Вы находитесь на странице: 1из 7

Captulo 92 Insuficiencia renal aguda 809

enrgica. A pesar de las medidas higienicodietticas, en la mayora menos 6 meses. Si persiste el sndrome nefrtico, es aconsejable man-
de los pacientes se hace necesario el tratamiento farmacolgico con tener la anticoagulacin, por lo menos hasta que la albmina srica
el objetivo de conseguir un LDL colesterol inferior a 100 mg/dL. Las sea superior a 2 g/dL (20 g/L [0,31 Mmol/L]).
estatinas (inhibidores de la hidroximetilglutaril-coenzima A-reduc- No existe consenso sobre si se debe anticoagular de forma pro-
tasa) son las que consiguen reducciones ms importantes de LDL- filctica en el sndrome nefrtico. En la prctica habitual, si bien
colesterol para mejorar las HDL, por lo que son de eleccin en no hay evidencia que lo justifique, la mayora de los centros man-
monoterapia. Los fibratos mejoran los triglicridos, con un efecto tienen polticas de anticoagulacin profilctica con heparinas de
ms discreto sobre el colesterol. Si se utilizan se debe reducir su bajo peso molecular o con anticoagulantes orales en aquellas
dosis en al menos un 50%, ya que su fraccin libre est aumentada situaciones de alto riesgo (encamamiento prolongado, interven-
en situaciones de hipoalbuminemia; si no se ajusta la dosis se favo- ciones quirrgicas) o en pacientes con nefropata membranosa o
recer la aparicin de efectos secundarios, como miopata y rabdo- con albmina srica inferior a 2 g/dL (20 g/L [0,31 Mmol/L]). No
milisis, especialmente si se utilizan combinados con las estatinas. hay evidencia que justifique la utilizacin de antiagregantes pla-
quetarios.
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES INFECCIOSAS
Toda infeccin debe tratarse de forma precoz y agresiva. Algunos
autores recomiendan el empleo de penicilina profilctica en nios, BIBLIOGRAFA ESPECIAL
por lo menos mientras estn edematosos, como medida eficaz para
prevenir infecciones por neumococo. Otras medidas preventivas ti- Ducloux D. Physiopathology and treatment of nephritic syndrome complica-
les en pacientes de alto riesgo (nios y ancianos) incluyen la vacuna- tions. Nephrol Ther 2011; 7: 52-57.
cin frente al neumococo y la G-globulina hiperinmune parenteral si Kwan BC, Kronenberg F, Beddhu S, Cheung AK. Lipoprotein metabolism and
IgG srica inferior a 600 mg/dL. lipid management in chronic kidney disease. J Am Soc Nephrol 2007; 18:
1246-1261.
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES TROMBTICAS Patrakka J, Tryggvason K. New insights into the role of podocytes in proteinuria.
Nat Rev Nephrol 2009; 5: 463-468.
En presencia de cualquier fenmeno tromboemblico se debe iniciar Rondn-Berros H. Avances en la fisiopatologa del edema en el sndrome nefr-
tratamiento con heparina, seguido de anticoagulacin oral durante al tico. Nefrologa 2011; 31: 148-155.

SECCIN VI
Insuficiencia renal aguda

E. Poch Lpez de Brias CAPTULO 92


2012. Elsevier Espaa, S.L. Reservados todos los derechos

CONCEPTO, INCIDENCIA Y CLASIFICACIN grupo multidisciplinar de expertos (AKI Network, AKIN y ADQI,
acute dialysis quality initiative) ha llegado a un consenso en la defini-
La insuficiencia renal aguda (IRA) es un sndrome caracterizado por cin de IRA, que incluye criterios de aumento tanto absoluto como
un descenso rpido (en horas o das) y sostenido de la tasa de filtra- porcentual de la creatinina plasmtica y de descenso de la diuresis,
cin glomerular (FG). La IRA puede tener lugar en riones con por sus implicaciones pronsticas (tabla 92-1). La eleccin de este
funcin previa normal o en riones con cierto grado de insuficiencia incremento aparentemente pequeo de creatinina se sustenta en su
crnica estable. En cualquier caso, el descenso de la tasa de FG se asociacin independiente a mayor mortalidad en pacientes ingresa-
evidencia por un aumento de la concentracin plasmtica de BUN y dos. Adems, se ha consensuado una clasificacin funcional que
de creatinina, reflejo de la retencin de productos de desecho, y puede estratifica la IRA en grados segn gravedad (v. tabla 92-1), que se
acompaarse o no de un descenso de la diuresis. La oliguria se define correlacionan con el pronstico renal y vital.
como una diuresis inferior a unos 20 mL/h o aproximadamente de La IRA es un trastorno frecuente, pero la incidencia depende de
400 mL/da, y tiene lugar en alrededor de la mitad de los casos. Como la definicin utilizada en los estudios y de la poblacin analizada.
en estadios iniciales, el cuadro clnico suele ser poco aparente, es fun- En Europa, la incidencia anual de IRA est entre 200 y 500 casos
damental la determinacin seriada de BUN y/o creatinina en los por milln de habitantes y aproximadamente entre 7 y 30 habitantes por
pacientes con riesgo de padecer IRA. Es importante resaltar que siem- milln requieren tratamiento sustitutivo renal agudo. Entre un 1% y
pre se deben tener en cuenta las limitaciones del BUN y de la creati- un 13% de los pacientes ingresados pueden desarrollar IRA. En cuanto
nina plasmticas como marcadores de funcin renal (v. el apartado a pacientes de cuidados intensivos, entre un 1% y un 35% puede desa-
ELSEVIER. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Pruebas de funcionalismo renal, en el captulo 86, Exploracin y prin- rrollar IRA, mientras que la necesidad de tratamiento sustitutivo renal
cipales sndromes del aparato excretor). afecta a un 6% de los pacientes.
La aparicin de biomarcadores de lesin precoz del rin, de uso Segn la etiologa y el mecanismo, la IRA se divide en tres catego-
potencial en la clnica, juntamente con la visin de que un diagns- ras mayores, que implican adems un proceso diagnstico y tera-
tico y tratamiento precoces son bsicos para mejorar el pronstico, putico diferenciado. La IRA prerrenal, que representa un 50%-60%
ha llevado a la acuacin reciente del trmino anglosajn acute kid- de las IRA, es el resultado de un descenso de la perfusin renal
ney injury (AKI) para sustituir al clsico de IRA. En espaol se debido a mltiples causas y, por definicin, consiste en un trastorno
podra traducir como alteracin renal aguda (ARA), para indicar el reversible cuando se corrige la causa, ya que no compromete la inte-
proceso progresivo y reversible, producido por causas hemodinmi- gridad del tejido renal. La IRA intrnseca est producida por tras-
cas o txicas, que abarca desde el desarrollo de lesiones subletales de tornos que afectan directamente al tejido renal y representa
las clulas renales identificables por biomarcadores (fase de lesin aproximadamente un 40% de las IRA. Finalmente, la IRA posrenal,
renal aguda) al dao estructural caracterizado por necroapoptosis de que representa un 5%, se debe a trastornos que condicionan una obs-
las clulas tubulares (necrosis tubular aguda). Recientemente, un truccin al paso de la orina en cualquier zona del tracto urinario.
810 Seccin VI Nefrologa

Tabla 92-1 Clasificacin funcional de la IRA segn AKIN y RIFLE


ESTADIO AKIN CRITERIOS DE CREATININA CRITERIOS DE DIURESIS

1 $ creat. 0,3 mg/dL o $ creat. hasta 0%-200% <0,5 mL/kg y h durante 6 h


2 $ creat. hasta >200%-300% <0,5 mL/kg y h durante 12 h
3 $ creat. hasta >300% o creat. 4 mg/dL con un aumento agudo 0,5 mg/dL <0,3 mL/kg y h durante 24 h o anuria durante 12 h
ESTADIO RIFLE CRITERIOS DE CREATININA CRITERIOS DE DIURESIS

R (risk) $ creat. 1,5 veces o m FG > 25% <0,5 mL/kg y h durante 6 h


I (injury) $ creat. 2 veces o m FG > 50% <0,5 mL/kg y h durante 12 h
F (failure) $ creat. 3 veces o m FG > 75% o <0,3 mL/kg y h durante 24 h o anuria durante 12 h
creatinina > 4 mg/dL con un aumento agudo > 0,5 mg/dL
L (loss) IRA persistente = prdida de funcin renal > 1 mes
E (end-stage) Enfermedad renal terminal
Dilisis > 3 meses

AKIN: acute kidney injury network; $ creat.: incremento de la creatinina srica respecto a la basal; FG: filtrado glomerular; m FG: descenso del filtrado glomerular respecto al basal; IRA:
insuficiencia renal aguda; RIFLE: Risk = riesgo; Injury = lesin; Failure = fallo renal; Loss = prdida de funcin renal; End-stage = enfermedad renal terminal.
Nota: La insuficiencia renal aguda se define como una reduccin brusca (en 48 h) de la funcin renal, definida esta como un incremento absoluto de la concentracin srica de
creatinina 0,3 mg/dL (26,4 Mmol/L), o un incremento porcentual en la creatinina srica 50% (1,5 veces la cifra de creatinina basal), o una reduccin en la diuresis (oliguria <0,5 mL/kg de
peso y hora durante >6 h). Los pacientes que requieren tratamiento renal sustitutivo se consideran estadio 3 independientemente del estadio en que se encuentran en el momento de iniciarlo.
Para la conversin de la concentracin de creatinina expresada en unidades convencionales a las unidades estndar, se multiplicar por 88,4. Los pacientes se categorizan segn la
creatinina, la diuresis o ambas y entran en el estadio segn el parmetro que lo categoriza en el peor estadio. Los criterios de creatinina se basan en el incremento por encima del valor
basal. Si se desconoce el valor basal o una historia renal previa, la creatinina premrbida se calcula mediante la frmula MDRD (v. cap. 86, Exploracin y principales sndromes del aparato
excretor) si se supone una tasa de FG de 75 mL/min por 1,73 m2.

ETIOLOGA de perfusin renal. Otro mecanismo que contribuye es el feedback


tubuloglomerular, que regula el tono de la arteriola aferente a travs
Las principales causas de los diferentes tipos de IRA se exponen en la de un mecanismo que detecta el aporte de fluido tubular y de iones
tabla 92-2. (NaCl) a la mcula densa (tbulo distal) del aparato yuxtaglomeru-
lar. Un aumento de presin de filtracin provoca ms FG y mayor
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRERRENAL llegada de ClNa a la mcula densa, lo que activa la sntesis de renina
por el aparato yuxtaglomerular, y causa vasoconstriccin de la arte-
La IRA prerrenal se produce como respuesta fisiolgica apropiada del riola aferente y vuelta de la tasa de FG a valores normales. No obs-
rin ante una reduccin de la presin de perfusin. Puede resultar tante estos mecanismos, cuando la presin de perfusin renal cae por
como consecuencia de cualquier trastorno que comporte una hipovo- debajo del lmite de la autorregulacin, la activacin de vasocons-
lemia verdadera y/o una reduccin en el volumen arterial efectivo, trictores endgenos (incluida la angiotensina II) tiene como efecto
como sucede en situaciones de bajo gasto cardaco, vasodilatacin sis- neto una vasoconstriccin de la arteriola aferente, lo que conduce a
tmica o vasoconstriccin intrarrenal. Mientras que, por definicin, la IRA prerrenal.
el parnquima renal est indemne, la IRA prerrenal grave o prolon- Si bien en condiciones normales el lmite de la autorregulacin
gada puede conducir a necrosis tubular aguda isqumica. corresponde a una presin arterial media de 80 mm Hg, por debajo de
En el sujeto sano, el rin recibe un 20% del gasto cardaco, con una la cual se produce una cada de tasa de FG y por ello IRA, en riones
distribucin no uniforme del flujo sanguneo ya que la corteza renal con vasculatura aferente rgida, como ancianos, pacientes hiperten-
recibe el 90%. A pesar de ello, el rin es muy susceptible a la hipoper- sos con nefrosclerosis, nefropata diabtica, insuficiencia renal cr-
fusin debido a que la mdula funciona en un estado de hipoxia rela- nica y enfermedad renovascular, la prdida de la autorregulacin se
tiva, con una baja perfusin sangunea y una elevada extraccin de produce a presiones sensiblemente ms altas. Mientras no se sobrepa-
oxgeno para mantener el elevado consumo del mismo que supone la sen estos lmites, en estas circunstancias el rin se puede adaptar a
actividad de reabsorcin tubular de sodio y cloro, sobre todo en el asa estados lmite de hipovolemia o reduccin del volumen arterial eficaz
gruesa ascendente de Henle y en la porcin S3 del tbulo proximal. gracias a mecanismos mediados sobre todo por la angiotensina II y las
En situaciones de hipovolemia verdadera o efectiva asociadas a prostaglandinas. Es en este estado de equilibrio o hipoperfusin renal
reduccin de la presin arterial media se ponen en marcha mecanis- compensada, muchas veces clnicamente silente y con tasa de FG
mos neurohumorales que implican barorreceptores, activacin del sis- preservada, cuando la administracin de IECA, ARAII o de AINE
tema simptico, renina-angiotensina y vasopresina. Todo ello con el (tambin los inhibidores de la COX-2) puede desequilibrar la balanza,
fin de mantener la presin arterial sistmica y preservar la perfusin conducir a una vasoconstriccin aferente relativa y precipitar una IRA
miocrdica y cerebral mediante la vasoconstriccin de otros territorios prerrenal. La ingesta crnica de estos agentes, as como cualquier
vasculares, como el musculocutneo y el esplcnico, la estimulacin de agente o circunstancia que comprometa la circulacin y la autorregu-
la sed y la promocin de retencin renal de sal y agua. lacin renales (ciclosporina, tacrolimus, contrastes, sepsis, hipercalce-
El rin responde a los cambios en la presin de perfusin mia, cirrosis, insuficiencia cardaca), pueden tambin precipitar IRA
mediante la autorregulacin del flujo sanguneo renal y de la tasa de prerrenal a presiones de perfusin aparentemente normales. Asi-
FG, de manera que estos permanecen estables a pesar de variaciones mismo, estas mismas circunstancias pueden precipitar una necrosis
amplias (de 80 a 150 mm Hg) en la presin de perfusin renal gracias tubular aguda en pacientes que estn en IRA prerrenal.
fundamentalmente a la modulacin de las resistencias preglomerula-
res, as como tambin de las posglomerulares. La adaptacin del INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INTRNSECA
rin a la hipoperfusin est mediada por su capacidad de mantener
la tasa de FG gracias a la regulacin de forma independiente del tono Diversas enfermedades del parnquima renal pueden manifestarse
de la arteriola aferente (entrante) y del de la eferente (saliente) de clnicamente como IRA. Desde el punto de vista clinicopatolgico, las
cada glomrulo. La respuesta a descensos de la presin de perfusin causas de IRA intrnseca se clasifican en: 1) enfermedades de los
genera vasodilatacin de la arteriola aferente, en la que participan grandes vasos del rin; 2) enfermedades glomerulares y de la micro-
diversas prostaglandinas, el reflejo miognico y el xido ntrico. Por circulacin del rin; 3) lesin aguda de los tbulos renales, general-
otro lado, la angiotensina II induce una vasoconstriccin preferente mente necrosis tubular aguda isqumica y txica, y 4) enfermedades
de la arteriola eferente, donde se concentran la mayora de sus recep- tubulointersticiales agudas. En este captulo slo se tratar la necrosis
tores. Con todo ello se mantiene la presin de filtracin intraglome- tubular aguda, ya que las dems causas de IRA intrnseca se detallan
rular y, por tanto, la tasa de FG a pesar de una reduccin de la presin en otros captulos de esta seccin.
Captulo 92 Insuficiencia renal aguda 811

Tabla 92-2 Clasificacin etiolgica de la IRA La NTA isqumica es la manifestacin de una hipoperfusin renal grave
o prolongada, a menudo en combinacin con otros insultos al rin.
IRA prerrenal As, es de destacar que estados de hipoperfusin grave transitoria, como
Hipovolemia el clampaje artico o la parada cardaca remontada, no se asocian a NTA
Reduccin de volumen circulante: hemorragia, prdida digestiva, en ausencia de una lesin renal preexistente o de un insulto nefrotxico
renal o cutnea, drenajes quirrgicos adicional como, por ejemplo, frmacos vasoactivos. A diferencia de la
Redistribucin del lquido extracelular: hipoalbuminemia grave, IRA prerrenal, en la NTA no se restablece la funcin renal de forma
traumatismos, quemaduras, pancreatitis, peritonitis inmediata despus de normalizar la perfusin renal aunque, como se
Bajo gasto cardaco: insuficiencia cardaca, arritmias, infarto de ver ms adelante, el rin tiene capacidad de regeneracin y la mayora
miocardio, embolia pulmonar, valvulopatas, TEP masiva, hipertensin de casos de NTA se suelen recuperar despus de un tiempo variable. La
pulmonar, ventilacin mecnica con presin positiva forma ms extrema de hipoperfusin renal es la necrosis cortical, que
Vasodilatacin perifrica: sepsis, fstulas arteriovenosas, anafilaxia, suele manifestarse como IRA anrica y, a menudo, irreversible.
cirrosis con ascitis, frmacos antihipertensivos, anestesia La NTA isqumica se observa sobre todo en pacientes sometidos a
Vasoconstriccin renal: noradrenalina, adrenalina, dopamina a dosis ciruga mayor, traumatismos, hipovolemia grave, sepsis y quemaduras.
altas, cirrosis heptica con ascitis, hipercalcemia, toxemia gravdica, En el contexto de la ciruga, la IRA suele ser multifactorial y los princi-
ciclosporina, tacrolimus, contrastes yodados, anfotericina B pales factores de riesgo son: insuficiencia renal crnica preexistente,
Interferencia con autorregulacin renal: AINE, inhibidores de la COX-2, diabetes mellitus, edad superior a 65 aos, ciruga vascular mayor,
IECA, ARAII bypass cardiovascular de duracin superior a 3 h y exposicin reciente
Sndrome de hiperviscosidad (raro): mieloma mltiple, a agentes nefrotxicos o a algunos frmacos que limiten la adaptacin
macroglobulinemia, policitemia renal a la isquemia (AINE). Un 50% de casos de NTA posquirrgica
IRA intrnseca tiene lugar sin un antecedente documentado de hipotensin. En el
Lesin de grandes vasos del rin caso de bypass aortocoronario, la incidencia de IRA que requiere dili-
Arterias: trombosis, tromboembolia, ateroembolia, diseccin, sis es de un 2%, con una mortalidad de un 50%, mientras que en la
vasculitis (Takayashu) intervencin quirrgica de la aorta abdominal suprarrenal, la inciden-
Venas: trombosis venosa bilateral, compresin cia es de un 5,5%, con una mortalidad del 63%. Tanto el clampaje
Lesiones glomerulares y de la microcirculacin artico suprarrenal como el infrarrenal pueden producir IRA, princi-
Inflamatorias: glomerulonefritis agudas y rpidamente progresivas, palmente mediante la induccin de una vasoconstriccin intrarrenal
vasculitis de vasos pequeos, rechazo injerto renal, radiacin que puede persistir incluso horas despus del desclampaje.
Vasoespsticas: hipertensin maligna, toxemia gravdica, La sepsis es el factor ms frecuentemente asociado a la IRA que
esclerodermia, contrastes yodados, hipercalcemia, frmacos, cocana requiere tratamiento sustitutivo renal en las unidades de cuidados
Hematolgicas: microangiopata trombtica (SHU, PTT), CID, intensivos, y llega a estar presente en casi un 50% de los casos. La IRA
sndromes de hiperviscosidad se produce por una hipoperfusin que resulta de la combinacin de
Necrosis tubular aguda vasoconstriccin renal y vasodilatacin sistmica. Adems, las endo-
Isquemia renal mantenida (v. el apartado Insuficiencia renal aguda toxinas sensibilizan el rin frente a los efectos de la isquemia.

SECCIN VI
prerrenal) La NTA txica se puede producir tanto por toxinas endgenas
Nefrotoxinas endgenas: mioglobinuria, hemoglobinuria, cadenas como exgenas (v. tabla 92-2) que inducen IRA mediante una combi-
ligeras, cido rico nacin de vasoconstriccin renal, lesin tubular directa y obstruccin
Nefrotoxinas exgenas: antibiticos, quimioterpicos, contrastes intratubular. La susceptibilidad del rin a diferentes toxinas viene
yodados, txicos, frmacos dada por la rica vascularizacin, la capacidad de concentracin en el
Lesiones tubulointersticiales intersticio de la mdula renal por el mecanismo de contracorriente y,
Nefritis intersticial alrgica en las clulas epiteliales, a travs de diferentes transportadores. Ade-
Infeccin: vrica, bacteriana, fngica ms, hay que aadir la funcin del rin en el metabolismo de diver-
Rechazo agudo del injerto renal sos xenobiticos. En el captulo 103, Nefropatas txicas, se detallan
Obstruccin tubular difusa los frmacos que pueden producir NTA y a continuacin slo se
Infiltracin: linfoma, leucemia, sarcoidosis insiste en aquellos que la producen con mayor frecuencia.
IRA posrenal La IRA por contraste yodado se produce por una combinacin de
Lesiones ureterales vasoconstriccin renal y lesin tubular directa. Los principales factores
Intraluminales: litiasis, cogulos, necrosis papilar, bolas fngicas, de riesgo son la presencia previa de insuficiencia renal (creatinina plas-
cristales (cido rico, sulfamidas, indinavir) mtica superior a 2 mg/dL), la deplecin de volumen, la nefropata dia-
Intramurales: edema postintervencin ureteral, fibrosis inducida por btica, la insuficiencia cardaca, la ictericia y el uso concomitante de
virus BK en injerto renal AINE o IECA. Se manifiesta tpicamente por un descenso de la tasa de
Extrnsecas: tumores prximos, ligaduras en intervencin quirrgica FG a las 24-48 h de la administracin del contraste, con un pico del valor
plvica, fibrosis retroperitoneal de creatinina a los 3-5 das y regreso a valores normales en 1 semana.
Lesiones del cuello vesical Aunque el diagnstico es sencillo por la presencia del antecedente, siem-
Intraluminales: litiasis, cogulos, papilas necrosadas pre se debe realizar el diagnstico diferencial con la enfermedad ate-
Intramurales: carcinoma vesical, cistitis con edema mural, disfuncin roemblica y descartar otras nefrotoxinas. Tpicamente el sedimento de
neurgena, frmacos* (antidepresivos tricclicos, bloqueantes orina es casi normal, la proteinuria escasa y el patrn de orina es de IRA
prerrenal, con una fraccin de excrecin de Na inferior al 1%. Los con-
ELSEVIER. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

ganglionares, anticolinrgicos, levodopa, analgsicos opioides)


Extramurales: hipertrofia y carcinoma prostticos trastes ms modernos, no inicos y de baja osmolalidad, no parece que
Lesiones de uretra reduzcan el riesgo de nefrotoxicidad en comparacin con los inicos e
Traumatismos, fimosis, vlvulas congnitas, estenosis, tumor hiperosmolares, por lo que, dado su elevado coste, no se justifica su uso
indiscriminado, sino que deben reservarse slo para pacientes de riesgo
*Generalmente precipitan la obstruccin en pacientes con lesiones subclnicas del cuello vesical.
AINE: antiinflamatorios no esteroideos; ARAII: antagonista del receptor de la
elevado. Asimismo, no se ha demostrado que el volumen de contraste
angiotensina II; CID: coagulacin intravascular diseminada; COX-2: ciclooxigenasa tipo 2; administrado se asocie a mayor incidencia o gravedad de la nefropata,
IECA: inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina; IRA: insuficiencia renal aguda; aunque siempre se recomienda utilizar el menor posible.
PTT: prpura trombtica trombocitopnica; SHU: sndrome hemoltico urmico;
TEP: tromboembolia pulmonar. Entre los frmacos que pueden producir IRA intrnseca principal-
mente por toxicidad directa sobre el epitelio de los tbulos renales se
encuentran agentes antiinfecciosos como aminoglucsidos, anfoteri-
La necrosis tubular aguda (NTA) es con diferencia la causa ms fre- cina B, aciclovir, indinavir, cidofovir, pentamidina y foscarnet, as como
cuente, ya que representa el 75%-80% de los casos de IRA intrnseca. La antineoplsicos como cisplatino e ifosfamida. El etilenglicol puede pro-
prevalencia de NTA isqumica es algo superior a la de NTA txica. ducir IRA principalmente por obstruccin tubular mediada por crista-
812 Seccin VI Nefrologa

les de oxalatos. A menudo, el cuadro clnico de IRA se asocia a trastornos obstruccin debe tener lugar entre el cuello vesical y el meato uretral, en
que reflejan disfuncin tubular, como hipomagnesemia, hipopotasemia ambos urteres o bien en un solo urter en caso de rin nico funcio-
e hipofosfatemia. La toxicidad por frmacos se trata en el captulo 103. nante o en pacientes con insuficiencia renal crnica preexistente.
En cuanto a las nefrotoxinas endgenas, las ms frecuentes son la La causa ms frecuente es la obstruccin en el cuello vesical, que
mioglobina, la hemoglobina, el cido rico y las cadenas ligeras de puede ser debida a afeccin prosttica (hipertrofia, neoplasia o infec-
inmunoglobulinas. Aproximadamente un 30% de los casos de rabdo- cin), vejiga neurgena o tratamientos con frmacos anticolinrgicos.
milisis se asocia a disfuncin renal de grado diverso. Por el contrario, Algunas causas menos frecuentes de obstruccin urinaria baja son los
la NTA asociada a hemoglobinuria es mucho ms rara y se suele cogulos, la litiasis y la uretritis con espasmo. La obstruccin ureteral
encontrar despus de reacciones transfusionales. En ambos casos, los puede ser de origen intraluminal (clculos, cogulos, papilas renales
principales mecanismos de IRA son la vasoconstriccin por consumo necrticas desprendidas), por infiltracin de la pared ureteral (neo-
de NO, la obstruccin intratubular y, probablemente, la lesin tubular plasia) o por compresin extrnseca (fibrosis retroperitoneal, neopla-
directa por liberacin de radicales libres, efectos que se magnifican en sia, absceso, ligadura quirrgica involuntaria).
situaciones de acidosis o de hipovolemia. En el caso de la afeccin En las fases iniciales de la obstruccin se mantiene la tasa de FG, lo
aguda renal por cadenas ligeras o por cido rico, el mecanismo prin- que conduce a un aumento de la presin intraluminal en la parte
cipal es la obstruccin tubular, favorecida en orinas concentradas y proximal de la obstruccin y, finalmente, a una dilatacin de va uri-
cidas. En la nefropata por uratos, la NTA suele observarse a partir naria que alcanza los clices renales, con lo que la filtracin acaba por
de niveles en sangre de cido rico superiores a 15-20 mg/dL (a no ser cesar. Adems, la obstruccin urinaria termina por producir vaso-
que coexista hipovolemia y pH urinario bajo) y suele acompaarse de constriccin renal, lo que limita an ms la tasa de FG.
las manifestaciones del sndrome de lisis tumoral (v. cap. 103, Nefro-
patas txicas). FISIOPATOLOGA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA POSRENAL Los mecanismos de produccin de IRA por NTA isqumica o txica
se basan en dos alteraciones principales debidas a la hipoxia y la
Es debida a la interrupcin del flujo de la orina desde los clices renales deplecin de ATP: la lesin endotelial-vascular y la lesin tubular.
hasta la uretra. Debido a que un solo rin tiene capacidad para elimi- Ambas contribuyen al descenso marcado de la tasa de FG que carac-
nar la carga diaria de desechos nitrogenados, para producir una IRA, la teriza la IRA (fig. 92-1).

Figura 92-1 Fisiopatologa de la necrosis tubular aguda isqumica. Fenmenos microvasculares y tubulares que interaccionan y contribuyen al
desarrollo y mantenimiento de la insuficiencia renal aguda por necrosis tubular aguda isqumica. El aumento de Na en la luz tubular induce
vasoconstriccin de la arteriola aferente a travs del feedback tubuloglomerular. Alt: alteraciones; FG: filtrado glomerular; FMLV: fibra muscular
lisa vascular; VC: vasoconstrictores; VD: vasodilatadores.
Captulo 92 Insuficiencia renal aguda 813

La patogenia se atribuye a una serie de procesos interrelacionados cardiopata y el sndrome nefrtico, y se deben buscar signos que
que incluyen un tono vasomotor aumentado con reduccin del flujo indiquen estas patologas. Asimismo, debe examinarse la piel en busca
sanguneo renal, lesin del epitelio tubular con necrosis y apoptosis de rash (nefritis intersticial), livedo reticularis (ateroembolia), prpura
frecuente y desprendimiento de las clulas tubulares de la membrana (vasculitis, microangiopatas), los ojos en busca de alteraciones en la
basal que conduce a obstruccin de la luz tubular ms distal por cilin- vea y el fondo de ojo y cualquier otro signo que sugiera una posible
dros compuestos por clulas tubulares desprendidas, restos necrticos causa de IRA intrnseca diferente a la NTA.
ensamblados todos en protena de Tamm-Horsfall, retrodifusin del El volumen de la diuresis puede dar algunas claves diagnsticas.
FG desde la luz tubular a los vasos por la prdida de la barrera epitelial En las IRA prerrenales suele estar reducido excepto si la causa es
y, en la reperfusin, inflamacin y lesin de estrs oxidativo mediado deplecin de origen renal (diuresis osmtica, diabetes inspida, insu-
por la infiltracin de leucocitos. ficiencia adrenal), en las que se mantiene la diuresis hasta que la tasa
Desde el punto de vista evolutivo, la NTA se divide en cuatro fases: de FG cae de forma crtica. En las IRA obstructivas suele estar mante-
iniciacin, extensin, mantenimiento y recuperacin. En la iniciacin nido excepto si la obstruccin es total, y puede haber poliuria en las
tiene lugar la agresin renal que conduce a la IRA y a la cascada de incompletas por defecto tubular en la capacidad de concentracin de
fenmenos mostrados en la figura 92-1 (deplecin de ATP, lesin la orina. Finalmente, en las IRA intrnsecas suele estar mantenido en
endotelial y tubular). A continuacin (1-3 das del insulto) tiene lugar las NTA y suele haber oliguria o anuria en las GNRP, la nefritis inters-
la fase de extensin, en la que las lesiones microvasculares y la infla- ticial aguda y la oclusin de grandes vasos renales.
macin inciden sobre la funcin renal. Posteriormente entra en una
fase de mantenimiento, que se prolonga (de das a semanas) a pesar de EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
haber cesado la causa que la ha producido. En esta fase tiene lugar la
regeneracin del tejido renal. Aunque desde hace tiempo se ha consi- PRUEBAS DE LABORATORIO
derado que slo las clulas tubulares son susceptibles de regeneracin
mediante desdiferenciacin, migracin y proliferacin, existen evi- Por definicin, en la IRA se encuentra elevacin de las cifras de creati-
dencias de que la regeneracin tambin puede tener lugar en el endo- nina y BUN plasmticos. El patrn de elevacin de estos parmetros
telio vascular daado. En la fase de recuperacin se produce el puede en ocasiones sugerir la etiologa de la IRA. As, en la IRA pre-
restablecimiento total o parcial de la funcin renal gracias a los proce- rrenal suele aumentar ms el BUN que la creatinina. Lo contrario puede
sos de rediferenciacin y repolarizacin de las clulas tubulares. ocurrir en las rabdomilisis. En la IRA prerrenal, la creatinina suele
fluctuar en concordancia con el estado de la volemia. La creatinina
suele aumentar a las 24-48 h despus de la isquemia renal o tras con-
CUADRO CLNICO traste radiolgico y suele alcanzar el pico en 3-5 das y descender en 5-
La clnica es fundamental en el diagnstico etiolgico de la IRA. Bsi- 7 das, a diferencia de lo que ocurre en las NTA nefrotxicas y en la ate-
camente se deber buscar la respuesta a cinco preguntas fundamenta- roembolia, en las que el pico de creatinina se alcanza a los 7-10 das.
les: 1) es una IRA en rin previamente normal o sobre una Otros parmetros que pueden sugerir la causa de la IRA son el
enfermedad renal crnica preexistente?; 2) existe obstruccin de la hemograma (anemia microangioptica, trombopenia, eosinofilia), la
va urinaria?; 3) existe reduccin del volumen efectivo del lquido calcemia, las CK y la uricemia. En el caso de que exista sospecha cl-

SECCIN VI
extracelular?; 4) puede haberse producido una oclusin de un vaso nica, la determinacin de serologa (complemento, ANCA, anti-GBM,
grande?, y, finalmente, 5) puede haber una enfermedad parenquima- etc.) puede ser de gran ayuda. Finalmente, el examen del sedimento de
tosa renal diferente a la NTA? orina es muy importante y en l debe buscarse la presencia de clulas,
cilindros y cristales. En la IRA prerrenal, el sedimento suele ser nor-
mal o bien contener cilindros hialinos, que se producen por la agrega-
ANAMNESIS cin de componentes normales de la orina cuando esta es concentrada.
En el enfoque diagnstico de la IRA es particularmente importante Tambin suele ser normal en la IRA posrenal, aunque puede obser-
realizar una buena anamnesis. Se debe revisar en los antecedentes o varse hematuria o leucocituria segn la causa de la obstruccin. En la
en la historia clnica el balance de fluidos (prdidas por vmitos, NTA isqumica o nefrotxica se observan en el 80% de casos cilindros
diarrea, etc.) en los das previos al desarrollo de la IRA en busca de granulosos de color marrn o cilindros de clulas epiteliales despren-
posibles causas prerrenales. Asimismo, se debe revisar la evolucin didas y clulas epiteliales aisladas y puede haber microhematuria. Los
del patrn de la diuresis y alteraciones de la miccin en busca de cilindros hemticos son caractersticos de las enfermedades glomeru-
posibles causas obstructivas. Es de especial importancia un registro lares agudas y a menudo se asocian con la presencia de hemates dis-
de todos los frmacos o cualquier agente nefrotxico o que puedan mrficos. En la nefritis intersticial se suelen observar cilindros
interferir con la funcin renal o con la miccin y que hayan sido leucocitarios y granulosos no pigmentados. Aunque la presencia de
ingeridos en das o semanas previos. Siempre se debe investigar si eosinofiluria sugiere nefritis intersticial alrgica, tambin se puede
existen antecedentes de enfermedad renal crnica, hipertensin de hallar en la enfermedad ateroemblica y, en menor cuanta (inferior al
larga evolucin o diabetes y, siempre que sea posible, obtener tam- 5%), en las glomerulonefritis proliferativas, pielonefritis, cistitis y
bin resultados de laboratorio que indiquen la funcin renal previa. prostatitis. En cuanto a los cristales, la presencia de los de cido rico,
Asimismo, se debe indagar sobre sntomas de enfermedad sistmica adems de IRA prerrenal, sugieren nefropata por uratos. Los cristales
que orienten sobre la posibilidad de IRA intrnseca diferente a la de oxalatos y de hipurato sugieren intoxicacin por etilenglicol. La
NTA. Como la mayora de las IRA tienen lugar en el hospital, es hemoglobinuria y la mioglobinuria orientan hacia estados de hemli-
esencial una revisin exhaustiva de la historia clnica, las hojas ope- sis o rabdomilisis, respectivamente. Finalmente, la proteinuria suele
ratorias y las grficas. ser inferior a 1 g/da en la IRA isqumica o nefrotxica (proteinuria
ELSEVIER. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

tubular), mientras que grados superiores de proteinuria sugieren


enfermedad glomerular o mieloma; la proteinuria de grado nefrtico
SNTOMAS Y SIGNOS asociada a IRA de forma simultnea sugiere nefritis intersticial alr-
Las manifestaciones clnicas propias de la IRA son las de sus compli- gica por AINE, rifampicina o interfern-A.
caciones (sndrome urmico, alteraciones hidroelectrolticas, hiper-
volemia). No obstante, debido a que la IRA es un sndrome, existen ANLISIS BIOQUMICO DE LA ORINA
mltiples manifestaciones clnicas que pueden orientar su etiologa.
As, debe examinarse con detalle el estado del volumen del lquido
EN EL DIAGNSTICO DIFERENCIAL
extracelular, teniendo en cuenta que cuando son evidentes los signos El anlisis bioqumico de la orina y del plasma puede ayudar en el
de deplecin de volumen (hipotensin, taquicardia, sequedad de diagnstico diferencial de la IRA prerrenal y la IRA intrnseca en
mucosas) existe una prdida de un 10%-20% del lquido extracelular. fases iniciales (tabla 92-3). En situaciones de IRA prerrenal, la
Entre las situaciones de reduccin de la volemia arterial efectiva con indemnidad del parnquima renal permite la respuesta apropiada del
aumento del lquido extracelular se incluyen la hepatopata crnica, la rin que consiste en una conservacin de agua y sal (Na), lo que
814 Seccin VI Nefrologa

Tabla 92-3 Parmetros urinarios en el diagnstico mente, la biopsia renal se puede indicar en casos de sospecha de NTA
diferencial de la IRA y sin recuperacin de la funcin renal a las 4-6 semanas. En estos
casos, la anatoma patolgica puede clarificar la causa y establecer un
PARMETROS IRA PRERRENAL IRA INTRNSECA pronstico renal.
Excrecin fraccional de Naa <1 >2 A pesar de la denominacin de NTA, la necrosis de los tbulos
Na en orina reciente (mEq/L) <10 >20 no es un hallazgo universal y, cuando est presente, se encuentra
Cociente creatinina orina/ >40 <20 parcheada en zonas. Las regiones ms afectadas son la mdula
plasma externa, la parte recta (S3) del tbulo contorneado proximal y la
Cociente BUN orina/plasma >8 <3 rama gruesa del asa de Henle. Con mayor frecuencia se observan
Densidad de orina >1,018 <1,012 clulas o grupos de clulas desprendidas del epitelio tubular que
Osmolalidad de orina >500 <250 dejan espacios de membrana basal denudada y que a veces se ven en
(mOsm/kg H2O) la luz tubular. Las clulas desprendidas pueden mostrar cambios de
Cociente BUN/creatinina en >20 <10-15 necrosis, apoptosis o ser de morfologa normal. Las clulas adyacen-
plasma tes restantes suelen estar aplanadas, ya que se extienden con el fin de
ndice de fallo renalb <1 >1 cubrir los espacios de membrana basal desprovistos de clulas. Un
Fraccin de excrecin de BUN <35 >35 hallazgo destacable es la lesin o prdida del ribete en cepillo del
epitelio tubular en el crtex y en la mdula externa. Otro hallazgo
a
(Nao Crp)/(Nap Cro) 100. caracterstico es la presencia de cilindros intratubulares que contie-
b
Nao/(Cro/Crp) 100.
IRA: insuficiencia renal aguda. nen protena de Tamm-Horsfall, clulas desprendidas y fragmentos
de ribete en cepillo. Los vasos peritubulares tambin pueden estar
afectos en la NTA y mostrar grados diversos de congestin. En el
intersticio se pueden observar a veces infiltrados pequeos, sobre
dar lugar a una orina concentrada pobre en electrlitos, urea y crea- todo en el rea de los vasa recta.
tinina. No obstante, hay que tener en cuenta que parmetros que Tambin es posible observar diferentes signos de regeneracin del
sugieren IRA prerrenal se pueden encontrar en la NTA no oligrica, epitelio tubular, como son la presencia de clulas grandes con cito-
en la glomerulonefritis, en las fases iniciales de la obstruccin urina- plasma basfilo, ncleos hipercromticos y mitosis ocasionales. A
ria y en la nefropata por contraste, as como en otras que se caracte- veces, los signos de lesin aguda y de regeneracin se pueden ver de
rizan por vasoconstriccin renal intensa (rabdomilisis, sepsis, forma simultnea, lo que sugiere la presencia de insultos renales recu-
hemlisis y sndrome hepatorrenal). Por otro lado, parmetros de rrentes en la fase de mantenimiento.
IRA intrnseca pueden ser confusos y ocurrir en casos de IRA pre-
rrenal en los ancianos (que tienen defectos en la concentracin uri- COMPLICACIONES
naria), en pacientes con insuficiencia renal crnica previa, en
insuficiencia suprarrenal y en aquellos pacientes bajo tratamiento, ya La IRA comporta la prdida de la capacidad de los riones de eliminar
sea crnico o reciente, con diurticos. Entre los ndices ms tiles se Na+, K+ y agua, de mantener la homeostasis de cationes divalentes y
encuentran la fraccin de excrecin de Na y el ndice de fallo renal, del equilibrio acidobsico y de eliminar los productos de desecho del
con una especificidad y sensibilidad del 90%. En presencia de trata- metabolismo. Por este motivo, la IRA se complica frecuentemente con
miento con diurticos, la fraccin de excrecin de BUN puede tener el desarrollo de hipervolemia, hiperpotasemia, hiponatremia, hiper-
cierto valor discriminatorio. fosforemia, hipercalcemia, hipermagnesemia, acidosis metablica y
clnica de uremia. En general, la gravedad de estas manifestaciones
PRUEBAS DE IMAGEN viene dada por la gravedad de la lesin renal, pero tambin por la
situacin catablica del paciente y por las causas de IRA que se asocian
Las pruebas de imagen se indican generalmente para descartar o a destruccin celular masiva. En pacientes con IRA no oligrica en
confirmar una causa obstructiva de la IRA o la presencia de altera- situacin no catablica, la creatinina plasmtica aumenta una media
ciones que sugieran enfermedad renal crnica. La ecografa renal de 0,5 a 1 mg/dL por da y el BUN entre 10 y 20 mg/dL, pero en situa-
suele ser la prueba inicial de eleccin en estos casos, ya que puede ciones de oligoanuria, hipercatabolismo o destruccin celular masiva,
definir el tamao renal, el grosor de la cortical y la diferenciacin estos incrementos diarios pueden llegar a ser de 3 mg/dL y 100 mg/dL,
corticomedular, as como la presencia de dilatacin de vas urinarias respectivamente.
en caso de obstruccin. Debe tenerse en cuenta que la dilatacin de La hipervolemia es una complicacin frecuente y potencialmente
vas puede no observarse en la IRA obstructiva en las primeras mortal si se manifiesta en forma de edema agudo de pulmn. La
24-48 h de la obstruccin aguda y en casos de deplecin de volumen hiperpotasemia es frecuente y particularmente marcada en situacio-
grave, fibrosis retroperitoneal, infiltracin retroperitoneal por neo- nes de destruccin celular masiva, acidosis grave y obstruccin urina-
plasia o en clices poco distensibles. La TC es til para definir el ria. La hipopotasemia es menos frecuente y suele encontrarse en casos
nivel de la obstruccin. Cuando se sospecha afeccin de grandes de nefrotoxicidad por aminoglucsidos, anfotericina B y cisplatino.
vasos, una ecografa Doppler renal o una angio-RM pueden dar el La acidosis de la IRA es tpicamente con hiato aninico elevado. Es
diagnstico. Los estudios isotpicos pueden suministrar resultados frecuente la hiperuricemia asintomtica de hasta 15 mg/dL, mientras
equvocos y se reservan para el seguimiento posciruga del tras- que valores superiores deben hacer sospechar la presencia de nefropa-
plante renal. ta aguda por uratos (lisis tumoral).
La hiperfosfatemia suele ser leve y asintomtica y se acompaa
BIOPSIA RENAL EN LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA generalmente de hipocalcemia asintomtica. La hiperfosfatemia grave
Y ANATOMA PATOLGICA DE LA NECROSIS se suele observar en el sndrome de lisis tumoral, la rabdomilisis y la
TUBULAR AGUDA hemlisis. La hipermagnesemia suele ser leve y se observa en la IRA
oligrica, mientras que la hipomagnesemia se puede observar en la
La biopsia renal generalmente no es necesaria practicarla en la IRA toxicidad por aminoglucsidos, cisplatino y anfotericina B. La anemia
por NTA. No obstante, es muy til y debe practicarse en aquellos es comn, generalmente leve y de causa multifactorial. Puede existir
casos en los que la clnica y las exploraciones complementarias sugie- trombocitopenia o trombocitopata urmica que conducen a compli-
ran una causa con potencial tratamiento especfico, como es el caso de caciones hemorrgicas y probablemente una inmunidad deprimida
las GNRP, la nefritis intersticial alrgica, la IRA asociada a mieloma, que conduce a una elevada tasa de infecciones, que constituyen la
las microangiopatas trombticas y el rechazo agudo del injerto. Tam- causa ms frecuente (75%) de mortalidad.
bin debe practicarse en los casos en que no quede clara la etiologa y En fases avanzadas aparecen complicaciones del sndrome ur-
la clnica sugiera una causa diferente de NTA, siempre que se haya mico: gastrointestinales (anorexia, nuseas y vmitos, leo), neurol-
descartado previamente la NTA isqumica y la IRA posrenal. Final- gicas (letargia, confusin, estupor, coma, agitacin, psicosis, asterixis,
Captulo 92 Insuficiencia renal aguda 815

mioclonas, hiperreflexia, sndrome de piernas inquietas y convulsio- Un aspecto importante es el aporte nutricional, que debe consistir
nes), cardiovasculares (pericarditis con posible derrame pericrdico y en la restriccin de protenas a menos de 0,8 g/kg de peso en pacientes
taponamiento cardaco, hipertensin) y hematolgicas (ditesis no hipercatablicos y a menos de 1,4 g/kg de peso en pacientes hiper-
hemorrgica urmica). catablicos o en tratamiento sustitutivo renal continuo y en un aporte
mnimo de 100 g/da de hidratos de carbono. El aporte diario de calo-
TRATAMIENTO ras debe estar entre 25-30 kcal/kg de peso.
La anemia es frecuente y puede corregirse mediante transfusin o
con la administracin de agentes eritropoyticos. El sangrado aso-
TRATAMIENTO ETIOLGICO ciado a uremia puede corregirse mediante desmopresina, correccin
En la IRA prerrenal, el restablecimiento de la perfusin renal debe de la anemia, estrgenos o con el inicio de dilisis. Aunque los
normalizar las cifras de creatinina. Existe cierta controversia sobre pacientes con IRA son propensos a padecer infecciones, no se ha
el tipo de fluido de reposicin, cristaloides o coloides, que debe demostrado que los antibiticos profilcticos reduzcan su incidencia
utilizarse en casos de prdidas renales, extrarrenales y del tercer o gravedad.
espacio. No obstante, estudios recientes han dejado claro que deben
utilizarse cristaloides, ya que los coloides no slo no aportan venta- TRATAMIENTO SUSTITUTIVO RENAL
jas sino que se pueden asociar a efectos secundarios e incluso a
mayor incidencia de insuficiencia renal. El cristaloide de preferencia El tratamiento sustitutivo renal (TSR) tiene como objetivos el trata-
es el cloruro sdico isotnico (suero salino 0,9%), aunque en ciertas miento de las complicaciones (volemia, electrlitos y uremia) de la
prdidas gastrointestinales hipotnicas es recomendable usar el IRA y la reposicin de la funcin de los riones en espera de que se
suero salino 0,45% o una combinacin de salino y glucosado. El produzca la fase de recuperacin renal. De este modo, es importante
aporte de K+ y de bicarbonato depender de la composicin del que el tratamiento sustitutivo renal no interfiera en la recuperacin
fluido perdido por el paciente. En caso de hipovolemia por hemo- renal con nuevos insultos, como puede ser la hipotensin o la activa-
rragia, si hay inestabilidad hemodinmica lo ideal es la transfusin cin leucocitaria asociada a la dilisis. Aunque no existe consenso
de concentrado de hemates. El tratamiento de las situaciones pre- generalizado, en la tabla 92-4 se resumen los criterios propuestos para
rrenales asociadas a insuficiencia cardaca y a cirrosis heptica se iniciar el TSR en la IRA.
describe en los captulos correspondientes, al igual que el de las
otras causas especficas de IRA (glomerulonefritis, HTA acelerada, Modalidades de tratamiento sustitutivo renal
mieloma, SUH-PTT, etc.). en la insuficiencia renal aguda
Las modalidades de TSR se clasifican segn los mecanismos de elimi-
TRATAMIENTO ESPECFICO nacin de fluidos y de solutos y segn la naturaleza continua o inter-
mitente del tratamiento (v. cap. 94, Tratamiento sustitutivo de la
No existe tratamiento especfico para el rin en el caso de la IRA funcin renal). En todas ellas es necesaria la colocacin de un acceso
intrnseca por NTA. A pesar de que diversos agentes han demostrado vascular, generalmente un catter de doble luz y de dimetro y longi-
eficacia en la IRA experimental, su traslado a la clnica ha sido siem- tud apropiados segn el lugar de colocacin (preferentemente en vena

SECCIN VI
pre decepcionante. Es importante sealar que dos prcticas comunes yugular interna, vena femoral o subclavia).
en el pasado deberan abandonarse en la actualidad. Una es el uso de La principal modalidad intermitente es la hemodilisis intermi-
la dopamina a dosis bajas (dosis renal) en la IRA oligrica, ya que tente (HDI). La HDI utiliza la difusin para el aclaramiento de solutos
no slo es ineficaz en modificar el curso de la IRA, sino que puede y la ultrafiltracin para la eliminacin de volumen. Las ventajas inclu-
causar complicaciones potencialmente graves. La otra es la utiliza- yen una eliminacin rpida de solutos y volumen, un coste y una
cin prolongada de furosemida a dosis altas en la IRA oligrica. complejidad y unos requerimientos de anticoagulacin relativamente
Tampoco modifica el curso de la enfermedad y ciertos estudios pequeos. La principal desventaja es el riesgo de hipotensin, de tal
sugieren que se asocia a mayor mortalidad y a mayor incidencia de manera que un 10% de los pacientes con IRA no pueden tolerarla
no recuperacin de la funcin renal. Una prctica prudente es el uso debido a inestabilidad hemodinmica. Adems, el movimiento rpido
de bolo de furosemida en dosis apropiadas, cuya administracin se de solutos al espacio extravascular puede producir edema cerebral,
continuar, preferentemente en perfusin continua, si la respuesta por lo que est contraindicada en pacientes con traumatismo cra-
diurtica es adecuada. neoenceflico o con encefalopata heptica. Tambin se puede aplicar
En la IRA obstructiva, el tratamiento se dirige a la causa de la obs- una modalidad de hemodilisis que combina un tratamiento ms
truccin, aunque a veces se requiere una resolucin temporal prolongado (entre 8 y 12 h) a flujos de sangre y lquido de dilisis ms
mediante nefrostoma percutnea, sondaje vesical o suprapbico reducido, con lo que la tolerancia suele ser mejor (dilisis lenta de baja
hasta instaurar el tratamiento definitivo. Cuando se resuelve la obs- eficiencia o SLED).
truccin, tpicamente se inicia una diuresis adecuada que, en algunos
casos en los que ha habido lesin tubular, puede ser abundante y
causar hipovolemia, hiponatremia e hipopotasemia, que hay que
corregir de forma precoz. Tabla 92-4 Indicaciones del tratamiento sustitutivo
renal en la IRA
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES SITUACIN CLNICA CONCEPTO

Un aspecto de capital importancia es el mantenimiento del balance Oliguria Diuresis < 50 mL durante 12 h
ELSEVIER. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

hdrico. Una vez conseguida la euvolemia, deben restringirse las Anuria Diuresis 50 mL durante 12 h
entradas, de manera que sean iguales o como mximo 400 mL supe- Hipervolemia Edema pulmonar que no responde a
riores a las prdidas (urinarias, digestivas, cutneas). La sobrecarga diurticos o grave
hdrica constituye la nica indicacin slida para el empleo de los Hiperpotasemia K+ > 6,5 mEq/L con cambios en el ECG
diurticos de asa para restablecer o incrementar la diuresis, con la y resistente a tratamiento mdico
condicin de no sobrepasar el techo teraputico de 480 mg/da y de Acidosis metablica grave pH < 7,1 resistente al tratamiento
suspenderlos en los pacientes resistentes. En ocasiones, la asociacin mdico
con diurticos tiazdicos, sobre todo por va intravenosa, es eficaz Clnica atribuible a uremia Encefalopata, neuropata/miopata,
para promover una buena diuresis. pericarditis
La correccin de los trastornos electrolticos se trata en los captu- Intoxicacin por droga
los correspondientes. En cuanto a la acidosis metablica, no es nece- dializable
saria la administracin de bicarbonato a no ser que su valor en plasma ECG: electrocardiograma; IRA: insuficiencia renal aguda.
est por debajo de 15 mEq/L o se acompae de hiperpotasemia.