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UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANO FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

INDICE

METABOLISMO DEL HIERRO

ANEMIA EN EL EMBARAZO

EPIDEMIOLOGIA

FISIOLOGA DEL EMBARAZO CAMBIOS HEMATOLGICOS

CAUSAS DE ANEMIA EN EL EMBARAZO

EFECTOS DE LA ANEMIA EN EL EMBARAZO

CLNICA

DIAGNOSTICO DE ANEMIA

PREVENCIN DE LA ANEMIA EN GESTANTES Y PURPERAS

TRATAMIENTO DE LA ANEMIA EN GESTANTES Y PURPERAS

BIBLIOGRAFIA

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METABOLISMO DEL HIERRO Y ANEMIA DEL


EMBARAZO

METABOLISMO DEL HIERRO

Introduccin

El hierro (Fe) es un metal fundamental involucrado en reacciones metablicas de


transferencia de electrones (citocromos, peroxidasas) y en transportadores de O2
(hemoglobina, mioglobina). El exceso de hierro es nocivo para las clulas, por lo que se
requiere de un proceso meticuloso de regulacin, para mantener el equilibrio en el
metabolismo del Fe. El mayor capital frrico se encuentra en los hemates circulantes
(1mg de Fe c/ml de clulas). El contenido de hierro se ajusta regulando la absorcin, ya
que la prdida en condiciones normales es escasa. En los ltimos aos se han
comprendido mejor los mecanismos moleculares involucrados en el metabolismo del
hierro y descubierto alteraciones genticas claves para este equilibrio. La homeostasis
del hierro depende de la regulacin de la Hepcidina, una hormona que regula
negativamente la salida del hierro desde las clulas intestinales y macrfagos, por
alteracin de la expresin del exportador celular del hierro, la Ferroportina. La
Hepcidina controla el Fe corporal total y su disponibilidad para la eritropoyesis. El hierro
no difunde libremente a travs de la membrana celular, requiere de un mecanismo trans-
portador; algunas clulas estn equipadas para importar y exportar hierro (macrfagos,
clulas epiteliales intestinales y hepatocitos); estas son las encargadas de obtener,
movilizar y depositar el hierro. Los precursores eritroides son los mayores
consumidores. En humanos adultos la produccin diaria de eritrocitos requiere
aproximadamente 20 mg de Fe elemental. La gran mayora del hierro deriva del
recambio de eritrocitos senescentes o daados captados por los macrfagos y 1 a 2 mg
provienen de la absorcin intestinal. Por lo que se puede considerar como un circuito
cerrado (1).

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Absorcin

La absorcin del Fe ocurre en el intestino, a travs del ribete en cepillo


fundamentalmente en el duodeno y primeras porciones del yeyuno. Se absorbe como
Fe+2 (ferroso) o como grupo hemo. En el interior de la clula (en los microsomas) la
hemo-oxigenasa transforma el grupo hemo en biliverdina, CO y Fe+3 (frrico). El jugo
gstrico estabiliza el Fe+3 de la dieta, para que no precipite. Este puede ser reducido a
Fe +2 por una enzima ferro- reductasa. El Fe+2 es transportado a travs de la membrana
apical de la clula epitelial intestinal por el transportador de metales divalente (DMT1) ,
este no es exclusivo del Fe, tambin transporta otros metales (Cobre, Zinc, Cobalto). Al
entrar a la clula una parte se deposita como Ferritina y otra se exporta. La Ferroportina
exporta Fe+2; esta acta en conjunto con una protena oxidasa la Hefastina (homloga
de la ceruloplasmina), transformando el Fe+2 en +3 y de esta forma se puede unir a la
TF y circular por el plasma. El resto del Fe que queda dentro del enterocito se pierde
cuando esta clula envejece y se desprende en la luz intestinal. Los mecanismos de ab-
sorcin del Fe-hemo no estn del todo claro, se postula que ocurre a travs de diferentes
vas, aparentemente tambin a travs de DMT1. El exportador del Fehemo no es
conocido pero se postula que es una protena, que de estar alterada su funcin por
interferencia o inhibicin sera la causante de la acumulacin de hemo en las clulas
precursoras eritroides, con la consiguiente alteracin en la maduracin y apoptosis como
ocurre en la eritroleucemia. La dieta occidental contiene acerca de 15 mg de Fe al da,
el Fe tipo hemo (pescado, pollo y carne roja) se absorbe en un 30%, el Fe no hemo
(vegetales) se absorbe en un 10%. La absorcin del Fe es afectada por sustancias
presentes en la luz del intestino. El cido ascrbico (vit. C) aumenta la absorcin de Fe
no animal (cereales, frutas, vegetales y pan). Los taninos (t), fosfatos, anticidos y
metales competitivos (zinc) inhiben la absorcin.

Transporte del hierro

El Fe circula unido a la transferrina (TF), sta en situaciones normales est presente a


una concentracin de 2 a 3 g/l. Se mide en plasma como capacidad total de unir Fe. La
unin con Fe+3 es de alta afinidad; el Fe precipitara de circular libre. De sntesis
heptica, aumenta en caso de dficit de Fe, por mecanismos poco conocidos. La TF
est saturada normalmente en 1/3, el % de saturacin de TF disminuye en caso de

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deficiencia de Fe, AEIC (anemia de enfermedades inflamatorias crnicas). Y aumenta


en caso de suplemento de Fe o por aumento de demanda. Cada molcula de TF
transporta 1 a 2 tomos de Fe, unidos a su receptor de membrana (RTF: receptor de
TF). Estos receptores se expresan sobre todo en aquellas clulas que necesitan Fe
(precursores eritroides, clulas tumorales y linfocitos activados). Los RTF son hallados
en la sangre en proporcin a la masa eritroide. Los niveles de RTFs (solubles)
aumentados son indicativos de deficiencia de hierro o eritropoyesis ineficaz. El complejo
TF-Fe-RTF entra a la clula por endocitosis (Figura 3), estas vesculas poseen un pH
cido donde se libera el Fe y pasa al citoplasma. Luego la TF y RTF vuelven a la
membrana celular para liberar la apoTf (TF sin Fe) al plasma y de esta forma poder
participar de un nuevo ciclo del transporte de Fe. En el interior de la clula el Fe es
captado por protenas y pequeas molculas para su utilizacin o depsito. En los pre-
cursores eritroides la mayora del Fe va a la mitocondria para incorporarse al grupo
hemo. El transporte del Fe en otras clulas como por ejemplo los hepatocitos es muy
importante ya que al mayor depsito de Fe ocurre en estas clulas. Es-tas expresan
RTF1 y RTF2 (con iguales funciones que RTF1 pero menos eficiente y de funcin
incierta). Por otro lado y a diferencia con RTF1, RTF2 no formara complejo con la
protena HFE. Se ha relacionado a mutaciones en RTF2 con Hemocromatosis, por lo
cual este sera importante en el metabolismo del Fe. Al parecer la Ferroportina jugara
un rol en el transporte de Fe desde el hepatocito. Los macrfagos del SRE obtienen el
Fe al fagocitar los eritrocitos, pero tambin por el ciclo de la TF. En estas clulas la
Ferroportina sera la protena exportadora de Fe. Al parecer la Ceruloplasmina
(ferroxidasa con cobre) tendra un papel importante ya que catalizara la oxidacin de
Fe+2 en Fe+3. La concentracin del Fe en plasma y por lo tanto la saturacin de TF
est regulada por la entrega celular (hepatocitos y macrfagos) de Fe (oferta de Fe) y
de la demanda (eritropoyesis). En caso de eritropoyesis constante la saturacin de Tf
depende del recambio de Fe de depsito. Aumentando en caso de entrega mayor de Fe
y disminuyendo en caso contrario (por retencin de Fe o menor entrega, por menor
reciclado eritroide).

Depsito de Fe

El Fe se puede depositar como Ferritina o Hemosiderina. El depsito


mayoritariamente es como Ferritina, protena polimrica de sntesis heptica que puede
reservar ms de 4500 tomos de Fe. Es un polmero grande formado por 2 subunidades

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polipeptdicas (L y H). La H ferritina tiene accin ferroxidasa. La ferritina srica es usada


para valorar el esta-do del Fe depositado. Sin embargo la ferritina srica no es un
indicador seguro ya que es un reactante de fase aguda, que aumentara en procesos
infecciosos o inflamatorios. Por el contrario en caso de descenso de ferritina es seguro
el dficit de Fe. Es til para diferenciar dficit de Fe vs AEIC con el ra-dio de RTFs/log
ferritina, si es mayor de 1,5 es por deficiencia de Fe. La Hemosiderina es un
conglomerado formado por ferritina parcialmente degradada, remanentes de organelos
y otras protenas. El Fe de la Hemosiderina es difcil de movilizar. El hgado sirve como
depsito mayor de Fe.

Regulacin del balance celular del Fe

El balance del Fe ocurre por regulacin en diferentes niveles. El nivel ms importante


es a travs de regulacin de expresin de protenas fundamentales en el metabolismo
del hierro (apoferritina, RTF, etc.); es un proceso complejo de transcripcin de ARNm
realizado en los ribosomas, el cual depender inicialmente de la cantidad total de Fe en
el organismo, y por lo tanto de la necesidad del equilibrio de protenas importadoras, de
depsito o exportadoras de Fe. La regulacin es llevada a cabo por protenas regulado-
ras del Hierro (IRP1 y 2) que se unen al ARNm en relacin con los elementos
reguladores del Hierro (IRE) que segn su localizacin en posicin 3o 5codificarn
genes especficos (ferritina, RTF, DMT1, ferroportina, etc...).

Regulacin del metabolismo del Fe

Hay 3 niveles: importacin, depsito y exportacin celu-lar de Fe. El Fe normalmente


ingresa al organismo a travs del intestino. Esta absorcin aumenta en caso de dficit
de Fe, aumento de demanda por eritropoyesis o hipoxia. Y disminuye en caso de exceso
de Fe o inflamacin. Se reconocen 4 reguladores: 1) del depsito, que modulan la
absorcin (disminuyndola en caso de sobrecarga y aumentndola en caso de dficit
de Fe), 2) eritroide, el ms potente, aumentan-do la absorcin de Fe en caso restriccin
de la eritropoyesis, por dficit de Fe o por eritropoyesis acelerada. 3) la hipoxia, de forma
an no bien conocida, con aumento de la absorcin de Fe y de la produccin de
transportadores y 4) la inflamacin. Todos estos reguladores actan a travs de factores

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humorales que en definitiva regulan la absorcin intestinal del Fe. La Hepcidina


polipptido de 25 AA (tambin conocido como LEAP: pptido antimicrobiano sintetizado
en el hgado), con un rol fundamental en el metabolismo del Fe. Inhibe la absorcin del
Fe desde el enterocito y la liberacin desde los macrfagos . En relacin con la
Hepcidina est el gen HFE (gen de la hemocromatosis), el cual tambin ten-dra un rol
en la regulacin de los depsitos, aparentemente regulando la expresin de la
Hepcidina. La protena hemojuvelin (HJV) coreceptor de BMP (protenas morfogenticas
seas) es reguladora de la Hepcidina, mutaciones en HJV producen la forma juvenil de
hemocromatosis. Recientes trabajos reportan el rol de una serin-proteasa de membrana
conocida como TMPRSS6 o Matriptasa 2 en la regulacin de la Hepcidina, sta actuara
clivando el receptor HJV. A su vez la Hepcidina tambin est en relacin con los
regulado-res eritroides, con la hipoxia e inflamacin. En el caso de la inflamacin la IL6
sera la citoquina ms importante, ya que sta estimulara la sntesis heptica de
Hepcidina. Esto explicara lo ocurrido con el metabolismo del Fe en las anemias
inflamatorias. Por lo que la medida de niveles de Hepcidina en plasma puede ser de
utilidad en la prctica clnica para comprender mejor la fisiopatologa de estos procesos
y lograr diferenciar la anemia de los procesos inflamatorios crnicos de la anemia por
dficit de Fe. La Hepcidina acta sobre el exportador de Fe (Ferroportina) ya que sta
induce la fosforilacin de AA intracelular gatillando la internalizacin del complejo
Hepcidina Ferroportina y posterior degradacin del exportador. En caso de dficit de
Hepcidina habra una persistencia de Ferroportina en la membrana con el consi-guiente
aumento en la absorcin de Fe y en caso contrario se producira una hipoferremia.

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La regulacin del metabolismo del hierro involucra la interaccin de un grupo de


protenas. Entre las que destacamos a la TF, RTF, Ferritina, IRP1 y 2 (sensores de Fe
celular), DMT1 transportador de metales divalentes, Ferroportina, Hefastina, HFE, HJV
y Hepcidina como las ms importantes. Teniendo un rol fundamental la Hepcidina y otras
molculas reguladoras, producidas por el hgado en la regulacin de la absorcin del Fe
y la liberacin desde los macrfagos, al inactivar a la Ferroportina, protena exportadora
de Fe como punto clave

ANEMIA EN EL EMBARAZO
Las embarazadas son susceptibles a alteraciones hematolgicas que pueden afectar a
cualquier mujer en edad de procrear. stas incluyen trastornos crnicos, como anemias
hereditarias; trombocitopenia inmunitaria, as como enfermedades malignas, entre ellas
leucemias y linfomas. Otros trastornos surgen durante el embarazo debido a
necesidades inducidas por la gestacin, dos ejemplos comprenden las anemias por
deficiencia de hierro y megaloblstica. El embarazo tambin puede desenmascarar
trastornos hematolgicos subyacentes, como anemias hemolticas compensadas
originadas por hemoglobinopatas o alteraciones de la membrana de los eritrocitos.

Por ltimo, cualquier enfermedad sangunea puede surgir por vez primera durante el
embarazo, como hemlisis autoinmunitaria o anemia aplsica.

DEFINICION

ANEMIA: es un trastorno en el cual el numero de globulos rojos o eritrocitos circulantes


en la sangre se ha reducido y es insuficiente para satisfacer las necesidades del
organismo. En trminos de salud publica, la anemia se define como una concentracin
de hemoglobina por debajo de dos desviaciones estndar del promedio segn genero,
edad y altura a nivel del mar.

La anemia se define como una concentracin de hemoglobina, 12 g/dl en mujeres no


embarazadas, y menos de 10 g/dl durante el embarazo o el puerperio.

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La disminucin moderada de las concentraciones de hemoglobina durante el embarazo


se origina por una expansin relativamente mayor del volumen plasmtico en
comparacin con la del volumen de los eritrocitos. La desproporcin entre las tasas a
las cuales se agregan plasma y eritrocitos a la circulacin materna es mayor durante el
segundo trimestre. Al final del embarazo, la expansin del plasma se interrumpe en
esencia mientras la masa de hemoglobina sigue aumentando.

Despus del parto, la concentracin de hemoglobina tpicamente flucta y luego


aumenta hasta los valores que se observan en ausencia de embarazo y, por lo general,
los excede. La tasa y la magnitud del incremento en etapas tempranas del puerperio
dependen de la cantidad de hemoglobina aadida durante el embarazo, as como de la
magnitud de prdida de sangre en el momento del parto, modificada por una reduccin
normal del volumen plasmtico ulterior al parto (2).

EPIDEMIOLOGIA

La anemia afecta a casi la mitad de todas las embarazadas en el mundo; al 52% de las
embarazadas de los pases en vas de desarrollo y al 23% de las embarazadas de los

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pases desarrollados. Los principales factores de riesgo para desarrollar anemia por
deficiencia de hierro son: bajo aporte de hierro, prdidas sanguneas crnicas a
diferentes niveles, sndromes de mala absorcin y, perodos de vida en que las
necesidades de hierro son especialmente altas

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La anemia ferropnica es la primera causa de deficiencia nutricional que afecta a las


mujeres embarazadas. Es un hecho que las mujeres con anemia por deficiencia de
hierro tienen nios prematuros o con bajo peso al nacer con una frecuencia
significativamente mayor.

Tambin est documentado que la baja reserva de hierro antes del embarazo aumenta
la posibilidad de padecer anemia durante el mismo, menor tolerancia para realizar
actividades fsicas, mayor susceptibilidad a desarrollar infecciones y, como
consecuencia, una pobre interaccin con sus hijos cuando estos han nacido. Por esto
la anemia materna contina siendo causa de un nmero considerable de
morbimortalidad perinatal (3)

FISIOLOGIA DEL EMBARAZO CAMBIOS HEMATOLOGICOS

Volumen sanguneo

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Despus de las 32 a 34 semanas, la hipervolemia bien conocida del embarazo normal


es del 40 al 45% por arriba del volumen sanguneo de la no embarazada, en promedio

La expansin vara mucho de una mujer a otra. En algunas slo hay un aumento
modesto, mientras que en otras el volumen sanguneo casi se duplica. El feto no es
indispensable para que esto ocurra, ya que en algunas mujeres con mola hidatiforme se
desarrolla hipervolemia (Pritchard, 1965).

La hipervolemia inducida por el embarazo cumple funciones importantes:

1. Cubrir las demandas metablicas del tero crecido con un sistema vascular muy
hipertrfico.
2. Aportar una abundancia de nutrientes y elementos para sostener la placenta y al
feto que crecen con rapidez.
3. Proteger a la madre y, a su vez, al feto, contra los efectos nocivos de la
disminucin del retorno venoso en las posiciones supina y erecta.
4. Salvaguardar a la madre contra los efectos adversos de la prdida sangunea
relacionada con el parto.

El volumen sanguneo materno empieza a aumentar durante el primer trimestre. Para


las 12 semanas despus de la ltima menstruacin, el volumen plasmtico es casi 15%
mayor que el previo al embarazo, el volumen sanguneo materno se expande con ms
rapidez durante el segundo trimestre.

Luego aumenta a un ritmo mucho menor durante el tercer trimestre para alcanzar una
meseta en las ltimas semanas del embarazo.

La expansin del volumen sanguneo se debe al aumento del plasma y los eritrocitos.
Aunque casi siempre se agrega ms plasma que eritrocitos a la circulacin materna, el
incremento en el volumen de glbulos rojos es considerable, unos 450 ml en promedio.

Durante el embarazo normal hay hiperplasia eritroide moderada en la mdula sea y el


recuento de reticulocitos se eleva un poco. Como se explica, es casi seguro que estos
cambios se relacionen con el aumento de las concentraciones plasmticas maternas de
eritropoyetina, que alcanzan su nivel mximo al principio del tercer trimestre y
corresponden a la produccin mxima de eritrocitos (4).

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Necesidades de hierro durante el embarazo

De los casi 1 000 mg de hierro indispensables para el embarazo normal, cerca de 300
mg se transfieren de manera activa al feto y la placenta, otros 200 mg se pierden por las
diversas vas normales de excrecin, sobre todo por el tubo digestivo. stas son
prdidas obligatorias y ocurren incluso si la madre tiene deficiencia de hierro.

El aumento promedio del volumen total de eritrocitos circulantes, unos 450 ml, requiere
otros 500 mg porque 1 ml de eritrocitos contiene 1.1 mg de hierro. Como la mayor parte
del hierro se usa durante la segunda mitad del embarazo, el requerimiento de este metal
aumenta despus de la mitad del embarazo y promedia 6 a 7 mg al da . Por lo general,
esta cantidad no est disponible en la reserva de hierro de la mayora de las mujeres, y
el aumento ptimo del volumen eritroctico materno no se alcanza sin hierro
complementario.

Sin complementacin, la concentracin de hemoglobina y el hematocrito caen en forma


considerable conforme aumenta el volumen sanguneo. Al mismo tiempo, la produccin
fetal de eritrocitos no se afecta porque la placenta transfiere hierro aunque la madre
tenga anemia ferropnica intensa. En casos graves, se han documentado 3 g/dl de
hemoglobina y 10% de hematcrito.

Por consiguiente, la cantidad de hierro alimenticio, junto con el que se moviliza de las
reservas, ser insuficiente para cubrir las demandas promedio impuestas por el
embarazo, si la embarazada no anmica no recibe hierro complementario, las
concentraciones sricas de hierro y ferritina disminuyen en la segunda mitad del
embarazo.

Es probable que los aumentos del hierro y la ferritina sricos del principio del embarazo
se deban a las demandas mnimas de hierro combinadas con el balance positivo de este
mineral por la amenorrea

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CAUSAS DE ANEMIA EN EL EMBARAZO

EFETOS DE LA ANEMIA SOBRE EL EMBARAZO

Como se indic, stas probablemente lidian con anemias nutricionales y, de manera


especfica, las originadas por deficiencia de hierro. Klebanoff et al. (1991) estudiaron
cerca de 27 000 mujeres y encontraron un aumento leve del riesgo de parto prematuro
con anemia durante el segundo trimestre. Ren et al. (2007) encontraron que una
concentracin baja de hemoglobina en el primer trimestre aumentaba el riesgo de bajo
peso al nacer, parto prematuro y lactantes pequeos para su edad gestacional. En un
estudio de Tanzania, Kidanto et al. (2009) informaron que la incidencia de parto
prematuro y bajo peso al nacer aumentaba conforme lo haca la intensidad de la anemia.
Sin embargo, ellos no tomaron en cuenta las causas de esta ltima, diagnosticada en
casi 80% de su poblacin obsttrica, han proporcionado pruebas de que la anemia
materna influye sobre la vascularizacin placentaria al alterar la angiognesis durante
etapas tempranas del embarazo.

Un dato al parecer paradjico es que las embarazadas sanas con una concentracin de
hemoglobina ms alta tambin tienen mayor riesgo de resultados perinatales adversos.
Esto quizs est dado por una expansin menor que la promedio del volumen
plasmtico durante la gestacin, concomitante con un aumento normal de la masa
eritroctica. Murphy et al. (1986) describieron ms de 54 000 embarazos nicos en el
Cardiff Birth Survey y publicaron morbilidad perinatal excesiva con concentraciones
maternas altas de hemoglobina. Scanlon et al. (2000) estudiaron la relacin entre las

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concentraciones maternas de hemoglobina y lactantes prematuros o con restriccin del


crecimiento en 173 031 embarazos. Las mujeres cuya concentracin de hemoglobina
estuvo tres desviaciones estndar por arriba de la media a las 12 o 18 semanas, tuvieron
aumentos de 1.3 a 1.8 veces de la restriccin del crecimiento fetal. Tales datos han
llevado a algunos autores a la ilgica conclusin de que evitar los complementos de
hierro para causar anemia por deficiencia del metal mejorar los resultados del
embarazo.

CLINICA

Cuadro clnico: signos y sntomas

Las personas con anemia suelen ser asintomticas por lo que en poblaciones
con alta prevalencia se realizara un despistaje regular en nios adolescentes
mujeres gestantes y purperas

Los sntomas y signos clnicos de la anemia son inespecficos cuando es de


grado moderado o severo. Esto se pueden identificar a travs de la anamnesis y
con el examen fsicos completo.

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DIAGNOSTICO

El recuento de reticulocitos mide la produccin de eritrocitos, lo que es importante en la


evaluacin de una anemia. El recuento de reticulocitos se afecta por la vida media de
los reticulocitos y la intensidad de la anemia por lo que se usa el ndice reticulocitario
que corrige los valores segn la intensidad de la anemia. La vida media de los
reticulocitos vara de un da con hematocrito normal, a 2,5 das con hematocrito del 15%.
Para calcular el ndice reticulocitario se utiliza la siguiente frmula (5):

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DIAGNSTICO DE ANEMIA EN EL EMBARAZO POR TAMIZAJE EN CONTROL


PRENATAL

Dentro del abordaje integral que se realiza a toda paciente que acude a control prenatal
precoz se debe priorizar la deteccin de anemia por su conocida y elevada prevalencia.
Si el control prenatal se inicia ms tarde se aplican los mismos criterios. 4-6 Los
sntomas y signos clnicos de la anemia son inespecficos hasta que la anemia es
severa. Fatiga es el sntoma ms comn. Las embarazadas pueden adems tener
sudoracin, cefalea, palpitaciones, frialdad de piel, disnea e irritabilidad. Raramente se
desarrolla pica (preferencia por elementos no alimenticios como hielo o polvo ricos en
contenido de hierro).

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Lo inespecficos de estos sntomas obligan al tamizaje de laboratorio Los grupos


desarrolladores de guas encuentran que, para pases en desarrollo como el nuestro, se
deben seguir las siguientes recomendaciones basadas en la mejor evidencia disponible:

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MEDIDAS DE PREVENCION DE LA ANEMIA

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MANEJO PREVENTIVO DE ANEMIA EN MUJERES GESTANTES Y PUERPERAS

El manejo preventivo de la anemia se realizara en las gestantes o purperas que no


tienen diagnstico de anemia segn valores de:

a) La determinacin de hemoglobina se realizar segn la tabla


La primera medicin de hemoglobina se realizar en la primera atencin
prenatal
La segunda medicin de hemoglobina se realizar luego de 3 meses con
relacin a la medicin anterior
La tercera medicin de hemoglobina se solicitara antes del parto
Una cuarta medicin se solicitara 30 dias despus del parto

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b) En zonas geogrficas, ubicadas por encima de los 1000 metros sobre el nivel
del mar, se realizara el ajuste de la hemoglobina observada.
c) En los casos que la gestante inicia la atencin prenatal despus de las 32
semanas de gestacin, la determinacin de hemoglobina se reaiza en esta
atencin, en caso que no se detecte anemia, se hara una siguiente medicin de
hemoglobina entre la semana 37 y 40 y la ultima a los 30 dias post parto.
d) Si en alguna de las determinaciones de hemoglobina se detecta anemia
(hemoglobina <11g/dl, luego del ajuste segn altura), debe referirse al medico u
obstetra para definir el procedimiento a seguir, evaluar la adherencia y derivar
para la consulta nutricional con un profesional nutricionista. De no contar en el
establecimiento de salud con el recurso humano, ser el profesional de salud
capacitado en consejera nutricional quien realice dicha actividad.
e) Las gestantes recibirn suplemento de hierro bajo la forma de sulfato ferroso y
acido flico o hierro polimaltosado y acido flico, segn su equivalencia en hierro
elemental.
f) El manejo preventivo de anemia en las gestantes y purperas se hara siguiendo
lo indicado
g) Las gestantes, a partir de la semana 14 de gestacin y las purperas, hasta los
30 dias despus del parto, recibirn suplementos de hierro en dosis diarias de
60mg de hierro elemental mas 400ug de acido flico (una tableta diaria) durante
3 meses.
h) En caso que la gestante no hubiera iniciado la suplementacin en la semana 14
de gestacin lo hara inmediatamente despus de la primera atencin prenatal.
i) En los casos que la gestante inicie la atencin prenatal despus de las 32
semanas de gestacin se le dara dosis diarias de 120mg de hierro elemental
mas 800ug de acido flico o su equivalente en hierro polimaltosado.
j) Cuando la adherencia al sulfato ferroso mas acido flico no sea adecuada
(<75%) o se presentan efectos adversos que limitan su continuidad se podr
emplear como alternativa el hierro polimaltosado.
k) Para minimizar la intolerancia al sulfato ferroso se recomienda empezar con una
dosis baja de 30mg de hierro elementaal por dia y aumentar gradualmente en un
lapso de 4 a 5 dias, segn tolerancia con dosis divididas, tambin puede
recomendarse la toma de los suplementos con las comidas, aunque la absorcin
de hierro puede disminuir, por lo que de ser posible tomar los suplementos con
el estomago vacio sin embargo en algunos casos no se puede tolerar.

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l) La indicacin de hierro y acido flico deber ir acompaada de la consejera


nutricional segn a gua tcnica consejera nutricional en el marco de la atencin
integral de salud de la gestante y puerpera (6)

MANEJO TERAPEUTICO DE LA ANEMIA EN GESTANTES Y PUERPERAS

a) el tratamiento de la anemia en gestantes y purperas con diagnstico de anemia


se realiza segn el siguiente cuadro:

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b) el tratamiento con hierro consiste en administrarles una dosis diaria de 120mg


de hierro elemental mas 800ug de acido flico durante 6 meses.
c) El tratamiento en las gestantes y purperas esta dirigido a corregir la anemia y
reponer las reservas de hierro en los depsitos.
d) Las gestantes recibirn suplemento de hierro preferentemente como hierro
polimaltosado y acido flico o bajo la forma de sulfato ferroso mas acido flico.
e) En el caso de inadecuada adherencia (<75%) al consumo de sulfato ferroso, se
utilizara hierro polimaltosado
f) La intolerancia al hierro oral limita la adherencia y por lo tanto disminuye la
eficacia del tratamiento.
g) Cuando la hemoglobina de la mujer gestante o puerpera con anemia, alcance
valores mayores o igual a 11g/dl (hasta 1000 msnm) se continuara con la misma
dosis por un lapso de 3 meses adicionales. Concluido el mismo se continuara
con una dosis de prevencin hasta os 30 dias post parto para reponer las
reservas de hierro.
h) En las gestantes con anemia se realizara la determinacin de hemoglobina de
manera mensual, con el objeto de evaluar la respuesta al tratamiento con hierro
y la adherencia.

EFECTOS ADVERSOS O COLATERALES DEL USOS DE SUPLEMENTOS DE


HIERRO

Los efectos colaterales son generalmente temporales y pueden presentarse segn


el suplemento utilizado.

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Sulfato ferroso: se absorbe mejor entre comidas, pero se incrementan las


manifestaciones de intolerancia digestiva (rechazo a la ingesta, nauseas,
vomitos, constipacin, diarrea, dolor abdominal), lo que puede limitar su
adherencia y eficacia. Se recomienda consumirlos 1 o 2 horas despus de
las comidas.
Hierro polimaltosado: en condiciones fisiolgicas es estable y su interaccion
con otros componentes de la dieta parecen ser menores que la del sulfato
ferroso
Ante las sospecha de reacciones adversas a medicamentos, el personal de salud debe
reportarla en el formato de notificacin de sospechas de reacciones adversas a
medicamentos y remitirlas al rgano competente en si mbito asistencial.

PRONOSTICO
El pronostico depender de la evolucin del paciente, el mismo que podr ser valorado
segn los controles de hemoglobina que se realicen y otros exmenes solicitados,
siempre y cuando sea posible realizarlo en el establecimiento de salud.

COMPLICACIONES

En la mayora de anemias leves y moderadas no se observan complicaciones, tales


como taquicardia disnea de esfuerzo entre otros. Estas se presentan en las anemias
severas cuando la hemoglobina es menor a 5g/dl. Todas las posibles complicaciones
son prevenibles con un adecuado y oportuno manejo de la anemia.

REGISTRO DE LA INFORMACION - DIAGNOSTICO DE ANEMIA


Segn el CIE10

pg. 23
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANO FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

pg. 24
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANO FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

Bibliografa
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3. Anemia en gestantes del Per y Provincias con comunidades nativas 2011. Peru :
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pg. 25

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