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Captulo 19 O papel dominante dos rins na regulao a longo prazo da

presso arterial e na hipertenso

RimregulaodaPAaolongodesemanasemeses.
Controlesnervososehormonais+sistemasdecontrolelocalrenalBalanoentreaingestoeeliminao
delquidohomeostasiadolquidocorporalcontrolealongoprazo

Sistema RimLquidos Corporais


da conteno de lquido extracelular do volume sanguneo e da PA excreo do LEC por
trabalhorenalnormalizaodaPA

Diurese de presso como controle da PA



do da
dbito eliminao
daPA urinrio deNa+
(diuresede (natriurese
presso) depresso)

Curvadodbitourinrio(funorenal)

Sistema RimLquidos para regular a PA


Cescom
mecanismos Infusointravenosa
reflexos desangue
bloqueados



de12vezesdo
daPAedoDC
dbitourinrio



Perdadelquido DCePA
pelaurina normalizados

Reposta por feedback infinito



Ponto de equilbrio local onde curva do dbito renal de
gua e sal cruza com a curva de ingesto de sal e gua.
Ingesto=Excreo.

daPAdodbitorenaldesaleguaperdade
lquidoedaPA
Balano negativo no cessa at que a presso caia e
chegueaopontodeequilbrio
SeaPAdiminuir,ovolumedelquidocorporalaumentajunto
com o volume sanguneo e PA se eleva para chegar ao
equilbrio.

Determinantes principais do nvel da presso arterial a longo


prazo
1. Graudedesviodapressonacurvadodbitorenaldegua
esal
2. Nveldalinhadeingestodeguaesal
AlteraodessesdeterminantescausaregulaodaPAemnovo
nvel,ondeasduasnovascurvassecruzam.
Grfico A
Se a curva de dbito renal se deslocar para um novo nvel de
presso,aPAtambmseguirparaessenovonvelempoucosdias
Grfico B
daingestodesaleguageradaPA

RPT e regulao da PA
PA=DCxRPT
agudodaRPTimediatodaPA
Funorenalfazcomqueapressoarterialretorneao
normalemcercadeumdia,poisseessedaRPTno
fornosrins,nohalteraodopontodeequilbriodo
controle renal da presso sangunea. H ento
eliminao de sal e gua pelo corpo at que a PA
normalize.
Grfico
Variao da RPT a longo prazo com excreo normal
renaldesalegua.NotarquePAestnormal.
Se houver da resistncia vascular intrarenal
associadaRPT,acurvadefunorenalpodedeslocar
paraumnvelmaisalto.

do volume de lquido
Excessode
Normali
fluxo Vasocons
zaodo
sanguneo triolocal
fluxo
notecido



dovolume
DC
sanguneo


Autorregula
fluxo
ocontrai
sanguneo
todososvasos
sistmico
docorpo


RPT


Importncia do NaCl (Sal)


Ingestode
da
guapara
osmolalidadedo Sede
normalizara
lquido
[NaCl]noLEC
desalnoLEC

secreode absororenal
ADH degua

volumedoLEC

SalprincipaldeterminantedoLEC.

Hipertenso crnica
PAM>90mmHg.H3efeitosletaisenvolvidos:

dotrabalhocardacoexcessivoinsuficinciacardacadoenacoronarianaprecocemorte
porataquecardaco
LesodeumvasocerebralimportanteAVC
Lesorenalinsuficinciarenal
Hipertensoporsobrecargadevolumecausadaporacmulodelquidoextracelularnocorpo.Exemplos:

da massa renal e simultneo da ingesto de sal


da massa renal capacidade
renaldesecretarsaleguaeessas
substncias acumulam em
tornodeapenas6mmHgnaPAM

Disponibilizao de soluo salina
paraosces(oquenomataasede,
levandoingesto4vezesmaior)

daPAmdiaapsalgunsdias.

Quando os ces ingerem gua


normal,aPAnormalizada.Equando
h nova ingesto de soluo salina
dessavezbemmaiorqueaprimeira,poisoscesaprenderametolerarasubstnciasalina,PAaumentabemmais.

Alteraes sequncias da funo circulatria durante desenvolvimento de hipertenso por sobrecarga de volume
Umasemanaantesdoponto0houveremoode30%
damassarenal,comaumentode6xdaingestodegua
(mantidanessenvel).
Alteraesagudasiniciais

Mecanismo
RPT
barorrecptor

2ou4dias Impedimento
depoisos do brusco
barorrecptores daPAdurante
seadaptam algunsdias

doDC(RPT
aindaest
PA
praticamente
normal)

Alteraes secundrias prolongadas (semanas Almdisso,PAelevadaaumentaexcreorenalde


depois) lquidos.
progressivoda Vriassemanasdepoisdasobrecargadevolume
Autoregulaodo
RPTsimultaneo
fluxosanguneo a
doDC(quase Hipertenso
longoprazo
normal) acentuadodaRPT
Normalizao do LEC, do volume
sanguneoedoDC
lquidodo
resistncia
interstcio 2 estgios da hipertenso por sobrecarga de
arteriolar a
reabsorvido
pressocapilar volume:
pelosangue
1. do volume de lquido DC
Hipertenso
2. PAeRPTDCquasenormal
LECdiminui
RPTsecundriohipertenso,
noacausa.

Hipertenso causada por aldosteronismo primrio


Nessecaso,oDCtambmaumentainicialmenteedepoisnormaliza,eaRPTaumentadeformasecundria.
Tumor secreode
reabsoro dovolume
pequenoem aldosterona
desalegua sanguneoedo Hipertenso
umadassupra (aldosteronismo
primrio) pelorim LEC
renais

Sistema ReninaAngiotensina
daPALiberaodereninapelorimdaPA

Componentes do sistema
Reninaumaenzimaarmazenadanaformadeprreninanas
clulas justaglomerulares situadas na parede da arterola
aferente.
Informaesadicionaissobreoesquema:

Vasoconstrio:
o MaisacentuadanasarterolasRPTPA
o Constrio venosa Retorno venoso
bombeamentocardacoPA
RetenodeguaesalLECPA

Rapidez da resposta
GrficomostraefeitodahemorrragiasobreaPAcomesem
ofuncionamentodosistemareninaangiotensina.
Hemorragia da PA
Apsalgunsminutos,osistemareninaangiotensinaeleva
aPAnomnimoatametadedonormal.
Precisade20minutosparaserativado(controlemaislento
que os reflexos nervosos e o sistema simptico
norepinefrinaeepinefrina).

Reteno de sal e gua


Angiotensinapromoveretenoatuandonorimenasuprarenal(estimulasecreodealdosterona)

Reajustedomecanismode
angiotensina PA
controlerenalalongoprazo

Atuao no rim

filtrao
glomerular
Constriodas
fluxorenal
arterolasrenais pressonos Rpidaabsoro
Angiotensina capilares delquidonos
Aonasclulas reabsoro peritubulares tbulos
tubulares desalegua

Resultadototaldodbitourinrio
Aldosterona


Ativao
reabsoro de PAa
dosiste secreo volume
desdio sdiono reteno longo
maangio dealdos doLEC
pelost LEC degua prazo
tensina terona
bulosrenais

Alterao da PA causada pela angiotensina


Notar desvio da curva de dbito renal para presses mais
elevadasquandoh2,5xmaisangiotensinanosangue,devidoao
seuefeitodiretonorimenasecreodealdosterona.
Retenodesaleguapelaangiotensinapodecausarcrnica
daPA.


Variao na ingesto de sal
O sistema reninaangiotensina um mecanismo de
feedback negativo que contribui na manuteno da PA
quandoaingestodesalaumentaoudiminui.

Hipertenso que envolvendo angiotensina

Constrio
Tumordas arteriolar RPT
clulas sistmica
justaglomerul secreo
angiotensinaII
ares(ou derenina
Reteno
infusode
renina)
renaldesale Hipertenso
gua

Hipertenso primria
Hipertensoidioptica(90a95%doscasosdehipertenso).Granderelaocomaobesidade,pois:

NecessidadedefluxosanguneoadicionalparaamaiorquantidadedetecidoadiposoDC.Se
hipertensoformantidapormesesouanos,hdaRPT
da atividade nervosa simptica (especialmente nos rins) em pacientes com sobrepeso
angiotensinaIIealdosterona
o NatriuresecomprometidarimsexcretaquantidadesadequadasdeguaesalsePAou
seafunorenalmelhorardealgumaforma,hretenodesalegua.

Controle da PA na hipertenso
Grfico curvas da funo renal por sobrecarga de sdio.
gradualdaPA.
1. Hipertensoinsensvelaosal
ingestodesalpoucoPA
2. Hipertensosensvelaosal
ingestodesalexacerbadodaPA
Asduassedeslocammaisparaadireitadoqueacurvanormal.
Envelhecimentoaumentaasensibilidadeaosal.

Tratamento
Mudana no estilo de vida
daatividadefsica
peso
Farmacolgico
Frmacosvasodilatadoresfluxorenal
Ao:

Inibesinaisnervosossimpticosparaosrinsoubloqueiaaodesubstnciatransmissorasimptica
navasculaturarenal
Vasodilataodiretadavasculaturarenal
Bloqueiodosistemareninaangiotensina
Frmacosnatriurticosoudiurticosreabsorotubulardesalegua
Sodrogasquebloqueiamotransporteativodesdioatravsdaparedetubular,impedindoareabsoro
degua.

Resumo do sistema integrado e multifacetado para a regulao da PA


Bruno Hollanda 2009.2 RESUMO FISIOLOGIA (GUYTON) Cap. 26

Formao de Urina pelos Rins Filtrao Glomerular, Fluxo Sanguneo


Renal e seus Controles

I- Mltiplas Funes dos Rins na Homeostase:

A funo mais importante dos rins a filtrao do plasma e posterior remoo de substncias do
filtrado em taxas variveis, dependendo das necessidades do corpo. Portanto, os rins limpam as
substncias indesejveis do filtrado por excret-las atravs da urina, enquanto devolve as
substncias que so necessrias corrente sangunea.

Alm disso, os rins possuem outras mltiplas funes, tais como:


Regulao do equilbrio de gua e eletrlitos (alterando a taxa de excreo da gua e ons,
tais como cloreto, potssio, sdio, clcio, hidrognio, magnsio e fosfato);
Regulao da osmolalidade dos lquidos corporais e da concentao de eletrlitos;
Regulao da presso arterial (pela secreo de fatores ou substncias vasoativas, como a
renina);
Regulao do equilbrio cido-base (pela excreo de cidos e regulao do estoque de
tampes);
Secreo, metabolismo e excreo de hormnios (secreo de eritropoetina quando em
hipxia, por exemplo);
Gliconeognese.

1) Excreo de Substncias:
Os rins so os meios primrios para eliminao de produtos indesejveis ao corpo humano.
Dentre esses produtos incluem-se: uria (do metabolismo de aminocidos); creatinina (da creatina
muscular); cido rico (dos cidos nuclicos); bilirrubina (da quebra da hemoglobina); e
metablitos de hormnios. Os rins tambm eliminam toxinas e substncias estranhas, ingeridas
ou produzidas pelo corpo, tais como pesticidas, drogas e aditivos alimentcios.

II- Anatomia Fisiolgica dos Rins:

1) Suprimento Sanguneo Renal:


A artria renal entra no rim pelo hilo e se divide progressivamente para formar artrias
interlobares, artrias arqueadas, artrias interlobulares (ou radiais) e arterolas aferentes, que
terminam nos capilares glomerulares, onde lquido e soluto so filtrados para iniciar a formao da
urina. As extremidades dos capilares coalescem para formar a arterola eferente, que forma uma
segunda rede de capilares, os capilares peritubulares, que circundam os tbulos renais.
As veias correm paralelas s artrias e progressivamente formam a veia interlobular, veia
arqueada, veia interlobar e veia renal, que deixa o rim pelo hilo.

2) O Nfron:
Cada nfron contm o glomrulo, um grupo de capilares glomerulares que filtram os lquidos, e
um longo tbulo, onde o lquido filtrado convertido em urina.
O glomrulo envolvido pela cpsula de Bowman e seus capilares se anastomosam
intensamente, o que lhes garante uma presso hidrosttica alta. O lquido filtrado dos capilares
glomerulares flui para o interior da cpsula de Bowman e da para o interior do tbulo proximal,
que se situa na zona cortical.

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Bruno Hollanda 2009.2 RESUMO FISIOLOGIA (GUYTON) Cap. 26

A partir do tbulo proximal, o lquido flui para o interior da ala de Henle, a qual mergulha no
interior da medula renal. A ala de Henle constituda de um ramo descendente e outro
ascendente. As paredes do ramo descendente e da parte inferior do ramo ascendente so muito
finas, sendo denominadas de segmento fino da ala de Henle. Aps o ramo ascendente ter
retornado parcialmente ao crtex, as paredes tornam-se mais espessas, sendo chamadas de
segmento espesso do ramo ascendente.

No final do segmento espesso do ramo ascendente est um segmento curto, a mcula densa.
Depois desta, o lquido entra no tbulo distal, situado, tambm, no crtex. Este seguido pelo
tbulo conector e o tbulo coletor cortical, que levam o filtrado, em ltima instncia, ao ducto
coletor, situado na zona medular.

III- Micco:
o processo pelo qual a bexiga se esvazia. Primeiro a bexiga se enche progressivamente at
que a tenso na parede atinge um limiar, dando origem ao reflexo da mico, que esvazia a
bexiga, ou, se falhar, ao menos causa um desejo consciente de urinar.

1) Tnus da Parede Vesical:


O tnus gera um nvel constante da presso no interior da bexiga, originando apenas alteraes
pequenas quando quantidade adicional de urina entra na bexiga.
Aumentos rpidos e peridicos da presso, que duram poucos segundos a mais de um minuto,
se sobrepem s alteraes do tnus. Os picos de presso podem elevar a presso em poucos
centmetros de gua (medida usada para a presso no interior da bexiga) ou em mais de 100
centmetros de gua. Estes picos pressricos so chamados de ondas de mico e so causados
pelo reflexo da mico.

2) Reflexo da Mico:
Quando a bexiga comea a se encher, muitas contraes de mico comeam a se sobrepor ao
tnus basal. Essas contraes so resultado de um reflexo de estiramento dos receptores
sensoriais de estiramento, que esto presentes principalmente na uretra.
Os sinais dos receptores de estiramento so conduzidos aos segmentos sacrais da medula
atravs dos nervos plvicos. Em um ato reflexo, os sinais voltam bexiga atravs das fibras
parassimpticas do mesmo nervo plvico.
O reflexo da mico considerado auto-regenerativo, pois a contrao da bexiga, iniciada pelo
reflexo de mico, ativa a gerao de mais estmulos sensoriais pelos receptores de estiramento.
Isto leva a um aumento do reflexo da contrao na bexiga, repetindo-se continuamente at que a
bexiga tenha alcanado um alto grau de contrao. Porm, aps um perodo de tempo, o reflexo
auto-regenerativo comea a fatigar e o ciclo do reflexo da mico se interrompe, permitindo que a
bexiga relaxe.
Resumindo, o reflexo da mico um ciclo nico completo com (1) um aumento rpido e
progressivo da presso intravesical, (2) um perodo de presso sustentada e (3) retorno da presso
ao tnus basal da bexiga. Conforme a bexiga se torna cada vez mais cheia, o reflexo passa a
ocorrer de forma cada vez mais frequente e mais eficaz.
Quando o reflexo da mico se torna suficiente pra esvaziar a bexiga, ele produz outro reflexo
para relaxar o esfncter externo atravs dos nervos pudendos. Caso este reflexo seja mais potente
que o de sua inibio voluntria, a mico ocorre.

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Bruno Hollanda 2009.2 RESUMO FISIOLOGIA (GUYTON) Cap. 26

3) Facilitao ou Inibio da Mico pelo Crebro:


Os centros cerebrais podem inibir ou facilitar o reflexo autnomo da mico. Esses centros
incluem os centros facilitadores e inibitrios no tronco cerebral e vrios centros localizados no
crtex cerebral, que so principalmente inibitrios, mas podem se tornar excitatrios. Esses centros
superiores exercem o controle final da mico da seguinte maneira:
Mantm o reflexo de mico parcialmente inibido, exceto quando se tem a vontade de
urinar;
Evitam a mico pela contrao tnica do esfncter vesical externo at o momento
conveniente para o esvaziamento;
Auxiliam os centros sacrais, no momento da mico, a iniciar um reflexo de mico e ao
mesmo tempo inibem o esfncter urinrio externo, de modo que a mico ocorra.
A mico voluntria geralmente iniciada da seguinte forma: o indivduo contrai voluntariamente
a musculatura abdominal, gerando um aumento da presso na bexiga, o que permite que uma
quantidade extra de urina entre no colo vesical e na uretra posterior, distendendo suas paredes.
Isto estimula os receptores de estiramento e dispara o reflexo de mico, inibindo simultaneamente
o esfncter externo uretral.

IV- A Formao da Urina:


As taxas com que diferentes substncias so excretadas na urina representam a soma de trs
processos renais:

TAXA DE EXCREO URINRIA = TFG TR + TS.

Onde TFG a Taxa de Filtrao Glomerular; TR a taxa de reabsoro de substncias dos


tbulos renais para o sangue; e TS a taxa de secreo de substncias do sangue para os tbulos
renais.
O processo de formao da urina comea com a filtrao do plasma, menos as protenas, para o
interior da cpsula de Bowman. Neste momento, a concentrao do filtrado glomerular a mesma
que a do plasma. Conforme o lquido filtrado sai da cpsula e percorre os tbulos, ele modificado
pela reabsoro de gua e solutos especficos de volta para os capilares peritubulares ou pela
secreo de substncias por estes capilares para os tbulos.
A depurao das substncias pelos rins podem acontecer de quatro maneiras:
Apenas Filtrao: A taxa de excreo igual taxa com que foi filtrada. (Ex.: Creatinina)
Filtrao e Reabsoro Parcial: A substncia livremente filtrada, mas tambm
parcialmente reabsorvida dos tbulos de volta para a circulao. (Ex.: Eletrlitos)
Filtrao e Reabsoro Completa: A substncia livremente filtrada, mas no excretada
na urina porque completamente reabsorvida. (Ex.: Aminocidos e glicose)
Filtrao e Secreo: A substncia livremente filtrada e no reabsorvida, mas
quantidades adicionais desta substncia so secretadas dos capilares peritubulares para os
tbulos. (Ex.: cidos e bases orgnicos)

1) Filtrao, Reabsoro e Secreo de Diferentes Substncias:


Cada um desses processos regulado de acordo com as necessidades corporais. Para a maioria
das substncias, as taxas de filtrao e reabsoro so extremamente altas em relao s de
secreo. Portanto, ajustes sutis na filtrao glomerular ou na reabsoro tubular podem levar a
alteraes relativamente grandes na excreo renal. Na realidade, alteraes na filtrao

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Bruno Hollanda 2009.2 RESUMO FISIOLOGIA (GUYTON) Cap. 26

glomerular e reabsoro tubular geralmente agem de modo coordenado para produzir as


alteraes necessrias na excreo renal.

Obs.: Por que grandes quantidades de solutos so filtradas e depois reabsorvidas pelo rins?
Uma vantagem da alta TFG que ela permite a rpida remoo de produtos indesejveis que
dependem primariamente da filtrao glomerular para excreo. Uma segunda vantagem que ela
permite que todos os lquidos corporais sejam filtrados e processados pelos rins vrias vezes a
cada dia, permitindo aos rins um controle rpido e preciso do volume e composio dos lquidos
corporais.

2) Filtrao Glomerular:

a) Composio do Filtrado Glomerular: A formao da urina comea com a filtrao de grande


quantidade de lquido, livre de protenas e elementos celulares como as hemcias, atravs dos
capilares glomerulares para o interior da cpsula de Bowman. Esse lquido, agora chamado de
filtrado glomerular possui concentrao e composio semelhante ao plasma sanguneo.
b) TFG e Fluxo Plasmtico Renal: A TFG determinada pelo (1) equilbrio das foras
hidrostticas e coloidosmtica agindo atrves da membrana capilar e (2) coeficiente de filtrao
capilar (Kf), produto da permeabilidade e da rea de superfcie de filtrao dos capilares. A frao
de filtrao calculada assim:

FRAO DE FILTRAO = TFG / FLUXO PLASMTICO RENAL

c) Membrana Capilar Glomerular: Possui estrutura muito semelhante a dos outros capilares,
exceto por uma terceira camada de clulas epiteliais, os podcitos, ao redor da superfcie externa
da membrana basal capilar. O endotlio perfurado por numerosas fenestraes ricamente
envolvidas por cargas negativas que impedem a passagem de protenas plasmticas. A membrana
basal contm grandes espaos pelos quais gua e pequenos solutos podem ser filtrados; tambm
evita a filtrao de protenas plasmticas por causa da grande quantidade de cargas negativas
associadas aos proteoglicanos, constituintes da membrana basal. Por fim, os podcitos so
separados pelas fendas de filtrao atravs das quais o filtrado glomerular se move; tambm
contm cargas negativas para restringir a filtrao de protenas plasmticas. Portanto, todas as
camadas da parede capilar glomerular fornecem barreiras para a filtrao de protenas do plasma.

3) Determinantes da TFG:
A TFG determinada pela equao a seguir:

TFG = Kf x PRESSO LQUIDA DE FILTRAO

A presso lquida de filtrao a soma das foras hidrostticas e coloidosmticas atravs da


membrana glomerular, que tanto favorecem como se opem filtrao atravs dos capilares.
Essas foras incluem:
Presso Hidrosttica Glomerular (Pg): promove a filtrao;
Presso Hidrosttica na Cpsula de Bowman (Pb): se ope filtrao;
Presso Coloidosmtica das Protenas Plasmticas (g): se ope filtrao;

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Bruno Hollanda 2009.2 RESUMO FISIOLOGIA (GUYTON) Cap. 26

Presso Coloidosmtica das Protenas na Cpsula de Bowman (b): promove a


filtrao.

Obs.: Sob condies normais, a concentrao de protenas no filtrado glomerular to baixa que a
presso coloidosmtica do lquido na cpsula de Bowman considerada nula.

Logo, a TFG pode ser considerada como:

TFG = Kf x (Pg Pb b + b)

Dois fatores que influenciam a presso coloidosmtica nos capilares glomerulares so: (1) a
presso coloidosmtica no plasma arterial e (2) a frao de plasma filtrado nos capilares
glomerulares, a frao de filtrao. Aumentando-se a primeira, eleva-se a presso coloidosmtica
nos capilares glomerulares, que por sua vez reduzem a TFG. O aumento do segundo aumenta a
TFG.
A presso hidrosttica glomerular determinada por trs variveis: (1) presso arterial, (2)
resistncia arteriolar aferente e (3) resistncia arteriolar eferente. O aumento da presso arterial
tende a elevar a presso hidrosttica glomerular e, portanto, aumentar a TFG. A resistncia
aumentada nas arterolas aferentes reduz a presso hidrosttica glomerular e diminui a TFG. De
modo oposto, a dilatao das arterolas aferentes aumenta a presso e a TFG. Por sua vez, a
constrio das arterolas eferentes aumenta a resistncia ao fluxo de sada dos capilares, elevando
a presso hidrosttica glomerular e, consequentemente, a TFG. No entanto, como a constrio
arteriolar eferente tambm reduz o fluxo sanguneo renal, a frao de filtrao e a presso
coloidosmtica glomerular aumentam conforme a constrio arteriolar eferente. Portanto, se essa
constrio grave, a elevao na presso coloidosmtica excede o aumento na presso
hidrosttica, diminuindo a fora lquida de filtrao, reduzindo, tambm, a TFG. Em cima disso,
observa-se que a constrio arteriolar eferente possui um efeito bifsico sobre a TFG, de modo que
uma constrio moderada aumenta a TFG e uma constrio grave reduz a TFG.

4) Fluxo Sanguneo Renal:


Os rins recebem um fluxo sanguneo extremamente alto comparado com outros rgos. O
propsito disso suprir plasma suficiente para se ter altas TFG que so necessrias para a
regulao dos volumes de lquidos corporais e concentraes de solutos.
Uma grande frao do oxignio consumido pelos rins se deve alta taxa de reabsoro ativa do
sdio pelos tbulos renais. Caso o fluxo sanguneo renal e a TFG sejam reduzidos e menos sdio
seja filtrado, haver uma diminuio na reabsoro de sdio e do oxignio consumido.Portanto, o
consumo de oxignio varia proporcionalmente reabsoro de sdio nos tbulos renais, que, por
sua vez, est firmemente relacionada TFG e taxa de sdio filtrado.
O fluxo sanguneo renal determinado pela seguinte equao:

(PRESSO ARTERIAL RENAL PRESSO VENOSA RENAL)


RESISTNCIA VASCULAR RENAL TOTAL

A resistncia vascular renal total determinada pela soma das resistncias nos segmentos
vasculares individuais, incluindo as artrias, arterolas, capilares e veias. A maior parte da

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Bruno Hollanda 2009.2 RESUMO FISIOLOGIA (GUYTON) Cap. 26

resistncia reside em trs segmentos principais: artrias interlobulares, arterolas aferentes e


arterolas eferentes.

V- Controle Fisiolgico da Filtrao Glomerular e do Fluxo Sanguneo Renal:


Os determinantes da TFG mais variveis e sujeitos ao controle fisiolgico incluem a presso
hidrosttica glomerular e a presso coloidosmtica capilar glomerular. Essas variveis, por sua vez,
so influenciadas pelo sistema nervoso simptico, hormnios e autacides (substncias
vasoativas que so liberadas pelos rins e agem localmente) e outros controles por feedback que
so intrnsecos aos rins.

1) Ativao do Sistema Nervoso Simptico:


Todos os vasos sanguneos renais so ricamente inervados pelas fibras nervosas simpticas,
que podem produzir constrio das arterolas renais e diminuir o fluxo sanguneo renal e a TFG
quando ativados em nvel forte. Quando em nvel fraco ou moderado, pouco produzem alteraes
no fluxo sanguneo renal e na TFG.

2) Controle Hormonal e Autacide:

a) Norepinefrina, Epinefrina e Endotelina: As duas primeiras, liberadas pela medula da adrenal


promovem a constrio das arterolas aferentes e eferentes, causando reduo na TFG e no fluxo
sanguneo renal. Em geral, os nveis sanguneos desses dois hormnios acompanham a atividade
do sistema nervoso simptico, tendo pouca influncia sobre a hemodinmica renal em condies
normais. A endotelina, liberada por clulas endoteliais vasculares lesionadas dos rins, causa
vasoconstrio, porm seu papel fisiolgico ainda no muito bem explcito.
b) Angiotensina II: Pode ser considerada como um hormnio circulante ou como um autacide.
A angiotensina II promove preferencialmente constrio das arterolas eferentes, elevando a
presso hidrosttica glomerular e reduzindo o fluxo sanguneo renal. Assim, ela atua preservando a
TFG e mantm a excreo normal de produtos indesejveis do metabolismo.
c) xido Ntrico: um autacide que diminui a resistncia vascular renal e aumenta a TFG. Um
nvel basal de produo desse autacide parece ser importante para a manuteno da
vasodilatao dos rins, permitindo que estes excretem quantidades normais de gua e sdio.
Portanto, a administrao de drogas que inibem a sntese normal de xido ntrico aumenta a
resistncia vascular renal e diminui a TFG, diminuindo tambm a excreo urinria de sdio, o que
pode causar um aumento da presso sangunea.
d) Prostaglandinas e Bradicininas: Hormnios e autacides que causam vasodilatao e
aumento do fluxo sanguneo renal e da TFG incluem as prostaglandinas (PGE e PGI) e
bradicinina. Atuam amenizando os efeitos vasoconstritores dos nervos simpticos ou da
angiotensina II, especialmente os efeitos constritores nas arterolas aferentes.
e) Mecanismos de feedback: So mecanismos intrnsecos aos rins que mantm o fluxo
sanguneo renal e a TFG relativamente constantes, mesmo com alteraes marcantes na presso
sangunea arterial. Essa constncia conhecida como auto-regulao.

3) Papel do Feedback Tubuloglomerular na Auto-Regulao da TFG:


Existem dois tipos de mecanismo de feedback, um arteriolar aferente e outro eferente, que
dependem de arranjos anatmicos especiais do complexo justaglomerular. Este consiste em
clulas da mcula densa, na poro inicial do tbulo distal, e clulas justaglomerulares nas paredes
das arterolas aferentes e eferentes.

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Bruno Hollanda 2009.2 RESUMO FISIOLOGIA (GUYTON) Cap. 26

As clulas da mcula densa percebem alteraes no volume que chega ao tbulo distal, por
mecanismos que no so completamente entendidos. Estudos sugerem que a TFG diminuda torna
mais lento o fluxo na ala de Henle, causando reabsoro aumentada de ons sdio e cloreto no
ramo ascendente, reduzindo, atravs disso, a concentrao de cloreto de sdio nas clulas da
mcula densa. Essa reduo inicia um sinal que tem dois efeitos: (1) reduz a resistncia ao fluxo
sanguneo nas arterolas aferentes, que eleva a presso hidrosttica glomerular e ajuda a retornar
a TFG ao normal e (2) aumenta a liberao de renina pelas clulas justaglomerulares das arterolas
aferentes e eferentes, que so os maiores locais de armazenamento de renina. Esta funciona como
uma enzima que aumenta a formao de angiotensina I, que convertida em angiotensina II e,
esta atua contraindo as arterolas eferentes, o que aumenta a presso hidrosttica glomerular e
retorna a TFG ao normal.
Outro mecanismo que contribui para a manuteno de um fluxo sanguneo renal e uma TFG
constantes o mecanismo miognico, capacidade dos vasos sanguneos individuais resistirem
ao estiramento durante o aumento da presso arterial, em resposta de sua dilatao.
Alm desses mecanismos, uma ingesto acentuada de protenas aumenta tanto o fluxo
sanguneo renal quanto a TFG. Isto ocorre, pois os aminocidos e sdio so absorvidos juntos no
tbulo proximal, logo uma reabsoro aumentada de aminocidos tambm estimula a reabsoro
de sdio nos tbulos proximais, diminuindo o aporte de sdio para a mcula densa, o que
desencadeia todo o processo descrito logo acima. Grandes aumentos nos nveis de glicose vo
desencadear no mesmo processo. O inverso tambm ocorre, ou seja, quando existe uma baixa
reabsoro de sdio, a mcula densa detecta este nvel e desencadeia respostas como a
vasoconstrio renal, diminuindo o fluxo sanguneo e, consequentemente, diminuindo a reabsoro
de sdio.

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Bruno Hollanda 2009.2 RESUMO FISIOLOGIA (GUYTON) Cap. 27

Formao de Urina pelos Rins Processamento Tubular do Filtrado Glomerular

I- Reabsoro e Secreo pelos Tbulos Renais:


Aps o filtrado glomerular entrar nos tbulos renais, ele flui atravs de pores sucessivas antes
de ser excretado como urina. Ao longo desse curso, algumas substncias so reabsorvidas
seletivamente dos tbulos de volta para o sangue, enquanto outras so secretadas do sangue para
o lmen tubular. Para muitas substncias, a reabsoro tem um papel bem mais importante do que
o da secreo na determinao da taxa final de excreo urinria. No entanto, a secreo
responsvel por quantidades significativas de ons potssio, ons hidrognio e de outras poucas
substncias que aparecem na urina.
Os processos de filtrao glomerular e reabsoro tubular so quantitativamente muito
superiores em relao excreo urinria para muitas substncias. Diferentemente da filtrao
glomerulares, que relativamente no seletiva, a reabsoro tubular altamente seletiva.

1) Mecanismos de Reabsoro Tubular:


A reabsoro tubular inclui mecanismos ativos e passivos. Para que uma substncia seja
reabsorvida, ela deve primeiro ser transportada (1) atravs das membranas epiteliais tubulares
para o lquido intersticial renal e, posteriormente, retorna ao sangue (2) atravs da membrana dos
capilares peritubulares. gua e solutos podem ser transportado por via transcelular, atravs das
prprias membranas celulares, ou por via paracelular, atravs de espaos juncionais entre as
clulas. A seguir, so transportadas do interstcio renal para o sangue atravs das paredes dos
capilares peritubulares por ultrafiltrao (bulk flow), que mediada por foras hidrostticas e
coloidosmticas.
Um exemplo de transporte ativo primrio a reabsoro de sdio atravs da bomba de sdio-
potssio, que obtm energia pela hidrlise do ATP. Essa reabsoro ocorre em todas as pores
do tbulo, principalmente na poro proximal.
A difuso facilitada, um exemplo de transporte passivo, descrita tambm pela reabsoro de
sdio, mediada por protenas transportadoras. Estas mesmas protenas transportadoras so
importantes no processo de transporte ativo secundrio, onde se ligam substncias como
glicose ou aminocidos e utilizam a energia liberada pela difuso facilitada do sdio a favor do seu
gradiente eletroqumico, para irem contra o seu gradiente, para dentro da clula.
A gua sempre reabsorvida por um mecanismo passivo, denominado osmose, principalmente
pela devido reabsoro de sdio, que aumenta a concentrao no plasma, puxando a gua.
Algumas substncias so secretadas nos tbulos por transporte ativo secundrio, que envolve
frequentemente o contratransporte da substncia com ons sdio. Um exemplo o
contratransporte de ons hidrognio, que se movem atravs da membrana luminal, para dentro do
tbulo.
Certas pores do tbulo, especialmente o tbulo proximal, reabsorvem molculas grandes como
protenas por pinocitose, onde a protena se adere borda em escova da membrana luminal e
esta poro invagina-se para o interior da clula e seja formada uma vescula contendo tal
protena. Uma vez dentro da clula, a protena digerida e seus aminocidos constituintes so
reabsorvidos atravs da membrana basolateral para dentro do lquido intersticial.. Como a
pinocitose requer energia, ela considerada uma forma de transporte ativo.
Para a maioria das substncias que so reabsorvidas ou secretadas ativamente, h um limite
para a taxa na qual o soluto pode ser transportado, denominado transporte mximo. Esse limite
devido saturao dos sistemas especficos, quando a quantidade de soluto excede a capacidade
das protenas transportadoras e de enzimas envolvidas no processo. Um bom exemplo o sistema
de transporte de glicose no tbulo proximal; em casos de diabetes melito, o sangue fica muito

Bruno Hollanda 2009.2 RESUMO FISIOLOGIA (GUYTON) Cap. 27

concentrado de glicose e esta excede o transporte mximo, no sendo completamente


reabsorvida, como em condies normais, o que causa a excreo urinria de glicose.
Substncias que so reabsorvidas passivamente no apresentam um transporte mximo, pois
sua taxa de transporte determinada por outros fatores, como (1) o gradiente eletroqumico, (2) a
permeabilidade da membrana e (3) o tempo que o lquido que contm a substncia permanece
dentro do tbulo. O transporte deste tipo denominado transporte gradiente-tempo, por que a
taxa de transporte depende do gradiente eletroqumico e do tempo que a substncia est no
tbulo, o qual, por sua vez, depende da taxa de fluxo tubular.

II- Reabsoro e Secreo ao Longo de Diferentes Pores do Nfron:

1) Reabsoro Tubular Proximal:


O tbulo proximal possui uma capacidade muito grande de reabsoro. Isto decorre de suas
caractersticas celulares, pois estas apresentam metabolismo elevado e um grande nmero de
mitocndrias. Alm disso, as clulas possuem uma borda em escova muito extensa, aumentando a
superficie de contato e, junto a isso, um extenso labirinto de canais intercelulares e basais.
A extensa superfcie de membrana da borda em escova carregada com molculas carreadoras
que transportam uma grande frao dos ons sdio, ligados por meio do mecanismo de co-
transporte com nutrientes como glicose e aminocidos. O restante do sdio transportado por
mecanismos de contratransporte, que reabsorvem sdio e secretam, ao mesmo tempo, hidrognio.
Na primeira metade do tbulo proximal, o sdio reabsorvido junto a glicose e aminocidos, mas
na segunda metade, menos glicose e aminocidos so reabsorvidos, sendo o sdio, agora,
reabsorvido, principalmente, com ons cloreto.
Obs.: O tbulo proximal tambm um local importante para secreo de cidos e bases
orgnicos, como sais biliares, oxalato, urato e catecolaminas, que so produtos finais do
metabolismo do corpo e devem ser removidas rapidamente. A filtrao destas substncias, mais a
secreo no tbulo proximal e a ausncia quase total de reabsoro, contribuem para a rpida
excreo destas substncias na urina.

2) Transporte de Soluto e gua na Ala de Henle:


A poro descendente do segmento fino da ala de Henle altamente permevel gua e
moderadamente permevel maioria dos solutos, incluindo uria e sdio. Cerca de 20% da gua
filtrada reabsorvida na ala de Henle, e quase tudo isto ocorre no componente descendente fino.
O componente ascendente, tanto a poro fina quanto a espessa, praticamente impermevel
gua, uma caracterstica importante para a concentrao da urina.
As clulas do segmento espesso da ala de Henle apresentam alta atividade metablica e so
capazes de reabsorver ativamente sdio, cloreto e potssio. Quantidades considerveis de outros
ons, como clcio, bicarbonato e magnsio, tambm so reabsorvidas nessa poro. Um
componente importante desta parte a bomba de sdio-potssio, que fornece um gradiente
favorvel para a movimentao de sdio do lquido tubular para dentro da clula. Essa
movimentao mediada por um co-transportador de 1 sdio, 2 cloreto e 1 potssio. Esta protena
co-transportadora utiliza a energia liberada pela difuso do sdio para conduzir a reabsoro de
potssio para dentro da clula contra um gradiente de concentrao. Embora este co-transportador
mova quantidades iguais de nions e ctions para dentro da clula, h um retrovazamento de ons
potssio para o lmen, criando uma carga positiva neste. Esta carga faz com que ctions como
magnsio e clcio sofram difuso do lmen tubular atravs do espao paracelular para o lquido
intersticial.

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3) Tbulo Distal Inicial:


A primeira poro do tbulo distal inicial faz parte do complexo justaglomerular que fornece
controle de feedback da TFG e do fluxo sanguneo neste mesmo nfron. A poro seguinte do
tbulo distal possui caractersticas muito parecidas com o segmento espesso da ala de Henle,
absorvendo a maioria dos ons (sdio, cloreto e potssio) e sendo praticamente impermevel
gua e uria. Por esta razo, chamada de segmento de diluio.

4) Tbulo Distal Final e Tbulo Coletor Cortical:


Essas duas pores possuem caractersticas similares. Anatomicamente, so compostos de dois
tipos distintos de clulas, as clulas principais e as clulas intercaladas.
a) Clulas Principais: Estas clulas reabsorvem sdio e secretam potssio, dependendo da
atividade da bomba de sdio-potssio. A secreo de potssio do sangue para o lmen tubular
envolve duas etapas: (1) o potssio entra na clula por ao da bomba de sdio-potssio e, ento,
(2) uma vez dentro da clula, o potssio se difunde a favor do seu gradiente de concentrao para
dentro do lquido tubular.
b) Clulas Intercaladas: Estas clulas secretam avidamente hidrognio e reabsorvem ons
bicarbonato e potssio. A secreo mediada por um mecanismo de transporte hidrognio-
ATPase. A ao da anidrase carbnica gera ons bicarbonato e ons hidrognio. Este ltimo,
atravs do mecanismo descrito, secretado para dentro do lmen tubular e, para cada on
hidrognio, um on bicarbonato torna-se disponvel para reabsoro atravs da membrana
basolateral.
Ambas as pores tm sua permeabilidade gua controlada pelo ADH (ou vasopressina). Com
nveis elevados deste hormnio, estes segmentos so permeveis gua, mas na sua ausncia,
so praticamente impermeveis.

5) Ducto Coletor Medular:


o local final para o processamento da urina e, portanto, tem um papel extremamente importante
na determinao da quantidade final de sada na urina de gua e solutos. Possui permeabilidade
controlada pelo ADH; diferente do tbulo coletor cortical, permevel uria; e capaz de
secretar ons hidrognio contra um gradiente de concentrao, como ocorre no tbulo coletor
cortical.

III- Regulao da Reabsoro Tubular:

1) Equilbrio Glomerulotubular:
a habilidade intrnseca dos rins em aumentar sua taxa de reabsoro em resposta a um
aumento na carga tubular (influxo tubular aumentado). Dessa forma, a taxa de reabsoro total
aumenta medida que a carga filtrada aumenta.
A importncia desse equilbrio evitar a sobrecarga dos segmentos tubulares distais quando a
TFG aumenta, atuando como uma segunda linha de defesa para amortecer os efeitos de
alteraes espontneas da TFG sobre o dbito urinrio (a primeira linha de defesa inclui os
mecanismos auto-reguladores renais, especialmente o feedback tubuluglomerular).

2) Foras Fsicas do Lquido Capilar Peritubular e Interstcio Renal:


As foras hidrostticas e coloidosmticas controlam a taxa de reabsoro ao longo dos capilares
peritubulares, da mesma forma que estas foras fsicas controlam a filtrao nos capilares
glomerulares. Alteraes na reabsoro capilar peritubular podem, por sua vez, influenciar as

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presses hidrostticas e coloidosmticas do interstcio renal e, em ltima anlise, a reabsoro de


gua e de solutos dos tbulos renais. Estas foras incluem:
Presso Hidrosttica dentro dos Capilares Peritubulares (Pc): Se ope reabsoro;
Presso Hidrosttica no Interstcio Renal (Pif): Fora dos capilares, que favorecem a
reabsoro;
Presso Coloidosmtica nos Capilares Peritubulares (c): Gerada pelas protenas
plasmticas, que favorece a reabsoro;
Presso Coloidosmtica no Interstcio Renal (if): Gerada pelas protenas, que se
ope reabsoro.
Outro fator que contribui para a alta taxa de reabsoro de lquido nos capilares peritubulares
um grande coeficiente de filtrao (Kf), devido grande condutividade hidrulica e grande rea
de superfcie dos capilares.
Os dois determinantes da reabsoro dos capilares peritubulares que so influenciados
diretamente pelas alteraes hemodinmicas renais so as presses hidrostticas e
coloidosmticas dos capilares peritubulares. A primeira influenciada pela presso arterial e pelas
resistncias das arterolas aferentes e eferentes. (1) Elevaes na presso arterial tendem a elevar
a presso hidrosttica dos capilares peritubulares e a diminuir a taxa de reabsoro. (2) Aumento
na resistncia das arterolas aferentes ou eferentes reduz a presso hidrosttica e tende a
aumentar a taxa de reabsoro. Embora a constrio das arterolas eferentes aumente a presso
hidrosttica capilar glomerular, ela diminui a presso hidrosttica dos capilares peritubulares.
O segundo maior determinante da reabsoro capilar peritubular a presso coloidosmtica do
plasma nestes capilares; o aumento da presso aumenta a reabsoro dos capilares peritubulares.
A presso coloidosmtica dos capilares peritubulares determinada pela presso coloidosmtica
plasmtica sistmica e pela frao de filtrao, que quanto maior, mais concentrado fica o plasma
que permanece nos capilares peritubulares.
Em ltima anlise, alteraes nas foras fsicas dos capilares peritubulares influenciam a
reabsoro tubular por alterarem as foras fsicas no interstcio renal que circunda os tbulos.

3) Mecanismos de Natriurese Pressria e Diurese Pressrica:


Mesmos pequenos aumentos na presso arterial frequentemente causam aumentos acentuados
na excreo urinria de sdio e gua, fenmenos denominados natriurese pressrica e diurese
pressrica. Por causa dos mecanismos auto-reguladores dos rins, o aumento da presso arterial
tem um pequeno efeito sobre o fluxo sanguneo e sobre a TFG. Este pequeno aumento na TFG
contribui, em parte, para o efeito da presso arterial aumentada sobre o dbito urinrio.
Um segundo efeito da presso arterial aumentada que ela diminui a porcentagem da carga
filtrada de sdio e gua que reabsorvida pelos tbulos. Os mecanismos responsveis para que
isto ocorra o discreto aumento na presso hidrosttica capilar peritubular, especialmente nos
vasa recta (ou vasos retos) da medula renal, e um aumento subsequente na presso hidrosttica
do interstcio renal, que intensifica o retorno de sdio para dentro do lmen tubular, reduzindo,
desta forma, a reabsoro lquida de sdio e gua e aumentando ainda mais a taxa de dbito
urinrio quando a presso arterial se eleva.
Um terceiro fator que contribui para os mecanismos de natriurese e diurese pressrica a
formao reduzida de angiotensina II. Esta aumenta a reabsoro de sdio pelos tbulos renais e
tambm estimula a secreo de aldosterona, o que aumenta ainda mais a reabsoro de sdio.
Portanto, a formao diminuda de angiotensina II contribui para a reabsoro tubular de sdio
diminuda que ocorre quando a presso arterial est aumentada.

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4) Controle Hormonal:

a) Aldosterona: Secretada pelas clulas da zona glomerulosa do crtex supra-renal, um


regulador importante da reabsoro de sdio e da secreo de potssio pelos tbulos renais. Seu
local primrio de atuao nas clulas principais do tbulo coletor cortical. A aldosterona estimula
a bomba de sdio-potssio no lado basolateral da membrana, aumentando tambm a
permeabilidade ao sdio do lado luminal da membrana. A ausncia de aldosterona, pelo mau
funcionamento da supra-renal, gera uma perda acentuada de sdio e um acmulo de potssio, o
que ocorre na doena de Addison. O inverso ocorre em pacientes com tumores da supra-renal,
gerando a sndrome de Conn.
b) Angiotensina II: o hormnio de reteno de sdio mais potente do organismo, produzida
em baixas de presso sangunea e/ou volume de lquido extracelular, como ocorre em hemorragias
ou perdas de sal e gua. Possui diversos efeitos: (1) estimula a secreo de aldosterona; (2)
contrai as arterolas eferentes, o que reduz a presso hidrosttica dos capilares peritubulares,
aumentando a reabsoro, e reduz o fluxo sanguneo renal, elevando a TFG e aumentando a
presso coloidosmtica nos capilares peritubulares, aumentando, tambm, a reabsoro tubular;
(3) estimula diretamente a reabsoro de sdio nos tbulos proximais, alas de Henle, tbulos
distais e tbulos coletores, estimulando a bomba de sdio-potssio na membrana basolateral e a
troca sdio-hidrognio na membrana luminal, especialmente no tbulo proximal.
c) ADH: Aumenta a permeabilidade do tbulo distal, tbulo coletor e ducto coletor gua. Ele se
liga a receptores V2 especficos no final dos tbulos distais, tbulos coletores e ductos coletores,
aumentando a formao de AMP cclico e ativando protenas quinases. Isto estimula o movimento
de uma protena intracelular denominada aquaporina-2 (AQP-2) para o lado luminal das
membranas, onde agrupam-se e se fundem membrana celular por exocitose, formando canais
para a gua que permitem a difuso rpida de gua atravs das clulas. Quando a concentrao
de ADH diminui, as molculas de AQP-2 so movidas de volta para o citoplasma celular,
removendo, desta forma, os canais para gua da membrana e reduzindo a permeabilidade gua.
d) Peptdeo Natriurtico Atrial: Diminuem a reabsoro de sdio e gua principalmente nos
ductos coletores. So produzidos por clulas especficas dos trios cardacos quando distendidas
em funo da expanso do volume plasmtico. Essa reabsoro de sdio e gua aumenta a
excreo urinria, o que auxilia a retornar o volume sanguneo ao normal.
e) Hormnio da Paratireide (Paratormnio): um dos hormnios de clcio mais importantes
do organismo. Aumentam a reabsoro tubular de clcio, especialmente nos tbulos distais e nas
alas de Henle. Alm dessa ao, ele tambm inibe a reabsoro de fosfato pelo tbulo proximal e
estimula a reabsoro de magnsio pela ala de Henle.

5) Ativao do Sistema Nervoso Simptico:


A ativao do sistema nervoso simptico pode diminuir a excreo de sdio e gua ao contrair as
arterolas renais, reduzindo, assim, a TFG. A ativao simptica tambm aumenta a reabsoro de
sdio no tbulo proximal, no ramo ascendente espesso da ala de Henle e em pores mais distais
do tbulo renal. Finalmente, sua estimulao tambm aumenta a liberao de renina e a formao
de angiotensina II, o que se soma ao efeito global para aumentar a reabsoro tubular e diminuir a
excreo renal de sdio.

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Regulao da Osmolaridade e Concentrao de Sdio no Lquido Extracelular


Para que as clulas do corpo funcionem normalmente, elas devem estar banhadas num lquido
extracelular com uma concentrao relativamente constante de eletrlitos e outros solutos. A
osmolaridade, que a concentrao total de solutos no lquido extracelular, determinada pela
quantidade de soluto dividida pelo volume desse lquido. Assim, a concentrao de sdio e a
osmolaridade so reguladas pela quantidade de gua extracelular. A gua corprea, por sua vez,
controlada pela ingesto de lquidos e excreo renal de gua.

I- Excreo do Excesso de gua:


O rim normal possui uma capacidade extraordinria de variar as propores relativas de soluto e
gua na urina em resposta s adversidades. Se h um dficit de gua e a osmolaridade do lquido
extracelular se eleva, o rim pode excretar a urina com uma concentrao alta. Por outro lado, se h
um excesso de gua, o rim excreta um grande volume de urina diluda.
Igualmente importante, o rim pode excretar urina de ambos os modos concentrada ou diluda
sem grandes alteraes nas taxas de excreo de solutos, como o sdio e o potssio. Essa
capacidade de regular a excreo de gua independentemente da excreo de soluto necessria
para a sobrevivncia, especialmente quando a ingesto de lquido diminuda.

1) O Papel do ADH na Concentrao Urinria:


Existe um sistema de feedback muito eficaz para regular a osmolaridade e a concentrao de
sdio plasmticas. Este mecanismo, que atua por meio da alterao na excreo renal de gua,
efetuado pelo ADH. Ou seja, quando a osmolaridade dos lquidos corpreos se eleva para valores
a cima dos normais, o ADH secretado para aumentar a permeabilidade dos tbulos distais,
tbulos coletores e ductos coletores gua. Isto permite que grande quantidade de gua seja
absorvida, havendo diminuio do volume urinrio, porm sem alteraes acentuadas na taxa de
excreo renal de solutos. Por outro lado, quando h um excesso de gua no corpo e portanto uma
queda da osmolaridade, a secreo de ADH diminui, reduzindo, consequentemente, a
permeabilidade dos tbulos distais e ductos coletores gua; isto, por sua vez, leva excreo de
uma grande quantidade de urina diluda.

2) Mecanismos Renais para a Excreo de uma Urina Diluda:


Quando h um excesso de gua no corpo, o rim realiza a manuteno da reabsoro de solutos,
ao mesmo tempo que deixa de reabsorver a maior parte da gua do lquido tubular nas partes
distais do nfron.
O filtrado glomerular possui uma osmoralidade semelhante a do plasma. Para excretar um
excedente de gua, h necessidade de uma diluio do filtrado medida que ele passa ao longo
do tbulo. Esta diluio obtida pela reabsoro de solutos em escala maior que a gua; no
entanto isso ocorre apenas em certos segmentos do sistema tubular renal, como se segue:
a) Tbulo Proximal: medida que o lquido tubular flui atravs do tbulo proximal, os solutos e a
gua so reabsorvidos em propores equivalentes, ocorrendo uma pequena alterao da
osmolaridade; ou seja, o lquido do tbulo proximal permanece isosmtico ao plasma. Conforme
o lquido flui pela ala de Henle, gua reabsorvida por osmose e o lquido tubular atinge o
equilbrio com o lquido intersticial adjacente da medula renal, que bastante hipertnico em
relao ao filtrado glomerular inicial.
b) Ramo Ascendente da Ala de Henle: Especialmente no segmento espesso, ocorre uma
reabsoro vida de sdio, potssio e cloreto, porm essa poro impermevel gua, mesmo
na presena do ADH. Portanto, o lquido tubular torna-se mais diludo medida que flui pelo ramo
ascendente at o incio do tbulo distal, ocasionando reduo progressiva da osmolaridade. Dessa

BrunoHollanda2009.2 RESUMO FISIOLOGIA (GUYTON) Cap. 28

forma, independente da presena ou no do ADH, o lquido que deixa o segmento tubular distal
inicial hiposmtico.
c) Tbulos Distais e Coletores: Quando o lquido flui atravs do segmento tubular distal final,
ducto coletor cortical e ducto coletor, h uma reabsoro adicional de cloreto de sdio. Na ausncia
do ADH, essa parte tambm impermevel gua, fazendo com que o lquido tubular fique ainda
mais diludo, ou seja, ainda mais hiposmtico. A falha na reabsoro de gua e a manuteno da
reabsoro de solutos levam produo de um grande volume de urina.
Em resumo, o mecanismo de formao de uma urina diluda consiste em uma reabsoro
contnua de solutos a partir dos segmentos distais, sem a reabsoro de gua. Em rins saudveis,
o lquido que deixa a ala ascendente e o tbulo distal sempre diludo, independentemente do
nvel de ADH. Na ausncia desse hormnio, ocorre uma diluio ainda maior de urina no tbulo
distal final e nos ductos coletores, alem da excreo de um grande volume de urina diluda.

II- Conservao de gua pelos Rins:


Quando h um dficit hdrico, o rim gera uma urina concentrada por continuar a excretar solutos,
ao mesmo tempo em que aumenta a reabsoro de gua, diminuindo o volume de urina formada.

1) Volume Urinrio Obrigatrio:


O volume mnimo de urina dirio que deve ser excretado pelos rins, conhecido como volume
urinrio obrigatrio, calculado pela diviso entre a excreo de solutos pela capacidade mxima
de concentrao urinria, que corresponde 1.200 mOsm/L.
Essa capacidade restrita do rim humano em concentrar a urina em uma concentrao mxima
explica porque ocorre uma grave desidratao quando se ingere gua do mar. Supondo que a
gua do mar possui uma concentrao de cloreto de sdio de 1.200 mOsm/L, a quantidade de
volume urinrio necessrio para excretar essa concentrao seria de um litro. Porm, os rins
tambm devem excretar outros solutos, especialmente a uria, que sozinha contribui com cerca de
600 mOsm/L, quando a urina maximamente concentrada, ou seja, o volume urinrio ultrapassaria
quele ingerido de gua do mar, explicando a desidratao.

2) Requerimentos para a Excreo de uma Urina Concentrada:


Os requerimentos bsicos para a formao de uma urina concentrada incluem:
Alto nvel de ADH, que aumenta a permeabilidade dos tbulos distais e ductos coletores
gua, permitindo que esses segmentos absorvam gua com avidez;
Uma alta osmolaridade do lquido intersticial medular renal, que produz o gradiente
osmtico necessrio para a reabsoro de gua na presena de altos nveis de ADH.
O interstcio medular renal que circunda os ductos coletores normalmente bastante
hiperosmtico; dessa forma, quando os nveis de ADH esto elevados, a gua desloca-se por
osmose em direo ao interstcio renal e ento retorna circulao sangunea atravs dos vasa
recta. Assim, a capacidade de concentrao urinria limitada pelo nvel de ADH e pelo grau de
hiperosmolaridade da medula renal.
A hiperosmolaridade da medula renal ocorre por mecanismos de contracorrente, que depende da
disposio anatmica peculiar das alas de Henle e dos vasa recta, que so capilares peritubulares
especializados da medula renal. As alas de Henle mergulham profundamente na medula renal
antes de retornarem ao crtex e so acompanhadas paralelamente pelos vasa recta.

III- Interstcio Medular Renal Hiperosmtico:


Os principais fatores que contribuem para o aumento da concentrao de solutos na medula
renal so os seguintes:

BrunoHollanda2009.2 RESUMO FISIOLOGIA (GUYTON) Cap. 28

Transporte ativo de ons sdio e co-transporte de ons potssio, cloreto e outros ons do
ramo ascendente espesso em direo ao interstcio medular;
Transporte ativo de ons dos ductos coletores para o interstcio medular;
Difuso facilitada de grande quantidade de uria dos ductos coletores medulares internos
para o interstcio medular;
Difuso de apenas uma pequena quantidade de gua dos tbulos medulares para o
interstcio medular, em proporo bastante inferior reabsoro de solutos para o interstcio
medular.

Resumo de Caractersticas Tubulares Concentrao Urinria


Transporte Ativo de NaCl Permeabilidade
gua NaCl Uria
Tbulo Proximal ++ ++ + +
0 ++ + +
Ramo Descendente Delgado

Ramo Ascendente Delgado 0 0 + +


Ramo Ascendente Espesso ++ 0 0 0
Tbulo Distal + +ADH 0 0
Tbulo Coletor Cortical + +ADH 0 0
Ducto Coletor Medular Interno + +ADH 0 ++ADH

Legenda: 0, nvel mnimo de transporte ativo ou permeabilidade; +, nvel moderado de transporte


ativo ou permeabilidade; ++, nvel elevado de transporte ativo ou permeabilidade; +ADH, aumento
na permeabilidade gua ou uria pelo ADH.

A causa mais importante da alta osmolaridade medular o co-transporte de 1 sdio, 2 potssio e


2 cloreto atravs do epitlio do ramo ascendente espesso da ala de Henle em direo ao
interstcio. A energia para transportar cloreto e potssio vem do gradiente eletroqumico do sdio.

1) Papel do Tbulo Distal e dos Ductos Coletores:


A poro inicial do tbulo distal dilui o lquido tubular por promover o transporte ativo de cloreto
de sdio para fora do tbulo e ser relativamente impermevel gua; assim como o tbulo
convoluto distal, que tambm dilui a urina.
Na ausncia de ADH, o tbulo coletor cortical praticamente impermevel gua, porm
continua a reabsorver solutos, diluindo ainda mais a urina. Quando h uma alta concentrao do
ADH, o tbulo coletor cortical se torna altamente permevel gua, logo uma grande quantidade
de gua passa a ser reabsorvida para o interstcio, local onde ela removida pelos capilares
peritubulares de fluxo rpido. O fato de essa grande quantidade de gua ser absorvida no crtex, e
no na medula renal, auxilia na conservao da alta osmolaridade do lquido intersticial medular.

2) Contribuio da Uria:
Ao contrrio do cloreto de sdio, a uria reabsorvida passivamente pelo tbulo, contribuindo
para a hiperosmolaridade do interstcio medular renal.
Na presena de ADH, gua reabsorvida rapidamente pelo tbulo coletor cortical, aumentando
muito a concentrao de uria no lquido tubular. Em seguida, medida que o liquido flui para os

BrunoHollanda2009.2 RESUMO FISIOLOGIA (GUYTON) Cap. 28

ductos coletores medulares internos, ocorre uma reabsoro ainda maior de gua, aumentando
ainda mais a concentrao de uria. Esta alta concentrao de uria, faz com que esta se difunda
para fora do tbulo em direo ao interstcio renal. Tal difuso facilitada por transportadores de
uria especficos, como o UT-AI, que ativado pelo ADH. O movimento simultneo de gua e uria
para fora dos ductos coletores medulares internos mantm uma alta concentrao de uria no
lquido tubular e, finalmente, na urina, ainda que esse metablito esteja sendo reabsorvido.
Outro fator que contriubui para a hiperosmolaridade medular a recirculao da uria, que
quando transportada para a medula renal por seus transportadores, acaba voltando ao lquido
tubular, pois se difunde para as pores delgadas da ala de Henle.

3) A Troca por Contracorrente nos Vasa Recta:


H duas caractersticas peculiares do fluxo sanguneo medular renal que contribuem para a
conservao das altas concentraes de soluto.
O fluxo sanguneo medular baixo e lento o suficiente para suprir as necessidades
metablicas do tecido e auxiliar na minimizao da perda de soluto pelo interstcio medular;
Os vasa recta servem como trocadores por contracorrente, minimizando a exausto de
solutos do interstcio medular.
Esse mecanismo de contracorrente atua da seguinte forma: o sangue entra e sai da medula por
meio dos vasa recta situados no limite entre o crtex e a medula. Estes so altamente permeveis
a solutos do sangue, exceto as protenas plasmticas. medida que o sangue desce na medula
em direo s papilas renais, ele se torna progressivamente mais concentrado, pelo ganho de
solutos e perda de gua. Quando o sangue ascende, retornando ao crtex, torna-se
progressivamente menos concentrado, j que os solutos se difundem de volta ao interstcio e a
gua volta. Assim, embora ocorra a troca de uma grande quantidade de lquido e solutos, verifica-
se uma pequena diluio da concentrao do lquido intersticial em cada nvel da medula renal, em
virtude do formato em U dos capilares dos vasa recta. Dessa forma, estes no geram a
hiperosmolaridade medular, mas evitam sua dissipao.

IV- Quantificao da Concentrao e Diluio de Urina:


A depurao total de solutos do sangue pode ser expressa como a depurao osmolar (Cosm);
isto , o volume de plasma depurado a cada minuto. O clculo para a depurao de uma nica
substncia o seguinte:

Cosm = Uosm x V
Posm

Onde Uosm a osmolaridade da urina, V a taxa de fluxo urinrio e Posm a osmolaridade


plasmtica.
A depurao da gua livre (CH20) calculada como a diferena entre a excreo de gua
(taxa de fluxo urinrio) e a depurao osmolar:

cH20 = V Cosm = V (Uosm x V)


Posm

Assim, a taxa de depurao da gua livre representa a taxa na qual a gua livre de solutos
excretada pelos rins. Quando essa depurao positiva, h uma excreo excessiva de gua; por

BrunoHollanda2009.2 RESUMO FISIOLOGIA (GUYTON) Cap. 28

outro lado, quando negativa, ocorre remoo do excesso de solutos do sangue pelos rins, alm
da conservao de gua.

V- Sistema de Feedback Osmorreceptor-ADH:


Quando a osmolaridade (concentrao plasmtica de sdio) aumenta acima do normal em
virtude do dficit de gua, por exemplo, o sistema de feedback opera da seguinte forma:
O aumento da osmolaridade provoca o murchamento de neurnio especficos denominado
clulas osmorreceptoras, localizadas no hipotlamo anterior, prximas aos ncleos supra-
pticos;
Esse murchamento estimula as clulas osmorreceptoras fazendo-as enviar sinais a outros
neurnio situados no mesmo local; estes, por sua vez, retransmitem esses sinais para a
neuro-hipfise;
Os potenciais de ao conduzidos at a neuro-hipfise estimulam a liberao de ADH;
O ADH entra na corrente sangunea e transportado aos rins, onde promove o aumento na
permeabilidade gua na poro final dos tbulos distal, tbulos coletores corticais e
ductos coletores medulares;
A permeabilidade elevada leva a um aumento na reabsoro hdrica e excreo de um
pequeno volume de urina concentrada.
Dessa forma, a gua conservada no corpo enquanto o sdio e outros solutos continuam a ser
excretados na urina.
A sequncia oposta de eventos ocorre quando o lquido extracelular est muito diludo.

1) Sntese de ADH e sua Liberao:


O ADH sintetizado pelos ncleos supra-pticos e paraventriculares do hipotlamo e
armazenados e secretados pela neuro-hipfise.
Uma segunda rea neuronal importante no controle da osmolaridade e da secreo de ADH est
situada ao longo da regio ntero-ventral do III ventrculo, conhecida como regio AV3V. Na parte
superior dessa regio h uma estrutura denominada rgo subfornical e na parte inferior, outra
estrutura denominada rgo vasculoso da lmina terminal. Nas proximidades da regio AV3V e
dos ncleos supra-pticos, as clulas osmorreceptoras enviam sinais aos ncleos supra-pticos
para controlar a secreo de ADH. Tanto o rgo subfornical quanto o rgo vasculoso da lmina
terminal apresentam aportes vasculares sem a barreira hematoenceflica tpica, que impede a
difuso da maior parte dos ons do sangue ao tecido cerebral. Isto torna possvel a passagem de
ons e outros solutos para o lquido intersticial dessa regio e, como resultado, os osmorreceptores
respondem rapidamente s alteraes na osmolaridade do lquido extracelular.
A liberao do ADH tambm controlada por reflexos cardiovasculares que respondem a quedas
na presso sangunea a e/ou volume sanguneo, e incluem (1) os reflexos barorreceptores arteriais
e (2) os reflexos cardiopulmonares. Os estmulos aferentes detectados nestas regies so
conduzidos pelos nervos vago e glossofarngeo fazendo sinapses nos ncleos do trato solitrio,
que retransmitem os sinais aos ncleos hipotalmicos.

VI- O Papel da Sede:

1) Centros da Sede no Sistema Nervoso Central:


A mesma rea da regio AV3V que promove a liberao de ADH tambm estimula a sede,
definida como desejo consciente pela gua. Situada ntero-lateralmente no ncleo pr-ptico, h
outra rea, que quando estimulada provoca sede imediata. Essas duas reas juntas recebem o
nome de centro da sede.

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Os neurnios do centro da sede respondem a injees de solues salinas hipertnicas por


estimular o comportamento da ingesto de gua.

2) Estmulos para a Sede:


Existem diversos estmulos que promovem a sensao de sede, dentre eles destacamos:
Osmolaridade elevada do lquido extracelular, que promove a desidratao intracelular nos
centros da sede;
Quedas no volume do lquido extracelular e na presso arterial tambm estimulam a sede,
por uma via independente da primeira;
A angiotensina II;
Ressecamento da boca e das mucosas do esfago;
Estmulos gastrointestinais e farngeos.

VII- Mecanismo de Apetite pelo Sal:


Os dois estmulos primrios que aumentam o apetite pelo sal referem-se (1) reduo na
concentrao de sdio no lquido extracelular e (2) queda na presso e no volume sanguneo
associados insuficincia circulatria. Esses fatores representam os mesmos estmulos indutores
da sede.
O mecanismo neuronal de apetite pelo sal anlogo ao mecanismo da sede, na regio AV3V.

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Regulao do Equilbrio cido-Base

A regulao do balano do on hidrognio de certa forma semelhante regulao de outros


ons no corpo. Por exemplo, para haver homeostase, preciso que haja um equilbrio entre ingesta
ou produo de H+e a remoo lquida de H+ do corpo. E assim, os rins tm papel importante na
regulao da remoo de H+.
Existem tambm diversos mecanismos de tamponamento cido-base envolvendo o sangue,
clulas e pulmes que so essenciais para manter concentraes normais de H+ tanto no lquido
extracelular quanto no intracelular.
O pH normal do sangue arterial 7,4, enquanto que o pH do sangue venoso e dos lquidos
intersticiais de cerca de 7,35 devido s quantidades extras de CO2 liberadas pelos tecidos.
Valores acima do pH arterial so considerados como alcalose e valores abaixo, como acidose.

I- Defesas contra Mudanas na [H+]:


Existem trs sistemas primrios que regulam a concentrao de H+ nos lquidos corporais para
evitar acidose ou alcalose:
Os sistemas tampo qumicos cido-base dos lquidos corporais, que se combinam com
cidos ou bases para evitar aletraes de pH;
O centro respiratrio, que regula a remoo de CO2 do lquido extracelular;
Os rins, que podem excretar tanto urina cida como alcalina, reajustando a [H+] no lquido
extracelular.
A primeira linha de defesa, os sistemas tampo no acrescentam ou eliminam ons hidrognio ao
corpo, apenas os mantm controlados at que o equilbrio possa ser reestabelecido.
O sistema respiratrio, a segunda linha de defesa, age em questo de minutos eliminando CO2 e,
portanto, H2CO3 do corpo.
Essas duas primeiras linhas de defesa evitam que a concentrao de on hidrognio se altere
muito at que a resposta mais lenta da terceira linha de defesa, os rins, consiga eliminar o excesso
de cido ou base do corpo. Embora seja a linha de defesa mais lenta, se comparado aos outros, os
rins so, sem dvida, os sistemas reguladores mais potentes.

1) Tamponamento do H+ nos Lquidos Corporais:


Um tampo qualquer substncia capaz de se ligar reversivelmente ao H+. De forma geral, a
reao de tamponamento :
Tampo + H+ Htampo
Quando a concentrao de H+ aumenta, a reao forada para a direita. Por outro lado, quando
esta concentrao diminui, a reao forada para a esquerda. Existem trs sistemas-tampo
predominantes no corpo, so eles:
a) Sistema-Tampo Bicarbonato: E qualitativamente o mais importante no lquido extracelular.
Consite em uma soluo aquosa contendo dois ingredientes: (1) H2CO3, um cido fraco; e (2) um
sal bicarbonato, como o NaHCO3. O primeiro formado pela reao do CO2 com H2O, por
intermdio da enzima anidrase carbnica, especialmente abundante nas paredes dos alvolos
pulmonares e nas clulas epiteliais dos tbulos renais. Em seguida, o H2CO3 se ioniza formando
pequenas quantidades de H+ e HCO3-. O segundo componente do sistema, predominantemente o
NaHCO3, tambm se ioniza, formando Na+ e HCO3-. Quando se libera um cido forte, o H+ em
excesso tamponado pelo HCO3- e, como resultado, mais H2CO3 formado, causando aumento
na produo de CO2 e H2O. O CO2 em excesso estimula a respirao, eliminando-o do lquido
extracelular. As reaes opostas ocorrem quando acrescentada soluo tampo de bicarbonato
uma base forte, onde o OH- combina-se com o H2CO3, formando mais HCO3-. Assim, a base fraca
substitui a base forte. Ao mesmo tempo, a concentrao de H2CO3 diminui (porque reage com a
base forte), fazendo com que mais CO2 se combine com H2O para repor o cido carbnico.

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b) Sistema-Tampo do Fosfato: Embora no seja importante como tampo do lquido


extracelular, ele tem um papel importante no tamponamento do lquido tubular renal e dos lquidos
intracelulares. Os principais elementos desse sistema so: H2PO4- e HPO42-. Ao acresentar-se um
cido forte, o H+ aceito pela base HPO42- e convertido em H2PO4-. O resultado dessa reao
que o cido forte substitudo por um cido fraco, como o NaH2PO4, e a queda do pH
minimizada. Quando uma base forte acrescentada, o OH- tamponado pelo H2PO4- formando
quantidades adicionais de HPO4- e H2O. Neste caso, uma base forte trocada por uma base fraca,
como o NaH2PO4, causando aumento discreto no pH. A razo pelo fosfato apresentar papel
importante nos lquidos tubulares o fato dele se tornar muito concentrado nos tbulos e pelo
lquido tubular geralmente ter um pH menor que o lquido extracelular, fazendo com que sua faixa
operacional fique prxima do pK do sistema. O mesmo caso ocorre nos lquidos intracelulares.
c) Protenas: Esto entre os tampes mais abundantes do corpo devido s suas concentraes
elevadas, especialmente no interior das clulas. A difuso dos elementos do sistema-tampo do
bicarbonato causa mudanas de pH no interior das clulas quando h mudanas no pH
extracelular; porm tais elementos tm dificuldade em atravessar a membrana das clulas. Os
sistemas-tampo no interior das clulas ajudam a prevenir mudanas no pH do lquido extracelular,
pela razo dita anteriormente. J nas hemcias, as substncias do sistema-tampo do bicarbonato
no apresentam dificuldades para passar por suas membranas, sendo a hemoglobina (Hb) um
importante tampo.

Obs.: Princpio Isodrico: Todos os sistemas-tampo funcionam em conjunto, pois o H+ comum


s reaes de todos os sistemas. Portanto, sempre que houver uma mudana na concentrao de
H+ no lquido extracelular, o equilbrio de todos os sistemas-tampo muda ao mesmo tempo.

2) Regulao Respiratria:
A segunda linha de defesa contra distrbio acidobsicos o controle da concentrao de CO2 no
lquido extracelular pelos pulmes. Um aumento na ventilao elimina CO2 do lquido extracelular,
e, consequentemente, H+, em contrapartida a menor ventilao aumenta o teor de CO2, elevando a
concentrao de H+.
No s a taxa de ventilao alveolar influencia a concentrao de H+ ao alterar a Pco2 dos
lquidos corporais, como tambm a concentrao de H+ afeta a taxa de ventilao alveolar. Quando
o pH do plasma cai do valor normal de 7,4, a taxa de ventilao alveolar aumenta e, quando
aumenta para valores acima de 7,4, a taxa de ventilao alveolar diminui. Esse controle exercido
como um controlador por feedback negativo tipico da concentrao de H+.

II- Controle Renal do Equilbrio:


Os rins controlam o equilbrio cido-base ao excretar urina cida ou bsica. O mecanismo global
para que isto ocorra o seguinte: grandes quantidades de HCO3- so filtradas continuamente nos
tbulos, e se forem excretadas na urina, removem base do sangue. Ainda, grandes quantidades de
H+ so secretadas no lmen tubular pelas clulas epiteliais tubulares, removendo, assim, cido do
sangue. Se for secretado mais H+ do que HCO3- haver uma perda lquida de cido do lquido
extracelular, e vice-versa.
Quando h uma alcalose, os rins no conseguem reabsorver todo o bicarbonato filtrado,
aumentando, assim, a excreo deste. Como o on bicarbonato tampona o on hidrognio no
lquido extracelular, essa perda significa o mesmo que acrescentar hidrognio ao lquido. Na
acidose, os rins no excretam bicarbonato na urina, mas reabsorvem todo o bicarbonato filtrado e
produzem novo bicarbonato, que acrescentado de volta ao lquido extracelular, reduzindo a
concentrao de H+. Portanto, a regulao da concentrao de H+ do lquido extracelular

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regulada atravs de trs mecanismos: (1) secreo de H+; (2) reabsoro de HCO3- filtrado e (3)
produo de novo HCO3-.

1) Secreo de H+ e Reabsoro de HCO3- :


A secreo de ons hidrognio e a reabsoro de ons bicarbonato ocorrem em todas as partes
dos rins, exceto nas pores finas descendentes e ascendentes da ala de Henle.
As clulas epiteliais do tbulo proximal, do segmento espesso ascendente da ala de Henle e do
incio do tbulo distal secretam H+ no lquido tubular pelo contratransporte de sdio-hidrognio, com
a energia oriunda do movimento do sdio a favor do seu gradiente.
O processo secretrio comea quando o CO2 se difunde para as clulas tubulares ou formado
pelo metabolismo das clulas epiteliais tubulares. Sob a ao da anidrase carbnica, o CO2
combina-se com a gua para formar cido carbnico, que logo se dissocia em H+ e HCO3-. O
primeiro secretado para o lmen pelo contratransporte com o sdio; j o on bicarbonato se move
a favor do gradiente, atravs da membrana basolateral, para o lquido intersticial renal e para o
sangue capilar peritubular. O resultado lquido a reabsoro de um on bicarbonato para cada on
hidrognio secretado.

Obs.: Nos tbulos distais e coletores, o epitlio tubular secreta ons hidrognio por transporte ativo
primrio, atravs de uma protena especfica, a ATPase transportadora de hidrognios. Essa
secreo ocorre nas clulas intercaladas do final do tbulo distal e tbulos coletores. Assim como
na ala de Henle e incio dos tbulos distais, para cada H+ secretado um HCO3- reabsorvido,
pelos mesmos mecanismos de combinao do CO2 com a H2O e sua posterior dissociao.

O processo de reabsoro do on bicarbonato comea com a combinao deste com H+


secretado pelas clulas tubulares para formar H2CO3, que se converte em CO2 e H2O. O CO2
consegue se difundir facilmente pela membrana tubular, onde prontamente se recombina com a
gua atravs da ao da anidrase carbnica, gerando uma nova molcula de H2CO3 dentro das
clulas. Este cido carbnico dissocia-se formando novos H+ e HCO3-. Este se difunde ento
atravs da membrana basolateral como explicado acima. Esse transporte facilitado por dois
mecanismos: (1) co-transporte de Na+-HCO3- e (2) troca de Cl- -HCO3-. A reabsoro de on
bicarbonato filtrado no resulta na secreo lquida de H+, pois este H+ secretado combina-se com
o HCO3- filtrado e, portanto, no excretado.

2) Combinao do Excesso de H+ com Tampes de Fosfato e Amnia:


Quando a quantidade de H+ secretado para o lquido tubular maior que a quantidade de ons
bicarbonato filtrados, apenas uma pequena parte desse excesso pode ser excretado sob a forma
inica na urina. Para isso, a excreo de grandes quantidades de ons hidrognio na urina feita
combinando-se com tampes no lquido tubular. Os tampes mais importantes so o tampo de
fosfato e o tampo de amnia.
Enquanto houver excesso de HCO3- no lquido tubular, grande parte do H+ secretado combina-se
a ele. Entretanto, quando todo o on bicarbonato tiver sido reabsorvido, qualquer excesso de H+
pode combinar-se com HPO42- ou outros tampes tubulares. Depois dessa combinao, h
formao de H2PO4- e este excretado como um sal de sdio (NaH2PO4), carreando o hidrognio
em excesso. Existe uma diferena importante entre esta excreo e a outra discutida
anteriormente. Neste caso, o on bicarbonato que gerado na clula tubular e entra no sangue
peritubular representa um ganho lquido pelo sangue, em vez de simplesmente ser uma reposio
de on bicarbonato filtrado. Portanto, sempre que um H+ secretado no lmen tubular se combinar
com um tampo diferente do on bicarbonato, o efeito lquido a adio de um novo HCO3- ao
sangue.

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O sistema-tampo de amnia, ainda mais importante que o de fosfato, composto pela amnia
(NH3) e pelo on amnio (NH4+). Este sintetizado a partir da glutamina, que se origina
basicamente do metabolismo de aminocidos no fgado. Esse metabolismo da glutamina gera dois
ons amnio e dois ons bicarbonato. O NH4+ transportado para o lmen tubular em
contratransporte com o sdio, que reabsorvido; j o HCO3- transportado atravs da membrana
basolateral, em conjunto com o Na+ reabsorvido, para o lquido intersticial, e captado pelos
capilares peritubulares. Assim, para cada molcula de glutamina metabolizada nos tbulos
proximais, dois NH4+ so secretados na urina e dois HCO3- so reabsorvidos. O on bicarbonato
gerado neste processo constitui um novo on. Nos tbulos coletores, o H+ transportado para o
lmen onde combina-se com NH3 para formar NH4+, que ento excretado. A membrana luminal
desta parte dos tbulos pouco permevel ao NH4+, logo o H+ reage com a amnia, formando on
amnio, este fica no lmen, sendo eliminado na urina. Para cada NH4+ excretado, um novo HCO3-
gerado e adicionado no sangue. Ainda neste sistema-tampo de amni-amnia, um aumento na
concentrao de ons hidrognio no lquido extracelular estimula o metabolismo renal da glutamina
e, portanto, aumenta a formao de amnio e bicarbonato para serem usados no tamponamento
de hidrognio; j uma queda na concentrao de H+ tem o efeito oposto.

III- Correo Renal da Acidose:


A acidose ocorre quando a proporo de HCO3- para CO2 no lquido extracelular diminui,
reduzindo, assim, o pH. Se esta razo diminui devido a uma queda em ons bicarbonato, a acidose
denominada acidose metablica. Se o pH cai por causa de um aumento na Pco2, a acidose
denominada acidose respiratria.
Para compensar uma acidose respiratria, os rins aumentam a concentrao de HCO3- no
plasma pela adio de novo bicarbonato ao lquido extracelular, o que compensa o aumento da
Pco2. J na acidose metablica, as compensaes primrias incluem aumento na taxa de
ventilao, que reduz a Pco2, e compensao renal, que, ao acrescentar novo bicarbonato ao
lquido extracelular, contribui para minimizar a queda inicial da concentrao de on bicarbonato
extracelular.

IV Correo Renal da Alcalose:


As respostas compensatrias na alcalose so basicamente opostas s que ocorrem na acidose.
Na alcalose respiratria, a resposta compensatria a uma reduo na Pco2 uma reduo na
concentrao plasmtica de bicarbonato, pela maior excreo do prprio. J na alcalose
metablica, as compensaes primrias so uma diminuio da ventilao, o que aumenta a Pco2,
e maior excreo renal de bicarbonato.

V- Casos Clnicos dos Distrbios Acidobsicos:

a) Acidose Respiratria: causada por uma ventilao diminuda e Pco2 aumentada;


b) Alcalose Respiratria: causada por ventilao aumentada e Pco2 diminuda;
c) Acidose Metablica: Pode resultar de um defeito na secreo de H+ ou na reabsoro de
HCO3-; por diarria, pela perda de grandes quantidades de HCO-3 nas fezes; vmito de contedo
intestinal, pelo mesmo motivo da diarria; diabetes melito, pela produo de cido acetoactico,
produto da degradao de triglicerdeos; ingesto de cidos; e insuficincia renal crnica.
d) Alcalose Metablica: Ocorre por excesso de aldosterona, estimulando a reabsoro de Na+
em contratransporte com o H+; vmito de contedo gstrico, pela perda de HCl junto s
secrees gstricas; e ingesto de agente alcalinos.

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