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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Entonces me quieren decir con eso que no saban que hoy se desarrollaba IRA? No importa que no
hayan sabido que hoy se daba IRA, que saben de IRA? Por fisiopatologa que saben de injuria renal
aguda? (fabian dice cualquier cosa pero la doctora dice que quiere la definicin) Que es la IRA? Es
una enfermedad, un sndrome! Un sndrome clnico caracterizado por prdida rpida de la tasa de
filtracin glomerular. Es reversible o irreversible? Reversible! Como vamos a recibir un paciente
con IRA? No importa todava la etiologa, como vamos a recibirlo? Con oliguria. Ahora vamos a
suponer que estamos en la primera etapa donde nuestra accin puede ser muy til para que no
progrese mas esa injuria, cual sera esa primera etapa? Cules son los factores, como clasificamos
la IRA? Pre-renal, renal y post-renal. En la pre-renal por qu situacin me viene un paciente con
una injuria renal aguda pre-renal? Puede venir con un cuadro de una insuficiencia cardiaca
congestiva global, perfecto, en que otra situacin podra venir el paciente? Un shock, de que
origen? Un shock hipovolmico verdad? Toda situacin en que haya hipovolemia me puede dar
una IRA pre-renal, cuales son las situaciones de hipovolemia? Hemorragia, deshidrataciones
severas que puede me dar por un cuadro gastrointestinal . Que mas? Dijimos sangrado agudo, una
deshidratacin severa despus de un cuadro gastrointestinal, que ms? Las hipoproteinemias,
claro, paciente que viene en anasarca por ejemplo en que situacin que ya dimos nosotros?
Sndrome nefrtico o puede ser una hipoprotenemia por una desnutricin, edema en anasarca,
hipoalbuminemia severa, hipovolemia, bueno. Y que otra situacin tenemos? Ya me dijo ac
insuficiencia cardiaca congestiva ahora un sndrome nefrtico, hipoproteinemia, que otra situacin
tenemos en donde el volumen corporal total de agua esta aumentado pero tenemos hipovolemia,
que otra situacin tenemos? Las hepatopatas crnicas! Las cirrosis, esa es otra situacin, Claro
que en el contexto de una cirrosis hay una entidad particular que se llama sndrome hepato-renal,
pero un requisito para eso es que hay que haber insuficiencia heptica. Es la cuestin del hgado la
que dice el pronstico de la enfermedad. Y entonces dijimos pre-renal, estas situaciones que
mencionamos son las causas ms probables de pre-renal. Y qu pasara si yo no soluciono ese
paciente que viene deshidratado extremamente o que tiene un sangrado importante y no le
resuelvo su volumen intravascular, que pasa?- shock cardiognico? No, shock cardiognico no,
vamos a suponer 22-25 aos est con una deshidratacin severa 15- 20% de deshidratacin, que
tal si yo no le resuelvo el problema? No le repongo? necrosis tubular- claro, va a progresar a una
injuria renal aguda parenquimatosa, y es para decir que la injuria renal parenquimatosa mas
frecuente es aquella prerrenal que no se resuelve. Entonces, la isqumica, verdad?
Aparte de la isqumica, que tenemos? la txica. A ver ustedes estn dando farmacologa, verdad?
Claro que dan farmacologa! Tenemos familias de drogas que afectan el rin, eso es pregunta de
examen AINES, aines en un paciente deshidratado perfectamente va a provocar una injuria renal
aguda antineoplsicos, -antibiticos, familia de antibiticos que me pueden dar una injuria
renal? Prototipo de droga nefrotxica? Cuales? Que familia? Ciclosporina, puede tener una parte
de afeccin funcional importante, Gentamicina, pertenece a la familia de los aminoglucsidos, y
efectivamente la gentamicina es una de las primeras drogas y es la ms nefrotxica. La
azitromicina NO. La azitromicina pertenece a la familia de los macrlidos. En la familia de los
aminoglucsidos esta la gentamicina que es la ms nefrotxica, la amikacina que usamos
muchsimo. En el mundo civilizado la gentamicina se dejo de usar justamente por su
nefrotoxicidad, en qu situaciones muy ocasionales se utiliza? Cuando hay germen muy
resistentes o en la endocarditis bacteriana, nada ms. Despus ac nosotros nos vamos al campo y
hay colegas que increblemente siguen recetando por doquier la gentamicina o sea esa cultura
tambin hay que erradicar un poco, ustedes van a hacer internado, van a hacer residencia a pesar
de que UNA no esta hoy en da ya no est en el protocolo del ministerio de salud, les hacen hacer
una especialidad y despus te confinan un ao en el campo. Todava seria en el curso de una
residencia pero no despus de una especializacin donde el sujeto tiene que reintegrarse a la vida
laboral, ya suficiente fueron 6 aos de estudio universitario, un ao de internado, 3 aos de
residencia, despus posgrado, tienen que ganarse ya la vida. O sea yo creo que en la residencia se
tendra que buscar un espacio para ir justamente a devolverle a la sociedad lo que se invirti por
nosotros, verdad?
Bueno, entonces aminoglucsidos. Qu otros antibiticos? Las cefalosporinas, sobre todo las de
primera generacin, ah no, perdn, cules son las cefalosporinas de primera generacin? Por
ejemplo la cefaloridina, esa es nefrotxica, despus viene la cefalexina por via oral, menos
nefrotxica, a la medida que va progresando hoy da tenemos de tercera, cuarta generacin,
verdad? Menos cobertura de gram positivos, ms cobertura de gram negativos y menos riesgo de
toxicidad. Despus tenemos una droga de uso muy comn sobre todo en nefrologa, donde se
pone catter para dializarle al paciente y se infecta el catter, y cul es el germen ms frecuente?
El estafilococo y generalmente son meticilino resistentes, cul es la droga de eleccin entonces, la
vancomicina, no solamente porque es meticilino resistente sino la ventaja de la vancomicina es
que a un paciente dializado se le da uno cada 5 das, sin embargo, si yo uso oxacilina, tengo que
estar haciendo cada 6 horas, verdad? eso no cambia en el paciente dializado, o sea la practicidad.
Compaero: y el cefadroxilo?
Dra: De qu generacin estamos hablando?
Compaero: primera
Dra: si es primera es ms nefrotxico y cubre estafilococos, pero cul es el inconveniente? Si es
meticilino resistente siempre va a ser resistente tambin a la cefalosporina verdad? Entonces no
queda otra que la vancomicina.
Que otra cosala ms nefrotxica entre los antibiticos, los aminoglucsidos, las cefalosporinas,
la vancomicina, los antineoplsicos como dijo el compaero, inmunosupresores, prototipo la
ciclosporina verdad? Los antineoplsicos en general, y despus los AINES, todos los analgsicos
son nefrotxicos tambin. No hay una droga en realidad que no sea nefrotxica verdad? Antes yo
deca que la vancomicina es ms ototxico que nefrotxico, hoy da vemos a diario pacientes que
movilizan creatinina en el uso de la vancomicina.
Compaero: Profe, los corticoides tambin son nefrotxicos?
Profe: No, los corticoides no. Si hay una droga que no juega sobre la funcin renal, si para mejorar
son los corticoides.
Qu otra causa de parenquimatosa? Vimos isqumica, la causa ms frecuente, todo estado
hipovolmico que yo no resolv en la prerrenal, la txica dijimos ya las familias de antibiticos,
drogas que puedan causar. Qu otro tenemos ah entre parenquimatosas? Las glomerulonefritis
Cul de ellas sera? Que me d una injuria renal aguda parenquimatosa Entre todo lo que
mencionamos quines seran los que me den una injuria renal aguda?
Compaero: La postestreptoccica
Profe: La postestreptoccica si me hace una rpidamente progresiva, es decir tiene que ser una
glomerulonefritis rpidamente progresiva,verdad? La que me d injuria renal aguda. Y cules
eran esas rpidamente progresivas? O sea, les sale a ustedes injuria renal aguda y yo les pregunto
cules son las glomerulonefritis rpidamente progresivas? Por qu? Porque es una causa. Qu
qued de lo que dijimos en aquella oportunidad?
Compaero: Cinco tipos son
Profe: Hay cinco tipos
I. Anti membrana basal glomerular. Sndrome de Goodpasture.
II. Por inmunocomplejos. Prototipo dijimos Lupus Eritematoso Sistmico.
III. Pauciinmune. Es decir, son las vasculitis asocidas a ANCA. Dos entidades quines son?
Poliangeitis microscpica y la poliangeitis granulomatosa.
IV. Pauciinmune ms la uno (anti membrana basal glomerular).
V. Idioptica.
Hay otras causas de injuria renal aguda parenquimatosa? Vamos a suponer que ustedes son
adictos al deporte juegan en vez de 60 minutos 120 minutos qu pasa con el msculo?
Compaero: Rabdomilisis.
Profe: Rabdomilisis! Los pigmentos! La precipitacin intratubular de pigmentos y entre ellos
est la mioglobina. Y hay una patologa febril, que viene con ictericia, fiebre alta, sobre todo en
varones que se fueron a pescar en una laguna sucia
Compaero: Fiebre amarilla.
Profe: No, ese sera ya en el bosque. Se van en el Chaco ponele, se van para pescar y qu llevan?
Los que van para pesar qu llevan? Qu se transmite? Leptospirosis.
Qu se transmite a travs de las latas de cerveza? Leptospirosis, eso hay que pensar porque
tenemos, verdad, esto cursa con gran rabdomilisis e hiperkalemia. Muy bien, qu otro pigmento
tenemos, aparte de la mioglobina? La hemoglobina, tenemos hemoglobinuria, la hemoglobinuria
paroxstica nocturna, verdad, o en un accidente de transfusin, que ya no deberan de existir,
verdad, pero de repente siempre hay por ah hemoglobinuria.
Muy bien, y qu tenemos una injuria pre-renal, renal y una injuria pos-renal. O sea, cul
es la diferencia entre una pre-renal y un renal?, cmo yo s que esa pre-renal ya pas a renal?
Por la excrecin de sodio, es fundamental, solamente el requisito es que el paciente no haya
recibido un diurtico de asa, por qu, porque con el diurtico de asa va a eliminar sodio, verdad,
entonces se me enmascar el cuadro, generalmente nosotros no tenemos acceso a un paciente
virgen de diurticos, eso se ve en las urgencias, por lo tanto, en las urgencias hay que pedir el
sodio urinario y la fraccin de excrecin de sodio, tres cosas son tiles:
Densidad urinaria, demasiado fcil de hacer. Cmo est la densidad urinaria en la pre-
renal? Aumentada, el organismo es tan sabio, que sabe que le falta agua o sodio y qu hace,
ahorra al mximo y excreta lo menos posible. Entonces, cmo va a estar la orina, concentrada, esa
es la pre-renal. Y en la renal qu pasa, los tbulos no concentran, no se concentra la orina, la
densidad va a estar baja, esa es la gran diferencia.
La excrecin de sodio, cmo est la excrecin de sodio. En la que la pre-renal est
disminuida y en la renal aumentada.
La fraccin de excrecin de sodio, que es la tercera, menor a 1 % en la pre-renal y ms de
2 % en la renal.
Y yo en la prctica, ustedes estn dando semiologa mdica, cmo esto se hace, esto es un
fundamental, la qumica, los electrolitos y la densidad urinaria, pero aparte de eso, cmo yo s,
cmo yo podra saber si yo le estoy tratando, le estoy hidratando a mi paciente pre-renal, cmo yo
podra saber si ya debo parar el tratamiento, cul es mi parmetro, hasta a dnde voy a seguir. El
paciente vino oligrico, seco, y yo empiezo a darle lquidos, qu tengo que controlar? La orina,
verdad, por ejemplo, ya le di 4 litros y sigue oligrico. Entonces, cmo yo s que ya se instal la
injuria renal aguda? Cmo yo podra saber? -Un alumno responde: EAP Prof.: No voy a esperar,
antes que esperar, antes del edema agudo de pulmn Qu alternativa tendra?
Compaero: Darle diurticos.
Prof.: Darle diurticos! Que es lo que se hace. Se le da 2 o 3 litros de lquido y se le empieza a dar
diurticos. Y si tampoco orina? Voy a decir que efectivamente estoy en una injuria renal aguda
parenquimatosa porque si es una pre-renal a quien le di 2 litros, 3 litros de liquido y le di un
diurtico, tiene que orinar si es que todava no hay una lesin parenquimatosa.

Diferencias Laboratoriales de la Insuficiencia Renal Aguda (IRA)


MEDICIN PRE-RENAL RENAL
Densidad Urinaria Aumentada Disminuida
Excrecin de Sodio Disminuida Aumentada
Fraccin de Excrecin de Sodio < 1 % >2 %

En la necrosis tubular aguda Cuantas fases tenemos ah? Al haber lesin de clulas epiteliales.
Hay una fase de iniciacin, que le llama, que es la pre-renal. Y despus? No vieron ningn
esquema?
Compaera: Ese era oligrica, polirica e ineficaz?
Prof.: Exactamente. Eso es para entender las fases clnicas. La fase oligrica es la que pertenece a
la fase pre-renal. Despus hay una fase oligrica larga que, en donde dice, de mantenimiento, de
iniciacin, extensin, mantenimiento y, despus, recuperacin. Que pasa en la recuperacin?
Esas clulas epiteliales que fueron esfaceladas? se reepitelizan. Pero que pasa con la funcin?
No tiene funcin de reabsorcin todava. Entonces, a mi paciente yo le d 4 o 5 litros de lquido,
hasta puede estar en edema, y cuando llega a la fase de recuperacin que es lo que hace? Los
tbulos en vez de reabsorber, me va mejorando mi filtrado glomerular, y en vez de reabsorber
agua y electrolitos que es lo que hace? pierde todo, y esa es la fase polirica. Nunca hay que
darle de alta a un paciente en fase polirica porque es una fase muy delicada, en el sentido que se
va a la casa y no se le repone lquidos y electrolitos va a perpetuar el cuadro con una
deshidratacin severa. Bueno, entonces fase polirica corresponde a la 4 fase (de recuperacin).
Cunto tiempo dura esta necrosis tubular aguda para llegar a la fase polirica entre la fase
oligrica, de mantenimiento hasta la fase de recuperacin cunto tiempo pasa? 3 a 4 semanas,
por eso que si yo tengo un paciente con una injuria renal aguda y est oligrico, la urea y
creatinina va subiendo, yo tengo que saber que antes de 3-4 semanas no me va a salir y si la urea y
creatinina llega a ser tan alto qu otro electrolito sube? el estado acido-base de la insuficiencia
renal aguda cmo es?
Compaeros: Acidosis.
Prof.: Acidosis qu?
Compaeros: Metablica
Prof.: Metablica. Una acidosis metablica. Y la acidosis metablica con que anormalidad
electroltica cursa?
Compaero: Hiperpotasemia.
Prof.: Hiperpotasemia, entonces la clnica del paciente va a ser el de una ac... o sea el paciente
esta oligrico, est en una acidosis metablica hiperkalemica.
Y cmo yo clnicamente s que un paciente est en acidosis metablica?, cmo sospecho? (est
somnoliento) no, eso no soy yo la que les va a preguntar pero el Dr Aldo Benitez y el Prof Gomez
Cantore s. Cmo es la respiracin del paciente acidtico? Kussmaul, y les va a decir, cmo es la
respiracin de Kussmaul? Inspiracin profunda y espiracin. Osea que clnicamente puedo
detectar si el paciente est en una acidosis metablica o no.
Necrosis tubular aguda, qu otra entidad tendramos ah?, vamos a suponer, en el paciente
diabtico que tiene una pielonefritis aguda, qu le puede dar a nivel de la mdula, que le pueda
dar injuria renal aguda? Puede ser bilateral la NECROSIS PAPILAR. Eso siempre se tiene que
pensar en un paciente diabtico con una obstruccin, puede tener una litiasis y que est infectada.
Necrosis papilar, entonces esa es una causa tambin de injuria renal aguda.
Necrosis tubular aguda, en quin ms se puede encontrar y el paciente se queda de por vida en
dilisis, la NECROSIS CORTICAL, esa necrosis cortical puede ser parcelaria y entonces tiene oliguria,
o puede ser total y entonces tiene anuria. La nica situacin dnde la injuria renal aguda se
acompaa de anuria, qu es? una necrosis cortical o una trombosis arterial. Porque en la necrosis
tubular aguda es oliguria, no anuria.
Entonces, recordar que hay situaciones en las que yo puedo tener una necrosis cortical, por
ejemplo en las enfermedades tromboemblicas, dependiendo de la magnitud del vasoestenosado
yo puedo tener una necrosis cortical parcelaria o total. Y la clnica es una anuria.
Despus estn las causas vasculares, trombosis venosa o trombosis arterial.
Qu ms? La posrenal, en qu contexto vemos al paciente? Clculos, generalmente esa es la
causa. El clculo generalmente es unilateral. Tiene que ser bilateral para que me d injuria renal
aguda o sobre un rin nico estructuralmente o funcionalmente.
El paciente puede tener dos riones pero uno no funciona y el otro que estaba funcionando justo
tiene una litiasis, verdad? Entonces, la Injuria Renal Aguda de causa litisica tiene que ser o
bilateral o sobre un rin nico, anatmico o funcionalmente, verdad?.
Qu ms?... pero cul es la causa ms frecuente de la injuria renal aguda?, aparte de la litisica
Hiperplasia prosttica benigna? Hiperplasia prosttica en el varn! Esa es la causa ms frecuente
obstructiva en el varn y en la mujer? CA de cuello uterino, eso es. En gente joven 28, 30, 35
aos, vemos esta patologa es increble, verdad?
Y cul es la temtica de los urlogos? Quin quiere ser urlogo? - Julio Amarillaa!! No, para
que recuerden lo que les voy a decir nomas: Injuria renal Aguda POST renal es una urgencia
urolgica.Vamos a suponer, paciente prosttico, 75 aos, viene por una retencin aguda de orina,
tiene 200 de Urea tiene 7 de Creatinina tiene 7 de Potasio. Basta que ellos le hagan una
nefrostomia y se resuelve el problema (se queja de los urlogos y de la diferencia de atencin en
el pblico y en el privado) Si bien en el pblico, tal vez, no tiene los elementos necesarios, por lo
menos que intente y que no me diga ``Despus nosotros nos encargamos de la ciruga No es la
ciruga lo que yo necesito urgente la nefrostoma descompresora, verdad?
Qu otra causa tenemos?
1. CA de cuello uterino en la mujer
2. Hiperplasia prosttica benigna en el varon

Qu ms? Alguno tiene padre urlogo ac? No? Qu otra causa? Litiasis me dijeron, me
dijeron Hiperplasia prosttica y CA de cuello Hay algo ms Vejiga neurognica, s!, en el
diabtico Una retencin aguda de orina tambin, verdad? Que estuvo orinando por
rebosamiento. Demasiados pacientes diabticos tenemos y debemos prever esa eventualidad.
Qu otro? Diabetes inspida No, diabetes inspida no, esa no es post renal, o sea en que caso
la diabetes inspida efectivamente se da, si el paciente se pudo deshidratar y me va a hacer una
pre renal y me hace una IRA, verdad?
Pero que otro, a nivel del rbol urinario, puede hacer una post renal, una obstructiva?
Compaero: embarazo
Doctora: pero eso es fisiolgico, o sea, lo que hace el embarazo es que comprime el urter del lado
derecho y puede haber una hidronefrosis de ese lado, pero generalmente no compromete la
funcin, salvo que tenga una nefropata previa.
Pero no hay tumores del rbol urinario? 4) Tumores tanto intrnsecos como extrnsecos, son
causas tambin; son raros, pero hay que tenerlos presentes. Pero los ms frecuentes que hay que
recordar son: la HPB en el varn, Ca de cuello en la mujer y la litiasis, pero aclarar en que
circunstancias las litiasis me va a dar una IRA.
Bueno, y vieron que los cardilogos Qu hacen los cardilogos? Qu piden los cardilogos
cuando sospechan de una isquemia? (isquemia Miocrdica, aclara) Troponina, piden troponina! Es
un marcador de injuria cardiaca, verdad? Y en nefrologa tambin tenemos marcadores de injuria
renal, de lo nuevo, son lo nuevo; no sabemos hasta qu punto van a ser tan eficaces, verdad; pero
hoy da se mencionan cules son los marcadores de injuria renal. Decimos hoy da que la Urea y la
Creatinina son marcadores tardos, ya hubo lesin, verdad? Yo necesito en la primera etapa,
donde hay solamente un pequeo dao, no as una apoptosis de la clula. Nunca escucharon
hablar de estas enzimas? Que es el NGAL Lipocalin Asociada a la Gelatinasa de los Neutrfilos, otra
es la Interleucina- 18 (IL-18) y el KIM-1, esas son las enzimas que hoy en da se buscan en orina
para detectar una injuria renal en la fase INICIAL como para evitar dao, es lo mismo que en
cardiologa; ellos piden la troponina para resolver rpido el problema Entonces estas son las que
estn hoy en da, tambin esta AKIN Hay 2 grandes grupos de trabajo en injuria renal aguda:
AKIN y RIFLE. Tanto los criterios de RIFLE como los de AKIN son para las TERAPIAS, porque aqu
necesito diuresis horaria; si mi paciente est internado en una sala es prcticamente imposible
pedirle eso a las enfermeras que nos midan, mi paciente tiene que estar sondado en primer lugar;
entonces estos criterios se hicieron para las terapias, el RIFLE y el AKIN.
Los criterios tienen que manejar, hoy en da no es posible que no se sepa eso y tambin las
enzimas. Hay que recordar tambin que la injuria renal aguda a pesar de toda la tecnologa que
tenemos, la mortalidad sigue siendo tan elevada como antes. Cul sera la razn? les parece a
ustedes, hoy en da tenemos terapias por todos lados, tenemos las mquinas ms modernas de
hemodilisis; sin embargo, nuestros pacientes siguen falleciendo. Por qu creen ustedes que
ocurre esto?, Qu paso con la poblacin? Aumento la poblacin anciana, hoy en da tenemos
acceso a cirugas de alta complejidad; es lo que paso con el trasplante heptico, este paciente se
complic en la funcin renal en el post-operatorio. Compaero: Aumenta la supervivencia Si,
aumenta la supervivencia del ser humano, por lo tanto, le da la ocasin a tener todas las
complicaciones posibles y son sometidos a cirugas de alta complejidad: trasplante cardiaco,
trasplante renal, cirugas de vlvulas, es decir; estn expuestos a varios procedimientos quirrgicos
complejos, por lo tanto, la mortalidad sigue siendo elevada.
Y Cul es la complicacin ms frecuente de la injuria renal aguda? De qu muere un paciente
con injuria renal aguda? Porque no va a morir de la uremia, no va a morir de la hiperpotasemia
Esperemos que por lo menos en este siglo 21 ya nadie se muera de eso. Los pacientes que estn
en la terapia de qu fallecen ellos? INFECCIONES, si hay algo que tenemos que tener presente es
que el paciente con injuria renal aguda tiene que de entrada tener un soporte nutricional que le
ayude, verdad, a salirse del cuadro, pero las infecciones son las complicaciones ms frecuentes.
Tenemos 5 criterios de riesgo (RIFLE).
La R, riesgo, el primer estadio de AKI, paciente en riesgo, qu sera eso. Paciente en riesgo es el
pre-renal, deshidratado; despus, I, injuria; despus, F falla, ya es la parenquimatosa, verdad.
La L, loss, prdida, el paciente pierde la funcin renal, pero provisoriamente, se dializa dos o 3
sesiones, dos tres semanas y se recupera. Y E, en paciente terminal, tiene una prdida funcional
permanente, requiere tratamiento sustitutivo por ms de 3 meses, verdad. Esto es, entonces, los
criterios de RIFLE para la terapia.

Criterios RIFLE de ingreso a UCI


R Risk.Riesgo. Primer Estadio. IRA pre-renal.
I Injury. Injuria.
F Failure. Fallo. IRA renal.
L Loss.Prdida.
E End. Paciente terminal.

Y esto es lo que cambi en la nomenclatura, antes decamos falla renal aguda, alteracin
renal aguda, hoy da decimos injuria renal aguda, tambin recordar que necesitamos los tres
intactos para que haya buena funcin, cualquiera de estos tems si est daado vamos a tener un
diagnstico.
Me interesa decirles ac que injuria renal aguda tambin, yo puedo tener un paciente al
que voy siguiendo por una glomerulopata y tiene una creatinina de 2 todo el tiempo, viene hace
una gastroenteritis aguda, se deshidrata y me hace una injuria renal aguda sobre una enfermedad
renal crnica pre-existente, y esto tienen que saber cundo yo hablo de que tiene una injuria renal
aguda sobre una enfermedad renal crnica pre-existente: incremento de la creatinina srica de
0,5 mg/dL, cuando la creatinina basal es <2,5 mg/dL, y el incremento de las concentraciones de
la creatinina srica mayor de 20 %, cuando la creatinina basal es >2,5 mg/dL, esto es
fundamental para decir que estoy sobre una injuria renal aguda sobre una enfermedad renal
crnica pre-existente.

IRA sobre ERC Pre-existente


Incremento de Creatinina srica de 0,5 mg/dL
cuando la creatinina basal es <2,5 mg/dL
Incremento de creatinina srica >20 %
cuando la creatinina basal es >2,5 mg/dL

Esto es fundamental para decir: yo estoy delante de una injuria renal aguda sobre una enfermedad
renal crnica pre existente, porque esa entidad existe. Y en los otros decimos, incremento del 50
% de la creatinina de base, eso es en un paciente que est internado en sala; en el de terapia el
volumen urinario es 0,5 ml/kg/h por ms de 6 horas inferior a ese valor. Los dos grupos de trabajo
que les dije AKIN (AcuteKidneyInjury Network), ADQUI (acutedialysisqualityinitiative). Y ac est la
clasificacin RIFLE se basa en la elevacin relativa de la creatinina srica con respecto a un valor
normal, descensos conceptuales de la tasa de filtracin y descenso de la diuresis en un intervalo
de tiempo. Y ac est, 3 estadios de gravedad creciente y dos estadios pronsticos. R de riesgo, I
de injuria, F de falla, L de prdida (loss) en donde se necesita tratamiento sustitutivo de la funcin
renal con ms de 4 semanas y E (end), tratamiento sustitivo con ms de 3 meses. Y ac est la
correspondencia de RIFLE con los criterios de AKI, AKI tenemos criterios 1, 2, 3. El primer criterio
de AKI dice aumento de la creatinina por 1,5 o volumen urinario inferior a 0,5 ml/kg/h por 6 horas
y as sucesivamente. Estos estadios son los que hay que conocer, porque se va a preguntar, de
RIFLE y AKI. Y esta es la definicin de Injuria Renal Aguda actual: reduccin brusca de la funcin
renal definida por una elevacin absoluta de la creatinina igual o superior a 0,3 mg/dl o una
elevacin relativa igual o superior al 50 % con respecto al valor basal o un descenso de la diuresis
igual a o superior a 0,5 ml/kg/h durante al menos 6 horas. Y eso es todo lo que yo les quiero
mostrar. Y ac estn nuestros marcadores NGAL, KIM-1 y la interleucina 18, estos estn
aumentados en el dao antes de que baje el filtrado glomerular, es decir, la urea est normal, la
creatinina est normal, para que yo pueda detectar en la fase precoz; ahora, cul es la implicancia
clnica? Va a mejorar el pronstico del paciente? Eso est para verse, se usa mucho en estudios
epidemiolgicos por el momento. Preguntas? Lean, lean iRA, es el pan nuestro de cada da, en
internacin, en ciruga, en sala de urgencia, es frecuente. Por qu es frecuente? Por las drogas
que nosotros usamos a diario; los antifngicos tambin estn, la anfotericina b, muchas veces
tenemos que usar otras drogas que antes no se usaba, tenemos la leishmaniosis, la leishmaniosis
sistmica visceral qu se usa ah? Una droga tambin nefrotxica. Entonces estamos llenos de
drogas nefrotxicas.
Ese cuadro (clase) es tpico que van a encontrar por todos lados, esa clasificacin. En todos los
libros, eso no cambi, lo nico que cambi son los criterios de los que estamos hablando y las
enzimas.
Ah tenemos las nefritis tubulointersticiales que tambin pueden ser dadas por drogas; la
amoxicilina, la sulfoamida, el omeprazol, hoy da causa de nefritis tbulo intersticial e IRA.
Preguntas?
Para el mircoles; lean enfermedad renal crnica, los estadios de la enfermedad es lo nuevo ah,
hay que conocer los estadios de IRC porque cambia cuando yo hablo de insuficiencia renal y
cundo hablo de enfermedad renal crnica.