You are on page 1of 29

Tugas Kelompok

Sistem Respirasi II

Acute Respiratory Disease Syndrome (ARDS)


Dosen : Ns. Sukarni, M.Kep

Disusun Oleh :

Cindi Laruna O. (I1031151009)

Arini Hayati (I1031151026)

Fira Nuruliza (I1031151042)

Iin Arbain (I1031151043)

Yuni Agustia (I1031151046)

Program Studi Ilmu Keperawatan

Fakultas Kedokteran

Universitas Tanjungpura

2017
KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, yang atas rahmat-Nya maka
saya dapat menyelesaikan Makalah yang berjudul Acute Respiratory Disease Syndrome

(ARDS) tepat pada waktunya. Dalam Penulisan makalah ini kami merasa masih banyak

kekurangan-kekurangan baik pada teknis penulisan maupun materi, mengingat akan


kemampuan yang kami miliki. Untuk itu kritik dan saran dari semua pihak sangat penulis
harapkan demi penyempurnaan pembuatan makalah ini.
Dalam penyusunan makalah ini kami menyampaikan ucapan terima kasih kepada
pihak-pihak yang membantu dalam menyelesaikan makalah ini, khususnya kepada :
1. Bapak Ns. Sukarni,M.Kep sebagai dosen pembimbing kami pada mata kuliah Sistem
Respirasi 2
2. Orang tua dan teman-teman PSIK FK UNTAN angkatan 2015.
3. Semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu persatu, yang telah memberikan bantuan
dalam penulisan makalah ini.
Semoga makalah ini bermanfaat bagi pembaca, oleh karena itu kritik dan saran dari
semua pihak yang bersifat membangun penulis harapkan demi mencapai kesempurnaan
makalah berikutnya.
Sekian penulis sampaikan terimakasih kepada semua pihak yang telah membantu.
Semoga Allah SWT senantiasa meridhai segala usaha kita. Amin.

Pontianak, 24 Mei 2017

Penyusun

i
Daftar Isi
KATA PENGANTAR ........................................................................................................................... i

Daftar Isi ............................................................................................................................................... ii

BAB I .................................................................................................................................................... 1

PENDAHULUAN ................................................................................................................................ 1

A. Latar Belakang ............................................................................................................................ 1

B. Rumusan Masalah ....................................................................................................................... 1

C. Tujuan.......................................................................................................................................... 2

D. Manfaat........................................................................................................................................ 2

BAB II................................................................................................................................................... 3

PEMBAHASAN ................................................................................................................................... 3

A. Definisi ........................................................................................................................................ 3

B. Klasifikasi.................................................................................................................................... 3

C. Epidemiologi ............................................................................................................................... 3

D. Etiologi ........................................................................................................................................ 4

E. Patofisiologi ................................................................................................................................ 6

F. Gambaran Klinik ....................................................................................................................... 10

G. Manifestasi Klinis ..................................................................................................................... 12

H. Penatalaksanaan Chusing Syndrome ......................................................................................... 13

I. Pemeriksaan diagnostik dan Penunjang .................................................................................... 21

J. Prognosis ................................................................................................................................... 22

K. Komplikasi ................................................................................................................................ 22

L. Pencegahan ................................................................................................................................ 23

M. Asuhan Keperawatan................................................................................................................. 23

Pengkajian ................................................................................................................................... 23

ii
Analisa Data ................................................................................................................................ 23

Diagnosa Keperawatan ................................................................................................................ 23

Intervensi Keperawatan ............................................................................................................... 23

Implementasi ............................................................................................................................... 23

BAB III ............................................................................................................................................... 24

PENUTUP........................................................................................................................................... 24

A. Kesimpulan................................................................................................................................ 24

B. Saran .......................................................................................................................................... 24

Daftar Pustaka ..................................................................................................................................... 25

iii
BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Acute respiratory distress syndrome (ARDS) adalah salah satu penyakit paru akut
yang memerlukan perawatan di Intensive Care Unit (ICU) dan mempunyai angka
kematian yang tinggi yaitu mencapai 60%.1,2 Estimasi yang akurat tentang insidensi
ARDS sulit karena definisi yang tidak seragam serta heterogenitas penyebab dan
manifestasi klinis.1,2 Estimasi insidensi ARDS di Amerika Serikat sebesar 100.000-
150.000 jumlah penduduk per tahun (1996). Dahulu ARDS memiliki banyak nama lain
seperti wet lung, shock lung, leaky-capillary pulmonary edema dan adult respiratory
distress syndrome. Tidak ada tindakan yang spesifik untuk mencegah kejadian ARDS
meskipun faktor risiko sudah diidentifikasi sebelumnya. Pendekatan dalam penggunaan
model ventilasi mekanis pada pasien ARDS masih kontroversial. American European
Concencus Conference Committee (AECC) merekomendasikan pembatasan volume
tidal, positive end expiratory pressure (PEEP) dan hiperkapnea.
B. Rumusan Masalah
1) Apa definisi dari ARDS?
2) Bagaimana epidemiologi terkait ARDS?
3) Apa saja klasifikasi dari ARDS?
4) Apasaja etiologi dari ARDS?
5) Apa manifestasi klinis dari ARDS?
6) Bagaimana gambaran klinik dari ARDS?
7) Bagaimana patofisiologi dari ARDS?
8) Bagaimana pemeriksaan diagnostik pada pasien dengan ARDS?
9) Bagaimana penatalaksanaan klien dengan ARDS?
10) Bagaimanakah prognnosis dari ARDS?
11) Komplikasi apa yang dapat terjadi pada ARDS?
12) Bagaimanakah pencegahan yang dapat dilakukan pada ARDS?
13) Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan ARDS?

1
C. Tujuan
1. Tujuan umum
Mampu menjelaskan konsep patologis penyakit ARDS dan menyusun asuhan
keperawatan pada klien yang mengalami ARDS.
2. Tujuan khusus
a. Dapat mengetahui proses terjadinya dari ARDS
b. Mampu mengidentifikasi tanda dan gejala ARDS
c. Mampu memahami masalah keperawatan yang sedang terjadi pada klien dengan
ARDS
d. Dapat merumuskan asuhan keperawatan dari ARDS
D. Manfaat
Bagi mahasiswa
Makalah ini dapat dijadikan sebagai salah satu bahan bacaan oleh mahasiswa
khususnya keperawatan sebagai informasi mengenai konsep penyakit ARDS dan
penyusunan asuhan keperawatan pada klien dengan ARDS yang tepatsehingga dapat
meminimalisir angka kejadian ARDS.

2
BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi
Definisi ARDS pertama kali dikemukakan oleh Asbaugh dkk (1967) sebagai
hipoksemia berat yang onsetnya akut, infiltrat bilateral yang difus pada foto toraks dan
penurunan compliance atau daya regang paru. ARDS adalah suatu keadaan gagal nafas
yang ditandai dengan hipoksemia berat, komplains paru yang buruk dan infitrat difus
pada pemeriksaan radiology; dimana odem paru karena dekompensasio kordis dapat
disingkirkan (walaupun pada kenyataannya sangat sulit menyingkirkan keadaan ini).
ARDS dikenal sebagai manifestasi atau bagian dari suatu inflamasi sistemik seperti SIRS.
Karena definisi ARDS sesungguhnya tidak spesifik. Adanya infiltrate yang bilateral pada
paru dapat pula disebabkan oleh berbagai hal seperti pneumonia, kontusio paru, trauma
dada, aspirasi , kelainan autoimun, inhalasi, perdarahan intrapulmonum, dan kondisi
nonpulmonum. Penyebab yang bermacam-macam ini sama seperti terapinya yang juga
beraneka ragam. Kelainan paru yang ada dapat merupakan gambaran klinik yang paling
menonjol, tetapi dapat juga secara klinis lebih jelas disfungsi organ diluar paru. Saat ini
disepakati bahwa ARDS merupakan keadaan akhir yang paling parah dari spektrum Acut
Lung Injury sebagai suatu dampak dari pertukaran gas yang buruk. Dalam hal ini perlu
dicari penyakit yang mendasarinya baik langsung maupun tak langsung.
B. Klasifikasi
.

C. Epidemiologi
Insidensi ARDS yang dilaporkan di Amerika Serikat mencapai 150.000 kasus per
tahun.4 Data terbaru menunjukkan insidensi ARDS 15.3 58.7 kasus per 100,000 orang
per tahun dengan mortalitas 4158%.5 Angka mortalitas ARDS yang dipublikasikan
bervariasi dari 10% sampai 90%. Kesulitan untuk membedakan insidensi dan outcome
ARDS karena adanyaperbedaan dari definisi dan penyakit yang mendasari, perbedaan
terapi kegagalan menentukan populasi yang beresiko terjadi ARDS.

3
D. Etiologi
Sebagian dari etiologi ARDS tidak diketahui dengan jelas . Walaupun saat ini
beberapa teori telah dikemukakan oleh para ahli tetapi mekanisme yang sesungguhnya
masih belum jelas. Secara umum ada 2 mekanisme yang mendasari kejadian ARDS yaitu
stimuli langsung seperti inhalasi zat beracun, aspirasi dari cairan lambung, dan trauma
toraks. tenggelam, dan infeksi paru difus seperti Pneumonitis Carinii. Mekanisme yang
kedua ini lebih sering dijumpai, tetapi meknismenya justru lebih sedikit diketahui seperti
pada adanya kerusakan yang sistemik seperti pada sepsis, trauma, luka bakar, transfusi
beragam, pemakaian cardiopulmonary bypass yang berkepanjangan, pankreatitis dan
peritonitis. Semua keadaan ini akan menyebabkan pelepasan berbagai mediatorseperti
TNF, NO, dan PMN yang akan merusak parenkim paru.

Penyebab spesifik ARDS masih belum pasti, banyak faktor penyebab yang dapat
berperan pada gangguan ini menyebabkan ARDS tidak disebut sebagai penyakit tetapi
sebagai sindrom.4,5 Sepsis merupakan faktor risiko yang paling tinggi, mikroorganisme
dan produknya (terutama endotoksin) bersifat sangat toksik terhadap parenkim paru dan
merupakan faktor risiko terbesar kejadian ARDS, insiden sepsis menyebabkan ARDS
berkisar antara 30-50%.4,5 Aspirasi cairan lambung menduduki tempat kedua sebagai
faktor risiko ARDS (30%). Aspirasi cairan lambung dengan pH<2,5 akan menyebabkan
penderita mengalami chemical burn pada parenkim paru dan menimbulkan kerusakan
berat pada epitel alveolar. Faktor risiko penyebab ARDS dapat dilihat pada tabel.

4
Gambar Multiple Hit Model antara faktor predisposisi, faktor modifier dan pengobatan

dengan terjadinya ARDS

5
E. Patofisiologi
Epitelium alveolar dan endotelium mikrovaskular mengalami kerusakan pada
ARDS. Kerusakan ini menyebabkan peningkatan permeabilitas barier alveolar dan
kapiler sehingga cairan masuk ke dalam ruang alveolar. Derajat kerusakan epithelium
alveolar ini menentukan prognosis.4-8 Epitelium alveolar normal terdiri dari 2 tipe sel,
yaitu sel pneumosit tipe I dan sel pneumosit tipe II. Permukaan alveolar 90% terdiri dari
sel pneumosit tipe I berupa sel pipih yang mudah mengalami kerusakan. Fungsi utama sel
pneumosit tipe I adalah pertukaran gas yang berlangsung secara difusi pasif. Sel
pneumosit tipe II meliputi 10% permukaan alveolar terdiri atas sel kuboid yang
mempunyai aktivitas metabolik intraselular, transport ion, memproduksi surfaktan dan
lebih resisten terhadap kerusakan.4-8 Kerusakan epitelium alveolar yang berat
menyebabkan kesulitan dalam mekanisme perbaikan paru dan menyebabkan
fibrosis.3,4,6,8,9 Kerusakan pada fase aku terjadi pengelupasan sel epitel bronkial dan
alveolar, diikuti dengan pembentukan membran hialin yang kaya protein pada membran
basal epitel yang gundul. Neutrofil memasuki endotel kapiler yang rusak dan jaringan
interstitial dipenuhi cairan yang kaya akan protein.

6
Gambar Keadaan alveoli normal dan alveoli yang mengalami kerusakan saat fase akut pada ALI
dan ARDS

Keberadaan mediator anti inflamasi, interleukin-1-receptor antagonists, soluble tumor


necrosis factor receptor, auto antibodi yang melawan Interleukin/IL-8 dan IL-10 menjaga
keseimbangan alveolar. Perubahan patofisiologi yang terjadi pada ARDS adalah edema paru
interstistial dan penurunan kapasitas residu fungsional (KRF) karena atelektasis kongestif difus.
Kerusakan endotel kapiler atau epitel alveoli atau keduanya pada ARDS menyebabkan
peningkatan permeabilitas membran alveoli-kapiler (terutama sel pneumosit tipe I) sehingga
cairan kapiler merembes dan berkumpul didalam jaringan interstitial, jika telah melebihi
kapasitasnya akan masuk ke dalam rongga alveoli (alveolar flooding) sehingga alveoli menjadi
kolaps (mikroatelektasis) dan compliance paru akan lebih menurun. Merembesnya cairan yang
banyak mengandung protein dan sel darah merah akan mengakibatkan perubahan tekanan
osmotik.5,6 Cairan bercampur dengan cairan alveoli dan merusak surfaktan sehingga paru
menjadi kaku, keadaan ini akan memperberat atelektasis yang telah terjadi. Mikroatelektasis
akan menyebabkan shunting intrapulmoner, ketidakseimbangan (mismatch) ventilasi-perfusi
(VA/Q) dan menurunnya KRF, semua ini akan menyebabkan terjadinya hipoksemia berat dan
progresivitas yang ditandai dengan pernapasan cepat dan dalam. Shunting intrapulmoner
menyebabkan curah jantung akan menurun 40%.
Hipoksemia diikuti asidemia, mulanya karena pengumpulan asam laktat selanjutnya
merupakan pencerminan gabungan dari unsur metabolik maupun respiratorik akibat gangguan
pertukaran gas. Penderita yang sembuh dapat menunjukan kelainan faal paru berupa penurunan
volume paru, kecepatan aliran udara dan khususnya menurunkan kapasitas difusi. Secara ringkas,
terdapat 3 fase kerusakan alveolus pada ARDS yaitu:
1. Fase eksudatif : fase permulaan, dengan cedera pada endothelium dan epitelium,
inflamasi, dan eksudasi cairan. Terjadi 2-4 hari sejak serangan akut.
2. Fase proliferatif : terjadi setelah fase eksudatif, ditandai dengan influks dan proliferasi
fibroblast, sel tipe II, dan miofibroblast, menyebabkan penebalan dinding alveolus dan
perubahan eksudat perdarahan menjadi jaringan granulasi seluler/ membran hialin.
Merupakan fase menentukan : cedera bisa mulai sembuh atau menjadi menetap, ada
resiko terjadi lung rupture (pneumothorax).

7
3. Fase fibrotik/recovery : Jika pasien bertahan sampai 3 minggu, paru akan mengalami
remodeling dan fibrosis. Fungsi paru berangsur- angsur membaik dalam waktu 6 12
bulan, dan sangat bervariasi antar individu, tergantung keparahan cederanya.
Pathway

8
9
F. Gambaran Klinik
Udem paru adalah gambaran karakteristik ALI pada tahap awal, sebagai akibat
dari adanya proses inflamasi yang terjadi pada mikrosirkulasi paru yang menyebabkan
peningkatan permiabilitas alveolar-capillary barrier. Dampak dari masuknya cairan
kedalam alveolus adalah atelektasis,komplain paru yang buruk, abnormalitas pertukaran
gas dan hipertensi pulmonal. Proses inflamasi ini akan diikuti dengan perbaikan berupa
pembentukan jaringan fibrosis yang akan merusak arsitektur paru2 yang normal
sehingga menjadi emfisematous, juga terjadi obliterasi mikravaskular dan peningkatan
jumlah dead space. Derajat dari kerusakan epitel alveolar merupakan prediktor yang
sangat penting untuk menentukan hasil akhir serta mempunyai banyak konsekuens yaitu
derajat odem, berkurangnya surfaktans.

Keadaan ini merupakan predisposis untuk terjadinya infeksi bakteri sehingga


timbul pneumonia yang dapat mengarah pada syok sepsis dan timbulnya jaringan
fibrosis. Yang banyak berperan pada tahap awal ini adalah Neutrofil- PMN yang
dijumpai pada alveoli maupun cairan BAL.Walaupun demikian keadaan ini dapat juga
terjadi pada penderita yang netropenik dimana pemberian GM-CSF tidak memperbaiki
keadaaan. Pada ARDS reaksi inflamasi diawali dengan adanya kerjasama yang kompleks
dari jaringan dan sitokin diantaranya IL-8, IL-, IL-10 dan MIF serta beberapa mediator
lokal yang dihasilkan oleh berbagai macam sel. Reaksi lain melibatkan sistem koagulasi
dan surfaktan. Keadaan merupakan celah bagi upaya penangulangan ARDS, dengan cara
memberikan antikoagulan dan surfaktan.

Gambar dibawah ini memperlihatkan proses selajutnya dari ARDS.

10
GambAR : ARDS fase exudatif, ditandai dengan hilangnnya eptel alveolus , pembentukan
hialin dan meregangnya membrana basalis.

Gambar dibawah ini menujukan gambaran PA saat fase resolusi, dengan pembentukan
jaringan ikat

11
Gambaran Foto Toraks pada penderita ARDS dengan infiltrat bilateral

G. Manifestasi Klinis
1. Pernafasan cepat (takipneu)
2. Pernafasan cuping hidung
3. Klien mengeluh sulit bernapas, retraksi dan sianosis
4. Sianosis sejalan dengan hipoksemia
5. Peningkatan jumlah pernapasan
6. Pada Auskultasi mungkin terdapat suara napas tambahan

12
7. Hipotensi sistemik ( pucat perifer, edema, pengisian kapiler tertunda lebih dari 3
sampai 4 detik )
8. Penurunan keluaran urine
9. Penurunan suara nafas dengan ronkhi
10. Takhikardi pada saat terjadinya asidosis dan hipoksemia
H. Penatalaksanaan Chusing Syndrome
Walaupun tidak ada terapi yang spesifik untuk menghentikan proses inflamasi,
penanganan ARDS difokuskan pada 3 hal penting yaitu:

1) Mencegah lesi paru secara iatrogenik


2) Mengurangi cairan didalam paru
3) Mempertahankan oksigenasi jaringan

Terapi Umum
1) Sedapat mungkin hilangkan penyebab dengan cara misalnya drainase pus,
antibiotika, fiksasi bila ada fraktur tulang panjang
2) Sedasi dengan kombinasi opiat benzodiasepin, oleh karena penderita akan
memerlukan bantuan ventilasi mekanik dalam jangka lama. Berikan dosis
minimal yang masih memberikan efek sedasi yang adekuat.
3) Memperbaiki hemodinamik untuk meningkatkan oksigenasi dengan memberikan
cairan, obat2 vasodilator/konstriktor, inotropik, atau diuretikum. Keadaan ini
dapat dicapai dengan cara meningkatkan curah jantung bila saturasi darah vena
rendah, atau dengan dengan menurunkan curah jantung pada keadaan high out put
state, sehingga pulmonary transit time akan memanjang. Strategi harus
dilaksanakan dengan hati2 sehingga tidak mengganggu sirkulasi secara
keseluruhan.
Pendekatan terapi terkini untuk ARDS adalah meliputi perawatan suportif,
bantuan ventilator dan terapi farmakologis.21 Prinsip umum perawatan suportif bagi
pasien ARDS dengan atau tanpa multiple organ dysfungsi syndrome (MODS) meliputi:
1) Pengidentifikasian dan terapi penyebab dasar ARDS.
2) Menghindari cedera paru sekunder misalnya aspirasi, barotrauma, infeksi
nosokomial atau toksisitas oksigen.

13
3) Mempertahankan penghantaran oksigen yang adekuat ke end-organ dengan cara meminimalkan angka metabolik.
4) Mengoptimalkan fungsi kardiovaskuler serta keseimbangan cairan tubuh.
5) Dukungan nutrisi.
Tabel Manajemen ARDS

14
Terapi non farmakologis
PENGGUNAAN VENTILASI MEKANIS INVASIF PADA ARDS
Kegagalan ventilasi biasanya disertai penurunan Kapasitas residual fungsional
(KRF) yaitu adalah volume udara yang tetap berada di dalam paru pada akhir ekspirasi
tidal normal karena tidak ada otot pernapasan yang berkontraksi pada saat ekspirasi.
Kapasitas residu fungsional berisi 1/3 cadangan total O2 (1-2,3 liter) dan merupakan
penyangga ventilasi alveolar dalam pertukaran gas sehingga memperkecil fluktuasi
komposisi gas alveolar yang terjadi selama pernapasan.
Prinsip pengaturan ventilator pasien ARDS meliputi volume tidal rendah (4-6
mL/kgBB) dan PEEP yang adekuat, kedua pengaturan ini dimaksudkan untuk
memberikan oksigenasi adekuat (PaO2 > 60 mmHg) dengan tingkat FiO2 aman,
menghindari barotrauma (tekanan saluran napas <35cmH2O atau di bawah titik refleksi
dari kurva pressure-volume) dan menyesuaikan (I:E) rasio inspirasi: ekspirasi (lebih
tinggi atau kebalikan rasio waktu inspirasi terhadap ekspirasi dan hiperkapnea yang
diperbolehkan).
Selain pengaturan ventilasi dengan cara diatas, masih ada lagi teknik pengaturan
ventilasi untuk ARDS (strategi ventilasi terkini) meliputi high frequency ventilation
(HVF), inverse ratio ventilation (IRV), airway pressure release ventilation (APRV),
prone position, pemberian surfaktan eksogen, ventilasi mekanik cair dan extracorporeal
membrane oxygenation (ECMO) serta extracorporeal carbon dioxide removal
(ECCO2R).
Metode HFV dapat mempertahankan ventilasi yang adekuat serta mencegah
kolaps alveoli melalui frekuensi tinggi (300 x/menit) dan volume tidal rendah (3-5
ml/kg). Teknik ini berhasil diaplikasikan pada neonatus dengan penyakit membran hialin,
tetapi manfaat HFV pada ARDS dewasa masih belum dipastikan.
Metode IRV didesain untuk memperpanjang fase siklus ventilasi inspirasi, yang
mengakibatkan peningkatan tekanan saluran pernapasan, sehingga memperbaiki
oksigenasi. Rasio I:E normal adalah 1:2 dan IRV dapat memperpanjang fase inspirasi
menjadi rasio I:E melebihi 1:1. Manfaat IRV pada ARDS masih kontroversial dan

15
ketidaknyamanan yang berkaitan dengan cara ini sering kali memerlukan sedasi dan
paralisis otot yang kuat bagi pasien.
Metode APRV didesain untuk menghantarkan volume tidal saat terjadi penurunan
sementara tekanan intratoraks dan mempertahankan tekanan inspriasi yang konstan
dengan peningkatan PEEP sehingga memperbaiki oksigenasi pasien ARDS. Metode
APRV menggunakan tekanan tinggi secara kontinyu untuk mendorong recruitment
alveolar dan mempertahankan volume paru yang adekuat. Saat fase pelepasan tekanan
akan menurun dalam ventilasi semenit secara spontan sehingga memungkinkan
terjadinya pernapasan spontan tanpa restriksi selama siklus ventilator sehingga membuat
ventilasi yang lebih baik pada daerah paru dependent, mengurangi atelektasis dan
memperbaiki volume paru akhir ekspirasi pada cedera paru. Hal tersebut dapat
mengakibatkan perbaikan ventilasi-perfusi serta oksigenasi yang lebih baik.
Metode ECMO didesain dengan menegakkan sirkuit ekstrakorporal, baik pola
vena ke arteri (V-A ECMO) maupun vena ke vena (V-V ECMO). Pola VA-ECMO
meningkatkan oksigenasi melalui oksigenator membran ekstrakorporeal dan cardiac
output dengan sistem pompa, tetapi V-V ECMO hanya dapat memperbaiki oksigenasi
jaringan. Metode ECCO2R menggunakan suatu sirkuit venovenosa dan CO2 darah dapat
dihilangkan oleh suatu mesin ekstrakorporeal. Meskipun beberapa penelitian telah
menunjukkan efek menguntungkan dari ECMO atau ECCO2R, tetapi terapi tersebut
masih belum direkomendasikan untuk penatalaksanaan rutin pasien ARDS.
Ventilasi mekanis cair dengan perfluorocarbon, paru akan terisi sebagian oleh
cairan yang dapat melarutkan lebih banyak oksigen dan mengkonsumsi lebih sedikit
surfaktan dibandingkan dengan ventilasi konvensional serta memiliki tekanan permukaan
yang lebih rendah dan mengurangi respons inflamasi. Metode ini digunakan sebagai
terapi alternatif baru yang menjanjikan bagi pasien ARDS.
Pengaruh Intermittent Positive Pressure Ventilation (IPPV) terhadap hemodinamik
Pemberian IPPV saat inspirasi timbul tekanan positif pada jalan napas sedangkan
pada pernapasan spontan terjadi tekanan negatif di ruang pleura maka tekanan
intratorakal pada IPPV akan lebih besar dibandingkan pernapasan spontan. Penderita
dengan paru normal, peninggian tekanan intratorakal akan menimbulkan penurunan
pengisian curah jantung kiri dan kanan, tergantung pada volume darah dan venous return.

16
Jantung kiri terjadi perbedaan tekanan aorta intratorakal dan ekstratorakal menyebabkan
penurunan afterload sehingga pada keadaan hiperdinamik bila terdapat gagal jantung
pemberian IPPV sangat bermanfaat.
Pengaruh Intermittent Positive Pressure Ventilation (IPPV) terhadap hubungan
ventilasiperfusi (V/Q) dan pertukaran gas
Pertukaran gas yang normal tergantung pada hubungan antara udara
(ventilasialveolar/VA) dan aliran darah (perfusi/Q). Rasio ventilasi perfusi yang ideal (V/
Q) adalah 1:1, keadaan normal, tekanan arteri pulmonalis akan menjadi rendah akibat
pengaruh gravitasi sehingga menyebabkan aliran darah paru bagian atas sedikit (V/Q
tinggi), sedangkan aliran darah paru bagian basal lebih banyak (V/Q rendah). Metode
IPPV pada pasien posisi terlentang, distribusi udara inspirasi lebih merata dibandingkan
dengan pernapasan spontan.
Metode ventilasi mekanis untuk ARDS sudah menjadi perdebatan sejak awal
sindrom ini ditemukan. Metode ventilasi mekanis yang lama pada pasien ARDS
direkomendasikan menggunakan peningkatan volume tidal menjadi 10-15 ml/kgBB.
Pemakaian volume tidal yang tinggi dapat menyebabkan kerusakan paru yang makin luas
karena peningkatan tekanan jalan napas menyebabkan distensi yang berlebihan pada
alveoli, peningkatan permeabilitas vaskular paru, inflamasi akut, perdarahan alveolar dan
shunt intrapulmoner sehingga untuk keberhasilan pengunaan ventilasi mekanis invasif
pada ARDS maka AECC merekomendasikan pembatasan volume tidal, PEEP dan
hiperkapnea.
Ventilasi Volume Tidal Rendah
Volume tidal merupakan volume udara yang dihantarkan oleh ventilasi mekanis
setiap sekali bernapas. Umumnya diatur antara 5-15 ml/kgBB, tergantung compliance,
resistensi dan jenis kelainan paru. Pemakaian volume tidal rendah pada pasien ARDS
mentoleransi terjadinya hiperkapnea dengan membiarkan PaCO2 tinggi > 45 mmHg,
tetapi PaO2 normal dengan cara menurunkan volume tidal yaitu 4-6 mL/kgBB yang ini
bertujuan menghindari terjadinya barotrauma.
Penelitian prospektif secara random yang membandingkan antara pasien ARDS
yang mendapat volume tidal tinggi dan mendapat volume tidal rendah terdapat penurunan
mortalitas dari 40% menjadi 31%. Pemakaian volume tidal rendah saat ini

17
dipertimbangkan sebagai terapi penunjang pasien ARDS karena dapat menurunkan angka
mortalitas dan mengurangi waktu penggunaan ventilator.
Pengaturan ventilasi volume tidal rendah, PEEP tinggi, manuver pengisian
alveolar dan memposisikan pasien telentang akan berguna pada pasien hipoksemia berat
tetapi metode ventilasi tersebut tidak meningkatkan angka keberhasilan penanganan
ARDS. Ketertarikan awal dalam ventilasi volume tidal rendah didorong oleh penelitian
pada binatang yang menunjukkan bahwa ventilasi dengan volume tidal besar dan tekanan
inspirasi tinggi mengakibatkan timbulnya ALI yang ditandai oleh membran hialin dan
infiltrat inflamasi. Dahulu volume tidal tinggi sebesar 10-15 mL/kgBB telah digunakan
pada pasien gagal napas tetapi pada pertengahan tahun 1980-an pada penatalaksanaan
ARDS mengakibatkan jumlah jaringan paru yang normal menjadi overdistensi alveolar,
yang dikenal dengan istilah baby lung.
Ventilasi volume tidal tinggi juga menyebabkan respons inflamasi pada paru,
mendorong inflamasi sistemik dan seringkali mengakibatkan disfungsi sistem organ
multipel. Tremblay dkk (1997) mengamati bahwa ventilasi volume tidal tinggi pada tikus
mengakibatkan peningkatan kadar mediator inflamasi (yaitu TNF-, IL-6, dan IL-10)
dalam cairan BAL. Von Bethmann dkk (1998) mengkonfirmasi bahwa peningkatan kadar
TNF- dan IL-6 dilepaskan ke dalam sirkulasi paru yang mendapatkan ventilasi dengan
volume tidal tinggi. Kolobow dkk (1987) mengevaluasi domba yang telah mendapatkan
ventilasi volume tidal tinggi atau rendah dan menemukan bahwa domba yang
mendapatkan volume tidal tinggi mati akibat gagal napas berat dan syok dalam waktu 48
jam. Hickling dkk (1990) menggunakan strategi ventilasi dengan volume tidal rendah
atau tekanan inspirasi rendah pada pasien ARDS.
Secara spesifik, direkomendasikan penggunaan protokol ventilasi yang digariskan
oleh peneliti ARDS Network dalam suatu publikasi Respiratory Management in
ALI/ARDS (ARMA) tahun 2000. Protokol ini menyebutkan lebih banyak mengenai
penggunaan volume tidal rendah, sebagai berikut:
1) Volume tidal secara sistematik disesuaikan (4-6 mL/kgBB) untuk
mempertahankan tekanan plateau 30 cmH2O.
2) Respiratory rate harus dititrasi sesuai kebutuhan (6-35 kali/menit) untuk
mempertahankan pH sebesar 7,3 hingga 7,45.

18
3) Kombinasi tepat dari fraction of inspired oxygen (FIO2) dan positive end-
expiratory pressure (PEEP) untuk mencapai oksigenasi yang adekuat (PaO2 55 -
80 mmHg atau saturasi pulsasi oksimetri 88%-95%).
Pemakaian ventilasi volume tidal rendah disertai dengan hiperkapnea akan
menyebabkan pasien tidak nyaman, demikian juga peningkatan PaCO2 yang akut
dapat mengakibatkan abnormalitas fisiologis seperti vasodilatasi, takikardi, dan
hipotensi. Tahun 2000, ARMA merekomendasikan penggunaan sedasi dengan
tujuan untuk kenyamanan pasien. Timbulnya hiperkapnea yang ringan dapat
diterima dan ditoleransi oleh sebagian besar pasien ARDS, bila pasien disertai
asidosis metabolik harus secepatnya dikoreksi dan ARMA merekomendasikan
dengan meningkatkan respiratory rate (hingga 35 kali/menit) dan infus bikarbonat
pada kondisi demikian.
Positive End Expiratory Pressure (PEEP) tinggi
Asbaugh dkk (1967) memperkenalkan penggunaan Positive end expiratory
pressure (PEEP) sebagai model ventilasi mekanis untuk mengatasi hipoksemia
refrakter pada pasien ARDS dan mencegah kerusakan paru akibat pembukaan dan
penutupan bronkiolus dan alveolus yang berulang sehingga mencegah kolaps paru
saat akhir ekspirasi. Positive end expiratory pressure (PEEP) merupakan
komponen penting ventilasi mekanis pada ARDS yang di setting pada 5-12 cm
H2O.
Positive end expiratory pressure dapat menurunkan shunt intrapulmoner,
meningkatkan oksigenasi arteri dan meningkatkan bagian paru yang tidak terisi
udara sehingga dapat mengakibatkan perbaikan oksigenasi. National Heart, Lung
and Blood Institute ARDS Network (2004) melakukan suatu penelitian secara
acak yang disebut ALVEOLI (Assessment of Low tidal Volume and Elevated
End Expiratory Pressure To Obviate Lung Injury) dengan tujuan untuk
mengetahui bahwa pada pemakaian PEEP tinggi pada pasien ARDS dapat
bermanfaat meningkatkan oksigenasi. Ventilasi dengan posisi prone Ventilasi
dengan posisi prone dapat dilakukan pada pasien ARDS walaupun belum
direkomendasikan secara rutin karena masih kurangnya data yang mendukung hal
ini. Namun pada 70% pasien ARDS, posisi prone dapat memperbaiki oksigenasi,

19
menghasilkan peningkatan Pa02 yang signifikan, memperbaiki bersihan sekret
dan dapat dipertimbangkan jika pasien membutuhkan PEEP >12 cm H2O dan
FiO2 >0,60 dan paling baik dilakukan pada ARDS dengan onset kurang dari 36
jam. Mekanisme yang terjadi pada posisi prone adalah terjadinya rekrutmen paru
dorsal bersamaan dengan kolapsnya paru ventral sehingga perfusi lebih mudah
didistribusikan.
Terapi farmakologis
Pilihan terapi farmakologis pada manajemen ARDS masih sangat terbatas.
Penggunaan surfaktan dalam manajemen ARDS pada anak-anak memang bermanfaat,
namun penggunaanya pada orang dewasa masih kontroversi. Studi review yang
dilakukan Cochrane dkk tidak menemukan manfaat penggunaan surfaktan pada ARDS
dewasa. Penggunaan kortikosteroid juga masih kontroversi. Beberapa randomized
controlled study dan studi kohort mendukung penggunaan kortikosteroid sedini mungkin
dalam penatalaksanaan ARDS berat. Kortikosteroid seperti methiprednisolon diberikan
dengan dosis 1mg/kg.bb/hari selama 14 hari lalu ditapering off. Penggunaan
kortikosteroid dapat menurunkan kebutuhan penggunaan ventilator dalam hitungan hari,
walaupun penggunaan kortikosteroid tidak terbukti menurunkan angka mortalitas.
Pemberian nitrit okside inhalasi (iNO) dan prostasiklin (PGI2) mungkin dapat
menurunkan shunt pulmoner dan afterload ventrikel kanan dengan menurunkan
impedansi arteri pulmoner. 40-70% ARDS mengalami perbaikan oksigenasi dengan iNO.
Penambahan almitrin intravena mempunyai dampak aditif pada perbaikan oksigenasi.
Sementara pemberian PGI2 dengan dosis sampai 50 ng/kg.bb/menit ternyata
memperbaiki oksigenasi sama efektifnya dengan iNO pada pasien ARDS.
Tabel Terapi farmakologis sebagai Salvage terapi pada ARDS

20
I. Pemeriksaan diagnostik dan Penunjang
Pemeriksaan diagnostik

1. Foto Thoraks
a. Pola retikulogranular difus bersama bronkhogram udara yang saling tumpah
tindih.
b. Tanda paru sentral, batas jantung sukar dilihat, inflasi paru buruk.
c. Kemungkinan terdapat kardoimegali bila system lain juga terkena ( bayi dari ibu
diabetes, hipoksia, gagal jantung kongestif )
d. Bayangan timus yang besar
e. Bergranul merata pada bronkhogram udara, yang menandakan penyakit berat jika
terdapat pada beberapa jam pertama.
2. Gas Darah Arteri menunjukkan asidosis respiratory dan metabolic yaitu adanya
penurunan pH, penurunan PaO2, dan peningkatan paCO2, penurunan HCO3.
3. Hitung darah lengkap
4. Perubahabn elektrolit, cenderung terjadi penurunan kadar: kalsium, natrium, kalium
dan glukosa serum.
Pemeriksaan penunjang
Laboratorium:
1) AGDA: hipoksemia, hipokapnia (sekunder karena hiperventilasi), hiperkapnia
(pada emfisema atau keadaan lanjut), bisa terjadi alkalosis respiratorik pada
proses awal dan kemudian berkembang menjadi asidosis respiratorik.
2) Pada darah perifer bisa dijumpai gambaran leukositosis (pada sepsis), anemia,
trombositopenia (refleksi inflamasi sistemik dan kerusakan endotel, peningkatan
kadar amylase (pada kasus pancreatitis sebagai penyebab ARDSnya)
3) Gangguan fungsi ginjal dan hati, gambaran koagulasi intravascular disseminata
yang merupakan bagian dari MODS
Radiologi:
Pada awal proses, dari foto thoraks bisa ditemukan lapangan paru yang relatif
jernih, namun pada foto serial berikutnya tampak bayangan radio-opak yang difus atau
patchy bilateral dan diikuti pada foto serial berikutnya tampak gambaran confluent tanpa

21
gambaran kongesti atau pembesaran jantung. Dari CT scan tampak pola heterogen,
predominan limfosit pada area dorsal paru (foto supine).
J. Prognosis
Prognosis tergantung dari penyebab, adanya disfungsi organ lain, usia dan
penyakit kronik penderita. Mortalitas ARDS mencapai 30%-40%, bila ditambah dengan
MODS dari organ lain maka angka kematian mencapai > 60%, Keadaan ini belum
banyak perbaikan dalam 20 tahun terakhir ini. Pada penderita yang sembuh, walaupun
asimtomatik tetapi kelainan test fungsi paru masih dapat ditemukan. Dalam penelitian
lain selama 1 tahun pada penderita yang sembuh dari ARDS ternyatabeberapa penderita
bahkan masih mempunyai gejala sisa fisik dan psikis secara bermakna akibat fibrosis dan
dapat berkembang menjadi menjadi penyakit paru obstruktif, sedangkan sebagian lainnya
fungsi parunya kembali normal dalam 6-12 bulan.
K. Komplikasi
1) Pneumothorak
2) Pneumomediastinum
3) Hipotensi
4) Menurunnya pengeluaran urine
5) Asidosis
6) Hiponatremi
7) Hipernatremi
8) Hipokalemi
9) Disseminated intravaskuler coagulation ( DIC )
10) Kejang
11) Intraventricular hemorhagi
12) Infeksi sekunder
13) Murmur

22
Tabel Kontraindikasi dan komplikasi posisi prone pada ARDS

L. Pencegahan
.
M. Asuhan Keperawatan
Pengkajian
a. Identitas Klien
b. Keluhan Utama
c. Riwayat penyakit dahulu
d. Riwayat Kesehatan keluarga
e. Riwayat Kesehatan Sekarang
f. Riwayat Pengobatan
g. Pemeriksaan Fisik

Analisa Data
Diagnosa Keperawatan
Intervensi Keperawatan
Implementasi

23
BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Acute respiratory distress syndrome (ARDS) adalah sekumpulan gejala dan tanda
yang terdiri dari empat komponen yaitu: gagal napas akut, perbandingan antara PaO2/FiO2
<300 mmHg untuk ALI dan <200 mmHg untuk ARDS, terdapat gambaran infiltrat alveolar
bilateral yang sesuai dengan gambaran edema paru pada foto toraks dan tidak ada hipertensi
atrium kiri serta tekanan kapiler wedge paru <18 mmHg. Hal ini terjadi karena peningkatan
permeabilitas membrane alveolar-kapiler terhadap air, larutan dan protein plasma disertai
kerusakan alveolar difus dan akumulasi cairan yang mengandung protein dalam parenkim
paru. ARDS muncul sebagai respons terhadap berbahai trauma dan penyakit yang
mempengaruhi paru baik secara langsung maupun tidak langsung. Penanganan yang holistic
pada tahap awal penyakit sangat penting. Prinsip-prinsip dasar penangan ARDS adalah
pertama: pemberian oksigen, PEEP dan ventilasi tekanan positif, kedua: atasi infeksi,
MODS dan penyebab dasarnya, ketiga: pengaturan ventilasi mekanik yang hati-hati
terutama volume tidal.
B. Saran
Setelah mengetahui dan memahami bagaimana proses penyakit ARDS dan asuhan
keperawatan kepada klien dengan ARDS, mahasiswa keperawatan sebaiknya mampu
menerapkannya dalam praktik lapangan. Hasil diskusi kelompok kami ini tentunya masih
memiliki banyak kekurangan, oleh karena itu kami memohon kritik dan sran sehingga dapat
membangun kesempurnaan makalah ini.

24
Daftar Pustaka

25