SISTEM KARDIOVASKULER I

MAKALAH PBL KASUS 2

ARTERI KORONER

Disusun Oleh :

Epiphana Desi I1031151001 Fathur Mahali I1031151012

Dian Susanti I1031151002 Novara Qusnul L I1031151013

Lola Prianti I1031151003 Cintyakarin Cikal I1031151014

Francisca Chlaudia V I1031151004 Zakiah Amar I1031151015

Natalia Mela P I1031151005 Desy Anggreani I1031151016

Annissa Puspa J I1031151006 Jamilah I1031151017

Dwi Asni S I1031151007

Cindi Laruna O I1031151009

Agung Nur Rasyid I1031151010

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS TANJUNGPURA

2017
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kepada Allah SWT atas berkat dan rahmat-Nya kami
dapat menyelesaikan makalah ini. Penulisan makalah ini dilakukan dalam rangka memenuhi
tugas mata kuliah sistem Kardiovaskuler 1 Jurusan Ilmu Keperawatan pada Fakultas Ilmu
Kedokteran Universitas Tanjungpura. Kami menyadari bahwa tanpa bantuan dan bimbingan
dari berbagai pihak pada penyusunan makalah ini, sulit bagi kami untuk menyelesaikan
makalah ini.
Akhir kata, kami berharap Allah SWT berkenan membalas segala kebaikan semua
pihak yang telah membantu. Semoga makalah dari kelompok 3 tentang pbl kasus 2
hipertensi ini bisa membawa manfaat bagi pengembangan ilmu khususnya ilmu
keperawatan.

Pontianak, 13 Mei 2017

Kelompok 1

2
 DAFTAR IS

KATA PENGANTAR.................................................................................................................ii

DAFTAR ISI.............................................................................................................................iii

BAB I.........................................................................................................................................1

TINJAUAN PUSTAKA.............................................................................................................1

1.1 KASUS........................................................................................................................1

1.2 Bahan Pembelajaran....................................................................................................1

BAB II........................................................................................................................................2

Pembahasan................................................................................................................................2

2.1 Definisi Arteri Koroner...............................................................................................2

2.2 Klasifikasi Arteri Koroner...........................................................................................2

2.3 Etiologi Arteri Koroner...............................................................................................3

2.4 Manifestasi Klinis Arteri Koroner...............................................................................4

2.5 Patofisiologi Arteri Koroner.......................................................................................4

2.6 pathways Hipertensi....................................................................................................5

2.7 Komplikasi Arteri Koroner..........................................................................................8

2.8 Penatalaksanaan Arteri Koroner..................................................................................9

a. Penatalaksanaan pada serangan akut...............................................................................9

2.9 Pemeriksaan penunjang Arteri Koroner....................................................................10

2.10 Hubungan nyeri dada dengan diaphoresis ?..............................................................11

2.11 Dari hasil EKG, kelainan apa yang klien derita ?.....................................................12

2.12 Hubungan nyeri dada dengan rasa terbakar di epigastrik ?.......................................13

2.13 Hubungan trigliserida dengan nyeri dada..................................................................13

2.14 Apa hubungan nyeri dada dan status gizi pasien ?....................................................14

2.15 Bagaimana penanganan nyeri dada pasien jika istirahat saja tak mampu
meredakannya ?....................................................................................................................15

2.16 Mengapa bisa terjadi mual dan muntah berkaitan dengan nyeri dada ?....................15

3
 2.17 Apa itu ST elevasi, gelombang Q dan epigastrium ?................................................16

DAFTAR PUSTAKA...............................................................................................................24

4
 BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

1.1 KASUS

Seorang wanita berusia 55 tahun mendatangi UGD dengan keluhan nyeri dada
seperti terbakar di area epigastrik dan tidak dapat hilang dengan istirahat. Dari hasil
pemeriksaan didapatkan TD 122/78 , Nafas dangkal, TB 155cm, BB 65kg, trigliserida
240, klien mengalami diaphoresis serta mual dan muntah. Hasil EKG mendapatkan
ST elevasi disertai gelombang Q melebar hingga 0,04 detik. Tentukan masalah yang
terjadi dan askepnya serta step 1-6.

1.2 Bahan Pembelajaran

1) Definisi+ klasifikasi arteri koroner (Zakiah Amar)

2) Etiologi arteri koroner (Lola Prianti)
3) Manifestasi klinis arteri coroner (Natalia Mela P)
4) Patofisiologi + pathway arteri coroner (Desy Anggreani)
5) Komplikasi penyakit arteri coroner (Cindi Laruna)
6) Penatalaksanaan arteri coroner (Cintyakarin Cikal Agistanadea)
7) Pemeriksaan penunjang arteri coroner (Dwi Asni)
8) Hubungan nyeri dada dengan diaphoresis ? (Zakiah Amar)
9) Dari hasil EKG, klien mengalami kelainan apa ? ( Dwi Asni)
10) Hubungan nyeri dada dengan rasa terbakar di epigastrik ? (Selvy Rahmayuni)
11) Hubungan trigliserida dengan nyeri dada ? (Anisa Pj)
12) Apa hubungan nyeri dada dan status gizi pasien (Desy Anggreani)
13) Bagaimana penanganan nyeri dada pasien jika istirahat saja tak mampu
meredakannya ? (Agung Nur Rasyid)
14) Mengapa bisa terjadi mual dan muntah berkaitan dengan nyeri dada ? (Cindi
Laruna)
15) Apa itu ST elevasi, gelombang Q dan epigastrium ? (Jamilah)

1
 BAB II

Pembahasan

2.1 Definisi Arteri Koroner

Penyakit jantung koroner (PJK) adalah keadaan patologis di arteri koroner

yang ditandai dengan penimbunan abnormal lipid atau bahan lemak dan jaringan
fibrosa di dinding pembuluh darah yang mengakibatkan perubahan struktur dan fungsi
arteri dan penurunan aliran darah ke jantung (Smeltzer, 2001:776)

Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyakit jantung yang timbul akibat
adanya penyempitan pada arteri koronaria, sehingga mengganggu aliran darah ke otot
jantung. Penyebab terbanyak dari penyempitan tersebut adalah arterosklerosis (Lubis
dalam Rahmawati, Zulaekah & Rahmawaty, 2009). Penyakit jantung koroner adalah
sebuah penyakit yang terjadi akibat hasil tersumbatnya atau penyempitan pembuluh
darah arteri koroner [ CITATION Agu16 \l 1057 ].

Dari keseluruhan penjelasan di atas dapat disimpulkan bahwa Penyakit jantung

koroner adalah penyakit dimana pembuluh darah yang menyuplai makanan dan
oksigen untuk otot jantung mengalami sumbatan. Sumbatan ini paling sering terjadi
akibat penumpukan kolesterol di dinding pembuluh darah koroner.

2.2 Klasifikasi Arteri Koroner

Menurut Huon Gray (2002:113) penyakit jantung koroner diklasifikasikan

menjadi 3, yaitu Silent Ischaemia (Asimtotik), Angina Pectoris, dan Infark Miocard
Akut (Serangan Jantung). Berikut adalah penjelasan masing masingklasifikasi PJK:
a. Silent Ischaemia (Asimtotik)
Banyak dari penderita silent ischaemiayang mengalami PJK tetapi tidak
merasakan ada sesuatu yang tidak enak atau tanda tandasuatu penyakit
b. Angina Pectoris
Angina pectoristerdiri dari dua tipe, yaitu Angina Pectoris Stabil yangditandai
dengan keluhan nyeri dada yang khas, yaitu rasa tertekan atau berat di dada
yang menjalar ke lengan kiri dan Angina Pectoris tidak Stabil yaitu serangan
rasa sakit dapat timbul, baik pada saat istirahat, waktu tidur, maupun aktivitas

2
 ringan. Lama sakit dada jauh lebih lama dari sakit biasa. Frekuensi serangan
juga lebih sering.
c. Infark Miocard Akut (Serangan Jantung)
Infark miokard akut yaitu jaringan otot jantung yang mati karena kekurangan
oksigen dalam darah dalam beberapa waktu. Keluhan yang dirasakan nyeri
dada, seperti tertekan, tampak pucat berkeringat dan dingin, mual, muntah,
sesak, pusing, serta pingsan.

2.3 Etiologi Arteri Koroner

Etiologi penyakit arteri koroner adalah adanya penyempitan, penyumbatan,

atau kelainan pembuluh arteri. Penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah
tersebut dapat menghentikan aliran darah ke otot jantung yang sering ditandai dengan
nyeri. Dalam kondisi yang parah, kemampuan jantung memompa darah dapat hilang.
Hal ini dapat merusak sistem pengontrol irama jantung dan berakhir dan berakhir
dengan kematian.
Arteri koroner bermula dari terjadinya arteriorskelerosis bermula ketika sel
darah putih yang di sebut monosit , pindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri
dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan lemak. Pada saatnya,
monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di
lapisan dalam arteri. Setiap daerah penebalan yang terisi dengan bahan lembut yang
tampak seperti keju mengandung sejumlah lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot
polos dan sel-sel jaringan ikat.

Penebalan ini berkembang semakin banyak sehingga terjadi cedera dalam

dinding arteri. Hal ini akan menyebabkan penyempitan atau bahkan penyumbatan
pembuluhdarah. Aliran darah terputus, membuat otot jantung tidak bisa mendapatkan
pasokan oksigen dan nutrisi yang cukup, yang mengakibatkan kekurangan oksigen
dan bahkan nekrosis pada otot jantung (kematian akibat pembusukan). Jantung bisa
berhenti berdetak dan menyebabkan kematian.

Arteri yang mengalami arterioskleresis akan kehilangan kelenturannya dan

arteri akan menyempit. Keadaan seperti ini akan mengumpulkan endapan kalsium,
sehingga rapuh dan bisa pecah. Darah bisa masuk kedalam ateroma yang pecah,

3
 sehingga ateroma menjadi lebih besar dan mempersempit arteri sehingga membentuk
sumbatan.

Efek dominan dari jantung koroner adalah kehilangan oksigen dan nutrient ke
jantung karena aliran darah ke jantung berkurang. Awalnya penyakit jantung di
monopoli oleh orang tua. Namun, saat ini ada kecenderungan penyakit ini juga
diderita oleh pasien di bawah usia 40 tahun. Hal ini biasa terjadi karena adanya
pergeseran gaya hidup, kondisi lingkungan dan profesi masyarakat yang
memunculkan tren penyakitbaru yang bersifat degnaratif. Sejumlah prilaku dan
gaya hidup yang ditemui pada masyarakat perkotaan antara lain mengonsumsi
makanan siap saji yang mengandung kadar lemak jenuh tinggi, kebiasaan merokok,
minuman beralkohol, kerja berlebihan, kurang berolahraga, dan stress.

2.4 Manifestasi Klinis Arteri Koroner

Manifestasi klinis PJK yang klasik adalah angina pektoris. Angina pektoris
ialah suatu sindroma klinis dimana didapatkan sakit dada yang timbul pada waktu
melakukan aktivitas karena adanya iskemik miokard. Hal ini menunjukkan bahwa
telah terjadi > 70% penyempitan arteri koronaria. Angina pektoris dapat muncul
sebagai angina pektoris stabil (APS, stable angina), dan keadaan ini bisa berkembang
menjadi lebih berat dan menimbulkan sindroma koroner akut (SKA) atau yang
dikenal sebagai serangan jantung mendadak (heart attack) dan bisa menyebabkan
kematian.[ CITATION Maj07 \l 1057 ]

2.5 Patofisiologi Arteri Koroner

Penyakit jantung yang diakibatkan oleh penyempitan pembuluh nadi koroner ini
disebut penyakit jantung koroner. Penyempitan dan penyumbatan ini dapat
menghentikan aliran darah ke otot jantung yang sering ditandai dengan rasa nyeri.
Dalam kondisi lebih parah kemampuan jantung memompanya darah dapat hilang. Hal
ini akan merusak system golongan irama jantung dan berakibat dengan kematian
(Krisatuti dan Yenrina, 1999).
Salah satu penyakit jantung koroner adalah kebiasaan makanmakanan berlemak
tinggi terutama lemak jenuh. Agar lemak mudah masuk dalam peredarah darah dan

4
diserap tubuh maka lemak harus diubah oleh enzim lipase menjadi gliserol. Sebagian
sisa lemak akan disimpan di hati dan metabolisme menjadi kolesterol pembentuk asam
empedu yang berfungsi sebagai pencerna lemak, berarti semakin meningkat pula kadar
kolesterol dalam darah. Penumpukan tersebut dapat menyebabkan (artherosklerosis)
atau penebalan pada pembuluh nadi koroner (arteri koronoria).
Kondisi ini menyebabkan kelenturan pembuluh nadi menjadi berkurang,
serangan jantung koroner akan lebih mudah terjadi ketika pembuluh nadi mengalami
penyumbatan ketika itu pula darah yang membawa oksigen ke jaringan dinding jantung
pun terhenti (Sulistiani, W, 2005).

2.6 pathways Hipertensi

5
7
2.7 Komplikasi Arteri Koroner

1. Gagal Jantung Kongestif

Gagal jantung kongestif merupakan sirkulasi akibat disfungsi miokardium.
Tempat kongesti bergantung pada ventrikel yang terlibat. Disfungsi ventrikel kiri atau
gagal jantung kiri, menimbulkan kongeti pada vena pulmonalis, sedangkan disfungsi
ventrikel kanan atau gagal jantung kanan mengakibatkan kongesti vena sistemik.
Kegagalan pada kedua ventrikel disebut kegagalan beventrikuler. Gagal jantung kiri
merupakan komplikasi yang paling sering terjadi setelah infark miokardium.
Infarm miokardium menggangu fungsi miokardium karena menyebabkan
menurunnya kekuatan kontraksi, menimbulkan abnormalitas gerakan dinding dan
mengubah daya kembang ruang jantung. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel
kiri untuk mengosongkan diri, maka besar volume sekuncup berkurang sehingga
volume sisa ventrikel meningkat. Hal ini menyebabkan peningkatan jantung sebelah
kiri. Kenaikan tekanan ini disalurkan ke belakang ke vena pulmonalis. Bila tekanan
hidrostatik dalam kapiler paru melebihi tekanan onkotik vaskular maka terjadi proses
transudasi ke dalam ruang interstisial. Bila tekanan ini masih meningkat lagi, terjadi
edema paru-paru akibat perembesan cairan ke dalam alveoli.
2. Syok Kordiogenik
Syok kardiogenik terjadi akibat disfungsi nyata ventrikel sesudah mengalami
infark yang masif, biasanya mengenai dari 40% ventrikel kiri.
3. Disfungsi Otot Papilaris
Penutupan katup mitralis selama sistolik ventrikel bergantung pada integritas
fungsional otot papilaris ventrikel kiri dan korda tendinea. Disfungsi iskemik atau
ruptur nekrotik otot papilaris akan mengganggu fungsi katup mitralis, memungkinkan
eversi daun katup ke dalam atrium selama sistol. Inkompetensi katup mengakibatkan
aliran retrograd dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua akibat:
pengurangan aliran ke aorta, dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena
pulmonalis.

8
2.8 Penatalaksanaan Arteri Koroner

a. Penatalaksanaan pada serangan akut

Penganggulangan rasa nyeri harus dilakukan sedini mungkin untuk mencegah

aktivasi saraf simpatis, karena dapat menyebabkan takikardi, vasokonstriksi dan
peningkatan tekanan darah yang pada gilirannya dapat memperberat beban jantung
dan memperluas kerusakana miokardium.

Tujuan penatalaksanaan adalah untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung

dan untuk meningkatkan suplai oksigen . perawat perlu mengetahhui penatalaksanaan
medis yang umum dilakukan pada fase serangan akut, sehingga perawat dapat
memberikan implikasi keperawatan pada klien dengan IMA.

Penatalaksanaan medis pada fase serangan akut adalah sebagai berikut :

1. Penangan nyeri
Penanganana nyeri dapat berupa terapi farmakologi yaitu :
Morphin sulfat, nitrat, penghambat beta (beta blocker)
2. Membatasi ukuran infark miokardium
Berguna untuk meningkatkan suplai darah dan oksigen ke jaringan miokardium dan
untuk memelihara, mempertahankan, atau memulihkan sirkulasi.
Keempat golongan utama terapi secara farmakologi yang diberikan adalah :
Antikoagulan : mencegah pembekuan darah yang dapat menyumbat sirkulasi
Trombolitik :sering disebut sebagai pwnghancur bekuan darah, menyerang dan
melarutkan bekuan darah
Antilipemik : Juga disebut hipopolemik aatau antihiperlipemik berefek
menurunkan konsentrasi lipid dalam darah.
Vasodilator perifer : bertujuan untuk meningkatkan dilatasi pembuluh darah
yang menyempit karena vasopspasme .

Secara farmakologis obat obatan yang dapat membantu membatasi ukuran infark
miokardium adalah antipaltelet, antikoagulan, trombolitik.

3. Pemberian oksigen
Terapi oksigen segera dimulai saat awitan (onset) nyeri terjadi. Oksigen yang dihirup
akan langsung meningktakan saturasi darah efektivitas tarapeutik oksigen ditentukan
oleh observasi kecepatan dan irama pertukaran pernapasan . terapi oksigen

9
dilanjutkan hingga klien mampu bernapas dengan mudah. Saturasi oksigen dalam
darah secara bersamaan akan diukur dengan pulse-oksimetri.
4. pembatasan aktivitas fisik
istirahat merupakan cara paling efektif untuk menghambat aktivitas fisik pengurangan
atau perhentian seluruh aktivitas pada umumnya akan mempercepat peningkatan nyeri
. klien boleh diam tidak bergerak atau dipersilahkan untuk duduk atau sedikit
melakukan aktivitas.

2.9 Pemeriksaan penunjang Arteri Koroner

Echocardiografi. Diagnosis untuk penyakit jantung koroner dapat dilakukan

dengan pemeriksaan fisik, anamnesis. Pemeriksaan USG jantung dapat dilakukan
dengan ekokardiografi. Sistem ekokardiografi dapat menampilkan, menganalisa dan
menangkap hati secara penuh dalam satu detak jantung.
CT Scan. Perkembangan teknologi telah menciptakan alat baru
yaitu Computed tomography (CT) yang sudah lama berperan penting dalam
mendeteksi dini penyakit selama bertahun-tahun. Semakin berkembangnya teknologi,
sehingga dapat menciptakan generasi baru dengan CT scanner yang dapat melakukan
CT angiografi koroner (CTA) dengan mengurangi dosis radiasi pada pemeriksaan
klinis secara rutin.
Pemeriksaan Laboratorium. Selain dengan CT juga dapat menggunakan tes
in vitro di laboratorium, melalui penggunaan biomarker baru yang tarutama dalam
perawatan darurat dapat mempengaruhi dan mendukung keputusan klinis. Pada gagal
jantung penggunaan natriuretik beredar-peptida B (BNP) sangat relevan, karena
tingkat biomarker ini adalah indikator yang baik untuk mengetahui sejauh mana
fungsi jantung terganggu. BNP digunakan baik untuk diagnosis awal dan untuk
pemantauan terapi. Pada beberapa pasien, serangan jantung menjadi penyebab
langsung insufisiensi jantung, sehingga deteksi cepat dari infark miokard sangat
penting dalam mencegah bertambah parahnya kerusakan miokard dan kegagalan
jantung selanjutnya

Pemeriksaan Apo B dan hs CRP Kolesterol tinggi bukan satu satunya

penyebab PJK. Kadar lemak yang tinggi memang merupakan salah satu faktor risiko
PJK, namun dalam kenyataannya ternyata cukup banyak kasus PJK meski kadar

10
lemak normal. Fakta yang terjadi adalah 1 dari 3 kasus serangan jantung terjadi pada
orang dengan kadar kolesterol normal. Mengetahui kadar kolesterol konvensional
(Kolesterol Total, Kolesterol LDL direk, Kolesterol HDL, Trigliserida) tetap
diperlukan, namun ada pemeriksaan lain yang dapat melengkapi penilaian risiko PJK
yaitu Apo B dan hs-CRP. Apo B bermanfaat untuk meningkatkan prediksi risiko PJK,
karena semakin tinggi kadar Apo B, semakin tinggi kemungkinan terjadinya risiko
penyumbatan pembuluh darah, walaupun kadar LDL normal. Hs-CRP bermanfaat
untuk meningkatkan prediksi terjadinya penyakit jantung karena proses aterosklerosis
(penyumbatan dan pengerasan pembuluh darah) yang juga ditandai dengan adanya
proses peradangan. Pemeriksaan hs-CRP ini bermanfaat untuk menentukan risiko
kardiovaskular pada individu sehat.

2.10 Hubungan nyeri dada dengan diaphoresis ?

Setiap saat suhu tubuh manusia berubah secara fluktuatif. Hal tersebut dapat

dipengaruhi oleh berbagai factor yaitu :

1. Exercise: semakin beratnya exercise maka suhunya akan meningkat 15 x,

2. sedangkan pada atlet dapat meningkat menjadi 20 x dari basal ratenya.

3. Hormon: Thyroid (Thyroxine dan Triiodothyronine) adalah pengatur pengatur

4. utama basal metabolisme rate. Hormon lain adalah testoteron, insulin, dan

5. hormon pertumbuhan dapat meningkatkan metabolisme rate 5-15%.

6. Sistem syaraf: selama exercise atau situasi penuh stress, bagian simpatis dari

7. system syaraf otonom terstimulasi. Neuron-neuron postganglionik melepaskan

8. norepinephrine (NE) dan juga merangsang pelepasan hormon epinephrine dan

9. norephinephrine (NE) oleh medulla adrenal sehingga meningkatkan metabolisme

10. rate dari sel tubuh.

11. Suhu tubuh: meningkatnya suhu tubuh dapat meningkatkan metabolisme rate,

12. setiap peningkatan 1 % suhu tubuh inti akan meningkatkan kecepatan reaksi

11
13. biokimia 10 %.

14. Asupan makanan: makanan dapat meningkatkan 10 20 % metabolisme rate

15. terutama intake tinggi protein.

16. Berbagai macam factor seperti: gender, iklim dan status malnutrisi.

Bagian otak yang berpengaruh terhadap pengaturan suhu tubuh adalah

hipotalamus anterior dan hipotalamus posterior. Hipotalamus anterior (AH/POA)
berperanan meningkatkan hilangnya panas, vasodilatasi dan menimbulkan keringat.

Hipotalamus posterior (PH/ POA) berfungsi meningkatkan penyimpanan

panas, menurunkan aliran darah, piloerektil, menggigil, meningkatnya produksi
panas, meningkatkan sekresi hormon tiroid dan mensekresi epinephrine dan
norepinephrine serta meningkatkan basal metabolisme rate.

Sehingga saat penderita mengeluh sakit di daerah dadanya, sistem saraf

memgalami situasi stress yang menyebabkan pelepasan neuron norepinephrine ke
hipotalamus, yang kemudian menimbulkan reaksi diaforesis.

2.11 Dari hasil EKG, kelainan apa yang klien derita ?

a. Kelainan gelombang Q.

Gelombang Q patologis yang lebar > 1 mm atau > 0,4 detik dan
dalamnya >2 mm (lebih 1/3 dari amplitudo QRS pada sandapan yang sama)
menunjukkan adanya miokard yang nekrosis. Adanya gelombang Q di sandapan
III dan aVR merupakan gambaran yang normal.

b. Kelainan segmen S-T.

Suatu kelainan berupa elevasi atau depresi segmen S-T yang ragu-ragu,
sebaiknya dianggap normal sampai terbukti benar-benar ada kelainan pada suatu
seri perekaman. Bukanlah suatu kelainan, apabila elevasi segmen S-T tidak
melebihi 1 mm atau depresi tidak melebihi 0,5 mm, paling kurang pada
sandapan standar. Secara klinik elevasi atau depresi segmen S-T pada 3
sandapan standar, biasanya disertai deviasi yang sama pada sandapan yang

12
 sesuai, menunjukkan adanya insufisiensi koroner. Adanya elevasi segmen S-T
merupakan petunjuk adanya infark miokard akut atau perikarditis. Elevasi
segmen S-T pada sandapan prekordial menunjukkan adanya infark dinding
anterior, sedangkan infark dinding inferior dapat diketahui dengan adanya
elevasi segmen S-T pada sandapan II, III, dan aVF. Untuk perikarditis biasanya
tidak dapat dipastikan tempatnya dan akan tampak elevasi di hampir semua
sandapan. Elevasi segmen S-T pada V4R ditemukan pada infark ventrikel kanan

2.12 Hubungan nyeri dada dengan rasa terbakar di epigastrik ?

Pada epigastrium biasanya dapat dikenal dalam bahasa medis itu adanya nyeri
ulu hati yang merupakan salah satu bagian dari Sembilan pembagian lokasi
perut.Dalam hal ini nyeri ulu hati biasanya terletak diantara ujung tulang dada bagian
bawah dan dibawah lengkung tulang iga.Keluhan yang biasa terjadi adalah sakit maag
atau gangguan pada lambung yang biasanya disertai juga dengan mual dan rasa
terbakar di perut bagian atas dan dibelakang tulang dada. Hal ini terjadi karena
regurgitasi atau naiknya asam lambung yang dominan dan makanan dari lambung ke
kerongkongan (esofagus), sehingga rasa terbakar merupakan faktor bawaan dari
tingginya sekresi asam lambung.

2.13 Hubungan trigliserida dengan nyeri dada

Trigliserida merupakan salah satu jenis lemak utama yang mengalir di dalam
darah manusia. Selain trigliserida, terdapat juga Koresterol baik (HDL) dan
Koresterol jahat (LDL). Apabila terlalu banyak, trigliserida bisa menumpuk pada
bagian-bagian tubuh seperti dinding pembuluh darah dan hati. Lemak jenuh dan tidak
jenuh tergelong dalam kelompok trigliserida. Trigliserida sangat penting bagi manusia
sebab tubuh memanfaatkan lemak ini sebagai energi.

Berikut kadar trigliserida di dalam tubuh:

1. Kadar sangat tinggi: di atas 500 mg/dl

2. Kadar tinggi: 200-499 mg/dl

13
3. kadar cukup tinggi: 150-199 mg/dl

4. Kadar normal: di bawah 150 miligram per desiliter (Mg/dl)

Obesitas dan diabetes yang tidak dikendalikan menjadi pemicu paling umum
terjadinya kadar trigliserida tinggi terjadi saat seseorang banyak memakan makanan
yang mengandung karbohidrat atau kadar gula yang tinggi. Ancaman terserang
penyakit jantung akan meningkat seiring dengan tingginya kadar trigliserida
seseorang.

Ada hubungannya karena selain mengalami nyeri dada, dari kasus terdapat
bahwa pasien mengalami obesitas atau over weight, bisa saja ada penimbunan lemak
diarea arteri sehingga aliran darah kejantung menjadi terhambat dan menyebabkan
rasa nyeri hingga kebagian epigastrik.

Nyeri dada merupakan gejala yang dapat ditimbulkan oleh berbagai macam
penyakit. Salah satu jenis nyeri dada adalah angina pektoris yang merupakan gejala
dari penyakit jantung dan memerlukan pemeriksaan klinis lebih lanjut di rumah sakit.
Sebagian besar penderita angina ini kelainannya disebabkan oleh faktor koroner yang
obstruktif. Pada penyakit jantung tertentu atau penyakit lainnya juga dapat
menyebabkan angina non koroner yaitu angina yang timbul bukan akibat kelainan
koroner.

2.14 Apa hubungan nyeri dada dan status gizi pasien ?

Sebenarnya nyeri pada bagian dada, tidak selalu indentik dengan serangan
jantung untuk usia keatas, terutama bagi Anda yang tergolong masih muda (usia
kurang dari 40 tahun). Karena beberapa faktor seperti masalah paru-paru, masalah
pencernaan atau masalah otot, tulang dan persendian pada area dada juga bisa
menyebabkan rasa nyeri pada dada, baik itu pada dada bagian tengah, dada kiri,
maupun dada kanan.Sedangkan untuk berat badan bukan menjadi faktor yang
berhubungan dengan infertilitas.

14
2.15 Bagaimana penanganan nyeri dada pasien jika istirahat saja tak mampu
meredakannya ?

Menghilangkan nyeri dada [ CITATION Bau00 \l 1033 ]

1. Berikan obat vasodilator (NTG) dan antikoagulan untuk memulihkan otot
jantung.
2. Berikan terapi trombolitik jika klien secara klinis sanggup.
3. Berikan preparat analgesic (morfin sulfat)
4. Berikan oksigen bersamaan dengan analgesic untuk memastikan peredaan
maksimum nyeri (inhalasi oksigen yang bersikulasi)
5. Kaji tanda-tanda vital sepanjang pasien mengalami nyeri
6. Berikan istirahat fisik dengan punggung ditinggikan atau dalam kursi kardiak
untuk mengurangi rasa tak nyaman dada serta dispnea.

Memperbaiki fungsi pernapasan [ CITATION Bau00 \l 1033 ]

1. Kaji fungsi pernapasan untuk mentedeksi tanda dini komplikasi
2. Berikan perhatian terhadap status volume cairan untuk mencegah kelebihan
cairan pada paru dan jantung
3. Berikan dorongan pada pasien untuk napas dalam dan mengubah posisi untuk
mencegah pengumpulan cairan dalam dasar paru

2.16 Mengapa bisa terjadi mual dan muntah berkaitan dengan nyeri dada ?

a. Mual

Tanda dan gejala sakit jantung biasanya ditandai dengan rasa mual
pada penderitanya sehingga nafsu makan pun menurun. Di gejala awal,
biasanya bagian perut akan mengalami pembengkakan namun pada bagian

15
 perut dalam pun juga akan mengalami hal sama yang berbeda adalah rasa
mual yang terjadi.

b. Kecemasan

Mereka yang mengalami serangan jantung akan merasa trauma

sehingga rasa tegang, takut, dan cemas pun datang. Hal ini harus segera
dihindari karena sebagai salah satu pemicu dari sakit jantung kambuh kembali.
Oleh sebab itulah, sangat dianjurkan sekali untuk relax dan tetap tenang
supaya rasa cemas hilang.

2.17 Apa itu ST elevasi, gelombang Q dan epigastrium ?

a. ST elevasi
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot
jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh
proses degeneratif maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan
ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST elevasi
pada pemeriksaan EKG. STEMI adalah cermin dari pembuluh darah
koroner tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-
benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen
dan mati.
b. Komplek QRS terdiri dari gelombang Q, gelombang R,
gelombang S.
Komplek QRS menggambarkan depolarisasi otot ventrikel.Gelombang Q
adalah gel negatif pertama setelah gel P, gel Q mewakili depolarisasi otot
septum ventikel, normal gel Q tidak boleh melebihi 1/3 gelombang R,
apabila gel Q melebihi 1/3 gel R mengidentifikasikan adanya infark.Pada
lead (V1,V2,V3) apabila ditemukan gelombang Q, ini mengindikasikan
abnormal EKG, biasanya di temukan pada kasus MI atau gangguan
konduksi seperti LBBB.

Gelombang Q normal ditemukan pada lead V5 & V6, apabila

tidak ditemukan gel Q pada lead ini, kemungkinan besar adanya
LBBB.Gelombang R adalah gelombang positip pertama setelah gel
Q.Gelombang R pada V1 sampai dengan V6 mengalami penambahan

16
 voltage, apabila gelombang R dari V1 sampai dengan V6 tidak
mengalami penambahan maka dinamakan "poor progression".
Gelombang S adalah gelombang negatif kedua setelah gelombang R.

Gelombang S dari V1 sampai dengan V2 voltasenya akan

menurun, apabila di temukan gelombang S pada V5 atau V6 dengan
kedalaman lebih dari 5 mm, maka besar kemungkinan adanya RBBB.
Pada precordial lead(V1 s/d v6) terdapat transition zone, yaitu normalnya
terletak pada lead V3 or V4. Komplek QRS diukur muali dari awal
Komplek QRS atau gel Q sampai dengan akhir gel S. Normal komplek
QRS tidak boleh melebihi 0,10 detik, apabila melebihinya
mengidentifikasikan adanya gangguan konduksi pada intraventrikuler
( seperti LBBB, RBBB, LAHB,LPHB). Apapun bentuk konfigurasi yang
terlihat di gambar 21 adalah semua sama menggambarkan depolarisasi
otot ventrikel.

c. Epigastrium
Nyeri epigastrium atau dalam bahasa awam disebut nyeri ulu
hati, merupakan nyeri yang tajam dan terlokalisasi yang di rasakan
seseorang pada daerah tengah atas perut yang berada tepat diatas tulang
iga atau lengkung iga.Rasa nyeri di perut atas dapat disebabkan oleh
kelainan organ dalam rongga perut dan organ dalam rongga dada. Organ
di dalam rongga perut yang sering memberikan keluhan nyeri di perut
atas, antara lain penyakit saluran makanan (lambung, duodenum, usus
halus, usus besar), hati,empedu dan salurannya, pankreas. Sedangkan
organ dalam rongga dada yang sering memberikan keluhan nyeri di perut
atas, adalah esofagus, jantung.

17
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

A. IDENTITAS KLIEN
Nama : Ny. A
Usia : 55 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Suku/ Bangsa : Jawa / Indonesia
Pendidikan : SLTA
Pekerjaan : Tidak Bekerja
Alamat asal : Mendalam III No.47
No. RM : 09927897
Tanggal Masuk : 27 Mei 2017
Tanggal Pengkajian : 28 Mei 2017
Diagnosa Medik : Coronary Artery Disease (CAD)

B. RIWAYAT KESEHATAN KLIEN

1. Riwayat Kesehatan Masa Lalu:
a. Penyakit yang Pernah Diderita: -
b. Riwayat Alergi: -
c. Tindakan Operatif yang Pernah didapat: -

2. Riwayat Kesehatan Saat ini:

a. Alasan Masuk RS: nyeri dada seperti terbakar
b. Keluhan Utama Saat ini (saat didata): nyeri dada seperti terbakar di area
epigastrik dan tidak dapat hilang dengan istirahat. Klien juga tampak mengalami
diaphoresis serta mual dan muntah

18
C. RIWAYAT KESEHATAN KELUARGA
Penyakit yang pernah diderita keluarga: -

D. STRUKTUR KELUARGA/ GENOGRAM

E. PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan Umum : Lemah
2. Kesadaran : Composmentis GCS E: 4 V: 5 M: 6
3. Tanda-tanda vital : TD 122/78 mmHg, RR 20x/menit, T 36,3 C
4. BB dan TB : 65 kg, 155 cm

5. B1 (Breathing) : nafas dangkal, RR 20x/menit

6. B2 (Blood) : mengeluh nyeri dada seperti terbakar di area epigastrik dan
tidak dapat hilang dengan istirahat, TD 122/78 mmHg
7. B3 (Brain) : kesadaran composmentis, klien tampak meringis, meregang
8. B4 (Bladder) :-
9. B5 (Bowel) : klien mengalami diaphoresis serta mual dan muntah
10. B6 (Bone) : klien merasa lemah, kelelahan, tidak dapat tidur

F. DATA PENUNJANG ( Laboratorium, Radiologi, Biopsi, dll)

1. Trigliserida : 240
2. EKG : Terdapat ST elevasi, disertai gelombang Q melebar hingga
0,04 detik

19
N Data Etiologi Masalah
o

1 Data Subyektif : sumbatan pada nyeri

arteri koronaria
Pasien menyatakan nyeri pada dada
sebelah kiri

Data Obyektif :

- Pasien kelihatan menyeringai

kesakitan

- Pasien tampak pucat

- pasien memegangi dada sebelah kiri

Data Subyektif : Menurunnya Penurunan cardiac

2
kontraksi jantung output
Pasien mengeluh lemah, sesak nafas dan
dada nyeri tak kunjung hilang

Data Obyektif :

- pasien mengalami nafas dangkal

- klien mengalami diaporesis

20
21
 Rencana Keperawatan

N Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional

o Keperawatan

1 Nyeri Setelah 1. Monitor dan kaji

berhubungan dilakukan karakteristik dan lokasi nyeri
dengan tindakan
2. Monitor tanda-tanda vital
sumbatan di keperawtan
( tekanan darah, nadi)
arteri koronaria dalam waktu
2 x 24 jam 3. Ciptakan suasana
pasien lingkungan yang tenang dan
mampu nyaman
menunjukka
4. Ajarkan dan anjurkan
n rasa nyeri
pada pasien untuk melakukan
dada dengan
tehnik relaksasi
Kriteria hasil
5. Kolaborasi dengan
:
deokter dalam pemberian
- Pasien analgesik
tampak
rileks

- Skala nyeri
0

- pasien
berhenti
memegangi
dada sebelah
kiri

-pasien
dapat

22
 melakukan
terapi
relaksasi
sendiri

2 Penurunan Setelah 1. Lakukan pengukuran -

cardiac output dilakukan tekanan darah ( bandingkan
berhubungan tindakan kedua lengan pada posisi
dengan keperawtan berdiri, duduk, dan tiduran jika
menurunnya dalam waktu memungkinkan
curah jantung 224 jam
2. Kaji kualitas nadi
tidak terjadi
penurunan 3. auskultasi bunyi nafas
cardiac dan bunyi jantung
output
4. Kolaborasi dengan dokter
dengan
dalam pemeriksaan serial EGC,
criteria
foto thorax, pemberian obat-
hasil :
obatan anti disritmia
- Pasien
tampak
semangat

- tidak
bernafas

23
 dangkal

- diaphoresis
berkurang

DAFTAR PUSTAKA

Schrier, R.W., 2000, Treating High-Risk Diabetic Hypertensive Patients with

Comorbid Conditions, American Journal of Kidney Diseases, 36 (3), 11

Smeltzer, Suzanne C. 2001.Keperawatan Medikal-Bedah edisi 8 volume 2.

Jakarta :EGC

KONTROL PERSYARAFAN TERHADAP SUHU TUBUHD . Widodo, Galih .

2007 . Jakarta

Anonim.2015.BUKU ACUAN PESERTA CSL 2 Seri 5 PEMERIKSAAN

ELEKTROKARDIOGRAFI. Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin

Hermawati Risa, Haris Candra Dewi.2014. Penyakit Jantung Koroner. Jakarta:

Kandas media
(Imprint agromedia pustaka).
Nurarif, Amin Huda, dkk. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosa Medis Nanda Nic Noc jilid 2. Yogyakarta : Mediaction

Anwar, Bahri. (2004). Nyeri Dada. e-USU Repository.

Majid, A. (2007). Penyakit Jantung Koroner : Patofisiologi, Pencegahan dan

Pengobatan Terkini. Universitas Sumatera Utara, 1-3.

gustini, M. (2016). Self-efficacy dan Makna Hidup pada Penderita Penyakit Jantung
Koroner. Ejournal Psikologi, 419-430.

24
 Smeltzer, S. C. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth
Edisi 8. Jakarta: EGC.

25