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ACTUALIZACIN

Alteraciones del metabolismo

cido base: acidosis
E. Herrero de Lucas, A. Agrifoglio Rotaeche, P. Extremera Navas
y A. Garca de Lorenzo y Mateos
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario La Paz-Carlos III/IdiPaz. Madrid. Espaa.
Universidad Autnoma de Madrid. Madrid. Espaa.

Palabras Clave: Resumen

- Acidosis metablica Las alteraciones del equilibrio cido base pueden suceder con carcter primario pero, en gene-
- Acidosis respiratoria ral, derivan de la complicacin de una enfermedad preexistente. Por ello, no es raro que una ca-
- Equilibrio cido base racterizacin correcta del equilibrio cido base sea la pista fundamental para identificar un pro-
ceso causal insospechado hasta entonces. La frecuencia de estas anomalas es elevada, espe-
- Acidosis lctica
cialmente en pacientes hospitalizados, y su aparicin tiene claras implicaciones pronsticas.
- Anin gap

Keywords: Abstract
- Metabolic acidosis
Acid-base metabolism disorders: acidosis
- Respiratory acidosis
The alterations of the balance acid-base can happen with primary character but, in general, they
- Acid-base balance
derive from the complication of a preexisting disease. For it, it is not strange that a correct
- Lactic acidosis characterization of the balance acid-base is the fundamental track to identify a causal unsuspected
- Anion gap process till then. The frequency of these anomalies is raised, especially in hospitalized patients, and
his appearance has clear prognostic implications.

Concepto Al ser un nmero extraordinariamente pequeo, se tra-

El normal funcionamiento celular requiere mantener la con-
centracin de hidrogeniones (H+) del lquido extracelular
(LEC) en lmites muy estrechos.
Los procesos metablicos intracelulares producen ci-
dos, es decir, sustancias capaces de liberar iones H+.
Los H+ estn presentes en los fluidos corporales en con-
centraciones muy bajas, a pesar de lo cual el mantenimiento
estable de dicha concentracin es fundamental para el nor-
mal funcionamiento celular. Pequeas fluctuaciones en la
concentracin de H+ tienen un efecto importantsimo en
la actividad enzimtica.
En condiciones normales se mantiene una concentracin
de H+ estable de 40 nanomoles/l, es decir, 1 milln de veces
menos que la concentracin de la mayora de los electrolitos
como Na+, K+, Cl etc., que estn en rango milimolar._
baja con la expresin logartmica de la misma que es:
pH = log (H+)
Debido a que el pH es inversamente proporcional a la
concentracin de protones, conforme la concentracin de
H+ aumenta el pH disminuye._
Hay un estrecho margen de H+ que son compatibles con
la vida, desde 16 a 160 nanoeq/l que corresponde a un pH
de 7,8-6,8.
Segn la ley de accin de masas, el pH viene definido por
la ecuacin de Henderson-Hasselbalch.
Esta ecuacin deriva del concepto de que todos los tampo-
nes se comportan como si estuvieran en contacto funcional
con un intercambio comn de H+, por lo que la determinacin
de un par tampn refleja el estado de todos los otros tampones

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y tambin el pH arterial. La utilidad prctica de esta ecuacin
radica en que se puede calcular el pH de una solucin si se
conoce la concentracin de bicarbonato y la presin parcial de
CO2 arterial (pCO2). La ecuacin es la siguiente:
pH = 6,1 log [HCO3]/0,03 pCO2
Tipos de cidos
Se distinguen dos tipos de cidos que enumeramos a conti-
nuacin.
cidos voltiles
Son los cidos que produce nuestro organismo, generalmen-
te como subproducto del metabolismo de la glucosa, y que
tienen la particularidad de estar en equilibrio con un gas tal
como el CO2 y de ser eliminados por la respiracin.
cidos no voltiles
Tambin llamados cidos fijos, son aquellos que no se elimi-
nan por los pulmones, sino que son eliminados por el rin,
son el producto principalmente del metabolismo incompleto
de protenas, grasas e hidratos de carbono.
Nuestro organismo se encuentra en una continua pro-
duccin de cidos y ha generado un sistema capaz de neutra-
lizar esta profusa carga cida.
Sistemas tampn
Los mecanismos amortiguadores, tambin llamados tampo-
nes, mantienen el pH sanguneo en sus estrechos mrgenes a
pesar de la ganancia cida diaria.
Un tampn es una sustancia que mantiene el pH de una
solucin en un nivel estable o con un cambio mnimo a pesar
de que se le agregue un cido.
El equilibrio cido base del organismo es posible merced
a la interrelacin de tres sistemas.
Tampones qumicos
Es la mezcla de un cido dbil y su base conjugada (o una
base dbil y su cido conjugado). Su accin depende de su
concentracin y su pKa.
La constante de ionizacin de un cido (Keq) es una me-
dida de su fuerza. El logaritmo negativo de la constante de
ionizacin o pK es un trmino usado ms comnmente
para definir la fuerza de un cido. El pK es inversamente
proporcional a la fuerza de un cido. Los buffers (tampones)
qumicos ms efectivos tienen un pK cercano al pH fisiol-
gico y se encuentra en grandes concentraciones.
Los tampones qumicos se dividen en los siguientes tipos.
Tampones intracelulares (protenas, hemoglobina, fos-
fato). Se distinguen los siguientes tipos:
1. HPO42/H2PO4. Este tampn tiene un pKa de 6,8, est
mucho ms cerca del pH plasmtico (7,4), pero su concentra-
cin es baja y se elimina por la orina, lo cual lo hace un
tampn poco eficaz.
ALTERACIONES DEL METABOLISMO CIDO BASE: ACIDOSIS
2. Protenas plasmticas. Las protenas intracelulares con
sus grupos ionizables con diferentes valores de pK contribu-
yen de forma importante en el mantenimiento del pH, me-
diante el intercambio de H+ con iones unidos a protenas
(Na+ y K+) que se desplazan al medio extracelular para man-
tener la neutralidad elctrica: PrH+ o Pr + H+.
Especial mencin merece el sistema amortiguador de he-
moglobina. Las propiedades amortiguadoras de la hemoglo-
bina desempean un papel fundamental en el transporte
sanguneo del CO2 tisular hasta su eliminacin pulmonar. En
el interior del hemate, por accin de la anhidrasa carbnica
el CO2 se va a convertir en cido carbnico que se disocia
dando un H+ que rpidamente ser tamponado por la he-
moglobina, y bicarbonato que saldr fuera del hemate en
intercambio con iones cloro.
3. Amortiguacin sea. El hueso interviene en la amorti-
guacin de la carga cida captando los H+ en exceso, o libe-
rando carbonato a la sangre por disolucin del hueso mine-
ral. El papel ms importante del hueso en la amortiguacin
ocurre en situaciones de acidosis crnica tales como la insu-
ficiencia renal crnica en la que la parathormona (PTH) des-
empea un papel fundamental.
Tampones extracelulares. El bicarbonato es el tampn ms
importante de nuestra economa y la primera lnea de defen-
sa, pues se encuentra en una alta concentracin plasmtica
alcanzando el HCO3 un valor promedio de 24 mmoles/litro.
Aunque el CO2 se est produciendo constantemente y en
forma casi ilimitada; aun cuando el pKa del tampn es 6,1 y
est muy alejado del pH plasmtico 7,4, tiene la particulari-
dad de ser rpidamente eliminado por los pulmones cam-
biando rpidamente la cantidad de CO2 circulante y adems
los riones pueden hacer variar el contenido extracelular de
HCO3, formando nuevo HCO3 cuando ha aumentado la
concentracin de cido o excretar HCO3 cuando el medio
se hace ms bsico.
CO2 + H2 O ==== H2CO3 ==== H+ + HCO3
Si hay un exceso de H+ (acidez) el HCO3 acta como
base dbil, y si estamos en un estado alcalino el H2CO3 acta
como cido dbil (dona H+).
Regulacin renal
A travs de dos mecanismos: secrecin de H+ por los tbulos
renales y reabsorcin de bicarbonato.
Reabsorcin de HCO3. Casi el 99,9% filtrado se reabsorbe
y ello asegura la conservacin del principal tampn; la canti-
dad de HCO3 que se filtra es de 4.320 meq/da, la tasa de
excrecin media de HCO3 es nicamente 2 mEq/da, por
ende la cantidad de HCO3 reabsorbido es aproximadamente
de 4.318 mEq/da.
Casi toda la resorcin, el 85%, tiene lugar en el tbulo
proximal y el resto el, 15%, lo hace en el asa de Henle, tbu-
lo distal y conducto colector.
Es importante mencionar que en la compensacin renal
hay una reabsorcin neta de Na+ y HCO3 , sin una secrecin
neta de H+, por lo que el cambio en el pH del lquido tubu-
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (I)

Capilar Luz tubular Capilar Clula tubular Luz tubular

peritubular Clula tubular Bicarbonato filtrado peritubular Na4HPO4 filtrado
NaHCO3 A
NaHCO3 Na+ + Na+ + HPO4
Na+ Na+ HCO3 + H+

H+ H2O H2CO3 H2CO3

ae ae ae
3 3
HCO HCO H2CO3 CO2 H2O H2O CO2 Na4HPO4 excretado
Na Cl filtrado
Glutamina NH3 B
NaHCO3 Na+ + Cl
NH +4 HCO3 + H+

H2CO3
ae
Fig. 1. Regulacin renal del potasio. Reabsorcin de bicarbonato. H2O CO2
NH3 NH3 NH3 + H+
Difusin Difusin
Glutaminasa NH+4
lar es mnimo. Se excreta HCO3 slo cuando el mecanismo Glutamina
est saturado (ms de 40 meq/l) donde influye la expansin NH4Cl excretado
del LEC que inhibe la reabsorcin isoosmtica de HCO3 y
tambin la angiotensina II que activa el intercambio Na+/H+ Fig. 2. Regulacin renal del potasio. Excrecin de hidrogeniones.
en el tbulo proximal, estimulando as la reabsorcin de
HCO3. As tambin, los cambios en la pCO2 alteran la reab-
sorcin de HCO3, un incremento en la pCO2 aumenta la CO2 difunde al lquido intersticial del cerebro y lquido ce-
reabsorcin y al contrario la desciende (fig. 1). falorraqudeo (LCR) donde provoca una disminucin de pH,
que a su vez estimula los quimiorreceptores bulbares, incre-
Excrecin de H+. Los H+ fijos son producidos por el cata- mentando la ventilacin pulmonar, eliminando CO2 y dismi-
bolismo de protenas y fosfolpidos, estos H+ se excretan ya nuyendo la acidez de la sangre.
sea como cidos titulables o como NH3 (amoniaco). En am- Las respuestas respiratorias son muy rpidas, comenzan-
bos casos la excrecin se acompaa de sntesis y resorcin do a los pocos minutos, y son mximas al cabo de 12 a 24
neta de nuevo HCO3 . horas. Este mecanismo normalmente elimina ms cido o
1. Excrecin de H+ como cido titulable. Un cido titu- base que todos los amortiguadores combinados, pero slo
lable es el H+ excretado con tampones urinarios, el ms im- puede eliminar el cido voltil4.
portante de estos es el fosfato inorgnico debido a su alta
concentracin en la orina y a su pK ideal. Del fosfato presen-
te en la orina el 85% se reabsorbe y el 15% restante se ex- Mecanismos etiopatognicos
creta como cido titulado.
2. Excrecin de H+ en forma de NH4+. Si la eliminacin Para clasificar correctamente un trastorno cido base son ne-
de H+ fijos fuera slo por los cidos titulables, la excrecin cesarios cuatro parmetros bsicos, el conocimiento de la
estara limitada por la cantidad de fosfato en la orina; sin clnica del paciente y el anlisis de la coherencia del mecanis-
embargo existe el NH4 que se encarga de excretar el resto. mo de compensacin.
Tres segmentos del nefrona participan en ello; el tubo
proximal, la rama ascendente gruesa del asa de Henle y las
clulas intercalares alfa de los conductos colectores. Los cuatro parmetros bsicos
Es importante descartar que conforme disminuye el pH
urinario, aumenta la concentracin de NH4+ y disminuye el Concentracin plasmtica de H+
NH3. Adems, la concentracin plasmtica de K+ altera la sn- En la prctica se mide como pH (logaritmo negativo de la
tesis de NH3, as la hiperpotasemia disminuye la sntesis de concentracin de H+). Los valores normales son: 7,35 7,45
NH3 y se reduce la capacidad para excretar H+ en forma que equivale a una concentracin de H+ de 40 +/ 5 nM.
de NH4+; lo contrario ocurre con la hipopotasemia (fig. 2)1-3. Indica la gravedad del trastorno.

La compensacin respiratoria Presin parcial de CO2 arterial

Los pulmones constituyen la segunda lnea de defensa frente
a los trastornos del equilibrio cido base. La cantidad de CO2
disuelto en los lquidos extracelulares es de 1,2 mmol/l, que
corresponde a una pCO2 de 40 mm Hg.
Los cambios reflejos en la respiracin ayudan a proteger
el pH sanguneo modificando la PCO2 y, por lo tanto, la con-
centracin de H2CO3 sangunea. Una disminucin del pH
sanguneo estimula la ventilacin pulmonar actuando prime-
ro sobre los quimiorreceptores centrales y perifricos; el
Es el componente respiratorio del estado cido base. Los va-
lores normales son: 35-45 mm Hg. Se consideran valores
crticos: menos de 20 y ms de 70 mm Hg. Indica la respues-
ta respiratoria.
Concentracin plasmtica de bicarbonato o CO2 total
Valores normales de CO3H: 21-29 mEq/l (mEq/l = mMol/l).
Se consideran valores crticos menos de 10 y ms de
40 mEq/l. Indica el estado de los sistemas tampn.

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Anin gap (intervalo o brecha aninica)
Diferencia entre las principales cargas positivas y negativas
del plasma. Valores normales: 12 +/- 5mEq/l.
El principio de electroneutralidad de los lquidos corpora-
les establece que: la suma de la carga positiva de los cationes
Na+ y K+ y la negativa de los aniones Cl y HCO3 y de aque-
llos no medibles de forma rutinaria, debe ser equivalente.
A los cidos no medibles rutinariamente, se les conoce
como anin gap o hiato aninico (valores normales 12 +/ 5)
y estn constituidos en su gran mayora (50%) por protenas
(albmina principalmente); sulfatos y fosfatos derivados del
metabolismo hstico; lactato y cetocidos que provienen de
la combustin incompleta de carbohidratos y cidos grasos.
Su clculo, anin gap = Na+ (Cl + HCO3 ), puede ayu- concentracin plasmtica de bicarbonato como respuesta
dar a diferenciar el mecanismo patognico responsable de la
acidosis metablica y poder clasificarlas.
Conocimiento de la clnica del paciente
Los trastornos cido base suelen ser consecuencia de otra
enfermedad. Por ello, el conocimiento de la historia clnica
(vmitos, diarrea, edema, toma de frmacos, disnea, etc.) y la
exploracin fsica (signos de deshidratacin o edema, polip-
nea, tetania, coma, etc.) son condicin previa imprescindible
para un diagnstico correcto. Valga el caso, por ejemplo, de
un enfermo con agudizacin grave de asma y de otro con
acidosis respiratoria crnica y diarrea, cuyos valores gasom-
tricos pueden ser similares.
Anlisis de la coherencia del mecanismo de
compensacin
Los desrdenes metablicos primarios inducen respuestas
respiratorias, las cuales actan para retornar la relacin
pCO2/HCO3, y el pH sanguneo hacia lo normal. Existen
varias frmulas para analizar si el mecanismo de compensa-
cin es adecuado, siendo las ms utilizadas las siguientes:
pCO2 esperado = 1,5 [HCO3] + 8 (rango de 2)
Por cada 1 mEq/l que baja el bicarbonato, la pCO2 debe
bajar 1,2 mm Hg. Los disturbios respiratorios primarios indu-
cen tambin una respuesta metablica contrabalanceada ac-
tuando para estabilizar el pH que difiere si es aguda o crnica.
Los valores de la concentracin plasmtica de HCO3 en
la hipercapnia aguda deben estar entre 24 y 29 mEq/l.
Cuando el mecanismo de compensacin no es congruen-
te con la intensidad del trastorno primario, estamos ante un
trastorno mixto5,6.
Los dos trastornos primarios son la acidosis metablica y
la acidosis respiratoria.
Acidosis metablica
La acidosis metablica es un trastorno caracterizado prima-
riamente por una disminucin de la concentracin plasmti-
ALTERACIONES DEL METABOLISMO CIDO BASE: ACIDOSIS
ca de bicarbonato, disminucin de la pCO2 por hiperventila-
cin compensatoria, y tendencia a la disminucin del pH
arterial.
Puede estar producida por una mayor produccin o
aporte exgeno de cidos no voltiles, por una disminucin
de su excrecin renal o por una prdida excesiva gastrointes-
tinal o renal de HCO3.
Acidosis respiratoria
Es un trastorno caracterizado primariamente por elevacin
de la pCO2 debida a hipoventilacin, elevacin variable de la
compensadora, y tendencia a la disminucin del pH arterial.
En las formas agudas, el mecanismo compensatorio
poco eficaz se limita al tamponamiento celular por prote-
nas y por hemoglobina. En las formas crnicas se estimula la
secrecin renal de H+ y, consecuentemente, aumenta la reab-
sorcin renal de bicarbonato.
Manifestaciones clnicas
Las manifestaciones de la acidosis metablica, aparte de las
propias del proceso causal, son las que enumeramos a conti-
nuacin.
Respiratorias (disnea e hiperpnea respiracin
de Kussmaul)
Los pacientes pueden padecer una disnea de esfuerzo y cuan-
do la acidosis es grave, incluso en reposo. Adems la obser-
vacin de una hiperpnea (que afecta a la amplitud de la res-
piracin ms que al ritmo), puede constituir la nica pista
que indique el estado acadmico subyacente.
Cardiovasculares
Una reduccin del pH inferior de 7,00 a 7,10 puede predis-
poner al desarrollo de arritmias ventriculares potencialmente
mortales y a la reduccin tanto de contractilidad como a una
disminucin de la respuesta inotrpica a las catecolaminas.
Este ltimo efecto puede deberse parcialmente a un descen-
so en la entrega de calcio a los miofilamentos y a una resis-
tencia de los miofilamentos al calcio7.
Neurolgicas
Oscilan entre cefalea, disminucin del nivel de conciencia,
convulsiones e incluso coma. Aparentemente la gravedad de
los sntomas vara segn la cada del pH del LCR ms que
segn el pH plasmtico.
Generalmente, las alteraciones neurolgicas son menos
destacadas en la acidosis metablica que en la acidosis respi-
ratoria, ya que el CO2, al ser liposoluble, atraviesa la barrera
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (I)
hematoenceflica con ms facilidad que el HCO3 que es hi-
drosoluble, produciendo una cada mayor del pH del LCR.
Cuando existe sintomatologa neurolgica en un paciente
con acidosis metablica habr probablemente otra causa
concurrente como la ingesta de un producto txico, un shock
que reduzca la perfusin cerebral o en el caso de cetoacidosis
una hiperosmolaridad asociada8.
Manifestaciones seas
El proceso de amortiguacin sea puede condicionar debido
a la liberacin de calcio y fosfato alteraciones seas especial-
mente en formas crnicas, provocando retraso del creci-
miento o raquitismo en nios, y osteomalacia u osteoporosis
en adultos.
En los pacientes que no padecen insuficiencia renal, la
rectificacin de la acidemia revierte estas alteraciones. Sin
embargo, en los pacientes con nefropatas avanzadas, la tera-
pia no tiene el mismo xito, ya que existen otros factores que
participan en el desarrollo de las alteraciones seas, tales
como hiperparatiroidismo, la carencia de vitamina D y una
dieta deficiente por anorexia.
Acidosis respiratorias
La hipercapnia aguda se asocia con un aumento de la presin
arterial que se acompaa con un marcado disconfort y una
sensacin de disnea.
La hipercapnia aguda tiene dos efectos opuestos sobre
los vasos perifricos. Produce una vasodilatacin directa por
influencia sobre la fibra muscular lisa y una vasoconstriccin
a travs de la estimulacin de la descarga simptico-adrenal.
El efecto neto de estas influencias opuestas vara entre mo-
derada vasodilatacin y moderada vasoconstriccin.
Una excepcin importante es la vasculatura cerebral,
donde la resistencia vascular disminuye y el flujo sanguneo
aumenta en forma directa con el aumento de la pCO2, hasta
un nivel de 100 mm Hg. El aumento en el flujo sanguneo
cerebral puede producir aumento de la presin intracraneana
y de la presin intraocular.
Los sntomas iniciales, cuando la pCO2 supera los 60 mm
Hg de forma rpida, incluyen cefalea, visin borrosa, agita-
cin y ansiedad que pueden progresar a temblores, asterixis,
delirio y somnolencia (denominada narcosis por dixido de
carbono).
Los sntomas de la hipercapnia crnica son menos fre-
cuentes, ya que la compensacin renal rectifica el pH arterial
y finalmente el pH del LCR hasta lmites normales.
La acidosis respiratoria crnica suele estar asociada con
cor pulmonale y edema perifrico.
Tambin hay que destacar que todos los pacientes con
hipercapnia que respiran aire ambiente experimentan un
descenso de la pO2 alveolar y arterial, ya que la suma de las
presiones parciales de todos los gases alveolares tiene que ser
equivalente a la presin atmosfrica. De hecho, la hipoxemia
es el rasgo inicial y ms destacado que la hipercapnia, debido
a dos factores:
4752 Medicine. 2015;11(79):4748-58
1. El CO2 atraviesa la pared capilar 20 veces ms rpido
que el O2.
2. Al intentar aumentar la ventilacin en los segmentos
pulmonares relativamente normales, los pacientes logran eli-
minar ms CO2, pero no pueden transportar ms oxgeno, ya
que la saturacin de la hemoglobina en estos segmentos se
acerca al 100%.
La hipoxemia es un potente estmulo para la ventilacin,
permitiendo normalizar la pCO2 en las fases iniciales.
Por lo tanto, la combinacin de hipoxemia y pCO2 nor-
mal representa una alteracin grave en los pacientes con des-
compensaciones de una neumopata intrnseca, ya que, en
general, la hipercapnia es un hallazgo avanzado.
Cabe decir que no en todos los pacientes la sensibilidad
al estmulo hipoxmico es similar, los individuos menos sen-
sibles a la hipoxemia desarrollarn con ms facilidad una aci-
dosis respiratoria cuando exista un factor desencadenante,
como son los bronquticos crnicos y los pacientes obesos.
Aproximacin diagnstica
Acidosis respiratoria
Un pH cido junto con hipercapnia es diagnstico de acido-
sis respiratoria. Sin embargo, identificar el trastorno subya-
cente resulta ms complicado.
Es importante diferenciar si son agudas o crnicas por su
diferente manejo.
Segn el gradiente alveolo-arterial de oxgeno se pueden
dividir en neumopatas intrnsecas o trastornos extrapulmo-
nares (tabla 1):
1. El gradiente A-apO2 elevado dirige la sospecha hacia
una alteracin pulmonar intrnseca.
2. El gradiente A-apO2 normal es propio de enfermeda-
des de la caja torcica, del centro respiratorio o del sistema
neuromuscular.
Si bien en algunos pacientes con trastornos extrapulmo-
nares el gradiente se encuentra elevado, cuando es normal
descarta prcticamente una neumopata intrnseca.
El organismo no est preparado para tratar una elevacin
aguda de pCO2, no existe prcticamente ninguna amortigua-
cin extracelular y el nico mecanismo compensatorio poco
eficaz se limita al tamponamiento celular por protenas y por
hemoglobina. Como consecuencia de esta amortiguacin se
produce un incremento de la concentracin plasmtica de bi-
carbonato de 1 mEq/l por cada subida de 10 mm Hg de pCO2.
En las formas crnicas la situacin es muy distinta por la
contribucin compensadora renal. La elevacin persistente
de la pCO2 estimula la secrecin renal de H+ y, consecuente-
mente, aumenta la reabsorcin renal de bicarbonato.
Este ajuste renal tarda 3-5 das en completarse y refleja
una mayor generacin de bicarbonato renal por mayor acidi-
ficacin renal (especialmente por mayor sntesis de amonio)
y prdida de cloruro, generando la caracterstica hiperbicar-
bonatemia hipoclormica de la acidosis respiratoria crnica.
Esta compensacin crnica9 es aproximadamente 3,5 mEq/l
de bicarbonato por cada 10 mm Hg que sube la pCO2.
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ALTERACIONES DEL METABOLISMO CIDO BASE: ACIDOSIS

TABLA 1 Requieren un diagnstico precoz, puesto que la hemo-

Causas de acidosis respiratoria
dilisis puede ser vital11.
Depresin del centro respiratorio
Depresin del centro respiratorio Acidosis urmica. A medida que la funcin renal cae, el ba-
Frmacos (opiceos, anestsicos, sedantes) lance de protones es mantenido por un aumento en la snte-
Lesiones del sistema nervioso central (traumatismos, infecciones, ACVA, tumores) sis y excrecin de amonio por nefronas remanentes, el pro-
Hipoventilacin alveolar primaria blema es que cada vez son menos las nefronas funcionantes,
Sndrome de las apneas/hipopneas del sueo (SAHS) lo que limita la excrecin neta de cidos. Cuando la funcin
Oxigenoterapia a flujo alto en hipercapnia crnica renal es menor de 40 ml/min se limita la excrecin neta de
Parada cardiaca cidos por la falta de amonio disponible como buffer. Esto
Hipotiroidismo produce una progresiva acidosis metablica con anin gap
Enfermedades del aparato respiratorio normal. Parte de la carga cida que es retenida cada da hace
Obstruccin de las vas areas superiores (cuerpos extraos, vmitos,
laringoespasmo, bocio, SAHS, etc.)
bajar el bicarbonato un poco; sin embargo, la mayor parte de
Neumona, asma bronquial o EAP graves, EPOC
los cidos retenidos son tamponados por el hueso, lo que
SDRA
contribuye de manera importante a la osteodistrofia del en-
Neumotrax fermo renal.
Derrame pleural masivo Cuando la funcin renal cae por debajo de 20 ml/min
Enfermedades neuromusculares y de la pared torcica (equivalente a una prdida de 80% de la masa renal), dis-
Sndrome de Guillain-Barr minuye la excrecin de fosfatos y entonces se agrega una
Esclerosis mltiple acidosis con retencin de aniones no medibles (acidosis con
Esclerosis lateral amiotrfica anin gap aumentado).
Crisis miastnica
Poliomielitis Cetoacidosis diabtica. Es una complicacin de la diabetes
Lesin medular mellitus, muy especialmente del tipo 1, debida al dficit de
Lesiones del nervio frnico insulina y al exceso de glucagn, que condicionan hiperglu-
Parlisis peridicas cemia generalmente superior a 300 mg/dl, hipercetonemia
Hipopotasemia o hipofosfatemia graves por liplisis acelerada y oxidacin incompleta de las grasas,
Frmacos (curare, succinilcolina, aminoglucsidos) cetonuria y acidosis metablica con hiato aninico elevado.
Traumatismo torcico
Cifoescoliosis, espondilitis anquilosante Acidosis lctica. El anin lactato es un producto normal de
Obesidad extrema
la gluclisis anaerobia. En personas en reposo su concentra-
Ventilacin mecnica insuficiente
cin venosa es aproximadamente de 1 mmol/l. Tras ejercicio
ACVA: accidente cerebrovascular agudo; EAP: edema agudo de pulmn; EPOC: enfermedad
pulmonar obstructiva crnica; SDRA: sndrome de distrs respiratorio del adulto. extenuante puede subir transitoriamente hasta 20 mmol/l,
pero la capacidad de excrecin del lactato es grande y las
anomalas son rpidamente corregidas.
Acidosis metablicas La acidosis lctica es un estado patolgico que se diag-
nostica cuando la concentracin srica de lactato permanece
Las podemos dividir segn el anin gap10 en acidosis con persistentemente por encima de 5 mmol/l.
anin gap elevado y acidosis con anin gap normal. El catabolismo de la glucosa a piruvato se produce en el
citoplasma de todas las clulas de forma anaerbica. Todos
Acidosis con anin gap elevado los tejidos con mitocondrias metabolizan a continuacin el
Se originan, en trminos generales, por un incremento de la piruvato mediante una fosforilacin oxidativa. Cualquier si-
produccin o aporte de cidos. En un paciente con anin gap tuacin que impida el paso de oxgeno a los tejidos (shock,
aumentado debemos pensar en la existencia de una cetoaci- hipoxemia) o dificulte su uso para la fosforilacin oxidativa
dosis diabtica y/o una acidosis lctica hasta que no se de- mitocondrial lleva a la acumulacin de piruvato y luego de
muestre lo contrario. lactato.
Si es una acidosis inexplicable es importante la historia Una forma peculiar es la acidosis D-lctica que ocurre en
clnica, recopilar datos sobre ingesta de frmacos u otras sus- los pacientes con derivacin yeyuno-ileal, u otras causas de
tancias txicas y calcular el gap osmolal. intestino corto en las cuales la glucosa y el almidn se meta-
El gap osmolal es la diferencia entre la presin osmtica bolizan en el colon en cido D-lctico, el cual es absorbido
medida por el laboratorio y la calculada, no debe ser mayor por la circulacin sistmica12,13.
de 10 mOsm/l, se obtiene aplicando la siguiente frmula: Las principales causas de acidosis lctica se resumen en la
tabla 2.
(2 Na) + (glucosa/18) + (BUN/2,8)
Cetoacidosis alcohlica. La combinacin de la ingestin de
Cuando el gap osmolal se encuentra elevado es probable alcohol con una dieta insuficiente constituye la causa de la
la intoxicacin por metanol o etilenglicol, como tambin una cetoacidosis. La falta de hidratos de carbono, junto con
insuficiencia renal crnica avanzada (no por la azotemia, sino la inhibicin de la neoglucognesis inducida por el alcohol
por otros compuestos orgnicos urmicos acumulados). produce en la secrecin de insulina y glucagn los cambios

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (I)

TABLA 2 tes) pueden producir acidosis grave con anin gap elevado
Causas de acidosis lctica
por la acumulacin de metabolitos txicos (formaldehdo,
Hipoxia cido frmico, lactato y cetocidos para metanol y glicolato
Hipoxemia importante ms lactato para el etilenglicol). Se caracteriza por confusin,
Insuficiencia cardiaca convulsiones y coma. A nivel ocular, hay diplopa y papilitis
Shock causada por el formaldehdo y el cido frmico.
Anemia Adems hay nuseas, vmitos y dolor abdominal, exis-
Obstruccin arterial local tiendo el riesgo de pancreatitis aguda grave (especialmente
Hemoglobinopatas por metanol).
Intoxicacin por CO
Ejercicio fsico intenso Acidosis con anin gap normal
Convulsiones
En la acidosis metablica hiperclormica o con anin gap
Tirotoxicosis
normal el mecanismo primario es el descenso de la concen-
Fiebre
tracin plasmtica de HCO3 que se acompaa de una eleva-
Nitroprusiato sdico
cin proporcional del Cl plasmtico para mantener la elec-
Enfermedades sistmicas
troneutralidad.
Insuficiencia heptica
Puede deberse a causas extrarrenales (prdidas gastroin-
Neoplasias
testinales, frmacos, etc.) o renales.
Diabetes mellitus
Sndrome MELAS
Feocromocitoma
Prdidas digestivas de bicarbonato. La prdida de lquidos
Sepsis
intestinales provoca, debido a su alcalinidad, acidosis meta-
Frmacos y txicos blica. Las derivaciones urinarias al tubo digestivo provocan
Metformina acidosis metablica por absorcin del Cl- urinario y excre-
Salicilatos cin de bicarbonato, y por absorcin de amonio urinario.
Isoniazida
Linezolid Prdidas renales de bicarbonato. La acidosis tubular renal
Inhibidores de la TI (ATR) cursa con acidosis metablica debido a la disminucin
Xilitol, sorbitol de la secrecin tubular de H+ (tipos 1 y 4) o al descenso de la
Etanol reabsorcin proximal de bicarbonato (tipo 2).
Cianuro
Metanol Frmacos. La acetazolamida inhibe la actividad de la anhi-
Etilenglicol drasa carbnica en la clula tubular, con lo que disminuye la
Acidosis D-lctica reabsorcin de bicarbonato que se elimina por la orina. Por
Sndrome de intestino corto mecanismo similar acta topiramato; anfotericina, cotri-
Derivacin yeyuno-ileal moxazol y ciclosporina pueden producir igualmente ATR.
Obstruccin intestinal
CO: monxido de carbono; MELAS: miopata mitocondrial, encefalopata, acidosis lctica y
episodios stroke-like; TI: inhibidores de la transcriptasa inversa anlogos de los
Administracin de cidos. La administracin intravenosa
nuclesidos. de sales cloradas de aminocidos (arginina, lisina o histidina)
puede provocar, especialmente ante una funcin renal dete-
necesarios. Adems, el etanol estimula directamente la lip- riorada, acidosis metablica hiperclormica.
lisis, lo que aumenta el suministro de cidos grasos libres.
Se debe sospechar en un paciente con historia de abuso
de alcohol que tenga una acidosis metablica inexplicable Tratamiento de la acidosis metablica
con anin gap elevado.
El gap osmolal tambin tiende a aumentar debido a la Los aspectos especficos de cada trastorno se comentan a
acumulacin de glicerol, acetona y posiblemente de etanol. continuacin. Sin embargo, es importante repasar los princi-
pios generales.
Intoxicacin saliclica. El cido acetilsaliclico es conver-
tido rpidamente en el organismo en cido saliclico. El
rango teraputico es 20-35 mg%, producindose intoxica- Principios generales
cin con niveles de 40-50 mg%. Se producen dos trastor-
nos cido-bsicos: alcalosis respiratoria debida a una esti- En la mayora de las situaciones clnicas se logra la rectifica-
mulacin directa del centro respiratorio y acidosis cin de la acidemia mediante la administracin de bicarbo-
metablica debida a interferencia con el metabolismo oxi- nato sdico. No obstante, existen excepciones a esta reco-
dativo que conduce a la acumulacin de cidos orgnicos mendacin, por ejemplo, no se requiere el tratamiento con
como lactato y cetocidos. lcali en la acidosis lctica ni en la cetoacidosis, ya que el
metabolismo de los aniones orgnicos regenera el HCO3.
Intoxicacin por metanol y etilenglicol. El metanol (alco- El objetivo principal del tratamiento de una acidemia
hol de madera) y el etilenglicol (encontrado en anticongelan- grave es elevar el pH sistmico a 7,2. A este nivel, es menos

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probable que se produzcan arritmias y se restaura la contrac-
tilidad y la sensibilidad cardiaca a las catecolaminas.
Para la administracin intravenosa, el bicarbonato suele
estar disponible en soluciones: 1 M (1 mEq/ml) y 1/6 M
(17 mEq/100 ml). La cantidad a administrar para lograr un
determinado incremento de la concentracin de HCO3 pue-
de calcularse aplicando la frmula:
mEq = 0,4 peso (kg) incremento deseado (mEq/l)
Para evitar complicaciones es preferible administrar slo
una tercera parte de la cantidad calculada y continuar des-
pus en funcin de los niveles de pH y HCO3.
La administracin rpida de HCO3 es slo necesaria en
los pacientes con una acidosis metablica grave. En esta si-
tuacin, cualquier reduccin adicional de la concentracin
plasmtica de HCO3 por pequea que sea, provocar un
cambio porcentual importante y el paciente entrar en
un grado de acidemia potencialmente mortal14.
A continuacin se darn pautas concretas para el trata-
miento de algunas formas de acidosis.
Tratamiento de la cetoacidosis diabtica
Los criterios de ingreso de un paciente con cetoacidosis dia-
btica son: glucosa plasmtica mayor de 250 mg/dl; pH me-
nor de 7,30; bicarbonato menor de 15 mEq/l y cetonuria
moderada o cetonemia.
Los pacientes con cetoacidosis diabtica grave deben in-
gresar en la Unidad de Cuidados Intensivos.
Los principales pilares de la terapia son los que detalla-
mos a continuacin.
Terapia hdrica
La fluidoterapia inicial tiene como objetivo la expansin del
volumen intravascular y extravascular, as como la restaura-
cin de la perfusin renal. La expansin de los volmenes
intravasculares e intracelulares por hidratacin hace que el
cuerpo sea menos resistente a bajas dosis de insulina. La re-
posicin de lquidos por s sola puede disminuir la glucosa
srica hasta un 23% mediante el incremento de la perfusin
renal y la prdida de glucosa en la orina.
Los pacientes con cetoacidosis diabtica tienen un dficit
aproximado de agua de 40 a 80 ml/kg. Se administrar una
tercera parte del dficit calculado en las primeras 5 a 6 horas,
siendo el objetivo reemplazar la mitad del dficit estimado de
agua en un perodo de 12 a 24 horas.
La hiperglucemia y la hiperlipidemia pueden causar
pseudohiponatremia por el flujo osmtico del agua desde el
espacio intracelular al extracelular y, por esta razn, lo ade-
cuado es auxiliarse del sodio srico corregido y el examen
fsico para determinar el grado de deshidratacin.
A su llegada al Servicio de Emergencia y en ausencia de
insuficiencia cardaca o renal, el tratamiento del paciente se
debe iniciar con la reposicin de lquidos con NaCl 0,9%
(suero salino fisiolgico), ya que por tratarse de una solu-
cin hipotnica con relacin a la osmolaridad srica de los
pacientes se mantiene en el espacio intravascular. Dicha
ALTERACIONES DEL METABOLISMO CIDO BASE: ACIDOSIS
solucin debe administrarse a una velocidad de 1 l por hora
(15 a 20 ml/kg) en la primera hora.
Cuando el nivel de glucosa srica sea menor de 200 mg/dl
los lquidos deben ser sustituidos por dextrosa al 5% y NaCl
al 0,45%, ya que los pacientes requieren caloras para el me-
tabolismo adecuado de los cuerpos cetnicos.
En pacientes con compromiso cardiaco o renal, la moni-
torizacin de la osmolaridad srica y la evaluacin frecuente
de la funcin cardaca y renal debe llevarse a cabo en forma
estricta durante la fluidoterapia a fin de evitar una sobrecarga
hdrica iatrognica.
Terapia insulnica
La administracin de insulina no debe iniciarse hasta que la
hipovolemia haya sido corregida y el K+ sea mayor de 3,3
mEq/l. Si la insulina es administrada antes de corregir la hi-
povolemia, el agua pasar al espacio intracelular, causando un
empeoramiento potencial de la hipotensin, colapso vascular
y muerte.
En la cetoacidosis diabtica grave la insulina regular por
infusin intravenosa continua es el tratamiento de eleccin.
La acidosis y la cetosis se resuelven ms lentamente que
la hiperglucemia. Por este motivo, cuando la glucosa sea de
200 mg/dl o menor, la perfusin de insulina no debe ser re-
tirada a menos que se produzca hipoglucemia, en cuyo caso
se para temporalmente y se reinicia cuando el paciente est
euglucmico nuevamente para mantener el nivel de glucosa
sangunea entre 150 y 200 md/dl hasta que la cetoacidosis
desaparezca y se aadir dextrosa al 5% a los lquidos intra-
venosos.
En la cetoacidosis leve la insulina regular administrada
por va subcutnea o intramuscular en forma horaria es tan
efectiva como la administracin intravenosa.
Los criterios para la resolucin de la cetoacidosis inclu-
yen: glucosa menor de 200 mg/dl, bicarbonato srico igual o
mayor de 18 mEq/l y pH venoso igual o superior a 7,3.
Cuando se cumplen los criterios de resolucin de la ce-
toacidosis y el paciente tolera la alimentacin es necesario
iniciar un proceso de transicin de insulina intravenosa a in-
sulina subcutnea que durar aproximadamente entre 1 y
2 horas, ya que una interrupcin abrupta de la infusin intra-
venosa de insulina, junto con un retraso en el comienzo de la
administracin de insulina subcutnea puede ocasionar hi-
perglucemia o recurrencia de la cetoacidosis.
Como se ha comentado anteriormente, la terapia con in-
sulina, la correccin de la acidosis y la expansin del volumen
disminuyen la concentracin srica de potasio, lo que puede
dar origen a arritmias o paro cardaco, as como debilidad de
los msculos respiratorios.
Cuando el K+ srico sea mayor de 3,3 pero menor de
5,3 mEq/l, se recomienda administrar 20-30 mEq de K+
en cada litro de lquido para mantener el K+ srico entre 4
y 5 mEq/l.
Con respecto al bicarbonato, cuando hay un pH mayor
de 7,0 la administracin de insulina bloquea la liplisis y re-
suelve la cetoacidosis sin necesidad de bicarbonato.
Pero cuando el pH es igual o menor de 6,9 debe admi-
nistrarse terapia con bicarbonato sdico a fin de contrarres-
tar los efectos de la acidosis15,16.
Medicine. 2015;11(79):4748-58 4755
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (I)
Tratamiento de la acidosis lctica
Como ya se ha comentado, el tratamiento de la causa subya-
cente es el objetivo primario, ya que no hay un tratamiento
para la acidosis lctica per se.
Ha habido mucha controversia sobre el papel del bicar-
bonato, los que estn a favor argumentan que la subida del
pH arterial mejora la perfusin tisular mediante reversin
de la vasodilatacin y la contractilidad cardiaca disminu-
yendo el riesgo de arritmias. Estas posibles ventajas tienen
que sopesarse con los riesgos potenciales de la administra-
cin de bicarbonato, entre ellos la hiperhidratacin, la hi-
pernatrenia y una alcalosis de rebote tras restablecer la he-
modinmica.
Adems, la acidosis metablica puede desempear un pa-
pel protector minimizando el dao tisular inducido por la
isquemia secundaria a la hipoperfusin.
Las alternativas al bicarbonato como buffer podran ser
trometamina, carbonato de sodio y dicloroacetato, pero la
eficacia clnica en comparacin con el bicarbonato sdico no
ha sido probada en el tratamiento de la acidosis metablica
grave17,18.
Tratamiento de la acidosis secundaria a la
insuficiencia renal
Las indicaciones principales para el tratamiento con bicarbo-
nato sdico incluyen:
1. Un descenso de la concentracin plasmtica de HCO3-
por debajo de 12 mEq/l.
2. Sntomas como disnea e hipercalemia persistentes.
3. La acidemia en nios, puesto que puede comprometer
su crecimiento.
Adems, en el adulto existen al menos tres posibles indi-
caciones en las que el tratamiento, incluso de las acidosis
metablicas leves es imprescindible:
1. En las osteopatas inducidas por el hiperparatiroidis-
mo, en este caso la rectificacin de la acidosis puede impedir
su progresin.
2. En los pacientes en los que est disminuida la sntesis
de albmina por el catabolismo aumentado del msculo es-
queltico.
3. En pacientes con un dao tubulointersticial.
Tratamiento de la acidosis por metanol y
etilenglicol
Aparte de la rectificacin de la acidemia mediante el bicarbo-
nato sdico y la administracin de carbn activado para re-
ducir la absorcin, existen dos aspectos bsicos en la terapia
de la intoxicacin grave:
1. La administracin de etanol o fomepizol para impedir
la formacin de metabolitos txicos.
2. La hemodilisis para extraer el agente nocivo junto
con sus metabolitos.
4756 Medicine. 2015;11(79):4748-58
Tratamiento de la acidosis tubular renal
Son trastornos poco frecuentes en los adultos, su tratamiento
va dirigido a rectificar la acidemia para evitar el retraso del
crecimiento de los nios y minimizar la calculognesis, ne-
frocalcinosis y la osteopenia.
Complicaciones del tratamiento de la acidosis
metablica
La acidosis metablica provoca movimiento extracelular
de K+, por lo que inicialmente el hallazgo de valores norma-
les de potasio indicara la existencia de una hipopotasemia
que podra pasar inadvertida.
Por cada 0,1 unidades que aumenta o disminuye el pH
plasmtico (pH p), el K+ debe cambiar 0,6 mMoles/l aproxi-
madamente en sentido inverso al del cambio del pH (si el pH
sube el K+ baja; si el pH baja el K+ sube).
Con la correccin de la acidosis podemos provocar una
hipopotasemia grave debido a la reentrada del K+ en las c-
lulas19.
Otros problemas de la administracin de bicarbonato
son sobrecarga de volumen, arritmias (tras perfusin rpida),
hipernatremia y tetania (especialmente en insuficiencia re-
nal). Debemos ser cautos por tanto en su utilizacin.
No es necesaria la rectificacin rpida del pH a ms de
7,20-7,25, esta rectificacin, adems de innecesaria, puede
provocar una reduccin peligrosa en el pH del LCR, dado
que la administracin de bicarbonato sdico tiende a reducir
la ventilacin por minuto y aumentar la pCO2 y, como ya se
ha comentado, la CO2 atraviesa la barrera hematoenceflica
mucho ms rpido que el HCO3, y un compromiso en el
suministro tisular de oxgeno, dado que la elevacin del pH
arterial desplaza hacia la izquierda la curva de disociacin de
la hemoglobina, es decir, aumenta la afinidad de la hemoglo-
bina por el oxgeno.
En la parada cardiorrespiratoria, el bicarbonato sdico
puede producir acidosis hipercpnica intracelular y tisular
paradjica. Esto ocurre cuando se administra bicarbonato
sdico antes de haber recuperado la circulacin y con un
intercambio gaseoso inadecuado. El CO2 producido por la
accin amortiguadora del bicarbonato (que en condicio-
nes de ventilacin y perfusin normales se elimina por los
pulmones) no se elimina de forma adecuada, difunde li-
bremente a travs de las membranas de las clulas miocr-
dicas y cerebrales y puede producir acidosis hipercpnica
intracelular y tisular paradjica con disminucin de la
contractilidad miocrdica y aumento de la acidosis veno-
sa20,21.
Tratamiento de la acidosis
respiratoria
Dado el diferente manejo de la acidosis, dependiendo de si es
aguda o crnica, trataremos por separado ambos procesos.
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Acidosis respiratoria aguda
Los pacientes corren un riesgo tanto por la hipercapnia
como por la hipoxemia. Aunque la pO2 se puede elevar con
la administracin de oxgeno, la hipercapnia precisa aumen-
tar la ventilacin alveolar efectiva. Esto se puede lograr me-
diante el control de la patologa subyacente o mediante la
ventilacin mecnica. La ventilacin mecnica est indicada
en la hipoxemia grave refractaria, en la hipercapnia sintom-
tica o progresiva y en la depresin del centro respiratorio.
El papel del bicarbonato sdico en el tratamiento de la
acidosis respiratoria aguda, sin una acidosis metablica con-
comitante, no est bien definido. Se pueden infundir peque-
as dosis cuando resulta difcil controlar eficientemente la
pCO2 en un paciente con acidemia severa (pH menor de
7,15). Este rgimen es especialmente conveniente en los pa-
cientes con una crisis asmtica grave que requieren ventila-
cin mecnica.
Acidosis respiratoria crnica
El tratamiento apropiado depende de la patologa subyacen-
te y se debe evitar el uso excesivo de oxgeno y sedantes, ya
que estos deprimen ms el centro respiratorio agravando la
hipoventilacin. En algunos episodios de exacerbacin aguda
es necesaria la ventilacin mecnica.
La oxigenoterapia de flujo bajo est indicada cuando la
hipoxemia persiste con una PaO2 menor de 50-55 mm Hg
para prolongar la supervivencia, disminuir la intensidad del
cor pulmonare y mejorar la calidad de vida.
Los beneficios pulmonares que se obtienen de la rectifi-
cacin de la hipoxemia se deben a la mejora de la perfusin
al revertir la vasoconstriccin pulmonar y a la policitemia
secundaria que aumenta la viscosidad sangunea.
En algunos casos, los pacientes con una hipercapnia crni-
ca tienen sobreaadida una alcalosis metablica inducida nor-
malmente por la terapia diurtica de un cor pulmonare, depri-
miendo an ms la ventilacin y empeorando la hipoxemia y
la hipercapnia, en esta situacin se puede disminuir la concen-
tracin plasmtica de HCO3 mediante la administracin de
acetazolamida (inhibidor de la anhidrasa carbnica)22-24.
Complicaciones del uso de bicarbonato y
correccin de niveles de CO2 en la acidosis
respiratoria
Como ya se ha sealado, la utilizacin de bicarbonato en la
acidosis respiratoria aguda tiene pocas indicaciones, en pa-
cientes con edema pulmonar adems puede agravar la con-
gestin pulmonar y se puede desarrollar una alcalosis meta-
blica por un exceso de HCO3 tras la rectificacin de la
PaCO2.
Una reduccin rpida de la PaCO2 a niveles normales en
pacientes con acidosis respiratoria crnica de moderada a
grave, o en pacientes con alcalosis metablica combinada con
acidosis respiratoria puede producir una grave alcalemia.
ALTERACIONES DEL METABOLISMO CIDO BASE: ACIDOSIS
Por simple anlisis matemtico, utilizando la ecuacin de
Henderson-Hasselbach, se puede comprobar que el pH de la
sangre exceder el valor de 7,60 toda vez que la pCO2 dismi-
nuya por debajo de la concentracin srica de bicarbonato.
Por tanto, en un paciente con un nivel de bicarbonato de 40
mEq/l, la reduccin sbita de la pCO2 por debajo de 40 mm
Hg producir un grado de alcalemia en el que se pueden
producir convulsiones y arritmias cardacas.
El uso de acetazolamida que se mencion para disminuir
las concentraciones de bicarbonato en la hipercapnia crnica
tambin presenta dos problemas potenciales:
1. Si bajamos la concentracin plasmtica de HCO3- has-
ta un nivel normal puede provocar una acidosis marcada si el
paciente no es capaz de hiperventilar.
2. Puede tener como resultado una elevacin transitoria
de pCO2 antes de su efecto diurtico debido a la inhibicin
parcial de la anhidrasa carbnica en los eritrocitos, alterando
el transporte eritrocitario de CO2.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.
Bibliografa
t Importante tt Muy importante
Metaanlisis Artculo de revisin
Ensayo clnico controlado Gua de prctica clnica
Epidemiologa
1. t Prieto de Paula JM, Franco Hidalgo S, Eduardo Mayor Toranzo
E, Palomino Doza J, Prieto de Paula JF, et al. Alteraciones del equi-
librio cido-base. Dial Traspl. 2012;33:25-34.
2. tt Black RM. Acidosis y alcalosis metablica. Captulo 72. En:
Irwin and Rippes Medicina Intensiva. 5 ed. Madrid: Marbn; 2005.
3. t Acidosis metablica. En: Post TW, Rose BD, editores. Trastor-
nos de los electrolitos y del equilibrio cido-base. 5 ed. Madrid:
Marbn; 2002.
4. Pierce NF, Fedson DS, Brigham KL, Mitra RC, Sack RB, Mondal A. The
ventilatory response to acute base deficit in humans. Time course during
development and correction of metabolic acidosis. Ann Intern Med.
1970;72:633-40.
5. Albert MS, Dell RB, Winters RW. Quantitative displacement of acid-
base equilibrium in metabolic acidosis. Ann Intern Med. 1967;66:312-22.
6. Adrogu HJ, Madias NE. Secondary responses to altered acid-base status:
the rules of engagement. J Am Soc Nephrol. 2010;21:920-3.
7. Marsh JD, Margolis TI, Kim D. Mechanism of diminished contractile
response to catecholamines during acidosis. Am J Physiol. 1988;254(1 Pt
2):H20-7.
8. Posner JB, Plum F. Spinal-fluid pH and neurologic symptoms in systemic
acidosis. N Engl J Med. 1967;277:605-13.
9. tt Acidosis respiratoria. En: Post TW, Rose BD, editores. Tras-
tornos de los electrolitos y del equilibrio cido-base. 5 ed. Madrid:
Marbn; 2002.
10. Gabow PA. Disorders associated with an altered anion gap. Kidney Int.
1985;27:472-83.
11. Glaser DS. Utility of the serum osmol gap in the diagnosis of methanol
or ethylene glycol ingestion. Ann Emerg Med. 1996;27:343-6.
12. t Adeva-Andany M, Lpez-Ojn M, Funcasta-Caldern R, Ame-
neiros-Rodrguez E, Donapetry-Garca C, Vila-Altesor M, et al.
Comprehensive review on lactate metabolism in human health. Mi-
tochondrion. 2014;17:76-100.
13. tt Mordes JP. Acidosis lctica. Captulo 107. En: Irwin and
Rippes Medicina Intensiva. 5 ed. Madrid: Marbn; 2005.
14. Kraut JA, Kurtz I. Use of base in the treatment of severe acidemic states.
Am J Kidney Dis. 2001;38:703-27.
Medicine. 2015;11(79):4748-58 4757
Documento descargado de http://www.medicineonline.es el 12-06-2015. Copia de PAMELA INVERNIZZI, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (I)

and blood pressure. The American Heart Association in collabora-

15. McNaughton CD, Self WH, Slovis C. Diabetes in the Emergency De-
partment: acute care of diabetes patients. Clinical Diabetes. 2011;29:51-9.
16. t Ramos Marini MR. Actualizacin en el manejo de la cetoacidosis
diabtica y el estado de hiperosmolar hiperglucmico en adultos.
21.
Rev Med Hondur. 2011;79(2):85-92.
17. t Vincent JL, Blecic S, Preiser JC, Zhang H. Should bicarbonates
still be administered in lactic acidosis? Rev Med Brux. 1993;14:135-
22.
9.
18. t Sing RF, Branas CA, Sing RF. Bicarbonate therapy in the
treatment of lactic acidosis: medicine or toxin? J Am Osteopath As-
23.
soc. 1995;95:52-7.
19. t Lee Hamm L, Hering-Smith KS, Nakhoul NL. Acid-base and po-
tassium homeostasis. Seminars in Nephrology May. 2013;33:257-64.
24.
20. t Gidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emer-
gency Cardiovascular Care. Part 6: advanced cardiovascular life sup-
port: section 6: pharmacology II: agents to optimize cardiac output
tion with the International Liaison Committee on Resuscitation.
Circulation. 2000;102(8)Suppl:I129.
Goldsmith DJ, Forni LG, Hilton PJ. Bicarbonate therapy and intracellu-
lar acidosis. Clin Sci (Lond). 1997;93:593-8.
Aubier M, Murciano D, Milic-Emili J, Touaty E, Daghfous J, Pariente R,
et al. Effects of the administration of O2 on ventilation and blood gases in
patients with chronic obstructive pulmonary disease during acute respira-
tory failure. Am Rev Respir Dis. 1980;122:747-54.
Ward NS, Dushay KM. Clinical concise review: Mechanical ventilation
of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Crit Care Med.
2008;36:1614-9.
Jones PW, Greenstone M. Inhibidores de la anhidrasa carbnica para la
insuficiencia respiratoria hipercpnica en la enfermedad pulmonar obs-
tructiva crnica. En: The Cochrane Library. Issue 3. Ltd Chichester, UK:
John Wiley and Sons; 2008.

4758 Medicine. 2015;11(79):4748-58