CAPTULO IX

TAQUICARDIAS CON COMPLEJO QRS ANCHO

Por taquicardia con complejo QRS ancho se entiende al hallazgo ECG de FC

>100 lpm con complejos QRS >0,12 seg. Suele incluirse en sta que la FC sea regular,
con lo que se elimina la fibrilacin auricular.
Indudablemente este captulo es el ms apasionante, ms cutivante y ms fascinante no
slo de las arritmias cardiacas, sino de la cardiologa toda. Porque exige del cardilogo la
excelencia clnica para construir un diagnstico preciso y precioso en muy poco tiempo,
ya que si estas arritmias son tratadas inadecuadamente tienen una alta tasa de
mortalidad, en particular por el error de confundir una taquicardia ventricular (TV) con una
taquicardia supraventricular (TSV). Y como en ningn otro cuadro de la cardiologa -ni tan
siquiera comparada con la diseccin aneurismtica de la aorta-, la mortalidad durante una
TV aumenta notablemente en relacin directa con el tiempo insumido en aplicar el
tratamiento correcto. Ante una taquicardia con complejo QRS ancho, se debe considerar
estas posibilidades:
- Taquicardia ventricular.
- Taquicardia ventricular (se repite, no por error; por insistencia).
- Taquicardia re-entrante aurculo-ventricular antidrmica.
- Taquicardia SV con bloqueo de rama previo.
- Taquicardia SV con bloqueo de rama frecuencia-dependiente.
- Taquicardia mediada por marcapasos.
De: NOEL J. RAMREZ . En: ARRITMIAS CARDIACAS. Etiologa, diagnstico y
tratamiento.
2da. Ed. Tarixa Libros, Buenos Aires, 2012. pp 215-238.

TAQUICARDIA CON
QRS ANCHO

Taquicardia
Taquicardia Taquicardia Mediada
Ventricular TV asociada Reentrante TSV con por
Por AV TSV con BRBR previo Marcapaso
a frmacos Frecuencia
cardiopata o disiona Antidrmica
Ectopia Taquicardia Taquicardia SV
Dependiente
Ventricular por VA con aberrancia
Con el fin de ser enftico y, aunque por esto mismo reiterativo, el primer diagnstico a plantear y
considerar ante una taquicardia con complejo QRS ancho es: TAQUICARDIA VENTRICULAR. Ante
este cuadro se debe indicar el tratamiento adecuado de la manera ms rpida, precisa y
seguraposibles, tanto para el paciente como para el personal mdico y paramdico. La presencia
de complejos QRS anchos obedece a que la activacin ventricular es secuencial y no simultnea
(ej: taquicardia ventricular, taquicardia por va accesoria -VA-, y cuando existe bloqueo completo
de rama), o bien debido a alguna alteracin en la conduccin en el sistema de His-Purkinje (ej:
isquemia miocrdica, procainamida o hiperkalemia). Sobre la base de su mecanismo de inicio y
sostn, las taquicardias con QRS ancho son clasificadas dentro de 4 grupos: a) taquicardia
ventricular (slo requiere del miocardio ventricular), b) taquicardia con pre-excitacin (precisa de
al menos una VA para completar el circuito entre aurcula y ventrculo), c) TSV con aberrancia (el
QRS es ancho por el bloqueo en una de las ramas) y, d) taquicardia mediada por marcapasos (el
catter del marcapasos es una parte del asa re-entrante), Ver algoritmo en pgina 216. En una
serie de 385 pacientes con taquicardia con QRS ancho, en el 54% se constat enfermedad
miocrdica (39% enfermedad coronaria, 13%cardiomiopata y en el 2% cardiopata congnita
reparada). En otra serie la arritmia ms frecuente fue la TV (73%), la TRAV antidrmica (20%), las
TSV con bloqueo de rama previo o inducida por la taquicardia (6%) y, las mediadaspor marcapaso,
drogas o alteraciones electrolticas (1%). Otra serie seala que la TV es la causa del 75-85% de
taquicardias con QRS ancho que concurren a los servicios de emergencia hospitalaria. A pesar de
que este concepto est ampliamente difundido, segn Akhtar, el diagnstico de TV se lo hace tan
slo en el 32% de los casos. En la mayor parte de ellos se constata alguna cardiopata estructural
en fase avanzada y este hallazgo es el que sostiene an ms el diagnstico de esta arritmia tan
grave. Una TSV puede conducir con QRS ancho en casos de bloqueo de rama previo, o porque la
alteracin en la conduccin en la rama se manifiesta cuando se supera una cierta FC, o en casos de
taquicardias re-entrantes que utilizan una VA para la conduccin antergrada del estmulo, o bien
que por el efecto de algunas drogas -procainamida, quinidina, flecainida-, o por alteraciones de
medio interno -hiperkalemia o acidosis-, una taquicardia que se origina en alguna estructura
supraventricular se asocia a complejos QRS anchos. Para todas estas ltimas arritmias se requiere
la participacin del tejido auricular para su inicio o perpetuacin, stas arritmias constituyen
del20-25% de las taquicardias con QRS ancho.

La taquicardia mediada por marcapasos es una causa poco frecuentede taquicardia con QRS ancho
(<1%). Se presenta en portadores de marcapasos con estimulacin bicameral. Su diagnstico pocas
veces ofrece problemas, y el manejo es fcil, ya que slo requiere de la correccin en
laprogramacin del dispositivo.

TAQUICARDIA CON QRS ANCHO FRECUENCIA DEPENDIENTE

La primera publicacin la hizo Lewis en 1910 y, los denomin latidos supraventriculares aberrantes.
Cuando la conduccin intraventricular de un impulso es normal, la duracin del QRS es < 0,12 seg.
ste se ensancha si laconduccin en una de las ramas del haz de His se hace lenta o se bloquea;
por lo que el complejo QRS adquiere un aspecto bizarro y su duracin aumenta. Esto es expresin
de aberrancia. Por lo general, la rama derecha tiene el periodo refractario y el potencial de accin
ms largos que los de la rama izquierda y, por esto es la forma ms comn de aberrancia. Durante
el monitoreo Holter se encuentra aberrancia espordica en corazones sanos en hasta el 95% de los
casos, siendo la combinacin ms frecuente el bloqueo de rama derecha y el hemibloqueo anterior
izquierdo (BCRD y HBAI). Tambin en los pacientes con alguna cardiopata el BCRD tambin es ms
frecuente (70%) y, se lo observa asociada a la enfermedad pulmonar obstructiva crnica, al
tromboembolismo pulmonar agudo o crnico, la hipertensin pulmonar primaria y la falla cardiaca
derecha de cualquier etiologa. La presencia de bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) casi
siempre es patolgica. Se presenta en portadores de enfermedad miocrdica avanzada (isqumico-
necrtica, dilatada, hipertrfica o infiltrativa), stosconstituyen hasta el 30% de los casos de
aberrancia.

BCR
VI
VI

VD
V1 VD

800 mseg760 mseg700 mseg 640 mseg

Figura 9.1. Bloqueo de rama derecha frecuencia dependiente. Con el gradual incremento de laFC,
los intervalos R-R van disminuyendo progresivamente, y cuando este llega al punto crtico:640
mseg = 94 lpm, se bloquea la rama derecha, y el miocardio ventricular se activa por la
ramaizquierda. En V1 se observa una onda R alta y mellada y, la onda T se hace oponente al QRS.

Mecanismo

Comparativamente durante una taquicardia, el BCRI aparece a FCms lentas, en relacin a cuando
aparece el BRD y, no depende de la longitud de ciclos previos. La FC con la que aparece el bloqueo
de rama suele ser ms alta que cuando ste se pierde. A ciclos cortos el periodo refractario de la
rama izquierda es ms largo, y es a la inversa en caso de ciclos largos. El bloqueo se manifiesta
porque el estmulo llega en fase 3 del PA de la rama afectada. La conduccin aberrante constituye
en s misma una asincrona en la conduccin y se debe a una alteracin en la transmisin del
impulso por las ramas del haz de His, en sus ramas o, en la red de Purkinje. La aberrancia puede
deberse a: a) estimulacin durante la fase 3 del PA, b) estimulacin de las fibras de Purkinje
durante la fase 4 del PA, c) conduccin retrgrada oculta, d) modificaciones en el tono simptico y,
e) alteraciones metablicas.

La velocidad en la conduccin de una fibra depende de la rapidez del ascenso de la fase 0 y de la

potencia con la cual se desarrolla. La aberrancia ocurre cuando hay una cantidad insuficiente de
canales de Na+ como para producir la conduccin ptima del estmulo porque la repolarizacin
an es incompleta. Esto sucede cuando la rama tiene un periodo refractario prolongado, o bien
porque aparece un latido lo suficientemente prematuro. A este tipo de aberrancia se conoce como
bloqueo de rama taquicardiadependiente, (porque aparece cuando se acelera la FC), o bloqueo en
fase 3 (porque el estmulo llega a la rama en cuestin durante su fase 3).
 V1

740 mseg700 mseg 660 mseg 580 mseg 530 mseg

Figura 9.2. Bloqueo de rama izquierda frecuencia dependiente. Se observa una gradualincremento
de la frecuencia cardiaca, y cuando alcanza el punto crtico a 580 mseg = 103 lpm,se bloquea la
rama izquierda y el miocardio ventricular se activa por la rama derecha. La onda rdisminuye su
voltaje y se ensancha el complejo QRS.

Las alteraciones en la conduccin en fase 4 ocurren porque el estmulo alcanza la fibra en un

momento en el que el potencial de membrana est reducido y la conduccin, comprometida, por
lo que el PA de esa fibra es lento y de bajo voltaje para ese latido. Este tipo de aberrancia se
conoce como bloqueo de rama bradicardia-dependiente, o bloqueo en fase 4, es decir aparecen en
la distole tarda y es tpico de las clulas de marcapasos latentes (Captulos 2 y 3). La prdida del
potencial diastlico mximo es su causa ms importante, ya que por s misma puede causar la
disminucin en la excitabilidad o un aumento del automatismo. El bloqueo de rama frecuencia
dependiente se refiere a la aparicin o desaparicin de un bloqueo de rama relacionado con
cambios en la FC. Se conoce como frecuencia crtica a la frecuencia a la cual aparece el BR durante
la taquicardia, o a la cual desparece cuando disminuye la frecuencia. Es normal que el potencial de
accin de las ramas se vayan acortando a medida que aumenta la FC, pero no que aumente, como
pasa en estos casos. Una vez que la taquicardia se estableci, el inicio del PA de la rama en
cuestin se inicia cerca de la mitad del complejo QRS (unos 0,06 seg.) y para que el BR desaparezca
la FC debe ser ms lenta que cuando empez. De un modo no categrico, si el bloqueo de rama
aparece a menor frecuencia cardiaca, tanto ms afectado est el sistema de conduccin y/o
elmiocardio ventricular.

Patrones de aberrancia

El BCRD tiene su patrn caracterstico dependiendo de la derivacin observada; as, una imagen
rSR' en V1 y qRs en V6 sugiere aberrancia en el90% de los casos; en esa condicin la onda q en V6
refleja la activacin septal inicial, no as ectopa.

En el BCRI, en las derivaciones V1-2, la onda r est ausente o es <0,03 seg. y < 0,1 mV, el descenso
de la onda S es rpido, sin muescas y <0,06 seg.-. En V6 el complejo ventricular es monofsico,
onda R pura o, con una muesca en su porcin superior y media. En ambos casos, si los complejos
QRS son
 V1

Figura 9.3. Imagen tpica del QRS en V1 y V6 en los bloqueos de rama derecha e izquierda.

TSV 0 11 19 38 0 1 0
TV 15 17 3 3 7 16 4

V6
 TSV 44 2 4 0 0 0
TV 3 1 2 16 3 1
5 7

Figura 9.4. Patrn ECG del complejo QRS en pacientes con taquicardia ventricular y
taquicardiasupraventricular con aberrancia, en las columnas adyacentes se muestran la cantidad
depacientes con el hallazgo. Tomado con modificaciones de: Wellens HJJ, Am J Med 1978;64:27,
yde Wellens HJJ, Am J Cardiol 1982;49:187.

<0,14 seg. es probable que se deba a aberrancia. La ectopa ventricular suele cursar con QRS de
mayor duracin, excepto en los casos de: TV fascicular con QRS + en V1, VT idioptica del VI o del
VD y, en la TV por reentrada ramarama, porque en su trayecto hay poco miocardio involucrado. La
evolucin del BR frecuencia-dependiente est ligada a la enfermedad subyacente, su hallazgo no
tiene y no requiere tratamiento orientado al transtorno de conduccin en s mismo. Es inusual que
este tipo de BR cause compromiso hemodinmico.

TAQUICARDIA CON QRS ANCHO Y BLOQUEO DE RAMA PREVIO

Las caractersticas clnicas de las TSV con QRS angosto han sido analizadas en el Captulo 8. Si existe
previamente un bloqueo completo de rama y se instala cualquier TSV, el bloqueo de rama se
mantiene con todas sus caractersticas. Es una ventaja tener un ECG previo en alguien que est
cursando una taquicardia con QRS ancho, de no contar con esta posibilidad, hay ciertos criterios
que ayudan a diferenciarla de una taquicardia ventricular.

Mecanismo

El estmulo supraventricular se bloquea en la rama afectada, el ventrculo ipsilateral se activa por

conduccin transeptal.

Hallazgos electrocardiogrficos Las particularidades del inicio, mantenimiento y finalizacin de la

arritmia son las mismas que si condujese con complejo QRS angosto.

- FC: > 100 lpm.

- Ritmo: Regular o ligeramente irregular.

- Ondas P: Generalmente no visibles.

- Complejos QRS: > 0,12 seg.

- Morfologa del QRS: Patrn de BRD o BRI tpicos durante y despus de la taquicardia.

Taquicardia SV con complejos QRS negativos en V1-2: (Figura 9.5)

- Complejos QRS: Trifsicos en V1 y V6.

- Morfologa en V1: Onda r: ausente o < 0,2mV y <0,03 seg.

Onda S: descenso rpido, ascenso lento.

Del zenit de r hasta el nadir de la S: <0,06 seg.

- Morfologa en V6: Ausencia de cualquier tipo de onda q.

Onda R mellada en su porcin media.

Taquicardia SV con complejos QRS positivos en V1-2: (Figura 9.6)

- Complejos QRS: Trifsicos en V1 y V6

- Morfologa en V1: Patrn rSR'

- Morfologa en V6: Patrn qRs. La onda q es pequea.

La onda s es de menor voltaje que la onda R.

El 10% de las TV puede tener un componente trifsico en V1.

Diagnstico diferencial

Como se est mencionando reiteradamente, el diagnstico a plantearse siempre ante una

taquicardia con QRS ancho, es la taquicardia ventricular; si bien es cierto que hay algunas imgenes
electrocardiogrficas tpicas de sta, otras son posibles de encontrarlas tambin en las taquicardias
supraventriculares. (Figura 9.5)

Tratamiento

Una vez que se constata el diagnstico de la TSV, tratarla segn cmo se las analiz en el Captulo
8, dependiendo del tipo de arritmia corresponda. Las opciones son:

a.- Adenosina: 6 mg EV en bolo; de no lograrse la reversin a ritmo sinusal, repetir hasta dos dosis
de 12 mg, con un intervalo de 5 minutos.

b.- Verapamilo: 5 mg EV en 30 segundos, puede repetirse la dosis en 5-10

DI

DII

DIII

AVR

AVF

AVL

V1
 V2

V3

V4

V5

V6

Figura 9.5. Los complejos de la izquierda corresponden al final de un episodio de TRUAV-T en el

que no se puede identificar la actividad auricular. Los complejos de la derecha durante el ritmo
sinusal, muestran el bloqueo completo en la rama izquierda visible tambin en taquicardia. El
QRS est desviado a la izquierda.

DI
 DII

DIII

AVR

AVF

AVL

V1

V2

V3

V4

V5

V6

Figura 9.6. Los complejos de la

izquierda corresponden al
final de un episodio de
TRUAV-T en la que no es
posible de identificar la activacin auricular, la cual pasa espontneamente a ritmo sinusal. En
ambos ritmos se observa bloqueo completo de rama derecha con las caractersticas que le son
propias. Se aaden ondas Q en DII-III y aVF, compatibles con imagen de secuela de necrosis de cara
inferior.

minutos. De complicarse con hipotensin arterial, administrar gluconato de Ca 1 gr EV en bolo y

cristaloides. c.- Diltiazem: 0,25 mg/kg en 2 minutos. d.- Procainamida: 10 mg/kg EV en 10 minutos.
e.- Amiodarona: 3 mg/kg en 15 minutos , 5-7 mg/kg EV en 60 minutos. f.- Cardioversin elctrica.
g.- Derivacin a electrofisiologa para evaluar la necesidad de ablacin. De estas opciones, las ms
seguras son: adenosina, procainamida y amiodarona. La administracin de verapamilo, diltiazem
durante una TSV conlleva el alto riesgo de deterioro hemodinmico ya que puede inducir
hipotensin e isquemia miocrdica. La digoxina debe evitarse porque mejora la conduccin AV
sobre las vas accesorias.

TAQUICARDIA REENTRANTE AV ANTIDRMICA (TRAV-A)

Como ya se mencion previamente, a la asociacin de pre-excitacin ventricular en el ECG y

taquicardias paroxsticas se la conoce como: sndrome de Wolf-Parkinson-White. En este apartado
se analizarn las taquicardias mediada por VA y QRS ancho. stas comparten con la TV, una notable
similitud clnica, ECG y pronstica, debido a que la VA tiene capacidad para la conduccin
antergrada, y si alcanzan FC altas, pueden degenerar en TV/FV. A estas taquicardias se las conocen
como taquicardia con movimiento circular (TMC) y son antidrmicas porque el estmulo pasa por la
UAV en sentido opuesto al fisiolgico. Constituyen la forma menos frecuente detaquicardias
medidas por VA (5 - 10%).

Mecanismo

Las taquicardias mediad por VA que conducen con complejos QRS anchos tienen dos tipos de
circuito reentrante. TMC antidrmica tipo 1: El estmulo desciende por la va accesoria, alcanza el
miocardio ventricular y por el haz de His llega a la UAV y conduce por ella en sentido retrgrado
hasta la aurcula desde donde se reinicia el circuito reentrante (Figura 9.7). TMC antidrmica tipo
2: Una VA sirve para la conduccin aurculo-ventricular y otra VA para la conduccin ventrculo-
auricular. La UAV puede conducir tanto en sentido antergrado como retrgrado.

Para que se sostenga una TRAV-A la conduccin retrgrada de la UAV debe ser excelente,
permitiendo ciclos de <360 ms (>165 lpm). En general, se encuentra que la conduccin retrgrada
sobre la va rpida es ms rpida que la antergrada sobre la VA. Las TRAV-A ocurren ms
frecuentemente en pacientes portadores de VAs en la pared libre del VD o del VI, durante un
aleteo o taquicardia auricular, en portadores de VAs mltiples y en aquellos que hacen TRUAV y
que adems tienen una VA (25% de las TRAV-A).

Hallazgos electrocardiogrficos

- FC: 150-300 lpm.

- Ritmo: Regular.

- Complejos QRS: Concordancia positiva si VA lateral izquierda.

Concordancia negativa si VA lateral derecha.

- QRS alternantes: Visible en ms de 3 derivaciones.

- Onda P: Siempre separada del QRS, es visible.

- Polaridad de la P: Segn el lugar de insercin de la VA.

- Segmento ST: Deprimido en ms de 3 derivaciones.

NSA NSA NSA

Figura 9.7. Esquema de una TRAV-A. La conduccin antergrada es por la va accesoria. Los
primeros tres latidos son sinusales y pre-excitados; el cuarto es una ESV que se bloquea en la UAV
y desciende por la VA, luego estimula el ventrculo para despus ascender por la UAV estimular la
aurcula y descender nuevamente por la VA, estableciendo as un circuito de macro-reentrada.

La FC tiene cambios mnimos en las TRAV-A tipo 2 porque el tamao del asa re-entrante tiene
diferente longitud. La doble fisiologa nodal es frecuente en estos pacientes; as, la
retroconduccin a la aurcula puede hacerse por la va lenta o la rpida o de modo alterno; por lo
que la onda P muestra morfologas diferentes. Las vas atrio-fasciculares y nodoventriculares (vas
de Mahaim) conducen con complejos QRS negativos en V1-2 y, por esto, tambin son causa de
taquicardia con QRS ancho.

Evolucin

El gravedad de las TMC antidrmicas radica en que algunas de ellas pueden asociarse a una
fibrilacin y/o aleteo auriculares y, si el periodo refractario antergrado de la VA es corto, puede
alcanzarse FC altas, lo cual favorece el riesgo de desarrollo de TV/FV. Por otro lado, las VA tienden a
envejecer y, con esto tienden a perder su capacidad de conduccin antergrada, por lo que ese
riesgo va disminuy
 DI- D II- DIII AVR -AVL -AVF V1-V2-V3 V4-V5-V6

DII 1cm/1mV 25mm/seg V1

Figura 9.8. Taquicardia reentrante AV antidrmica en un paciente portador de una va accesoria

lateral izquierda. Onda Delta negativa en DI y aVL, los complejos QRS son positivos en precordiales,
se asocia a infradesnivel del segmento ST y alternancia elctrica

Ritmo en V1

380 340

Figura 9.9. Taquicardia reentrante aurculo-ventricular ortodrmica. En el panel de la izquierda se

observa una imagen de BRD y la taquicardia con intervalos R-R de 380 mseg, y cuando conduce
QRS fino, el intervalo R-R se reduce a 340 mseg, lo cual indica que la la va accesoria es ipsilateral
ala rama bloqueada. Durante el ritmo sinusal se observa el patrn de pre-excitacin ventricular.

Tratamiento

Durante el episodio agudo debe actuarse con celeridad y precisin,esto incluye:

1.- Obtener un registro de 12 derivaciones.

2.- Acceso venoso.

3.- El MSC puede conseguir la reversin a RS en casos de TRAV-A por una VA

o, TRUAV y una VA activa. No es efectiva en casos de doble VA.

4.- CVEE si se asocia a deterioro hemodinmico.

5.- Si el paciente est estable, cardioversin farmacolgica con:

a.- Procainamida 10 mg/kg por va EV en 10 minutos.

b.- Amiodarona 2 - 3 mg/kg por va EV en 15 minutos.

Debe intentarse conseguir la reversin a ritmo sinusal tan pronto como sea posible, para luego
continuar con la administracin de amiodaronao procainamida EV a dosis de mantenimiento. En
estos pacientes siempre debe intentarse la ablacin de la VA.

NUNCA debe administrarse verapamilo, diltiazem ni digoxina, ya que se favorece la conduccin

antergrada sobre la VA con el riesgo elevado de desarrollo de TV/FV.

Figura 9.10. TRAV-A. En el trazado de la izquierda se observa una taquicardia con BRD, con
intervalos R-R de 350 mseg. cuando desaparece el bloqueo de rama, los intervalos R-R no cambian,
lo cual indica que la rama derecha no participa del asa re-entrante de la taquicardia. La va
accesoria slo tiene capacidad de conduccin retrgrada.
TAQUICARDIA MEDIADA POR MARCAPASOS (TMMP)

Llamada tambin taquicardia por reentrada en el marcapasos o de asa sin fin.

Es un cuadro de aparicin sbita, medida por la estimulacin inapropiada. Es una arritmia inducida
por una disfuncin en los marcapasos VDD o DDD/R. Puede presentarse en pacientes con FA o AA,
en esos casos la actividad auricular sensada gatilla una ventricular. No obstante, de modo ms
especfico la TMMP, se refiere al circuito que se genera luego de que un estmulo ventricular
prematuro se retroconduce por el His- UAV para llegar a la aurcula, tal actividad auricular es
sensada por el MP, le que a su vez gatilla una estimulacin (contraccin) ventricular a la frecuencia
mxima de estimulacin. El estmulo no desciende por la UAV, porque todava est en periodo
refractario. As, en este circuito el MP constituye el brazo antergrado y el sistema nativo de
conduccin el retrgrado. El asa re-entrante de sostiene mientras la UAV sea capaz de
retroconducir el estmulo ventricular y que la contraccin auricular no suceda durante el periodo
refractario post evento auricular del MP. Ante la aparicin de esta arritmia deben descartarse las
causa de disociacin AV tales como fallas de sensado auricular, prdida de captura auricular o
laaplicacin de un imn.

Hallazgos electrocardiogrfico

- FC: Mayor a 120 lpm.

- Ritmo: Regular.

- Complejos QRS: >0,12 seg. Las espigas del MP preceden al QRS.

V1

Figura 9.13. Taquicardia mediada por marcapaso. A la izquierda estimulacin tipo VDD, una EV
provoca retroconduccin VA, genera una onda P, la cual es seguida de una estimulacin ventricular
a una frecuencia de 120 lpm.

El manejo en agudo consiste en aplicar un imn sobre el generador, llevndolo a modo asncrono
(VOO o DOO). Si se cuenta con el programador se debe prolongar el periodo refractario post
evento ventrculo-auricular (PVARP) -el marcapasos no debe sensar una onda P si sta ocurre
cercana a otra previa-, o bien se puede prologar el intervalo AV estimulado.

TAQUICARDIA VENTRICULAR

Se define como taquicardia ventricular al hallazgo ECG de 3 o ms EV consecutiva en

cualquier derivacin. Es una arritmia que se origina en cualquier ventrculo y no requiere
de otra estructura para mantenerse. El primer diagnstico ante una taquicardia con
complejo QRS ancho es: TAQUICARDIA VENTRICULAR. Esto ocurre en el 75-85% de los
casos. Pero, si la taquicardia con QRS ancho ocurre en un portador de enfermedad
coronaria, tal posibilidad alcanza el 90% y, si la arritmia est asociada una miocardiopata
chagsica la posibilidad llega al 95%. Es decir, UNA TAQUICARDIA CON QRS ANCHO ES UNA
TAQUICARDIA VENTRICULAR hasta demostrar lo contrario y no, nunca! una TSV con
aberrancia hasta descatarla. Este es un concepto que debe claro, ya que el diagnstico
errneo puede ser fatal para el paciente y muy caro para el mdico. Frente a una
taquicardia con QRS ancho asumir que es una TV, siempre ser ms seguro.
Clnica
Una TV puede manifestarse de manera: a) oligosintomtica, b) sncope o, c) muerte sbita.
Aunque no necesariamente en ese orden.Una TV puede ser referida como palpitaciones,
mareos, disnea en CF variable o angor, lo cual depende de la postura corporal el momento
del inicio del cuadro, de la duracin del episodio, la frecuencia cardiaca, del estado
contrctil del miocardio y de la clase funcional. Una TV autolimitada puede ser la primera
marcadora de enfermedad coronaria grave y podras manifestarse como un pre-sincope,
sncope, no pocas veces subdiagnosticado.
Tira de ritmo en V5 25 mm/seg - 1cm/mV

Figura 9.12. Taquicardia ventricular no sostenida. Del 2do al 4to y del 9no. al 11er latidos,
se ven dos salvas de TV o tripletes ventriculares monomorfos, los otros latidos son
sinusales y muestran una patente compatible con isquemia subepicrdica.
En el examen clnico se observan ondas a en can en el pulso yugular (60-75% de los
casos), que es expresin de la disociacin AV. La intensidad del primer ruido cardiaco, la
magnitd del pulso arterial y la tensin arterial latido a latido, son variables. Por lo general
existe algn grado de deterioro hemodinmico, o lo habr en breve de no mediar el
tratamiento adecuado. Aunque nunca debe considerarse la tolerancia al episodio como
excluyente de una TV! La mayora de los pacientes que hacen TV tienen antecedentes de
insuficiencia cardiaca. En ellos la frecuencia de la EV est relacionada con el deterioro de la
CF; as, el 15-20% de los pacientes en CF I-III tienen EV, tal tasa sube al 50-70% si estn en
CF III-IV. Tambin se vio que a mayor arritmia ventricular y peor funcin ventricular mayor
probabilidad de muerte, la cual generalmente es de causa arrtmica (TV o FV).
Etiologa
La causas de una TV son las de cualquier cardiopata (enfermedad miocrdica, valvular,
coronaria o pericrdica) y de las causas sistmicas capaces de modificar la estabilidad el
potencial de accin miocrdico. En la Argentina y en la mayor parte del mundo occidental
la enfermedad coronaria aguda y sus complicaciones son la causa de cerca del 70% de las
arritmias ventriculares Existen variaciones etiolgicas regionales, como la miocardiopata
chagsica cobra relevancia en zonas como el norte argentino, Bolivia, Brasil y Paraguay. El
sndrome de Brugada es ms frecuente en algunos pases del sudeste asitico. Tambin
existen algunas condiciones genticas para la expresin de un tipo de TV, como sucede en
la displasia arritmognica del ventrculo derecho. Sin embargo, frente al paciente, son la
anamnesis, el examen clnico y el anlisis del ECG los que brindarn informacin de la
causa nica o predominante de la arritmia del momento.
Mecanismo
El heraldo de la TV es una EV, ellas puede deberse a: a) re-entrada, b) post-potenciales
precoces o tardos y, c) aumento anormal del automatismo. Luego, si las condiciones
espacio-temporales que la iniciaron se repiten, se instalar una TV hasta que estas se
mantengan; de lo contrario el miocardio

Figura 9.13. Salva de taquicardia ventricular monomorfa no sostenida. Del 3er. al 11er.
latidos se observa un episodio de 9 EV consecutivas. El episodio sucede en el contexto ECG
de supradesnivel del segmento ST, que corresponda a un infarto agudo de miocardio de
cara anteroseptal
volver a ser estimulado de modo anisotrpico normal y secuencial. Sin
embargo, en presencia de un miocardio con alteraciones en la velocidad de conduccin,
diferentes periodos refractarios y zonas carentes de respuesta elctrica, una EV puede
iniciar una TV de gravedad clnica variable. La reentrada es la mayor causa de TV en
pacientes con cicatriz de un infarto de miocardio, en el 70-80% de los casos la zona de
reentrada est en el subendocardio adyacente a la zona de necrosis. No obstante, para
que se sostenga una arritmia, se hacen necesarios, adems de la reentrada, factores
moduladores y perpetuadores de la misma.
Hallazgos electrocardiogrficos
Algunos autores la definen como la presencia de al menos 3 EV, otros 5 EV consecutivas. El
ECG suele mostrar alteraciones compatibles con enfermedad miocrdica, y previamente y
despus de la TV suele verse extrasistolia ventricular (Figuras 9.12-13):
- Inicio: Con una EV.
- FC: 100-250 lpm
- Ritmo: Regular o ligeramente irregular.
- QRS: Diferente al del ritmo sinusal
Entre -90 a +180 (especificidad >99%)
Entre -30-90, alta probabilidad.
- QRS: >0,12 seg, (a mayor duracin del QRS, mayor
probabilidad de que la taquicardia sea una TV.
Ausencia de complejos RS en precordiales.
Polaridad invertida del QRS durante la TV en
relacin al del ritmo sinusal.
Concordancia positiva o negativa en precordiales.
Patrones no habituales en precordiales.
- Relacin AV: Disociacin aurculo-ventricular.
Latidos de fusin o captura ventricular.
- Otros: Criterios morfolgicos del QRS en precordiales no
compatibles con BR tpico.
Se conoce como TV no sostenida (Figura 9.13) a aquella de duracin <30 segundos y no
causa deterioro hemodinmica. La TV es sostenida si suduracin >30 seg. O
producedeterioro hemodinmico (Captulo 10).
TAQUICARDIA VENTRICULAR SECUNDARIA A HIPERKALEMIA

La hiperkalemia es una urgencia metablica. La insificiencia renal aguda y crnica es su

causa ms frecuente (80%), en segundo lugar estn los aportes de K+ por V.O, tambin son
un grupo de riesgo son los que reciben IECA, diurticos ahorradores de K+ y, antagonistas
de la aldosterona y de los receptores de angiotensina. Si bien el diagnstico de la
hiperkalemia es simple, su manejo requiere el conocimiento de la homestasis del K+ y de
cmo se altera su equilibrio. Se asume como kiperkalemia con riesgo de arritmias graves si
su valor es >6 - 6,5 mEq/L, independientemente del tiempo de su instalacin. La
hiperkalemia disminuye el gradiente de K+ a travs de lamembrana celular, de modo que
se reduce el potencial de membrana en reposo, a la vez que disminuye la velocidad de
conduccin y se reduce la altura y la pendiente de la fase 0. Tambin se aprecia una
reduccin en la duracin de la fase 3, con lo que se acorta la repolarizacin. La TV/FV
instaladas inducen isquemia miocdica que incrementa la hipekalemia extracelular, sta a
su vez magnifica el tamao de la onda en espiral de la FV, que produce mayor oscilacin en
el potencial de accin celular, se altera la excitabilidad, se incrementa la periodicidad
espaciotemporal, de modo que se estabilizan la fuentes de la FV.
Hallazgos electrocardiogrficos
Se van modificando a medida que aumenta la concentracin de K+extracelular. Con la
kalemia entre 5,5 - 6,5 mEq/L, en el ECG se observa:
DI DII DIII AVR AVL AVF

V1 V2 V3 V4 V5 V6

Figura 9.14. Taquicardia con QRS ancho asociada a hiperkalemia. El paciente cursaba un
sndrome de Good-Pasture, la kalemia era de 7,2 mEq/L; con el gradual descenso del K+
srico los complejos QRS fueron tornndose ms angostos, disminuy la amplitud de la
onda T y apareci la onda P.
- Onda P plana y ancha.
- Intervalo P-R prolongado.
- Complejo QRS ancho.
- Onda T alta, con intervalo QT y QTc normales. Si la kalemia es >6,5 mEq/L se observa:
(Figura 9.14)
- Prdida de la onda P (ritmo sinusal sin onda P).
- Gradual prolongacin del intervalo P-R.
- Ensanchamiento del QSR, a expensas de la porcin terminal.
- Desvo del QRS a la izquierda.
- Prdida progresiva del segmento ST (se unen complejo QRS y onda T).
Manejo
El manejo de la hiperkalemia incluye: a) suspensin de los frmacos que inducen
hiperkalemia, b) administracin de gluconato de Ca++ 1-2 gr. EV disminuye la excitabilidad
de la membrana celular provocada por la hiperkalemia-, no se debe indicar si se sospecha
intoxicacin digitlica, c) infusin de solucin polarizante -solucin de dextrosa en agua al
10% + insulina cristalina 10 UI en 30 minutos-, favorece la migracin del K+ al interior de la
clula y su efecto dura unas 2-3 horas, d) nebulizaciones con salbutamol -facilita el ingreso
de K+ al espacio intracelular-. y, e) bicarbonato de Na, aunque su uso es ms beneficioso
cuando existe acidosis metablica. Los diurticos de asa son una opcin si todava est
preservada la kaliuresis. Los enemas con poliestireno sdico diluidos en sorbitol
disminuyen la absorcin de K+ desde el intestino grueso. La hemodilisis es el ltimo
pasocuando la medidas previas fallaron.
TAQUICARDIA VENTRICULAR MEDIADA POR DROGAS
Algunos frmacos estn relacionados con la aparicin de TV. Los del grupo IA y III de
Vaugham y Williams inducen la torsin de puntas (ver Captulo 11). La digoxina puede
causar dos tipos de TV, la fascicular (TVF) y la bifascicular (TVB, Figura 9.15), ambos
arritmias se observan durante la intoxicacin digitlica avanzada. Se asocian a tasas de
mortalidad >90-95%. La sobredosis digitlica acorta la repolarizacin ventricular. Las
arritmias mediadas por ella se inician por actividad gatillada que inducen post-potenciales
tardos sumada a una actividad adrenrgica aumentada, los cuales generan la aparicin de
foco/s de descarga autnoma en la rama izquierda del haz de His o en uno de sus
fascculos. En la TVB, un estmulo se conduce de modo antergrado por el fascculo
anterior izquierdo, y el siguiente por la hemirama posterior izquierda, esto se expresa por
una polaridad alternante en el QRS, el cual pasa de estar desviado a la derecha en un
latido, y a la izquierda en el siguiente.
Hallazgos electrocardiogrficos
Suelen asociarse a fibrilacin o taquicardia auriculares, o a una taquicardia nodal -generan
las taquicardias dobles-. En las TVB, se ve esto:
- FC: 90 -160 lpm.
- Ritmo: Regular.
- Complejos QRS: 0,12 - 0,14 seg. Positivo en V1.
- QRS: Alternante, slo en la TV bidireccional.
El manejo incluye la optimizacin de la kalemia, suspensin de la digoxina, administracin
de fenitona EV, implante de un marcapasos transitorio si se asocia a una bradiarritmia; sin
embargo, el tratamiento especfico es la administracin de anticuerpos especficos
antidigoxina. La digoxina no se dializa.
DI_DII_DIII AVR_AVF_AVR V1_V2_V3 V4_V5_V6

Figura 9.15. TV fascicular bidireccional. En V1 los complejos QRS son anchos y positivos
(sugiere su origen en la rama izquierda del haz de His), y alteran con imagen de HBAI y
HBPI, porque un latido se conduce por el fascculo anterior izquierdo y el siguiente por el
posterior izquierdo.

CUADRO 9,1 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LAS TAQUICARDIAS CON QRS ANCHO

Tipo de taquicardia Inicio/fin FC Onda P Procedimientos
Visible Localizacin MSC Adenosina
Taquicardia con BCR
frecuencia dependiente Gradual Variable Siempre Antes Disminuye BAV
del QRS la FC transitorio

Taquicardia con BCR Brusco 130-240 Sospechada Variable Puede La

Previo interrumpirla interrumpe

TRAV antidrmica Brusco 140-250 Visible Despus Puede La

del QRS interrumpirla interrumpe

Asociada a Gradual 100-140 Ausente No tiene Sin cambio Sin cambio

hiperkalemia

Taquicardia mediada Gradual 100-140 Ausente o Antes Sin cambio Sin cambio
por marcapasos dentro de la T del QRS

Taquicardia ventricular Brusco 120-250 A veces Variable Sin cambio Interrumpe

un tipo de TV

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