseminacin de la infeccin a tendones, hueso y
torrente sanguneo.
Fig. 16
10.3.6 Hallux Valgus
Deformacin del 1 dedo con una exstosis o excrecencia sea que le confiere su
imagen caracterstica. Se produce por un desplazamiento interno del primer
metatarsiano que conlleva una subluxacin de la articulacin metatarso-falngica con
una desviacin externa del 1 dedo de forma infraducta o supraducta respecto al
segundo dedo. Su tratamiento, en las primeras fases , es ortopdico mediante la
colocacin de separadores de silicona y el uso de plantillas adecuadas para la
descarga de la cabeza de los metatarsianos. En fases mas avanzadas la ciruga, con
las tcnicas percutneas mnimamente invasivas est consiguiendo resultados
similares a la osteotoma clsica.
10.3.7 Dedo en garra
Se producen por una hiperextensin de la

articulacin metatarso-falngica(MTF) con flexin
de la Interfalngica proximal(IFP) y posicin en
flexin o neutra de la interfalngica distal(IFD).
En las fases iniciales, el dedo se mantiene
flexible o parcialmente flexible, siendo posible el
tratamiento conservador. En fases mas
avanzadas , cuando aparece rigidez y dolor , la
opcin es la intervencin quirrgica . Existen
numerosas tcnicas( trasposicin tendinosa del
flexor, liberacin de partes blandas, artroplastias
de reseccin...) todas ellas con buenos
resultados.
- 210 -
Fig.17. 2 dedo en garra
10.3.8 Dedo en martillo
Se caracteriza por una articulacin MTF en hiperextensin o no, una flexin de la IFP
y una articulacin IFD en posicin de flexin, extensin o neutra. Su manejo, en cuanto
al tratamiento conservador o quirrgico es similar al de los dedos en garra.
Fig. 18. 2 Dedo en Martillo
10.3.9 Pies planos y pies cavos
El pie plano adquirido del anciano consiste en una prdida del arco plantar asociada a
un talo valgo, debida , generalmente, a un mal funcionamiento del tendn Tibial
Posterior. Otras causas son la artropata degenerativa, neuropatas centrales o
perifricas, o rotura de la fascia plantar. El tratamiento conservador puede ir, desde el
uso de plantillas con soporte de arco interno, cinesiterapia, hasta la colocacin de
frulas de yeso, en los casos agudos de lesin del tibial posterior. En caso de que se
pierda la flexibilidad y aparezca dolor que dificulte o impida la deambulacin,estar
indicado el tratamiento quirrgico.
Los pies cavos, menos frecuentes que los pies planos, se caracterizan por un arco
plantar muy alto que se suele acompaar de un talo varo. Su causa es la prdida de
funcin de los grupos musculares del pie ,como puede ocurrir en la enfermedad de
Parkinson,Charcot-Marie-Tooth o parlisis flcidas por lesiones del sistema nervioso
central. Su tratamiento es quirrgico, ya que suele ser una lesin progresiva,
precisando de osteotomas y transplantes tendinosos.
10.3.10 Pie Diabtico
El pie diabtico es una patologa que por su prevalencia y elevada

morbimortalidad(una persona diabtica tiene un 30 a un 50 % ms de probabilidades
de sufrir una amputacin que una persona no diabtica) , merece un estudio aparte
del resto de complicaciones del pie del anciano.
En el consenso publicado por la Sociedad Espaola de Angiologa y Ciruga Vascular

se define al pie diabtico como una alteracin clnica de base etiopatognica
neuroptica e inducida por la hiperglucemia mantenida, en la que con o sin
coexistencia de isquemia, y previo desencadenante traumtico, produce lesin y/o
- 211 -
ulceracin del pie. La definicin nos obliga a detenernos en 2 aspectos: la posibilidad
de que no exista isqumia y el antecedente traumtico.
Efectivamente , la isquemia, consecuencia de la enfermedad vascular perifrica,
puede estar presente en mayor o menor medida,pero no siempre es el factor
predominante.
De hecho, slo el 10-15 % de todas las ulceraciones del pie isqumico son puramente
isqumicas. El antecedente traumtico, siempre debe ser tenido en cuenta ya que ,
independientemente de su magnitud, puede derivar en una infeccin que termine
requiriendo desbridamientos muy agresivos.
Los tres factores fundamentales que predisponen a un pie diabtico a sufrir

importantes lesiones, que pueden llevar a la necesidad de la amputacin, son la
neuropata, la enfermedad vascular perifrica y la infeccin.
Para detectar la existencia de una neuropata diabtica debemos buscar signos de

deterioro sensitivo. Los exmenes sensoriales cuantitativos facilitan el diagnstico
temprano y un estado acertado de la neuropata diabtica. Se basa en un estudio
computerizado en el que se somete al paciente a estmulos vibratorios, dolorosos y
trmicos, calificando la respuesta del paciente. De forma manual, podemos realizar
una exploracin de la sensibilidad mediante el monofilamento 5.07 de Semmes-
Weinstein. Este filamento de nylon ejerce una presin de 10 gr que debemos de
mantener durante 1-1,5 segundos y preguntar al paciente si es capaz de percibirlo.
Debe explorarse la cara plantar de la cabeza de 1,3 y 5 metatarsianos, los dedos 1
y 5, el taln y la zona dorsal interdigital de 1 y 2 dedos. Otra forma de explorar la
sensibilidad es mediante la aplicacin de un dispasn con una frecuencia de vibracin
de 128 Hrz.
El diagnstico de la vasculopata diabtica va a requerir de una palpacin de los

pulsos pedios y tibial posterior, la oscilometra y el doppler. Actualmente , la mayora
de los autores coinciden en sealar la determinacin del ndice tobillo/brazo como el
mtodo no invasivo mas indicado. La exploracin se realiza con el paciente en
decbito supino tras unos 5 minutos de reposo. Consiste en la medicin de la tensin
arterial sistlica en extremidades superiores a nivel de arteria humeral, e inferiores en
las arterias pdia o tibial posterior, guiada por doppler, utilizando el transductor para
localizar el punto de mejor latido. Normalmente este cociente es superior a 0,9,
situndose entre 0,5 y 0,9 en los casos de claudicacin intermitente y siendo inferior a
0,5 cuando existe dolor en reposo.
La infeccin en el pie diabtico es generalmente polimicrobiana, con bacterias

aerbicas de los gneros Staphylococus y Streptococcus y , frecuentemente con
anaerobios como Bacteroides. La pobre vascularizacin, las condiciones de humedad,
as como la presencia de microorganismos patgenos en los pliegues, el calzado o el
suelo predisponen a la infeccin y deben tomarse en cuenta para realizar una correcta
profilaxis.
Para poder instaurar la terapia adecuada es necesario determinar el grado de la

lesin. Segn Wagner, la afectacin del pie puede clasificarse en 6 estados:
1.- Grado 0: No hay lesiones pero se trata de un pie de riesgo. Presenta callos
gruesos, cabezas de metatarsianos prominentes , dedos en garra,
deformidades seas.
2.- Grado I: lceras superficiales. Destruccin del espesor del total de la piel.
- 212 -
3.- Grado II: lcera profunda. Penetra la piel, grasa y ligamentos sin afectar al
hueso. Se encuentra infectada
4.- Grado III: lcera profunda mas abceso(osteomielitis). Extensa, profunda,
con secrecin y mal olor.
5.- Grado IV: Gangrena limitada. Necrosis de una parte del pie o de los dedos.
6.- Grado V: Gangrena extensa. Afecta a todo el pie con repercusin sistmica
Segn este estadiaje el tratamiento a aplicar en cada uno de ellos es:
Grado 0: Medidas profilcticas, educativas y de control. Conviene realizar una

esploracin vascular y una radiografa simple del pie buscando deformidades que
puedan suponer un riesgo para el desarrollo de una lcera.
Grado I: Reposo y antibioterapia. En caso de celulitis localizadas, suele tratarse de

cocos gram + que responden bien a la monoterapia: cefalosporinas de 2 y 3
generacin, amoxicilina con o sin cido clavulnico, clindamicina, trimetropin-
sulfametoxazol, fluorquinolonas. Es importante modificar los puntos de apoyo y
estudiar la posible existencia de componente isqumico.
Grado II: Desbridamiento amplio con extirpacin de todos los tejidos desvitalizados.
Debe continuarse de curas locales y antibioterapia. En este caso la flora suele ser
mixta y el tratamiento debe realizarse con antibiticos de amplio espectro, como la
asociacin de Clindamicina y Levofloxacino, por via parenteral.
Grado III: Ingreso hospitalario con tratamiento agresivo. Se proceder a desbridar de

forma extensa esfacelos y tejidos necrticos, incluyendo siempre drenaje abierto
declive.
Grado IV: Amputacin abierta para drenaje y eliminacin del foco sptico. Deber
continuarse de desbridamientos peridicos hasta conseguir un tejido de granulacin
asptico. El tratamiento antibitico emprico debe cubrir gram + y gram - e instaurarse
va iv. Se recomienda la asociacin Clindaminica y Levofloxacino. Posteriormente se
sustituir al conocer el resultado del antibiograma y se mantendr durante 2-3
semanas
Grado V: Amputacin menor o mayor. Antes de decidir el nivel debemos valorar los
datos hemodinmicos, angiogrficos y sistmicos. La amputacin mayor ser de
primera eleccin si existe una isquemia crtica sin capacidad de revascularizacin o en
pacientes con mal estado funcional.
10.4 PROTOCOLOS DE CADAS
10.4.1 Introduccin
Segn el Decreto 284/96, modificado por el Decreto 176/2000, en el artculo 18.10 se

dice que los servicios de centros residenciales asistidos y centros de dia han de
disponer de un protocolo y registro de cadas.
- 213 -
Los protocolos tienen la funcin de concretar, por escrito, los pasos a seguir para
realizar una asistencia correcta, de manera que cada profesional sepa como debe
actuar en cada momento.
La misin de los registros es dejar constancia por escrito del trabajo realizado, con
identificacin del trabajador que lo ha efectuado. En el caso del registro actualizado de
cadas debe recoger las circunstancias y sistema de prevencin de las mismas.
Podemos definir cada como la prdida de soporte o equilibrio que sufre una persona.
La mayora de las cadas son debidas a la convergencia de diversos factores: estado
de salud, conducta, actividad de la persona y entorno. El conocimiento de estos
factores, que clasificamos en intrnsecos y extrnsecos, va a permitir aplicar las
medidas de prevencin adecuadas.
Factores intrnsecos:
- Edad: a mayor edad ms riesgo

- Salud general:
- Reduccin de la movilidad
- Menor actividad fsica
- Antecedentes de cadas
- Afecciones mdicas: Parkinson, incontinencia, demencia, artritis.
- Afecciones msculo-esquelticas/ neuromusculares.
- Disminucin de la fuerza en extremidades y de presin
- Problemas en los pies: callos, deformidades
- Articulaciones dolorosas.
- Afecciones sensoriales.
- Baja visin
- Baja percepcin
- Marcha /equilibrio:
- Anomalas de la marcha
- Disminucin de la velocidad
- Balanceo postural
- Disminucin del equilibrio dinmico
- Dificultad al levantarse de la silla
- Disminucin del equilibrio sobre una pierna
- Psicolgicas/cognitivas.
- Desorientacin
- Demencia
- Confusin
- Alteracin de la memoria
- Medicacin. Psicotropos, sedantes, analgsicos, narcticos, hipotensores,
diurticos; que producen: disminucin del estado de alerta; fatiga, mareo,
hipotensin postural.
Factores extrnsecos:
- Iluminacin insuficiente
- Suelos deslizantes, mojados o irregulares
- Desorden
- Mal diseo de escaleras
- Alfombras o felpudos mal fijados
- Cables y alargaderas sin fijar
- Falta de existencia de barandillas en pasillos y escaleras
- Falta de dispositivos de seguridad: Cinturones, barandillas en las camas
- Sillas y mobiliario en mal estado
- 214 -
- Tipo de calzado
- Acceso difcil al timbre de llamada o al bao
- Pijama demasiado largo
Con la intencin de reducir los factores presentes en las cadas, valorarlas
adecuadamente y poder determinar sus causas, para corregirlas , se han desarrollado
escalas, de las cuales, la de J H Dowton, descrita en 1993, es la mas extendida.Una
puntuacin superior a 3 supone un alto riesgo de cadas.
10.4.2 Escala de Downton
CADAS PREVIAS
No................................................. 0
Si.................................................. 1
MEDICAMENTOS
Ninguno........................................ 0
Tranquilizantes sedantes........... 1
Diurticos...................................... 1
Hipotensores (no diurticos)......... 1
Antiparkinsonianos........................ 1
Antidepresivos............................... 1
Otros medicamentos..................... 1
DFICITS SENSORIALES
Ninguno................................................ 0
Alteraciones visuales............................1
Alteraciones auditivas...........................1
Extremidades (ictus...)......................... 1
ESTADO MENTAL
Orientado............................................. 0
Confuso............................................... 1
DEAMBULACIN
Normal................................................ 0
Segura con ayuda.............................. 1
Insegura con ayuda / sin ayuda......... 1
Imposible............................................ 1
- 215 -
As, el esquema a seguir para la correcta elaboracin de un protocolo de cadas es el
siguiente:
Definicin: PROTOCOLO DE CADAS
Objetivo: 1. Prevenir las cadas.

2. Atender a los residentes que han cado.
Poblacin a quin va dirigido: 1. Residentes de riesgo.

2. Residentes que han cado.
Profesionales implicados: Concretar los profesionales que actuaran con este

protocolo.
Descripcin de la actuacin: Describir por orden los pasos a seguir:

1. Detectar al residente de riesgo (defectos visuales,
auditivos, de equilibrio, trastornos en el caminar,
causas medicamentosas,...) y valorarlo segn la
escala de riesgo de cadas.
2. Detectar factores de riesgo externos al residente
(poca iluminacin, mobiliario inadecuado, desorden,
suelo resbaladizo, ropa y calzado inadecuado,...).
3. Concretar la actuacin del profesional que observa
la cada.
Registro: Indicar en qu registros se anotaran las actividades llevadas a cabo

especificando que se registrar, como y las incidencias producidas.
Elaboracin y vigencia: Se har constar la fecha de realizacin, profesionales que lo

han elaborado, vigencia del protocolo, fecha prevista de valoracin de su
funcionamiento y firma de los que lo han elaborado.
Fecha de revisin y firma: La revisin se llevar a cabo en la fecha prevista o antes

si ello fuera conveniente. Ser necesario que consten los profesionales que lo han
revisado tanto si hay modificaciones como si no (a ser posible tendran que efectuarlo
los mismos profesionales que lo elaboraron), fecha y firma.
- 216 -
10.5 ARTROPATA DEGENERATIVA
Las artropatas degenerativas, tambin denominadas osteoartritis, artrosis o

enfermedad degenerativa artcula, son la causa mas frecuente de lesin articular. Su
prevalencia en la poblacin espaola es del 24%, aumentando a partir de la 4 dcada
de la vida, llegando a afectar al 50% de la poblacin mayor de 65 aos.
Se caracteriza por una destruccin del cartlago hialino, debido a un desequilibrio en

los mecanismos de destruccin y regeneracin del mismo. La alteracin del
metabolismo del condrocito determina la deshidratacin del cartlago y la prdida de
fibras de colgena y protenas. sto se asocia a cambios en el hueso subyacente
(osteofitos y esclerosis subcondral) y de las estructuras periarticulares (derrame
sinovial, laxitud ligamentaria y debilidad muscular).
La enfermedad degenerativa articular puede ser primaria o secundaria:
Artrosis primaria o idioptica: Se divide, a su vez, en localizada o generalizada. A

pesar de que se desconoce su causa, se han identificado una serie de factores que
influyen y participan en el origen de le enfermedad:
Edad: es el factor mas directamente relacionado con la artrosis. La correlacin

no es lineal, producindose un incremento exponencial a partir de los 50
aos
Sexo: la artrosis en manos y rodillas es ms frecuente en mujeres, mientras
que la de caderas lo es en hombres. Las formas artrsicas en mujeres son
mas sintomticas
Factores genticos: hay formas artrsicas, como la que afecta a las
articulaciones interfalngicas proximales o distales, la de cadera y rodilla que
presentan cierta predisposicin familiar.
Raza: menor prevalencia en raza negra y esquimales.
Estrgenos: su aumento favorece y exacerba las lesiones artrsicas.
+ Artrosis secundaria:
Congnita
Metablica: alcaptonuria, hemocromatosis, enfermedad de Paget.
Endocrinolgica: diabetes, hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, obesidad,
acromegalia.
Inflamatoria: gota, condrocalcinosis, artritis reumatoide, artritis infecciosa.
Postraumtica
Neurolgica: Enfermedad de Charcot, Tabes dorsal.
Las articulaciones mas frecuentemente afectadas en la artrosis son las de las manos,
rodillas, caderas y columna vertebral.
10.5.1 Artrosis de las manos
Es la localizacin mas frecuente de la artrosis. Presenta claro predominio

femenino (4:1) y tiene marcada preferencia por las articulaciones interfalngicas
distales (Figura 19), seguidas de las proximales y la trapeciometacarpiana. Ms
raramente puede comprometer a las metacarpofalngicas.
- 217 -
En las interfalngicas distales los osteofitos crecen en el dorso articular,
denominndose ndulos de Heberden. Este crecimiento suele ser asintomtico,
aunque en ocasiones se acompaa de gran dolor e inflamacin. Cuando este proceso
ocurre en las interfalngicas proximales se denominan ndulos de Bouchard.
La afectacin de la articulacin trapecio-metacarpiana se denomina rizartrosis.

Adems del estrechamiento del espacio articular vamos a encontrar una deformacin
del trapecio que provoca un desplazamiento lateral de la base del primer
metacarpiano, lo que limita la abduccin del pulgar , que se torna dolorosa, dificultando
los trabajos manuales y provocando prdida de fuerza de la pinza entre el 1 y 2
dedos.
Fig. 19
Los sntomas predominantes son el dolor y la rigidez. , seguidos de una deformidad

variable con prdida del eje anatmico de la articulacin. Si la enfermedad progresa,
se pierde la movilidad articular, aparece una contractura en flexin y, con frecuencia,
inestabilidad articular. Este proceso es muy variable y tiende a cursar en brotes,
alternando periodos de dolor con otros de escasos sntomas. Puede afectar a todos
los dedos y tiende a ser simtrico, con predominio en la mano dominante. El dolor
aumenta con la movilizacin y a la presin, acompandose de rigidez matutina o tras
el reposo. Tras la aparicin de los ndulos, el dolor suele desaparecer o reducirse en
intensidad.
El pronstico es bueno, ya que el dolor disminuye mucho, llegando incluso a

desaparecer una vez pasadas las fases activas de la enfermedad. La discapacidad
depender del grado de deformidad y el nmero de articulaciones afectadas, aunque
se suele mantener un nivel aceptable de funcionamiento para las actividades de la
vida diaria.
10.5.2 Artrosis de rodillas
La rodilla es la principal gran articulacin afectada en la artrosis, siendo el

riesgo de sufrir incapacidad por gonartrosis tan grande como el secundario a
enfermedades cardiolgicas y mayor que por cualquier otra patologa mdica en la
ancianidad. Se calcula que en EEUU afecta al 25 % de los hombres y al 40 % de las
mujeres, mayores de 65 aos. En Espaa el 33% de los mayores de 60 aos padece
este problema.
- 218 -
En la patognesis de la gonartrosis hay un componente gentico importante, con
independencia de factores ambientales. Tambin el estrs biomecnico, provocado por
la sobrecarga repetida, como ocurre en la obesidad, afecta a la membrana sinovial, al
cartlago articular y el hueso subcondral.
El sntoma ms importante es el dolor, de ritmo mixto. Aparece al inicio de la

deambulacin, con mejora durante la marcha y empeoramiento posterior. En las
formas mas avanzadas puede aparecer en reposo, llegando a despertar al paciente
durante la noche. En estos casos tambin existe limitacin de la movilidad articular.
Otros sntomas son la rigidez articular matutina, de hasta 30 minutos de duracin, la
crepitacin articular, la inestabilidad y las contracturas musculares.
Los hallazgos radiolgicos se caracterizan por la disminucin del espacio articular

acompaado de esclerosis subcondral, quistes y osteofitos. La clasificacin de
Ahlbck, nos permite graduarla en:
IDisminucin del espacio articular

II...Obliteracin del espacio articular
III..Compresin sea ligera (inferior a 5 mm)
IV..Compresin sea moderada (entre 5 y 10 mm)
V...Compresin sea severa (mayor de 5 mm)
Para poder aplicar esta clasificacin la radiografa debe realizarse en proyeccin

antero-posterior y en carga.
El diagnstico se basa en la conjuncin de manifestaciones clnicas, hallazgos

exploratorios y signos radiolgicos, junto a valores de laboratorio dentro de la
normalidad. A pesar de su prevalencia, debemos descartar otras enfermedades
reumatolgicas antes de establecer el diagnstico de artrosis. Los criterios
diagnsticos propuestos por el Colegio Americano de Reumatologa, tienen una
excelente precisin en la identificacin de pacientes con gonartrosis sintomtica:
Dolor de rodilla
Y
Osteofitos radiogrficos
Y
Al menos 1 de los 3 criterios siguientes:
Edad mayor de 50 aos
Rigidez matutina menor de 30 minutos
Crepitantes articulares con el movimiento
- 219 -
10.5.3 Artrosis de cadera
La cadera es, despus de la rodilla, la segunda gran articulacin afectada en la

artrosis. Se calcula que en Espaa un 20 % de los mayores de 60 aos presentan
algn signo de coxartrosis.
En su patognesis, adems de los factores mencionados en la gonartrosis, son

importantes los cambios bioqumicos en el cartlago articular , as como enfermedades
preexistentes de la cadera, tanto congnitas como adquiridas.
El sntoma principal es el dolor localizado en la regin inguinal pero que puede estar
referido a la regin gltea o la cara anterior del muslo, llegando a extenderse hasta la
rodilla. Al inicio, el ritmo es mecnico, apareciendo con la actividad fsica como la
deambulacin prolongada o subir-bajar escaleras, y mejorando con el reposo.
En fases posteriores tambin puede aparecer en ausencia de actividad. Los hallazgos

radiolgicos tpicos son la disminucin de la interlnea articular, la esclerosis
subcondral, los osteofitos y los quistes subcondrales. Segn estos hallazgos, Kellgren
y Lawrence proponen la siguiente clasificacin:
0Ausencia de osteofitos, estrechamiento ni quistes.

1Slo osteofitos
2Osteofitos pequeos, estrechamiento de la interlnea moderado, puede
haber quistes y esclerosis.
3Osteofitos de tamao moderado y estrechamiento de la interlnea.
4Osteofitos grandes y estrechamiento de la interlnea grave
El Colegio Americano de Reumatologa tambin propone unos criterios

diagnsticos que nos van a servir para determinar la existencia de una artropata
degenerativa de cadera:
Dolor en la cadera
Y
2 de los 3 criterios siguientes:
VSG menor de 20 mm/h
Osteofitos radiogrficos femorales y/o acetabulares
Disminucin radiogrfica del espacio articular
10.5.4 Artrosis de columna vertebral
La artropata degenerativa de la columna vertebral o espondiloartrosis se caracteriza

por la presencia de neoformaciones seas de los rebordes articulares, que afectan
principalmente a la columna dorsolumbar, aunque tambin se observan con
frecuencia en la columna cervical a nivel de C5 y dorsal a nivel de T8. Tiene una alta
prevalencia, calculndose que afecta al 80% de las personas por encima de los 55 de
edad.
- 220 -
Los factores predisponentes pueden dividirse en locales y generales (58). Entre los
primeros estn los traumatismos y las deformidades vertebrales congnitas o
adquiridas (infecciones, tumores). Dentro de los factores generales, la obesidad, las
posturas y la sobrecarga mecnica (deportiva, ocupacional) son los ms importantes.
Los sntomas mas frecuentes de esta patologa son los dolores y la rigidez. Se
acompaa de contracturas musculares y dolor radicular, con o sin cambios sensitivos
y motores, que aumentan con las posturas mantenidas (decbito, sedestacin y
bipedestacin) y mejoran con la actividad. La afectacin inicial se limita a reas de la
columna vertebral que estn sometidas a un movimiento excesivo (columna cervical y
las charnelas) o de carga mxima (unin lumbosacra). Este dolor puede ser
intermitente y aumentar en los perodos de fro y humedad.
La exploracin radiolgica es la prueba complementaria de eleccin, debiendo

realizarse proyecciones anteroposteriore, laterales y oblicuas, derecha e izquierda. Los
hallazgos que vamos a encontrar son la disminucin del espacio intervertebral, la
formacin de osteofitos y la esclerosis de los platillos vertebrales. Los osteofitos
pueden llegar a comprometer los agujeros de conjuncin por donde salen las races
nerviosas, provocando la afectacin de las mismas. Es importante tener en cuenta que
existe una disociacin clnico-radiolgica, y que personas que presentan numerosos
hallazgos de osteoartrosis no presentan sntomas, mientras que en otras, con una
clnica muy florida no encontramos grandes lesiones.
La Tomografa Axial Computerizada(TAC), sobre todo si es de reconstruccin

tridimensional, nos muestra imgenes mas precisas de las lesiones descritas
anteriormente y nos permite realizar una valoracin mas exacta de la afectacin delos
agujeros de conjuncin
La Resonancia Magntica Nuclear (RMN) nos va a dar una clara imagen de la lesin
de los tejidos blandos vertebrales: fisura del anillo discal, erosin de los platillos
vertebrales, prolapso del ncleo pulposo, compromiso medular y/o de los troncos
nerviosos.
10.5.5 Tratamiento
Actualmente, el tratamiento de la artrosis es sintomtico. El objetivo fundamental es el

alivio del dolor y el restablecimiento de la funcionalidad, para mejorar la calidad de vida
del paciente. Debe ser individualizado y adaptado a la severidad de los sntomas.
1.- Tratamiento no farmacolgico
La informacin debe ser una parte importante del tratamiento de la artrosis. La

educacin sanitaria debe tener como objetivo ensear al paciente a vivir de acuerdo
con sus limitaciones articulares, evitando sobrecargas, modificando posturas
incorrectas y realizando actividades adecuadas. Las medidas higinico dietticas
incluyen el reposo como primera medida ante un episodio de dolor agudo y el
tratamiento diettico en pacientes con sobrepeso.
El tratamiento fsico mediante la cinesiterapia, termoterapia o la electroanalgsia

consigue mejorar el dolor y aumentar la funcionalidad. La terapia ocupacional es
fundamental para la adaptacin de ayudas tcnicas que faciliten las actividades
bsicas e instrumentales de la vida diaria.
- 221 -
El ejercicio fsico aerbico, como caminar 1 hora diaria, Tai-Chi o Yoga, ha
demostrado una disminucin del dolor y un aumento de la funcionalidad en las
personas que lo practican.
2.- Tratamiento farmacolgico
En la actualidad no existe ningn tratamiento curativo o preventivo de la artrosis. El

objetivo, por tanto, es el alivio del dolor.
Paracetamol: Es el frmaco inicial de eleccin por su eficacia y seguridad. La dosis de

2-4 gr/da puede mantenerse de forma prolongada ya que ha mostrado escasos
efectos secundarios. Puede aumentar la vida media de la warfarina por lo que se
recomienda estrecha monitorizacin del tiempo de protrombina de forma prolongada
Antinflamatorios no esteroideos(AINEs): Estos agentes se consideran una lgica

eleccin en aquellos pacientes que no responden a paracetamol, sobre todo los
aquejados de una sinovitis clnica. Son ms eficaces pero presentan mayor nmero de
efectos indeseables, principalmente a nivel gastrointestinal. Debe evitarse la
asociacin de varios AINE, ya que la combinacin no aumentar el poder
antiinflamatorio y s sus efectos adversos. La va de administracin ser
preferentemente la oral, reservndose la rectal o la parenteral para contadas
excepciones
Analgsicos opioides: Son una opcin valida cuando el dolor no responde a los
anteriores o cuando el paciente punta en la escala visual analgica o encima de 4.
Son la codena, el tramadol, la buprenorfina transdrmica, el fentanilo transdrmico y
la oxicodona.
Analgsicos tpicos: Han demostrado su eficacia los AINEs y la Capsaicina. Los AINE
tpicos tienen un gran nivel de seguridad, siendo las reacciones cutneas locales la
principal complicacin Dentro de ellos, el Piroxicam ha demostrado aliviar el dolor y el
edema en la artrosis de rodilla. La capsaicina en crema a dosis de 0,025% o 0,075%
provoca la deplecin reversible de la sustancia P y se ha demostrado eficaz en el
tratamiento a medio plazo de la artrosis. Son necesarias 3 aplicaciones diarias durante
4-6 semanas para comenzar a notar su efecto
SYSADOA: Los frmacos sintomticos de accin lenta en el tratamiento de la artrosis

constituyen un grupo heterogneo que abarca al sulfato de glucosalina, el condroitin
sulfato, la diacereina y el cido hialurnico. Son productos seguros asociados a pocos
efectos secundarios. Tanto el condroitin sulfato (800 mg/24 horas vo) como el sulfato
de glucosamina (1500mg/da, sulfato) parecen tiles en el control de sntomas y como
ahorrador de AINES y analgsicos. Hay evidencia, de que las infiltraciones con cido
hialurnico en la artrosis de rodilla, alivian el dolor y mejoran la funcionalidad, si bien
el inicio de accin es lento, ms que con los corticoides intraarticulares.
Corticoides Intraarticulares: Indicados fundamentalmente en pacientes con artrosis de

rodilla y dolor importante, con o sin derrame articular, y que no cede con otras
medidas. En el caso de que exista derrame est indicada la artrocentesis previa. Si el
lquido extrado fuese de caractersticas spticas, esta indicado el cultivo y la tincin
de Gram, para instaurar el tratamiento antibitico adecuado. Como corticoides
intraarticulares se utilizan la Betametasona y la Triamcinolona. Se recomienda que la
inyeccin intraarticular de corticoides no se realice ms de 3 4 veces al ao, por el
posible dao cartilaginoso que puede producirse, sobre todo en articulaciones
sometidas a carga.
- 222 -
Lavado Articular: Los lavados con suero fisiolgico pueden realizarse de manera
ambulatoria, bajo anestesia local, consiguiendo una distensin articular transitoria,
liberando posibles adherencias articulares, y contribuyendo a la retirada de detritus,
citoquinas inflamatorias y microcristales, llegando a conseguirse una mejora
sintomtica de hasta 6 meses. Otra opcin es el lavado artroscpico con
desbridamiento cartilaginoso, con regularizacin de las superficies articulares,
reavivando el hueso subcondral. Esto persigue la cicatrizacin de la superficie articular
y la evolucin hacia la formacin de fibrocartlago. Es especialmente til en pacientes
con artrosis de rodilla y patologa meniscal asociada.
Tratamiento quirrgico: Est indicado en pacientes con artrosis sintomtica severa,

cuyo dolor no ha respondido al ningn tratamiento, y en quienes las limitaciones para
realizar actividades de la vida diaria van en aumento. En pacientes con artrosis de
rodilla las opciones van desde la osteotoma de normoalineacin hasta la artroplastia
total. La osteotoma est indicada, principalmente, en pacientes menores de 60 aos,
por lo que en la edad geritrica ser la artroplastia o recambio articular la opcin
disponible. Todas las formas de recambio articular mejoran la calidad de vida,
reduciendo el dolor y aumentando la funcionalidad. Las indicaciones de recambio total
de la articulacin coxo-femoral incluyen el dolor, la evidencia radiolgica del dao
articular y la incapacidad moderada/severa. Para el resto de articulaciones (manos,
tobillo, hombro, codo,) no existe suficiente experiencia, en la actualidad, para
concluir que su recambio resulta mas beneficioso que otro tipo de intervencin
quirrgica.
Como conclusin, en la artrosis sintomtica leve, el tratamiento debera limitarse a la

educacin del paciente, la terapia fsica y educacional. El tratamiento farmacolgico
comenzar por el Paracetamol a dosis de 1 gr/8 h, analgsicos tpicos y SYSADOA.
Si no responden, esta indicado el uso de AINES.
La utilizacin de corticoides intraarticulares, en la artrosis de rodilla, ha demostrado su

beneficio, tanto en monoterapia como asociada a tratamiento sistmico.
Los pacientes con artrosis severa y sintomtica requerirn un tratamiento agresivo,

con el objetivo de disminuir el dolor, recuperar movilidad articular y la fuerza,
aumentando su funcionalidad. Para ello debern ser avaluados por el cirujano
ortopdico que, de forma individualizada, indicar la mejor opcin quirrgica en cada
caso.
- 223 -
10.6 REHABILITACIN LOCOMOTOR
La rehabilitacin en la edad geritrica viene condicionada, no por la edad, si no por la

fragilidad y la prdida de automatismos posturales, que provocan la alteracin del
equilibrio y predispone a las cadas. Esto desemboca, inevitablemente, en un
sndrome de inmovilidad. La fragilidad del anciano se manifiesta como:
1.- Disminucin de la fuerza muscular: se produce una sarcopenia.

Funcionalmente existe una prdida de la fuerza y la velocidad, lo que es
un factor predictivo importante de las capacidades funcionales.
2.- Disminucin de la amplitud articular: la artropata degenerativa es

responsable de deformidades y rigidez que provoca prdida del rango
articular. Funcionalmente su repercusin es importante a nivel de las
manos ya que dificulta la manipulacin de los objetos o los tobillos, por
ejemplo, ya que reduce la utilizacin de los mismos compensndolo con
las caderas.
3.- Disminucin de la resistencia: incapacidad para producir y mantener

un esfuerzo. El gasto energtico, necesario para ejecutar determinadas
funciones, no puede ser atendido. Mxime cuando este gasto se ve
incrementado, en funciones simples como levantarse y caminar, por
partir de una postura incorrecta.
El objetivo de la rehabilitacin debe ser prevenir las incapacidades y restaurar la

funcin y la independencia, para lo que se requiere un enfoque multidisciplinar y un
equipo de profesionales (rehabilitadores, geriatras, psiclogos, fisioterapeutas,
terapeutas ocupacionales, enfermeras, monitores y auxiliares) en continua
comunicacin.
10.6.1 Reeducacin de los cambios de posicin y el equilibrio
Existen numerosas pruebas y escalas para la valoracin del equilibrio. La prueba de

Tinetti o el Test Up and Go son dos de las mas funcionales por su facilidad de
aplicacin y su utilidad a la hora de establecer y valorar los programas de reeducacin
La prueba de Tinetti consta de 2 partes, una esttica y otra dinmica. De sus

diferentes versiones se recomienda la que da una puntuacin de 28, considerndose
un resultado inferior a 26 como una alteracin del equilibrio.
- 224 -
10.6.2 Esacala de Tinetti para el equilibrio
A) EQUILIBRIO (el sujeto est sentado en una silla rgida, sin apoyo para brazos).
Equilibrio sentado
0 - se inclina o se desliza de la silla
1 - est estable, seguro
Levantarse de la silla
0 - es incapaz sin ayuda
1 - se debe ayudar con los brazos
2 - se levanta sin usar los brazos
En el intento de levantarse
0 - es incapaz sin ayuda
1 - es capaz pero necesita ms de un intento
2 - es capaz al primer intento
Equilibrio de pi (los primeros 5 segundos)
0 - inestable (vacila, mueve los pies, marcada oscilacin del tronco)
1 - estable gracias al bastn u otro auxilio para sujetarse
2 - estable sin soportes o auxilios
Equilibrio de pi prolongado
0 - inestable (vacila, mueve los pies, marcada oscilacin del tronco)
1 - estable pero con base de apoyo amplia (malolos mediales>10cm) o usa
auxilio
2 - estable con base de apoyo estrecha, sin soportes o auxilios
Romberg sensibilizado (con ojos abiertos, pies juntos, empujar levemente con la
palma de la mano sobre el esternn del sujeto en 3 oportunidades)
0 - comienza a caer
1 - oscila, pero se endereza solo
2 - estable
Romberg (con ojos cerrados e igual que el anterior)
0 - inestable
1 - estable
Girar en 360
0 - con pasos discontinuos o movimiento no homogneo
1 - con pasos continuos o movimiento homogneo
Sentarse
0 - inestable (se sujeta, oscila)
1 - estable
0 - inseguro (equivoca distancia, cae sobre la silla)
1 - usa los brazos o tiene un movimiento discontinuo
2 - seguro, movimiento continuo
PUNTAJE EQUILIBRIO______/ 16
- 225 -
10.6.3 Escala de Tinetti para la marcha
B) MARCHA (El paciente est de pi; debe caminar a lo largo, inicialmente con su
paso habitual, luego con un paso ms rpido pero seguro. Puede usar auxilios).
Inicio de la deambulacin (inmediatamente despus de la partida)

0 - con una cierta inseguridad o ms de un intento
1 - ninguna inseguridad
Longitud y altura del paso
Pi derecho
0 - durante el paso el pi derecho no supera al izquierdo
1 - el pi derecho supera al izquierdo
0 - el pi derecho no se levanta completamente del suelo
1 - el pi derecho se levanta completamente del suelo
Pi izquierdo
0 - durante el paso el pi izquierdo no supera al derecho
1 - el pi izquierdo supera al derecho
0 - el pi izquierdo no se levanta completamente del suelo
1 - el pi izquierdo se levanta completamente del suelo
Simetra del paso

0 - el paso derecho no parece igual al izquierdo
1 - el paso derecho e izquierdo parecen iguales
Continuidad del paso
0 - interrumpido o discontinuo (detenciones o discordancia entre los pasos)
1 - continuo
Trayectoria
0 - marcada desviacin
1 - leve o moderada desviacin o necesidad de auxilios
2 - ausencia de desviacin y de uso de auxilios
Tronco
0 - marcada oscilacin
1 - ninguna oscilacin, pero flecta rodillas, espalda, o abre los brazos durante la
marcha
2 - ninguna oscilacin ni flexin ni uso de los brazos o auxilios
Movimiento en la deambulacin
0 - los talones estn separados
1 - los talones casi se tocan durante la marcha
PUNTAJE MARCHA________/12
SUMA DE PUNTAJES: EQUILIBRIO + MARCHA:_________/28
- 226 -
La prueba Tests Up and Go cronometrada informa sobre las capacidades de
equilibrio dinmico en una tarea compleja. La persona se sienta en un asiento con
brazos situado a 3 metros de la pared. Se le pide que se levante, sin apoyarse en los
reposabrazos, y camine hasta la pared; que gire sin tocarla y que vuelva hasta el
asiento, para girar y sentarse. Se considera normal un valor inferior a 12,7 segundos.
Un resultado superior a 30 segundos indica una dependencia en la mayora de las
actividades bsicas de la vida diaria (ABVD).
La incapacidad para el cambio de posicin se debe, con frecuencia, al olvido de los

esquemas motores de base. En rehabilitacin se practican ejercicios basados en la
facilitacin, repeticin y el uso de instrucciones claras para suscitar el paso de
decbito dorsal a lateral, y de ah a la sedestacin. En dichas transferencias son
fundamentales los miembros superiores, por lo que habr que realizar ejercicios de
flexibilizacin y potenciacin de los mismos. . Tras conseguirse un adecuado patrn en
rehabilitacin, ste debe ser repetido, de forma idntica, en la atencin diaria.
El trabajo en bipedestacin comienza, antes que la actividad fsica, por corregir todos
aquellos factores (dficit visual, calzado,...) que puedan alterar la estabilidad. Lo
primero que debemos conseguir es una estabilizacin en las mximas condiciones de
seguridad. Para ello, el trabajo en las paralelas es fundamental. Progresivamente
podemos modificar los apoyos (levantar los brazos), las aferencias visuales (cerrar los
ojos), propioceptivas (colchoneta), reducir la base de apoyo(cerrar las piernas) o
introducir desequilibrios(pequeos impulsos para trabajar las estrategias de caderas y
tobillos).
La reeducacin global del equilibrio va a permitir restaurar la confianza en s mismo,

reducir el miedo a caerse y favorece la movilidad y el desplazamiento. Cuando el
miedo a caerse bloquea la posibilidad de la reeducacin, es necesario establecer una
terapia psicolgica.
10.6.4 Reeducacin de la Marcha
La evaluacin de la marcha puede realizarse mediante exploraciones en laboratorios

que actualmente no son aplicables a la generalidad. Sin embargo, disponemos de
algunas pruebas y test ms simples que nos puedes ayudar en esta valoracin:
1.- Test de Tinetti: Toda la parte dinmica nos da una amplia informacin
de como se realiza la marcha
2.- Velocidad de la marcha: Consiste en cronometrar el tiempo necesario
para recorrer 10 metros. Es un excelente marcador de movilidad,
habindose establecido el umbral de 0,60 m/seg como umbral de fragilidad.
3.- Marcha en Tandem: la marcha punta-taln es una prueba muy
discriminativa que se recomienda emplear, para la prevencin primaria, de
personas que no presentan otras formas de incapacidad.
La reeducacin de la marcha va a comenzar, como ocurra con la bipedestacin,
dentro de las paralelas. Entre ellas podemos trabajar con seguridad el estepaje
(mediante el uso de obstculos para reducir el arrastre de los pies), la amplitud del
paso y los giros. El andador o caminador, con o sin ruedas, puede ser necesario,
mientras que los bastones ingleses se utilizan en rara ocasin. La marcha tambin
colabora en el entrenamiento al esfuerzo, con la deambulacin en exteriores o la
subida y bajada de rampas y escaleras.
- 227 -
10.6.5 Levantarse del suelo
A pesar de la dificultad que supone la fatiga al esfuerzo y los dolores articulares,

levantarse del suelo constituye un objetivo primordial.
El aprendizaje se realiza a partir de la posicin sentada en el suelo, que se puede

alcanzar por s mismo o ayudado por el terapeuta. Despus, se realizar un apoyo
con codos y rodillas flexionadas sobre un costado. Adelantaremos la extremidad
inferior que quede arriba (la izquierda si estamos inclinados sobre el costado derecho)
y nos ayudaremos de los brazos para ponernos de pie. Al final del entrenamiento
habremos tenido xito si la persona es capaz de incorporarse con o sin ayudas.
10.6.6 Potenciacin muscular
El refuerzo muscular tiene el objetivo de corregir dficit focales (flexores de dedos,

extensores de la cadera, p.ej.) o globales, para mejorar la calidad del movimiento en
su conjunto.
El mtodo ms empleado para el refuerzo muscular focal es el entrenamiento con

resistencia progresiva. El uso de tiras elsticas con resistencias progresivas resulta
especialmente interesante en las personas frgiles, habindose demostrado una
asociacin entre el aumento de la fuerza muscular y progresos para los cambios de
posicin y la marcha.
En el refuerzo muscular global, el trabajo se realiza mediante la repeticin de gestos

funcionales, tanto para los miembros inferiores como para los superiores o el tronco.
En el miembro inferior, el entrenamiento se dirige con frecuencia a los extensores de la
rodilla, para mejorar el paso de sentado-de pie y la estabilidad de la bipedestacin. En
los miembros superiores, con el objetivo de mejorar las ayudas de los mismos en la
marcha en paraleles, con andador o el paso de sentado a bipedestacin, se favorece
el trabajo muscular en cadena cintica cerrada.
- 228 -
1.- Kristiansen B, Barfod G, Bredesen J, Erin-Madsen J, Grum B, Horsnaes MW, et

al. Epidemiology of proximal humeral fractures. Acta Orthopaedica
Scandinavica 1987;58(1):75-7
2.- Misra A, Kapur R, Maffulli N. Complex proximal humeral fractures in adults - a
systematic review of management. Injury 2001;32(5):363-72
3.- Handoll HHG, Gibson JNA, Madhok R. Intervenciones para el tratamiento de las
fracturas humerales proximales en adultos. Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Nmero 2.
Oxford: Update Software Ltd.
4.- Richards R, Bennet J, Roth J, Milne K Jr. Athroscopic diagnosis of intra-articular soft
tissue injures associated with distal fractures. J Hand Surgery 1997; 22A:772-776.
5.- Mller ME et al. The Comprehensive Classification of Fractures of Long Bones.
Berlin : Springer-Verlag.1990
6.- Snchez Sotelo, Joaqun. Fracturas de la Extremidad Distal del Radio.MC Medical.
Vol 14, Nmero 2. Segundo Trimestre 2006:41-45.
7.- Sosa M, Gmez de Tejada MJ, Hernndez Hernndez D. Concepto, clasificacin ,
factores de riesgo y clnica de la osteoporosis. Rev Esp Enf Metab Oseas 2001;10(supl
A): 7-11.
8.- Cooper C, ONeill T, Silman A on behalf of the European Vertebral Osteoporosis
Study Group(EVOS). The Epidemiology of Vertebral Fractures. Bone 1993 14:589-597.
9.- Ettinger B, Black DM, Nevitt MC, Rundle AC, Cauley JA, Cummings SR, et al.
Contribution of vertebral deformities to chronic back pain and disability. The Study of
Osteoporotic Fractures Research Group. J Bone Miner Res 1992;7(4):449-56
10.- Kado DM, Browner WS, Palermo L, Nevitt MC, Genant HK, Cummings SR.
Vertebral fractures and mortality in older women: a prospective study. Study of the
Osteoporotic Fractures Research Group. Arch Intern Med 1999;159(11):1215-20
11.- Genant HK, Wu CY, van Kuijk C, Nevitt MC. Vertebral fracture assessment using a
semiquantitative technique. J Bone Miner Res 1993;8(9):1137-48
12.- Ross PD, Davis JW, Epstein RS, Wasnich RD. Pre-existing fractures and bone
mass predict vertebral fracture incidence in women. Ann Intern Med 1991;114(11):919-
23
13.- Ismait AA, Cooper C, Felsenberg D, et al and the European Vertebral
Osteoporosis Study Group. Number and type of vertebral deformities: Epidemiological
characteristics and relation to back pain and height loss. Osteoporos Int 1999; 9:206-
13.
14.- Genant HK, Wu CY, van Kuijk C, Nevitt MC. Vertebral fracture assessment using a
semiquantitative technique. J Bone Miner Res 1993; 8:113748.
15.- Hernndez C .Valoracin del dao corporal: Gua prctica para la exploracin y
evaluacin bsica de lesionados. Masson. 2 edicin. 2001. Pags 147-150
16.- Esther Pags, Ampar Cuxart, Jordi Iborra, Montse Olonaay, Begoa Bermejo.
Fracturas de cadera en el anciano determinantes de mortalidad y capacidad de
marcha.Medicina clnica.Vol. 110. Num. 18. 1998.687-691
17.- Kirsch JM. orthopdie griatrique.Encycl Md Chir(Elsevier, Paris), Encyclopdie
Pratique de Mdecine, 3-1140,198:1-6.
18.- Gillespie WJ. Hip fracture. BMJ 2001; 322: 968-975.
- 229 -
19.- Serra JA, Garrido G, Vidn M, Maran E, Braas F, Ortiz J. Epidemiologa de la
fractura de cadera en ancianos en Espaa. An Med Interna (Madrid) 2002; 19: 389-
395.
20.- Quijada Rodriguez JL, Prez Fuentes A*, Hurtado Acebes PJ, Elias Corrales V.
Clasificacin de Garden: Estudio de la reproductibilidad interobservador. Acta Ortop.
Castellano-Manchega.Nm. 5. 2004.1-3
21.- NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis and
Therapy. JAMA. 2001; 285:785-95.
22.- Sosa S, Saavedra P, Alegre Lpez J, Gmez Alonso C, Gonzlez Macas J,
Guaabens Gay N, et al: Prevalencia de osteoporosis en la poblacin espaola por
ultrasonografa de calcneo en funcin del criterio diagnstico utilizado. Datos del
estudio GIUMO. Rev Clin Esp 003;203:329-33.
23.- Sklarin PM, Shoback DM, Langman CB. History and physical examination. Clinical
evaluation of bone and mineral disorders. En: Favus MJ, editor. Primer on the
metabolic bone diseases disorders of mineral metabolism. Washington: American
Society for Bone and Mineral Research; 2003. p.143-5.
24.- Consensus Development Conference: Diagnosis, prophylaxis and tratment of
osteoporosis. Hong Kong.Am J Med 1993;94:646-50
25.- Binkley N, Bilezikian JP, Kendler DL, Leib ES, Lewiecki EM,Petak SM. Official
positions of the International Society for Clinical Densitometry and executive summary
of the 2005 position de-velopment conference. J Clin Densitom. 2006;9:4-14.
26.- Sosa Henrquez M. Concepto, Clasificacin factores de riesgo y clnica de la
osteoporosis. En: Rapado Errazti A, Daz Curiel M, editores. Manual prctico de
Osteoporosis en Atencin Primaria. Madrid: Fundacin Hispana de Osteoporosis y
Enfermedades Metablicas seas; 1996. p. 35-44.
27.- Pea Arrbola A. Ejercicio y hueso. Revisin bibliogrfica. Rev Esp Enf Metab
seas. 2001;10:119-31.22.
28.- FAO/WHO. Human Vitamin and Mineral Requirements. 2002
29.- Food Standards Agency (2002) McCance and Widdowsons The Composition of
Foods, Sixth summary edition. Cambridge: Royal Society of Chemistry
30.- Dawson-Hughes B, Heaney RP, Holick MF, et al. Estimates of optimal vitamin D
status. Osteoporos Int. 2005. 16:713-716.
31.- Cumbre Espaola sobre el papel de la Vitamina D en el Tratamiento de la
Osteoporosis. Declaracin Espaola sobre la vitamina D. Madrid.9 de Marzo 2006.
32.- Black DM, Thompson DE, Bauer DC, Ensrud K, Musliner T, Hochberg MC, et al.
Fracture risk reduction with alendronate in women with osteoporosis: the Fracture
Intervention Trial. FIT Research Group. J Clin Endocrinol Metab. 2000;85:4118-24.
33.- American College of Obstetricians and Gynecologists. Statement on results of the
HERS II trial on hormone replacement therapy. Ginecol Obstet Mex. 2002;70:406-8.
34.- Rossouw JE, Anderson GL, Prentice RL, LaCroix AZ, Kooperberg C, Stefanick ML,
et al; Writing Group for the Women's Health Initiative Investigators. Risk and benefits of
estrogen plus progestin in healthy postmenopausal women. Principal results from the
Womens Health Initiative randomized controlled trial. JAMA. 2002;288:321-33.
35.- Siris E, Adachi JD, Lu Y, Fuerst T, Crans GG, Wong M, et al. Effects of raloxifene
on fracture severity in postmenopausal women with osteoporosis: results from the
MORE study. Multiple Outcomes of RaloxifeneEvaluation. Osteoporos Int.
2002;13:907-13.
- 230 -
36.- Meunier PJ, Roux C, Seeman E, Ortolani S, Badurski JE, Spector TD, et al. The
effects of strontium ranelate on the risk of vertebral fracture in women with
postmenopausal osteoporosis. N Engl J Med. 2004;350: 459-68.
37.- Meunier PJ, Slosman DO, Delmas PD, Sebert JL, Brandi ML, Albanese C, et al.
Strontium renalate: dose-dependent effects in established postmenopausal vertebral -A
2-year randomized placebo controlled trial. J. Clin Endocrinol Metab. 2002;87:2060-6.
38.- Misof BM, Roschger P, Cosman F, Kurland ES, Tesch W, Messmer P, et al. Effects
of intermittent parathyroid hormone administration on bone mineralization density in
iliac crest biopsies from patients with osteoporosis: a paired study before and after
treatment. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88:1150-6.
39.- Chesnut CH 3rd, Silverman S, Andriano K, Genant H, Gimona A, Harris S, et al. A
randomized trial of nasal spray salmon calcitonin in postmenopausal women with
established osteoporosis: the prevent recurrence of osteoporotic fractures study.
PROOF Study Group.Am J Med. 2000;109:267-76.
40.- Mariano Nez-Samper, Mariano Nez-Samper Luis Fernando Llanos Alczar.
Biomecnica, Medicina y Ciruga del Pie. MASSON. 2 Edicin. 2007. Parte II: 144-
145.
41.-Sardi B. JR. Onicocriptosis : (Ua encarnada). Derm Venez 1996; Vol 34.Num 2:
57-60
42.- Elewski BE. Onychomycosis: pathogenesis, diagnosis, and management. Clin
Microbiol Rev 1998 Jul;11(3):415-29
43.- De Prado M, Ripoll PL, Golano P: Ciruga percutnea de pie, reimpresin 1era
edicin, Barcelona, Masson, 2004: 57-98.
44.- Pastrana F, Olivares J,Brcena L, Fuentes M. Tratamiento de la deformidad en
garra de los dedos menores del pie. Acta Ortopdica Mexicana 2008; 22(3): May.-Jun:
189-194.
45.- Myerson MS, Shereff MJ: The pathological anatomy of claw and Hammer Toes. J
Bone Joint Surg Am 1989; 71 (1):45-9
46.- Pomeroy,G.C.; Pike,R.H.; Beals,T.C.; Manoli,A.: Acquired Flatfoot in Adults Due to
Dysfunction of the Posterior Tibial Tendon. J.Bone and Joint Surg., 81-A: 1173-1182,
1999.
47.- Rodriguez C, Vila A. Validez de los mtodos diagnsticos para la deteccin de
vasculopata perifrica en diabticos tipo-2. MEDIFAM. 2001. Vol 11. N 10:599-605.
48.- Prez MC, Daz C. Uso del ndice tobillo / brazo obtenido por eco-doppler como
mtodo diagnstico en arteriopatas perifricas Atencin Primaria. Aten Primaria 1998;
21 (2): 101-4
49.- Lpez-Antuano Salvador, Lpez-Antuano Francisco.Diabetes Mellitus y lesiones
del pie. Salud Pblica Mex. 1998. Vol 40.281-292.
50.- Fernndez-Alonso L, Tratamiento del pie diabtico. Anales de Ciruga cardiaca y
vascular. 2003;9(1): 50-54.
51.- Guccione AA, Felson DT, Anderson JJ, et al. The effects of specific medical
conditions on the functional limitations of elders in the Framingham study. Am J Publ
Health 1994; 84: 351-8.
52.- Quintana JM, Arstegui I, Escobar A, Azcarate J, Goneaga JL, Lafuente I.
Prevalencia de la artrosis de cadera y rodilla en las personas de edad. Arch Int Med
2008; 168: 1576-1584.
- 231 -
53.- Holderbaum D, Haqqi TM, Moskowitz RW. Genetics and osteoarthritis: exposing
the iceberg. Arthritis Rheum 1995; 38: 1535-40.
54.- Mow VC, Setton LA, Guilak F, Ratcliffe A. Osteoarthritic disorder: mechanical
factors in articular cartilage and their role in osteoarthritis. Rosemont: Kuettner KE,
Goldberg VM, eds. 1995. p. 147-72.
55.- Hochberg M, Altman R, Brandt K, et al. Guidelines for the medical management of
osteoarthritis. Part II: Osteoarthritis of the Knee. Arthritis Rheum 1995; 38: 1541-6.
56.- Wilson MG, Poss R. Osteoarthritis: diagnosis and medical/surgical management.
Moskowitz RW, Howell DS , Goldberg VM, Mankin HJ. Filadelfia: Saunders WB, 1992.
57.- Andersson, G. B. J.: The epidemiology of spinal disorders. In The Adult Spine:
Principles and Practice. Philadelphia. Lippincott-Raven. 1997. Ed. 2, vol. 1, pp. 93-141
58.- Lipetz JS. Pathophysiology of inflammatory, degenerative, and compressive
radiculopathies. Phys Med Rehabil Clin N Am. 2002 Aug;13(3):439-49.
59.- Hanley,Edward N.Lumbar arthrodesis for the treatment of back pain. J Bone Joint
Surg [Am] 1999; 81-A; 716-30.
60.- Ravaud P, Moulinier L, Giraudeau B, et al. Effects of joint lavage and steroid
injection in patients with osteoarthritis of knee. Results of a multicenter, randomised,
controlled trial. Arthritis Rheum 1999; 42: 475-82.
61.- I. Morgado, A. C. Prez, M. Moguel, et al . Gua de manejo clnico de la artrosis de
cadera y rodilla. Rev. Soc. Esp. Dolor v.12 n.5 jun.-jul. 2005.
62.- Wolsko PM, Eisenberg DM, Simon LS, et al. Double-blind placebo-controlled trial
of static magnets for the treatment of osteoarthritis of the knee: results of a pilot study.
Altern Ther Health Med. 2004;10:36-43.
63.- Marcell TJ. Sarcopenia: causes, consequences, and preventions. J Gerontol A Biol
Sci Med Sci 2003;58:M911-M916.
64.- Mecagni C, Smith JP, Roberts KE, OSullivan SB. Balance and ankle range of
motion in community-dwelling women aged 64 to 87 years: a correlational study. Phys
Ther 2000;80:1004-11.
65.- Brondel L, Mourey F, Mischis-Troussard C, dAthis P, Pfitzenmeyer P. Energetic
cost in Get up and Go test in frail older people with postural abnormalities. J Gerontol
A Biol Sci Med Sci 2005;60:98-103.
66.- Podsiadlo D, Richardson S. The timed Up and Go test: a test of basic functional
mobility for frail elderly persons. J Am Geriatr Soc 1991;39:142-8.
67.- Manckoundia P, Gerbault N, Mourey F, dAthis P, Nourdin C, Monin MP, et al.
Multidisciplinary management in geriatric day-hospital is beneficial for elderly fallers: a
prospective study of 28 cases. Arch Gerontol Geriatr 2007;44:61-70.
68.- Shinkai S, Watanabe S, Kumagai S, Fujiwara Y, Amano H,Yoshida H, et al.
Walking speed as a good predictor for the onset of functional dependence in a
Japanese rural community population. Age Ageing 2000;29:441-6.
69.- Latham NK, Bennett DA, Stretton CM, Anderson CS. Systematic review of
progressive resistance strength training in older adults. J Gerontol A Biol Sci Med Sci
2004;59:48-61.
- 232 -
11. NEFRO UROLOGA EN RESIDENCIAS
11.1 INSUFICIENCIA RENAL
Los ancianos estn expuestos a sufrir las mismas enfermedades renales que los
pacientes jvenes. Las diferencias se basan en la presentacin, que puede ser menos
evidente, o estar encubierta por la presencia de enfermedades multisistmicas.
Las presentaciones comunes de la enfermedad renal en los ancianos son, entre otras:
-Un deterioro agudo de la funcin renal (a menudo en relacin con ingresos

hospitalarios u otras enfermedades).
-Deterioro gradual de la funcin renal (a menudo es un hallazgo accidental).
-Proteinuria, a menudo en forma de sndrome nefrtico
-Hipertensin y enfermedad vascular renal
-Enfermedad sistmica con afectacin renal
11.2 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Desde el punto de vista conceptual, se entiende por fracaso renal agudo aquella
situacin en la que el rin se muestra impotente para mantener el equilibrio
homeosttico del organismo durante un periodo de tiempo. Esta incapacidad suele
asociarse a tasas de filtrado glomerular inferiores a 10 ml/m y es el carcter brusco de
su instauracin y la posibilidad de una recuperacin espontnea o teraputica una vez
superado el mecanismo productor, lo que permite diferenciarla de la insuficiencia renal
crnica.
Su manifestacin fundamental es la disminucin de la diuresis, que nos permite hablar

de oliguria si se reduce por debajo de los 400 c.c. de orina en las 24 horas y de anuria
si esta cifra no alcanza los 100 c.c.
El anciano resulta especialmente vulnerable para entrar en una situacin de IRA,

debido a varias circunstancias. En primer lugar, porque la prdida de funcionalismo
renal que tiene lugar en el curso del envejecimiento determina una disminucin de la
propia reserva funcional y una menor y peor capacidad de adaptacin a los cambios
bruscos hemodinmicas y a las modificaciones en el balance hidroelectroltico. Junto a
ello, hay que tener encuentra que el anciano presenta con mayor frecuencia mltiples
patologas que constituyen el sustrato etiopatognico de la IRA: enfermedades
sistmicas, HTA, diabetes, etc. Adems, es tambin este grupo de edad el que sufre
en mayor medida agresiones farmacolgicas o quirrgicas que son potencialmente
desencadenantes del fallo renal.
- 233 -
En un estudio prospectivo de todos los pacientes de 60 aos o ms ingresado en un
centro sanitario, el 1,4% experiment un aumento en la creatinina srica de ms de
138mmol/l durante su estancia hospitalaria. Conviene destacar que los frmacos
nefrotxicos contribuyeron a la lesin renal aguda en el 66% de los casos, mientras
que la sepsis e hipoperfusin contribuyeron en otro 46% de los casos. La
nefrotoxicidad por radiocontrastes y la insuficiencia ranal posquirrgica se observaron
en el 17 y 25% de los casos respectivamente.
Como se puede ver con estos datos, la enfermedad renal se debe, con frecuencia a
causas multifactoriales.
La incidencia de la IRA se estima cercana al 6-10% de todos los ancianos ingresados

en un servicio mdico de urgencias. En un estudio prospectivo en pacientes de ms de
65 aos de edad, el 6,8 de todos los pacientes tenan una urea srica mayor de 17
mml/l o creatinina mayor o igual a 160mmol/l en el momento del ingreso. El 55% de los
pacientes tenan una etiologa prerrenal y tuvieron una tasa excelente de recuperacin
de la funcin renal. Los pacientes con una insuficiencia renal intrnseca tenan mayor
mortalidad (48%) de la esperada, posiblemente debido al retraso en el diagnstico de
la enfermedad. En contraste con otros estudios, ser observ una mayor mortalidad en
pacientes con enfermedad renal obstructiva, lo que parece que se debe a un nmero
desproporcionadamente alto de pacientes con neoplasias plvicas.
En otro estudio de pacientes que precisaron ingreso en una unidad de cuidados

intensivos, la insuficiencia renal aguda se debi a shock sptico o cardiognico en el
17% de los casos, a causas postquirrgicas en el 13% y a isquemia y shock
hipovolmico en el 22%.
Globalmente las tasas de mortalidad se correlacionan con la gravedad de la

enfermedad y oscilan entre el 40 y el 60%, observndose las mayores tasas en la
insuficiencia heptica, enfermedad renal parenquimatosa y enfermedad renal vascular.
El pronstico en los pacientes con insuficiencia renal aguda a consecuencia de una
reparacin quirrgica de un aneurisma artico es malo, mientras que es de esperar
una buena recuperacin cuando la insuficiencia renal est causada por hipercalcemia
o por frmacos.
De los pacientes que sobreviven tras el alta, el 58% recuperan por completo la funcin
ranal y el 39% tienen algn grado de deterioro de la misma, pero no precisan dilisis.
Etiologa
Aunque la etiologa de la IRA es frecuentemente multifactorial, desde un enfoque

clnico se clasifica en tres grupos: fracaso renal agudo prerrenal, intrnseco o
parenquimatoso y pstrenla u obstructivo.
- 234 -
11.3 FRACASO RENAL AGUDO PRERRENAL
Se caracteriza por descenso de la presin del filtrado glomerular, secundaria a

diferentes situaciones clnicas, con hipoperfusin renal, con alteracin de los
mecanismos reguladores que, en caso de mantenerse sin correccin, pueden derivar
en fracaso renal intrnseco o parenquimatoso.
Ms de la mitad de los FRA se pueden englobar dentro de esta apartado. Un elevado

nmero de pacientes con FRA isqumico atraviesan una fase inicial de oliguria
prerrenal potencialmente reversible. La deteccin y tratamiento apropiados en esta
fase puede prevenir la progresin hacia una IRA establecida y en consecuencia una
disminucin de la morbimortalidad.
Las causas ms frecuentes de FRA prerrenal son:
1.- Depleccin de volumen
Tras una agresin quirrgica, las hemorragias agudas, las prdidas de liquido a travs
del aparato digestivo por vmitos o por diarreas, enfermedades que cursan con
hiponatremia.
Asimismo cabra incluir en este a partado los cuadros de IRA prerrenal que aparecen
como consecuencia de una deshidratacin no debida a las causas anteriormente
sealadas y que en muchos casos se comportan como el factor desencadenante del
fallo renal en ancianos con diversos tipos de patologas predisponentes.
En este sentido es conveniente recordar que el anciano maneja mal la hormona

antidiurtica, tienen un umbral alterado para la sed y se deshidrata con mayor facilidad
que el sujeto ms joven. Algunos ejemplos seran los cuadros producidos por una
ingesta insuficiente de lquidos, una administracin inadecuada de diurticos o por la
sudoracin excesiva debida a calor o a elevacin de la temperatura corporal.
2.- Frmacos
Existen algunos frmacos que afectan hemodinamicamente al rin produciendo una

disminucin del flujo sanguneo renal y alteracin en el filtrado glomerular. Los
frmacos implicados son:
a) IECAS: En monoterapia el riesgo es bajo (2%) pero aumenta considerablemente

cuando se asocia a diurticos, fundamentalmente a furosemida (33%).
b) AINES: La incidencia de FRA prerrenal por AINES es relativamente baja, menor al

1%. Sin embargo, existe una serie de condicionantes muy frecuentes en el anciano
que aumentan en gran medida el riesgo de producirlo. As, la insuficiencia cardiaca, la
insuficiencia renal crnica, la enfermedad heptica crnica, la diabetes mellitas, y el
tratamiento previo con diurticos son consideradas situaciones potencialmente
precipitantes. En estas situaciones existe un aumento de actividad del sistema renina
angiotensina con mayor vasoconstriccin y disminucin del flujo sanguneo renal.
c) Ciclosporina: Considerada de alto riesgo por vasoconstriccin renal.
- 235 -
11.4 FRACASO RENAL AGUDO POSTRRENAL U OBSTRUCTIVO
Las principales causas son:
-Obstrucciones uretrales intrnsecas: nefrolitiiasis, neoplasias, cogulos,

disfuncin vesical por frmacos, necrosis papilar.
-Obstrucciones ureterales extrnsecas: neoplasias, fibrosis retroperitoneal,

radioterapia, hiperplasia benigna de prstata, traumatismos.
-Obstrucciones intratubulares: depsito de acido rico, cristales de oxalato

clcico, cristalizacin de frmacos.
El FRA obstructivo solamente presenta anuria cuando la obstruccin es bilateral y

completa. Si es parcial se puede acompaar de aligura, diuresis normal o en algunos
casos poliuria, secundaria sta a un defecto a nivel de la concentracin urinaria.
El FRA por obstruccin del tracto urinario inferior tiene en la patologa prosttica su
causa ms frecuente.
La obstruccin en estos casos rara vez es completa, por producirse un aumento de la

presin hidrosttica a nivel de la vejiga que genera una hipertrofia de pared con el fin
de facilitar el vaciamiento (muchas veces en forma de incontinencia urinaria por
rebosamiento).
La hipertrofia de la musculatura puede ocluir los segmentos intravesicales del ureter

aumentando su presin retrgrada con la consiguiente hidronefrosis y dao renal.
La obstruccin completa de la salida del tracto urinario inferior se produce a menudo

en ancianos con obstruccin parcial por patologa prottica, cncer de vejiga, cerviz o
recto, y tambin como consecuencia de la administracin de frmacos con efecto
anticolinrgico (neurolpticos, antidepresivos, etc)
El FRA por obstruccin del tracto urinario superior es producido con ms frecuencia
por litiasis, aunque ocasionalmente puede deberse a un cogulo sanguneo o a
necrosis papilar.
La obstruccin completa bilateral con anuria puede ser debida a clculos, cogulos,
necrosis papilar o incluso a la precipitacin de cristales, ocasionando un bloqueo a
nivel de los tmulos renales, secundarios a la formacin de depsitos de diferentes
frmacos, como cido rico, aciclovir o sulfamidas, a dicho nivel.
- 236 -
11.5 FRACASO RENAL AGUDO INTRNSECO O PARENQUIMATOSO
Implica dao a nivel del parnquima renal, generalmente secundario al resultado de la

actuacin de diversos procesos.
1.- Necrosis tubular aguda
Es la causa ms frecuente de FRA parenquimatoso. Su origen puede ser

frecuentemente isqumico, cursando con oliguria, o txico, que con frecuencia suele
ser no oligrico.
En la persona mayor las siguientes situaciones provocan NTA, con algunas

caractersticas significativas:
-NTA por aminoglucsidos: son los responsables del 20-30% de los casos de
dao renal inducido por frmacos, con una incidencia mayor cuando existe
depleccin de volumen o hipopotasemia. El dao se produce a los 7 o 10 das
del comienzo del tratamiento, y suele ser reversible con la retirada del frmaco.
El riesgo es similar para la tobramicina y para la gentamicina.
-NTA por anfotericina B: induce dao renal en el 80% de los pacientes

tratados. La toxicidad es dosis dependiente y parece ser que la ingesta de sal
contribuye a su prevencin.
-NTA por penicilinas: la penicilina G y sus derivados presentan un elevado

potencial para producir nefritis intersticial aguda en pacientes predispuestos,
siendo la meticilina la ms frecuentemente implicada.
-NTA por vancomicina: su toxicidad aumenta en el anciano (18% frente al

7,8% en el paciente joven).
-NTA por AINES: los AINES, adems de estar implicados en el FRA prerrenal,
pueden causar NTA y afectacin intersticial. En esta ltima, se produce un
aumento de la permeabilidad del glomrulo a las protenas con una lesin
similar a las de las glomerulonefritis por cambios mnimos.
Las personas de edad avanzada tienen mayor predisposicin que los adultos
ms jvenes a sufrir los efectos adversos de los AINES, debido a la
disminucin de la funcin renal asociada a la edad, al aumento de la
prevalencia de enfermedades coexistentes y al uso concomitante de frmacos.
-NTA por contrastes: extremadamente rara en individuo sano, es frecuente en

pacientes ancianos hospitalizados. El factor de riesgo ms importante para
este tipo de nefrotoxicidad es la insuficiencia renal preexistente.
2.- Glomerulopatas:
Su incidencia es desconocida en anciano, aunque su incidencia est aumentando, tras

el incremento de biopsias a este grupo de edad. La incidencia de sndrome nefrtico
es tan frecuente en personas de edad avanzada como en adultos ms jvenes. Las
glomerulopatas ms habituales asociadas al sndrome nefrtico en el anciano son:
- 237 -
-glomerulonefritis membranosa.
-glomerulonefritis por cambios mnimos.
-amiloidosis primaria.
3.- Enfermedades tubulointersticiales-nefritis intesticial aguda
Su incidencia exacta es desconocida tambin, sus causas puede ser variadas y en el

anciano tiene importancia primordial la asociada a frmacos:
-ciprofloxacino: lo habitual es que el cuadro clnico se presente a las 48-72

horas de inicio del tratamiento, puede tardar hasta 18 das en manifestarse. En
la mitad de los pacientes aparece rash y fiebre, y menos de un 50%
manifiestan eosinofilia.
-otros frmacos implicados son los IECSA, AINES, penicilinas,

cefalosporinas, sulfamida, tiazidas, cimetidina.
4.- Alteraciones vasculares
Fundamentalmente en forma de enfermedad aterotrobtica tras cateterizacin

cardiaca o artica (poco frecuente) y ms frecuentemente en forma de estenosis de la
arteria renal, muchas veces de forma asintomtica.
11.6 DIAGNSTICO
En la evaluacin inicial de todo paciente con insuficiencia renal, la valoracin

diagnstica inicial que el clnico debe establecer es frente a que tipo de IR se est
enfrentando: una IRA de reciente comienzo o una forma de presentacin de la IRC.
Una vez realizado dicho diagnstico, la valoracin se centra en los siguientes puntos:
1. Identificacin del factor etiolgico.
2. Valoracin de la extensin y gravedad de la afectacin.
3. Necesidad y tipo de intervencin teraputica.
Por tanto la anamnesis y exploracin fsica sern la clave en la orientacin

diagnstica. Las pruebas complementarias se pueden resumir en las siguientes:
-Osmolaridad y sodio urinario: Ayudan a establecer el diagnstico diferencial entre

patologa funcional y estructural. As en el FRA prerrenal se ponen en marcha
mecanismos reguladores renales que contribuyen al ahorro de sodio y agua, dando
lugar a una orina concentrada, con una eliminacin reducida de sodio (osmolaridad
urinaria mayor de 400, sodio en orina menor de 20), mientras que en el FRA
parenquimatoso la afectacin a nivel tubular impide el ahorro de agua y sodio
(osmolaridad urinaria menor de 350, sodio en orina mayor de 40).
- 238 -
-Sedimento urinario: La densidad urinaria elevada orienta hacia un proceso prerrenal,
mientras que la baja lo dirige hacia una NTA.
-Hemograma y bioqumica sangunea: Se objetiva elevacin de urea y creatinina en

suero. La concentracin de cretinita en suero proporciona una valoracin rpida de la
funcin renal en jvenes, pero no as en ancianos en los cuales existe una menor
produccin de creatinina endgena con la edad; as una cifra normal puede reflejar
una disminucin de la funcin renal.
-Estudios de imagen: La ecografa renal, prueba no invasiva y segura, permite

visualizar el tamao, una posible afectacin obstructiva, y la valoracin de masas. La
ecografia-doppler permite valorar flujo y resistencias vasculares.
-Biopsia renal: La biopsia no solo permite la filiacin etiolgica de la IRA sino tambin
el pronstico y las posibilidades de tratamiento. Su realizacin en ancianos es escasa,
fundamentalmente por un mayor nmero de complicaciones, no debindose omitir
nunca por razones puramente de edad.
Las indicaciones de biopsia renal se resumen en las siguientes:
- Ausencia de diagnstico etiolgico.

- NTA no resuelta de tres semanas de evolucin.
- Sospecha de glomerulonefritis rpidamente progresiva.
11.7 TRATAMIENTO
Lo primero que debe ser tenido en consideracin por el mdico que atiende a un
anciano con IRA es que NO existe ninguna razn en funcin de la edad para pensar
que ese paciente no pueda ser recuperable y, consecuentemente, debe mantenerse
ante l una actitud positiva y proceder, sin salirse nunca de los mrgenes que debe
imponer el sentido comn, con tanta energa como sea precisa para poder obtener
dicha recuperacin.
El tratamiento de la insuficiencia renal aguda en el anciano es complejo. El rin

envejecido mantiene la capacidad de recuperarse de las agresiones isqumicas o
txicas durante varias semanas pero, como el rin en fase de recuperacin es
vulnerable a agresiones adicionales que pueden prolongar la recuperacin, se deben
poner cuidados en evitar nefrotoxinas como los antibiticos aminoglucsidos y los
agentes de radiocontrastes, as como la reduccin de volumen.
La funcin renal, reflejada en los niveles de BUN y creatinina, est deteriorada durante
varios das despus de un episodio breve de hipotensin asociado con ciruga, sepsis,
sobremedicacin o reduccin de volumen, o tras la administracin de contraste
radiogrfico.
Tras un breve perodo de azoemia, la funcin renal puede retornar gradualmente a su

nivel previo. La oliguria no es un componente predominante del cuadro clnico en este
grupo de edad, aunque si est presente se asocia con un peor pronstico.
- 239 -
Dado que generalmente se cree que la clave clnica de la insuficiencia renal es una
drstica reduccin en el flujo urinario, los casos de insuficiencia renal aguda no
oligrica pueden no ser diagnosticados, lo que puede llevar a la administracin
inadvertida de sobredosis de frmacos de excrecin urinaria, incluyendo digital y
amniglucsidos.
11.7.1 Tratamiento FRA prerrenal
La restauracin de la perfusin renal contribuye a la normalizacin de la funcin,

restableciendo la diuresis y mejora de los parmetros clnicos. Las correcciones
electroltica se resumen en las siguientes:
-Potasio:
-hiperpotasemia leve (5,5-6,5 mEq/l): restriccin de potasio en la dieta, con utilizacin
de resinas de intercambio inico.
-hiperpotasemia moderada (6,5-7,5 mEq/l): adems de las medidas anteriores, se
administra suero glucosado con insulina, favoreciendo el paso del potasio al interior
celular.
-hiperpotasemia grave (superior a 7,5): el glucobionato clcico es el tratamiento de
eleccin, debindose comenzar la dilisis ante FRA avanzados e hiperpotasemias
graves.
-Sodio:
-hiponatremia leve y moderada: la restriccin hdrica es obligada, exepto en
situaciones de deplecin de volumen.
-hiponatremia grave: la perfusin de suero salino hipertnico, tras el clculo estricto del
dficit de sodio, constituye el tratamiento de eleccin.
-Calcio:
-hipocalcemia: en casos sintomticos se administra glucobionato clcico endovenoso a
la vez que se inicia el aporte de calcio por va oral
-hipercalcemias: el establecimiento de medida generales asociado a un tratamiento
especfico basado en la hidratacin con diuresis salina suelen ser suficientes.
11.7.2 Tratamiento FRA postrrenal u obstructivo
La medida general prioritario es la desobstruccin precoz con el fin de restablecer el

flujo urinario.
En obstrucciones bajas, frecuentes en pacientes prostticos, la primera medida a

tomar consiste en la colocacin de una sonda tipo Foley con el fin de disminuir la
presin intravesical permitiendo el drenaje de la orina, debindose realizar sta de
forma intermitente, con el fin de evitar hematuria postevacuacin.
La hemodilisis se reserva para casos graves y con compromiso vital inmediato.
- 240 -
11.7.3 Tratamiento del FRA intrnseco o parenquimatoso
Una vez establecido el cuadro clnico, no existe un tratamiento que cambie su curso.
Se aplicaran las medidas generales (monitorizacin de constantes, vigilancia de
volmenes, correccin alteraciones electrolticas, etc).
Las indicaciones de dilisis en la IRA del anciano son las siguientes:
-Sobrecarga de volumen, insuficiencia cardiaca congestiva.
-Creatinina plasmtica superior a 8-10 mg/dl.
-Persistencia de alteraciones hidroelectrolticas o cido-base rebeldes a

tratamiento mdico.
-Pericarditis urmica.
-Uremia sintomtica.
11.8 INSUFICIENCIA RENAL CRNICA
Los programas iniciales de hemodilisis peridica como tratamiento de la insuficiencia

renal crnica fueron muy restrictivos en los criterios de edad para admisin de
pacientes, a causa de la limitacin numrica de los puestos de dilisis. Esta situacin
persisti durante la dcada de los setenta, para ir cambiando progresivamente,
aunque persista todava la aprensin de los dudosos beneficios obtenidos por el
paciente de edad con el tratamiento de la hemodilisis, como consecuencia de una
mayor mortalidad y un mayor nmero de complicaciones y dificultades tcnicas.
Sin embargo asistimos en la dcada de los noventa a un progresivo aumento del

nmero de personas ancianas introducidas en programas de dilisis, que nos han ido
mostrando la exacta dimensin del problema.
As, en los registros nacionales de los ltimos aos, observamos que la edad media de
los pacientes que llegan a insuficiencia renal crnica e inician programas de
hemodilisis va aumentando de forma progresiva y que el nmero de pacientes de
ms de 65 aos incluido es estos programas es cada vez mayor. Junto a ello, debe
destacarse la buena tolerancia en general que los pacientes de ms de 65 aos
muestran respecto al tratamiento con hemodilisis y dilisis peritoneal, y tambin van
siendo cada vez ms numerosas las publicaciones que demuestran unos buenos
resultados despus del trasplante renal.
Se define la insuficiencia renal crnica (IRC) como la prdida progresiva, permanente

e irreversible de la tasa de filtracin glomerular a lo largo de un tiempo variable, a
veces incluso de aos, expresada por una reduccin del aclaracin de creatinina
estimado en menor de 60 ml/min/1,73 m2.
- 241 -
Tambin se puede definir como la presencia de dao renal persistente durante al
menos tres meses, secundario a una reduccin lenta, progresiva e irreversible del
nmero de neuronas con el consecuente sndrome clnico derivado de las incapacidad
renal para llevar a cabo funciones depurativas, excretoras, reguladoras y endocrino-
metablicas.
El trmino insuficiencia renal crnica terminal se ha utilizado fundamentalmente para

referirse a aquella situacin subsidiaria de inicio de tratamiento sustitutivo de la funcin
renal, bien mediante dilisis o trasplante, con unas tasas de incidencia y prevalencia
crecientes en las dos ltimas dcadas.
La tasa de deterioro de la funcin renal es estable a lo largo del tiempo. Se observa

una supervivencia renal corta en paciente con glomerulonefritis, diabetes mellitas, y
nefroesclerosis, mientras que aquellos con enfermedad tubulointersticial tienen una
disminucin de la funcin renal ms lenta. Como en los paciente jvenes, el control
estricto de la presin sangunea, la prevencin de la hiperglucemia y la restriccin
moderada de protenas, son esenciales en la preservacin de la funcin renal residual.
Como el anciano es ms propenso a la desnutricin, es controvertida la restriccin
protica en la dieta a menos de 0,86 grs/kgrs de peso corporal.
La valoracin y control de los sntomas en el anciano con enfermedad renal avnzada

se ve obstaculizada por la mala correlacin entre la creatinina srica y la tasa de
filtracin glomerular. Es necesario determinar con ms frecuencia la eliminacin de
creatinina y se aconseja a los mdicos que hagan hincapi en el control de los
sntomas.
11.8.1 Etiologa de la IRC
1.- Procesos capaces de causar lesin renal:
a) Enfermedades renales primarias:

-glomerulonefritis extracapilar.
-glomerulonefritis mesangioproliferativas.
-nefropatas tubulointersticiales:
.pielonefritis crnica con reflujo vesicoureteral.
.pielonefritis crnica con obstruccin.
.nefropata obstructiva congnita.
-nefropatas qusticas y displasias renales.
-nefropatas por nefrotxicos: AINES, AAS, paracetamol, litio, metales.
b) Enfermedades renales secundarias:

-nefropatas vasculares.
-nefropata isqumica.
-colagenosis.
-vasculitis.
-sarcoidosis.
-disproteinemias.
- 242 -
2.- Procesos capaces de hacer progresar la enfermedad:
-HTA.
-Hipercalcemia.
-Proteinuria.
-Hiperuricemia.
-Obstruccin urinaria.
-Insuficiencia cardiaca congestiva.
-Malnutricin.
-Ferropenia
11.8.2 Manifestaciones clnicas de la IRC
El espectro clnico de la insuficiencia renal es amplio, apareciendo la clnica florida a

partir de aclaramientos de creatinina inferior a 30 ml/min.
-Acidosis metablica.
-Hiperpotasemia.
-Hiperfosforemia.
-Disminucin vitamina D3.
-Osteodistrofia.
-Anorexia, hipo nauseas, vmitos.
-Fetor urmico.
-Pirosis, gastritis, hemorragia digestiva.
-Hepatopata, ascitis, pancreatitis.
-Estreimiento, diarrea.
-Amenorrea, impotencia.
-Intolerancia hidrocarbonada.
-Dislipemia.
-Hiperparatiroidismo secundario.
-Cardiomiopata.
-Neumonitis, pleuritis.
-Aterosclerosis acelerada.
-Pericarditis urmica.
-Anemia normoctica, normocrmica.
-Piel crea, coloracin amarillenta.
-Prurito y excoriaciones.
-Equmosis y hematomas.
11.8.3 Consideraciones teraputicas
Desde la introduccin de la eritropoyetina humana recombinante, se observa una

menor frecuencia de anemia en los pacientes dializados. Pocos estudios se han
dirigido, especficamente, a la poblacin de ms de 65 aos pero, de cualquier modo,
parece que los ancianos presentan las mismas respuestas a dosis similares que los
pacientes jvenes.
- 243 -
Se ha demostrado que la administracin de eritropoyetina mejora la calidad de vida del
paciente, el apetito, la capacidad de ejercicio y la calidad del sueo, adems de
prevenir la hipertrofia del ventrculo izquierdo y disminuir los episodios de angina y de
insuficiencia cardiaca congestiva. Los estudios mas recientes muestran que la
eritropoyetina tambin tiene efecto sobre la capacidad cognitiva, el sndrome de
piernas inquietas y la apnea del sueo.
La anemia asociada con insuficiencia renal crnica requiere, frecuentemente, un

tratamiento ms agresivo en los ancianos debido a la coexistencia de enfermedad
cardiaca.
El paciente en predilisis tiene riesgo de padecer osteodistrofia renal y malnutricin. A

medida que aumenta el fosfato srico, se deben administrar anticidos que fijan el
fosfato (por ejemplo carbonato de calcio) para suprimir la hiperfosfatemia e
hipocalcemia y los efectos adversos resultantes en el hueso. A medida que disminuye
el fosfato srico en respuesta al tratamiento, el calcio en suero suele aumentar hasta
el rango normal.
Si persiste la hipocalcemia tras la normalizacin del fosfato, se debe tratar con

preparaciones de vitamina D o sus metabolitos activos. Dado que se conoce la
toxicidad por aluminio, no se debe emplear el hidrxido de aluminio como fijador del
fosfato.
Muchas veces no se lleva a cabo un buen tratamiento de la dieta en el anciano con

insuficiencia renal crnica, lo que conduce a malnutricin. En los jvenes, suele ser
precisa la restriccin de la ingesta protica y de sal, para suprimir la expansin de
volumen y las elevaciones del BUN. Muchos ancianos ingieren slo 60-70 gramos de
protenas y 4-5 gramos de sal al da en condiciones normales, lo que hace que las
limitaciones estrictas de estos constituyentes de la dieta sean, con frecuencia
innecesarias.
De forma similar, se debe evitar la hiperpotasemia y controlar el potasio de la dieta,

pero en el anciano las reducciones requeridas suelen ser moderadas.
El prurito es un problema importante en el anciano urmico, especialmente en

presencia de xerosis consistente. Adems de los hidratantes cutneos, se ha visto que
los tratamientos con luz ultravioleta son seguros y eficaces. La administracin de
antihistamnicos, rara vez sirve de ayuda, dado que actan, principalmente, causando
sedacin y puede tener efectos adversos sobre el SNC.
En control de la HTA es la medida ms eficaz para enlentecer la progresin de la IRC.

El objetivo se centra en mantener la TA diastlica alrededor de 80 mmHg. Los IECAS
y los ARA II son considerados de eleccin, obteniendo mayores beneficios a mayor
precocidad de uso.
A medida que es ms frecuente la terapia de reposicin de la funcin renal en el

anciano, existe una mayor conciencia de que esta poblacin plantea un conjunto
especial de problemas Existen disponibles muchos tipos de dilisis: dilisis
hospitalarias, domiciliaria, peritoneal ambulatoria continua, peritoneal intermitente y
peritoneal continua cclica. Todas estas formas de dilisis peritoneal y hemodilisis,
estn muy infrautilizadas en este grupo de edad. El uso de trasplante como medio de
tratamiento de la enfermedad renal terminal en el anciano sigue siendo limitado, a
pesar de su xito demostrado.
- 244 -
Los criterios de aceptacin de esta terapia en los pacientes ancianos, empleados en
todo el mundo, se han vuelto ms liberales con el paso de los aos, lo que se refleja
en el aumento del nmero de ancianos incluidos en programas de tratamiento de
reposicin renal.
El porcentaje de pacientes de ms de 65 aos que comienza la dilisis oscila entre el

27% en el Reino Unido y el 43 % en Italia. De hecho, el grupo de edad entre 65 y 74
aos es el grupo con la mayor tasa de crecimiento de dilisis de todos los grupos de
edad.
La tasa de supervivencia a un ao en pacientes de 65 aos o ms aos en

hemodilisis se aproxima al 70%, y la supervivencia a cinco aos oscila entre el 20 y el
25%. Los pacientes con dilisis peritoneal tienen una supervivencia media del 57% y
22% a uno y cinco aos, respectivamente.
La comorbilidad aumenta con la edad, lo que parece no influir sobre la eleccin inicial
de la modalidad de dilisis, pero s solo el pronstico a largo plazo de cada paciente,
independientemente de la edad. La mortalidad aumenta con la comorbilidad, y los
principales factores predictivos de la supervivencia son un buen estado funcional
previo, buen estado nutricional y baja comorbilidad.
La diabetes, enfermedad cardiaca e infradilisis son predictores de un mal pronstico.

La eleccin de la modalidad de dilisis se basa en las preferencias del paciente,
historia clnica, capacidades funcionales y circunstancias sociales.
Las ventajas mdicas de la dilisis peritoneal incluyen una mejor estabilidad

cardiovascular, la reduccin de las arritmias inducidas por la dilisis, el control ms
fcil de la hipertensin y la preservacin de la funcin renal residual.
11.9 INFECCIN DEL TRACTO URINARIO
Existen cuatro categoras clnicas que describen las relaciones entre la bacteriuria y la
infeccin del tracto urinario, que son la infeccin sintomtica, la infeccin asintomtica
(bacteriuria sintomtica), la infeccin recurrente o persistente y la reinfeccin.
No est clara la relacin entre bacteriuria, infeccin del tracto urinario inferior e
infeccin del tracto urinario superior en estas categoras de pacientes, y los mtodos
para distinguir entre infeccin del tracto urinario superior e inferior no son
completamente fiables. En hasta un 20% de la poblacin de 65 o ms aos aparece
bacteriuria significativa.
En los pacientes que estn en un centro sanitario, la incidencia de bacteriuria aumenta

al 43% en pacientes no sondados y al 50,6% en pacientes con sondaje intermitente.
El riesgo de bacteriuria aumenta con la edad, el no-autosondaje (en los varones) y las
rutinas de sondaje de prctica infrecuente.
Los microorganismos ms comnmente observados en las infecciones no complicadas

del tracto urinario son E. Coli, Klebsiella, Staphylocooc saprophytus, Enterococos y
Proteus. No son infrecuentes las infecciones asociadas a sondas por Pseudomonas y
Candidas.
- 245 -
Los factores de virulencia bacteriana que promueven la supervivencia del organismo y,
as, aumentan la incidencia de infeccin sintomtica urinaria, incluyen los Pili o
fimbrias, que favorecen la fijacin de la bacteria a las clulas, toxinas secretadas por
el microorganismo (alfa-hemolisina, factor citotxico necrotizante y enterobactina) y
protenas que permiten la alteracin de la activacin del complemento.
Estos factores de virulencia estn modulados por genes y se activan por diversas
seales como la temperatura, el ph y el nivel de oxgeno en los tejidos.
Los pacientes ms ancianos, enfermos e inmovilizados son los ms predisponentes a

las infecciones urinarias, lo que condujo a la impresin inicial de una relacin causal
entre el aumento de la mortalidad y la bacteriuria. Se ha visto que esta relacin es
simplemente un reflejo de la condicin general del paciente, ms que una relacin
causal.
El tratamiento antimicrobiano no mejora la mortalidad y, en los pacientes ancianos, no

est indicado el cribado de bacteriuria asintomtica ni el tratamiento de las infecciones
urinarias asintomticas.
La bacteriuria sintomtica se define como la presencia de mas de 100.000 unidades

formadoras de colonias/ml de orina en dos o ms ocasiones consecutivas en ausencia
de cualquier sntoma clnico. Se asume que las muestras han sido recogidas utilizando
tcnicas aspticas y que la posibilidad de contaminacin es mnima mediante
protocolos de tratamiento standar. Independientemente de si el paciente est sondado
o no, un recuento de leucocitos de mas de 10 clulas/mm3 en la orina no tienen una
correlacin fuerte con la infeccin y no se debe emplear como criterio diagnstico.
La prevalencia de bacteriuria asintomtica aumenta con la edad y con la situacin

funcional del paciente, y se estima en un 9,3 de las mujeres mayores de 65 aos,
aumentando al 20-50% en las de 80 aos. En los diabticos, la incidencia, aunque es
ms alta, parece que no se correlaciona con el control de la diabetes o con la funcin
renal.
El abordaje teraputico recomendado en estas situaciones es no tratar y realizar un

seguimiento clnico estrecho.
El tratamiento slo est indicado en las siguientes circunstancias:
1) Pacientes con episodios frecuentes de infeccin sintomtica del tracto urinario

y diagnstico de infeccin asintomtica.
2) Defecto estructural o trasplante renal.
3) Antes de las intervenciones urolgicas.
Las especies de E. Coli que causan infecciones del tracto urinario suelen tener su
origen en el intestino. Dada la especial afinidad por la mucosa urogenital o su
abundancia en la flora de las heces, la bacteria procede a colonizar las reas genital
externa y periuretral, y asciende por el tracto urinario. Los factores predisponentes
incluyen las anomalas estructurales y funcionales del tracto urinario, la manipulacin
invasiva, las enfermedades subyacentes y la virulencia bacteriana.
- 246 -
La causa ms comn de anomala funcional es la obstruccin debida a la hipertreofia
prosttica o carcinoma en el anciano varn. La obstruccin tambin puede ser debido
a cambios en el cuello vesical, malformaciones, nefro y ureterolitiasis y neoplasias.
En las mujeres, el prolapso genital e, incluso, el leve descenso de la vagina aumentan

las posibilidades de infeccin del tracto urinario. Las infecciones recurrentes y las
infecciones resistentes al tratamiento se correlacionan con la presencia de laxitud en
las paredes vaginales y de prolapso vaginal o uterino.
Las infecciones recurrentes del tracto urinario estn aparentemente influenciadas por
cambios anatmicos de la vejiga, y con frecuencia los pacientes presentan cistoceles
causado por descenso vaginal o prolapso uterino.
En ambos sexos, la diabetes y las alteraciones neurolgicas son factores importantes

en el desarrollo de las infecciones del tracto urinario, dado que una vejiga atnica tiene
mayor riesgo de infeccin. Esto es particularmente importante en pacientes con ictus,
enfermedad de Parkinson, enfermedades de la neurona motora y lesiones medulares.
Otro de los factores que favorece la infeccin urinaria es el uso de sondas de vaciado
en los ancianos. Se recomienda la retirada de las sondas en el tiempo ms corto
posible, pues a medida que aumenta el tiempo que una sonda permanece colocada,
ms probable es que un paciente padezca bacteriuria, bacteriuria polimicrobiana o
pielonefritis crnica.
El aumento de la incidencia y gravedad de las infecciones del tracto urinario en los

pacientes geritricos puede estar influenciado por cualquier proceso mrbido que
produzca inmunosupresin. As, los pacientes diabticos y los que tienen neoplasias o
reciben frmacos inmunosupresores tienen un mayor riesgo de infecciones urinarias.
La respuesta inmune se ve reducida con el envejecimiento y la inmunidad de las
mucosas puede estar alterada.
Los factores de virulencia bacteriana afectan a la capacidad de un microorganismo de

fijarse a las clulas uroepiteliales humanas en cultivos in vitro y estn relacionadas con
la gravedad de las infecciones producidas in vivo.
La prevalencia de pielonefritis en el anciano ha sido muy estudiadaza en series de

autopsias. Baumanis y Russell estudiaron una serie de 900 autopsias realizadas en un
hospital para enfermos crnicos, encontraron pielonefritis en185 casos, el 20% de los
pacientes.
La infeccin ascendente es ms comn, y solo el 12% de los pacientes adquirieron el

proceso por va hematgena.
Un rasgo importante de la pielonefritis crnica en el anciano es el curso asintomtico

de la enfermedad. Muchos casos de pielonefritis crnica se detectan cuando son
ingresados en el hospital por otros motivos, y la enfermedad est avanzada, en fase
avanzada de uremia.
En las infecciones complicadas y no complicadas del tracto urinario, los

principales objetivos teraputicos deben ser erradicar los microorganismos que
invaden el parnquima renal y el torrente circulatorio, y prevenir la infeccin crnica y
la cicatrizacin.
En las infecciones no complicadas, se recomienda el cotrimoxazol (una combinacin

de 800 mgrs de sulfametoxazol y 160 mg de trimetoprim) o amoxicilina.
- 247 -
Las infecciones asociadas a catteres requieren tratamiento con penicilinas y
aminoglucsidos, o con una quinolona, debido a la mayor probabilidad de infeccin
por pseudomona.
La pielonefritis aguda se trata, tradicionalmente, con antibiticos intravenosos, durante

un periodo de dos semanas. Recientemente, pacientes sin sepsis han sido tratados
con xito con terapia oral exclusivamente.
Al igual que los pacientes ms jvenes, se debe buscar causas reversibles de

infeccin del tracto urinario y pielonefritis, incluyendo obstruccin, nefrolitiasis, quistes
y neoplasias. Aunque los pacientes que presentan sntomas, como en el caso de los
jvenes, deben ser tratados adecuadamente con frmacos antimicrobianos, los
ancianos sin sntomas subjetivos de infeccin urinaria no deben ser tratados.
El tratamiento de la bacteriuria es innecesario a la hora de prevenir el dao renal,

aunque es eficaz a la hora de mitigar los sntomas. Existe, no obstante, algunos
pacientes con bacteriuria y sntomas no especficos como fatiga, malestar y deterioro
cognitivo que quizs se beneficiaran del tratamiento de la infeccin urinaria.
Parece que est indicado un ciclo de tratamiento antibitico de corta duracin en los
ancianos que manifiesten bacteriuria significativa por primera vez, independiente de
los sntomas, pues el mal olor y las dificultades en las actividades sociales pueden ser
un problema importante en los ancianos, y el tratamiento con xito de la infeccin
urinaria es de gran importancia en estos pacientes.
El tratamiento a largo plazo de las infecciones del tracto urinario slo es adecuado en
pacientes con sntomas y una lata tasa de recurrencias.
El fracaso de la terapia se debe principalmente a la reinfeccin por un nuevo

patgeno, a la resistencia bacteriana o al uso de antibiticos inadecuados por un
perodo insuficiente de tiempo. La resistencia identificada tras el cultivo del
microorganismo, debe inducir al mdico a cambiar el tratamiento antibitico por otro
ms adecuado.
Los microorganismos ms frecuentemente asociados a resistencias son

Pseudomonas, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Proteus y Klebsiella.. El tratamiento
con aminoglucsidos, cefalosporinas de tercera generacin, quinolonas, carbapenems,
han reducido este problema de forma significativa.
11.10 INCONTINENCIA URINARIA
La incontinencia urinaria se define como la prdida involuntaria de orina objetivamente

demostrable que constituye un problemas social e higinico (Sociedad Internacional de
Incontinencia 1991).
En el Reino Unido, el predominio de la incontinencia urinaria aumenta del 2% en

hombres y el 9% en mujeres en edades comprendidas entre los 15 y los 64 aos, al
7% en hombres y el 12% en mujeres con 65 aos o ms. Los requisitos para el
mantenimiento de la continencia urinaria en el anciano conlleva la integridad de
aparatos y sistemas, pudiendo resumirse en los siguientes:
- 248 -
Almacenamiento adecuado del tracito urinario inferior.
Vaciamiento adecuado.
Motivacin suficiente para ser continente.
Capacidad cognitiva.
Movilidad y destreza a para ir al bao.
No existencia de barreras.
El envejecimiento fisiolgico genera una serie de alteraciones en distintas estructuras

de nuestro organismo (tracto urinario inferior, prstata, vejiga, sistema nervioso) que
condicionan una elevada vulnerabilidad del anciano para sufrir incontinencia, aunque
no se puede ni debe aceptar que el envejecimiento fisiolgico por s mismo lleve
asociada la prdida de la continencia urinaria.
Un aumento del predominio de la incontinencia en los ltimos aos de la vida refleja un

deterioro funcional y una discapacidad fortuita, funcionando los dos simultneamente.
Tambin se reconoce que la incontinencia no es el nico sntoma problemtico: la

polaquiuria, la nicturia, el tenesmo vesical y el dolor estn alineados en sus efectos
sobre la calidad de vida.
La magnitud del problema no solo radica en su elevada prevalencia, sino en la enorme

repercusin que la incontinencia puede tener a distintos niveles, tanto fsicos (lesiones
cutneas, restriccin en la movilidad, predisposicin a sepsis e infecciones urinarias),
como psicolgicos (repercusin en la realizacin de las ABVD, dependencia, deterioro
de las relaciones interpersonales, depresin, ansiedad, etc)) y sociales (sobrecarga de
cuidados, aumento riesgo de institucionalizacin) sin elevar el coste derivado tanto de
los dispositivos como de la hospitalizacin por complicaciones secundarias.
Las fibras relajadas de los msculos de la vejiga, denominadas detrusor, se canalizan

en el cuello de la vejiga para continuaren la uretra como fibras longitudinales formando
una estructura tubular. En los hombres estas fibras estn insertadas en el
verumontanum, pero en las mujeres termina en la uretra distal.
La contraccin del detrusor tiene como resultado un aumento en la presin de la vejiga

asociado con un acortamiento de la uretra. El trgono forma un plato base triangular
con su vrtice en el cuello de la vejiga, y una base que va entre ambos urteres. La
contraccin del msculo del trgono tiene como resultado una canalizacin del cuello
de la vejiga.
El detrusor tiene la habilidad de estrecharse considerablemente sin desarrollar un

aumento en la tensin: es altamente elstico. Esto significa que es normal para una
vejiga llenarse con 500 ml, y ms, sin un aumento en la presin intravesical. Si durante
la fase de llenado de un estudio urodinmico, el detrusor se contrae espontneamente,
a pesar de los intentos de inhibicin, y de ese modo aumenta la presin en la vejiga,
se dice que el detrusor es poco firme.
Si la tensin en el detrusor aumenta en asociacin con el llenado, independientemente

de cualquier contraccin, entonces se dice que la vejiga carece de elasticidad. La
baja elasticidad puede conducir a fibrosis, hipertrofia del detrusor o aumento del tono
relajado secundario a la inhibicin neural reducida.
- 249 -
El mecanismo normal para activar la contraccin del detrusor es la liberacin de
acetilcolina de los nervios para simpticos, estimulada por el reflejo miccional
espinobulboespinal, el reflejo miccional principal.
Mucha de la neuroanatoma funcional del conducto urinario inferior ha sido explorada

mediante experimentos realizados en gatos. Estos estudios han demostrado que los
humanos y los gatos tienen disposiciones sorprendentemente similares. Muestran que
la miccin est asociada con la actividad del hipotlamo, la sustancia gris
periacueductal, la corteza derecha prefrontal, la circunvolucin del cuerpo calloso
anterior y el segmento protuberencial dorsomedial.
Puesto que los centros cerebrales altos tienden a inhibir el centro de miccin
protuberencial, las lesiones sobre ste estn asociadas con hiperreflexia del detrusor.
El esfnter uretral interno est presente solo en los hombres, formando un cuello
circular continuo al msculo liso de la prstata. Este esfnter no forma parte del
mecanismo de continencia pero se contrae durante la eyaculacin para evitar el flujo
de semen en la vejiga. El esfnter uretral externo es el mecanismo principal para
mantener la continencia en ambos sexos, aunque el msculo liso de la uretra es
importante.
Las fibras de msculos dispuestas circularmente son estriadas y predominantemente

de movimientos lentos.
La polaquiuria, el tenesmo vesical, la incontinencia imperiosa y la enuresis nocturna

son sntomas asociados con contracciones inestables de la vejiga y se ha demostrado
que estn presentes durante la actividad inestable de la vejiga, y que se reducen con
la resolucin documentada de la actividad. La polaquiuria y el tenesmo vesical pueden
ser ms notables al salir fuera, y al abrir la puerta al volver a casa, y pueden estar
sujetos a variaciones o estacionales. Las enfermedades en curso, particularmente la
infeccin urinaria exacerbaran la inestabilidad.
La incontinencia desde el punto de vista clnico se puede clasificar, atendiendo a su

aparicin en el tiempo en:
1. Incontinencia transitoria o aguda.
2. Incontinencia establecida o crnica.
La incontinencia transitoria o aguda hace referencia a perodos de incontinencia

generalmente menores de cuatro semanas en cuanto a su aparicin. En estas, la
incontinencia se considera funcional sin que haya causas estructurales. Entre las
causas ms frecuentes sealamos.
-Delirium.
-Frmacos:
-Diurtico.
-Hipnticos.
-Antipsicticos.
-Antidepresivos.
-Calcioantagonistas.
-Antocolinrgicos.
-Opiceos.
- 250 -
En la incontinencia establecida o crnica existen alteraciones estructurales, bien
localizadas a nivel del tracto urinario o fuera de l. En estos casos, la duracin de la
incontinencia suele ser superior a las cuatro semanas, y en la gran mayora de los
casos se requiere la contribucin de la urodinamia para descubrir el mecanismo
productor de la incontinencia. Los mecanismos responsables de este tipo de
incontinencia son:
1.- Hiperactividad vesical
Se considera vejiga hiperactiva cuando existe urgencia miccional, con o sin

incontinencia de urgencia, a menudo asociada a un aumento de la frecuencia
miccional y/o nicturia. Este trmino de vejiga hiperactiva se puede utilizar en ausencia
de infeccin u otra enfermedad urinaria.
De acuerdo con la terminologa de la Sociedad Internacional de Incontinencia, el

trmino hiperreactividad vesical sugiere la existencia de contraccin involuntaria del
msculo detrusor urodinmicamente demostrable durante la fase de llenado.
La hiperreactividad vesical puede ser de etiologa neurolgica o no neurolgica.Es el

tipo ms comn de incontinencia urinaria establecida en el anciano.
Las causas se pueden resumir en:
a) Neurolgicas: ACV, demencias, hidrocefalia, tumores.

b) Patologa vesical: litiasis, neoplasias, infeccin.
c) Obstruccin tracto urinario inferior: hiperplasia prosttica, estenosis
uretral).
Se define la vejiga hiperactiva como un sndrome de sntomas que sugieren disfuncin

del tracto urinario inferior sin causa precisa que se haya identificado y sin
anormalidades locales, descartadas mediante evaluacin diagnstica. El sndrome se
define especficamente como urgencia con o sin incontinencia de urgencia, y por regla
general con polaquiuria y nicturia.
2.- Estrs
Es ms comn en las mujeres ancianas e infrecuentes en varones, excepto cuando el

esfnter uretral externo ha sido daado durante la ciruga prosttica. Las causas estn
relacionadas con debilidad del suelo plvico (partos mltiples, obesidad) y con ciruga
plvica previa.
Clnicamente se manifiesta con prdidas de pequeos volmenes de orina en

situacin de tos, esfuerzos, risas, etc.
3.- Rebosamiento
Aparece en situaciones de sobredistensin vesical por:
o Obstruccin del tracto urinario de salida:

Hipertrofia prosttica.
Compresin extrnseca
Estenosis uretral.
o Alteracin contrctil vesical:
Lesiones medulares.
Neuropata perifrica/autonmica.
- 251 -
Los sntomas clsicos son la dificultad para iniciar la miccin, sensacin de miccin
incompleta, episodios de retencin urinaria.
4.- Funcional
Existen determinadas situaciones, como la demencia o la incapacidad fsica severa,

as como las barreras arquitectnicas o la falta de cuidadores, que pueden ser las
responsables de la incontinencia. Los componentes de la valoracin bsica en una
incontinencia urinaria incluyen:
Historia clnica general incluyendo frmacos:

Diurticos.
Benzodiacepinas.
Hipntico.
Calcioantagonistas.
Anticolinrgicos.
Valoracin funcional bsica: movilidad, funcin mental.
Exploracin fsica, analtica bsica.
Valoracin por especialista (urodinamia).
11.10.1 Tratamiento de la incontinencia urinaria
Est basado en diferentes aspectos, los cuales no son excluyentes, sino que deben
ser usados de forma complementaria para obtener los mejores resultados.
Actualmente se considera que con las diferentes opciones teraputicas es posible
recuperar la continencia urinaria en un porcentaje prximo al 30-40% disminuyendo la
severidad de la incontinencia en otro 40-50% de los casos.
Entre los aspectos generales modificables conviene distinguir:
-medidas higinico dietticas.

-reduccin o cambios de los frmacos implicados.
-modificacin del hbitat del anciano.
-tcnicas de modificacin de conducta:
-ejercicios suelo plvico.
-reentrenamiento vesical.
-entrenamiento del hbito miccional.
-micciones programadas.
El tratamiento farmacolgico incluye la tolterodina con eficacia similar a la

oxibutinina pero mejor tolerabilidad. La comercializacin de la solifenacina ha supuesto
asimismo una opcin teraputica con perfil de uso adecuado en el anciano.
- 252 -
3.11 HIPERTROFIA BENIGNA DE PRSTATA
La hipertrofia benigna de la prstata (HBP) es una de las enfermedades ms comunes

en el anciano varn, de mayor morbilidad, con importantes repercusiones en la calidad
de vida del paciente. Su prevalencia ha aumentado por el crecimiento demogrfico, el
incremento de la expectativa de vida y por los cambios en el estilo de vida.
El sndrome prosttico se caracteriza por polaquiuria, disuria, retencin de orina,

sensacin de pesadez y dolor en la regin perineal, asociados algunas veces a
hematuria, cistitis, recciones, impotencia y meteorismo.
Se ha demostrado que la HBP surge principalmente en la zona periuretral y afecta a

una gran proporcin de hombres como parte del proceso de envejecimiento.
Es esencial apreciar, no obstante, que la presencia de hiperplas no implica, perse, ni

una obstruccin significativa del tracto urinario inferior ni la asociacin con sntomas
clnicos concretos, que pueden estar en relacin con disfuncin vesicouretral ms que
con un aumento del tamao de la glndula.
Estos tres componentes (hiperplasia, sntomas y obstruccin) se han agrupado en el

clsico diagrama de Hald, demostrando que aunque slo se encuentran los tres a la
vez en una minora de casos, cada uno de ellos puede estar presente por s solo o en
cualquiera de las asociaciones posibles.
El tamao de la prstata es variable, tiene forma de castaa, de consistencia elstica,

con superficie lisa y con un surco que la divide. Se consideran dos zonas:
-Zona central: Ocupa una tercera parte de la zona prosttica, en ella

desembocan los conductos eyaculadotes y es la zona de mayor propensin a
desarrollarse en ella la hipertrofia
-Zona perifrica: Se desarrolla con mayor frecuencia el cncer, y est

constituida por tejido glandular y msculo liso fundamentalmente.
Los sntomas estn causados por dos mecanismos:
1. Obstruccin mecnica.
2. Obstruccin dinmica.
En base ello, se reconocen tres estados funcionales:
-En el estadio inicial, al haber una obstruccin a la salida de la orina, el msculo

detrusor vesical tiene que aumentar su potencia como mecanismo compensador,
producindose una hipertrofia. Las consecuencia inmediatas sern reduccin parcial
de la capacidad de reservorios y el aumento de presiones intracavitarias durante la
miccin con el riesgo de herniaciones. En esta fase existe compensacin de
presiones, por lo que inicialmente el chorro y la fuerza del mismo no se modifican.
Pero si es frecuente la aparicin de hipersensibilidad vesical, con dolor perineal e
hipogstrico ocasional, as como un aumento de la frecuencia y urgencia miccional.
-En la segunda fase, las presiones que consigue el detrusor ya no son capaces de
vencer siempre la obstruccin progresiva, claudicando. Ocurrir ante estmulos que
produzcan aumento temporal de la obstruccin, o bien debilidad contrctil vesical, en
ocasiones por frmacos.
- 253 -
-En el estadio final la retencin de orina es crnica y mantenida, el residuo vesical
produce distensin, los diverticulos vesicales estn presentes y se pierde la capacidad
contrctil. Se puede sumar incontinencia urinaria secundaria a miccin por
rebosamiento, llegando incluso a aparecer compromiso en la entrada vesical de los
urteres, aumentando el riesgo de infeccin tanto vesical como nefro-ureteral, que
junto con la ureterohidronefrosis por dilatacin, determinar deterioro de la funcin
renal.
La sintomatologa de la HBP se resumen en:
-Sintomatologa obstructiva: Menos fuerza e interrupcin del chorro, dificultad para

iniciar la miccin, goteo postmiccional, sensacin de vaciado incompleto, dolor
hipogastrio, incontinencia urinaria.
-Sintomatologa irritativa: Urgencia miccional, disuria, nicturia, polaquiuria.

Se acompaa de otras manifestaciones como: hematuria, infeccin del tracto urinario,
incontinencia urinaria, litiasis vesical.
Una vez establecido el diagnstico de HBP es necesario seleccionar a los pacientes

que van a ser tratados y elegir la terapia adecuada.
Esta decisin, normalmente depende del paciente, ya que los sntomas varan en
nmero y gravedad de un paciente a otro y la mayora no guarda relacin con el
tamao de la prstata o el flujo miccional.
El tratamiento farmacolgico incluye:
Alfabloqueantes: torazosina, doxazisina y tamsulosina
Inhibidores de la 5-alfa reductasa: finasteride.
Terapia combinada. La HBP requiere tratamiento cuando los pacientes refieren

verdaderas molestias y le afecta su estilo de vida. No obstante, existen una serie
de indicaciones de tratamiento sin demora:
Retencin urinaria refractaria.
Infecciones urinarias de repeticin.
Litiasis vesical.
Hematuria persistente y/o recurrente.
Insuficiencia renal
La reseccin transuretral (RTU) estara indicada para volmenes prostticos de ms

de 30 gramos cuya obstruccin est localizada en el cuello de la vejiga.
En la mayora de los casos puede realizarse con pocos das de hospitalizacin, y los
efectos adversos ms comunes en el periodo perioperatorio incluyen sangrado con
necesidad de transfusin en un 3-5% de los pacientes e infeccin del tracto urinario.
Posteriormente pueden aparecer disfuncin erctil, eyaculacin retrgrada, estenosis
uretrales e incontinencia urinaria.
- 254 -
1.- Brocklehurst Texbook of Geriatric Medicine and Gerontology/Urology Marban.

2005.
2.- Principles of Geriatric Medicine and Gerontology. W. R. Hazzard y cols. Mc Graw
Hill. 2003.
3.- Tratado de Geriatria para residentes. Sociedad Espaola de Geriatra y
Gerontologa 2007
4.- Sindrome prosttico. Geriatra en Atencin Primaria. JM Ribera Casado. A. Cruz
Jentoft.
5.- Hiperplasia Benigna de prstata. Tratamiento farmacolgico actual. Dug 1994.
6.- Tratamiento sustitutivo de la Insuficiencia ranal terminal en el anciano en Espaa.
Campder, Tejedor. Nefrologa vol.XIV n2.1994.
7.- Infecciones del tracto urinario en el anciano. JM Ribera Casado, Gil Gregorio P.
Clnicas Geritricas. Volumen VIII. Editores Mdicos 1992.
- 255 -
- 256 -
12. URGENCIAS CARDIOVASCULARES, DESCOMPENSACIN
HEMODINMICA Y ALTERACIONES DEL RITMO
12.1 INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA (ICC)
12.1.1 Introduccin
La insuficiencia cardiaca congestiva es uno de los problemas de salud ms importante

en la poblacin anciana y es la causa mas frecuente de hospitalizacin debida a
patologa cardiaca y se asocia a una elevada incidencia de reingresos prematuros y
frecuentes.
La prevalencia y la incidencia de la ICC se duplican desde los 45 aos hasta los 84.
12.1.2 Etiopatogenia
Las causas de IC en los ancianos son parecidas a las de los adultos. De acuerdo con
el Estudio Framinghan:
Cardiopata isqumica + HTA: 40%

HTA 30%
Cardiopata isqumica sexo (mujer > varn)
Otras: 7 19%
Tabla 41
Disfuncin sistlica Disfuncin diastlica

Enfermedad coronaria (infarto de miocardio). Edad avanzada.
Miocardiopata dilatada idioptica o txica Hipertrofia ventricular izquierda (cardiopata
(alcohlica). hipertensiva).
Valvulopata con dilatacin y disfuncin Estenosis aortica.
ventricular.
Cardiopata hipertensiva terminal. - Cardiopata isqumica.
- Diabetes mellitus.
- Miocardiopata hipertrfica.
- Miocardiopata restrictiva (amiloidosis,
sarcoidosis).
- Patologa pericardica.
- Insuficiencia renal crnica.
- Regurgitacin mitral.
- 257 -
12.1.3 Clasificacin
En la actualidad la ms utilizada es la fisiopatolgica, que cataloga a la ICC como:
Disfuncin ventricular sistlica: Se observa deterioro de la funcin contrctil

miocrdica, dilatacin ventricular, cardiomegalia y disminucin de la fraccin de
eyeccin del ventrculo izquierdo.
Disfuncin ventricular diastlica: Existe alteracin del llenado ventricular por defecto
de su distensibilidad, hipertensin venosa y fraccin de eyeccin del ventrculo
izquierdo conservada, con mucha frecuencia su causa es la HTA y tambin la edad
por si sola.
Desde el punto de vista funcional la NHYA (New York Heart Asociation) establece una
clasificacin basada en cuatro clases (tabla 42):
Tabla 42
Clase I: No hay limitacin para la actividad fsica habitual

Clase II: Ligera limitacin fsica. Ej. : Subir un piso
Clase III: Limitacin notable. Ej. : Subir menos de un piso, realizacin de ABVD
bsicas.
Clase IV: Sntomas de IC en reposo
12.1.4 Diagnstico
Al hablar de diagnstico es importante hacer hincapi en que la ICC no es una

enfermedad sino que se trata de un sndrome clnico diagnosticado en base a unos
sntomas y a unos signos detectados al efectuar la exploracin fsica. En pacientes
ancianos desafortunadamente los sntomas y signos de la ICC pueden ser mnimos o
muy cambiantes siendo alguno de ellos inespecficos, adems la obtencin de la
historia clnica puede venir marcada por multitud de problemas, de comunicacin,
memoria etc, precisando de la informacin de una tercera persona lo cual dificulta an
ms la anamnesis.
12.1.5 Criterios clnicos
(FRAMINGHAM)
Tabla 43
Mayores Menores
Disnea paroxstica nocturna Disnea de esfuerzo
Estertores crepitantes Edema de miembros inferiores
Edema agudo de pulmn Derrame pleural
Cardiomegalia radiolgica Hepatomegalia
Ingurgitacin yugular Taquicardia ( > 120/min)
Reflujo hepatoyugular
Perdida > 4,5 Kg tras tratamiento
- 258 -
Son necesarios dos criterios mayores o bien uno mayor ms dos menores para el
diagnstico, recordar que en los ancianos se puede presentar tambin como quejas
inespecficas, debilidad generalizada, anorexia, fatiga, insomnio o cuadro confusional
agudo, oliguria, o nicturia.
12.1.6 Exploraciones complementarias
Son tiles para el diagnostico la radiografa de trax donde podemos encontrar signos
de hipertensin venosa pulmonar, cardiomegalia con un ndice CT mayor del 50% lo
que sugiere IC sistlica. Su ausencia es propia de la IC sistlica. Es til tambin el
electrocardiograma donde se puede observar signos de hipertrofia ventricular, signos
de isquemia o alteraciones de ritmo.
Son tiles tambin el hemograma y la bioqumica bsica. La ecocardiografa es la

tcnica diagnostica ms usual para evaluar a los pacientes ancianos con ICC
estableciendo la fraccin de eyeccin (FE) en todos los casos de IC para su correcto
diagnstico y tratamiento.
12.1.7 Tratamiento
Medidas generales
Restriccin moderada de ingesta de sodio en la dieta, limitacin de la actividad fsica al

umbral de la aparicin de la disnea. Todos los medicamentos no esenciales deben ser
suprimidos, retirar frmacos que puedan precipitar la IC, por Ej. AINES, glitazona y
drogas inotrpicas negativas.
Tratar las causas desencadenantes como HTA, infeccin, fiebre, anemia, alcohol,
hipertiroidismo e hipotiroidismo, y por supuesto el tratamiento adecuado de la
Tratamiento de la IC por disfuncin sistlica
Adems de la restriccin de sodio en la dieta se debe utilizar diurticos segn la

situacin se pueden usar: diurticos de ASA como la Furosemida de 20 a 80 mg/da,
en situacin de descompensacin aguda usar la va intravenosa. Son igualmente tiles
los diurticos tiazdicos, y los ahorradores de potasio, estos ltimos especialmente en
insuficiencia cardiaca en clase funcional IV. Es importante monitorizar los niveles de
electrolitos en todos los casos.
A los diurticos se asocian los IECAS como el Enalapril, iniciando el tratamiento a

dosis bajas e ir aumentando progresivamente si se toleran. (Formalmente
contraindicados en insuficiencia renal). Como alternativa a los IECAS se puede usar
los ARA-II.
Si persiste la clnica se puede aadir un betabloqueante el ms comn y de primera

eleccin es el Carvedilol,y si an persiste la clnica se puede aadir Digoxina con
especial precaucin pues es muy toxica en ancianos, muy til en todos aquellos casos
donde exista fibrilacin auricular con respuesta ventricular rpida asociada a ICC,
siempre bajo monitorizacin de sus niveles sanguneos, en ltimo caso tambin se
puede utilizar vasodilatadores como los Nitratos o Hidralazina.
- 259 -
Tratamiento de la IC por disfuncin diastlica
En caso de edema agudo de pulmn como es habitual se debe usar diurticos

intravenosos, oxigenoterapia, morfina y nitratos, tratando adems la causa que la
desencadena: cardiopata isqumica, HTA, alteraciones del ritmo, etc.
Como tratamiento de base adems de las medidas generales son tiles los diurticos
asociados a los IECAS y/o ARA-II segn los casos. Para mantener la frecuencia
ventricular baja (por debajo de 90 latidos x min.) se deben usar betabloqueantes o bien
Verapamilo-Diltiazem.
Recordar: que en la insuficiencia cardiaca por disfuncin diastlica hay que tratar de
mejorar la congestin pulmonar con dieta baja en sodio, diurticos y nitratos, se debe
mantener el ritmo sinusal y la frecuencia ventricular por debajo de 90 min., para
aumentar el tiempo de llenado ventricular, en la cardiopata isqumica son tiles los
betabloqueantes, nitratos y calcioantagonistas para reducir la hipertrofia ventricular
son tiles los IECAS adems de los ARA-II
Por ltimo recordar en el caso de fibrilacin crnica se debe anticoagular si no

existieran contraindicaciones para la misma.
4.1.8 Conclusiones
La insuficiencia cardiaca en ancianos puede ser difcil de diagnosticar al no

presentar los sntomas y signos tpicos de los adultos. Cuando los sntomas y signos
estn presentes pueden ser confundidos con los de otras enfermedades que suelen
ser frecuentes en los ancianos, como resultados a estos problemas los mdicos deben
tener una buena formacin en el diagnostico de la insuficiencia cardiaca as como se
debe tener presente este diagnostico ante sntomas y signos inespecficos propios de
los ancianos, puede ser til el esquema de la figura 20
- 260 -
Conocimiento del Sntomas
estado tpicos de IC
Basal del paciente, Presentacin
Antecedentes atpica de la
patolgicos Enfermedad
DIAGNOSTICO
S N
APLICACIONES MEDIDAS
GENERALES
SISTLICA DIASTLICA CLNICA CLNICA DE

INSTAURACIN INSTAURACIN
AGUDA SUBAGUDA
Aumentar dosis de diurticos y Iniciar dieta Hiposdica y

programar exploracin REMITIR A diurtico.
complementaria URGENCIA Programar exploracin
complementaria y consulta a
especialista
Fig. 20
- 261 -
12.2 ALTERACIONES DEL RITMO
Podemos definir una arritmia como cualquier ritmo cardiaco que no nace en el nodo
sinusal. El inicio y propagacin del estimulo cardiaco se realiza a travs del sistema
especializado de conduccin y cualquier alteracin en el automatismo, excitabilidad o
retraso del mismo puede provocar una arritmia. Su importancia estriba en que son
capaces de provocar importantes alteraciones hemodinmicas y son responsables de
la mayora de las muertes sbitas cardiolgicas.
En la prctica clnica y desde el punto de vista de las manifestaciones clnicas las

arritmias se clasifican en:
1. Hiperactivas: cuando el ritmo se adelanta al sinusal.
2. Hipoactivas: en forma de ritmo lento por frecuencia.
Los trastornos de ritmos ms comunes en las personas mayores de 60 aos son:
- Taquicardia supraventricular paroxstica: 13%

- Fibrilacin auricular: 10%
- Flutter auricular: 1%
- Bradicardia sinusal: del 5 al 15%
- Bloqueo auriculoventricular de primer grado: 11%
12.2.1 Arritmias hiperactivas
Taquicardia sinusal
Cuando la frecuencia cardiaca es superior a 100 latidos por minuto, suele iniciarse y
terminar de forma gradual, en el electrocardiograma las ondas P tienen un contorno
normal preceden siempre a cada complejo QRS con un intervalo PR estable el
tratamiento depender de la causa desencadenante, responde bien a la Amiodarona,
al Verapamilo o a los betabloqueantes.
Taquicardia supraventricular paroxstica
A diferencia de la anterior tiene un comienzo y un final brusco y durante la crisis el

pulso es rtmico entre 150 y 200 x min., durante la taquicardia la actividad auricular y
ventricular se producen casi simultneamente por lo que a menudo al ser mayor el
voltaje del complejo QRS la onda P es tapada por l, as en el electrocardiograma se
ven QRS regulares pero sin ser visible la onda P. La sintomatologa, es mayor que en
la anterior apareciendo inestabilidad hemodinmica llegando en algn caso al fallo
cardiaco. El tratamientos por va intravenosa es la adenosina, siendo til tambin el
Verapamilo y la Amiodarona en la taquicardia paroxstica con QRS ancho o cuando
exista duda de que el origen sea supraventricular o ventricular. Si no se controla es
obligada la derivacin a urgencias hospitalarias.
- 262 -
Fibrilacin Auricular (FA)
Es un ritmo auricular rpido y desordenado que es incapaz de originar contracciones

auriculares efectivas, la presentan un 5% de los mayores de 65 aos y un 9% de los
mayores de 80. En el 70% de los casos la FA va unida a ciertas enfermedades como
valvulopatas, miocardiopatas, hipertensin arterial y tambin se puede asociar a otros
factores como: stress, alcohol, abuso del tabaco, hipertiroidismo, fiebre, etc, la
sintomatologa es muy variada y puede ser asintomticas o bien presentar disnea,
dolor anginoso o incluso sntomas de bajo gasto, es adems la primera causa de
embolismo arterial. Segn su forma de presentacin se clasifican de la siguiente
manera.
A. Espordicas: Suele representar el 10% de los casos.
B. Paroxsticas: representan el 25% de los casos, que suele resolverse

espontneamente en menos de 15 das.
La FA paroxstica que dura mas de 7 da se denomina FA persistente
independientemente de que se restaure el ritmo sinusal mediante
cardioversin qumica o elctrica
La FA crnica se denomina cuando no mantiene el ritmo sinusal tras uno o
varios intentos de cardioversin qumica o elctrica. El diagnostico
electrocardiogrfico es sencillo, se aprecia los complejos QRS estrechos sin
ondas P apareciendo las caractersticas ondas F de actividad auricular.
TRATAMIENTO
En el caso de la fibrilacin espordica o paroxstica se debe derivar al hospital para

cardioversin elctrica o farmacolgica.
En el caso de la fibrilacin auricular crnica o de larga duracin son tiles para

mantener la frecuencia cardiaca adecuada y con disfuncin sistlica ventricular la
Digoxina. Para mantener la frecuencia cardiaca con fraccin de eyeccin normal son
tiles el Diltiazem o Atenolol, pudindose asociar estos tres ltimos en caso de fracaso
en el control de la frecuencia cardiaca.
No hay que olvidar que se debe anticoagular para prevenir las embolias, salvo en
situaciones que lo contraindiquen, como traumatismos recientes, ciruga, alcoholismo
o pacientes frgiles de edad muy avanzada con alto riesgo de cadas, en caso
contrario es una buen alternativa la antiagregacin plaquetaria
Flutter auricular
Ritmo auricular rpido entre 200 y 300 latidos por minuto, aparece en el ECG con las
tpicas ondas F de predominio negativo en 2, 3 y avf, y positivo en v1, es necesario el
tratamiento de cardioversin farmacolgico en rgimen de hospitalizacin.
- 263 -
12.2.2 Arritmias hipoactivas
Bradicardia sinusal
Esta arritmia se produce por tono vagal aumentado o tono simptico reducido. En el
ECG se observan ondas P con un intervalo PR largo y una frecuencia menor de 50
latidos por minuto, la etiologa es variada y puede presentarse en individuos sanos o
en cardipatas, sobre todo cardiopata isqumica u otro tipo de patologas como la
meningitis ,hipertensin intracraneal, frmacos etc.
Tratamiento: Si es marcada o se tolera mal, es til Atropina, como tratamiento de

urgencias. Es fundamental tratar las causas desencadenantes. Algunos casos
requerirn estimulacin elctrica temporal o permanente
Bloqueo sinoauricular
Se debe a un trastorno de la conduccin. El ECG se caracteriza por una pausa debido

a la ausencia de una P normal. Su aparicin indica que existe una lesin en la zona
sinusal y parasinusal que suele ser de origen desconocido, aunque en los ancianos se
puede deber al efecto secundario de la digital. Si el paciente presenta sintomatologa
se puede recurrir a la implantacin de marcapasos.
Bloqueo aurculo ventricular
El trastorno se encuentra en la unin aurculoventricular no pudiendo conducirse el

impulso auricular, o hacindolo con retraso. Su origen puede ser funcional o por
frmacos. Se diferencian tres tipos:
1.- Bloqueo AV de primer grado, alargamiento del intervalo PR en ECG.
2.- Bloqueo AV de segundo grado, se produce cuando una o varias ondas P,

no conducen a los ventrculos. En el tipo I de Mobitz se produce un
alargamiento progresivo del PR, que acaba con una onda P no conducida. El
tipo II de Mobitz tiene un PR constante hasta que aparece una onda P no
conducida.
3.- Bloqueo AV de tercer grado, existe una disociacin completa entre Ondas P
y los complejos QRS.
Todas las bradicardias sintomticas, si no responden al tratamiento mdico, son

subsidiarias de implantacin de marcapasos.
12.2.3 Actitud a tomar en el medio residencial
Antes de tomar cualquier decisin es fundamental conocer la situacin previa del

anciano, antecedentes, calidad de vida y pronstico vital. Antes los ritmos rpidos tras
realizar la exploracin fsica y el ECG se debe iniciar el tratamiento si es posible y
adems de tratar los factores que han precipitado o desencadenado la arritmia.
- 264 -
Sern derivados al hospital inmediatamente los pacientes que presenten los siguientes
criterios:
Mala tolerancia Clnica.
Signos de alteracin hemodinmica con presin arterial sistlica menor de

80mmhg o sntomas de insuficiencia cardiaca.
Dolor precordial.
Taquicardia supraventricular parasstica que no cede con maniobras vagales.
Flutter.
Ante los ritmos lentos, se procede igual que la situacin anterior. Una frecuencia
cardiaca por debajo de 40 latidos por minutos es por s sola motivo de remisin
urgencias.
- 265 -
1.- La asistencia del paciente geritrico. Tercera edicin (t. wachtel d. fretwell),
2.008. Editorial elsevier masson.
2.- Gua teraputica en atencin primaria basada en la evidencia. Tercera edicin,
2.007. SEMFYC ediciones.
3.- Proyecto SUYRA, servicios de urgencias y residencias de ancianos. 2.000. semes.
4.- Curso de actualizacin en cardiologa esencial en atencin primaria. 2.007.
SEMERGEN.
5.- Guas y protocolos en insuficiencia cardiaca y fibrilacin auricular de la SEGG
(web)
- 266 -
13. FARMACOLOGA GERITRICA
13.1 EPIDEMIOLOGA DEL CONSUMO DE FRMACOS
Las personas mayores son un sector cada vez mas numeroso entre la poblacin
general y as lo seguirn siendo durante algunas dcadas, estimndose en la
actualidad un promedio de un 20% de la poblacin general la que tiene una edad
superior a los 65 aos en los pases considerados como desarrollados, junto con que
cada vez hay ms ancianos de edades superiores.
La relacin de los ancianos con los medicamentos es compleja, existiendo muchas
circunstancias especficas que hacen estudiable la cuestin de la vejez y los frmacos,
pudiendo entender tambin que estos han contribuido y contribuyen a mejorar la
esperanza y calidad de vida de las personas.
En una primera aproximacin, es en la vejez donde se da un mayor consumo
cuantitativo de frmacos en relacin directa con la pluripatologia asociada a este grupo
de edad. Pluripatologia y polifarmacia en este caso van asociadas; as los ancianos
consumen el 30% del total de los frmacos producidos por la industria. Los frmacos
en esta edad son en general de indicacin teraputica, y algo menos, preventiva.
En un segundo orden, el consumo de frmacos en la vejez no solo est determinado
por la necesidad objetvable de los mismos; tanto teraputica, como preventiva; sino
tambin como una necesidad psicolgica, en el sentido de que el paciente mayor
suele sentirse desvalido psicolgicamente frente a la enfermedad; si es que cualquier
persona; en sentido clsico; no se siente desvalido frente a ella. El enfermar
(infirmare = perder la firmeza) conlleva esta connotacin de sentirse afectado y
desvalido, por esto el anciano teme enfermar ms; o sufrir; o morir por la
enfermedad, y recurre a los frmacos como salvaguarda y proteccin para su vida, a la
que todava aprecia pese a que percibe que el final de la misma no est tan lejano.
Esta actitud no exista cuando el anciano era una persona joven y saludable, sino que
es un cambio de actitud asociada al discurrir de la vida. Al envejecer se percibe a si
mismo mas vulnerable, e incluso puede ser consciente de su prdida de
independencia. Esta vertiente psicolgica explica la obsesin que padecen muchos
ancianos con el seguimiento y continuidad de sus tratamientos, as como la tendencia
a atesorar medicamentos cerca de ellos, y el hecho de incorporar cada vez ms y
ms medicamentos prescritos por los mdicos a los que acuden por cualquier
problema o lo que ellos creen que son problemas de salud.
El 85 % de los ancianos se administran ellos mismos sus medicamentos, entre otros
motivos porque cada vez hay ms ancianos que viven solos, sobre todo en las
grandes ciudades. De estos, un 50 % no lo hace correctamente, lo que les resta
eficacia y les predispone a que sufran efectos adversos a veces muy peligrosos,
aunque no exista sobredosificacin. Hay que tener presente que frecuentemente
tienen disminuida su habilidad, destreza, memoria, y se desorientan con facilidad,
situaciones que a su vez se ven facilitadas por los efectos secundarios de la toma de
algunos frmacos.
En la vejez el consumo de frmacos es mucho mayor que en otras edades, y se
estima que por trmino medio el 85% de los mayores de 65 aos consumen un
promedio de 3 a 4 frmacos diarios (de 4 a 8 en residencias). Es poco frecuente
encontrar un anciano que no consuma al menos un frmaco. Los efectos en estas
edades varan mucho con respecto a los que se dan en la persona adulta, por
cuestiones fisiolgicas bastante bien conocidas y que comentaremos.
- 267 -
Lo que no ha estado bien estudiado es el efecto directo de los frmacos en las
personas mayores, porque pocos estudios cientficos suelen incluir grupos de esta
edad en la fase de ensayos clnicos. Los sujetos de estudio habituales suelen ser la
poblacin adulta, por eso nos sorprende la cantidad de efectos y reacciones que
tienden a presentar cuando se administran a personas mayores. En este sentido, la
vejez est casi siempre marginada en los estudios de farmacologa aplicada, y a su
vez es este hecho el que motiva una proporcin no desdeable de ingresos
hospitalarios por problemas relacionados con los medicamentos.
La propia polifarmacia (con o sin automedicacin) y las reacciones adversas a
medicamentos (RAM) generadoras de ingresos en hospitales, tienen casi siempre
como protagonistas a personas mayores. Muchos de estos ingresos; de
consecuencias fatales en una elevada proporcin; tienen como origen este consumo
polifarmacolgico que coloca al organismo en una situacin cercana a la crisis, y
basta solo un pequeo factor aadido como una ligera deshidratacin, o la ingestin
por error de una dosis ms que se supona olvidada, para provocar un efecto no
esperado o una intoxicacin.
La toma de muchos medicamentos, tambin puede aumentar la posibilidad de
interacciones entre ellos con disminucin del efecto teraputico buscado, o bien con
potenciacin de los mismos con produccin de efectos secundarios. Por esta razn, y
al contrario que en otros grupos de edad, existen medicamentos que estn no
recomendados o no indicados para su uso en la vejez, salvedades que se deberan
respetar escrupulosamente (tabla 44). Un promedio de un 27 % de los ancianos
reciben estos medicamentos que no deberan serle prescritos, circunstancia que
acontece en el 24 % de los pacientes tratados ambulatoriamente, y paradjicamente,
en el 33 % de los tratados en residencias.
Para intentar minimizar este hecho se suelen tomar como referencia los criterios del
grupo de Beers (iniciado por Mark H. Beers, geriatra norteamericano) los cuales van
siendo revisados cada cierto tiempo por un panel de expertos, y donde en forma de
tabla se exponen los aspectos concernientes a los efectos y precauciones que hay
que tener con estos frmacos potencialmente nocivos (tabla 45).
Tabla 44
FRMACOS CONSIDERADOS INAPROPIADOS

PARA SU ADMINISTRACION A LOS ANCIANOS
Alcaloides de la belladona Fluracepam
Alprazolam (>2 mg/da) Hierro, suplementos (>325 mg/da)
Amitriptilina y combinaciones Indometacina
Antihistamnicos con accin anticolinrgica Loracepam (>3 mg/da)
Carisoprodol Meperidina
Ciclobenzaprina Meprobamato
Clordiacepxido y combinaciones Metocarbamol
Clorpropamida Oxacepam (>60 mg/da)
Diacepam Oxibutinina
Diciclomina Pentazocina
Digoxina (>125 mg/da) Pentobarbital
Dipiridamol Propoxifeno y combinaciones
Disopiramida Reserpina
Doxepina Secobarbital
Fenilbutazona Ticlopidina
Triazolam (>0,25 mg/da)
Zolpidem (5mg/da)
(Tomada de Velzquez. Farmacologa Bsica y Clnica. p. 1117)
- 268 -
Tabla 45
FRMACOS POTENCIALMENTE INAPROPIADOS PARA EL ANCIANO

(SEGN LOS CRITERIOS DE BEERS REVISADOS, 2003)
Aceite mineral. Guanetidina.
cido Etacrnico Halazepam
Alcaloides de la belladona Hidroxicina
Alprazolam Hiosciamina
Amiodarona Indometacina
Amitriptilina Isoxsurprina
Amitriptilina-clordiazepxido Ketorolaco
Anfetaminas (excluyendo metilfenidato) Lorazepam
Anorexgenos Meperidina (Petidina)
Barbitricos (todos excepto Fenobarbital) Meprobamato
excepto cuando se usan para el control de la Mesiloides de ergotamina
epilepsia. Mesoridazina
Bisacodilo Metaxalona
Carisoprodol Metildopa y Metildopa-Hidrocloratiazida
Cscara sagrada Metiltestosterona
Ciclandelato Metocarbamol
Ciclobenzaprina Naproxeno
Cimetidina Neoloid
Ciproheptadina Nifedipino de accin corta
Clidinio-clordiazepxido Nitrofurantoina
Clonidina. Oxfenadrina
Clorazepato Oxaprozina
Clordiazepxido Oxazepam
Clorfeniramina Pentazocina
Clorpropamida Perfenazina-amitriptilina
Dexclorfeniramina Piroxicam
Diazepam Prometazina
Difenhidramina. Propantelina
Digoxina (no exceder dosis>0,125 mg/d Propoxifeno y combinaciones
excepto en el tratamiento de las arritmias Quazepam
auriculares). Reserpina a dosis >0,25 mg.
Dipiridamol Sulfato ferroso<325 mg/d.
Disopiramida Temazepam
Doxazosina Ticlopidina
Doxepina. Tioridazina
Estrgenos solos Tiroides desecado
Fluoxetina Triazolam
Flurazepam Trimetobenzamida
Guanadrel Tripelenamina
(Tomada de Watchtel TJ, Fretwell MD. Gua prctica para la asistencia del paciente geritrico p 484-5)
Ante situaciones nuevas y problemticas que pueden ocurrir, no es raro que muchos
pacientes ancianos mejoren este estado al suspenderle sus tratamientos, porque el
margen entre los efectos teraputicos y txicos se haba hecho muy estrecho como
consecuencia de la edad y por las interacciones que se estaban provocando entre los
frmacos. Un ejemplo muy conocido es el de la toxicidad relacionada con la edad, del
grupo de las benzodiacepinas de semivida plasmtica larga, desaconsejadas por esto
en el paciente anciano. Los ancianos tambin son usuarios de productos de
parafarmacia o productos nutricionales suplementarios que aunque descritos como
inocuos en s, no estn libres de interactuar de forma negativa con los tratamientos
farmacolgicos preexistentes.
- 269 -
La edad mas avanzada propicia un mayor consumo de frmacos, y en cuanto al sexo,
las mujeres tienen un mayor consumo que los hombres. En Norteamrica y en cuanto
a razas, los caucsicos consumen ms que los afroamericanos y los latinoamericanos.
Segn los niveles econmicos y los grados de organizacin social, el consumo de
frmacos vara de un estamento a otro en funcin de la riqueza y acceso a las
prestaciones del sistema sanitario
Los grupos de medicamentos consumidos con mayor frecuencia por los mayores, son
los agentes cardiovasculares, gastrointestinales, del sistema nervioso central,
analgsicos y vitamnicos. Los antimicrobianos y laxantes tambin experimentan un
alto consumo, pero algo menor a los citados.
13.2 CAMBIOS BIOLGICOS
Las respuestas beneficiosas y perjudiciales de los pacientes geritricos a los frmacos

dependen en parte de los cambios biolgicos relacionados con la edad, que van a
influir en el modo en que el organismo reacciona frente a un frmaco concreto (es
decir, la farmacocintica); y lo que un frmaco hace al organismo (es decir, la
farmacodinmica). Deberamos conocer estas caractersticas, y una vez comprendidas
podramos hacer unas indicaciones de cara al como efectuar prescripciones de
frmacos correctas para los pacientes mayores.
La biologa del envejecimiento no se produce por un solo mecanismo, de ah que el

trmino envejecimiento deba ser sustituido por el de mecanismos o procesos de
envejecimiento. As estaremos mas cerca de la realidad de unos cambios de cierta
complejidad que de un fenmeno lineal y simple, como casi siempre pensamos que
es. Entendemos el envejecimiento como un desgaste o enlentecimiento de todo, y en
realidad no es as. Hay un componente de decadencia funcional, pero tambin existen
cambios adaptativos y de ajuste que resultan ser del todo beneficiosos, pero que no
pueden ser mantenidos indefinidamente en el tiempo, por lo que con su paso alcanzan
un umbral en el que pequeas interferencias o estmulos producen
descompensaciones de sistemas importantes.
Claramente podemos decir que conforme avanza la edad la homeostasis del

organismo se ve muy reducida y se hace muy difcil de mantener como tal, siendo
sensible a pequeas alteraciones, lo que no ocurri en edades anteriores, donde se
toleraba mejor cualquier alteracin.
La farmacocintica y farmacodinmica se ven modificadas tambin con la edad,

resultando a grosso modo que los medicamentos presentan una mayor duracin de
accin y un incremento en la incidencia de efectos adversos, y nunca una mejor o
mayor accin teraputica, por lo que hay que tener muy en cuenta la relacin existente
entre los beneficios esperables y los posibles riesgos a asumir cuando se vaya a
prescribir un nuevo frmaco.
Como hecho bsico y determinante, resulta conocida la reduccin del tamao corporal
con la edad avanzada, asociada a una disminucin de la masa corporal a expensas de
su masa muscular (sarcopenia), y tambin del contenido en agua, pero con un
aumento de la cantidad de grasa por unidad de peso.
- 270 -
Por otro lado el hgado disminuye la sntesis de albmina, por lo que hay ms bajas
concentracin de la misma en el plasma, lo que conlleva a un aumento de la fraccin
circulante libre de los frmacos, que es la efectiva para que estos penetren en los
tejidos.
La glucoproteina cida es un reactante de fase aguda que se incrementa al envejecer,

y que suele fijar a los frmacos bsicos, con lo que disminuyen su fraccin libre en
plasma, disminuyendo tambin su efecto. Los mecanismos de eliminacin suelen estar
alterados por la reduccin del flujo sanguneo visceral, que afecta tambin a los
riones. As un frmaco hidrosoluble puede presentar concentraciones ms elevadas
en sangre o un aumento de su actividad farmacolgica.
Por otro lado un frmaco liposoluble tambin puede ver aumentada su actividad, por el
aumento de su volumen de distribucin, con el consiguiente aumento de su vida media
y efectos.
13.3 FARMACOCINTICA
El envejecimiento modifica todas las fases de la farmacocintica, aunque la intensidad

en cada fase es diferente. La cantidad de frmaco que alcanza el sistema circulatorio
tras la administracin oral depende de la absorcin gastrointestinal y de su
metabolismo en su primer paso heptico. El aparato digestivo sufre importantes
modificaciones funcionales en la vejez, pero lo que es la absorcin en general no est
muy modificada, dado que mayormente se realiza por un proceso de difusin pasiva.
Por el contrario el metabolismo de primer paso heptico si lo est, reducindose el
mismo con el consiguiente efecto de un aumento de la biodisponibilidad del frmaco.
Con respecto a otras vas de administracin, que no sean la oral (que es la mas
utilizada), y tambin en la vejez, la absorcin a travs de estas no se ha llegado a
comprender muy bien, o cuando se ha estudiado ha presentado resultados
contradictorios, como ocurre en el caso de algunas medicaciones transdrmicas cuyas
presentaciones estn aumentando en la actualidad, y tambin en las intramusculares.
El volumen de distribucin est determinado por el grado de unin a protenas y por la

composicin corporal; que ha cambiado como comentbamos anteriormente; dando
como resultado un aumento del tiempo que permanece el frmaco en el organismo
(vida media) en el caso de los frmacos lipoflicos o liposolubles, o un incremento de la
concentracin srica de los frmacos hidrosolubles.
La duracin de un frmaco en el organismo depende entonces del volumen de

distribucin del mismo, de su metabolismo principalmente heptico (tabla 46), y del
aclaramiento renal, o de una combinacin de ambos, todos los cuales estn
modificados en la vejez.
Aparte del mecanismo de primer paso heptico, el metabolismo heptico en s se

encuentra disminuido por la disminucin de la funcin heptica secundaria a la
disminucin de la masa heptica, del nmero de hepatocitos funcionantes y del flujo
sanguneo hacia este rgano. Las reacciones metablicas que ocurren en el hgado
son de dos tipos:
- 271 -
1. Reacciones de fase I (oxidacin, reduccin) realizadas por el sistema
microsomal
2. Reacciones de fase II (conjugacin).
Las primeras se ven afectadas en los ancianos, resultando enlentecidas; no as las

segundas que sufren muy pequeas o insignificantes modificaciones. Si
considersemos al anciano como un adulto, y le administrsemos frmacos en las
dosis correspondientes sin tener en cuenta esta diferencia, alcanzaramos
concentraciones plasmticas mayores y un mayor volumen de distribucin, lo que va a
provocar mayores efectos y reacciones adversas.
Tabla 46
FRMACOS CUYO METABOLISMO HEPTICO

ES AFECTADO CON LA EDAD AVANZADA
Amlodipino Nifedipino
Clordiacepoxido Nortriptilina
Diazepam Fenitona
Enalapril Piroxicam
Eritromicina Propranolol
Fosinopril Quinidina
Imipramina Teofilina
Levodopa Triazolam
Lidocana Verapamilo
Morfina
(Tomada de Brocklehursts. Geriatra p.157)
De todos modos la acumulacin de medicamentos en los ancianos y sus efectos

adversos ocurren mas por las alteraciones en la eliminacin (tabla 47) como
consecuencia de los cambios en la funcin renal; que por la funcionalidad heptica;
como quiz se ha pensado siempre. Tambin es el hgado quien expulsa hacia las
heces y hacia los riones los metabolitos de los frmacos destoxificados pero a veces
todava activos y que hay que excretar, con lo cual la funcin renal se hace an ms
notoria. Se calcula que una persona de 70 aos puede tener disminuida entre un 40-
50% su funcin renal, sin que ello represente una nefropata.
En el caso de los ancianos es mas realista valorar la eficiencia renal por cualquiera de
las estimaciones de Aclaramiento de Creatinina (CrCl), que por la tasa bruta que
supone la determinacin de creatinina srica (SCr), que no tiene en cuenta para nada
las variaciones en el tamao o superficie corporal entre individuos normales, y menos
la disminucin de la masa muscular asociada a la edad. Una de estas frmulas o
ecuaciones bastante difundida es la de Cockroft-Gault (Fig. 21).
(140-edad en aos) x (peso corporal total en Kg.)

CrCl (hombres) =
72 x SCr en mg/dl
(en las mujeres, el resultado se multiplica por 0.85)

Fig. 21
- 272 -
Con esta misma finalidad se encuentran disponibles en Internet algunas calculadoras
para valorar la funcin renal, como es el caso de la ofrecida por la Sociedad Espaola
de Nefrologa (S.E.N.) en la siguiente direccin:
http://www.senefro.org/modules.php?name=calcfg
Tabla 47
FRMACOS CUYA ELIMINACION RENAL
ES AFECTADA CON LA EDAD AVANZADA
IECAs * Furosemida
Acetazolamida Litio
Amantadina Metformina
Aminoglucsidos Procainamida/NAPA*
Clorpropamida Ranitidina
Cimetidina Vancomicina
Digoxina
* IECAs.- Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina;
* NAPA.- N-acetilprocainamida.
13.4 FARMACODINMICA
Los frmacos; con muy pocas excepciones; alteran la funcin celular a travs de
interacciones a bajas concentraciones con macromolculas especficas de los tejidos
(receptores). La unin del frmaco con su receptor produce frecuentemente la sntesis
o liberacin de molculas intracelulares que presentan otras acciones sobre los
procesos celulares, el llamado segundo mensajero o postreceptor. Los ancianos
pueden presentar una respuesta alterada a los frmacos en virtud de los cambios en
los fluidos de las membranas celulares porque se alteran la difusin y la unin a
protenas a travs de la membrana, alterndose la unin del receptor al segundo
mensajero.
Tambin experimental y clnicamente se han establecido cambios en el nmero de

receptores en relacin con la edad, lo que explica la respuesta anmala de los
ancianos a ciertos frmacos (tabla 48). No solo es la respuesta o efecto del frmaco lo
que se aprecia, sino tambin los mecanismos fisiolgicos u homeostticos que se
ponen en marcha en respuesta a dicho efecto.
La disminucin de la regulacin homeosttica, o el estrechamiento de los mrgenes de

la misma que se producen con la edad, tambin pueden ser causa de efectos
adversos. Entre estos cambios homeostticos destaca la alta frecuencia con que se
produce hipotensin ortosttica como efecto secundario de muchos frmacos
administrados a personas mayores, y esto suele venir relacionado con la menor
capacidad de estos para excretar agua libre, provocando trastornos electrolticos como
la hiponatremia relacionada tambin con una menor produccin de prostaglandinas
por el rin, lo que influir en la respuesta barorreceptora, simptica y arteriolar-
venosa como un todo, como una cascada.
Sin embargo la mayor sensibilidad del anciano a las drogas psicoactivas se ha

relacionado mas con alteraciones receptoriales, donde pese a la disminucin numrica
de los mismos es posible que aumenten su sensibilidad, frente a la cual el SNC no es
capaz de desarrollar una capacidad de compensacin. Parte de los efectos
secundarios de las benzodiacepinas se pueden explicar por este fenmeno.
- 273 -
Tabla 48
FRMACOS CUYA SENSIBILIDAD ES ALTERADA
CON LA EDAD AVANZADA
Aumentada Disminuida
Benzodiacepinas B-Agonistas
Agentes Dopaminrgicos Beta Bloqueantes
Antihistamnicos H1 Furosemida
Metoclopramida Vacunas
Neurolpticos
Opioides
Warfarina
13.5 INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Hablamos de interaccin cuando el efecto de la administracin de un medicamento

influye sobre otro que se est tomando, esto es, que uno de ellos aumenta o reduce la
accin de otro administrado simultneamente (tabla 49). Tambin pueden existir
interacciones con alimentos, productos nutricionales o fitoterapeticos, o considerar el
agravamiento de una enfermedad preexistente (lo que se ha dado en llamar
interaccin frmaco-enfermedad).
Las interacciones medicamentosas pueden ser situadas en la vertiente

farmacocintica o en la farmacodinmica de un medicamento dado, segn donde
vayan a producir su accin. Entre las de alteracin farmacocintica estn las que
aumentan o disminuyen la biodisponibilidad del frmaco por alteracin del sistema
microsomal intestinal o heptico. Otras pueden alterar la unin con la protena
plasmtica por desplazarla de sus sitios de unin, aunque este tipo no es en s el ms
significativo clnicamente. Cuando se inhibe o induce el metabolismo de frmacos de
margen teraputico estrecho, es cuando se suelen producir interacciones clnicamente
ms significativas. Y un ltimo ejemplo de tipo farmacocintico es cuando un frmaco
logra inhibir la depuracin renal de otro, como es el caso de los AINEs potentes que
interfieren con la depuracin renal del metotrexate; o la quinidina que interfiere con la
eliminacin de la digoxina. De este grupo de interacciones destacan las que provocan
la cimetidina, los antibiticos macrlidos, el ciprofloxacino, los antifngicos
imidazlicos, ISRS, estatinas, etc, y que mas o menos se nos recuerdan
frecuentemente a travs de la visita mdica.
La cuestin de las interacciones es una de las que anima a que los mdicos sean
buenos conocedores de un seleccionado y reducido grupo de frmacos, as como de
sus acciones, para que no requieran una estrecha vigilancia por riesgo de
interacciones. En cierto modo, siempre se ha invitado a que el mdico sea muy buen
conocedor y utilice un vademcum mas bien reducido, pero de frmacos eficaces.
En cuanto a las interacciones farmacodinmicas, son menos frecuentes, pero tambin

las hay. Bsicamente son aquellas en las que dos frmacos producen una sinergia de
accin acentuando algn efecto secundario comn; como pudiera ser la bradicardia
provocada por un beta-bloqueante en adicin con un bloqueante de los canales del
calcio tipo verapamilo o diltiazem.
- 274 -
Tambin la hipotensin aditiva puede provocarse, cuando se asocia cualquier tipo de
antihipertensivo (p. ej. un IECA) con un diurtico; o una de las mas temidas como son
las cadas, sedacin y/o delirio, cuando se asocian varios depresores del SNC, como
benzodiacepinas con hipnticos y/o neurolpticos.
Un caso aparte es el de la recin descrita interaccin que provoca el zumo de pomelo

sobre algunas familias de frmacos, como los bloqueantes de los canales del calcio y
tambin las estatinas. Esta interaccin, que va siendo ms amplia conforme se la
estudia, se produce porque el pomelo interfiere en la actividad de algunos citocromos
intestinales. Al parecer la interaccin del zumo de pomelo se produce por la presencia
de un compuesto, la furanocoumarina, que aumenta la absorcin del frmaco con el
consiguiente aumento de sus efectos secundarios. Se ha pensado en inactivar este
compuesto y en eliminarlo del zumo de pomelo, y tambin en utilizar la
furanocoumarina como acelerador o potenciador del metabolismo de algunos
frmacos de difcil absorcin.
Tabla 49
EFECTOS ADVERSOS FRMACO-FRMACO
MS FRECUENTES DETECTADOS EN LA HOSPITALIZACION
Combinacin Riesgo
Inhibidor de la IEAC + diurtico Hipotensin, hipercalemia
Inhibidor de la IEAC + potasio Hipercalemia
Antiarrtmico + diurtico Desequilibrio electroltico; arritmias
Benzodiacepina + antidepresivo Confusin, sedacin, cadas
Benzodiacepina + antipsictico Confusin, sedacin, cadas
Benzodiacepina + benzodiacepina Confusin, sedacin, cadas
Bloqueador del canal del calcio + diurtico Hipotensin
Bloqueador del canal del calcio + nitrato Hipotensin
Digital + antiarrtmico Bradicardia, arritmias
Diurtico + digital Arritmias
Diurtico + diurtico Deshidratacin, desequilibrio electroltico
Diurtico + nitrato Hipotensin
Nitrato + vasodilatador Hipotensin
(Tomada de Geriatrics Review Syllabus 5 ed. Vol. 1 p.19)
- 275 -
13.6 REACCIONES ADVERSAS A MEDICAMENTOS (RAM)
Hablamos as de cualquier efecto perjudicial provocado por un frmaco a las dosis

habituales y que requiere tratamiento, obliga a la suspensin del mismo, o hace que su
utilizacin posterior suponga un riesgo inusualmente elevado. En el caso de los
ancianos se estima que estas reacciones son predecibles, y por tanto evitables, en un
95%.
En cuanto a las RAM (tabla 50), cada vez se las tiene mas en cuenta; y algunos
autores prefieren ampliar su marco de definicin utilizando la expresin problema
relacionado con la medicacin (PRM), que engloba tambin a los efectos no
deseados debidos a errores en la toma de la medicacin, aparte de lo que son las
reacciones adversas directas provocadas por el frmaco.
Es fcil deducir que tanto las RAM, como los PRM, son prevenibles o evitables,
cifrndose esta potencialidad de evitacin entre un 20 y un 70 %, para todas las
edades, no solo las que se producen entre la poblacin anciana (tabla 51).
Tabla 50
FRMACOS RESPONSABLES DE LA MAYORA DE LAS RAM
Frmacos Efectos adversos
Penicilinas, cefalosporinas Reacciones alrgicas, Sndrome del hombre rojo.
Aminoglucsidos Insuficiencia renal, hipoacusia.
AINEs Gastritis/hemorragia digestiva, reacciones alrgicas.
Corticoides Hiperglucemia, insuficiencia suprarrenal.
Anticoagulacin oral Complicaciones hemorrgicas.
Digoxina Sntomas digestivos, insuficiencia cardiaca por bradiarritmia.
Amiodarona Hiper o hipotiroidismo.
Diurticos, otros antihipertensivos Hipotensin, deshidratacin, insuficiencia renal.
Aminofilina, salbutamol Temblor, gastritis, taquiarritmias.
Levodopa Hipotensin ortosttica, nuseas, delrium.
Psicofrmacos sedantes Sobresedacin, agitacin paradjica, delrium, cadas.
Opiceos Estreimiento, nuseas, vmitos.
(Tomada de Tratado de Geriatra para residentes. SEGG. 2006 p 259)
Tabla 51
FACTORES DE RIESGO DE ACONTECIMIENTOS
ADVERSOS EN PACIENTES DE EDAD AVANZADA
Seis o ms diagnsticos concomitantes de enfermedades crnicas
Doce o ms dosis de frmacos al da
Uso de nueve o ms medicamentos
Reaccin adversa previa
Peso corporal o ndice de masa corporal bajos
Edad superior a 85 aos
Aclaramiento estimado de la creatinina < 50 ml/min
(Tomada de Geriatrics Review Syllabus 5 ed. Vol. 1 p. 17)
Para estudiarlas, se las puede dividir en categoras: Primarias, o intrnsecas a un solo

frmaco, (generalmente con margen teraputico-txico estrecho), y con una relacin
dosis-dependiente. Son muy frecuentes y de morbilidad elevada, pero de baja
mortalidad. Es el caso de las provocadas por la digital o los antidiabticos orales, y
tambin el caso de la depresin respiratoria por opiceos o las convulsiones por
teofilina.
- 276 -
Existen tambin otras como las provocadas por hipersensibilidad y se relacionan con
mecanismos genticos e inmunolgicos, no por la idiosincrasia del frmaco; por lo que
son poco predecibles y frecuentes, pero de elevada mortalidad. La citotoxicidad
heptica por algunos frmacos se engloba dentro de esta categora. La tolerancia o
privacin en el caso de tratamientos prolongados tambin provoca RAM, como es el
caso de la nefropata por AINEs o la insuficiencia suprarrenal por corticoterapia
crnica. Otras RAM seran los efectos farmacolgicos retardados como la
carcinognesis, o incluso de tipo extrafarmacolgico, como el riesgo de fracturas de
cadera por el uso de benzodiacepinas, o de traumatismos secundarios a hipotensin
ortosttica.
Existe un tipo de RAM denominada Secundaria, que requiere de la concurrencia de al

menos dos frmacos para que se produzca la reaccin, como es el caso de la
asociacin en un tratamiento de Eritromicina y Teofilina; o de Indometacina y
Propanolol; aunque este tipo de asociaciones problemticas se usan ya muy poco,
porque los frmacos causantes han disminuido su uso y han sido sustituidos por otros
con un mejor perfil de accin y efectos.
Un aspecto curioso de las RAM y la polifarmacia, es el hecho de que como efecto

secundario de un frmaco que se ingiera, se puede llegar a pensar de forma errnea
que un nuevo sntoma que aparezca sea atribuible a una enfermedad nueva e
independiente, con lo que tendramos que introducir otro frmaco para el tratamiento
de ese nuevo sntoma, que no lo es tanto, sino un secundarismo. Esto puede
ocasionar un fenmeno en cascada, que a lo que conlleva es a aumentar todava ms
el nmero de frmacos incluidos en un tratamiento. Es el caso del estreimiento
provocado por algunos medicamentos, y que conlleva al uso de laxantes; o el de la
aparicin de un extrapiramidalismo en relacin con la toma de reguladores del
vaciamiento gstrico, que pueden hacer pensar en la aparicin de una enfermedad de
Parkinson y tratarla como tal, cuando en realidad no lo era.
Dentro de la dificultad que entraa el estudiar una RAM en un paciente mayor, dado el
tratamiento polifarmacologico que ingiere y la poca orientacin que a veces tienen por
su deterioro cognitivo asociado a la edad, debemos hacer un esfuerzo por revisar
estos tratamientos tan prolijos, as como participar en los programas de
farmacovigilancia en marcha, y que estn encaminados precisamente a evitar las RAM
cara al futuro.
Un clsico; la digoxina; que se ha visto involucrada muy frecuentemente en cuadros de

RAM, puede monitorizarse bastante bien segn sus niveles plasmticos, evitando as
ingresos hospitalarios y complicaciones, a la vez que se han conseguido mejores
indicaciones y dosis menos propensas a provocar efectos secundarios. La
farmacocintica de la digoxina se ha ido desvelando con el tiempo, y se haba
considerado un arte el dosificarla correctamente, habiendo sido el paradigma del arte
mdico de saber indicar un medicamento de forma emprica.
Las RAM mas frecuentes en los ancianos incluyen cadas, confusin, somnolencia,
estreimiento, extrapiramidalismo, arritmias cardiacas, incontinencia y toxicodermias,
mientras que los efectos secundarios ms comunes de entre todos los frmacos mas
consumidos por los ancianos son la hipotensin ortosttica, y en segundo lugar los
trastornos gastrointestinales, como nuseas, vmitos y diarreas que con frecuencia
obligan a la retirada de los frmacos implicados
- 277 -
Existen sitios de informacin en Internet relacionados con interacciones
medicamentosas e informacin sobre medicamentos, entre los que podemos sealar
al Centre dinformaci de medicaments de Catalunya (Cedimcat), vinculado a la
Generalitat de Catalunya, y cuya direccin es:
http://www.cedimcat.info/html/es/dir2438/doc26716.html#blo4
13.7 FARMACOTERAPIA PTIMA
Puede llamarse as, a la intencin de ajustar las prescripciones mdicas a todas las
variables que presentan la fisiologa, psicologa y cultura de los pacientes; en este
caso los ancianos; para evitar los desagradables; y a veces peligrosos; efectos
secundarios y las RAM. Esto puede hacerse con premisas como las siguientes: En
primer lugar indicar los frmacos que se estimen necesarios y que sean tambin
efectivos. No olvidemos que muchos tratamientos aunque son muy numerosos, tienen
poca o nula eficacia; y adems aportan riesgos para la vida del paciente. Si son de
accin potente o de efectos secundarios importantes, deberamos intentar monitorizar
su concentracin, si esto fuera posible.
La monitorizacin de los niveles plasmticos de un frmaco salva un poco la

prescripcin emprica y resulta ser de una gran ayuda para los mdicos (tabla 52),
aunque solo es aplicable a unos pocos medicamentos, aparte de que en algunos
casos la monitorizacin de niveles tampoco es sinnimo de un ptimo control sobre el
frmaco. Para algunos de estos frmacos, su monitorizacin en plasma es solamente
indicativa, y no describe el riesgo real de sobredosificacin, o no informa acerca de
haber logrado el efecto ptimo del mismo, aunque ayuda. La valoracin del efecto
continua siendo puramente clnica.
Tabla 52
DETERMINACIONES DE NIVELES PLASMTICOS DE FRMACOS
Frmacos anticomiciales: fenitona, fenobarbital, carbamacepina, cido valproico.
Antiarrtmicos: digoxina, flecainida, quinidina.
Teofilina.
Antibiticos: aminoglucsidos, vancomicina.
Psicofrmacos: antidepresivos tricclicos, litio.
Inmunosupresores: metotrexate, ciclosporina A.
Salicilatos y paracetamol (casos de intoxicacin).
Otros
(Tomada de Tratado de Geriatra para residentes. SEGG. 2006 p 262)
Elegir una presentacin que aparte de ser de fcil administracin, no sea mal
tolerada, para lo que deberamos comenzar con dosis menores que las recomendadas
para un adulto, y con titulaciones o ajustes de dosis cada cierto tiempo (tres das, una
semana, etc) hasta encontrar el efecto deseado (start low, go slow). No hacer
indicaciones que impliquen discontinuidad en el tratamiento, como en das alternos, o
descansando algunos das a la semana, ya que teraputicamente no tiene ninguna
ventaja.
- 278 -
Es preferible para la adaptacin al tratamiento, que la medicacin sea de una sola
dosis diaria, lo cual supone menos atencin por parte del paciente y menor riesgo de
problemas aadidos
Otra cuestin que no debemos pasar por alto es revisar peridicamente el tratamiento,
haciendo que el paciente nos traiga a la consulta todos lo prospectos o etiquetas de
todo cuanto est tomando, porque puede estar sometido a interacciones con
preparados fitoterpicos o nutricionales (que ellos piensan que son inocuos o
naturales), y tambin para retirarle medicamentos sin eficacia demostrada, caducados
o antiguos que pudiera estar tomando por error o confusin.
Como criterio de actuacin debemos evaluar la eficacia de los frmacos por sus
efectos clnicos y repercusiones funcionales, y de estas, destacar las que tienen
inters para no contribuir al desarrollo de ninguno de los grandes sndromes
geritricos (repercusiones en la nutricin, cognicin, continencia, movilidad, etc)
Es conveniente tener una idea de cual es el estado en que se encuentra la funcin

renal del paciente, o si esta se puede deteriorar con el tratamiento propuesto como
ocurre con los IECAs, ARA II o AINEs, cuyo tratamiento crnico debe incluir la
monitorizacin de la funcin renal.
Con lo que se ha avanzado en las nuevas galnicas de las presentaciones

farmacuticas, se han conseguido frmacos en teora mas libres de efectos
secundarios, con lo que los mdicos han ganado confianza en ellos y un poco han
perdido el miedo a prescribir determinados grupos farmacolgicos. Entre ellos
destacan los antidepresivos, betabloqueantes, neurolpticos y opioides, pero sobre
todo los anticoagulantes orales, los cuales solo se prescriban bajo un estricto control,
y la casi total prohibicin de asociarlos con otros frmacos.
En la actualidad esto no es as, y prueba de ello es que se administran incluso a

pacientes de elevada edad ya que han conseguido mejorar la morbilidad y mortalidad
por todas las causas tromboemblicas, como es el caso del ictus, las cardiopatas
embolgenas y las enfermedades vasculares. Tambin resulta mas fcil su
monitorizacin y control, estando al alcance de la mano en los centros de salud y
tambin en las residencias Ya se anuncian medicamentos anticoagulantes todava
mas benvolos y de mas fcil control, pero habr que esperar a valorar sus efectos
secundarios tardos, porque los nuevos frmacos similares que se han comercializado
en los ltimos aos, a la larga han resultado fallidos.
Conociendo las interacciones deberamos recetar aquellos que presentan menor

cantidad de las mismas, ya que cuando la familia farmacolgica es bastante
numerosa, suele existir la posibilidad de que uno de ellos desarrolle menos
interacciones que el resto. Es el caso de los inhibidores de la bomba de protones o las
estatinas; donde alguno de ellos interacta muy poco con los anticoagulantes orales o
con los antidepresivos. En el caso de los antidepresivos y las benzodiacepinas
debemos recordar que la supresin brusca de los mismos, si se han estado tomando
durante largos periodos, puede originar un cuadro de privacin o rebote. Los IECAs
tambin suelen provocar interacciones frecuentes y efectos secundarios.
Deberamos tener presente aquellos frmacos que como efecto secundario provocan
de forma directa disminucin del apetito. No es bueno aadirle al anciano otro factor
de riesgo mas a su fragilidad, como sera el abocarlo a un cuadro de desnutricin, ya
de por si muy prevalente en estas edades. La disgeusia (o hipogeusia), tambin puede
contribuir a la anorexia.
- 279 -
Otro tanto ocurre con los frmacos que provocan diarrea, pero sobre todo los que
provocan estreimiento, que son incontables, y se suelen indicar con mucha
frecuencia a los mayores. En este caso es importante conocer los frmacos con
efectos anticolinrgicos, que aparte de provocarlo tambin provocan otros nuevos
efectos secundarios como visin borrosa, sequedad de boca, estupor, somnolencia y
obstruccin del flujo urinario (sobre todo en los varones). En estos casos puede
requerirse la administracin conjunta de laxantes, lo cual conlleva en s una nueva
actuacin yatrognica.
Donde s es recomendable la administracin de laxantes desde el inicio del

tratamiento, es cuando se prescribe un opioide mayor para el tratamiento del dolor
crnico por cualquier causa; oncolgica o no; o en el caso del control de sntomas del
paciente geritrico terminal (teniendo en cuenta tambin su utilidad en la disnea). Se
describe que no es necesario esperar a la aparicin del estreimiento para indicar el
laxante, sino que se debe recomendar desde el momento inicial. En la actualidad se
comercializa un nuevo frmaco con indicacin especfica para el estreimiento
secundario al uso de opioides.
No debemos olvidar que varias familias de frmacos, como los antihipertensivos,

sedantes, antidepresivos y algunos otros, provocan disminucin de la libido, y en el
caso del varn pueden aumentar la incidencia y prevalencia de disfuncin erctil, lo
cual va a interferir en la esfera de la sexualidad del anciano, que aunque durante
mucho tiempo ha sido negada o menoscabada, est presente con caractersticas muy
propias. En este sentido, la edad no contraindica el uso de frmacos para combatir la
disfuncin erctil en el varn, salvo las intrnsecas del frmaco.
13.8 FORMAS DE ADMINISTRACIN
Resulta ser que existen muy pocos frmacos de indicacin principal o exclusiva para
las personas mayores, si acaso algunos muy especficos para tratar o enlentecer la
evolucin de las demencias. La va de administracin mas utilizada en los ancianos es
la oral, y con mucha diferencia sobre las dems. Nos referimos a comprimidos,
grageas, cpsulas, soluciones o jarabes.
No obstante, existen algunas formulaciones especiales para hacer mas sencilla y

controlable su administracin en personas mayores, como es el caso del uso de
presentaciones retard o long lasting (Oros, Prolib, etc), encaminadas a conseguir
un efecto mas duradero y que por tanto requiere una administracin o posologa
menos numerosa, con lo que se logra una mayor compliance o aceptacin del
paciente al tratamiento, aunque no evita las interacciones patolgicas entre los
medicamentos de tratamientos polifarmacolgicos, pero s disminuyen los efectos
txicos por sobredosificacin.
En el caso de las presentaciones flas o sublinguales, requieren poca colaboracin

por parte del paciente, como es el caso de los grandes dependientes o quienes tienen
impedimentos para la ingestin oral de los mismos, evitando as el tener que usar vas
mas agresivas como las parenterales, simplificando tambin la administracin.
- 280 -
La va transdrmica; la presentacin en parches; goza en la actualidad de un uso en
aumento, porque se va avanzando en la tecnologa de las membranas de los mismos
para conseguir mejor liberacin y absorcin de los principios activos, lo que la hace
muy vlida para administrar frmacos durante varias horas o das y de una forma muy
simple a pacientes poco colaboradores, o a los que les resulta bueno el disminuir el
aporte oral de gran cantidad de comprimidos o cpsulas. La va oral transmucosa
comienza tambin a utilizarse en la actualidad
La va subcutnea tambin es adecuada y muy poco agresiva (pese a utilizarse

jeringuillas) en el caso de pacientes muy ancianos o en estado terminal por cualquier
patologa, no solo oncolgica, aunque solo es utilizable en un reducido grupo de
frmacos e indicaciones, casi siempre en relacin con la terminalidad o con el control
de sntomas en el paciente terminal, cuando la colaboracin de este es nula, y el
mdico intenta mantener por encima de todo los cuidados de confort, aliviando, y no
provocando un mayor sufrimiento. Estos frmacos estn muy estudiados y han sido
usados ampliamente en el ltimo medio siglo, por lo que se conoce muy bien todo lo
relacionado con su uso y efectos, lo que los hace adecuados para este fin.
La va rectal se usa muy poco en los ancianos, cuando se piensa que tambin puede
ser til para la administracin de algunos frmacos que presentan dificultades o
efectos desagradables cuando son administrados por otras vas. La va inhalatoria o
las nebulizaciones son usadas en patologas o condiciones muy especficas, y es un
tanto engorrosa para ser utilizada de forma autnoma por las personas mayores.
Un captulo aparte merece la administracin de frmacos a travs de sondajes, tanto

nasogstricos, como de gastro o yeyunostomia, dado que si no existen formulaciones
liquidas o diluibles, hay que recurrir a la destruccin o pulverizacin de la matriz en la
que se presenta el frmaco, o sea hay que triturar o desleir el comprimido o el
contenido de la cpsula lo cual puede generar algn tipo de problema.
As tenemos que los comprimidos normales, y los protegidos con cubierta pelicular si
pueden ser reducidos a polvo fino disueltos en agua; y administrados a travs de la
sonda, con un lavado posterior de la jeringa y la sonda. Por el contrario los
comprimidos sublinguales, los de liberacin modificada y los que llevan cubierta de
proteccin entrica no deben ser administrados de esta manera. Tambin es factible
administrar las cpsulas duras que contengan frmaco en estado de polvo y tambin
los comprimidos efervescentes, disolvindolos previamente en agua, para luego
administrarlos a travs del sondaje, seguido de un lavado de la misma con agua.
Lo que resulta algo mas complejo es el abrir cpsulas duras cuyo contenido son
grnulos de liberacin modificada o con proteccin entrica, que aunque si pueden
administrarse como tales (nunca triturados), porque siguen conservando su galnica
especial de liberacin, pudiera ser que obstruyan la sonda segn el tamao de los
microgrnulos en relacin con el calibre interno de la sonda. Las cpsulas de gelatina
blanda y contenido lquido, pueden vaciarse con una jeringuilla y diluirse luego en
agua, pero su dosificacin puede que no sea completa y estemos por debajo de su
dosis teraputica, por lo que no se hace recomendable. Las medicaciones en solucin
y los jarabes se consideran ideales para ser administrados por sonda.
Existe una tcnica especial de administracin, que consiste en desler los comprimidos
normales, que son las presentaciones con mucho mas frecuentes en la farmacia. Se
lleva a cabo introduciendo el comprimido en la luz de la jeringa de 60 ml con la que se
va administrar, y reponerle el embolo que se le haba retirado. A continuacin se
succionan de 15 a 30 ml de agua templada y se agita la jeringa; hasta que est
desledo totalmente; para entonces inyectarlo a travs de la sonda.
- 281 -
No todos los comprimidos normales son deslebles, y menos en un plazo breve; pero
la gran mayora si lo hacen en un tiempo corto; siendo aptos para esta forma de
administracin. Los servicios de farmacia de los centros pueden elaborar unas tablas y
listados donde se recojan los nombres de los medicamentos que puedan ser
administrados de esta forma. Lo que siempre se debe hacer es lavar posteriormente la
jeringa y la sonda con unos 30 ml de agua, y lo que nunca se debe hacer es desler
distintos comprimidos simultneamente, o utilizar esta tcnica con frmacos
citostticos.
Como hemos comentado, no podemos olvidar posibles interacciones entre frmacos y

productos nutricionales, como es el caso de la fenitoina administrada junto con
nutriciones enterales, la cual disminuye el efecto del antiepilptico, pudiendo
desencadenarse crisis convulsivas, pese a creer que el paciente estaba bajo control.
13.9 PERSPECTIVAS FUTURAS
Presumiblemente se seguir avanzando en las galnicas, cara a conseguir nuevas

formas de administracin y otras vas, mas sencillas y de efectos mas duraderos. Por
otra parte, desde la dcada de los 80 se han venido buscando medicamentos no
orientados al paciente geritrico en si, que estn dotados de menos efectos
secundarios, como ha sido el caso de las formas esteroismeras de los principios
activos.
En parte se han logrado algunos frmacos mas activos y tambin menos

problemticos, obtenidos a partir de pequeas modificaciones estructurales de otros
ya presentes en la farmacopea; estos son los esteroismeros (como el escitalopram,
esomeprazol, levofloxacino, etc.), cuya verdadera utilidad es controvertida y algo
confusa esa denominacin que tienen (tambin se les conoce como enantimeros).
Las autoridades reguladoras apoyan el desarrollo de medicamentos esteroismeros al
tener ciertas ventajas potenciales, pero pocos de los investigados hasta ahora, han
resultado ser ventajosos en trminos claros de eficacia y seguridad. De alguna manera
se supone que es mayor el inters comercial que el farmacolgico en s; por lo menos
hasta el presente.
Tambin cara al futuro, est el hecho de avanzar algo ms en la cuestin de la

llamada Cronofarmacologa para aprovechar an mas las posibilidades de los
frmacos en el sentido de canalizar ms sus efectos farmacolgicos, tan solo teniendo
en cuenta aspectos horarios y del ritmo de administracin de los mismos. Es un
apartado nuevo dentro de la farmacologa; no muy estudiado; y sobre todo no muy
aprovechado a la hora de las indicaciones de un producto dado. Puede resultar
interesante y permitir aprovechar an ms el potencial teraputico de un frmaco, sin
ms consumo o mayores dosis, sino bien distribuido en un periodo de tiempo mucho
mejor conocido.
- 282 -
1. Laredo LM, Vargas E, Moreno P. Utilizacin de frmacos en Geriatra. En: Lorenzo

P, Moreno A, Leza JC, Lizasoain I, Moro MA. Editores. Velsquez Farmacologa
Bsica y Clnica. Madrid. Editorial Mdica Panamericana. 17 ed. 2005. Parte. II.
Cap. 68 p. 1115-23.
2. Fretwell MD, Wingate DA. Farmacoterapia Optima En: Wachtel TJ, Fretwell MA.
Gua practica para la asistencia del paciente geritrico (3 ed) Elsevier-Masson.
Barcelona 2009. p. 483-96
3. Guay DRP, Artz MB, Hanion JT, Schmader K. Farmacologa del envejecimiento.
Tallis RC. Fillit HM. Editores En: Brocklehursts Geriatra. Madrid Ed. Marbn 2007
p. 155-61
4. Martn Graczyk AI, Pieiro Accin A Farmacologa y Yatrogenia. En: Varios

autores. Tratado de Geriatra para residentes. SEGG. Madrid 2006 p. 257-64
5. Semla TP, Rochon PA. Tratamiento Farmacolgico Cobbs EL, Duthie EH, Murphy
JB. En Geriatrics Review Syllabus. Barcelona Medical Trends SL. 2003 5 edicin
.Vol. I. Cp. 2 . p 13-21
6. Armio JA, Bentez J. Factores fisiologicos que condicionan la respuesta a los

frmacos. En Jess Florez. Farmacologa clnica. Barcelona. Ed. Masson S.A. 3
Edicin. Reimp. 1998 p 123-25
7. Lowenthal DT. Farmacologa Clinica. Abrams WB, Berkow R. editores. En: El

Manual Merck de Geriatria. Barcelona 1992. Doyma Cap 18 pp. 198-210.
8. Martnez Manzanares C., Puche Caas E. Utilizacin de frmacos en el anciano en

GERIATRIA DESDE EL PRINCIPIO. Juan F. Macias Nez, Editor, p.305-15.
Editorial Glosa. Barcelona 2001
9. BOLETIN TERAPEUTICO ANDALUZ 1999, Vol. 14-4
10. BOLETIN TERAPEUTICO ANDALUZ 2008, Vol 24 N 5 p17-20
11. Beers MH. Explicit criteria for determining potencially inappropiate medication use
by the elderly: an update. Arch Intern Medic. 1997; 157 (14) 1.531-36
12. Updating the Beers criteria for potentially inappropriate medication use in older
adults. Results of US consensus panel of experts. Arch Intern Med 2003; 163:
2716-24
13. Ministerio de Sanidad y Consumo. Serie Monografas de Divulgacin n 12.

Atencin Farmacutica Geritrica. Madrid 1993
14. Kiani J., Imam S.Z. Medicinal importance of grapefruit juice and its interaction with
various drugs. Nutrition Journal 2007, 6: 33
15. Avorn J., Shrank W.H. Adverse Dug Reactions in Elderly People. A substantial
cause of preventable illness. BMJ 2008; 336: 956-957
- 283 -
- 284 -
14. DERMATOLOGA EN EL ANCIANO
14.1 INTRODUCCIN
Durante la madurez se producen cambios involutivos, que tienen su mxima expresin

el la piel y en los anejos cutneos, que se ven sometidos no solo al envejecimiento
natural como el resto del organismo, sino tambin a la agresin de factores externos y
a la exposicin solar.
No parece que existe un nico programa gentico del envejecimiento sino una
secuencia de procesos involutivos que varan en los individuos, y en las distintas
zonas geogrficas del mismo individuo. Parece que sea la suma de factores
susceptibles que son agrupados en tres categoras:
Factores genticos: Responsable del envejecimiento intrnseco, relacionado con

el paso del tiempo, el fototipo, y resto de caractersticas propias de cada individuo.
Factores ambientales: Responsables del envejecimiento extrnseco, y

dependiente de las variables del entorno (clima, radiaciones,..) o de los hbitos de
vida incorrectos (dietas, falta de limpieza, utilizacin de preoductos agresivos para
la piel, tabaco, alcohol,..)
Factores hormonales: Por la existencia en la piel de receptores andrognicos y

estrognicos, y que son responsables de la especial vulnerabilidad que se produce
durante el climaterio.
Todos ellos producen alteraciones en la piel, anejos cutneos, alteraciones en el

cabello, disminucin de la grasa hipodrmica y aumento de atrofia muscular, y su
resultado es un envejecimiento de la piel madura que es lo que se conoce como piel
senil.
El proceso de envejecimiento de la piel afecta a las tres capas:
Epidermis formada de queratinocitos , melanocitos (que determinan el color de la

piel) y clulas de Langherhans (macrfagos que determinan la respuesta
inmunitaria de la piel)
Dermis, o corin, que se separa de la epidermis por la membrana basal. La

forman fibroblastos, glndulas sebceas, glndulas sudorparas; en ella estn los
folculos pilosos y los msculos erectores del pelo. Es una capa bien vascularizada
y con terminaciones nerviosas.
Hipodermis o tejido subcutneo, en donde abundan los adipositos o cels

productoras de lpidos, y tambin atravesada por vasos sanguneos y nervios.
Con la llegada de los aos la piel se vuelve amarillenta y seca, descamndose y

volvindose menos elstica, y por ello aparencen lesiones benignas, pigmentadas o
no, celulitis (inflamacin local por retencin de lquido), dilataciones vasculares
(telangiectasias) y alteraciones en la pigmentacin.
- 285 -
14.2 PRURITO
Es la sensacin que provoca la necesidad de rascarse. Desde el punto de vista

fisiopatolgico, se demuestra que el prurito utiliza las mismas vas neuroanatmicas
del dolor. No es signo de gravedad y se relaciona con patologas que van desde la la
sequedad de la piel a manifestaciones cutneas de un cncer.
En la mayora de las ocasiones se relaciona con enfermedades dermatolgicas

primarias; xerosis, producida por el uso excesivo de jabones en pieles ya envejecidas;
o las quemaduras por radiaciones solares; expresin de determinados eccemas como
la dermatitis atpica o seborreica; de algunas dermatosis infecciosas de origen vrico
(varicela) o mictica (dermatofitosis); la infestacin por escabiosis o las picaduras de
insectos.
Pero tambin es la presentacin clnica de otras enfermedades de carcter sistmico:

enfermedades renales o trastornos biliares (cirrosis biliar primaria o colangitis
esclerosante); trastornos de origen endocrino como el hiperparatiroidismo, la
hiperuricemia o la diabetes mellitus; alteraciones hematolgicas como la policitemia
Vera, la enfermedad de Hodking, o determinadas leucemias; y neoplasias con
expresin cutnea a modo de prurito, como los carcinomas de clulas escamosas;
Hay causas psicgenas como stress o depresin, que se expresan como prurito; e
incluso frmacos que favorecen estados de colestasis: Amiodarona, Fenitoina,
Metildopa, Clorpromazina y Eritromicina o frmacos liberadores de histamina:
Codeina, Morfina, Acido Acetilsaliclico, Clindamicina, Miconazol, Warfarina, y algunos
antidepresivos.
En el estudio de un prurito hay que plantear una anamnesis detallada que incluya
frmacos, hbitos o aficiones. Preguntando caractersticas del picor, localizacin,
intensidad, interferencia con el sueo, duracin o factores desencadenantes.
La exploracin incluye inspeccin de toda la superficie cutnea, grado de hidratacin,

y de anejos, uas, cabellos y pliegues; bsqueda de adenopatas y aumento de
tamao de vsceras abdominales que acompaen.
Pruebas complementarias que adems de hemograma y frmula completa incluya

pruebas de funcin renal y hepticas, urea y creatinina, transaminasas : AST, ALT y
GGT.
En una segunda lnea de estudio utilizaremos Rx trax, Urocultivo, Parsitos en heces,

Sangre oculta en heces.
Como norma general, en las personas mayores, ante la aparicin de prurito, hay que
insistir en hidratacin cutnea y en la toma de antihistamnicos si fuera necesario.
Tratar segn su etologa, si se encuentra una causa especfica del picor.
Pero sobre todo hay que prevenir la aparicin de prurito:
Precaucin en la utilizacin de jabones, cosmticos, objetos de bisutera.

Utilizacin de prendas de vestir holgadas, de algodn prescindiendo de fibras
sintticas.
- 286 -
Disminuir el consumo de alimentos relacionados con la histamina (alimentos
fermentados como los quesos, crustceos, conservas especialmente de pescado,
legumbres, espinacas, tomate, alcohol, frutos secos, caf, t, chocolate, fresa,
pia, pltano, especias y picantes) y tambin el consumo de hidratos de carbono
Vigilar la toma de frmacos.
Utilizar cremas hidratantes o emolientes (avena, almidn), lubricantes (aceite y
vaselina) con la finalidad de disminuir la sequedad de piel. Preferentemente
despus del bao.
Baos de agua tibia
Controlar los cambios trmicos (prurito nocturno al cambiarse de ropa al
acostarse), evitar situaciones de calor y vasodilatacin cutnea (comidas calientes,
alcohol, excesiva ropa.)
Aplicar lociones, cremas con fenol, mentol, ictiol o resorcina.
Aumentar la humedad de la casa (Uso de humidificadores si se utiliza calefaccin )
No forzar el secado con la toalla.
Evitar el rascado, manteniendo uas cortas y limpias
Los antihistaminicos clsicos (hidroxicina, clorfeniramina) son ms eficaces por su

efecto sedante que los nuevos antihistamnicos. Alternativamente se pueden utilizar
los antidepresivos tricclicos con las limitaciones de la poblacin anciana. En casos de
prurito complicados se utilizarn los antagonistas opiceos y especialmente los
esteroides orales. El uso de la fototerapia ser especfico en casos de cirrosis biliar
primaria.
En cualquier casos hay que enfriar la piel con compresas hmedas, baos fros;
evitando lociones alcohlicas y utilizando preparados con mentol, fenol, o lociones de
calamina. Utilizar cremas hidratantes que utilizen cuya base sea urea o lactato
amnico. Si existe un importante inflamatorio se indica el uso de un corticoide tpico.
Debido a su gran capacidad de sensibilizacin, la utilizacin de antihistamnicos
tpicos no est indicada.
- 287 -
14.3 DERMATOSIS INFECCIOSAS
1. Dermatosis bacterianas
a. erisipela
b. celulitis
c. foliculitis
d. fornculo y ntrax
e. infecciones de pie diabtico
2. Dermatosis fngicas
a. candidiasis cutneomucosas
b. dermatofitosis o tias
1. tia del pie o pie de atleta
2. tia inguinal o eccema marginado de Hebra
3. tia del cuerpo
4. tia del cuero cabelludo
5. tia de la barba
6. tia de la ua (onicomicosis)
c. pitiriasis versicolor
3. Dermatosis virales
a. herpes simple labial

b. herpes zoster
Las alteraciones anatmicas y fisiolgicas de la piel que se producen con los aos, as
como la disminucin de la inmunovigilancia favorecen la prdida de la eficacia
inmunitaria de clulas del sistema inmunolgico, y favorecen la susceptibilidad de la
piel hacia las infecciones. Repasaremos las de mayor trascendencia
14.4 DERMATOSIS BACTERIANAS
Durante el manejo de infecciones en la piel, destacamos la importancia que tiene el

tratamiento local frente al sistmico, asi como el tratamiento profilactico de las
infecciones que habr que hacer en algunos casos.
Si estuviera indicado el uso de antibiticos sistmicos, los de primera eleccin sern

aquellos que incluyan los grmenes habituales de la piel, porque van a ser los
responsables de la mayora de estas infecciones.
- 288 -
Erisipela
Es una afectacin dermo- hipodrmica de

forma sbita con aparicin de una placa
eritematosa, caliente y dolorosa a la
palpacin, de bordes indurados, bien
definidos, a la que se puede asociar fiebre
elevada y leucocitosis, con avance rpido y
dolor intenso. Se afecta, sobretodo, el surco
nasogeniano y las extremidades, en donde
produce el clsico cuadro de pierna roja
aguda febril. Est producida por s.
betahemolitico (st. Pyogenes) o
excepcionalmente st.aureus.
Fig. 22. Erisipela
Responde bien a los derivados de penicilina, y requiere tratamiento antibitico oral

utilizando amoxi-clavulmico 875 mg cada 8 hora, durante 10-12 das. Hay que
buscar y tratar la puerta de entrada, las heridas, el intrtrigo; y hacer profilaxis de la
TVP y evitar los AINES que favorencen las complicaciones.
Las recurrencias se previenen tratando los factores predisponentes, insuficiencia

circulatoria de miembros inferiores, controlando la diabetes, o tratamiento las micosis
interdigitales
Foliculitis
Los foliculos pilosos sirven de puerta de entrada para diversos grmenes, aunque el
s. aureus es la causa ms frecuente de foliculitis circunscrita, que se manifiesta como
una ppula eritematosa o pstula centrada en un folculo.
Hay que buscar el estado de portador del staphylococo (en nariz, perin, axila,
conducto auditivo,) en el enfermo y en quien le rodea. Se trata con antibiticos
tpicos del tipo cido fusdico o mupirocina con 2-3 aplicaciones al da.
Fornculo y ntrax
Si la foliculitis aguda implica no slo al folculo piloso

sino tambin, en profundidad, al tejido celular
subcutneo prximo, se produce el fornculo, y al
igual que aquellos, su agente es el s. aureus. Si esto
ocurre en zonas de piel poco elstica y espesa se le
denomina ntrax
Fig. 23. Antrax
En su tratamiento se incluye la limpieza local con agua y jabn y antispticos locales, o

el uso de povidona yodada, as como el uso de antibiticos tpicos tipo cido fusdico
o mupirocina; adems se va a requerir un tratamiento antibitico oral con amoxicilina
clavulnico o cloxacilina (500 mg cada 8 horas durante10-12 das). En ocasiones se
necesita la apertura quirrgica de la lesin.
- 289 -
Hidrosadenitis supurada
La infeccion pigena de las glndulas sudorparas por s. aureus puede asemejarse a

una foliculitis, afectando sobretodo a la regin axilar. Si la lesin flucta precisar de
drenaje quirrgico.Tratamiento de eleccin con amoxi-clavulmico.
Celulitis
Es un trastorno inflamatorio
agudo, con afectacin del tejido
celular subcutneo y capa profunda
de la dermis. Es similar a la erisipela,
pero el borde de la placa est peor
delimitado, y adems se acompaa de
dolor, eritema, tumefaccin y calor.
Fig. 24. Celulitis por estaphylococos
Puede estar causada por la flora que coloniza, de forma habitual, la piel y faneras (s.
aureus o st. Pyogenes) o por bacterias exgenas.
Una historia clnica concienzuda va a proporcionar importantes claves etiolgicas; ye

es importante conocer algunos factores de riesgo como diabetes, enfermedad
vascular perifrica, obesidad o malnutricin.
El tratamiento antibitico oral ser igual que el de la erisipela; pero en ocasiones, y

segn la naturaleza de la celulitis, si existen formas necrotizantes requerir el ingreso
hospitalario para tratamiento intravenoso y actuacin quirrgica, al comprometerse el
tejido subcutneo profundo y la fascia muscular, con necrosis de la piel y tejidos
subyacentes. Tendremos que sospechar necrosis en un contexto de toxi-infeccin, o
un empeoramiento de signos locales y/o generales a pesar del tratamiento antibitico.
Infecciones de pie diabtico
En el diabtico la infeccin del pie se ve favorecida por varios factores, alteracin de

pequeos y grandes vasos, traumatismos, mala higiene o neuropata diabtica.
Desde el punto de vista etiolgico:
1. Las infecciones leves no ponen en pelgro la extremidad; son celulitis poco

extensas producidas por grmenes colonizadores de la superficie aureus y
streptococo.
2. La existencia lceras en profundidad o de isquemia persitente,

generalmente, es por la presencia de flora polimicrobiana, en la que, adems
de los grmenes propios, se encuentran una serie de grmenes exgenos
como enterococcos o bacilos gramnegativos y anaerobios.
El diagnstico tendr en cuenta la profundidad de la lcera, la presencia o no de

celulitis, el compromiso seo, y la existencia de signos generales de toxi-infeccin. Por
ello para el diagnstico definitivo, adems de la toma de muestras microbiologicas, se
precisa de radiografia de pies, y hemocultivos.
- 290 -
Fig. 25
Para comenzar un tratamiento via sistmica se precisa de una evidencia clinica de

signos de infeccin. La presencia de microorganismos sin clnica de proceso
inflamatorio indica colonizacin y requiere solo control evolutivo.
Si se encuentra gas en los tejidos habr que pensar en anaerobios o enterobacterias.

Una afectacin del hueso subyacente, osteitis u osteomielitis, con frecuencia se
relaciona con infeccin por s. aureus, streptococo spp, y anaerobios.Ante una
infeccion grave es necesario internar al paciente y tratar via intravenosa.
14.5 DERMATOSIS FNGICAS
Los dos tipos de hongos ms frecuentes en dermatologa son los dermatofitos

(trichophyton, microsporum y epidermophyton) y las levaduras (cndidas y
pitiryosporum)
Candidiasis cutneo mucosas
La candida albicans es la especie que con ms frecuencia produce patologa en el

hombre; se puede detectar como comensal formando parte del tubo digestivo,
considerando que entre 5-15 % son portadores sanos. Tambin, en las mujeres, se
puede encontrar como portadoras asintomticas a nivel vaginal; por ello se necesita la
coexistencia de determinados factores locales o sistmicos que favorezcan la
infeccin. La existencia de humedad, diabetes asociada, inmunosupresin
concomitante, neoplasias, el uso de antibiticos de amplio espectro y el tratamiento
con corticoides son predisponentes a la infeccin por cndida.
En un paciente adulto distinguimos 3 formas clnicas de aparicin de candidiasis:
- 291 -
a) Muguet o candidiasis oral: Presencia de pseudomembranas
blanquecinas grumosas en la mucosa oral y en la lengua que se
desprenden fcilmente al raparlos, dejando una superficie erosionada de
color rojo intenso. Su presencia obligar a la bsqueda de factores
desencadenantes.
b) Vulvovaginitis o balanoprostatitis candidisica: La piel de la vulva toma

un color rojo intenso con secrecin blanquecina, espesa y cremosa en
regin perineal; se acompaa de intenso prrito, escozor o quemazn a
nivel local.
c) Intrtrigo candidisico: afecta a los pliegues cutneos, donde existe

humedad y maceracin de la piel. Se trata de placas eritematosas, de un
color rojo intenso, de bordes descamativos y geogrfico. Son caractersticas
las fisuras en el fondo del pliegue y lesiones ppulo-pstulosas en regiones
circundantes. Es ms frecuente en personas obesas y en encamados. Y
con frecuencia se quejan de dolor o prurito.
Fig. 26. Muguet Fig. 27. Balanitis Fig. 28. Intrtrigo
Adems existen otras formas de aparicin; candidiasis interdigital, queilitis

candidisica y candidiasis de los anejos.
En su tratamiento el uso de terapia local con derivados imidazlicos suele ser

suficiente: clotrimazol, ketoconazol, miconazol o sertraconazol, con una aplicacin 2
veces al da.En el caso del muguet oral se puede utilizar nistatina o myconazol,
despus de cada comida.
Si la candidiasis fuera severa, podra estar indicado el tratamiento sistmico con

fluconazol.
Dermatofitosis o Tias
Micosis superficial que afecta a piel, cabellos y uas. Son patgenos que por poseer
queratinasas, utilizan la queratina de estas estructuras como nutrientes. La invasin de
la capa drmica solo se produce en pacientes inmunodeprimidos.
Las Tias inflamatorias, por sus intensas manifestaciones se diagnostican

rpidamente; pero la enfermedad no inflamatoria favorece la existencia del estado de
portador, contribuyendo a retrasar el diagntico y favorecer la infeccin.
- 292 -
Existen una serie de factores favorecedores dependientes del husped (alteraciones
inmunolgicas, diabetes, queratodermia palmoplantar, atopia, uso de corticoides
sistmicos) y otros factores locales (temperatura corporal, clima tropical o subtropical,
traumatismos, oclusin, maceracin y sudoracin, exposicin laboral, nivel
socioeconmico bajo
Presentaciones clnicas:
1.Tia del pie o pie de atleta: Es la forma ms frecuente de dermatofitosis,

localizada en pliegues interdigitales y plantas de pies, ms frecuentes en verano al
utilizar calzado oclusivo.
Existen varias formas clnicas:

Forma crnica intertriginosa: La forma ms frecuente. Eritema y
maceracion de espacios interdigitales que cursa con descamacin. Se
suele acompaar de prurito. Es una excelente puerta de entrada para
infecciones estreptoccicas que causan brotes repetidos de celulitis y
linfangitis.
Forma eccematosa: Aguda, vesculoampollosa que si se rompen
quedan zonas muy exudativas a nivel del arco plantar; habitualmente
unilate ral sobre base inflamatoria. A veces las vesculas se transforman
en pstulas por sobreinfeccin.
Forma crnica hiperqueratsica: Se considera la extensin de una
forma interdigital, en la que la descamacin e hiperqueratosis afecta a
la planta del pie, bordes laterales y talones, adoptando forma de
mocasn.
Fig. 29. Intrtrigo Fig. 30. Tia eccematosa
2. Tia inguinal o eccema marginado de Hebra; Son placas eritematovesiculosas,

bien delimitadas, tipo eccema con borde activo descamativo de carcter bilateral, en
la regin de ingles, bolsa escrotal, perin y regin perianal, que invaden la regin
interna de los muslos. Suele ser epidmica y se transmite por toallas, prendas
interiores, ropa de cama, existiendo determinados factores predisponentes como la
humedad, la diabetes o la obesidad.
3. Tia del cuerpo: Lesiones anulares que se localizan en tronco, miembros y regin
lampia de la cara, y que se transmiten directamente a travs de ropas. Son
frecuentes durante el verano, en climas hmedos y calurosos. Dos formas clinicas:
- 293 -
- Tia corporis superficial o herpes circinado, son medallones circulares u
ovalados de bordes escamosos, bien definidos y sobreelevados; con
vesiculopstulas e incluso ampollas; Son lesiones descamativas de centro
eritematoescamosos avanzando de forma centrfuga. Otras formas de aparicin
es forma anular de bordes rojo y centro curado; iris placa cuajada de
vesiculas, con tendencia a curar por el centro; placas con dos anillos
concentricos, como consecuencia de un nuevo brote de inoculacin. Se
distribuyen de forma asimtrica.
- Tinea corporis profunda o forma nodular: ndulos inflamatorios foliculares,

que son fragmentos pilosos infectados que pasan a dermis; es el granuloma
tricoftico de Majocchi, similar al anterior, pero al no regresar, deja cicatriz
Fig. 31. Herpes circinado Fig. 32. Granuloma de Majocchi
4. Tia del cuero cabelludo: Poco frecuente.Placas eritematosas, circulares, bien

delimitadas con componentes descamativos; ms frecuente en los nios pero tambin
puede afectar a los adultos
la forma de presentacin ms frecuente es la lesin tonsurante, no

inflamatoria reversible, que cura de forma espontnea
la aparicin de una tinea inflamatorias o querion de Celso; se inicia como

foliculitis o perifoliculitis profunda que en pocos das se transforma en placa
nica y dolorosa, eritematosa, indurada y con formacin de costras;
contiene pstulas en su interior, y permite la caida del cabello con facilidad.
Se puede acompaar de adenopatas regionales y fiebre, y cura con
alopecia cicatricial.
5. Tia de la barba (tinea barbae) se suele ver en varones por encima de los 60
aos, ms frecuentes en zonas rurales, localizada en la barba y bigote
La forma superficial es similar a la tinea corporis; la sicosis tricoftica es la forma

media y recuerda al imptigo, menos inflamatoria, con ms pstulas; mientras que la
forma ms profunda son pstulas , abcesos y lesiones de tipo querion, que
conforman una gran placa blanda, eritematopustulosa que est cubierta de escamas y
costras.
6. Tia de la ua (onicomicosis): Se suelen asociar a tias de las manos o los pies,

y generalmente asientan en uas atrficas. Son crnicas y con difcil tratamiento.
- 294 -
La forma ms frecuente de aparicin es la afectacin subungueal distal en la que
desde el extremo libre distal y los bordes laterales afectan la ua con una coloracin
amarillento-blanquecinas que avanzan en sentido proximal. Debido al engrosamiento
de la lamina, se acompaa de hiperqueratosis subungueal que levanta la ua
(onicolisis).
Menos frecuente es la subungueal proximal, y si aparece, hay que pensar en

inmunodeficiencia asociada. Es la onicomicosis blanca superficial o leuconiquia
dermatoftica en que se producen placas blanquecinas en el dorso de la ua y que
llega a ocupar toda su superficie. No hay engrosamiento, ni onicolisis.
Fig. 33. Onicomcosis Fig. 34. Onicolisis
El diagnstico clnico de las tias no ofrece dudas. Pero es aconsejable confirmar

microscpicamente la existencia de elementos fngicos por examen directo (en
escama o cabellos parasitados), y aislamiento por cultivo e identificacin del hongo. La
toma de muestras se har en la parte ms activa de la lesin, que generalmente es la
zona perifrica y en el caso de tias de cuero cabelludo y de la barba, son los cabellos
afectados; para la onicomicosis, se usa la queratina subungueal.
Tratamiento de las Tias:
En el caso de tias localizadas (corporis, cruris, pedis), el tratamiento local ser similar
al de las candidiasis, pudiendo aadir terbinafina tpica. Existen presentaciones en
polvos, lociones, sprays, gel oral, y vulos vaginales..
El tratamiento sistmico se emplear cuando la afectacin sea muy extensa o cuando

se afecten los folculos pilosos con mucho componente inflamatorio. En estos casos de
usa fluconazol durante 3-4 semanas, itraconazol durante 7 das, ketoconazol 30 das,
o terbinafina 3-4semanas. En el caso de las onicomicosis habr que realizar tto
sistmico si hay afectacin de la matriz ungueal, y ser ms prolongado que otro tipo
de micosis.
Los fungicidas no estn exento de cuadros txicos secundarios en forma de rash

cutneos o como de trastornos gastrointestinales. Ketoconazol y fluconazol utilizan la
va del citocromo P 450, con lo que hay que tener presente en el uso concomitante con
otros frmacos; por esta va se interfiere la sntesis de andrgenos adrenales
provocando ginecomastias en el hombre,
- 295 -
Ptiriasis versicolor
Producida por la Malazzessia Furfur, es ms frecuente en pacientes adultos y jvenes,

y menos en los nios y mayores de 70 aos; puede ser muy recidivante, aunque poco
contagiosa por lo que se supone que existe algn factor de predisposicin personal.
Se manifiesta como mculas bien delimitadas en el pecho y la espalda hipo o
hipercrmicas, que se hacen descamativas al rascado (signo de la uada)
Responden al tratamiento local con una ducha con sulfuro de selenio al 2-5% o de
piritiona de zinc al 1-2 % y se les deja actuar sobre la piel del tronco 4-5 minutos; por
la noche se aplica un imidazol en crema o solucin pudiendo utilizar clotrimazol
durante 15 das. Si las lesiones son muy extensas se puede recomendar el uso de
itraconazol oral a 200 mg/dia durante 5-7 das.
Fig. 35. Ptiriasis versicolor
14.6 DERMATOSIS VRICAS
Herpes simple labial
Lesin localizada en el labio, y

ocasionada por el virus de herpes simple tipo I.
En el 90 % de las ocasiones es asintomtica; el
resto, tras un periodo de incubacin de 5-10
dias, se manifiestan clnicamente con vesculas
que tienden al agrupamiento sobre una base
eritematosa, que pueden producir escozor y
prurito. Se acompaan de adenopatas
regionales dolorosas.
Fig. 36. herpes simple
- 296 -
Son cuadros autolimitados, de 2 semanas de evolucin, que responden al tratamiento
con sulfato de zinc al 1/oo o soluciones secantes (suero o povidona yodada).Para
evitar la sobreinfeccin de la lesin se usa un antibitico tpico tipo mupirocina.
El uso de antivirales tpicos es poco eficaz. En casos severos, ante una

primoinfeccin en inmunodeprimidos, se puede utilizar un tratamiento sistmico con
aciclovir o famciclovir a dosis de 250 mg cada 8 horas, durante 7-10; si se trata de una
recurrencia se utilizan dosis de 125 mg/12 horas durante 5 das.
Herpes Zoster
Enfermedad autolimitada, que se caracteriza por la presencia de una erupcin

vesicular en la regin de un dermatoma cutneo, asociado o no a un cuadro de dolor
neuroptico.
Est producido por el Virus de la Varicela Zster -VVZ- que permanece latente en los
ganglios sensitivos tras haber producido la primo infeccin, la varicela.
Las prevalencia en mayores de 80 aos se sitan en 1000 casos/100.000

habitantes/ao. La incidencia de padecer herpes zster y neuropata postherptica
aumenta a partir de los 65 aos y en casos de enfermedades que cursen con
alteracin en el sistema inmune (cncer, quimioterpia, VIH o trasplantados).
La neurlgia postherptica es la complicacin ms frecuente en el 50% de pacientes

mayores de 60 aos, y se caracteriza por la existencia de dolor punzante o quemante
a nivel del dermatoma unas semanas despus de haber desaparecido las lesiones.
Clnicamente, los pacientes presentan sntomas prodrmicos a modo de parestesias

en un dermatoma afectado, que se puede acompaar de malestar general. Luego
aparece la erupcin cutnea eritemato-vesiculosa, que evolucionan a costra en 3-5
das, normalmente unilateral. En inmunodeprimidos se pueden producir lesiones
necrticas y diseminacin de la lesin. Junto a ello, dolor que se describe como
lacinante o quemante, con hiperalgesia del dermatoma afecto, por inflamacin y
necrosis hemorrgica del nervio.
Fig. 37. Herpes Zoster Fig. 38. Herpes Zoster
El dermatoma ms comnmente afectado es el torcico seguido del lumbar, y la

afectacin de nervios craneales (oftlmico, craneal)
Adems de la neurlgia postherptica, las lesiones se pueden sobreinfectar; en el

caso de lesiones oftlmicas pueden aparecer uveitis o queratitis; otras complicaciones
son neuropata motora o meningitis asptica, o alteraciones ticas como el sndrome
de Ramsay-Hunt que se asocia a una parlisis facial.
- 297 -
Neuralgia postherptica
Es la aparicin de sntomas sensoriales, dolor, parestesias, semanas despus de la

desaparicin de las lesiones cutneas, y se debe a la inflamacin del nervio por el
VVZ. Clnicamente se comprueba la persistencia de sntomas tras la desaparicin de
lesiones, sin periodo asintomtico. Se trata de un dolor quemante, que interfiere con el
sueo. En ocasiones los pacientes pueden presentar reas de anestesias o
parestesias.
En mayores de 60 aos se describen algunos factores de riesgo, adems de la edad,

sntomas prodrmicos sensoriales (parestesias, dolor), severidad de las lesiones
dermatolgicas, severidad del dolor en el episodio agudo, o la inmunosupresin.
Si hay afectacin de la primera rama del trigmino (herpes zster oftlmico) es

necesaria la derivacin del paciente al oftalmlogo para descartar una queratitis
herptica.
Tratamiento
El tratamiento de las lesiones cutneas tiene como objetivo impedir la sobreinfeccin

bacteriana y el dolor por roce. Buena higiene de piel, uso de ropa holgada que evite el
roce y evitar los antivirales tpicos.
En el tratamiento del dolor hay que disminuir la intensidad y/o duracin del dolor, para
ello se utiliza la escala analgsica de la OMS, empezando por paracetamol al que se
le puede aadir un opioide dbil tipo codeina; si no hay respuesta se le aade
analgsicos opiodes ms potentes, tipo meperidina o morfina.
La utilizacin de antivirales las primeras 72 horas, van a mejorar la efectividad del

tratamiento. Si se asocian corticosteroides al aciclovir, se disminuye el dolor y mejora
la resolucin de lesiones dermatolgicas.
Para el control del dolor agudo se pueden utilizar dosis de 900 mg gabapentina o
amitriptilina a bajas dosis 25 mg, nocturna.
14.7 ECZEMAS EN GERIATRA
El trmino de Eczema o Eccema reunen un grupo de manifestaciones cutneas que

con una etiologa diferente tienen una histologa similar y unas manifestaciones
clnicas semejantes.
Son mltiples los agentes, exgenos y endgenos, que dan lugar a una respuesta
inflamatoria de la piel, y cuya clnica principal es el prurito que lo diferencia de otras
lesiones cutneas como la celulitis en la que predomina el dolor.
Las lesiones acompaantes son polimorfas, segn la evolucin del eccema, y puede
aparecer desde eritema, edemas, vesculas, costras, o lesiones de liquenificacin. No
existe una lesin patognomnica del eccema pero todas ellas tienen en comn la
aparicin histolgica de edema en la epidermis, la espongiosis.
- 298 -
Si son lesiones cronificadas se produce una hiperqueratosis, papilomatosis y
acantosis, con engrosamiento de epidermis y formacin de placas de liquenificacin, y
que son cambios que produce el rascado por prurito.
Eccema xertico
Es el ms frecuente entre las personas mayores y se produce por sequedad de la piel

debida al descenso de lpidos de la superficie de la piel; ms frecuente en miembros
inferiores.
La epidermis se fisura y se fractura, y es lo ocasiona el prrito y reaccin inflamatoria

posterior. Lo ms frecuente es encontrar piel spera, descamativa, con distintos
grados de eritema. Cuando la escama se rompe, adopta una morfologa tpica de
porcelana agrietada o barro seco al que se le llama eccema de craquele.
En su tratamiento es fundamental utilizar suplementos con corticoides, as como altas

dosis de crema hidratante.
Fig. 39. Eczema seco
Eccema de contacto
La atrofia de las capas superiores de la piel, se produce por la prdida de la

funcin barrera que ocurre con la edad hacindose ms susceptible a agentes
exgenos.
Caractersticamente, un eccema por contacto pasa tres fases evolutivas:
a- Fase aguda, en la que aparece eritema, edemas, vesiculacin o ampollas y

exudacin
b- Fase subaguda, en la que predomina la descamacin y las costras, pero

sin exudado
c- Fase crnica, en al que existe sequedad y engrosamiento de la piel con

liquenificacin, lesiones de rascado, fisuras.
- 299 -
Se diferencian dos tipos de eccemas de contacto
1.- Eccema de contacto irritativo: Es la aparicin de una dermatitis que afecta a la

epidermis y a la dermis por el contacto repetido con un agente, sin mediar un
mecanismo inmunolgico. Los responsables de este eccema son los irritantes
comunes, cidos y los lcalis fuertes, y los disolventes que utilizan las amas de casa.
Es lo que ocurre en la dermatitis del paal, debido a la irritacin producida por orina,
heces o humedad. Se disuelve y elimina el manto cido graso de la superficie de la
piel. La aparicin de la lesin en la piel se limita estrictamente a la zona de contacto
con el agente, y la reaccin puede ocurrir inmediatamente despus del contacto o
diferirse unas horas. Curan sin dejar secuelas. Las pruebas del parche resultarn
negativas.
2.- Eccema de contacto alrgico: Un antgeno desencadena una reaccin de

hipersensibilidad retardada tipo IV; es por ello que las lesiones, a pesar de predominar
en las zonas de contacto, pueden aparecer distantes a aquellas. Es necesario el
contacto previo con el alergeno. A las pocas horas aparece eritema, edema y
vesiculacin que se va apagando en das y aparenciendo escamo-costras. En teora
cualquier individuo puede sensibilizarse, en la prctica slo los alergenos ms
potentes desarrollan sensibilidad en algunas personas lo que hace pensar que
adems debe de existir factores predisponentes en cada individuo. Asi se describen
factores locales como la piel seca, macerada por la humedad, con escamas, en los
que se destruye el manto acido-graso protector por lavados agresivos.
De entre los alergenos ms comunes en nuestro medio el nquel es el ms frecuente y

se encuentra en objetos domsticos de limpieza as como de bisutera, tambin el
cromo o el cobalto o el contacto con algunos medicamentos de uso tpicos con
gentamicina o neomicina. Ante la sospecha de Eccema alrgico sera necesaria la
realizacin de test epicutneos (prick test)
Fig. 40. Eccema de contacto Fig. 41. Eccema de contacto
Eccema de estasis
Tambin se le llama eccema varicoso. Placas eritematosas de color rojo intenso, con
descamacin, escoriacin y escamo-costras amarillentas, con lesiones exudativas en
el tercio inferior de las piernas. Es un eccema crnico que se produce en las
insuficiencias venosas crnicas, con cambios en la pigmetacin. En su evolucin
aparecen lesiones trficas por un enlentecimiento del flujo venoso; en fases ms
evolucionadas aparecen lceras venosas.
El prurito suele ser intenso, y ello le diferencia de la celulitis que suele ser unilateral.
- 300 -
En su tratamiento habr que incluir un control estricto de los factores predisponentes
de insuficiencia venosa crnica con vendas de compresin elstica o medias elsticas
y medidas posturales; evitar los antibiticos tpicos, y lavar con suero fisiolgico,
hidratando la superficie con vaselina.
Fig. 42. D. venosa autoeczematizada Fig. 43. Dermatitis venosa
En general, en el tratamiento del eczema hay que valorar la inclusin de un

tratamiento local, cuando la superficie afectada asi nos lo indique, o un tratamiento
sistmico.
1.- Tratamiento tpico: Va a variar segn el momento evolutivo de la lesin:
A) En fase exudativa aguda, precisa de la aplicacin de gasas empapadas en

soluciones astringentes durante 30 minutos, con ello conseguimos secar la
lesin y enfriar la piel inflamada. Se incluyen el sulfato de zinc al 1 por 1000, o
sulfato de cobre al 1 por 1000, tambin el permanganato potsico al 1 por
10.000 o 20.000 y el suero fisiolgico. La clnica pruriginosa se puede combatir
con los baos de agua tibia con harina de avena o los baos grasos que
adems son suavizantes y limpian.
Despus de los baos se aplican preparados con corticoides segn la

localizacin de la lesin, extensin de la lesin, y edad del paciente: en cara,
cuello y pliegues, usamos cremas de potencia baja o media (en lesiones
graves) o lociones, en zonas pilosas. En el cuerpo, lociones o pomadas, de
potencia media o alta en periodos cortos de tiempo.
Recientemente se introdujeron los inhibidores de la calmodulina: tacrlimus y

pimecrlimus, pero entre sus efectos secundarios se incluyen la irritacin local
adems de su alto precio.
B) En la fase descamativa o de costra, fase subaguda, uso de cremas de

corticoides
C) En la fase de costra o fase de liquenificacin, se hace necesario el uso de

pomadas o ungentos de corticoide.
Si las lesiones son muy secas se hace necesario el uso de la crema hidratante
con urea, o agentes queratolticos en caso de hiperqueratosis: cido saliclico al
2-5%, propilenglicol al 50% o urea al 5 -10%;
- 301 -
2. Tratamientos sistmicos
A) Se alivia el prurito con antihistamnicos con efecto sedante, que adems

disminuyen la ansiedad: hidroxicina 50-100 mg cada 12 horas; En caso
contrario un antihistamnico de nueva generacin no tiene el efecto sedante, y
si se usa en combinacin, el antihistamnico sedante por la noche manteniendo
el nuevo antihistamnico durante el da. El uso tpico de los antihistamnicos
no se indica porque produce sensibilizaciones.
B) Limitar el uso de corticoides orales por sus efectos secundarios, y los

fenmenos de rebote; slo se mantendrn en casos muy agudos o con gran
superficie afectada se utilizar Prednisona a dosis unica matinal de 0,5 1 mg /
kg / da.
C) Ser til el uso de antibiticos que cubran grmenes que sean capaces de
sobreinfectar las lesiones (st.aureus o s.betahemolitico), cloxacilina,
eritromicina, amoxicilina clavulmico o acido fusdico.
D) Se puede proponer el uso de psicofrmacos con accin astihistamnica y

sedante, que evite el rascado: el uso de la doxepina a 25-50 mg al da o el uso
de amitriptilina a 50-75 mg /da.
14.8 SARNA
Desde hace siglos, el sarcoptes scabiei es un caro que ha afectado a la humanidad,

diseminndose con facilidad en las instituciones adems de contactos ntimos
familiares contactos sexuales, o en lugares con estrecha convivencia. Puede afectar a
cualquier individuo con independencia de la raza, edad, o condicin de higiene
personal.
El agente causal es el sarcoptes; sus individuos

hembras producen surcos o tneles en la superficie
cutnea donde desdencadenan una reaccin alrgica,
origen del prurito. En estos surcos alojan sus huevos,
heces y secreciones. Despus de la incubacin, las
larvas van creciendo y moviendo hacia la superficie
donde viven y perpetan el ciclo. El periodo de
incubacin es de 2-3 semanas
Fig. 44.Sarcoptes Escabiei
Los sntomas son producidos por reacciones de hipersensibilidad del husped y por
eso pueden permanecer semanas despus de haber sido tratado. El ms precoz y
frecuente es un prurito intenso que empeora por la noche
- 302 -
La lesin tipica son ppulas inflamatorias sobreelevadas de apenas 1 cm. de
dimetro; son galerias que acaban en vesculas muy pequeas. El caro se aloja al
final de la madriguera. En casos muy avanzados, asi como en inmunodeprimidos, se
pueden observar lesiones costrosas y escamas.
La distribucin de las lesiones es caracterstica.El ms frecuente es el espacio

interdigital de los dedos de la mano, pero tambin se afectan muecas, codos, zona
anterior de las axilas, cintura, zona inferior de las nalgas (superficies flexoras pliegues
cutneos), alrededor de las areolas en mujeres y del pene en varones.
En los ancianos se puede presentar la llamada Sarna Noruega ,en realidad es una
forma intensas, que afecta a palmas de la mano y plantas de los pies , con lesiones
diseminadas en grandes superficies cutneas, que pueden tener tendencia a la
hiperqueratosis, incluso con alteraciones en la base de las uas, adenopatas y
eosinofilia.
En ocasiones se presentan ndulos pruriginosos y eritematosos, que pueden llegar a

ser persistentes localizados en genitales masculinos, ingle y cintura y que pueden
tener evolucin de meses.
Esta forma de sarna se observa adems en inmunodeprimidos, y personas con SIDA

siendo una sarna muy contagiosa.
Fig. 45. Sarna, surcos. Fig. 46.Sarna noruega
El diagnostico puede ser difcil, porque disimula con otras enfermedades cutneas,
dermatitis atpica o dermatitis de contacto. Precisa un examen cuidadoso de pliegues
y espacios interdigitales buscando la presencia de lesiones tpicas. La visualizacin del
sarcoptes, del huevo o de sus secreciones es definitiva.
Aunque se puede realizar un diagnstico clnico, luego hay que ir directamente a la

madriguera, e intentar la obtencin de material con una aguja empapada en aceite,
colocndolo en un porta para observacin al microscopio. En otras ocasiones se
puede raspar la lesin con un bistur empapado en aceite y utilizar el material
obtenido.
Para buscar la madriguera primero, se utiliza la tinta y luego se limpia con alcohol y
algodn; de esta forma la tinta entra en el tnel y lo hacen visible. Posteriormente se
raspar con el bistur.
- 303 -
El tratamiento con escabicidas deben incluir todo el cuerpo desde cuello para abajo.
Si es inmunodeprimidos y casos graves tambin pueden incluirse cuero cabelludo y
cara.
La permetrina al 5% en crema se considera el tratamiento de eleccin por ser tan

eficaz como el resto pero con menos efectos adversos; su aplicacin ser despus de
la ducha, por la noche, antes de ir a la cama. Se debe mantener 8-14 horas. Al da
siguiente debe lavarse. Se aplica en todo el cuerpo, incluyendo uas de las manos,
plantas de los pies e ingles con una segunda aplicacin una semana despus. Su
efecto secundario ms frecuente es un picor pasajero.
Alternativa es el lindano al 1% con eficacia menor que la permetrina, y ms efectos

secundarios, como convulsiones, que va en relacin con el abuso del producto
En el mercado existe una combinacin de lindano y permetrina, que se aplica por la

noche y se lava por la maana. Poca actividad frente a los huevos, por lo que se
recomienda una segunda aplicacin una semana despus
El azufre al 10 % precipitado en petroleo se utiliza en la sarna noruega
Invermectina es de reciente aparicin; tratamiento oral de eficacia similar al del

lindano, utilizado en la sarna noruega; aunque se han comunicado efectos adversos
serios en ancianos
14.9 PEDICULOSIS
Es la infestacin humana producida por el piojo, y cualquiera de sus formas de

presentacin. Son parsitos humanos.
Las especies de piojo que afectan a los hombres son:
1. Pediculus humanus, var. capitis: es la ms frecuente en nios en

edad escolar, y afecta habitualmente al cuero cabelludo.
2. Pediculus humanus, var. corporis: es la que aparece en personas

hacinadas, en los indigentes y en personas con dficit en la higiene,
3. Pthirus pubis, o piojo rojo o ladilla, que habita en el vello pbico y se

considera enfermedad de transmisin sexual (ETS)
Los piojos del cuero cabelludo y los piojos rojos, viven la mayor parte del tiempo en el
cabello y bajan a la superfie del cuerpo para alimentarse cada 4-6 horas. Por su parte
los piojos del cuerpo viven en los pliegues de la ropa, especialmente en zonas
clidas, cintura y abdomen. En su migracin a la superficie corporal inyecta con la
saliva sustancias vasodilatadoras y anticoagulantes, responsable de la clnica
Al contrario de lo que se piensa, el piojo no salta, ni vuela, y para su transmisin se

precisa de un contacto ntimo y prolongado con una persona infestada. Tampoco se
transmite a travs de fomite.
- 304 -
Fig. 47. Piojo
La mitad de las infestaciones son asintomticas; y en estos casos encontramos la

liendre sobre el cuero cabelludo sin ningn tipo de clnica. La manifestacin clnica
ms frecuente es el prurito, que aparece dos o ms semanas despus del primer
contacto. Junto a l pueden aparecer, escoriaciones, lesiones de rascado y
linfadenopatas cervicales reactivas e incluso un rash, similar a un exantema vrico.
Fig. 48.Pediculosis pubis
La importancia clnica de los piojos radica en la posibilidad de ser vehculos para la

transmisin de la Bartonella Quintana agente causal de fiebre de las trincheras que
se manifiesta en forma de sndrome febril o endocarditis; y de la Rickettsia prowazekii
que lo es del tifus epidmico frecuente en refugiados y se expresa como un sd.
pseudogripal con exantema generalizado, que respeta palmas y plantas de los pies. La
recidiva aos ms tarde es lo que se llama Enfermedad de Brill-Zinser.
Los piojos corporales que afectan con ms frecuencia a adultos que a nios, suele
asociarse con una falta de higiene y por ello se explica su alta incidencia en
catstrofes y en campos de refugiados.
En el caso de ladillas, la infestacin es en vello pbico y zonas prximas pero es muy

excepcional encontrarla en cuero cabelludo y su lesin caracterstica es la mcula
cerulea, gris azulada, producida por el acmulo de hemosiderina.
El diagnstico se basa en la bsqueda activa de piojos adultos, y slo en estos casos

se debe de tratar. Las liendres no indican infestacin activa.
Los cabellos hmedos hacen ms difcil el movimiento de los piojos y por lo

tanto su bsqueda se ve facilitada. Hay que cepillar mechn a mechn, con un
cepillo de puntas o con liendreras y posteriormente, otro cepillado para
descartar una infestacin parasitaria. Nos podemos encontrar lesiones de
rascado o escoriaciones junto al piojo.
- 305 -
Hay que hacer diagnstico diferenciar con la caspa, que se eliminan con ms
facilidad.La presencia de prurito corporal en personas con poca higiene debe hacer
sospechar la presencia de piojos del cuerpo, esto es lo que ocurre en indigentes. La
bsqueda hay que hacerla en los pliegues de las ropas, y no en el cuerpo en donde
slo encontraremos escoriaciones. Su diagnstico diferencial se har con las
dermatitis.
Los importante es el diagnstico precoz que evite la diseminacin y aparicin de

sntomas; por ello es importante una educacin sanitaria. No es extraa la presencia
de liendres en objetos personales aunque no se ha demostrado la transmisin a travs
de ellos, por eso se recomienda guardarlos en una bolsa cerrada durante 2 semanas
o en un bolsa en el congelador. Una vez que se ha encontrado un caso, hay que
comenzar la bsqueda activa entre familiares, compaeros y contactos cercanos.
Entre los refugiados la impregnacin de mosquiteras con piretroides, que se utiliza

como profilaxis antimalrica, se ha demostrado que reduce la incidencia de piojos
Los tratamientos utilizados actan a nivel del sistema nervioso del parsito,
presentando diferente eficacia segn sea liendre, ninfa o adulto. No existe un
consenso respecto el tratamiento. Slo se deben tratar aquellos individuos con
infestacin activa, nunca como profilaxis.
El tratamiento se debe aplicar sobre cabello seco, porque la humedad disminuye la

concentracin de frmaco. Junto a ello, la aplicacin de medidas que tiendan a
eliminar manualmente las liendres y piojos. Preferible utilizar cremas y lociones que a
camps diluyen. Se pueden utilizar gorros de plstico para aumentar la eficacia del
producto, y nunca se deben utilizar toallas porque absorben parte del mismo. Para su
aplicacin se recomienda el uso de guantes de plstico o de ltex.
Despus de dejar actuar el producto, se debe de lava el cabello, peinar y dejarlo secar
al aire. Bien aplicado, la persona deja de ser infectiva a las 24 horas.
Principales pediculicidas utilizados:
Piretrinas; derivadas del crisantemo. Sin actividad ovicida por lo que se

recomienda una segunda aplicacin una semana despus. Se presenta en
combinacin sinrgica con piperonil butxido.
Permetrinas; combinados de piretrinas con mayor estabilidad (2 semanas). Se

considera el tratamiento de eleccin por su seguridad y eficacia. Se debe dejar
actuar durante 10 min, y despus aclarar con abundante agua. Se recomienda
una segunda aplicacin a los 7- 10 das. Existen preparados en
concentraciones de entre 1-5% en lociones, cremas, champ, aunque paran su
actividad pediculicidas basta con concentraciones del 1%. Como nicos
efectos secundarios presenta reacciones cutneas e hipersensibilidad.
Lindano; organoclorado derivado del DDT, eficaz frenta a los adultos y frente a
las liendres. Es el ms txico, produciendo neurotoxicidad si se aplica en nios
y en lactantes, tambin est contraindicado si hay antecedentes de epilepsia,
lactantes y embarazas. Su aplicacin es en forma de champ, lindano al 1%
durante 4 minutos en cuero cabelludo, lavando posteriormente, Para el resto
del cuerpo es mejor la utilizacin de locin o crema. Conviene realizar una
segunda aplicacin porque casi el 50% de las liendres permanecen viables.
- 306 -
Malathion; Pediculicida, pero sobre todo un buen lendricida. Aplicacin nica,
y solo si se observan de nuevo la presencia de piojos adultos, realizaremos
una segunda aplicacin a los 7-10 das.
El tratamiento de la pediculosis corporal se debe de hacer mediante una buena higiene

personal, lavado de ropa a 55 durante 20 min. lavado en seco, y el uso de
insecticidas directamente sobre la ropa. El uso de pediculicidas se har slo para el
tratamiento de liendres adheridas al vello corporal, o en caso de coinfecciones con
piojos, ladillas e incluso sarna.
El tratamiento de pediculosis pbica se hace mediante tratamiento tpico junto a

medidas de higiene personal. Se debe de lavar la ropa de cama, toallas y ropa ntima.
Tras la primera aplicacin algunos pacientes requieren una segunda aplicacin a los 3-
7 das. Para el tratamiento pbico se puede utilizar cremas de permetrina al 1%, y
menos frecentemente champ de piretrinas con piporonil butxido, directamente sobre
reas afectadas y lavar a los 10 minutos. Se puede aplicar el champ de lindano sobre
el rea afectada, teniendo en cuenta que hay que lavar a los 4 min.
Si hay afectacin de cejas, habr que hacer curas oclusivas con ungento, como
vaselina, 2 veces al da durante 10 das.
- 307 -
1.Marimn. M y Garrote A. La piel Senil. Dermofarmacia. OFFARM. Vol 22. Diciembre

2003; 80-86
2.Vao-Galvn S., Muoz Zato E. Problemas cutneos en Geriatra. Geriatria en
Atencion Primaria , 4 edicin. Aula Medica Ediciones. 2008; 641-652
3. Ruiz Carralero, M. Guia Clnica del prurito. Guas clnicas en Atencin Primaria
2001; 1 (31). Fisterra.com
4. Dr Josep M Casanova , Dr Manel Baradad, Dr Xavier Soria y Dra Rosa M Mart.
Servei de Dermatologa. Hospital Universitari Arnau de Vilanova. Universitat de Lleida.
Atlas de dermatologa en Dermatoweb. Dermatoweb.net
5. Bernar A, Cohen MD, Cristoph U, Lehmann MD. DermAtlas. Johns Hopkyns
University 2000-2009
6. Atlas DOIA de dermatologa. DermIS, Dermatology Information System. Dept of
Clinical Social Medicine , University of Heilderberg; Dept of Dermatology , University of
Erlangen. 1996-2009 DermIS
7. Dennis L. Stevens. Infecciones de la Piel , msculo y partes blandas. Harrison,
Principios de Medicina Interna, 17 Edicin. Cap 119; 798-803
8. Garabis Gonzlez, JL. Ledesma Martin, MD. Unamuno Perez, D. Patologa
dermatolgica en inmigrantes. Eccemas en Atencin Primaria. SEMERGEN 2005
(31); 67-85
9. Hervs Angulo, A, Forsen : Herpes Zoster y neurlgia postherptica. Guias Clinicas
2009 .
10. De la Cmara Gmez,M. Mndez Naya, B. Sarna. Guias Clinicas 2004; 4 (26).
Fisterra.com
11.Flinders D. De Schwelnitz P. Pediculosis and scabies. Am Family Physician 2004;
69: 341-348.
- 308 -
15. PATOLOGA DERMATOLGICA URGENTE MS
FRECUENTE EN EL ANCIANO
15.1 INTRODUCCIN
Describiremos por su frecuencia y gravedad, las siguientes patologas con

manifestacin dermatolgica:
Descripcin y medidas teraputicas en las quemaduras

Pnfigo ampolloso
15.2 QUEMADURAS. CLASIFICACIN
Segn mecanismo lesional

o Trmica (sol, escaldadura, llama...)
o Explosin
o Qumica
o Elctrica (alto/bajo voltaje)
Segn planos afectados
o I IV
Clasificacin segn profundidad:
Tabla 53
I IIA IIB III IV
CAPA DERMIS DERMIS MSCULO,

EPIDERMIS TCS
AFECTA SUPERFICIAL PROFUNDA HUESO
ERITEMA
SUPERFICIE AMPOLLA AMPOLLA ESCARA ESCARA
TOSA
MUY POCO
SENSIBILIDAD DOLOROSA NO DOLOR NO DOLOR
DOLOROSA DOLOROSA
ESTRUCTU
ASPECTO ROJIZO HIPERMICO PLIDO CARBONCEO
RAS
CURACIN 3 5 D 2S 3S INJERTO INJERTO
- 309 -
La edad y extensin son los principales determinantes de la morbimortalidad

Profundidad de la lesin
Etiologa
Afectacin de la va area (VA)
Enfermedades previas
Localizacin de la quemadura
El pronstico es peor para quemaduras ms extensas y en pacientes de mayor edad.

Las quemaduras elctricas presentan lesiones muy graves en profundidad, con
destruccin diferida de tejidos
La afectacin de la VA puede dar lugar a IR por SDRA secundario a la lesin directa

del parnquima (que se incrementa con la VM y las infecciones). En la fase aguda, el
edema precoz obliga al manejo agresivo de la VA si hay sospecha de afectacin local
(quemaduras en la regin perioral, quemadura de vibrisas o esputo carbonceo)
15.2.2 Valoracin de la extensin
Tabla 54 .REGLA DE LOS 9
ADULTO NIO LACTANTE
CABEZA 9% 14% 18%
TRONCO ANT 18% 18% 18%
ESPALDA 18 % 18% 18%
MS 9% 9% 9%
PERIN 1% _ _
MI 18% 16% 14%

Palma de la mano del paciente = 1% SCT
- 310 -
15.2.3 Manejo inicial del quemado
Medidas generales
Seguridad del paciente y el equipo. Valoracin de la escena
Retirar la ropa, no la pegada
Retirar anillos, pulseras, cadenas*
Colocar al paciente en sbanas limpias y extremar la asepsia
A.- Comprobar permeabilidad de la VA, valorando la necesidad de IOT electiva

ante sospecha de afectacin VA.(quemaduras periorales, de vibrisas o esputo
carbonceo)
B.- Administracin de O2 a alto flujo 10-15 lpm (reservorio). Valorar nebulizacin

de salbutamol si broncoespasmo
C.- 2 VPP con llave de 3p del mayor calibre posible en superficie no quemada
Reposicin agresiva de lquidos (Parkland)*
Ringer lactato: 2 4ml/kg/SCQ en las 1 24h, pasando la mitad
del volumen en las primeras 8h
Ajustar a diuresis que debe ser >50ml/h en el adulto
SEDOANALGESIA ADECUADA:
Analgsicos: Fentanilo (Fentanest 50-100 mg), cloruro mrfico (3-5mg),
Ketamina (Ketolar 1 mg/kg) analgesia disociada. No si TCE o
cardiopata de base. Para evitar alucinaciones, premedicar con
Midazolam)
Sedantes: Midazolam (Dormicum, 5-10 mg ) o etomidato (Hypnomidate
0,4 mg/kg si inestable hemodinmicamente)
Monitorizacin de constantes: EKG, TA...
Sondaje vesical para control de diuresis si el traslado va a ser superior
a 1h, y SNG si precisa
Tto local de la quemadura:
Retirar ropa y objetos que puedan mantener calor
Limpieza suave de las lesiones con SF templado (riesgo de
hipotermia)*
Cubrir SLO con gasas estriles
- 311 -
15.2.4 Criterios de traslado a la Unidad de Quemados
Quemaduras IIa o IIb

- >10% SCT en<10a y > 50a
- >20% SCT
Quemaduras III > 5% SCT
Quemaduras de cualquier profundidad que afectan >25%SCT
Quemaduras IIb o III circunferenciales en mm o trax
Afectacin de cara, cuello, manos, pies, genitales, axilas y articulaciones mayores
que requieran tto quirrgico o plstico
Quemaduras elctricas *o qumicas
Patologa de base grave
Lesiones o fracturas asociadas
Lesiones por inhalacin
Edades extremas
QUEMADO CRTICO
- Nios de <30 kg con ms del 25%de SCQ
- Adultos de <60 a con ms del 35%SCQ
- Adultos >60 a con ms del 25% SCQ
15.3 ENFERMEDADES AMPOLLOSAS
Tabla 55
Pnfigo vulgar, vegetante, seborreico y
foliceo
Penfigoide ampolloso y cicatricial
PRIMARIAS (autoinmunes) Dermatitis herpetiforme
Epidermlisis bullosa adquirida
Dermatosis IgA lineal
HEREDITARIAS
Eczemas ag, fotodermatosis, porfirias
Eritema eudativo multiforme
SECUNDARIAS Reacc. medicamentosas, includa NET
Picaduras de insectos
Imptigo ampolloso
NET Necrlisis epidrmica txica desencadenada por frmacos que puede llevar a la
muerte (halopurinol, sulfamidas, barbitricos, penicilina, AINE...) Sd de Lyell
El eritema exudativo multiforme se asocia a virus y frmacos (AINE, sulfamidas,

penicilina, barbitricos...). A estos suele asociarse su forma ms grave: Sd de
Stevens-Johnson (afectacin sistmica)
- 312 -
Tabla 56
PNFIGO PENFIGOIDE PENFIGOIDE
AMPOLLOSO AMPOLLOSO CICATRICIAL
EDAD 50-60a >60 >70a
Amp. Flccida, hvol
con fr. afectacin Amp. ms tensas y hafectacin mucosa, amp
CLNICA mucosa. placas urticarianas frgiles con cicatrices
Erosiones amplias por 30% alt mucosa incapacitantes
rotura de la ampolla
Intraepidrmica IgG Subepidrmica IgG Subepidrmica IgG anti
DIAG anti sust. Intercelular anti MB MB
Tto local. Esteroides (1- Tto local Esterides Tto local.

2 mg/kg/d)+/- (1mg/kg/d)+/- Esteroides(1mg/kg/d)+/-
TTO. azatiopina o azatioprina+/- sulfona cilclofosfamida o
ciclofosfamida.* (50-300mg/d) azatiprina**
Tto local: fomentos de sulfato de Zn 1/1000y enjuagues con lidocana si hay afectacin mucosa
(Vaselina anestsica (vaselina estril+lidocana)
*En pnfigo eritematoso y foliceo puede ser til la sulfona
**Pueden usarse tambin sulfonas slas o con esteroides
Tabla 57
DERMATITIS NECRLISIS EPIDRMICA
HERPETIFORME TXICA
EDAD Cualquiera Cualquiera
Afectacin mucosa. Rash

Prurito intenso. Erupcin morbiliorme confluente. Dolor y
polimorfa quemazn. Palidez piel con amp
CLNICA No afectacin mucosa, s extensas flccidas que dejan
intestinal grandes zonas denudadas = gran
quemado
Subepidrmica
DIAG Subepidrmica IgA granular
Reaccin medicmentosa
Tto local UCI/ U. Quemados Esteroides,

TTO. Sulfona 50-200mg/d Dieta sin antibiticos y tto de sostn (alt
gluten hidroelectrolticas)
- 313 -
- 314 -
16. URGENCIA DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
AGUDA
16.1 INTRODUCCIN
Con el envejecimiento viene una atrofia muscular y si el sedentarismo ayuda o bien

padecer enfermedades crnicas respiratorias, nos pueden llevar en un momento dado
en una insuficiencia respiratoria aguda o reactivacin de un proceso pulmonar.
16.2 CAUSAS
a. Infecciosa.
b. ICC.
c. Reagudizacin EPOC.
d. Asma en todas sus gamas.
e. EAP.
f. TEP.
g. Neumotrax.
h. Traumticas
16.3 EXPLORACIN Y PRUEBAS DIAGNSTICAS EN RESIDENCIAS
1. Valoracin objetiva: cianosis, tirajes costales, uso de los escalenos, rigidez caja
torcica.
2. Auscultacin: MV. Crepitantes. Sibilantes.
3. Yugular. Ingurgitacin.
4. Temperatura corporal.
5. Pulsioxmetro: Relacin entre la Saturacin de O2 y PaO2
Tabla 58
Saturacin de O2 PaO2 (mmHg)
100 % 677
98,4 % 100
95 % 80
90 % 59
80 % 48
73 % 40
60 % 30
50 % 26
- 315 -
Curva disociacin oxihemoglobina
Hay circunstancias en las que la curva se desva hacia la derecha o hacia la izquierda.
Se desplaza hacia la derecha cuando diminuye el pH, aumenta la PaCO2, aumenta la
temperatura, aumenta la concentracin intraeritrocitaria de 2,3 difosfoglicerato y el
ejercicio intenso (disminuye el pH y aumenta la temperatura); lo que significa que la
afinidad de la hemoglobina para el oxgeno disminuye. La curva se desplaza hacia la
izquierda en las circunstancias contrarias.
Actuacin mdica segn % de Saturacin
% Saturacin Actuacin
95 % No actuacin inmediata
95-90 % Tratamiento inmediato y monitorizacin de la

respuesta al mismo, segn sta, valorar derivacin al
hospital. Los pacientes con enfermedad respiratoria
crnica toleran bien saturaciones.
< 90 % Enfermo grave. Hipoxia severa. Oxigenoterapia +

tratamiento y traslado al hospital.
< 80 % Valorar intubacin y ventilacin mecnica.
Nios con < 92%: Remitir al hospital aunque presenten mejora con
maniobras iniciales, por ser ms incierta su
respuesta al tratamiento.
16.4 TRATAMIENTO
Causal. Es el ms adecuado pero en ocasiones es desconocido y se debe intervenir.
General:
a) Oxgeno.
b) Beta 2 agonistas: accin corta a demanda en crisis moderada-grave o

aguda. No utilizar si est tomando beta bloqueantes. Hasta 10 mg no
taquicardia significativa.
- Oral salbutamol: 0,4-0,6 mg/kg/da/4 dosis, el jarabe 2mg= 5 cc.
- Inhal con dispositivos con boquilla 2/4-6h.
- Nebulizacin: 0,03 mg/kg/dosis. Frasco 1 cc=5mg.
c) Beta 2 adrenrgico: Bromuro ipatropio
d) Coticoides orales o parenteral: 1-2 mg/kg/dosis. Cuidado tipo corticoide su

vida media. Hidrocortisona de 2-3 mg/kg
e) Adrenalina 0,01 mg/kg/dosis, una ampolla 1mg=1cc en situaciones no

respuesta
Especfico: morfina, diurtico,..
- 316 -
Tratamiento de continuidad EPOC y ASMA
Corticoide larga duracin.

Ensear uso adecuado inhaladores. Medida muy importante, pues gran
nmero de reagudizaciones es por mal uso de los inhaladores.
Hidratacin.
Antibitico, amplio especto o bien especfico si se dispone de antibiograma.
Agente causal.
Dieta hipoalrgica. Tener cuidado con determinados alimentos que pueden
producir alergia o hipersensibilidad.
Fisioterapia respiratoria, evidentemente no en la fase aguda de una
reagudizacin, sino a posteriori, para ganar una mayor capacidad pulmonar
- 317 -
- 318 -
17. NUEVAS RECOMENDACIONES PARA LA ASISTENCIA A
LA PARADA CARDIORRESPIRATORIA
17.1 INTRODUCCIN
Las ltimas recomendaciones para la asistencia a la PCR han insistido en la

simplificacin y estandarizacin de las rutinas de tratamiento, tanto a nivel bsico
como instrumental y avanzado. Como cambios fundamentales, se han priorizado la
activacin del sistema de emergencias y sobre todo el masaje cardiaco. La
universalizacin de la relacin 30/2 compresiones/ventilaciones pretende disminuir las
interrupciones del masaje y la hiperventilacin, facilitando tambin la enseanza y
retencin de habilidades. Tambin la desfibrilacin con un nico choque pretende
minimizar el tiempo sin flujo ya que la interrupcin de ste requiere muchas
compresiones para recuperar el nivel previo de flujo coronario.
En el caso de pacientes geritricos ingresados en residencias, pueden requerir

secuencialmente todos los niveles de SVA y las indicaciones para su inicio o
suspensin no varan respecto a la poblacin general. Por ello, intentaremos dar una
visin global y sistemtica del manejo de la PCR.
PALABRAS CLAVE:
Parada cardiorrespiratoria (PCR).

Soporte Vital Bsico y Avanzado (SVB y SVA).
Desfibrilacin.
Desfibrilacin Externa Automtica (DEA).
Ventilacin.
Masaje cardiaco externo. Postresucitacin.
17.2 HISTORIA
A finales de los aos 50 se retoman los estudios sobre la ventilacin y la compresin

torcica: en el 55 Zoll utiliza con xito un desfibrilador externo en humanos, en el 58
Kouwenhoven y Knickerbocker presentan sus estudios sobre masaje cardiaco en
animales y Jude lo aplica en humanos en el 60, Safar y Elam describen la maniobra de
apertura de la va area y ventilacin boca a boca y Bernard Lown construye un
desfibrilador porttil.
Una vez presentes las tcnicas y el aparataje, ser la creacin de los Servicios de
Emergencias Mdicas extrahospitalarios la que posibilite que la atencin a la PCR se
de fuera del mbito hospitalario. Estos servicios comenzaron a funcionar en Europa en
el 66 y actualmente coexisten varios modelos, desde el paramdico norteamericano al
mdico emergencista de nuestro pas.
La variabilidad en las circunstancias de la asistencia, de la capacitacin del personal
que la cubre y la necesidad de una rpida actuacin obligaron al establecimiento de
unos protocolos que facilitaran su aprendizaje y realizacin.
- 319 -
Si al principio esta funcin la realiz la American Heart Association (AHA), en el 89 se
funda el European Resucitation Council (ERC), que trabaja a nivel europeo. Algunas
de sus recomendaciones no coincidan ya que eran resultado de consenso de
expertos y no exista suficiente evidencia cientfica en ciertos aspectos tratados. Por
ello, y junto a otras organizaciones implicadas en el estudio de la RCP (Heart and
Stroke Foundation de Canad, Australian Resucitation Council, Resucitation Council of
Southern Africa, Consejo Latinoamericano de Resucitacin), han constituido el
International Liason Comittee on Resucitation (ILCOR)
El ILCOR pretende proporcionar un mecanismo de consenso internacional para la
realizacin de guas o recomendaciones de cada organizacin nacional, brindando
consejo basado en la evidencia cientfica y simplificando en lo posible la toma de
decisiones. Estas recomendaciones estn consderadas las intervenciones ms
efectivas y fciles de aprender basndose en la experiencia, conocimientos e
investigacin actuales, pero son susceptibles de modificarse en funcin de la
medicacin, equipo y personal disponibles.
Las ltimas fueron publicadas en el 2005 y la Sociedad Espaola de Medicina

Intensiva, Crtica y Unidades coronarias (SEMICYUC) presenta su Gua de
Resucitacin Cardiopulmonar Inmediata en el 2006.
17.3 DEFINICIONES
Parada Cardiorrespiratoria (PCR). Interrupcin brusca, inesperada y potencialmente

reversible de la respiracin y la circulacin espontneas, excluyendo el proceso de
muerte natural por el envejecimiento biolgico o fase terminal de una enfermedad.
Reanimacin Cardiopulmonar (RCP). Conjunto de maniobras destinadas a revertir la

PCR, sustituyendo primero y tratando de restaurar la respiracin y circulacin
espontneas, persiguiendo la recuperacin completa de las funciones cerebrales.
Soporte Vital (SV). Junto al soporte ventilatorio y circulatorio incluye la alerta a los
servicios de emergencia, la intervencin precoz y la enseanza de las tcnicas a toda
la poblacin
17.4 CADENA DE SUPERVIVENCIA
Las posibilidades de recuperar una PCR disminuyen dramticamente con el tiempo,

por lo que la activacin precoz del sistema de emergencias y el mantenimiento de
unas primeras medidas de soporte son vitales. Por cada minuto sin RCP la
supervivencia de la FV presenciada disminuye entre un 7-10%, mientras que si el
testigo inicia la RCP, la supervivencia se duplica o triplica.
La secuencia de acciones que relacionan la PCR con la supervivencia se denomina

cadena de superviviencia, y sus eslabones tambin han sido modificados, incluyendo
el reconocimiento precoz de la emergencia y los cuidados postreanimacin, para
preservar una ptima funcin cerebral y cardiaca.
- 320 -
1.- Reconocimiento precoz del paciente crtico y peticin de ayuda para
prevenir la parada cardiaca.
2.- RCP precoz para ganar tiempo (antes de 4 minutos de la PCR).
3.- Desfibrilacin precoz para recuperar la funcin cardiaca.
4.- Cuidados postresucitacin para preservar la calidad de vida.
ALGORITMO UNIVERSAL.
Se comenzar la RCP si el paciente est inconsciente o no responde y no respira con

normalidad (jadeo, respiracin agnica, apnea) con una secuencia 30/2
compresiones/respiraciones independientemente del nmero de reanimadores y de la
edad del paciente, salvo en neonatos (3/1), y activacin del sistema de emergencias.
Una vez disponible el desfibrilador, si es un ritmo desfibrilable se realizar una nica

descarga y se reanudar la RCP, no volviendo a valorar ritmo hasta pasados 2
minutos de RCP. Cuando la va area est aislada, se mantendr una frecuencia
ventilatoria de 10/min., sin pausas en el masaje cardiaco.
17.5 SOPORTE VITAL BSICO EN ADULTOS
No responde? 1.- Asegurar seguridad del alertante, vctima y

cualquier otra persona presente.
2.- Comprobar si la vctima responde: agitar le-

Gritar pidiendo ayuda vemente y preguntar en voz alta Ests bien?
2.1.- Si responde: dejarlo en la posicin en la

Abrir va area que lo encontramos, conseguir ayuda si es ne-
cesario y reevaluacin.
2.2.- Si no responde: gritar pidiendo ayuda,

No respira normalmente? ponerlo sobre la espalda y abrir va area con
extensin de la cabeza y elevacin del mentn.
Mano en la frente e inclinarla hacia atrs
Llamar al 112 dejando libres ndice y pulgar, y la yema de los
dedos de la otra mano, bajo el reborde del men-
tn, elevndolo.
30 compresiones torcicas 3.- Manteniendo la va area abierta, mirar, or

y sentir si la respiracin es normal:
Mirar si se mueve el trax.
Or en la boca de la vctima sonidos respiratorios
Sentir en la mejilla el aire espirado
2 respiraciones de No emplear ms de 10 segundos, y si hay
rescate/30 compresiones dudas, se actuar como si la respiracin no fuera
normal
- 321 -
3.1.- Si est respirando normalmente, ponerlo en posicin de recuperacin, pedir
ayuda y reevaluacin de su respiracin.
3.2.- Si no respira normalmente, pedir ayuda incluso abandonando a la vctima,
alertndola servicio de emergencias. Despus, iniciar las compresiones torcicas.
-Arrodillarse junto a la vctima
-Colocar el taln de la mano sobre el centro del trax y sobre ella el taln de la
segunda, entrelazando los dedos.
-Asegurarse de que no se apoya en las costillas, el abdomen o la parte inferior
del esternn
-Verticalmente sobre el trax y con los brazos rectos, presionar para hundir el
esternn unos 4-5 cm. liberando la presin sin perder el contacto entre las
manos y el esternn. La frecuencia debe aproximarse a 100 por minuto
(2/seg).
-La compresin y descompresin deben durar lo mismo.
4.- Se combinarn las compresiones torcicas con las respiraciones de rescate:
-Tras 30 compresiones, abrir va area con extensin de la cabeza y elevacin
del mentn
-Pinzar la nariz con el pulgar y el ndice de la mano que fija la frente,
permitiendo la apertura de la boca con elevacin del mentn
-Hacer una respiracin normal, sellando bien la boca con los labios
-Soplar de manera constante asegurndose de que el trax se eleva durante al
menos un segundo (respiracin efectiva)
-Manteniendo la va area permeable, retirar la boca para permitir la salida del
aire, observando el descenso del trax
-Tras otra respiracin de rescate, colocar las manos en posicin correcta y
efectuar otras 30 compresiones torcicas
-Continuar con una relacin 30/2 las compresiones/ventilaciones
-Slo si la vctima comienza a respirar normalmente, se interrumpir la RCP
para reevaluarla
Si la primera respiracin de rescate no ha sido eficaz, antes de la segunda se debe

revisar la boca de la vctima y eliminar cualquier obstruccin, comprobando al apertura
de la va area (extensin cervical y elevacin mentoniana), no intentando ms de
dos respiraciones de rescate antes de reiniciar las compresiones torcicas.
Si hay ms de un rescatador, debern intercambiarse cada 1-2 minutos para evitar la
fatiga, minimizando el tiempo en el que se suspende la RCP.
La RCP slo con compresiones torcicas se har si:

-No se pueden o no se desea dar respiraciones de rescate
-Sern compresiones torcicas continuas con una frecuencia de 100/min.
-Slo se reevaluar si la vctima comienza a respirar normalmente, si no, se
mantendr la reanimacin.
- 322 -
5.- La reanimacin se mantendr hasta que:
-Llegue ayuda cualificada que se haga cargo
-La vctima empiece a respirar normalmente
-El reanimador est agotado
17.6 OBSTRUCCIN DE LA VA AREA POR CUERPO EXTRAO

(OVACE)
Es una causa poco comn pero potencialmente tratable de muerte accidental. El

algoritmo es aplicable a todo paciente mayor de un ao y como en su mayora se
asocian a la comida, habitualmente son episodios presenciados susceptibles de
intervencin precoz.
Hay que distinguir el grado de obstruccin y preguntar a la vctima si se ha
atragantado mientras se encuentra consciente, ya que nos permite distinguir el cuadro
de otras causas de disea aguda o sncope. Es tpico el movimiento de llevarse la
mano al cuello.
La obstruccin incompleta de la va area permite al paciente hablar y tener una tos
eficaz, mientras que en la obstruccin severa o completa, no puede hablar, la
respiracin es estertorosa o no existe, la tos es ineficaz y puede sincoparse.
Algoritmo 12
OVACE DEL ADULTO.
OBSTRUCCIN SEVERA OBSTRUCCIN INCOMPLETA

Tos ineficaz Tos efectiva
INCONSCIENTE CONSCIENTE ANIMAR A TOSER
INICIAR RCP 5 golpes interescapulares Mantener valoracin si

5 compresiones abdominales se deteriora o se resuelve
Mientras la vctima presente tos efectiva, nos limitaremos a animarlo a continuar

tosiendo, controlando la evolucin del cuadro.
- 323 -
Si est consciente y la tos ya no es eficaz, se darn:
-Hasta 5 golpes en la espalda, colocndose lateral y algo posterior al paciente,

sosteniendo el trax e inclinndolo ligeramente hacia delante. Los golpes sern secos
entre ambas escpulas con el taln de la mano contraria. Con cada golpe se
comprobar si se ha resuelto la obstruccin (no hay que completar el ciclo si se
expulsa)
-Hasta 5 compresiones abdominales, colocndose detrs del paciente y

rodeando con ambos brazos la parte superior del abdomen, se inclinar el tronco hacia
delante. El puo se cierra entre el esternn y el ombligo, se rodea con la otra mano y
se hace presin de forma seca hacia dentro y hacia arriba.
Si no se ha resuelto, se mantendrn secuencias de 5/5 hasta que el cuerpo extrao

sea expulsado o hasta que el paciente quede inconsciente.
Cuando el paciente est inconsciente:

-Se dejar cuidadosamente en el suelo
-Se activar el sistema de emergencias
-Se iniciar RCP, incluso con pulso palpable
Durante la RCP cada vez que se abra la va area se revisar rpidamente la boca
para identificar si el cuerpo extrao ha sido expulsado, y se retirar si es visible, no
haciendo barrido digital a ciegas.
17.7 REANIMACIN EN NIOS Y VCTIMAS DE AHOGAMIENTO
Dado que las paradas en nios son minoritarias en el mbito prehospitalario, para
simplificar la enseanza de la tcnica y evitar el miedo a hacerles dao con las
maniobras, se puede indicar la misma secuencia de reanimacin que en adultos. An
as, se recomienda en nios y en vctimas de ahogamiento 1 minuto de RCP antes de
pedir ayuda. Las otras dos situaciones susceptibles de mejor pronstico con esa
primera RCP (politraumatismo o intoxicacin) pueden ser difciles de identificar, por lo
que deberan ser manejadas segn el algoritmo universal.
Una vez identificada la ausencia de respiracin eficaz o una frecuencia cardiaca
inferior a 60 lpm en el caso del personal sanitario:
-Se darn 5 respiraciones de rescate antes de comenzar las compresiones
torcicas
-La secuencia de compresin ventilacin a partir de entonces ser de 30/2
-Tras 1 minuto de RCP, si slo hay un reanimador, dejar a la vctima para
pedir ayuda, reanudando posteriormente las maniobres de reanimacin
El trax deber comprimirse aproximadamente 1/3, utilizando dos dedos sobre es
esternn en nios menores de 1 ao, y el taln de una o las dos manos dependiendo
de la edad y tamao del nio (suficiente para conseguir una compresin eficaz del
trax).
- 324 -
17.8 USO DEL DESFIBRILADOR EXTERNO AUTOMTICO
Los profesionales sanitarios y los primeros alertantes pueden usar DEAs como
componente integral del SVB. El DEA es capaz de valorar el ritmo del paciente e
interactuar por medio de mensajes de voz con el reanimador y disminuye mucho el
tiempo entre la PCR y la primera desfibrilacin. Se han registrado tasas de
supervivencia al alta de hasta un 75% si la DF se realiz antes de los 3 minutos de la
parada. Por ello, si estn disponibles, deben utilizarse siempre.
Los DEAs pueden utilizarse en nios por encima de 1 ao. Entre 1 y 8 aos se
utilizarn parches peditricos o el modo peditrico si se dispone; si no, se utilizar del
modo estndar, sin que se superpongan los parches.
No responde
Pedir ayuda
Abrir va area
Respira normalmente No respira normalmente
Posicin de recuperacin Enve o vaya por un DEA

Reevaluacin Llame al 112
RCP 30:2 hasta conectar DEA
DEA analiza
el ritmo
Choque aconsejado Choque desaconsejado
1 choque 360 J monofsico

o 150-360 J bifsica
Reiniciar inmediatamente RCP Reiniciar inmediatamente RCP

30:2 durante 2 min. 30:2 durante 2 min.
Continuar hasta que la vctima respire normalmente

o hasta la llegada de un equipo de SVA
Algoritmo 13.
Los parches se localizarn en regin infraclavicular derecha y en la lnea medioaxilar

aproximadamente sobre V6. Si hay marcapasos o un desfibrilador automtico
implantable, se colocar a distancia del mismo. Se retirarn los parches de medicacin
trasdrmicos por el riesgo de quemaduras y si no retrasa la DF, se recomienda el
rasurado de la zona si hay mucho vello para disminuir la impedancia y reducir el riesgo
de que aparezcan chispas por el mal contacto del electrodo.
- 325 -
17.9 SOPORTE VITAL BSICO INSTRUMENTALIZADO
Las tcnicas de ventilacin boca-boca son poco eficaces si la PCR se prolonga, por lo
que se utilizan dispositivos para optimizar la ventilacin y oxigenacin del paciente.
Las mascarillas faciales pueden tener vlvulas de flujo unidireccional que minimizan
los riesgos de contagio y entrada para enriquecer el aire espirado con O2
suplementario.
El baln autohinchable tipo Amb permite la ventilacin manual con altas
concentraciones de O2 si se aade un reservorio junto a la conexin a una fuente de
oxgeno (85% con flujo 10-15 l/min). Su uso presenta dificultades tcnicas, sobre todo
en lo que se refiere al sellado de la mascarilla, por la que necesita entrenamiento y
experiencia para su uso correcto.
Algoritmo 14. SOPORTE VITAL AVANZADO EN ADULTO
No responde
Abrir va area
Buscar signos de vida
Alarma de parada
RCP 30:2
Hasta que el monitor desfibrilador
est conectado Durante la RCP
Analiza Revisar la monitorizacin

el ritmo Minimizar suspensin de
Desfibrilable No desfibrilable las compresiones
30:2 FV/TV sin pulso Asistolia/ AESP
Ventilar con O2 al 100%
Canalizar una vena, a ser

posible, perifrica
1 choque Aislar la va area (IOT)
360 J monofsico Administrar Adrenalina
150-360 J bifsico 1 mg cada 3-5 min.
Valorar Atropina
RCP 2 minutos RCP 2 minutos Amiodarona
Corregir causas reversibles: 4 T y 4 H

Hipoxia Neumotrax a tensin
Hipovolemia Taponamiento cardiaco
Hipo/hiperpotasemia y alteraciones metablicas Txicos y frmacos
Hipotermia Trombosis coronaria/pulmonar
- 326 -
Las intervenciones que han demostrado aumentar la supervivencia en la PCR son la
desfibrilacin precoz en la FV/TV y el SVB precoz y efectivo del testigo. El manejo
avanzado de la va area y el uso de drogas no lo han demostrado, pero se mantienen
en las recomendaciones actuales. Por ello los dos grupos de PCR se establecen en
funcin de la necesidad de DF precoz.
En los ritmos desfibrilables tras la primera descarga (360 J monofsico o 150-360

bifsico en adultos. En nios, 4 J/Kg) se reinicia la RCP sin valorar el pulso o el ritmo
ya que:
-Si se restaura un ritmo que prefunda, las compresiones torcicas no

incrementan la recurrencia de FV
-Si se ha inducido asistolia, el masaje puede inducir FV
-El pulso puede no ser palpable tras la DF inmediatamente pese a que el ritmo
sea eficaz, y el retraso en identificarlo puede daar el miocardio si el ritmo de salida no
tiene perfusin.
Tras 2 minutos de RCP se valora el ritmo, y si persiste FV/TV, se dar una segunda
descarga con la misma energa, reiniciando las maniobras de RCP inmediatamente.
Tras otros 2 minutos, se volver a reevaluar y si persiste ritmo FV/TV se pondr el
primer bolo de Adrenalina (1 mg. Si no est disponible una va venosa y el paciente
est intubado, 2-3 mg diluidos hasta 10ml de SF intratraqueales. En nios, 0,01mg/Kg)
inmediatamente antes del tercer choque y continuar RCP 2 min. La adrenalina se
administrar cada 3-5 min, es decir, cada dos ciclos de RCP.
Si despus del tercer choque persiste ritmo desfibrilable, se administrar un bolo de

Amiodarona (300 mg. diluda hasta 20ml de SG 5%. En nios, 5 mg/Kg)
inmediatamente antes del cuarto choque iniciando perfusin de 900 mg/24h. (en
nios, 15 mg/Kg/da) En FV refractaria / recurrente se administrar una segunda dosis
de amiodarona: 150mg inmediatamente antes del 6 choque. Si se sospecha FV
refractaria a hipomagnesemia, 2 gr de sulfato magnsico (4cc al 50%) (En nios, 25-
50 mg/Kg)
TV/FV 1 DF RCP TV/FV 2 DF RCP Adrenalina/3DF RCP Amiodarona/ 4DF

2 min 2 min 2 min
Pese a identificar un ritmo organizado en el monitor durante los periodos de 2 min de

RCP, no se suspendern las maniobras salvo que el paciente muestre signos de vida
sugerentes de recuperacin de la circulacin espontnea (movimiento, respiracin
normal o tos). Si hay duda en la existencia de pulso, se reiniciar la RCP. Si el
paciente se recupera, se iniciarn los cuidados postreanimacin y /o el tratamiento de
arritmias periparada si estn presentes. Si el paciente pasa a asistolia o AESP, se
seguir el bucle correspondiente del algoritmo.
El golpe precordial estara indicado en pacientes que presentan PCR estando

monitorizados cuando no es accesible de manera inmediata un desfibrilador. Es ms
eficaz en los primeros 10 seg de la parada y en la TVSP y slo deberan realizarlo
profesionales sanitarios entrenados.
La asistolia o la AESP como ritmo inicial de la parada tienen un pronstico infausto
salvo que se identifiquen causas reversibles de las mismas susceptibles de
tratamiento.
- 327 -
Una vez identificado un ritmo no desfibrilable, se inician 2 min de RCP 30:2
administrndose tan pronto como tengamos acceso vascular 1mg de adrenalina
(misma dosificacin que en la FV/TV), que se repetir cada 3-5 min (2 ciclos). Pese a
que no existe evidencia de la eficacia de la atropina en la PCR, se darn 3mg en el
caso de asistolia o AESP con una frecuencia en el monitor inferior a 60 lpm, antes del
segundo bucle de RCP.
Se reevaluar cada 2 min, minimizando el tiempo de suspensin de las maniobras de
RCP. Si no hay cambios en el monitor, se reiniciar inmediatamente la RCP. Si hay un
ritmo organizado, se evaluar pulso. Si no hay o existen dudas, se reinicia la RCP. Si
hay pulso, se iniciarn los cuidados postreanimacin. Si durante los 2 minutos de RCP
hay signos de circulacin espontnea, se comprobar el pulso.
En el caso de existencia de ondas P en el trazado de una asistolia, estara indicado
intentar utilizar un marcapasos externo.
Si hay duda entre una asistolia y una FV fina, se tratar como asistolia ya que una
RCP de buena calidad puede mejorar la amplitud y la frecuencia de la FV,
aumentando las probabilidades de que una desfibrilacin posterior revierta en un ritmo
que perfunda. Si durante el tratamiento de la asistolia / AESP el ritmo cambia a FV, se
pasar al otro bucle del algoritmo.
Hay que revisar las posibles causas potencialmente reversibles:
-Hipoxia: asegurar una buena ventilacin
-Hipovolemia: restaurar volumen con lquidos (SF) previo al tratamiento
definitivo
-Trastornos metablicos: en la hiperkaliemia, hipocalcemia y en la sobredosis
por calcioantagonistas, estara indicado el cloruro clcico (10 ml al 10% y en
nios, 20 mg/Kg) en las intoxicaciones por tricclicos, hiperpotasemia txica y
acidosis metablica severa (pH<7,1 y EB<-10) se administrar bicarbonato
sdico al 8,4%, 50ml (en nios 1mg/Kg)
-Hipotermia: calentamiento externo e interno. Hasta no superar los 30, slo se
dar un choque si el ritmo es de FV y no se administrarn drogas, manteniendo
slo el masaje, ventilacin y calentamiento agresivo. Por encima de los 30 se
utilizarn los protocolos habituales.
-Neumotrax a tensin: descompresin urgente con abocath o pleurecath en
2-3 espacio intercostal, lnea medioclavicular
-Taponamiento cardiaco: pericardiocentesis
-Txicos: si estn disponibles, antdotos especficos. En su defecto, medidas
de soporte.
-Trombosis coronaria o pulmonar: se considerar el uso de trombolticos, no
suspendindose la RCP hasta pasados al menos 60-90 minutos en caso de
utilizarse.
- 328 -
17.10 MANEJO DE LA VA AREA
Se han descrito dos maniobras que mejoran la permeabilidad de la va area:

-Extensin de la cabeza y elevacin mandibular (ver SVB)
-Traccin mandibular: el ndice y el resto de los dedos se ponen bajo la
mandbula, mientras los pulgares abren la boca, desplazndolo ligeramente
hacia abajo y delante.
Si se sospecha lesin espinal, se utilizar la traccin mandibular o elevacin del
mentn con alineacin y estabilizacin cervical por un asistente. Si no se consigue la
permeabilizacin de la va area, se aadir una ligera extensin de la cabeza, ya que
la va area es prioritaria sobre la potencial lesin cervical. De hecho, la lesin cervical
por hiperextensin no ha sido documentada y el RR es desconocido. Por ello, a la
poblacin general se le adiestrar para la realizacin de RCP con apertura de VA
mediante la maniobra frente-mentn.
Como material auxiliar simple en el manejo de la va area son tiles las cnulas oro- y
nasofaringeas. Ms extendido el uso de los primeros, es importante la adecuacin del
tamao de la cnula para evitar complicaciones (incisivos-ngulo mandibular),
utilizndose slo en pacientes comatosos (laringoespasmo o vmito).
El oxgeno ser prioritario una vez est disponible, pudindose obtener
concentraciones de hasta un 85% con mascarilla o amb con reservorio si utilizamos
un flujo de 10-15 l/min.
La utilizacin de la bolsa autohinchable ya se ha revisado en el SVB instrumentalizado.
Hay que resear el riesgo de vmito por distensin gstrica en reanimaciones
prolongadas, pudiendo minimizarse con la presin cricoidea simultnea (depender
del nmero de reanimadores) y el vaciado gstrico con sonda nasogstrica.
Dentro del manejo avanzado de la va area disponemos de:
-Los ventiladores automticos con mascarilla facial, tubo traqueal o mascarilla
laringea se utilizaran con volmenes Tydall de 6-7 l/min y 10 rpm. Permitiran evitar la
ventilacin excesiva, con volmenes y frecuencia constantes aunque no se hay datos
sobre el llenado gstrico frente a la ventilacin con amb.
-Los dispositivos alterativos de va area incluyen el combitubo, la mascarilla
larngea y el tubo larngeo. La fastrak o mascarilla larngea de intubacin es muy til
en el manejo en anestesia de la va area difcil, con intubacin a ciegas, pero requiere
entrenamiento, por lo que no se considera indicado para el rescatador sin experiencia.
Estaran indicados en el caso de reanimador no entrenado en intubacin orotraqueal,
ya que la intubacin esofgica no reconocida y la extubacin son muy frecuentes en
este caso; tambin los intentos mltiples de intubacin provocan lesin local y
disminuyen las compresiones torcicas, lo que compromete la perfusin coronaria y
cerebral. Estos dispositivos no aislan la va area, y los estudios no contemplan la
supervivencia, sino la ventilacin e insercin correctas.
-La intubacin orotraqueal es la tcnica de eleccin para el aislamiento de la va
area, permitiendo la desincronizacin con el masaje cardiaco de la ventilacin, y por
ello permitira que las compresiones torcicas no se interrumpieran salvo en el cambio
de reanimador (aprox cada 2 min). Estara indicada su realizacin por personal
entrenado y con experiencia, cada intento debe ser inferior a 30 seg y a ser posible
debera hacerse sin interrumpir las compresiones torcicas. Se confirmar la posicin
del tubo tras inflado del neumotaponamiento (auscultacin, condensacin del tubo,
movimientos ventilatorios, detectores de CO2) y se fijar.
- 329 -
Excepcionalmente se contemplan en el trauma facial extenso y la obstruccin larngea
(edema o cuerpo extrao) sin posibilidad de ventilarse, la puncin cricotiroidea o la
cricotiroidotoma quirrgica. Estn disponibles kits especficos, pero requiere
entrenamiento y slo permite ventilacin de rescate.
17.11 ACCESO VENOSO
Se canalizar una va venosa, preferiblemente perifrica, para la administracin de

frmacos y/o volumen. Si no es posible, el acceso intraseo es seguro y efectivo;
aunque tradicionalmente se ha utilizado en nios (<8 aos, 1-2 cm por encima del
maleolo tibial), est indicada tambin en adultos, en el mismo punto de abordaje que
en los nios mayores de 8 aos (1-2 cm por debajo del punto medio de la lnea que
une la tuberosidad tibial y la porcin posterior de la tibia). Slo si se retrasa el acceso
venoso o no puede conseguirse, se utilizar la va endotraqueal (requiere dosis ms
altas que pueden acumularse y reperfundirse una vez recuperado el gasto cardiaco,
con riesgo de complicaciones y la absorcin inicial es variable). La va central
consume tiempo, requiere experiencia, entrenamiento y puede entorpecer las
maniobras de RCP.
17.12 CUIDADOS POSTREANIMACIN
Las maniobras en esta fase pretenden devolver una funcin cerebral normal, una
funcin cardiaca estable y una hemodinmica correcta a la vctima de PCR una vez
que se ha recuperado la circulacin espontnea.
Va area y ventilacin. Si la parada fue breve con respuesta inmediata, requerirn
slo oxgeno con mascarilla y vigilancia. Si presenta afectacin de la funcin cerebral,
se considerar IOT con sedacin, relajacin y ventilacin. Se pondr SNG. El tiempo
no est establecido y se prefieren frmacos de accin corta.
Circulacin: Existe una disfuncin miocrdica transitoria con hipotensin, bajo gasto y
arritmias que suele revertir en 24-48 h. Tambin se da un sndrome de disfuncin
multiorgnica semejante a un shock sptico. Las lesiones coronarias requerirn
tratamiento especfico. Es importante controlar los niveles de K+, ya que tras la PCR
se da un aumento de los niveles, pero la posterior suelta de catecolaminas produce
una hipopotasemia que puede provocar arritmias.
Perfusin cerebral. Tras la recuperacin de la parada, se da un hiperaflujo seguido
de una hipoperfusin a los 15-30 min por prdida de los mecanismos de
autorregulacin. Por ello es importante mantener una tensin arterial media suficiente:
90mmHg (TAM TAS+2TAD/3). El tratamiento de las convulsiones y las mioclonas
mejoraran el metabolismo cerebral y el pronstico, sobre todo en el status.
Temperatura. Es frecuente el aumento de la temperatura tras una PCR, por lo que se
tratar activamente en las primeras 72h. La hipotermia teraputica ligera parece
prometedora pero se necesitan ms estudios del ACVA.
Glucemia. Es deseable un control riguroso de los niveles de glucosa, aunque no es
frecuente la hiperglucemia, que se asocia a mal pronstico, como en el caso han
establecido todava las cifras ptimas para su mantenimiento.
- 330 -
17.13 CUNDO DEBE APLICARSE LA RCP?
Siempre ante una parada cardiaca excepto:

-Exista una orden del paciente de no reanimacin, segn legislacin vigente.
-La RCP no est acorde con los principios de beneficencia y no maledicencia
-Vctima con signos de muerte biolgica
-PCR de ms de 10 minutos sin maniobras de RCP salvo hipotermia o
intoxicaciones, ahogamiento.En caso de duda, se efectuar RCP
-PCR consecuencia de la evolucin terminal de una enfermedad irreversible.
-La RCP est enfrentada a la justicia conmutativa por
-Grave riesgo del reanimador
-Puede perjudicar a otros pacientes con mayores posibilidades de
supervivencia (Mltiples vctimas).
CUNDO DEBE SUSPENDERSE LA RCP?
Cuando el paciente recupere la circulacin espontnea salvo:

-Se compruebe la existencia de contraindicacin previa
-Cuando el mdico responsable considere que la PCR no es reversible.
Habitualmente si hay ms de 20 min de asistolia excepto en casos especficos
(hipotermia, uso de fibrinolticos). En neonatos, ese tiempo es de 10 min. Se
mantendr mientras persista un ritmo desfibrilable.
17.14 CONSIDERACIONES EN LA PCR EN PACIENTE

INSTITUCIONALIZADO
Como ya se ha mencionado, las indicaciones, contraindicaciones y protocolo de

tratamiento en la PCR son las mismas que en la poblacin general.
Podran aplicarse las medidas recomendadas por el ILCOR para pacientes
hospitalizados en reas sin monitorizacin, ya que la prevencin de la misma se
incluye en el concepto de SVB/SVA. Existe la posibilidad de disponer de personal
entrenado en RCP y de identificar las situaciones de riesgo de PCR en el paciente
crtico.
Se establecen como estrategias para prevenir las PCR:
-Localizacin especfica de pacientes crticos o con riesgo de deterioro,
proporcionando un nivel de cuidados adecuado a su situacin
-Vigilancia frecuente, habitualmente es suficiente con toma de constantes
-Sistema de puntuacin de alerta precoz en caso de deterioro, con
establecimiento de pautas de respuesta a la misma (manejo especfico y
responsabilidades de cada componente del equipo)
- 331 -
-Establecer un equipo de emergencia mdica (externa o no a la institucin)
disponible 24h capaz de dar respuesta a crisis clnicas agudas, no slo a PCR -
entrenar a todo el personal clnico en el reconocimiento, monitorizacin y
manejo del paciente crtico, incluso cuando se espera la llegada de personal
con ms experiencia
-Identificar los pacientes en los que la PCR es un evento terminal previsible, no
est indicada o no desean RCP
Es importante el entrenamiento de los primeros respondedores para reconocer la
PCR, llamar solicitando ayuda e iniciando la RCP inmediatamente utilizando
dispositivos auxiliares de va area (mascarilla, amb) y, si est indicada, la
desfibrilacin (DEA o monitor-DF) se intentar en los 3 primeros minutos. Los
rescatadores deben llevar a cabo las habilidades en las que estn entrenados y son
competentes.
Algoritmo 15
Paciente crtico
Gritar pidiendo ayuda y valora paciente
No Signos de vida? S
Llamar al 112 Valorar ABCD

O2, monitorizacin,
RCP 30:2 Acceso venoso
Con O2 y dispositivo VA
Llamar equipo de
Monitorizacin/DEA Emergencias si
DF si indicado es necesario
SVA cuando llegue Transferir a equipo

equipo de reanimacin de reanimacin
- 332 -
1.-Currents in Emergency Cardiovascular Care. Vol 16. n 4. Invierno 2005-2006

2.-American Heart Association Guidelines for CPR and ECC. 2005. AWWE.
3.-Recomendaciones para Reanimacin 2005 del European Resucitation Council.
Resucitation (2005) 67S1, S3-S6.
4.-Gua 2006 de Resucitacin Cardiopulmonar Inmediata. Semicyuc.
5.-Reanimacin Neonatal. Texto 4 ed. AAP/AHA. AWWE.
6.-Manual de Reanimacin Cardiopulmonar Avanzada Peditrica y Neonatal. 5 ed.
Grupo Espaol. Publimed. 2006
- 333 -

Patologias Geriatricas

Загружено:

Сведения о документе

Оригинальное название

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

Patologias Geriatricas

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

Curso sobre

Juan Carlos Caballero Garca

Luis Alfonso Urquijo Hieyte

Salutregui Iruskieta Itziar

Amaia Andrs lvarez

Juan Miguel San Juan

Antonio Jos Ramos Ropero

Sinforiano Rodrguez Moreno

Juan Carlos Prez Betancor

Amador Camacho Cceres

Emmanuel P. Martnez Gonzlez

Alberto Lpez Rocha

Dra. Margarita Mariscal Martn.

CAPTULO 1.- CARDIOPATA ISQUMICA CRNICA EN EL ANCIANO

CAPTULO 2.- SNDROME CORONARIO AGUDO EN EL ANCIANO

2.1 Definicin y clasificacin

CAPTULO 4.- HIPOTIROIDISMO E HIPERTIROIDISMO EN EL ANCIANO Y

CAPTULO 5.- OTITIS EN EL ANCIANO

CAPTULO 6.- PREBIACUSIA

CAPTULO 7.- PRESBIVRTIGO

CAPTULO 8.- DIABETES MELLITUS TIPO 2 EN EL ANCIANO

CAPTULO 9.- PRINCIPALES INFECCIONES EN EL ANCIANO

CAPTULO 10.- TRAUMATOLOGA EN RESIDENCIAS

10.1 Fracturas ms frecuentes

11.1 Insuficiencia renal

CAPTULO 12.- URGENCIAS CARDIOVASCULARES, DESCOMPENSACIN

12.1 Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC)

CAPTULO 13.- FARMACOLOGA GERITRICA

13.1 Epidemiologa del consumo de frmacos

CAPTULO 15.- PATOLOGA DERMATOLGICA URGENTE MS

CAPTULO 16.- URGENCIA DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

CAPTULO 17.- NUEVAS RECOMENDACIONES PARA LA ASISTENCIA A LA

1.2 FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR EN EL ANCIANO

Los factores de riesgo coronario juegan un papel extremadamente definitorio en la

La hipertensin arterial constituye el factor de riesgo cardiovascular ms importante,

En cuanto a la obesidad, la obesidad troncular supone mayor riesgo de enfermedad

1.4 LAS PECULIARIDADES DEL ENVEJECIMIENTO

1.5 CARDIOPATA ISQUMICA CRNICA

1.5.1 La angina de pecho en el anciano

Globalmente, la presentacin de la angina en el anciano es similar a la del

Se denomina tambin angina de esfuerzo (AE) porque se desencadena con ste.

El trmino angina inestable de refiere a cualquier empeoramiento del patrn de

b) Progresiva: Va aumentando la frecuencia, la intensidad, se desencadena

c) Post - IAM: Se produce dentro del mes posterior a un IAM.

d) Sndrome intermedio: Antes llamado preinfarto. Son episodios que duran

e) Isquemia aguda persistente: Ondas T negativas.

Estratificacin de riesgo al ingreso:

ALTO RIESGO CLNICO (por lo menos 1 de los siguientes)

Valoracin del riesgo en la evolucin

Se realizar en relacin a la respuesta al tratamiento. Si el paciente contina con

1.5.4 Angina variante o de Prinzmetal

1.5.5 Diagnstico de la angina

El diagnstico y la evaluacin de la angina incluyen la valoracin clnica, pruebas de

El principal punto de referencia diagnstico ser la prctica de una historia clnica

1.5.7 Examen fsico

La exploracin fsica del paciente con sospecha de angina de pecho es importante

1.5.8 Pruebas de laboratorio

De forma general, las pruebas de laboratorio se pueden agrupar en pruebas que

La radiografa de trax (RT) se utiliza frecuentemente en la valoracin de los pacientes

El ECG basal puede mostrar signos de cardiopata isqumica, como un infarto de

El ECG basal tiene tambin un papel importante en la estratificacin del riesgo. No

Se realiza el esfuerzo en bicicleta o banda sinfn llevando la frecuencia cardiaca (FC) a

Al valorar el significado de la prueba, deben tenerse en consideracin no slo los