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SHOCK Dr.

Mario Almada

Asistente Dpto. Bsico de Ciruga

Prof. Dr. Gonzalo Fernndez

Definicin
El shock es un sndrome que se caracteriza por la incapacidad del
corazn y/o de la circulacin perifrica de mantener la perfusin
adecuada de rganos vitales. Provoca hipoxia tisular y fallo metablico
celular, bien por bajo flujo sanguneo, o por una distribucin irregular
de ste. Incluye un conjunto de sntomas, signos y alteraciones
analticas y hemodinmicas que precisan una rpida identificacin y
tratamiento agresivo para reducir su elevada mortalidad.

Tipos de shock
Shock anafilctico: Reaccin sistmica de hipersensibilidad de carcter
grave y a veces mortal, consecuencia de la exposicin a una sustancia
sensibilizante como un frmaco, una vacuna, ciertos alimentos, un
extracto alergnico, un veneno o alguna sustancia qumica. Puede
desarrollarse en un plazo de segundos desde el momento de la
exposicin y se caracteriza generalmente por dificultad respiratoria y
colapso vascular.

Shock cardiognico: Se relaciona con un bajo gasto cardaco (falla de


bomba), asociado generalmente al infarto agudo de miocardio, la
insuficiencia cardaca congestiva o arritmias graves. Cuadro con
elevada mortalidad, alrededor del 70%.

Shock hipovolmico: Es una prdida rpida y masiva de la volemia que


acompaa a gran variedad de trastornos mdicos y quirrgicos, como
traumatismos, hemorragias digestivas, ginecolgicas y patologa
vascular.
Shock sptico y conceptos relacionados:

Infeccin: Es un trmino clnico para definir el fenmeno microbiano


que se caracteriza por la respuesta inflamatoria a la presencia de
microorganismos o a la invasin de tejidos estriles del husped por
dichos organismos.

Bacteriemia: Se produce por la presencia de bacterias en la sangre. La


bacteriemia puede ser transitoria, si dura minutos, intermitente o
continua si permanece horas.

Sndromes spticos (estadios de la sepsis).

Sepsis: El concepto comprende desde el sndrome de respuesta


inflamatoria sistmica (SIRS) a la infeccin grave documentada, clnica
y/o microbiolgicamente.

SIRS: Es una respuesta generalizada del organismo ante determinados


estmulos, cuya presencia puede obedecer a causas infecciosas o no
infecciosas. Implica la presencia de dos o ms de los siguientes tems:

Fiebre >38C o hipotermia >36C.

Taquicardia (FC >90 cpm).

Taquipnea >30 rpm, o PaCO2 <32 mmHg, o necesidad de ventilacin


mecnica.

Alteracin del recuento de leucocitos (ms de 12.000 o menos de


4.000 leucocitos por mm3).

Pueden tambin asociarse:

Alteracin de la conciencia.

Edema o balance positivo > 20 ml/kg en 24 horas.

Hiperglicemia en ayunas (glucosa plasmtica >110 mg/dl) en ausencia


de diabetes.
Niveles plasmticos altos de procalcitonina o de protena C reactiva.

Sepsis grave: Sepsis con disfuncin de uno o ms rganos (funcin


hemodinmica, renal, respiratoria, hematolgica o neurolgica)
asociada a la sepsis, hipotensin arterial (transitoria o persistente) o
hipoperfusin tisular:

Hipoxemia con PaFi/FiO2 <300 mmHg.

Oliguria (diuresis <0,5 ml/kg/h durante al menos dos horas).

Creatinina >2 mg/dl o incremento >0,5 mg/dl.

Coagulopata (INR >1,5 o TTPA <60 s).

Trombocitopenia <100.000/mm3.

Hiperbilirrubinemia (BT >2,0 mg/dl).

Shock sptico: Hipotensin arterial debida a la sepsis que persiste y no


responde a la expansin del volumen intravascular con lquidos,
acompaada de alteraciones de la perfusin (acidosis metablica o
hiperlactacidemia), o requiere de frmacos vasoactivos para mantener
la presin arterial.

Hipotensin debida a la sepsis: Presin arterial sistlica < de 90mmHg,


o disminucin de la presin arterial sistlica en 40 mmHg o ms con
respecto a los valores basales, en ausencia de otras causas de
hipotensin.
Fisiopatologa y mecanismos compensadores del
Shock
Los mecanismos que participan del shock se pueden explicar gracias a
los parmetros clnicos que acompaan al cuadro y su repercusin. Se
considera como situacin clnica y hemodinmica, dependiente del
tiempo, correspondiente a un estado de disminucin general y grave
de la perfusin tisular que desembocar en un cuadro de evolucin
exponencial hacia la muerte, de no tomar medidas teraputicas a corto
plazo.

El shock tambin viene definido de acuerdo a sus causas etiolgicas.

Las causas etiolgicas del shock se


resumen en una alteracin de:

- Bomba (corazn)

- Contenido (flujo sanguneo)

- Continente (disfuncin
vasomotora)

Producindose 3 mecanismos de shock:

- Cardiognico

- Hipovolmico

- Distributivo
Presin arterial y perfusin tisular: presin de
perfusin

La funcin del sistema cardiovascular es dependiente de la de todos los


rganos, cumpliendo a la vez otras funciones que permiten la
comunicacin entre ellos y aportando, adems, los elementos de
proteccin y reparacin de los diferentes tejidos.

La alteracin en el mantenimiento de una perfusin adecuada de los


rganos vitales es el factor crucial del mecanismo fisiopatolgico del
shock. La perfusin de un rgano depende de la presin de perfusin
que, a su vez, est determinada por dos variables, el gasto cardaco y la
resistencia vascular sistmica. Esta ltima es proporcional a la longitud
de los vasos sanguneos y a la viscosidad de la sangre, e inversamente
proporcional a la cuarta potencia del radio del vaso.

Por lo tanto, el rea transversal de un vaso es el determinante bsico


de la resistencia al flujo sanguneo. Dado que el tono del msculo liso
vascular regula la seccin transversal del lecho arteriolar (el punto del
rbol vascular de mayor importancia en cuanto a su resistencia
sistmica), cualquier variable que afecte dicho tono tiene profunda
influencia sobre la resistencia vascular y, as mismo, sobre la presin de
perfusin.

El segundo determinante crucial de la presin arterial es el gasto


cardaco que, a su vez, es el producto de la frecuencia cardaca y del
volumen sistlico.
El volumen sistlico est en funcin de 3 variables principales:
precarga, poscarga y contractilidad, por lo que el gasto cardaco
depender de 4 variables:

La frecuencia cardaca, de forma lineal.

La precarga, generalmente reflejada en el volumen telediastlico


ventricular, siendo su principal determinante el retorno venoso,
dependiente del gradiente de presiones entre la cmara auricular
derecha y los vasos perifricos.

La poscarga o impedancia al flujo sanguneo, est en relacin con la


resistencia vascular sistmica.

La contractilidad del miocardio: el estado contrctil est directamente


relacionado con la concentracin de calcio intracelular, y el grado de
acortamiento depende, adems del calcio, del entrecruzamiento de las
miofibrillas previo a la contraccin.

Respuesta simptico-adrenrgica. Mecanismos


compensadores

Forman parte de estos mecanismos los neurohumorales, que


desencadenan un mayor trabajo miocrdico transitoriamente, pero
que, a largo plazo, determinarn una mayor prdida de miocardio y
remodelacin ventricular. Se producir: a) mayor actividad simptica;
b) activacin del eje renina-angiotensina-aldosterona; c) incremento
de las catecolaminas circulantes (a partir de la glndula suprarrenal); d)
liberacin de la hormona antidiurtica o vasopresina, y e) secrecin del
factor natriurtico auricular.
Los barorreceptores y quimiorreceptores perifricos responden a la
hipotensin e hipoxia, enviando mensajes que son recibidos por el
centro vasomotor del sistema nervioso central (SNC), el cual aumenta
la actividad simptica neuronal y estimula a la mdula suprarrenal para
la liberacin de catecolaminas. Esta respuesta constituye uno de los
mecanismos ms importantes de adaptacin en el shock, lo que se
denomina fase de shock compensado.

Agotamiento de la respuesta

Esta estimulacin simptica prolongada produce el llamado down


regulation de dichos receptores por diferentes mecanismos, entrando
entonces en la fase de shock descompensado.

En la evolucin del shock sin tratamiento comienzan a producirse los


fallos de cada sistema orgnico y es cuando entra en fase el shock
irreversible. La administracin de frmacos simptico-mimticos
permite mantener de una forma externa el efecto de esta respuesta de
adaptacin; comprender su mecanismo de actuacin ayudar a la
utilizacin de los frmacos vasoactivos en su respectiva fase de
tratamiento.

El aumento de la actividad simptica en respuesta a la hipotensin


viene mediada por los barorreceptores carotdeos y articos. Esta
secrecin de catecolaminas causa vasoconstriccin, taquicardia y
aumento del gasto cardaco precozmente en el curso del shock.

El volumen circulante efectivo es el volumen capaz de ejercer presin


sobre la pared del vaso e iniciar el retorno venoso. Este volumen
disminuye con la hipovolemia. Los receptores natriurticos
intraauriculares sufren una disminucin de la actividad eferente
propiciada por la hipovolemia intravascular, produciendo secrecin de
hormona antidiurtica y vasoconstriccin renal. Finalmente, la
activacin del eje renina-angiotensina-aldosterona producir retencin
de sodio y agua con el objetivo de aumentar el volumen circulante.

Fisiopatologa del shock por sistemas

Alteraciones a nivel celular

La hipoxia celular produce un metabolismo anaerobio, cuyo resultado


es el aumento de la produccin de cido lctico y la consecuente
acidosis metablica, e indirectamente, una produccin reducida de
ATP celular. Este agotamiento del ATP disminuye los procesos
metablicos celulares dependientes de energa y tiene como resultado
la alteracin de la membrana celular. En la evolucin del shock se
produce mayor isquemia esplcnica, favoreciendo la translocacin
bacteriana, que lleva a segundas y terceras noxas, produciendo un
crculo vicioso de hipoperfusin tisular con shock irreversible que se
asocia a apoptosis y muerte celular, dando lugar al fallo del rgano
afectado.

El intercambio inico entre sodio y potasio es dependiente del ATP,


alterndose cuando ste disminuye. Esto sumado a que la produccin
energtica celular tambin est afectada, dando lugar a un incremento
en el sodio intracelular, se favorece el arrastre de agua al interior de la
clula y se produce el edema celular. Consecuentemente, hay una
disminucin del potencial transmembrana, aumentando la
permeabilidad, concretamente para los iones Ca++.
Durante la isquemia no se genera ATP, aunque se consume. Se
acumulan productos intermedios intracelulares y sustrato, y, cuando
ocurre la reperfusin, lleva a la generacin y liberacin masiva de
radicales libres de oxgeno gracias a las alteraciones previas
metablicas durante la isquemia. Los radicales libres lesionan las
membranas a nivel celular, y producen desnaturalizacin de las
protenas y, consecuentemente, se rompen los cromosomas. La
respuesta que se desencadena es sistmica y se genera despus del
shock, llegando a ocurrir horas o das despus de la reanimacin del
paciente. La inflamacin postisqumica se inicia por la activacin de
neutrfilos, macrfagos y clulas endoteliales.

La activacin de macrfagos por liberacin de citoquinas amplifica la


respuesta inflamatoria, y la activacin de leucocitos y macrfagos.

Nivel tisular

El aumento de extraccin de oxgeno a la hemoglobina es el principal


mecanismo de compensacin tisular en el shock, y vara dependiendo
del tejido. De acuerdo a esta capacidad, cada rgano tendr un punto
(umbral anaerobio) a partir del cual ser incapaz de mantener un
metabolismo aerbico y la produccin de ATP, activando vas
metablicas alternas (como la gluclisis anaerobia) con menor
eficiencia en la produccin de ATP. Pero cuando el organismo alcanza
este nivel, entra en una fase en la que el consumo de oxgeno se vuelve
dependiente del aporte. Si el aporte de oxgeno a la mitocondria no es
suficiente para mantener la actividad de la cadena respiratoria, se
producir un dficit de ATP y un exceso de hidrogeniones (acidosis
metablica), dando lugar a lo que se conoce como disoxia. El exceso
de nicotinamida adenina dinucletido (NADH) activa la enzima lactato
deshidrogenasa derivando el piruvato a lactato. La medicin de los
hidrogeniones o del lactato se puede utilizar como indicador de la
actividad mitocondrial y, por lo tanto, de una adecuada perfusin.

Fisiopatologa de la funcin pulmonar

La oxigenacin puede verse comprometida de forma importante en el


transcurso del shock, fundamentalmente en fases ms avanzadas del
sndrome.

Las alteraciones de la funcin pulmonar van desde cambios


compensatorios en respuesta a la acidosis metablica hasta un
sndrome de distrs respiratorio del adulto (SDRA) con manifestacin
clnica de edema pulmonar.

La alcalosis respiratoria es ms comn en las etapas precoces del


shock, como resultado de la estimulacin simptica. Sin embargo, la
acidosis metablica usualmente predomina a medida que la
hipoperfusin tisular progresa. La acidosis respiratoria, motivada
habitualmente por hipoventilacin alveolar, puede ser secundaria a
depresin del SNC, pero con cierta frecuencia refleja fatiga de la
musculatura respiratoria e implica en algunas ocasiones la necesidad
de ventilacin mecnica.

Fisiopatologa de la funcin neurolgica

Una hipotensin marcada y prolongada puede producir una isquemia


global, que dar lugar a una encefalopata hipxica o a muerte
cerebral.
Fisiopatologa de la funcin renal

La oliguria es la manifestacin ms comn del compromiso renal en el


shock. Est presente precozmente en el shock debido a la intensa
vasoconstriccin renal y a un flujo sanguneo renal disminuido. La
afectacin pasa por un incremento del tono vascular, mediado por el
incremento de la actividad simptica y el sistema renina-angiotensina.
Adems, la perfusin renal cortical disminuye, mientras que la
perfusin medular aumenta, resultando en una disminucin de la
filtracin glomerular. Una hipoperfusin prolongada termina en una
insuficiencia renal aguda.

Fisiopatologa de efectos metablicos

La estimulacin simptica produce una glucogenlisis, que conlleva


una elevacin de la glucosa sangunea, muy comn en el shock.

Fisiopatologa de la funcin intestinal

Una hipotensin prolongada puede dar lugar a isquemia intestinal y


necrosis hemorrgica; desde hemorragias de la submucosa intestinal e
leo hasta, ms raramente, perforacin intestinal.
Tipos de shock y factores etiolgicos

Shock hipovolmico

Disminucin del volumen circulante (hipovolemia):

Prdida de sangre.

-Hemorragias.

Prdida de volumen plasmtico.

-Quemaduras.

-Peritonitis.

-Aumento de la permeabilidad capilar (sepsis).

Prdida de agua y electrlitos.

-Diaforesis.

-Vmitos.

-Diarreas.

-Uso excesivo de diurticos.

Shock cardiognico

Causas cardacas:

-Prdida de la funcin contrctil del miocardio.


-Infarto agudo de miocardio.

-Insuficiencia cardaca grave de cualquier etiologa.

-Lesin miocrdica postciruga cardaca.

-Factores cardacos mecnicos.

-Insuficiencia artica o mitral agudas.

-Rotura del tabique interventricular.

-Arritmias, taquicardias o bradicardias graves.

Shock obstructivo

Obstruccin del flujo sanguneo:

-Embolia pulmonar.

-Taponamiento cardaco.

-Aneurisma disecante de aorta.

-Disfuncin de prtesis cardacas (trombos).

-Obstruccin de cavas.

-Neumotrax.

-Mixomas.

Shock distributivo
Disfuncin vasomotora:

-Prdida del tono vasomotor (shock neurognico).

-Anafilaxia.

-Frmacos (vasodilatadores, barbitricos).

-Lesin medular.

-Dolor.

-Insuficiencia de la microcirculacin.

-Sepsis (shock sptico).

Presentacin clnica
El temprano reconocimiento del cuadro y la intervencin precoz, antes
del inicio de la disfuncin orgnica mltiple, ha demostrado disminuir
la morbilidad y mortalidad del shock. Por ello, aunque en algunos
pacientes el cuadro clnico sea grave y en otros sutil (en estadios muy
iniciales el paciente puede estar incluso asintomtico), es muy
importante detectar signos tempranos de shock por medio de la
exploracin fsica.

Ningn signo vital es diagnstico de shock, porque son muy poco


sensibles para detectar la magnitud de la hipoperfusin. Adems,
signos tempranos pueden objetivarse en etapas tardas y signos tardos
tambin pueden presentarse de forma temprana, dependiendo del
paciente y de la causa. Es importante no menospreciar los signos
clnicos iniciales del shock, ya que la supervivencia en esta patologa
depende en gran medida del tiempo que transcurre sin el diagnstico y
el tratamiento adecuados.
Signos tempranos de shock:

Taquicardia

Taquipnea

Pulso perifrico dbil o saltn

Retraso del relleno capilar mayor de 2 segundos

Piel plida o fra

Presin de pulso reducida

Oliguria

Signos tardos de shock:

Deterioro del estado mental

Pulso central dbil o ausente

Cianosis central

Hipotensin

Bradicardia

Aunque no son especficos, los datos fsicos en conjunto son tiles


para valorar a los pacientes en shock:

-Piel y temperatura. La piel tpicamente est plida, ciantica o


parduzca, sudorosa y pegajosa, con la temperatura alterada (puede
haber hipotermia o hipertermia) y con llenado capilar lento (mayor
de 2 segundos).
-Frecuencia cardaca (FC): En general se eleva, aunque puede
observarse bradicardia paradjica en algunos casos de shock
hemorrgico, en el hipoglicmico, en caso de tratamiento con beta-
bloqueantes y con trastorno cardaco preexistente.

-Presin arterial. La presin arterial sistlica (PAS) se eleva


ligeramente al principio, aunque luego desciende. La presin
arterial diastlica (PAD) tambin puede estar aumentada al
principio, pero desciende cuando falla la compensacin
cardiovascular.

-Sistema nervioso central. De forma secundaria a la reduccin de la


presin de perfusin cerebral aparecen sntomas como agitacin e
inquietud, confusin, delirio, y coma. Pacientes hipertensos
crnicos pueden presentar sntomas con presin arterial normal.

-Respiratorio. Sndrome de distrs respiratorio del adulto, con


taquipnea, hipocapnia y broncoespasmo que evoluciona a
insuficiencia respiratoria. Tambin puede haber disnea por edema
pulmonar secundario a disfuncin del ventrculo izquierdo.

-rganos esplcnicos. leo, hemorragia gastrointestinal,


pancreatitis, colecistitis acalculosa, isquemia mesentrica.

-Renal. Oliguria: se debe cuantificar la diuresis mediante sonda


vesical (al menos durante 30 minutos), y se considera normal si es
mayor de 1 ml/kg/h, reducida entre 0,5 y 1 ml/kg/hora y
severamente reducida si es menor de 0,5 ml/kg/h.

Diagnstico de shock
El diagnstico de shock es fundamentalmente clnico, basado en la
observacin de los sntomas y signos que presenta el paciente, as
como en la monitorizacin de ste y la medicin de parmetros
analticos directamente relacionados con el proceso.

Es importante el reconocimiento precoz del shock, ya que su


reversibilidad y, por tanto, su morbimortalidad, dependen del
estadio evolutivo en que se encuentre en el momento del
diagnstico. Distinguimos dos tipos de shock en funcin de que los
mecanismos compensadores acten correctamente o se agoten:

-Shock moderado:

Piel: fra, plida y con retraso en el relleno capilar.

SNC: intranquilidad, ansiedad, nerviosismo.

Cardiovascular: taquicardia con presin arterial normal o


levemente disminuida.

Respiratorio: taquipnea.

Renal: oliguria.

-Shock grave:

Piel: fra, plida, ciantica y con livideces en las extremidades.

SNC: somnolencia, confusin, coma.

Cardiovascular: hipotensin, taquicardia, arritmias.

Renal: oligoanuria.

Respiratorio: taquipnea/bradipnea.

Metabolismo: acidosis metablica, hipoglucemia.


Dada la existencia de los distintos tipos de shock, as como los diversos
procesos patolgicos que pueden llevar a cualquiera de ellos, es difcil
establecer criterios que ayuden en el diagnstico precoz.

Hay una serie de sntomas y signos que son comunes a todos los tipos de
shock, como hipotensin, oliguria, frialdad cutnea, sudoracin, alteracin
del estado de conciencia y acidosis metablica. Sin embargo, hay otros que
pueden orientar hacia una etiologa concreta:

-Hipovolmico: aparecern hemorragias externas o internas (traumatismos


cerrados toracoabdominales, fracturas de huesos largos, hematemesis,
melenas, rectorragias), prdidas de fluidos (vmitos), diarreas, quemaduras
extensas o al tercer espacio, como sucede en pancreatitis, obstruccin
intestinal, etc.

-Cardiognico: encontraremos dolor torcico, palpitaciones, disnea brusca,


soplos cardacos, ingurgitacin yugular.

-Obstructivo (o cardiognico compresivo): tonos apagados, ingurgitacin


yugular, pulso paradjico, ausencia de murmullo alveolovesicular.

-Distributivo: se presentarn con disnea, exantema cutneo, tos, dificultad


para tragar en los casos de anafilaxia; en el sptico encontraremos fiebre (o
no) y sntomas de localizacin de la infeccin (que incluso pueden no
aparecer).

Los criterios diagnsticos empricamente aceptados para el shock son los


siguientes:

-Apariencia de enfermedad o estado mental alterado.

-Frecuencia cardaca superior a 100 latidos por minuto.

-Frecuencia respiratoria superior a 22 respiraciones por minuto, o PaCO2


inferior a 32 mmHg.

-Dficit de bases en sangre arterial inferior a 5 mEq/l o incremento de lactato


superior a 4 mmol/l.
-Diuresis inferior a 0,5 ml/kg/h.

-Hipotensin arterial de ms de 20 minutos de duracin.

Para establecer el diagnstico de shock deben estar presentes, al menos,


cuatro de estos criterios.

Exmenes complementarios orientados al shock


En los servicios de urgencias es esencial la orientacin sindromtica inicial, de
ah la importancia de que las pruebas complementarias realizadas se dirijan a
orientar en el grado de afectacin del paciente y en descubrir el origen del
shock.

Entre dichos estudios, no deberan faltar:

-Hemograma (con recuento y frmula leucocitaria), importante tanto para


conocer la situacin inmunitaria del paciente como para orientar en los
agentes patgenos responsables del shock sptico (leucocitosis con
desviacin izquierda en procesos bacterianos, neutropenia en pacientes VIH
y en infecciones por Brucella, eosinofilia en parasitosis y shock anafilctico);
hemoglobina con hematocrito, tan importante en los episodios de shock
hipovolmico por cuadro exanguinante, as como en los episodios de
hemorragia digestiva.

-Estudio de coagulacin (plaquetas, fibringeno y D-dmero): la


plaquetopenia, la disminucin del fibringeno y la aparicin de D-dmero son
sugestivos del desarrollo de una coagulacin intravascular diseminada (CID),
lo que habitualmente refleja una lesin endotelial difusa o trombosis
microvascular.

-Bioqumica bsica con glucosa, iones, calcio, urea, cratinina, aspartato


aminotransferasa (AST, antes llamada TGO), alanina aminotransferasa (ALT
antes llamada TGP), bilirrubina y lactato. La hiperglucemia y la resistencia a
la insulina son alteraciones casi universales en pacientes spticos; colestasis,
hiperbilirrubinemia, elevacin de las transaminasas, hiperamilasemia y
retencin del sodio urinario, alteraciones de la funcin renal, etc, son
alteraciones habituales.

Tambin deben solicitarse marcadores cardacos, como troponina I,


isoenzima MB de la creatininfosfoquinasa (CPK-MB), mioglobina y
marcadores de fallo cardaco, como los pptidos natriurticos tipo B (pro-
BNP).

Es importante determinar el lactato srico, ya que, adems de su valor


diagnstico, se han correlacionado valores altos (> 2 mmol/l) con aumento en
la mortalidad en pacientes con shock sptico.

-Gasometra arterial o venosa: donde se objetivan cambios como la


aparicin de hipoxemia, acidosis metablica, consumo de bicarbonato y un
exceso de bases negativo.

-Examen de orina: de importancia en los cuadros spticos sin foco aparente


(cabe tener siempre en cuenta la prostatitis en el varn y la pielonefritis en
las mujeres), adems de ser el foco de sepsis ms frecuente en los pacientes
mayores de 65 aos.

-Sera importante realizar de forma reglada la protena C reactiva (PCR) y la


procalcitonina (PCT): niveles altos orientan hacia la existencia de una
infeccin sistmica grave y/o bacteriana en lugar de viral o inflamatoria, por
lo que son de utilidad para el tratamiento, indicacin de antimicrobianos y
para valorar la evolucin de dichos cuadros. Valores de PCR > 20 mg/l y PCT >
2 ng/ml orientan a infeccin de origen bacteriano y sepsis grave. En cambio,
cifras de PCR < 8 mg/l y PCT < 0,5 ng/ml disminuyen la probabilidad de
bacteriemia, con sepsis por debajo del 1-2 %. La PCR est considerada
actualmente como el marcador ms especfico y precoz en infeccin
bacteriana-sepsis.
-Electrocardiograma: habitualmente se observa una taquicardia sinusal, pero
puede encontrarse cualquier tipo de alteracin del ritmo, as como
alteraciones en el segmento ST y onda T debido a las posibles alteraciones
inicas y metablicas que se dan en todos los pacientes con shock. Es de
especial inters en el shock cardiognico secundario a cardiopata isqumica.

Dado que el shock sptico es el tipo ms frecuente que se asiste y trata, es


importante intentar realizar un diagnstico microbiolgico mediante
hemocultivos, en primer lugar, adems de otras muestras biolgicas en
funcin del foco. La recomendacin es extraer 2-3 sets (un set = 1 botella
aerbica + 1 botella anaerbica) por episodio bacterimico antes del
tratamiento antibitico. Debe realizarse en condiciones de asepsia y de
distintas localizaciones. La cantidad recomendada es de 10 ml por botella y el
tiempo que debe pasar entre las extracciones de los sets debe ser de unas
dos horas, aunque dicho tiempo se puede reducir a 5-10 minutos en
situaciones de sepsis.

Manejo inicial del shock

De forma independiente a la causa especfica del shock, que nos obligar a su


tratamiento especfico, los pacientes con sospecha o evidencia de shock en
los servicios de urgencias requieren una aproximacin y un manejo inicial, a
la vez que se investiga la causa que ha provocado esta situacin.

En primer lugar, los pacientes con shock deben identificarse ya en el triage y


ser transferidos a la sala de reanimacin para iniciar de forma precoz su
valoracin y tratamiento. Todos los pacientes deben recibir oxgeno a alto
flujo, tener asegurada una va intravenosa (2 vas perifricas de grueso
calibre, G14 o G16) y establecer una monitorizacin bsica (presin arterial
no invasiva, oximetra de pulso). En esta fase se deben seguir las medidas
teraputicas que se especifican a continuacin.
Manejo de la va area y de la respiracin

Debemos considerar la intubacin y la ventilacin mecnica de forma precoz


en el shock si existen datos de aumento del trabajo respiratorio, hipoxemia
severa, acidosis marcada o disminucin del nivel de conciencia.

La intubacin asegura la proteccin contra la aspiracin y previene el


compromiso respiratorio posterior, reduciendo el consumo de oxgeno de los
msculos respiratorios y mejorando el aporte de oxgeno a los tejidos. La
intubacin, cuando es necesaria, debe preceder a cualquier otra tcnica y se
realizar antes de trasladar al paciente para estudios complementarios.

Los objetivos de la ventilacin deben ser mantener valores bajos, tanto de los
volmenes corrientes como de presiones inspiratorias mximas, para
prevenir la reduccin en el retorno venoso que se asocia a la ventilacin de
presin positiva, lo que podra agravar el shock hipovolmico y el
distributivo.

Manejo inicial de la circulacin

Fluidos
Las causas de shock con hipovolemia responden bien a la reposicin del
volumen intravascular y deben identificarse de forma temprana. En estos
casos debe iniciarse una perfusin de lquidos intravenosos, con una
sobrecarga inicial de 1 a 2 litros (40 ml/kg) de cristaloides de forma rpida (30
minutos) y evaluar posteriormente al paciente.
La eleccin del lquido a perfundir sigue siendo polmica, pero los cristaloides
(Ringer lactato y salino isotnico) estn ampliamente aceptados como
tratamiento inicial.

En el shock cardiognico, la sobrecarga de lquidos puede producir o


complicar un edema pulmonar sin un aumento til del gasto cardaco. El
cuidado inicial en estos casos debe dirigirse al tratamiento de la causa que lo
ha generado y a un soporte inotrpico temprano, junto con el control
agresivo del edema pulmonar.

Otra circunstancia en la cual los lquidos pueden ser perjudiciales es el shock


asociado a una hemorragia activa. La resucitacin con grandes cantidades de
volumen antes del control de la hemorragia es perjudicial, por lo que estos
pacientes deben ser tratados utilizando los principios de la resucitacin
hipotensiva. Esta estrategia evita complicaciones, como la coagulopata
dilucional, la hipotermia y el sndrome de distrs respiratorio del adulto
posoperatorio, y exige el tratamiento con el mnimo aporte de fluidos hasta
la resolucin quirrgica del sangrado. La cantidad de fluido debe ser la
mnima suficiente para mantener al paciente consciente, es decir, para lograr
una perfusin cerebral adecuada. La resucitacin hipotensiva no se
recomienda en el traumatismo mltiple cerrado o en la lesin
craneoenceflica grave, debiendo mantenerse en estos casos una presin
arterial sistlica de, al menos, 90 mmHg.

Ante un shock de origen distributivo, como el anafilctico y el sptico, la


reposicin agresiva con fluidos es bsica, requiriendo habitualmente grandes
cantidades de lquidos (entre 6 y 10 litros). Adems, el shock sptico tambin
tiene un componente hipovolmico debido a la extravasacin de plasma a
travs de la microcirculacin lesionada.

Muchos pacientes respondern a la perfusin de lquidos intravenosos de


forma adecuada, mejorando el nivel de conciencia, la perfusin perifrica y el
dbito urinario (>0,5 ml/kg/h).
Bajo estas circunstancias, debemos dirigir nuestro esfuerzo a encontrar un
diagnstico y a transferir al paciente para su tratamiento definitivo.

Si la perfusin es inadecuada y sigue existiendo evidencia clnica de shock, es


deseable en este punto determinar el grado de relleno de la circulacin
venosa (precarga) usando la presin venosa central (PVC) para controlar la
sobrecarga de fluidos. Si se produce un mnimo aumento de la PVC, podemos
seguir dando sobrecargas de fluidos para incrementar el gasto cardaco. Si el
corazn derecho no acepta ms volumen, con subida significativa de la PVC,
el aporte adicional de fluidos sobrecargar el ventrculo derecho y puede ser
perjudicial.

En cualquier caso, la monitorizacin de la PVC debe utilizarse de forma


habitual en los servicios de urgencias ante pacientes en situacin de shock;
adems es una buena prctica usar la PVC para guiar la sobrecarga de fluidos
hasta encontrar una adecuada respuesta clnica o hasta que la PVC comience
a elevarse. En este momento, si el paciente persiste en situacin de shock,
debe considerarse el tratamiento con agentes inotrpicos.

Agentes vasoactivos

El inicio de agentes vasoactivos est indicado cuando el shock no responde al


tratamiento con fluidos. Esto se da en el shock cardiognico con fallo
ventricular izquierdo o en estados avanzados del shock sptico en los que las
sobrecargas de fluidos, dirigidas por la PVC, no estn proporcionando
ninguna ventaja o estn dando lugar a aumentos significativos en la PVC.

El objetivo de la terapia con estos frmacos es elevar el gasto cardaco,


aumentando la frecuencia cardaca y el volumen circulante con una precarga
adecuada para ejercer un efecto apropiado sobre el sistema vascular
perifrico.
Se debe determinar si hay evidencia de gasto cardaco disminuido junto con
presiones de llenado elevadas, lo que requerir agentes inotrpicos, o si la
hipotensin se acompaa de un gasto cardaco elevado, lo que indicar la
necesidad de agentes presores. Generalmente, los agonistas beta-
adrenrgicos se utilizan para mejorar la contractilidad cardaca y los alfa-
adrenrgicos cuando se necesita el mantenimiento de la presin de perfusin
de los tejidos.

La dobutamina, predominantemente agonista beta-adrenrgico, tiene un


efecto inotrpico y cronotrpico positivo, junto con un grado til de
vasodilatacin, y es, por lo tanto, de eleccin en el shock cardiognico severo
con edema pulmonar, aunque precisa de una presin arterial sistlica
adecuada (90 mmHg). En presencia de una precarga inadecuada, puede
causar hipotensin por sus efectos vasodilatadores.

La adrenalina (alfa y beta-adrenrgica) es el agente de eleccin para los


pacientes con shock anafilctico donde predomina la vasodilatacin.

En el shock sptico, la vasodilatacin inadecuada y la disminucin de las


resistencias vasculares sistmicas son los problemas principales despus de la
reanimacin con fluidos. Se pueden utilizar varios agentes vasopresores
(dopamina, adrenalina, noradrenalina), aunque evidencias actuales indican
que la noradrenalina puede ser el agente de eleccin para los pacientes con
shock sptico severo. La noradrenalina ha demostrado aumento del gasto
cardaco, de la perfusin renal y del dbito urinario. Como todos los
inotrpicos, las perfusiones de noradrenalina se deben comenzar
cautelosamente y aumentar hasta alcanzar una presin arterial media
adecuada, por encima de 65 mmHg.

Los agentes inotrpicos deben administrarse preferentemente por una va


venosa central. Es muy difcil establecer la dosis adecuada a menos que se
haya establecido una monitorizacin continua de la presin arterial,
preferentemente invasiva. Cualquier paciente que requiere inotrpicos para
el soporte circulatorio en el servicio de urgencias debera tratarse de forma
definitiva en una unidad de cuidados intensivos.
Tratamiento del paciente en shock
Objetivos generales del tratamiento
-Asegurar la va area y el aporte de oxgeno para obtener una saturacin de
oxgeno (SaO2) >92% (saturmetro).

-Mejorar la perfusin consiguiendo:

Relleno capilar (RC) < 2 segundos.

Presin arterial sistlica (PAS) > 90 mmHg o presin arterial media (PAM) >
65 mmHg.

Diuresis > 0,5 ml/kg/h.

Hematocrito (Hto) > 21 o 30% si presenta cardiopata o insuficiencia


respiratoria.

Estado mental similar a antes del shock.

Coloracin cutaneomucosa normal.

Temperatura normal.

Saturacin de oxgeno en vena cava superior (SvcO2) > 70% (saturacin


venosa mixta de oxgeno (SvO2) > 65%).

-Impedir que se llegue a una sobrecarga excesiva de volumen:

Presin venosa central (PVC) < 12 cmH20 (<15 cmH20 si hay intubacin con
ventilacin mecnica).

Presin capilar pulmonar (PCP) < 18 mmHg.

-Corregir la acidosis metablica (indicativo de shock descompensado):

HCO3 y PH normales.
Lactacidemia normal.

-Tratar la causa que origin el shock (control de la hemorragia, antibiticos,


drenaje de abscesos, fibrinlisis, etc).

Reanimacin inicial
Como toda patologa de urgencia, sigue el esquema bsico A (Airway,
mantenimiento de la va area con control cervical), B (Breathing,
respiracin), C (Circulation, control de hemorragias y circulacin). Consta de
los pasos que se citan a continuacin.

Medidas generales
-Colocacin del paciente:

Decbito supino si presenta shock hipovolmico o distributivo o bien


disminucin del nivel de conciencia.

Semiincorporado si muestra disnea.

-Inmovilizacin cervical si hay traumatismo.

-Medidas contra la hipotermia. Es muy importante evitar la hipotermia, ya


que se asocia a acidosis y a coagulopata.

Soporte respiratorio
-Permeabilizar la va area mediante:

Aspiracin de secreciones, retirada de cuerpos extraos de la cavidad oral.

Colocacin de cnula orofarngea si hay disminucin del nivel de conciencia.


Si presenta obstruccin de la va area, tomar medidas para su
permeabilizacin (traqueostoma de urgencia).

-Oxigenoterapia:

Todo paciente en shock debe recibir oxgeno mediante mascarilla tipo


Venturi con la fraccin inspiratoria de O2 (FiO2) necesaria para conseguir una
SaO2> 92%, salvo que coexistan situaciones de retencin de CO2
(insuficiencia respiratoria global crnica), caso en que primar no
empeorarla, bien administrando flujos entre 24 y el 28%, bien mediante
tcnicas de ventilacin mecnica.

-Ventilacin:

Tratamiento del neumotrax, volet costal, etc.

Ventilacin mecnicas no invasiva (VMNI):

CPAP (continuous positive airway pressure: presin positiva continua de


aire), si se presenta distrs respiratorio.

BiPAP (bi-level positive airway pressure: presin positiva de la va area con


dos niveles de presin), si coexiste retencin de CO2 y no mejora con la
administracin de O2, con FiO2 entre 0,24 y 0,28.

Ventilacin mecnica invasiva previa intubacin orotraqueal.

Si presenta taquipnea intensa, necesitar usar la musculatura accesoria o


SaO2 < 90%, a pesar de aporte de O2 con alto flujo, y no mejora con la VMNI
(CPAP oBiPAP).

Si la puntuacin Glasgow es < 8 puntos o ante la imposibilidad de


seguimiento estrecho.

Acceso venoso
Se canalizarn 2 vas venosas perifricas con catter de grueso calibre
(Abbocath del n 14).

-Si fuera factible, se extraen muestras de sangre para analtica (hemograma,


bioqumica incluyendo protena C reactiva (PCR), procalcitonina y lactato si
hay sospecha de shock sptico-, estudio de coagulacin y gasometra
venosa), primer hemocultivo en caso de shock sptico y pruebas cruzadas si
se presentara shock hemorrgico.

-Comenzar la fluidoterapia y/o administracin de frmacos vasopresores


segn el tipo de shock.

-Si hay shock sptico, se extrae la segunda muestra de hemocultivo, seguida


de la primera dosis del antibitico. Nunca se demorarn ms de 30 minutos.

Fluidoterapia
Se utiliza la reposicin precoz de lquidos para expandir el volumen
intravascular y as aumentar el retorno venoso y la perfusin tisular.

La administracin ser enrgica mediante bolos o cargas a travs de las vas


venosas perifricas, salvo contraindicacin.

Los tipos de sueros, dosis y frecuencia de administracin se especifican en


cada tipo de shock.

Durante la primera hora, se administrarn las dosis iniciales basadas en el


tipo de shock y caractersticas del paciente, midindose el resultado
mediante los signos clnicos detallados en los objetivos y con la aparicin de
ingurgitacin yugular, crepitantes en la auscultacin pulmonar y/o
disminucin de la SO2.
Una vez estabilizado el paciente, el tipo de suero y el volumen a perfundir
dependern de sus antecedentes personales y de la etiologa del shock,
aportando los suplementos mnimos de glucosa, sales (cloro, sodio, potasio) y
agua.

Monitorizacin de las constantes vitales


-Se monitorizar temperatura, ritmo cardaco, PAS, PAD y PAM (no invasiva
en las primeras horas), pulso, SaO2, diuresis (tras sondaje vesical habiendo
cursado una muestra de orina para estudio analtico), nivel de conciencia
mediante la escala de Glasgow, y cuando se disponga de un acceso venoso
central se monitorizar la PVC, la SacO2 o la SvO2.

Frmacos vasopresores
-La eleccin del frmaco depender de la situacin hemodinmica del
paciente y del tipo fisiopatolgico de shock.

-Estn indicados cuando la PVC y/o la PCP estn elevadas, pero la PAM (o la
PAS) siguen disminuidas, persistiendo el resto de signos de shock.

-Salvo en determinadas circunstancias, como, por ejemplo, el shock


anafilctico, el shock sptico evolucionado o el shock cardiognico, no se
utilizan hasta que no se haya optimizado la reposicin de volumen.

-Todos ellos se preparan en diluciones para perfusin continua, que


depender de cada centro y de sus posibilidades tcnicas (bombas de
infusin) y deben evaluarse sus efectos de manera estrecha adecuando la
velocidad de perfusin segn se necesite.

-La va de administracin ideal es la central, pudindose utilizar


temporalmente la va perifrica.

-Su objetivo es conseguir una PAM > 65 mmHg (o PAS > 90 mmHg)-
Frmacos inotrpicos
Estn indicados cuando persisten los signos de hipoperfusin a pesar de
haber optimizado la reposicin de volumen (PVC > 12 cmH2O), la PAM > 65
mmHg mediante la administracin de vasopresores y el Hto > 21%.

Comparten con los vasopresores la recomendacin de administrarse por la


va venosa central. Los ms utilizados son dobutamina y los inhibidores de la
fosfodiesterasa.

Bicarbonato de sodio
La utilizacin de bicarbonato sdico est indicado cuando el PH < 7,15. El
dficit de bicarbonato se calcula mediante la siguiente frmula

Dficit de CO3H- = 0,3 x kg de peso x exceso de bases

El resultado obtenido es igual a la cantidad necesaria, en ml, de bicarbonato


sdico 1M.

Se administra la mitad en 30 minutos y se realiza una nueva gasometra a los


60 minutos. Si el PH contina siendo < 7,15, se realiza un nuevo clculo,
teniendo siempre en cuenta administrar el 50% del dficit calculado.

Analgesia
Los frmacos indicados son los analgsicos narcticos.
Tratamiento especfico segn el tipo de shock
A continuacin se revisarn los aspectos especficos de cada tipo de shock
sobre el esquema general.

Shock hipovolmico
En el shock hipovolmico predomina la prdida de volemia, por lo que su
reposicin es la prioridad. Existen 2 tipos: prdida de sangre (hemorragia) y
prdida de lquido no hemtico.

Shock hemorrgico
El objetivo principal es el control precoz de la hemorragia, orientndose el
resto de las medidas a mantener al paciente en las mejores condiciones
hemodinmicas posibles.

Las medidas generales y el soporte respiratorio no varan del cuidado general


del paciente en shock, ya expuesto anteriormente.

En el acceso venoso cobra jerarqua la precocidad en la canalizacin de 2 vas


venosas perifricas de grueso calibre, extraccin de muestras para estudio
analtico (hemograma, bioqumica sangunea, estudio de la coagulacin) y
obtencin de pruebas cruzadas para transfusin de concentrados de
hemates.

Se debe privilegiar esencialmente el control hemodinmico, mediante


sueroterapia (administracin de sueros), sobre el dficit de hemoglobina
(administracin de sangre) por los efectos secundarios de transfusin masiva.

-Sueroterapia: Como norma general, se comienza con cristaloides y coloides


en proporcin 3:1, en dosis iniciales de 1.500 ml (1.000 ml de cristaloides y
500 ml de coloides) en 20 minutos, repitiendo hasta la mejora de los
objetivos teraputicos o la aparicin de efectos secundarios, como
ingurgitacin yugular, presencia de crepitantes y/o disminucin de la Sao2.

-Hemoterapia: Se utilizarn concentrados de hemates, unidades de


plaquetas y de plasma fresco congelado, en caso de necesidad.

-Control de la hemorragia: se har mediante compresin directa o


tratamiento endoscpico o quirrgico urgente.

El resto de medidas teraputicas no difieren del esquema general.

Shock hipovolmico no hemorrgico


Comparte los mismos apartados que el shock hemorrgico, salvo que no
existe sangrado y no necesita transfusin de concentrados de hemates. Es
importante buscar la etiologa de la hipovolemia.

Se solicitarn pruebas de laboratorio y el resto de pruebas complementarias


necesarias en funcin de la clnica.

La sueroterapia se acondicionar a las alteraciones hidroelectrolticas y al


equilibrio cido/base existentes.

Shock cardiognico/obstructivo
Estos tipos de shock comparten su escasa necesidad de aportes de lquidos,
salvo excepciones (insuficiencia ventricular derecha), por lo que la
sueroterapia ser a base de pequeas cargas de 200 ml de suero fisiolgico a
pasar en 20-30 minutos con estricto control de los parmetros clnicos, sobre
todo la PVC (si se dispone de ella).

Es crucial el diagnstico y tratamiento especfico precoz (primeras horas) en


funcin de la causa (fibrinlisis, marcapasos, etc.), priorizando su traslado
precoz a UCI, quirfano o sala de hemodinamia en funcin de la etiologa.
Los frmacos ms utilizados son los vasoactivos, o sea, los vasopresores,
inotrpicos, diurticos y vasodilatadores, pudiendo ser necesaria la
utilizacin de bomba de contrapulsacin (exclusivo en UCI):

-Soporte respiratorio: sedacin, intubacin y ventilacin mecnica para


corregir la hipoxemia y reducir el trabajo respiratorio.

-Monitorizacin de constantes vitales: a la monitorizacin general de todo


paciente en shock, se aadir el eco-Doppler.

-Analgesia: se administrarn analgsicos narcticos, si aparece IAM o


diseccin artica, por va i/v.

-Frmacos vasopresores: se utilizarn cuando la PVC est elevada, pero la


PAM (o PAS) sigan disminuidas, persistiendo el resto de signos de shock. Su
objetivo es conseguir una PAM > 65mmHg (o PAS> 90mmHg). Los ms
empleados son dopamina (en dosis alfa) o noradrenalina (alternativa a la
dopamina por ser menos arritmgena).

-Frmacos inotrpicos: estn indicados cuando: a) tras la reposicin de


volumen, la PVC est elevada (>12 cmH2O); b) tras la administracin de
frmacos vasopresores la PAM es > 65 mmHg, pero persisten los signos de
hipoperfusin, y c) precisan de una mejora de la PAM previa a su
administracin por su efecto vasodilatador. El ms utilizado es la
dobutamina.

-Diurticos: se utilizan para disminuir la congestin pulmonar, pero es


necesaria una PAS > 80 mmHg. El ms utilizado es el furosemide, bien en
bolos i/v o en perfusin i/v continua.

Vasodilatadores: se utilizan para disminuir la poscarga y si persiste el gasto


cardaco disminuido. Se precisa de una PAS > 80 mmHg. Los ms utilizados
son nitroglicerina y nitroprusiato. Debe vigilarse la PA, por peligro de
hipotensin severa.

-Otros tratamientos: a) bicarbonato sdico, segn la gasometra y tal como se


describi en el esquema general; b) fibrinlisis o angioplastia primaria en el
sndrome coronario agudo (SCA); c) baln de contrapulsacin artico si
fracasan las medidas anteriores; d) ciruga de las complicaciones mecnicas, y
e) tratamiento de las arritmias graves, cardioversin elctrica en las
taquiarritmias o marcapasos provisional en las bradiarritmias.

Shock distributivo
Este tipo de shock engloba otros tipos con entidad propia, tales como el
sptico y el anafilctico.

Shock sptico

Medidas generales:

Se mantendr al paciente en decbito supino.

Se tomarn medidas para evitar la hipotermia.

-Soporte respiratorio (igual que en el tratamiento general).

-Acceso venoso, hemocultivos y primera dosis de antibitico:

El acceso venoso perifrico es igual que en el tratamiento general.

Con la canalizacin de los accesos venosos perifricos se extraern las


muestras para hemocultivos.

Nunca deber retrasarse la administracin de la primera dosis de antibitico.

Salvo conocimiento del foco infeccioso, tambin se extraer muestra de orina


para cultivo.

La eleccin del antibitico depender del tipo de infeccin (por la clnica), su


origen (adquirido en la comunidad o nosocomial) y los antecedentes
personales.

-Fluidoterapia:
Administracin enrgica de fluidoterapia mediante bolos o cargas a travs de
las vas venosas perifricas con cristaloides y coloides (3:1), en dosis iniciales
de 1.000 ml de cristaloides o 500 ml de coloides en 20 minutos, repitiendo
hasta un total de 3 cargas, logro de los objetivos teraputicos o aparicin de
efectos secundarios.

Una vez estabilizado el paciente, el tipo de suero y el volumen a administrar


depender de sus antecedentes personales, asegurando los suplementos
mnimos de glucosa, sales (cloro, sodio, potasio) y agua.

-Monitorizacin: (igual que en tratamiento general).

-Frmacos vasopresores:

Se administrarn cuando la PAM (o PAS) estn muy disminuidas y no


responda a la primera carga de volumen.

Se utilizar temporalmente la va perifrica hasta que se canalice una va


venosa central.

Su objetivo es conseguir una PAM > 65mmHg (o PAS > 90 mmHg).

El frmaco de eleccin es la noradrenalina. Como alternativa se utilizar la


dopamina en dosis alfa.

-Glicemia: deber mantenerse > 150 mg/dl.

-Bicarbonato sdico: su utilizacin est indicada cuando el PH es < 7,15.

-Tratamiento del foco sptico: el objetivo es erradicar el foco sptico, siendo


imprescindible su identificacin y tratamiento precoz, mediante drenaje de
abscesos, tratamiento quirrgico y retirada de dispositivos infectados, junto a
la terapia antibitica correcta precoz.
Shock anafilctico
Comparte con el shock sptico la mayor parte del tratamiento en cuanto a las
medidas generales, soporte respiratorio, acceso venoso y fluidoterapia. Las
diferencias ms notables son:

-Soporte respiratorio: en caso de broncoespasmo resistente a adrenalina, se


recomienda la administracin de beta-mimticos, como salbutamol en
aerosol, junto a oxigenoterapia de alto flujo.

-Adrenalina: se administra en las fases iniciales, junto a la fluidoterapia. Las


primeras dosis sern por va i.m, en forma de bolos, en dosis de 0,01 mg/kg
(mxima dosis por bolo: 0,5 mg) cada 5-15 minutos, seguidas, si hay ausencia
de mejora, de perfusin i/v continua.

-Vasopresores: estn indicados si no mejora la PAS tras la administracin de


sueroterapia y adrenalina. Es de preferencia la noradrenalina.

-Antihistamnicos: son frmacos para mejorar los sntomas y tienen escasa


influencia en la mejora hemodinmica.

-Anti-H1: dexclorfeniramina: se administra en dosis de 5 mg por va i/v cada 8


horas.

-Corticoides: metilprednisolona (1-2 mg/Kg en bolo i/v cada 6 horas); se


utiliza para prevenir nuevos episodios y no es la primera opcin en el manejo
inicial de shock anafilctico.

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