Apostila - Rotinas em Terapia Intensiva - Dr. Kelson (2011)

Compilao de Textos
agosto 2011
Kelson Nobre Veras

Mdico Intensivista (AMIB/AMB)
Mestre em Doenas Infecciosas (FIOCRUZ)
VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva
SUMRIO
PARADA CARDIORRESPIRATRIA _________________________________________________ 1
SUPORTE BSICO DE VIDA (BLS) ___________________________________________________ 1
MANOBRAS DE ABERTURA DAS VIAS AREAS ________________________________________ 2
SUPORTE AVANADO DE VIDA (SAV) _______________________________________________ 6
FIBRILAO VENTRICULAR / TAQUICARDIA VENTRICULAR SEM PULSO ____________________ 6
ASSISTOLIA/ATIVIDADE ELTRICA SEM PULSO (AESP) __________________________________ 9
HIPOTERMIA TERAPUTICA EM PACIENTES PS-PARADA

CARDIORRESPIRATRIA __________________________________________________________ 14
ARRITMIAS __________________________________________________________________________ 18
BRADICARDIA _________________________________________________________________ 18
TAQUICARDIA _________________________________________________________________ 19
FIBRILAO ATRIAL E FLUTTER ATRIAL _____________________________________________ 21
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR DE REENTRADA __________________________________ 22
TAQUICARDIAS COM COMPLEXO QRS LARGO DE ORIGEM INCERTA ______________________ 24
TAQUICARDIA VENTRICULAR _____________________________________________________ 25
SNDROMES CORONARIANAS AGUDAS __________________________________________ 29
CHOQUE _____________________________________________________________________________ 44
INSUFICINCIA CARDACA_________________________________________________________ 54
EDEMA AGUDO DE PULMO ______________________________________________________ 66
CRISE HIPERTENSIVA ______________________________________________________________ 70
EMBOLIA PULMONAR ______________________________________________________________ 74
PREVENTION OF VENOUS THROMBOEMBOLISM: THE 8th ACCP CONFERENCE ON

ANTITHROMBOTIC AND THROMBOLYTIC THERAPY ___________________________________ 82
PS-OPERATRIO DE CIRURGIA CARDIOLGICA ______________________________ 90
INTERPRETAO DO ECG _________________________________________________________ 97
COMA________________________________________________________________________________ 102
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUMICO (AVCI) ________________________ 108
PERIOPERATIVE STROKE________________________________________________________ 118
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRGICO (AVCH) ___________________ 120
GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT OF SPONTANEOUS INTRACEREBRAL HEMORRHAGE IN

ADULTS: 2007 UPDATE. ________________________________________________________ 127
TRAUMATISMO CRANIOENCEFLICO (TCE) ___________________________________ 129
PS-OPERATRIO DO PACIENTE NEUROCIRRGICO _________________________ 136
HIPERTENSO INTRACRANIANA ________________________________________________ 139
STATUS EPILEPTICUS _____________________________________________________________ 143
MORTE ENCEFLICA ______________________________________________________________ 146
SEDAO, ANALGESIA E BLOQUEIO NEUROMUSCULAR ______________________ 149
INSUFICINCIA RENAL AGUDA___________________________________________________ 159
DISTRBIOS DO METABOLISMO CIDO-BSICO ______________________________ 170
DISTRBIOS ELETROLTICOS ____________________________________________________ 178
HIPOCALEMIA ________________________________________________________________ 181
HIPERCALEMIA _______________________________________________________________ 182
HIPONATREMIA ______________________________________________________________ 183
HIPERNATREMIA______________________________________________________________ 190
HIPERCALCEMIA ______________________________________________________________ 194
HIPOCALCEMIA _______________________________________________________________ 194
HIPOFOSFATEMIA_____________________________________________________________ 194
HIPERMAGNESEMIA ___________________________________________________________ 195

HIPOMAGNESEMIA ___________________________________________________________ 196
CRISES HIPERGLICMICAS NO DIABTICO _____________________________________ 197
MANEJO DA HIPERGLICEMIA NO AMBIENTE HOSPITALAR _____________________________ 204
INSUFICINCIA RESPIRATRIA AGUDA ________________________________________ 207
VENTILAO MECNICA INVASIVA _____________________________________________ 210
TERAPIA NUTRICIONAL NO PACIENTE GRAVE ________________________________ 231
HIPERTENSO PORTAL ___________________________________________________________ 240
ASCITE ______________________________________________________________________ 240
SNDROME HEPATORRENAL ____________________________________________________ 243
PERITONITE BACTERIANA ESPONTNEA ___________________________________________ 245
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA _________________________________________________ 247
PANCREATITE AGUDA ____________________________________________________________ 257
SNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL __________________________________ 266
SUPERIOR VENA CAVA SYNDROME WITH MALIGNANT CAUSES ____________ 269
PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE (PAC)____________________________ 271
PNEUMONIA HOSPITALAR _______________________________________________________ 280
INFECES INTRA-ABDOMINAIS ________________________________________________ 287
SEPSE E CHOQUE SPTICO _______________________________________________________ 294
TTANO_____________________________________________________________________________ 304
COAGULOPATIAS NO PACIENTE CRTICO ______________________________________ 308
TRATAMENTO COM HEMOCOMPONENTES EM PACIENTES CRTICOS ______ 313
COAGULAO INTRAVASCULAR DISSEMINADA _______________________________ 320
INTOXICAES EXGENAS _______________________________________________________ 324

VERAS KN. Rotinas em Medicina Intensiva 1
PARADA CARDIORRESPIRATRIA
SUPORTE BSICO DE VIDA (BLS)
Aes Preliminares
Avaliar a responsividade:
Qualquer tipo de resposta, mesmo um gemido, incompatvel com condies sem pulso!
Verificar se o paciente no respira ou apresenta respirao agnica.
Sem resposta:
Chamar por ajuda, ou seja, pedir um desfibrilador.
Circulao
Confirmar a ausncia de pulso (apenas para profissionais de sade):
Checar a presena de pulso na artria cartida. No se deve levar mais de 10 segundos
checando o pulso. Caso um pulso no seja seguramente percebido neste perodo, iniciar
compresses torcicas imediatamente.
Paciente no intubado: 30 compresses para cada 02 ventilaes, independente de
haver apenas um ou dois reanimadores; realizar pausa das compresses durante as
ventilaes.
Paciente intubado: pelo menos 100 compresses por minuto; ventilaes: 8 a 10 por
minuto; no deve haver pausa das compresses torcicas para a realizao da
ventilao.
A profundidade mnima das compresses deve ser de 5 cm com retorno total do trax aps
cada compresso. Se no houver retrao passiva do trax ocorrer um menor retorno
venoso para o corao e, consequentemente, menor dbito cardaco ser produzido por
compresses torcicas subseqentes.
No h fluxo sangneo na parada cardaca. As compresses torcicas (compresses
torcicas) criam um pequeno fluxo de sangue para o corao e o crebro. Quando as
compresses torcicas so interrompidas, o fluxo sangneo para!
Toda vez que se reinicia as compresses torcicas, as primeiras no so to eficazes
quantos as ltimas estavam sendo. Estudos de paradas cardacas reais mostraram que as
compresses torcicas so interrompidas com muita frequncia durante RCP e que
metade das compresses torcicas so muito superficiais.
A interrupo das compresses torcicas leva parada do fluxo sangneo e a presso de
perfuso coronariana (PPC) cai rapidamente. Quanto menor a PPC, menores as chances
de sobrevivncia.
Quando indispensveis, cada interrupo deve limitar-se a no mais que 10 segundos,
exceto para intervenes como a colocao de via area avanada ou desfibrilao.
Revezar socorrista que realiza compresses torcicas cada 2 minutos ou 5 ciclos de RCP.
A troca de socorristas deve ser feitas em 5 segundos ou menos.
Estudos em manequins mostram que a fadiga (taxa ou profundidade inadequadas das
compresses torcicas) se desenvolve em 1 a 2 minutos, contudo o socorrista no a relata
por 5 minutos ou mais.
Airway
Abra a via area
Inclinao da cabea / elevao do queixo
Inspecionar quanto a presena de objetos estranhos, vmitos ou sangue
Se presentes, estes, remover com os dedos cobertos com gaze
Breathing
Realize ventilaes com presso positiva
Insira cnula orofarngea (somente com paciente inconsciente)
Boca-a-boca, mscara-boca, ambu-mscara
SUPORTE BSICO DE VIDA
Sem resposta
Sem respirar ou respirao normal ausente
Pedir desfibrilador
Checar pulso: no sentiu pulso

em 10s
Iniciar ciclos de 30 compresses e 2

ventilaes
Desfibrilador
Ritmo chocvel
1 choque
RCP por 2 minutos
MANOBRAS DE ABERTURA DAS VIAS AREAS
Em pessoas inconscientes, ocorre um relaxamento da

musculatura que sustenta a lngua e a epiglote.
Consequentemente, a lngua se desloca para trs e oclui as
vias areas ao nvel da faringe e a epiglote oclui as vias
areas ao nvel da laringe (fig. 1).
A tcnica bsica para abertura das vias areas (fig. 1):

Extenso cervical
Elevao da mandbula ou do queixo
Abertura da boca
Fig. 1 Abertura da via area.
Acima, obstruo da via area pela
OBS: se h suspeita de leso na coluna cervical, no se faz a lngua e epiglote. Abaixo, alvio
extenso cervical atravs da inclinao da cabea e
elevao do queixo.
Aparelhos auxiliares como a cnula orofarngea (Guedel)
podem ser teis. A inteno da cnula manter a base da lngua afastada da parede posterior
da faringe (fig. 2).
A cnula orofarngea facilita a aspirao da faringe e evita que o paciente morda o tubo
endotraqueal aps a intubao.
Tamanhos para adultos:

Adulto grande: Guedel nmero 5
Adulto mdio: Guedel nmero 4
Adulto pequeno: Guedel nmero 3
Tcnica de insero:
Remover as secrees, sangue ou vmito da boca e faringe
utilizando um cateter rgido de aspirao farngea.
Inserir a cnula com a parte cncova voltada para cima e
rod-la conforme penetra na boca, de modo que ao se Fig. 2 Posicionamento correto
aproximar da parede posterior da faringe a rotao deve ter da cnula orofarngea. Acima,
sido completada e a cnula estar em sua posio antes da insero, posio
adequada. incorreta da cabea. Abaixo,
aps a insero, mostrando a
Outra tcnica consiste em inserir a cnula com o auxlio de cabea inclinada e a cnula
um abaixador de lngua. orofarngea em posio.
A cnula orofarngea s deve ser utilizada em pacientes inconscientes devido
probabilidade da mesma induzir vmitos e laringoespasmo no paciente consciente ou
semiconsciente.
Se aps a desobstruo das vias areas, ocorrer respirao espontnea, o paciente deve
receber oxignio suplementar.
Se a respirao espontnea for inadequada ou ausente, deve-se fornecer ventilao com
presso positiva.
Tcnica de ventilao manual (fig. 3):

A base da mscara inicialmente colocada na dobra entre o lbio inferior e o queixo e a
boca gentilmente aberta.
O pice da mscara colocado sobre o nariz, tendo-se cuidado em evitar presso sobre
os olhos do paciente.
A mscara mantida no rosto do paciente segurando-se a conexo da mscara com o
ambu entre o polegar e o indicador da mo esquerda.
Comprima gentilmente a mscara contra o rosto do paciente.
Os demais dedos da mo esquerda so colocados na mandbula do lado esquerdo do
paciente.
O operador realiza com a mo esquerda a extenso do pescoo do paciente e contrai
seus dedos na mandbula de modo a levant-la levemente.
Esta posio evita o escape do ar entre a face do paciente e a mscara e mantm a via
area aberta.
Quando for difcil evitar o escape do ar (por exemplo, paciente com barba), pode-se optar
pela tcnica de segurar a mscara com
as duas mos e uma segunda pessoa
realiza a compresso com o ambu (fig.
3).
Se o paciente estiver apneico, a
compresso do ambu deve ser feita a
cada 6 a 8 segundos (8 a 10 vezes por
minuto). Se a respirao est presente,
mas inadequada, a compresso do
ambu deve ser sincronizada com os
esforos inspiratrios do paciente.
Durante a ventilao manual o
oxignio deve ser conectado mscara
sob um fluxo de 15 litros por minuto.
Fig. 3 Tcnica com uma mo (A) e com duas mos (B)
para aplicao da mscara facial.
INTUBAO ENDOTRAQUEAL
1. Testar a integridade do balonete antes da insero do tubo endotraqueal.

2. Em uma emergncia, o tamanho padro adequado de tubo tanto para as mulheres como
para os homens de 7,5 mm.
3. Posicionamento adequado da cabea (posio de farejamento).
4. Pode ser necessria a aspirao da boca e faringe antes de se tentar a intubao.
Tambm til a anestesia tpica com xylocana spray na base da lngua, parede posterior
da faringe e fossas amigdalianas.
5. Caso necessrio, proceda com a sedao do paciente:
Midazolam (15 mg em 3mL; dilur com gua destilada para 10 mL): iniciar com
cerca de 3 a 5 mL EV em bolus; se necessrio, repetir de acordo com o efeito
sedativo desejado
Succinilcolina (100 mg; dilur em 10 mL de gua destilada): 1 mg/kg EV
6. Abrir a boca com os dedos da mo direita (movimento em tesoura). O laringoscpio
seguro com a mo esquerda (independente da mo dominante do operador) e a lmina
inserida no lado direito da boca, deslocando a lngua para esquerda.
7. Mover a lmina em direo linha mdia e avanar at a base da lngua, em direo
valcula. Uma leve presso na cricide, realizada por um ajudante, facilita a visualizao
da glote.
8. A fenda gltica exposta exercendo-se trao para cima com o cabo. O laringoscpio no
deve ser utilizado como uma alavanca e os dentes superiores no devem ser utilizados
como um apoio .
9. Quando o tubo est adequadamente posicionado, a marca de profundidade, em adultos,
estar entre 20 a 22 cm ao nvel dos dentes anteriores.
10. O balonete do tubo deve ser, ento, insuflado com ar suficiente para ocluir a via area
(geralmente 10 mL).
11. O tempo mximo de interrupo da ventilao deve ser de 30 segundos(de preferncia,
inferior a 15 segundos).
12. Se no conseguir intubar, ventilar 30 a 60 segundos com oxignio a 100% antes de tentar
novamente.
13. O posicionamento do tubo deve ser confirmado, simultaneamente com a realizao da
primeira ventilao manual, pela ausculta do epigstrio.
14. Se ocorrer borbulhamento gstrico e a expanso da parede torcica no for evidente,
deve-se suspeitar de intubao esofgica inadvertida, devendo-se interromper as
ventilaes.
15. Se a parede torcica elevar-se e no se suspeitar de insuflao do estmago, deve ser
realizada a ausculta dos campos pulmonares esquerdo e direito e confirmado os rudos
respiratrios.
16. Aps a fixao do tubo, uma cnula orofarngea deve ser colocada.
Desfibrilao
D choques se FV/TV sem pulso
A maioria das pessoas que colapsa em parada cardaca est em FV.
Se voc no tratou o ritmo de um paciente em FV dentro de 10 minutos do colapso, a
probabilidade de sobrevida aproxima-se de zero.
PASSOS PARA A DESFIBRILAO

1. Ligar o desfibrilador.
2. Selecionar o nvel de energia:
Desfibrilador bifsico: valor especfico para o desfibrilador
Formato de onda exponencial truncado: 150 a 200 J
Formato de onda retilneo: 120 J
Padro: 200 J
Desfibrilador monofsico: 360 J
Pacientes peditricos: primeiro choque: 2 J/kg; choques subseqentes: 4 J/kg
3. Aplicar gel nas ps.
4. Posicionar as ps no paciente.
5. Checar visualmente o monitor e verificar o ritmo.
6. Anuncie aos membros da equipe Carregando o desfibrilador, fiquem afastados.
7. Pressione o boto carga.
8. Quando o desfibrilador estiver totalmente carregado, assegure-se que voc est livre de
contato com o paciente, a maca e o equipamento.
Assegure-se de que ningum est tocando o paciente
ou a maca. Em particular no esquea a pessoa
fazendo as ventilaes. Esta pessoa no deve ter as
mos nos acessrios de ventilao, incluindo o tubo
endotraqueal !)
9. Diga claramente e com voz firme que vai liberar o
choque, pressione ambas as ps contra o trax do
paciente, conforme a figura ao lado e pressione os dois
botes descarga simultaneamente.
CUIDADOS DURANTE A DESFIBRILAO

No deixe para conhecer seu desfibrilador apenas na hora da parada!
O eletrodo anterior colocado direita da parte superior do esterno, abaixo da clavcula e
o eletrodo do pex colocado esquerda do mamilo, com seu centro posicionado na linha
axilar mdia.
Deve-se cuidar que no haja resduos de pasta ou de gel espalhados na pele entre os
eletrodos. Neste caso a corrente fluir, preferencialmente, ao longo da parede torcica,
pulando o corao. A corrente tambm pode formar um arco no ar, entre os eletrodos,
com risco de acidentes.
Em pacientes com marcapasso implantado, no aplicar o choque sobre o mesmo (afastar
alguns centmetros).
Prolongar a RCP alm de 30 minutos sem o retorno a uma circulao espontnea
usualmente ftil, a no ser que a parada cardaca seja composta por hipotermia, overdose
de drogas, outras condies identificveis e tratveis ou fibrilao ou taquicardia ventricular
intermitentes.
razovel interromper a ressuscitao aps um paciente estar em assistolia por mais que
10 minutos se no h causa prontamente identificvel e tratvel.
No hospital, pacientes com parada no testemunhada, com ritmos diferentes de fibrilao
ou taquicardia ventricular e sem pulso aps 10 minutos de RCP no sobrevivem.
SUPORTE AVANADO DE VIDA (SAV)
Airway
Algum j deve ter realizado os preparativos para intubao endotraqueal (tubo de
tamanho adequado, checado laringoscpio, aspirador)
Realize a intubao endotraqueal
Breathing
Checar a eficcia da intubao
Avaliar a movimentao do trax
Auscultar o epigstrio
Examinar a presena de sons pulmonares bilaterais
Ventilar o paciente (no mais necessrio pausa nas compresses torcicas para ventilar
o paciente)
Circulao
A veia antecubital deve ser o primeiro alvo do acesso venoso
Soluo salina normal recomendada como o fluido IV ideal (evitar na congesto
pulmonar)
Aps cada medicao IV, administrar 20-30mL de fluido IV e elevar o brao
Continue as compresses torcicas
Diagnstico Diferencial
Identifique a possvel razo da parada
No usar o suporte cardiovascular avanado de vida em pacientes que morreram de doena

incurvel!
FIBRILAO VENTRICULAR / TAQUICARDIA VENTRICULAR SEM PULSO
A fibrilao ventricular a principal forma de parada cardaca, correspondendo a 80 a 85%

dos casos em ambiente pr-hospitalar.
As recomendaes anteriores de 3 choques escalonados consecutivos para tratar FV/TV
sem pulso eram baseadas no uso de desfibriladores de formato de onda monofsico. Os
choques repetidos eram necessrios uma vez que o primeiro choque frequentemente era
ineficaz com os desfibriladores monofsicos. Os trs choques em rpida sucesso
diminuam a impedncia torcica e aumentavam a oferta de corrente a cada choque
liberado.
Os desfibriladores bifsicos tm uma eficcia muito maior com o primeiro choque. O
primeiro choque reverte a FV em 85% a 94% das vezes.
Se o primeiro choque com desfibrilador bifsico falha, a FV deve ser de baixa amplitude
(indicativo de miocrdio depletado de oxignio e substratos). A RCP imediata com
compresses torcicas eficazes fornecem fluxo sangneo ao miocrdio e aumentam as
chances de sucesso de um novo choque.
Mesmo quando o choque reverte a FV, a maioria das vtimas demonstra um ritmo no-
perfusional (AESP, assistolia) nos primeiros minutos aps a desfibrilao. Estas vtimas
necessitam de RCP imediata, especialmente compresses torcicas. As compresses
torcicas no provocaro a recidiva da FV.
No se tenta palpar o pulso ou checar o ritmo aps a administrao do choque. Aps o
choque realiza-se 5 ciclos ou 2 minutos de RCP antes de checar o ritmo. Se um ritmo
organizado for visualizado ento, pesquisa-se a presena de pulso atravs da palpao.
Os vasopressores so administrados quando uma via de acesso parenteral estiver pronta,
tipicamente se FV ou TV sem pulso persistirem aps a aplicao do primeiro ou segundo
choque. A adrenalina pode ser administrada a cada 3 a 5 minutos. Uma dose nica de
vasopressina pode ser administrada para substituir a primeira ou segunda dose de
epinefrina, uma vez que no se mostrou diferenas nos efeitos destas duas drogas na
parada cardaca.
Os antiarrtmicos devem ser feitos caso a FV/TV sem pulso persista aps 2 ou 3 choques
mais RCP e adrenalina. Amiodarona a droga de escolha. Lidocana pode ser feita na
falta da amiodarona.
As drogas devem ser administradas durante RCP, assim que possvel aps a checagem
do ritmo quer seja durante a RCP realizada enquanto desfibrilador carrega quer seja
durante a RCP realizada imediatamente aps choque. A administrao de drogas no
deve interromper a RCP
O preparo das doses deve ser feito antes do momento da prxima checagem do ritmo, de
modo que a droga possa ser administrada to logo quanto possvel aps a checagem do
ritmo com o objetivo de minimizar as interrupes das compresses torcicas. Isto requer
organizao e planejamento!
PCR Desfibrilador
Adrenalina Amiodarona
A Voltar
para
RCP RCP RCP RCP A
Checar Checar Checar

ritmo ritmo ritmo
5 ciclos ou RCP Choque

RCP 2 minutos enquanto
de RCP desfibrilador
carrega
DROGAS UTIZADAS NA FV/TV SEM PULSO
Adrenalina e Vasopressina
Os vasopressores so administrados quando uma via de acesso parenteral estiver pronta,
tipicamente se FV ou TV sem pulso persistirem aps a aplicao do primeiro ou segundo
choque. A adrenalina pode ser administrada a cada 3 a 5 minutos. Uma dose nica de
vasopressina pode ser administrada para substituir a primeira ou segunda dose de
adrenalina, uma vez que no se mostrou diferenas nos efeitos destas duas drogas na
1,2
parada cardaca.
Dose: EV em bolus a cada 3 a 5 minutos, alternando com drogas antiarrtmicas; no h
dose mxima nesta situao.
Adultos: 1 mg ou 1 ampola (1: 1000)
Crianas: 0,01 mg/kg; diluir 1 mL (01 ampola) para 9 mL de gua destilada (soluo 1:
10.000); fazer 0,1 mL/kg desta soluo
Refora a contratilidade.
Aumenta a excitabilidade.
Aumenta a frequncia cardaca.
1
Mltiplos estudos bem realizados em animais, dois grandes ensaios randomizados controlados em humanos
falharam em mostrar um aumento na taxa de retorno de circulao espontnea (RCE) quando a vasopressina (40U
com a dose repetida em 1 estudo) foi comparada com adrenalina (1mg repetido) como o vasopressor inicial para o
tratamento da parada cardaca. Em um destes estudos (Wenzel et al. NEJM 2004; 350:105), uma anlise post-hoc do
subgrupo com assistolia mostrou melhora significativa na sobrevida alta hospitalar, mas no na sobrevida
neurologicamente intacto quando 40 U (repetida uma vez, se necessrio) de vasopressina foi usada como
vasopressor inicial comparado adrenalina (1mg, repetido, se necessrio).
2
Gueugniaud et al. (N Engl J Med 2008; 359: 21-30): As compared with epinephrine alone, the combination of
vasopressin and epinephrine during advanced cardiac life support for out-of-hospital cardiac arrest does not improve
outcome. More than 80% of patients presented with asystole. The small number of patients with ventricular
fibrillation in this study precludes a definitive conclusion against the use of vasopressin.
Amiodarona
Atualmente utilizada preferencialmente lidocana como antiarrtmico na FV/TV sem
pulso.
Comparada lidocana, a amiodarona leva a maior sobrevida admisso ao hospital em
pacientes com FV/TV resistentes aos choques em ambiente extrahospitalar (22,8% x
12%).
Dose:
Adultos: 300 mg (2 ampolas) EV em bolus; uma segunda dose de 150 mg EV em bolus
pode ser aplicada aps 5 minutos.
Manuteno: 900 mg/dia 06 ampolas (18 mL) em SG5% 450 mL (2 mg/mL)
360 mg em 6 horas: 30 mL/hora (1 mg/minuto)
540 mg em 18 horas: 15 mL/hora (0,5 mg/minuto)
Dose mxima cumulativa em 24 horas: 2,2 g
Crianas: 5 mg/kg, seguido por 2,5 mg/kg se a FV/TV persistir.
Lidocana
Pode ser tentada em caso de insucesso com a amiodarona.
Dose:
Ataque: 1 mg/kg EV em bolus, seguido por 0,5 mg/kg a cada 3 a 5 minutos em caso de
FV/TV refratria, at uma dose mxima de 3mg/kg.
A dose de 1 mg/kg pode ser rapidamente calculada utilizando-se a frmula: 5% do
PC = dose de 1mg/kg de lidocana a 2% em mililitros
Exemplo: 5% de 60kg = 3mL; dose mxima = 9 mL
Manuteno: 1 a 4 mg/min EV em bomba de infuso
Xylocana 2% sem vaso (50 mL) + SG5% (200 mL)
30 mL/hora = 2 mg/minuto
Bicarbonato de Sdio
1 mEq/kg se pH<7,20 ou hipercalemia ou intoxicao com antidepressivos tricclicos ou
aspirina.
Seu uso rotineiro no recomendado. As indicaes para sua utilizao so:
Hipercalemia preexistente
Cetoacidose diabtica
Intoxicao com antidepressivos tricclicos, cocana, difenidramina, aspirina
No retorno da circulao em ressuscitao prolongada com ventilao eficaz
No eficaz na acidose hipercrbica: PCR com RCP sem intubao
Ventilao adequada e manobras de RCP so os principais agentes tampes na
PCR
Dose:
1 mEq/kg EV em bolus; repetir metade da dose a cada 10 minutos
Bicarbonato de sdio 8,4%: 1 mEq = 1 mL
Sulfato de Magnsio
Indicaes:
Torsade de pointes
Dose:
Adultos: 1 a 2 g EV em bolus
MgSO4 50%: 2 a 4 mL (diludo em SG 5% 50 a 100 mL em 5 a 60 minutos)
MgSO4 10%: 1 a 2 ampolas (10 a 20 mL)
Crianas: 25 a 50 mg/kg; mximo 2 g
ASSISTOLIA/ATIVIDADE ELTRICA SEM PULSO (AESP)
Devido similaridade das causas e manejo destes dois ritmos de parada, seu tratamento
foi combinado em um mesmo algorritmo.
A assistolia deve ser confirmada mudando-se para outra derivao ou trocando a posio
das ps do desfibrilador em 90.
A ausncia de pulso detectvel e a presena de algum tipo de atividade eltrica definem a
AESP. um estado no qual a despolarizao eltrica organizada ocorre atravs do
miocrdio, no ocorrendo, entretanto, qualquer encurtamento sincrnico das fibras do
miocrdio. As contraes mecnicas esto ausentes ou a atividade eltrica no produz
uma presso sangnea detectvel pelos mtodos usuais de palpao ou
esfigmomanmetro.
QRS estreito: ritmo sinusal, taquicardia supraventricular
QRS largo: ritmo idioventricular, ritmo ventricular de escape, ritmos bradiassistlicos (mal
funcionamento do miocrdio ou do sistema de conduo).
Hipovolemia secundria a hemorragia ou perdas de fluido, tamponamento cardaco,
pneumotrax hipertensivo e embolia pulmonar macia so as causas mais comuns.
Outras causas: IAM, hipercalemia grave, hipotermia, hipxia, acidose preexistente,
intoxicao por drogas (antidepressivos tricclicos, -bloqueadores, bloqueadores de canal
de clcio, digitlicos e muitos outros agentes).
5H Conduta 5T Conduta
Hipovolemia Volume Tamponamento Reposio volmica,
cardaco pericardiocentese
Hipxia Oxigenao, Tenso no trax Toracocentese

ventilao, confirmar (pneumotrax seguida de
posio do TOT hipertensivo) toracostomia com
colocao de dreno
torcico
Hidrognio RCP, ventilao, Tromboembolia Anticoagulao,
(acidose) bicarbonato se o ph pulmonar tromblitico, cirurgia
< 7,20 aps aes
anteriores)
Hipo ou Reposio de Txicos (intoxicao Intervenes
hipercalemia potssio exgena) especficas
Cloreto de
clcio, insulina,
glicose,
bicarbonato,
dilise
Hipotermia Tratamento Trombose Tratamento especfico
especfico coronariana (IAM)
Pacientes com assistolia/AESP no se beneficiam com tentativas de desfibrilao. O foco

da reanimao :
Realizao de RCP de alta qualidade com mnimas interrupes
Identificar causas reversveis e fatores complicadores
Os clnicos devem tratar assistolia/AESP com:
Intubao
RCP contnua
Adrenalina:
Droga inotrpica e cronotrpica: aumenta a excitabilidade eltrica do corao
Vasoconstritora: eleva a PA e aumenta o retorno venoso
1 mg EV em bolus; repetir cada 3 a 5 minutos
Choques eltricos devem ser desencorajados, pois podem eliminar qualquer possibilidade
de retorno da atividade cardaca espontnea.
Assistolia mais frequentemente representa a confirmao da morte. A ressuscitao pode

ser interrompida em uma assistolia confirmada e persistente quando o paciente j recebeu
intubao orotraqueal e acesso venoso bem sucedidos, RCP adequada e todas as
medicaes apropriadas.
Observaes importantes:
As evidncias disponveis sugerem que o uso rotineiro de atropina na AESP ou assistolia
provavelmente no apresenta benfcio teraputico. Por esta razo, a atropina foi retirada
do algorritmo de parada cardaca.
O marcapasso geralmente no eficaz na parada cardaca e nenhum estudo observou
um benefcio na sobrevivncia. A evidncia existente sugere que marcapasso
transcutneo, transvenoso ou transmiocrdico na parada cardaca no melhora a
probabilidade de retorno da circulao espontnea ou da sobrevivncia independente do
momento da colocao do marcapasso (precoce ou tardio na assistolia), local da parada
(hospitalar ou extra-hospitalar), ou do ritmo cardaco primrio (asystole, AESP). O
marcapasso no recomendado para o uso rotineiro na parada cardaca.
Desfibrilador
Adrenalina
Identificar
PCR fatores
contribuintes
Voltar
para
RCP RCP A
A
Checar Checar
ritmo ritmo
5 ciclos ou
RCP 2 minutos
de RCP
PROBLEMAS ESPECIAIS NO PERODO IMEDIATO PS-RESSUSCITAO
Sistema Nervoso Central

Um crebro saudvel o objetivo primrio da ressuscitao cardiopulmonar (RCP).
A atitude mais importante no sentido de restaurar e proteger a funo cerebral otimizar a
oxigenao e perfuso, atravs das seguintes medidas:
Promover oxigenao adequada do sangue arterial
Manter a presso arterial normal ou discretamente elevada
Controlar convulses (aumento similar das necessidades de oxignio cerebral:
fenobarbital, fenitona, diazepam)
Elevar a cabea (aproximadamente 30, para aumentar a drenagem venosa cerebral e
reduzir presso intracraniana)
Hipotermia teraputcia
Hipotenso
Mesmo hipotenses leves devem ser evitadas j que podem prejudicar a recuperao da
funo cerebral.
apropriada a administrao de 250 a 500 mL de soluo salina em bolus, a menos que o
paciente esteja sabidamente hipervolmico.
Se a hipotenso persistir, com ou sem sinais de choque, aps a expanso volmica, o uso
de drogas inotrpicas (dobutamina) ou vasopressoras (dopamina, adrenalina) pode ser
indicado.
FV / TV Recorrentes no Perodo Ps-Ressuscitao

FV/TV sem pulso podem recorrer no perodo imediato ps-ressuscitao.
A profilaxia da FV/TV recorrente feita com a administrao por infuso contnua do
antiarrtmico de interrompeu a arritmia, ou com dose de ataque de amiodarona ou
lidocana, seguido de infuso contnua, caso o paciente tenha sido desfibrilado sem
necessitar usar antiarrtmicos.
Problemas como m ventilao, desequilbrio cido-bsico, hipovolemia e anormalidades
eletrolticas sero sempre os viles ocultos por trs de FV/TV refratria.
Nesta situao, a reviso dos ABCD proporcionar melhores resultados do que novas
intervenes farmacolgicas.
Taquicardias Ps-Ressuscitao
As taquicardias supraventriculares rpidas no ps-ressuscitao imediato so melhor
tratadas deixando-as em paz.
O nvel elevado de catecolaminas em uma parada cardaca pode ser a causa da
taquicardia, particularmente se doses elevadas de adrenalina tiverem sido administradas.
Se a PA cair ou no se elevar a um nvel razovel, logo aps a ressuscitao, ento deve-
se considerar o tratamento da taquicardia.
Bradicardias Ps-Ressuscitao
Ventilao e oxigenao inadequadas tm um papel importante nas bradicardias ps-
ressuscitao.
O clnico deve retornar aos ABCD em lugar de solicitar atropina de imediato.
Se houver bradicardia importante, acompanhada de hipotenso e hipoperfuso, considere
o tratamento especfico.
Extrassstoles Ventriculares
Pode indicar problemas com os ABCD secundrios.
Verificar problemas com vias areas, respirao ou eletrlitos.
Conduta expectante sob cuidadosa observao, enquanto se otimiza a oxigenao e o
equilbrio cido-bsico e as catecolaminas retornam aos nveis prximos ao normal.
Monitorizao e aspectos a observar ps-RCP

SaO2 94%
PAS > 80 mmHg
Glicemia 80 a 140 mg%
Gasometria arterial Normoventilado
Eletrlitos Corrigir Na+, K+, Mg+, Ca+
Acidose Corrigir ventilao e, em alguns casos, usar
bicarbonato
Neurolgico Bons sinais: reduo do dimetro pupilar nas
primeiras 6 horas e recuperao da resposta a
estmulos dolorosos com retirada em at 24
horas
Infuso de drogas vasoativas Manter doses de drogas vasoativas ajustadas
Sedao Manter sedao para conforto e para privilegiar
a ventilao mecnica
Curarizao Garantir ventilao mecnica adequada
Complicaes Descartar pneumotrax, tamponamento
cardaco, embolia, etc.
MONITORANDO O RETORNO DA CIRCULAO ESPONTNEA (RCE)
Pulso
Nos seres humanos a parada cardaca a situao de doena mais critica possvel,
contudo a mesma tipicamente monitorada pela avaliao do ritmo usando derivaes
eletrocardiogrficas selecionadas e pela verificao do pulso como os nicos parmetros
fisiolgicos para guiar a terapia.
Os profissionais de sade frequentemente tentam palpar os pulsos arteriais durante
as compresses torcicas para avaliar a eficcia destas. Nenhum estudo mostrou a validade
ou a utilidade clnica de verificar os pulsos durante a RCP em andamento. Uma vez que no
h nenhuma vlvula na veia cava inferior, o fluxo sanguneo retrgrado no sistema venoso
pode produzir pulsaes da veia femoral. Assim, a palpao de um pulso no tringulo femoral
pode indicar fluxo sanguneo venoso ao invs de arterial. Por outro lado, as pulsaes
cartidas durante a RCP no indicam a eficcia da perfuso miocrdica ou cerebral durante a
RCP.
A palpao de um pulso quando as compresses torcicas so interrompidas um
indicador confivel de RCE, contudo potencialmente menos sensvel do que outras medidas
fisilogicas discutidas abaixo. Porm, os profissionais de sade podem levar muito tempo
checando o pulso e ter dificuldade de determinar se o pulso est presente ou ausente.
Indicadores Fisiolgicos
Estudos em animais e em seres humanos indicam que monitorizao da PETCO2, da

presso de perfuso coronria (PPC) e da saturao venosa central de oxignio (ScvO2)
fornece informao valiosa sobre a condio do paciente e a resposta terapia. Mais
importante, PETCO2, PPC e ScvO2 correlacionam-se com o dbito cardaco e com o fluxo
sanguneo miocrdico durante a RCP e foram identificados valores mnimos abaixo dos quais
a RCE raramente obtida. Alm disso, um aumento abrupto em qualquer um destes
parmetros um indicador sensvel de RCE que pode ser monitorado sem interrupo das
compresses torcicas. Embora nenhum estudo clnico tenha ainda examinado se a conduo
dos esforos resuscitativos com base nestes parmetros fisiolgicos melhora o resultado,
razovel considerar usar estes parmetros quando possvel para otimizar as compresses
torcicas e a terapia vasopressora durante a parada cardaca (classe IIb, nvel de evidncia
C).
O CO2 no final da expirao a concentrao do dixido de carbono no ar exalado no

fim da expirao. O mesmo tipicamente expresso como presso parcial em milmetro de
mercurio (PETCO2). Uma vez que o CO2 um gs vestigial no ar atmosfrico (0.03%), o CO2
detectado atravs de capnografia no ar exalado produzido no corpo e levado aos pulmes
pelo sangue circulante. Sob condies normais, a PETCO2 varia entre 35 a 40 mmHg.
Durante a parada cardaca no tratada, o CO2 continua a ser produzido no corpo, mas no
chega aos pulmes. Sob estas condies, a PETCO2 aproxima-se de zero. Com a iniciao
da RCP, o dbito cardaco torna-se o determinante principal do CO2 que chega aos pulmes.
Se a ventilao for relativamente constante, a PETCO2 correlaciona-se bem com o

dbito cardaco durante a RCP. A correlao entre PETCO2 e o dbito cardaco durante a
RCP pode ser alterada pela administrao de bicarbonato de sdio EV. Isto ocorre pelo fato
que o bicarbonato convertido em gua e CO2, causando um aumento transitrio no aporte
de CO2 aos pulmes. Conseqentemente, uma elevao transitria da PETCO 2 aps
administrao de bicarbonato de sdio esperada e no deve ser confundida como uma
melhoria na qualidade da RCP ou em um sinal de RCE.
Estudos animais e em humanos mostraram tambm que a PETCO 2 correlaciona-se
com a presso de perfuso coronria (PPC) e com a presso de perfuso cerebral durante a
RCP. A correlao da PETCO2 com a PPC durante a RCP pode ser alterada pelo uso de
vasopressores, especialmente em doses elevadas (acima de 1mg de adrenalina). Os
vasopressores causam aumento da ps-carga, o que aumentar a presso sangunea e o
fluxo sanguneo miocrdico durante a RCP, mas tambm diminuem o dbito cardaco.
Conseqentemente, uma pequena reduo da PETCO2 aps uso de vasopressores pode
ocorrer, mas no deve ser confundida como uma diminuio na qualidade da RCP.
Valores de PETCO2 persistentemente baixos (<10 mmHg) durante a RCP em

pacientes intubados sugerem que o RCE improvvel. Embora uma PETCO2 < 10 mmHg em
um paciente intubado indique que o dbito cardaco inadequado para atingir o RCE, no foi
estabelecido ainda um valor especfico de PETCO2 que otimize a possibilidade de RCE.
A monitorizao das tendncias da PETCO2 durante a RCP tem o potencial de guiar a
otimizao individual da profundidade da compresso torcica e avaliar e detectar a fadiga no
executor das compresses. Adicionalmente, um aumento abrupto sustentado da PETCO2
durante a RCP um indicador de RCE. Se a PETCO2 aumenta subitamente para um valor
normal (35 a 40 mmHg), razovel considerar-se como indicativo de RCE (classe IIa, de nvel
de evidncia B).
Se a PETCO2 <10 mmHg, razovel considerar-se tentativas de melhorar a
qualidade da RCP, otimizando parmetros da compresso torcica (classe IIb, nvel de
evidncia C ).
Dados similares usando a monitorizao quantitativa da PETCO2 no so disponveis
para pacientes com uma via area supragltica ou naqueles ventilados com ambu e mscara
durante a RCP. Adicionalmente, o escape de ar durante a ventilao com ambu e mscara ou
com uma via area supragltica pode resultar em valores de PETCO2 mais baixos.
REFERNCIAS
1. Berg RA, Hemphill R, Abella BS et al. Part 5: Adult Basic Life Support: 2010 American
Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care. Circulation 2010; 122(3 Suppl.): S685-S705.
2. Neumar RW, Otto CW, Link MS et al. Part 8: Adult Advanced Cardiovascular Life Support:
2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2010; 122 (3 Suppl.) S729-S767.
HIPOTERMIA TERAPUTICA EM PACIENTES PS-

PARADA CARDIORRESPIRATRIA
A hipotermia teraputica o nico tratamento que tem demonstrado, de forma

consistente, reduzir a mortalidade e melhorar os desfechos neurolgicos em pacientes
sobreviventes ps-parada cardiorrespiratria at o presente momento. O nmero necessrio a
tratar (NNT) para reduzir uma morte de apenas seis. Isso muito melhor que a maioria dos
tratamentos utilizados em terapia intensiva, alm de ser de baixo custo e fcil aplicao em
qualquer UTI. No momento atual, no submeter os pacientes comatosos ps-PCR
hipotermia significa no oferecer o melhor tratamento disponvel para a sndrome ps-
ressuscitao, o que tem importante repercusso tica e econmica. A despeito do baixo
custo e dos benefcios a ela atribudos, a implantao de protocolos para o uso da hipotermia
teraputica tem ocorrido de forma lenta em todo o mundo.
Dois importantes estudos consolidaram o uso da hipotermia teraputica (HT) em

pacientes comatosos ps-PCR em FV/ TV sem pulso fora do hospital. Os pacientes
submetidos hipotermia leve (32C a 34 C durante 12 a 24 horas) tiveram menor mortalidade
e maior taxa de desfechos neurolgicos favorveis quando comparados aos pacientes
normotrmicos.
Desde 2003, a ILCOR recomenda o uso de HT para todos os pacientes sobreviventes

ps-PCR que permaneam comatosos aps a reanimao, independente do ritmo da PCR e
do local onde ocorreu o evento. Devem ser excludos:
Pacientes reanimados por mais de 60 minutos;

Aqueles com retorno da circulao espontnea h mais de 6 horas;
Pacientes com estado de coma prvio PCR;
Gestantes;
Pacientes com sangramento ativo ou coagulopatia;
Pacientes em ps-operatrio de grande porte h menos de 14 dias;
Pacientes com choque cardiognico ou choque sptico;
Pacientes terminais.
Pacientes que se apresentarem hipotrmicos na chegada ao hospital e preencherem

critrios de excluso para o protocolo no devem ser reaquecidos.
A temperatura-alvo a ser atingida 32C a 34C, a qual dever ser mantida nestes
nveis por 24 horas. Esse alvo representa um equilbrio entre os benefcios clnicos e os
efeitos adversos, que se exacerbam muito a temperaturas mais baixas. Arritmias cardacas
so frequentes abaixo de 31C e abaixo de 28C o risco de FV aumenta muito. Alm disso,
essa faixa de temperatura (32C a 34C) facilmente atinginda com mtodos no-invasivos
de resfriamento. Dados sugerem que a HT deve ser instituda o mais breve possvel aps o
retorno da circulao espontnea, mas parece haver benefcio mesmo quando o seu incio
retardado em at 6 horas.
necessrio monitorizao com termstor esofgico, uma vez que outros stios a
alterao da temperatura se faz de forma muito lenta para refletir uma mudana na
temperatura corporal central.
A monitorizao intra-arterial da presso muito importante, pois o desenvolvimento

de hipotenso durante a HT comum e frequentemente demanda o uso de drogas
vasoativas. Hipovolemia a regra nesse cenrio tambm, pois a hipotermia responsvel por
diurese profusa. preciso ficar atento para que essa no seja uma causa adicional de baixo
dbito cardaco, comumente presente na sndrome ps-ressuscitao. Contudo, se ocorrer
instabilidade hemodinmica durante a hipotermia, o reaquecimento no ser benfico, uma
vez que pode ocorrer vasodilatao durante o reaquecimento. A reposio volmica e

administrao de inotrpicos e vasopressores deve ser tentada ao invs de reaquecer o
paciente.
Exames laboratoriais devem incluir hemograma, plaquetas, coagulao, eletrlitos e

gasometria arterial, a serem coletados no tempo zero e aps a cada 6 ou 12 horas. Pequenas
alteraes da coagulao so observadas em condies de hipotermia, comprometendo
discretamente a formao do trombo. Sangramentos maiores no costumam ser associados
hipotermia leve. A oxigenao do sangue e os ajustes ventilatrios so mais bem avaliados
atravs de gasometrias arteriais, pois a oximetria de pulso no um parmetro adequado
durante a HT, em funo da vasoconstrio cutnea induzida pela hipotermia. O resfriamento
causa fluxo intracelular de potssio, magnsio, clcio e fsforo, resultando em baixos nveis
sricos desses ons, podendo causar arritmias graves. Recomenda-se iniciar a reposio de
eletrlitos na fase de induo e a suspenso no reaquecimento.
Sedao e analgesia adequadas so aspectos fundamentais durante a induo da HT. O
tremor uma resposta fisiolgica normal na tentativa de manter a temperatura corporal. O
aparecimento de tremores contraproducente, pois gera calor e retarda o processo de
resfriamento, alm de aumentar muito o consumo de oxignio e a presso intracraniana.
midazolam e fentanil so drogas utilizadas de rotina. Frequentemente necessrio
acrescentar bloqueadores neuromusculares ao esquema de sedao, na tentativa de conter
os tremores.
A hipotermia causa de resistncia insulnica. A monitorizao da glicemia deve ser

feita com sangue coletado de acesso venoso, pois a vasoconstrio cutnea pode alterar os
resultados. As dosagens laboratoriais podem ser programadas a cada 6 ou 12 horas, na
dependncia de resultados prvios, e incluem os mesmos exames da fase de induo. No
est indicado alimentar os pacientes durante a HT, pois existe um retardo do esvaziamento
gstrico nesses pacientes.
A remoo de calor pode ser induzida de forma no-invasiva ou invasiva. Os mtodos

no-invasivos, ou convencionais, incluem a utilizao de pacotes de gelo, o uso de mantas
trmicas, o uso de equipamentos comerciais de resfriamento de superfcie e a infuso de
solues geladas. Esses mtodos so bastante eficazes em induzir hipotermia, porm o
controle do ritmo das alteraes da temperatura menos apurado e o risco de hiper-
resfriamento maior, alm de impor maior dificuldade ao reaquecimento. A associao
desses mtodos tem sido utilizada em vrios estudos de HT, com bons resultados. A infuso
rpida de soluo salina a 4C na dose de 30 a 40 ml/kg, por via perifrica ou central,
capaz de produzir uma queda na temperatura de 2C a 4C, com a vantagem de poder ser
administrada antes mesmo de o paciente chegar ao hospital. Grandes volumes de soro gelado
no parecem estar associados a efeitos adversos graves em pacientes ps-PCR, no tendo
sido demonstrado deteriorao da oxigenao ou desenvolvimento de edema agudo de
pulmo nesses pacientes.1 Juntamente com a utilizao de soro gelado, a aplicao de
pacotes de gelo nas superfcies do pescoo, das axilas e das virilhas uma forma
simples e fcil de manter o resfriamento. Os pacotes de gelo externos devem ser trocados a
cada vez que estiverem derretidos e deve-se atentar para as leses de pele produzidas pelo
frio. As mantas trmicas podem ser colocadas duplamente: uma sob o paciente e outra sobre
ele. A aplicao de gelo associado a cobertores trmicos a forma menos dispendiosa de
induzir HT, porm estudos j demonstraram que o hiper-resfriamento acontece quase
invariavelmente, podendo ter complicaes graves, caso seja muito profundo ou prolongado.
O hiper-resfriamento menos comum com o uso de equipamentos comerciais de resfriamento
de superfcie. Esses equipamentos consistem em ps revestidas de gel condutor de calor,
aderidas sobre a pele, que cobrem aproximadamente 40% da superfcie corporal que esto
conectados a uma unidade termorreguladora. O sistema aumenta ou diminui a temperatura da
gua circulante em resposta temperatura-alvo e temperatura do paciente. A velocidade
mdia para atingir a temperatura-alvo com esse sistema em torno de 1,4C/hora de reduo
na temperatura. um mtodo seguro e eficaz, pois as variaes de temperatura so mais
controladas, tanto na induo quanto no reaquecimento.
1
Vanden Hoek TL, Kasza KE, Beiser DG, Abella BS, Franklin JE, Oras JJ, et al. Induced hypothermia by central
venous infusion: saline ice slurry versus chilled saline. Crit Care Med. 2004;32(9 Suppl):S425-31.
Atualmente, o mtodo mais eficaz de produzir hipotermia atravs do uso de cateteres

endovasculares, que proporcionam um excelente controle de temperatura tanto na induo,
quanto na manuteno e no reaquecimento. muito rpido em induzir hipotermia, diminuindo
a temperatura numa velocidade de 2C a 2,5C/hora. Esse um sistema que utiliza um cateter
venoso central especial, de metal recoberto, por onde circula gua, conectado a um
equipamento externo que a refrigera. O cateter pode ser introduzido via femoral, subclvia ou
jugular e tem riscos de complicaes mecnicas, alm de risco de infeco e trombose
venosa. Alguns deles tm via extra para infuso de medicaes e coletas de sangue. Sua
experincia de uso ainda limitada e seu custo elevado, mas por outro lado menos
trabalhoso para a equipe do que os mtodos convencionais.
A ocorrncia de arritmias graves ou sangramentos nessa fase impe a suspenso do
resfriamento. A monitorizao eletrocardiogrfica contnua fundamental durante todo o
tratamento. O aparecimento da bradicardia ou ondas de Osborne no so indicativos de
interrupo da HT. Caso o paciente apresente qualquer sinal de despertar, interrompe-se
prontamente a hipotermia e permite-se o reaquecimento espontneo.
Fase de reaquecimento: essa fase inicia aps 24 horas do incio da induo do
resfriamento e deve ser lenta, numa velocidade de 0,2C a 0,4C/hora, durante 12 horas, at
que se atinja temperatura entre 35C e 37C. O reaquecimento pode ser passivo ou ativo. O
reaquecimento passivo at uma temperatura central de 35C costuma levar em torno de 8
horas. Se for feito com a ajuda de manta trmica, essa deve ser retirada quando a
temperatura alcanar 35C. Caso sejam utilizados equipamentos comerciais de resfriamento
externo ou cateteres endovasculares, programa-se a velocidade do reaquecimento. Essa
uma das maiores vantagens desses equipamentos, que favorecer o melhor controle da
velocidade de variao da temperatura.
Instabilidade hemodinmica, com vasodilatao perifrica e hipotenso, faz parte da
sndrome ps-reperfuso e muito comum na medida em que a temperatura vai aumentando.
Pode exigir o uso de doses mais altas de vasopressores. Outra preocupao da fase de
reaquecimento o desenvolvimento de hipercalemia, pois o potssio que migrou para dentro
da clula durante a hipotermia retorna para o extracelular. Isso pode ocorrer de maneira
rpida e ser causa de arritmias. Todas as solues contendo potssio ou magnsio devem ser
interrompidas nesse ponto. Desliga-se tambm a infuso de insulina, pelo risco de
hipoglicemia. Ao se atingir a temperatura de 35C, suspende-se a sedao contnua.
REFERNCIAS
1. Bernard SA, Gray TW, Buist MD, Jones BM, Silvester W, Gutteridge G, Smith K.
Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced
hypothermia. N Engl J Med. 2002;346:557-63.
2. The Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group. Mild Therapeutic Hypothermia to
Improve the Neurologic Outcome after Cardiac Arrest. N Engl J Med 2002 346: 549-556
3. Nolan JP, Morley PT, Vanden Hoek TL et al. International Liaison Committee on
Resuscitation. Therapeutic hypothermia after cardiac arrest: an advisory statement by the
advanced life support task force of the International Liaison Committee on Resuscitation.
Circulation. 2003;108(1):118-21.
4. Rech TH, Vieira SRR. Hipotermia teraputica em pacientes ps-parada cardiorrespiratria:
mecanismos de ao e desenvolvimento de protocolo assistencial. RBTI 2010; 22(2):196-
205.
Fuxograma do protocolo de hipotermia teraputica
Identificar pacientes
Verificar critrios de
incluso e excluso
Induzir hipotermia
Medir temperatura
entre 32C e 34C.
Instalar linha arterial com termmetro
Atingir temperatura- esofgico
alvo em 4 horas
Administrar soro Coletar exames

Instalar analgesia,
gelado 30ml/g,
sedao e bloqueio de laboratrio a
packotes de gelo e
neuromuscular cada 6 horas
mantas trmicas
Controlar tremores Manter Manter resfriamento No alimentar

agressivamente normoventilao por 24 horas paciente
Interromper
hipotermia em caso de
Controlar glicemia
sangramento, arritmias
graves ou despertar
Parar infuses de Reaquecer lentamente, Interromper sedao

eletrlitos ao iniciar com velocidade entre
reaquecimento 0,2C e 0,4C ao atingir 35C
ARRITMIAS
BRADICARDIA
Sinais e sintomas importantes: devem estar relacionados baixa frequncia cardaca.
As manifestaes clnicas incluem:
Hipotenso, rebaixamento do nvel de conscincia, choque, desconfoto torcico
isqumico, insuficincia cardaca aguda.
A lidocana pode ser FATAL se a bradicardia for um ritmo de escape ventricular (pode ser
confundida com uma ESV) ocorrendo devido presena de BAV de 3 grau.
Pacientes acometidos de INFARTO INFERIOR podem apresentar bradicardia e
hipotenso, mas a hipotenso devida mais hipovolemia do que bradicardia; uma
cuidadosa prova de volume com soluo fisiolgica pode ser salvadora.
Seqncias de Intervenes
1. Atropina (ampolas com 0,25 mg e 0,5 mg)

0,5 mg EV, cada 3 a 5 minutos, at mximo de 3 mg
Precaues:
Pode induzir taquicardia (prejudicial nos pacientes com isquemia miocrdica)
Doses excessivas: delrio, taquicardia, coma, rubor, ataxia, viso turva
o
Bloqueios de alto grau (BAV 2 grau tipo II, BAVT) no costumam responder atropina
e so tratados preferencialmente com marcapasso transcutneo (MPTC) ou suporte
beta-adrenrgico como medida temporizadora enquanto o paciente preparado para
marcapasso transvenoso.
Se a atropina for ineficaz, as opes so marcapasso transcutneo OU infuso de
dopamina OU infuso de adrenalina.
2. Marcapasso transcutneo (MPTC)

Em um estudo avaliando o tratamento com dopamina comparado ao MPTC, nenhuma
diferena foi observada entre os grupos quanto a sobrevivncia alta hospitalar. O MPTC
, na melhor hiptese, uma medida temporizadora.
Muitos pacientes podem no tolerar o estimulo eltrico na pele; nestes casos, deve-se
administrar midazolam (para tratamento da ansiedade e das contraes musculares) e
fentanil (para analgesia).
Ajuste do MPTC
Ajuste da estimulao (mA): aumente a sada at quando o marcapasso comea a
capturar. Este o limiar de estimulao. Reajuste em um nvel duas vezes maior que o
limiar estabelecido.
Ajuste da sensibilidade (mV): a partir do valor mnimo (maior sensibilidade), aumente o
valor at que a captao das ondas R seja perdida. Diminua agora o valor at que ocorra
uma retomada da captura. Esse o limiar de sensibilidade. Ajuste a sensibilidade para
metade do valor do limiar.
Modo ventricular de demanda (VVI): este modo faz com que o ventrculo seja estimulado,
detectado e inibido. O marcapasso dispara se nenhum QRS for captado durante o
intervalo de tempo pr-estabelecido, ao mesmo tempo em que, havendo atividade
cardaca intrnseca, esta suprime o marcapasso. Esse modo muito popular e preferido
em 95% dos casos.
Dopamina
Dose: 2 a 10 g/kg/min.
utilizado por curto intervalo at implante de marcapasso transvenoso ou at
que a causa bsica da bradicardia (ex: hipercalemia, intoxicao por drogas)
possa ser revertida.
Adrenalina
Dose: 2 a 10 g/min.
TAQUICARDIA
Dois pontos crticos:
Se o paciente apresentar sinais e sintomas importantes prepare a cardioverso
eltrica (CVE) imediata
Se a taquicardia tiver QRS largo, trate o ritmo como TV
A taquicardia est produzindo os sinais e sintomas importantes? Ou os sinais e sintomas
esto produzindo a taquicardia?
Um paciente com IAM pode apresentar frequncia cardaca elevada em resposta dor de
origem isqumica.
O clnico cometeria um erro se cardiovertesse o paciente, interpretando a taquicardia como
causa da dor torcica.
PASSOS DA CARDIOVERSO ELTRICA (CVE) SINCRONIZADA

1. Sedao do paciente.
2. Ligue o desfibrilador.
3. Coloque os eletrodos no paciente.
4. Acione o modo sincronizado (boto sinc).
5. Observe o aparecimento de pequenas marcas no traado indicando o modo sincronizado.
6. Selecione o nvel desejado de energia.
7. Posicione as ps no paciente (esterno e pice).
8. Avise aos membros da equipe: Carregando o desfibrilador, todos se afastem.
9. Aperte o boto carga.
10. Quando o desfibrilador estiver carregado, avise trs vezes para que todos se afastem.
11. Aplique uma presso em ambas as ps.
12. Aperte os botes de descarga simultaneamente.
13. Olhe para o monitor. Se a taquicardia persistir, aumente a energia de acordo com o
algoritmo de cardioverso eltrica.
Quando o cardioversor usado no modo sincronizado, ele procura o pico do QRS e d o

choque poucos milissegundos aps o ponto mais alto da onda R.
Este mecanismo programado evita que o choque seja realizado durante o perodo
vulnervel da repolarizao cardaca (onda T), o que aumentaria muito a chance de
induzir uma FV.
Observe aps cada cardioverso se no necessrio ressincronizar o aparelho, pois a

maioria dos desfibriladores retorna ao modo no sincronizado aps cada choque. Este
retorno tem a finalidade de permitir a desfibrilao imediata, se a cardioverso produzir
uma FV.
ALGORITMO DE CARDIOVERSO ELTRICA (CVE) PARA TAQUIARRITMIAS
Instvel, com sinais e sintomas importantes?

No
Tratamento
Dor torcica medicamentoso
Dispneia
Hipotenso arterial ou m perfuso (cianose,
diminuio do dbito urinrio, diminuio do nvel
de conscincia, extremidades frias)
Choque
Congesto pulmonar
Insuficincia cardaca
Infarto agudo do miocrdio
Sim
Se a frequncia ventricular for maior que 150 bpm:
Preparar para cardioverso imediata.
Pode ser dada uma srie curta de drogas, baseada na arritmia
em questo.
Cardioverso imediata raramente necessria para FC < 150
bpm.
Preparativos (quando a situao clnica permitir):

Acesso endovenoso
Ventilao com ambu/mscara ou intubao orotraqueal, conforme o caso
Sedao (midazolam) com ou sem um agente analgsico (morfina, fentanil).
1. Doses iniciais recomendadas:

QRS estreito e regular: 50 J a 100 J
QRS estreito e irregular: 120 J a 200 J bifsico ou 200 J monofsico
QRS largo e regular: 100 J
QRS largo e irregular: dose de desfibrilao (no sincronizado)
2. Verificar no monitor se houve cardioverso da taquicardia. Caso esta persistir,
aumentar a energia.
Taquicardia juncional, taquicardia atrial ectpica e taquicardia atrial multifocal:

Foco automtico
Choque pode acelerar a taquicardia
No realizar CVE
Posologia das drogas sedativas para execuo da CVE

Fentanil (50 g/mL): 25 a 150 g EV (2 a 3 mL); a dose pode ser repetida a cada 3 a 5
minutos para obteno do efeito desejado.
Midazolam (5 mg/mL): preparar soluo decimal a 1,5 mg/mL e administrar 2 mL at
obteno do nvel de sedao desejado (perda do reflexo ciliar).
Propofol (10 mg/mL): 20 a 50 mg EV (2 a 5 mL); repetir doses de 20 mg at obteno do
nvel de sedao desejado (perda do reflexo ciliar).
Aps a CVE o paciente deve ser mantido sob oxigenioterapia at despertar. Caso haja
demora na recuperao da sedao ou depresso respiratria, pode-se utilizar o
antagonista de opiides naloxone (Narcan 0,4 mg em 1 mL; dose: 0,4 mg ou 1 ampola
EV com incrementos de 0,1 a 0,2 mg ou 2,5 a 5 mL da soluo decimal a cada 2 a 3
minutos) e, aps isso, o antagonista de benzodiazepnicos flumazenil (Lanexat 0,5 mg/5
mL; dose: 0,2 mg ou 4 mL da soluo decimal EV a cada 1 minuto at o despertar ou at
o mximo de 1 mg ou 2 ampolas).
Resultados possveis da CVE
1. Falha em converter: algumas vezes o choque no pra o corao; nesta circunstncia, o

corao no tem a oportunidade para converter para o ritmo sinusal; nete caso, tente
novamente, usando uma energia mais elevada.
2. Converso temporria: aps converso para ritmo sinusal, h reverso para a arritmia
original; o paciente deve ser tratado com drogas antiarrtmicas antes de tentar-se nova
cardioverso eltrica.
3. Converso definitiva: indica o sucesso da CVE.
FIBRILAO ATRIAL E FLUTTER ATRIAL

FA com durao menor que 48 horas
Pacientes com histria de FA com durao menor que 48 horas devem ser monitorizados
(observar a possibilidade de reverso espontnea) at a deciso sobre reverso qumica
ou eltrica.
Pense em causas agudas tratveis:
IAM
hipxia
embolia pulmonar
distrbios eletrolticos
toxicidade medicamentosa (particularmente digoxina ou quinidina)
tireotoxicose
Com instabilidade hemodinmica: use cardioverso eltrica
Fibrilao atrial: iniciar com 100 J (posteriormente, se no houver sucesso, 200 J, 300 J, 360
J)
Flutter atrial: iniciar com 50 J (posteriormente, se no houver sucesso, 100 J, 200 J, 300 J,
360 J)
FA com durao maior ou igual a 48 horas ou de tempo indeterminado

Pacientes com FA de durao maior ou igual a 48 horas ou de tempo indeterminado
devem iniciar anticoagulao imediatamente na emergncia com heparina intravenosa ou
subcutnea, associada a anticoagulante oral, alm de controlar a resposta ventricular. A
seguir dever ser discutida a indicao de CV.
Eventos emblicos podem ocorrer em 1 a 7% dos pacientes submetidos CV eltrica sem
anticoagulao profiltica. O momento da CV poder ser aps 3 semanas de
anticoagulao plena com INR teraputico (entre 2,0 e 3,0) ou aps ser submetido ao
ecocardiograma transesofgico sem evidncia de trombos intracavitrios.
Nessas duas situaes, aps a CV, a anticoagulao dever ser mantida por no mnimo 4
semanas.
No cardioverter fibrilao atrial com mais de 48 horas de durao pela possibilidade
de desencadear um AVC isqumico.
Paciente hemodinamicamente estvel, funo cardaca normal:

1. Controle da frequncia cardaca: bloqueadores de canal de clcio (verapamil, diltiazen),
beta-bloqueadores (ambos Classe I)
Metoprolol: 5 mg EV infundido em 2 a 5 minutos; pode ser repetido intervalos de 5 a 10
minutos (mximo 15 mg)
Contra-indicaes absolutas: hipotenso, broncoespasmo, bradicardia, bloqueio
cardaco

Verapamil (Dilacoron ; 5 mg em ampolas de 2 mL): 5 a 10 mg (0,075 a 0,15 mg/kg) em
infundido em 2 minutos; dose de repetio de 10 mg infundido em 30 minutos aps a
dose inicial caso a resposta no tenha sido satisfatria.
Observar precaues e contraindicaes detalhadas no tpico a seguir Taquicardia
Supraventricular.
2. Converso do ritmo:
Propafenona (Ritmonorm, comprimidos 300mg e ampolas com 70 mg em 20 mL):
Classe IA
Seu uso deve ser considerado antes da amiodarona, em pacientes com corao normal ou
na presena de cardiopatia mnima. Em comparao a outros agentes, a propafenona
apresenta maior eficcia para reverso de episdios agudos de FA e na preveno de
recorrncias.
DOSE: Via oral 600 mg (02 comprimidos); EV 2,0 mg/kg em 10 a 20 minutos
Efeitos colaterais: Hipotenso, flutter atrial com alta resposta ventricular
Contraindicaes: Esse agente no deve ser empregado em pacientes com hipertrofia
ventricular esquerda, disfuno ventricular, insuficincia cardaca e insuficincia
coronariana devido aos riscos de efeitos pr-arrtimicos.
Amiodarona (Ancoron, ampolas de 150 mg): Classe IIa

Ataque: 5 a 10 mg/kg (150 a 300 mg) EV em cerca de 20 minutos 02 ampolas em 100 a
250 mL de SG 5% (evitar concentraes < 150 mg/250 mL devido ao risco de precipitao)
Efeitos colaterais: vasodilatao, hipotenso, prolongamento do intervalo QT, inotropismo
negativo
Contra-indicaes: BAV, bradicardia severa, choque, hipotenso severa
Paciente hemodinamicamente estvel, disfuno cardaca (FE< 40% ou ICC) 1:

1. Controle da frequncia cardaca: amiodarona, digoxina ou diltiazen (todos Classe IIb)

Diltiazem (Balcor 25 e 50 mg, liofilizado): 0,25 mg/kg (15 a 20 mg) em 2 a 3 minutos;
pode ser repetido aps 15 minutos na dose de 0,35 mg/kg (20 a 25 mg) em 2 a 3
minutos.
Deslanosdeo (Cedilanide 0,2 mg): 0,4 a 0,8 mg.
Amiodarona: 5 a 10 mg/kg (150 a 300 mg a cada dose).
2. Converso do ritmo: amiodarona (Classe IIb)

Em pacientes com disfuno ventricular severa, a amiodarona prefervel aos outros
agentes antiarrtmicos para arritmias atriais ou ventriculares.
FA em paciente com sndrome de Wolf-Parkinson-White:

Amiodarona ou CVE (no usar adenosina, beta-bloqueador, bloqueador de canal de clcio
ou digoxina, pois estes frmacos atuam principalmente sobre o n AV e podem favorecer a
conduo pela via acessria).
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR DE REENTRADA

Antigamente denominada taquicardia paroxstica supraventricular.
um ritmo que se origina nos trios ou no n atrioventricular, resultando em resposta
ventricular rpida.
TSV com complexo QRS estreito:
1. Algumas vezes as manobras vagais podem abort-las;
2. A adenosina a segunda melhor escolha.
3. Se a TSV de reentrada recidiva ou se a adenosina falha, e se a presso arterial tolerar, o
verapamil a prxima escolha.
4. Se a presso arterial for muito baixa para tolerar o verapamil, ento deve-se realizar a
1
Os guidelines do American College of Cardiology, da American Heart Association e da European
Society of Cardiology recomendam a amiodarona como agente de primeira-linha para fibrilao atrial
em pacientes com insuficincia cardaca.
Manobras Vagais
Aumentam o tnus parassimptico e lentificam a conduo atravs do n AV.
Massagem do seio carotdeo: feita com muita cautela e monitorizao de ECG; evitada
em idosos e contra-indicada em pacientes com sopros carotdeos (optar por induo do
vmito).
Complicaes: AVC, sncope, bradicardia, assistolia, agravamento de bloqueios AV e
taquiarritmias paradoxais em quadros de intoxicao digitlica.
Acesso EV, sulfato de atropina, lidocana e monitorao eletrocardiogrfica contnua
devem estar disponveis para uso imediato.
Vire a cabea do paciente para a esquerda e massageie o seio carotdeo direito, na
bifurcao carotdea, prximo ao ngulo da mandbula. A massagem deve ser firme,
durante no mais que 5 a 10 segundos. Pode-se repetir a massagem vrias vezes, aps
pausas breves, e ento, pode ser massageado o seio carotdeo esquerdo.
NUNCA FAA MASSAGEM BILATERAL SIMULTNEA!
Adenosina (Adenocard; ampolas de 6 mg)

Realiza uma cardioverso qumica: a droga metabolizada instantaneamente e no possui
efeito mais persistente que um choque eltrico.
A recorrncia do ritmo patolgico indica a necessidade de uma droga antiarrtmica.
Droga inicial no tratamento das TSV estveis:
No acarreta tanta hipotenso como o verapamil;
Meia-vida extremamente curta;
Pode ser dada sem perigo numa TV equivocadamente confundida com TSV de
reentrada;
Permite a diferenciao de uma taquicardia de complexo largo de origem incerta:
TSV de reentrada pausa de assistolia
TV no ocorre assistolia
A adenosina no aborta arritmias como a fibrilao atrial, flutter atrial ou taqucardias
atriais ou ventriculares, uma vez que estas arritmias no se devem a mecanismo de
reentrada envolvendo o n AV ou n sinusal. Contudo, o bloqueio AV transitrio
produzido pode esclarecer o ritmo subjacente.
6 mg EV em bolus rpido (3 a 5 seg.), no diludo, seguido de 20mL de fluido tambm em
bolus; se no houver reverso, d uma segunda dose de 12mg, da mesma maneira, aps
1 a 2 minutos; uma terceira dose de 12mg pode ser dada.
Os pacientes experimentam uma sensao desagradvel de dor torcica e mal-estar que
dura apenas alguns segundos (avisar ao paciente antes).
Quando a reverso ocorre, o paciente pode apresentar alguns segundos de assistolia at
que se restabelea o ritmo sinusal normal.
Contra-indicado: BAV II e III; doena do ndulo sinusal; hiperreatividade brnquica (pode
desencadear broncoespasmo).
Se a adenosina falhar em converter (possibilidade de flutter atrial, taquicardia atrial
ectpica ou taquicardia juncional) ou caso o ritmo converta (provvel TSV de reentrada)
mas, posteriormente ocorra recidiva, tente o controle do ritmo com um bloqueador dos
canais de clcio (verapamil, diltiazem) ou beta-bloquedores, como agentes de segunda
linha (Classe IIa). Estas drogas agem primariamente no tecido nodal ou lentificando a
resposta ventricular arritmia atrial pelo bloqueio da conduo pelo n AV, ou eliminando
a TSV de reentrada que depende da conduo pelo n AV.
Verapamil (Dilacoron; 5 mg em ampolas de 2 mL)

Bloqueador dos canais de clcio; efeito inotrpico e cronotrpico negativo.
A dose recomendada de 2,5 a 5 mg EV em bolus em cerca de 2 minutos (3 minutos em
pacientes mais velhos). O efeito teraputico mximo se observa em 3 a 5 minutos.
Doses repetidas de 5 a 10 mg podem ser dadas cada 15 a 30 minutos at um total de 30
mg, se a TSV de reentrada persistir ou recorrer e a PA permanecer dentro de limites
aceitveis.
Se a taquicardia persistir e a PA estiver baixa ou houver deteriorao hemodinmica,
cardioverta imediatamente o paciente.
O verapamil produz uma preocupante queda da PA que pode ser revertida com a posio
de Trendelenburg, fluidos ou cloreto de clcio 10%
Cloreto de clcio: 1 mL = 100 mg; 0,5 a 1 g (5 a 10 mL), EV, lentamente; repetir, se
necessrio, em intervalos de 10 minutos.
A administrao rpida de clcio pode causar lentificao de FC.
Usar cautelosamente em pacientes usando digital, pois pode precipitar intoxicao
digitlica (o clcio aumenta a irritabilidade ventricular).
O clcio pode produzir vasoespasmo nas artrias coronrias e cerebrais.
O uso de agentes -bloqueadores combinados com bloqueadores de canal de clcio
contra-indicado (risco de hipotenso e bradicardia importante). Use verapamil com
cautela em pacientes sob uso crnico de -bloqueadores.
O verapamil pode ser usado com segurana e eficcia em paciente recebendo digital, mas
a insuficincia cardaca grave contra-indicao a seu uso.
O verapamil deve ser evitado ou usado com cautela em pacientes com sndrome do n
sinusal ou bloqueio AV.
O verapamil pode ser altamente prejudicial nas arritmias ventriculares: no usar em
arritmias de QRS largo.
Diltiazem (Balcor 25 e 50 mg, liofilizado)

25 mg EV em bolus, seguido de infuso EV contnua de 10 mg/hora, podendo aumentar
at 15 mg/hora; a infuso no deve exceder 24 horas devido ao acmulo de metablitos
txicos.
Beta-bloqueadores
Indicados para taquicardias de complexo estreito originadas tanto por mecanismo de
reentrada (TSV de reentrada) como a partir de um foco automtico (taquicardia juncional,
taquicardia atria ectpica, taquicardia atrial multifocal) que no puderem ser controladas
por manobras vagais e adenosina em pacientes com funo ventricular presevada.
Amiodarona
Se o ritmo permanece no controlado aps manobras vagais, adenosina e bloqueio AV
nodal em pacientes com fuo ventricular preservada ou prejuicada.
Cardioverso eltrica (CVE)

Deve ser tentada se todas as medidas anteriores falharem, mesmo que o paciente esteja
estvel hemodinamicamente.
TAQUICARDIAS COM COMPLEXO QRS LARGO DE ORIGEM INCERTA

Trata-se de uma TV ou de uma TSV com conduo aberrante (devido a bloqueio de ramo)?
Tratar inicialmente todas as taquicardias com QRS largo como taquicardia ventricular, pois
mais seguro tratar uma TSV como TV do que o contrrio.
A administrao de verapamil a um paciente com TV pode ser um erro letal!
No d verapamil a um paciente com taquicardia de QRS largo.
quando utilizado durante um episdio de TV, resulta em alta incidncia de complicaes,
como colapso hemodinmico, FV e assistolia.
O algorritmo de taquicardia foi construdo para restringir o uso de verapamil para pacientes
com TSV com QRS estreito e presso arterial normal ou elevada.
A amiodarona a primeira droga a ser utilizada na TV e todas as outras taquicardias de
QRS largo de origem duvidosa, seja supraventricular ou ventricular.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
Parada Cardaca: no esquea!
TV persistente sem pulso e com sinais de parada cardaca total deve ser tratada como FV:
desfibrilao
intubao e acesso venoso
vasopressores e antiarrtmicos
TV Hemodinamicamente Instvel (no em parada cardaca)

Sinais e sintomas importantes: hipotenso arterial, dispneia, dor torcica, alterao do
nvel de conscincia ou edema pulmonar: cardioverso imediata.
A taquicardia ventricular polimrfica instvel com ou sem pulso tratada como FV usando-
se choques de alta energia no sincronizados (doses de desfibrilao). Diversas
configuraes de QRS e frequncia irregular impossibilitam sincronizao confivel.
O paciente com TV polimrfica provavelmente no manter perfuso/pulso por muito
tempo, de modo que qualquer tentativa de distinguir entre TV polimrfica com e sem pulso
rapidamente se torna ftil.
Se houver alguma dvida se a TV monomrfica ou polimrfica e o paciente apresentar-
se instvel deve-se administrar choque com alta energia no-sincronizado (ou seja, dose
de desfibrilao).
TV com Paciente Clinicamente Estvel

TV no sustentada (durao menor que 30 segundos) no necessita tratamento.
Amiodarona
Em pacientes com disfuno ventricular severa, a amiodarona prefervel aos outros
agentes antiarrtmicos para arritmias atriais ou ventriculares.
Ataque: 300 mg em cerca de 20 minutos 02 ampolas em 100 a 250 mL de SG 5% (evitar
concentraes < 150 mg/250 mL devido ao risco de precipitao)
Lidocana (Xylocana 2% sem vasoconstritor)

1 a 1,5mg/kg (50 a 100 mg ou 2,5 a 5 mL) EV em bolus seguido, se necessrio, de 0,5 a
0,75mg/kg (metade da dose anterior) a cada 5 a 10 minutos at a dose mxima de 3mg/kg.
Se a lidocana reverter a arritmia, mantenha uma infuso contnua de 1 a 4 mg/minuto (30
a 50 g/kg/minuto), iniciando o desmame aps cerca de 24 horas.
Soluo a 4 mg/mL: lidocana 50 mL (1.000 mg) em 200 mL de SG 5%; 2 mg/minuto =
30 mL/hora
Soluo concentrada (8 mg/mL): lidocana 100 mL em SG5% 150 mL; 2mg/minuto =
15 mL/hora
A infuso deve ser reduzida pela metade em paciente com ICC ou disfuno heptica
grave.
Inicie, concomitantemente, amiodarona, 200 mg VO de 8/8 horas at o terceiro dia,
quando ento deve-se reduzir para 200 mg/dia.
A lidocana suspensa aps 24 horas se no houver recorrncia da arritmia.
Recomendao prtica: iniciar com 3 mL de Xylocana 2% em bolus (para paciente de 60
kg, 1mg/kg corresponde a 5% do peso, isto 3 mL) e repetir metade da dose at a dose
mxima de 9 mL (3 mg/kg).
Precaues:
doses excessivas: alteraes neurolgicas (sonolncia, desorientao, diminuio da
audio, parestesias, contraes musculares, agitao, convulses) depresso do
miocrdio e bloqueio cardaco
Procainamida
Procamide 500mg/5mL:.
Mximo de 17 mg/kg a 20 a 30 mg/minuto
Efeitos colaterais: hipotenso, diminuio da funo ventricular esquerda, prolongamento
do QT, torsades de pointes (tratamento: isoproterenol).
Sulfato de magnsio
1 a 2 g em 2 minutos EV na torsade de pointes, na suspeita de hipomagnesemia e nas
arritmias ventriculares com risco de vida devido a intoxicao digitlica.
2 a 4 mL de MgS04 a 50% ou 1 a 2 ampolas de MgSO4 a 10%, diludos em SG5% 50 a 100
mL; correr em intervalo varivel de 5 a 60 minutos.
Depois da dose de ataque: 0,5 a 1 g em 100 mL de SG 5% EV com a dose titulada para
controle da torsades (at 24 horas).
Precaues: hipotenso ocasional; uso cauteloso na insuficincia renal.
Cardioverso eltrica
Caso as medidas anteriores falharem.
REFERNCIAS
1. Neumar RW, Otto CW, Link MS et al. Part 8: Adult Advanced Cardiovascular Life Support:
2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2010; 122 (3 Suppl.) S729-S767.
2. Dorian P, Cass D, Schwartz B, Cooper R, Gelaznikas R and Barr A. Amiodarone as
compared with lidocaine for shock-resistant ventricular fibrillation. N Engl J Med. 2002;
346:884-90.
3. Falk RH. Atrial fibrillation. The New England Journal of Medicine, 2001; 344:1067-1766.
4. Silva PGMB, Esper RB, Poppi NT, Bonilha AMM, Furtado RHM, Lopes RD. Fibrilao
atrial aguda. In: Programa de atualizao em medicina de urgncia PROURGEN. Porto
Alegre: Artmed/Panamericana; 2008. Ciclo 2. Mdulo 1. p. 9-58.
5. Zimerman LI, Fenelon G, Martinelli Filho M, Grupi C, Ati J, Lorga Filho A, e cols. Sociedade
Brasileira de Cardiologia. Diretrizes Brasileiras de Fibrilao Atrial. Arq Bras Cardiol 2009;92(6
supl.1):1-39
SNDROMES CORONARIANAS AGUDAS
Sndromes coronarianas agudas a expresso usada para se referir ao espectro que

compreende angina instvel ao infarto agudo do miocrdio. A fisiopatologia, na grande maioria
dos casos, baseada na ruptura de uma placa aterosclertica vulnervel e conseqente
formao de um trombo no local. Esse trombo totalmente oclusivo nos casos de infarto com
elevao do segmento ST e produz uma obstruo apenas parcial na angina instvel e no
infarto sem elevao do segmento ST.
A angina instvel caracteriza-se por dor torcica (angina) de comeo recente,

progressivamente mais frequente ou desencadeado por estmulos cada vez menores (at em
repouso). A angina instvel definida pela ausncia de elevao anormal e transitria de CK-
MB ou troponinas (marcadores sricos de necrose miocrdica).
O infarto sem elevao do segmento ST diferencia-se da angina instvel pela presena de

marcadores sricos de necrose miocrdica.
No infarto com elevao do segmento ST, alm dos marcadores de necrose miocrdica, o
ECG mostra supradesnivelamento de pelo menos 1 mm do segmento ST, em pelo menos,
duas derivaes contguas (2 mm nas derivaes V1 a V3) ou bloqueio de ramo esquerdo
novo (ou presumivelmente novo).
A angina instvel e o infarto sem elevao de ST podem apresentar-se com:

ECG normal
Inverso simtrica de onda T
Infradesnivelamento de ST
Estratificao do risco
A estratificao de risco ajuda a identificar pacientes com infarto do miocrdio sem elevao
de ST e angina instvel que devem ser conduzidos com estratgia invasiva. A angiografia
coronariana permite determinar se os pacientes so candidatos a revascularizao
coronariana percutnea ou cirrgica. O escore de risco TIMI tornou-se o instrumento primrio
para a avaliao de recomendaes teraputicas.
Varivel Valor da varivel Definio

Idade 65 anos 1
3 fatores de risco para 1 Fatores de risco
DAC Histria familiar de DAC
Hipertenso
Hipercolesterolemia
Diabetes
Tabagismo atual
Aspirina nos ltimos 7 dias 1
Sintomas recentes, severos 1 2 episdios anginosos
de angina nas ltimas 24 horas
Marcadores cardacos 1 CK-MB or troponina
elevados cardaca
Escore de risco TIMI (continuao)

Desvio de ST 0,5 mm 1 Depresso de ST 0,5
mm significante;
elevao transitria de
ST >0,5 mm por <20
minutos tratada como
depresso de ST e de
alto risco; a elevao do
ST 1 mm por mais que
20 minutos coloca estes
pacientes na categoria
de tratamento de infarto
com supra de ST.
Estenose prvia de 1 Este preditor de risco
artria coronria 50% permanece vlido
mesmo se esta
informao for
desconhecida.
Escore de risco TIMI Risco de 1 eventos Risk Status

calculado primrios em 14 dias
0 or 1 5% Low
2 8%
3 13% Intermediate
4 20%
5 26% High
6 or 7 41%
*Eventos primrios: morte, IAM novo ou recorrente ou necessidade de
revascularizao urgente.
Classificao Hemodinmica do IAM (Forrester)
Classe PCP IC Mortalidade Comentrios

I < 18 > 2,2 2% Padro hemodinmico normal.
II > 18 > 2,2 10% Hipertenso venocapilar pulmonar; tratamento com
diurtico e/ou nitrato se houver manifestaes
clnicas de congesto pulmonar.
III < 18 < 2,2 22% Hipovolemia (absoluta ou relativa); reposio
volmica se houver hipotenso ou manifestaes
clnicas de hipoperfuso tecidual (pele fria e mida,
oligria).
IV > 18 < 2,2 56% Choque cardiognico.
PCP = Presso Capilar Pulmonar; IC = ndice Cardaco
Classificao clnica de Killip da disfuno cardaca ps-IAM

I. Sem sinais de descompensao cardaca
II. Presena de estertores crepitantes (< 50% do campo pulmonar), galope com B3 e
hipertenso venosa pulmonar
III. Franco edema pulmonar
IV. Choque cardiognico
Aes Crticas
1. ABC
2. Oxignio - Acesso Venoso - Monitor
3. Sinais vitais (PA, FC, FR)
4. Oximetria
5. ECG de 12 derivaes
6. Histria e exame fsico breve e dirigido
7. Radiografia de trax
8. Eletrlitos
9. Enzimas
A mioglobina o marcador mais precoce disponvel; aumenta em 2 a 3 horas aps o
infarto, com pico entre 6 horas e normalizao em 24 horas. Tem maior utilidade para
excluir infarto precocemente em doentes com dor precordial no pronto-socorro. O valor
preditivo negativo da mioglobina de virtualmente 100% quando dosada quatro horas
aps o incio dos sintomas.
Creatinoquinase (CPK): a frao MB (CK-MB) especfica para o msculo cardaco;
eleva-se entre 4 a 12 horas aps incio da dor; pico em 24 horas; valores normalizam-se
em 48-72 horas. Podem ocorrer falsos positivos: revascularizao cirrgica do miocrdio,
miocardite, trocas valvares, angioplastia, doenas musculares, uso de cocana,
hipotiroidismo, insuficincia renal crnica e alcoolismo.
As troponinas cardacas T e I so os marcadores laboratoriais mais sensveis e
especficos de leso miocrdica. As troponinas comeam a elevar-se em 4 horas, tm pico
em 12 horas e mantm-se elevadas por 7 a 14 dias, portanto no so marcadores de
escolha para reinfarto. Alm de diagnsticas, as troponinas tm tambm informao
prognostica: aumento de troponina implica um risco trs vezes maior de bito. Troponina
elevada isoladamente no faz diagnstico de infarto (outras causas: pericardite, miocardite,
embolia pulmonar, ICC, choque sptico, trauma cardaco, drogas cardiotxicas,
insuficincia renal grave).
CINTICA DOS PRINCIPAIS MARCADORES BIOQUMICOS

Mioglobina CK CK-MB Troponina I Troponina T
Elevao (h) 2-3 4 4 4 4
Pico (h) 6 16 24 12 12
Normalizao (h) 24 105 48-72 168 172
Independentemente do nvel de risco do paciente, medicao antianginosa, terapia

antiagregante (aspirina e clopidogrel) e uma estatina devem ser administrados a no ser
que contraindicados.
Pacientes que so considerados de baixo risco devem receber heparina no-fracionada.
A teraputica antiagregante ou anticoagulante mais intensiva no adiciona maior reduo
do risco de um evento cardaco isqumico, mas aumenta o risco de hemorragia.
A angiografia coronria de rotina a e revascularizao no so benficas para esses
pacientes e devem ser reservadas para aqueles com isquemia recorrente apesar de
tratamento clnico intensivo.
Em contraste, os doentes que so considerados de alto risco devem receber medicao
antianginosa, terapia antiagregante (aspirina e clopidogrel), uma estatina, terapia
anticoagulante, e cineangiocoronariografia, seguido de revascularizao, quando indicada.
Alm disso, os inibidores da glicoprotena IIb/IIIa, que proporcionam mxima inibio
plaquetria, reduzem eventos cardacos isqumicos em tais pacientes.
Oxignio
Por que?
Aumentar a oferta de oxignio para os tecidos isqumicos
O oxignio deve ser visto como uma droga
o agente mais importante e eficaz no atendimento cardaco de emergncia
Como?
Iniciar com cnula nasal a 4 l/min para manter a saturao do oxignio em 97-98% pelas
primeiras 2 a 3 horas (classe iia); provavelmente sem utilidade aps 3 a 6 horas
Se este nvel no for alcanado, aumente para 6 a 8 l/min
Troque para uma mscara facial se a saturao persistir baixa
Nitroglicerina (Tridil 25 e 50 mg); Nitroglicerina sublingual (Nitronal spray 0,4 mg/dose);

Dinitrato de Isossorbida (Isordil sublingual 5mg)
Analgsico eficaz para desconforto torcico isqumico, contudo no existem evidncias
conclusivas para apoiar seu uso de rotina em pacientes com IAM.
Por que?
Produz as seguintes aes:
Diminui a dor da isquemia
Aumenta a dilatao venosa
Diminui o retorno venoso para o corao
Diminui a pr-carga e o consumo de oxignio
Dilata as artrias coronrias
Aumenta o fluxo colateral cardaco
Utilizar por 24 a 48 horas e mudar para nitrato VO (Sustrate, Monocordil)
Como?
No usar em pacientes hipotensos (PAS < 90 mmHg), bradicardia importante (< 50 bpm)
ou taquicardia (> 100 bpm).
Pacientes com desconforto isqumico podem receber at 3 doses de dinitrato de
isossorbida (Isordil sublingual 5mg) 5 mg sublingual ou 0,4 mg spray (Nitronal spray:
0,4 mg/dose) em intervalos de 3 a 5 minutos, at melhora clnica ou surgimento de efeitos
colaterais importantes (hipotenso).
A nitroglicerina endovenosa (Tridil 50 mg em 500 mL de SG5%: 100 g/mL) est indicada
nas seguintes situaes: desconforto torcico isqumico persistente, no tratamento da
hipertenso e no tratamento do edema pulmonar.
Iniciar com 5-10 g/minuto (3 a 6 mL/h) e aumentar 5 a 10 g/minuto a cada 5 a 10
minutos, no excedendo 100 g/minuto.
A presso arterial sistlica no deve ficar abaixo de 90 mmHg ou a PAM cair em 10% em
normotensos ou 30% em hipertensos.
Dose (g/min.) = taxa de infuso (mL/hora) x 5
3
Ateno!
Utilizar com extrema cautela se a PAS for < 90 mmhg(a hipotenso pode comprometer a
perfuso coronariana).
Paciente normotenso: limite a queda da PAM em 10%
Paciente hipertenso: limite a queda da PAM em 30%
Observe aparecimento de cefalia, queda na PA, sncope, taquicardia
A hipotenso com hipoperfuso pode ser tratada com a elevao dos MMII e infuso de
fluidos; usar atropina se associada a bradicardia.
Contra-indicada no infarto de VD (muito sensveis nitroglicerina, diurticos, morfina e
qualquer vasodilatador), na bradicardia sinusal (< 50 bpm); risco de hipotenso severa em
pacientes que fizeram uso de sildenafil nas ltimas 24 horas.
Observao: a nifedipina de liberao imediata contra-indicada no tratamento do IAM,
embora a nifedipina de ao prolongada (retard) possa ser usada como terapia secundria
para a isquemia miocrdica recorrente.
Morfina (Dimorf, 10 mg em 1 ml)

Por que?
A dor do IAM pode levar produo de altos nveis de catecolaminas que elevam a PA,
FC e demanda de oxignio do corao. Adicionalmente, a morfina simpatoltica e causa
dilatao arteriolar e venosa.
Como?
MORFINA: 2 a 5 mg EV cada 5 minutos: 01 ampola em 9 ml de gua destilada, fazer 2 a 5
ml
Ateno!
, A administrao de morfina pode levar liberao de histamina e hipotenso; deve,
portanto, ser evitada em pacientes asmticos e hipotensos. Nesses casos, o fentanil o
analgsico de escolha. A meperidina contraindicada, por possuir metablito txico, liberar
mais histamina que a morfina e por apresentar similaridade estrutural com a atropina, o
que resulta em taquicardia e aumento da demanda metablica miocrdica.
Observe as seguintes precaues com os opiides:
Queda na PA
Depresso respiratria
Nuseas e vmitos
Use a posio de Trendelemburg como a primeira medida para queda moderada/grave da
PA; a infuso de soluo salina geralmente eficaz
Use naloxone (Narcan 0,4 mg em 1 ml) 0,4 a 0,8 mg EV para reverter a depresso
respiratria; se persistir, considere outras causas
cido Acetil-Saliclico
O AAS isoladamente, iniciada em menos de 24 horas aps o incio do IAM, reduz a
mortalidade geral em quase o mesmo grau que os agentes trombolticos.
O AAS bloqueia a formao do tromboxane A2 (substncia que causa a agregao
plaquetria e constrico arteriolar).
200 mg VO, macerados, o mais breve possvel; manuteno de 100 mg ao dia aps a
alta.
Clopidogrel
Para pacientes que no podem fazer uso de AAS devido a hipersensibilidade ou
intolerncia gastrointestinal importante, o clopidogrel deve ser administrado isoladamente.
Dose: 300 mg via oral, seguido por 75 mg/dia.
Beta-bloqueadores
Metoprolol (Seloken, ampolas 5mg/5 ml; comprimidos 100 mg); Propranolol (ampolas com
1mg); Esmolol (Brevibloc 250 mg/ml e 10 mg/ml frascos-ampolas de 10 ml)
Por que?
Os beta-bloqueadores so especialmente teis no IAM para a taquicardia reflexa,
hipertenso sistlica e dor torcica isqumica contnua ou recorrente.
Como?
Metoprolol: 5 mg EV em bolus; pode ser repetido intervalos de 5 a 10 minutos (mximo 15
mg), objetivando-se uma FC entre 50 a 60 bpm; aps 1 a 2 horas da dose endovenosa,
iniciar beta-bloqueador oral.
Mais adequado que propranolol por ser mais cardiosseletivo
Esmolol: infuso EV iniciando a 50 g/kg/min at uma dose mxima de 200 a 300
g/kg/min. Este regime particularmente til em pacientes com DPOC devido curta
meia-vida do esmolol (7 minutos) permitindo que a droga se dissipe rapidamente aps
interrupo da infuso caso efeitos colaterais surjam.
Ateno!
Contra-indicaes absolutas: hipotenso, broncoespasmo, bradicardia, bloqueio cardaco
Contra-indicaes relativas: ICC, insuficincia vascular perifrica
Em pacientes com insuficincia coronariana aguda como resultado do uso de cocana, a
terapia isolada com beta-bloqueadores pode aumentar a vasoconstrico coronariana em
resposta estimulao alfa-adrenrgica sem oposio.
Bloqueadores dos canais de clcio

Os bloqueadores dos canais de clcio podem ser usados para controlar sintomas
isqumicos nos pacientes sem resposta ou intolerantes aos nitratos e beta-bloqueadores e
nos pacientes com angina variante.
A superioridade de um dos agentes da classe dos bloqueadores dos canais de clcio sobre
outro na AI/IMSST no foi demonstrada, exceo do risco aumentado associado
nifedipina de liberao rpida.
As evidncias de benefcio dos bloqueadores dos canais de clcio so maiores para o
verapamil e diltiazem.
Os efeitos benficos na AI/IMSST so creditados a uma demanda miocrdica de oxignio
reduzida e melhora do fluxo sanguneo miocrdico
Os efeitos colaterais incluem a hipotenso, piora da insuficincia cardaca, bradicardia e o
bloqueio atrioventricular.
Verapamil e diltiazem devem ser evitados em pacientes com edema pulmonar ou
disfuno severa do VE.
Cuidado com a associao de bloqueador dos canais de clcio e um beta-bloqueador,
uma vez que ambos agem em sinergia na depresso da funo do VE e da conduo dos
ns sinuasal e atrioventricular.
Heparinas
Para reduzir a reocluso de vasos infartados em seguida administrao de dos agentes
fibrinolticos especficos, como alteplase, reteplase ou tenecteplase: mandatrio a
associao com heparina, j que tais agentes tm curta durao, pouco efeito na
coagulao sistmica e os produtos formados pela quebra do trombo induzida pelo
fibrinoltico podem ter efeito pr-trombtico.
Recomendada em associao com a aspirina para pacientes com infarto sem elevao
de ST e para pacientes com angina instvel classificados como de risco elevado.
O estudo ExTRACT-TIMI 251 comparou a utiizao de enoxaparina com heparina no-

fracionada (HNF) em pacientes com IAM com supradesnivelamento de ST submetidos
a tratamento fibrinoltico2 e demonstrou que o uso de enoxaparina reduziu
significativamente o desfecho primrio de bito e reinfarto aos 30 dias, s custas de um
pequeno (mas estatisticamente significativo) aumento absoluto no nmero de
sangramentos importantes. Contudo, o benefcio lquido foi claramente favorvel
enoxaparina, demonstrando ser esse composto superior HNF como adjuvante ao
tratamento fibrinoltico.
As doses de enoxaparina recomendadas no IAM tratado com fibrinoltico so as
seguintes:
Pacientes at 74 anos: dose de ataque com bolus de 30mg EV, seguido da dose de
1mg/kg SC a cada 12 horas;
Pacientes com 75 anos ou mais: no utilizar dose de ataque e diminuir a dose de
manuteno em 25% (0,75mg/kg SC a cada 12 horas;
Pacientes com clearence de creatinina 30, a dose de ataque no deve ser utilizada e a
dose de manuteno deve ser reduzida para metade (1mg/kg SC 1 vez ao dia).
Heparina no fracionada: 60 U/kg em bolus (mximo 4000 U) seguido por infuso
contnua a 12 U/kg (mximo 1000 U/hora). Manter TTPa em 1,5 a 2 vezes o controle por
48 horas ou at angiografia coronria.3
4
Nomograma para infuso de heparina conforme TTPA
TTPA (segundos) Dose em bolus Interrupo da Alterao da
infuso velocidade de infuso
< 35 60 U/kg No 4 unidades/kg/hora
35 a 49 30 U/kg No 2 unidades/kg/hora
50 a 70 (1,5 a 2 x controle)5 No No No
71 a 90 No No 2 unidades/kg/hora
> 90 (> 3 x controle) No Interromper por 3 unidades/kg/hora
1 hora
Soluo de heparina: 25.000 unidades em SF0,9% ou SG5% 250ml (100 unidades/mL).
Solicitar TTPA cada 6 horas.
1
Antman EM, Morrow DA, McCabe CH, et al, for the ExTRACT-TIMI 25 Investigators. Enoxaparin versus
unfractionated heparin with fibrinolysis for ST-elevation myocardial infarction. N Engl J Med. 2006;354:1477-1488.
2
Alteplase, estreptoquinase, tenecteplase ou reteplase foram utilizados em cerca de 54,5%, 20%, 19,5% e 5,5%,
respectivamente.
3
A dose de heparina recomendada para tratamento das sndromes coronarianas agudas so menores do que
aquelas usadas para tratar o tromboembolismo venoso (American College of Chest Physicians. Evidence-Based
Clinical Practice Guidelines. Antithrombotic and thrombolytic therapy 8th ed. Chest: 133 (supplement). June, 2008).
4
Raschke RA, Reilly BM, Guidry JR, Fontana JR and Srinivas S. The Weight-based Heparin Dosing Nomogram
Compared with a "Standard Care" Nomogram: A Randomized Controlled Trial. Ann Intern Med 1993; 874-881.
5
Este nvel teraputico ganhou ampla aceitao baseado em um estudo retrospective da dcada de 70. A relevncia
clnica deste intervalo teraputico incerta devido validade do mesmo no haver sido confirmada em ensaios
radomizados e porque os reagentes e instrumentos utiliazados para medir o TTPA mudaram ( American College of
Chest Physicians. Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Antithrombotic and thrombolytic therapy 8th ed.
Chest: 133 [supplement]. June, 2008).
Inibidores da Glicoprotena IIb/IIIa

Inibem a integrina GP IIb/IIIa na membrana das plaquetas, participante da via final comum
da ativao da agregao plaquetria.
Indicaes:
Devem ser usados juntamente com a heparina nos paciente de alto risco com infarto
sem elevao do segmento ST.
Pacientes que sero submetidos a angioplastia coronria. O inibidor da glicoprotena
IIb/IIIa deve ser iniciado no momento da angiografia; sua administrao de 12 a 24 horas
antes do procedimento acarreta um maior risco de sangramento e nenhuma melhora no
resultado.1
No existe indicao para a utilizao de inibidor IIb/IIIa como adjuvante ao tratamento
fibrinoltico nos infartos com supradesnivelamento de ST, uma vez que estes compostos
foram testados em dois grandes estudos (GUSTO V2 e ASSENT-33) que tiveram como
meta principal desfechos clnicos, incluindo bito, e no demonstraram nenhum benefcio.
Abciximab (ReoPro)
0,25 mg/kg em bolus, seguido por 0,125g/kg/ durante 12 horas
Tirofiban (Aggrastat): 0,25 mg/mL em frasco com 50 mL

Diluir 50 mL de tirofiban em SF/SG 200mL
Ataque: 0,4g/kg/minuto peso corporal x 0,48 = dose em mL/hora (correr em 30 minutos)
Manuteno: 0,1g/kg/minuto dose de ataque 4 = dose em mL/hora (durante 48 horas)
Insuficincia renal: clearence da creatinina < 30 mL/minuto diminuir a dose em 50%
A soluo deve ser desprezada aps 24 horas
Precaues: os ensaios clnicos at agora realizados no evidenciaram risco aumentado

de hemorragia intracerebral, mas foi observado sangramento aumentado primariamente
em locais de acesso venoso.
Contra-Indicaes:
Sangramento interno em atividade ou distrbio da coagulao nos ltimos 30 dias
(trombocitopenia)
Histria de hemorragia, neoplasia, m-formao arteriovenosa ou aneurisma
intracranianos ou histrico de AVC nos ltimos 30 dias
Cirurgia de grande porte ou trauma nos ltimos 30 dias
Disseco artica, pericardite ou hipertenso severa
Hipersensibilidade e uso concomitante de outro inibidor da GP IIb/IIIa
Plaquetas abaixo de 150.000/mm3
1
Giugliano RP, White JA, Bode C, et al. Early versus delayed, provisional eptifibatide in acute coronary syndromes. N
Engl J Med 2009;360:2176-2190.
2
GUSTO V Investigators. Reperfusion therapy for acute myocardial infarction with fibrinolytic therapy or combination
reduced fibrinolytic therapy and platelet glycoprotein IIb/IIIa inhibition: the GUSTO V randomised trial. Lanc et 2001;
357:19051914.
3
ASSENT 3 Investigators. Efficacy and safety of tenecteplase in combination with enoxaparin, abciximab or
unfractionated heparin: the ASSENT 3 randomized trial of acute myocardial infarction. Lancet. 2001;358:605613.
Teraputica Tromboltica
Por que?
O IAM causado pela ruptura sbita da placa aterosclertica
A terapia tromboltica tem excepcional habilidade de realmente reabrir as artrias
coronrias ocludas por trombos
Quando?
Paciente com histria caracterstica associada a alteraes eletrocardiogrficas de
corrente de leso (elevao do segmento ST), no necessariamente de infarto (onda Q),
e que no tem nenhuma contra-indicao absoluta tromblise.
Critrios no ECG compatveis com IAM: elevao do segmento ST em duas derivaes
precordiais ou frontais contnuas.
Em geral, no se recomenda terapia tromboltica quando passados mais de 12 horas do
incio dos sintomas (incio do episdio que levou o paciente a procurar socorro).
No se tem demonstrado benefcio em usar trombolticos a pacientes com dor torcica
isqumica com infradesnivelamento de ST ou inverso da onda T (ECG sugestivo de
isquemia).
Com exceo da terapia tromboltica estes pacientes recebem as mesmas terapias
associadas administradas aos pacientes com supradesnivelamento de ST (MONA).
Drogas
Estreptoquinase:
Streptase 1.500.000 UI (01 frasco-ampola) 1,5 milhes UI diludo em 100 mL de SF ou
SG EV em 1h de infuso (sempre em veia perifrica).
S pode ser usado em uma nica ocasio no mesmo paciente.
O risco de hemorragia no depende diretamente da coagulopatia induzida pelo agente
tromboltico, mas pela dissoluo de cogulos de fibrina que desempenham suas funes
habituais de hemostasia.
O modo de evitar o sangramento excessivo observar com rigor as contra-indicaes para
este tipo de teraputica, que basicamente visam excluir pacientes que tenham cogulos
hemostticos.
As complicaes hemorrgicas devem ser tratadas com a suspenso da infuso da droga
administrao de crioprecipitado e plasma fresco congelado. A persistncia de
sangramento apesar desta reposio pode ser determinada por disfuno plaquetria,
devendo ser tratada com concentrado de plaquetas.
Alteplase: ativador do plasminognio tecidual (tPA)

Actilyse 50mg e 50 mL de diluente
Regime de administrao acelerada durante 90 minutos:
Peso 65 kg: 15 mg como bolo intravenoso, seguida de dose de 50 mg em infuso
intravenosa durante 30 minutos, seguidos de infuso intravenosa de 35 mg durante os 60
minutos seguintes, at a dose mxima de 100 mg.
Peso < 65 kg : 15 mg como bolo intravenoso, seguida de infuso de 0,75 mg/kg (at o
mximo de 50 mg) durante 30 minutos, seguidos por uma infuso de 0,5 mg/kg (at o
mximo de 35 mg) durante os 60 minutos seguintes.
Critrios de Reperfuso
A diminuio da elevao do segmento ST til para guiar a terapia de reperfuso. A
ausncia de resoluo da elevao de ST durante os primeiros 90 minutos aps a
administrao da medicao fibrinoltica deve levar considerar a angioplastia de resgate.
Uma reduo na elevao do segmento ST de mais de 70% nas derivaes com a
elevao mxima est associada com os resultados mais favorveis.
A inverso da onda T durante as primeiras poucas horas de terapia de reperfuso um
sinal altamente especfico de reperfuso. A inverso da onda T que se desenvolve com
mais de 4 horas aps o incio da terapia de reperfuso consistente com a evoluo
eletrocardiogrfica normal do infarto do miocrdio e no indica que ocorreu a reperfuso.
Um ritmo idioventricular acelerado (definido como uma frequncia cardaca de 60 a 120
bpm) um marcador altamente especfico de reperfuso. Este ritmo benigno e no deve
ser suprimido com medicaes. Despolarizaes ventriculares prematuras isoladas podem

tambm ser vistas com a reperfuso.
Taquicardia ventricular polimrfica e fibrilao ventricular podem ser vistos com a
reperfuso mas so raras e devem levar a suspeita de ocluso arterial em progresso.
Contraindicaes e cuidados com uso de fibrinolticos (ACC/AHA 2004 Guideline Update)

Absolutas
Qualquer hemorragia intracraniana prvia
Leso vascular cerebral estrutural conhecida (por exemplo, MAV)
Neoplasia intracraniana maligna conhecida (primria ou metasttica)
AVC isqumico nos ltimos 3 meses (EXCETO AVC isqumico agudo h menos de 3
horas)
Suspeita de disseco artica
Sangramento ativo ou ditese hemorrgica (excluindo menstruao)
TCE significativo ou trauma facial nos ltimos 3 meses
Relativas
Histria hipertenso crnica, severa, mal controlada
Hipertenso descontrolado severa de entrada (PS >180 mmHg ou PD >110 mmHg)
Histria de AVC isqumico prvio h mais de 3 meses, demncia ou patologia
intracraniana conhecida no coberta nas contra-indicaes absolutas
Reanimao cardiopulmonar traumtica ou prolongada (>10 minutos) ou grande cirurgia
com menos de 3 semanas
Sangramento interno recente (dentro de 2 a 4 semanas)
Puno vascular no compressvel
Para estreptoquinase ou anistreplase: exposio prvia (h >5 dias) ou reao alrgica
prvia a estes agentes
Gravidez
lcera pptica ativa
Uso atual de anticoagulantes
Antihipertensivos
Inibidores da enzima de converso da angiotensina (IECA) so tambm teis aps o
infarto do miocrdio, especialmente com disfuno sistlica ventricular esquerda, para
prevenir parada cardaca subseqente e reduzir a mortalidade.
1
O estudo VALIANT demonstrou que o valsartan, bloqueador do receptor AT1 da
angiotensina, to eficaz quanto o captopril em termos de mortalidade nessa situao.
Assim, pacientes intolerantes aos IECA (principalmente por conta de tosse) devem utilizar
bloqueadores de AT1.
O beta-bloqueador alfa carvedilol acrescentado a inibidores da enzima de converso da
angiotensina mostrou ser benfico, e o bloqueador do receptor da angiotensina II losartan
foi superior ao captopril na reduo da mortalidade.
Os antagonistas de canais de clcio dihidropiridnicos amlodipina e felodipina so
seguros para o tratamento da angina e hipertenso em pacientes com disfuno ventricular
esquerda avanada quando usados em combinao com IECA, diurticos ou digoxina.
No so recomendados outros antagonistas de clcio nestes pacientes.
1
Pfeffer MA, McMurray JJV, Velazquez EJ, et al. Valsartan, captopril, or both in myocardial infarction complicated by
heart failure, left ventricular dysfunction, or both. N Engl J Med 2003;349:1893-1906.
Em pacientes com doena arterial coronariana, uma reduo significativa do fluxo

sanguneo regional (roubo coronariano) pode ocorrer. O nitroprussiato foi associado a
maior mortalidade em pacientes com insuficincia cardaca aguda devido a infarto agudo
1
do miocrdio que receberam esta medicao dentro das primeiras 9 horas aps o IAM.
Repouso
Repouso absoluto no leito at 3 PIM ou at a normalizao das enzimas.
Repouso relativo at o 7 PIM.
Infarto de Ventrculo Direito

O infarto de VD pode ocorrer em at 50% dos pacientes com IAM de parede inferior.
Trade: distenso jugular + hipotenso + sinal de Kussmaul (aumento da estase jugular
com a inspirao profunda, ou seja, elevao paradoxal da presso venosa mdia).
A suspeita clnica deve existir quando um paciente com IAM inferior apresenta hipotenso
e ausculta pulmonar limpa ou desenvolve hipotenso com o uso de nitrato sublingual.
O sinal eletrocardiogrfico mais sensvel de infarto ventricular direito uma elevao de ST
de mais de 1 mm na derivao V4R com uma onda T positiva nesta derivao. Este sinal
visto em cerca de 50% dos infartos de VD e raramente est presente mais do que 12 horas
aps o infarto.
H grande dependncia da presso de enchimento do VD para manter o dbito e a PA.
Drogas que reduzem a pr-carga (nitratos, diurticos) podem levar hipotenso e devem
ser evitadas.
Reposio rpida de volume com 500 mL de soluo fisiolgica e depois continuando at 1
a 2 litros, sempre avaliando quanto a sinais de congesto pulmonar.
Quando a presso no se eleva aps a reposio de volume, inicie dobutamina para
auxlio inotrpico ao VD.
Arritmias
A bradicardia sinusal relativamente comum nos infartos inferiores e, geralmente, no tem
repercusso hemodinmica. Quando associada a hipotenso, deve ser tratada com atropina
e/ou marcapasso temporrio.
O bloqueio atrioventricular de primeiro grau e o de segundo grau tipo I (Weckenbach)
assintomticos no requerem tratamento. Todos os pacientes com distrbio da conduo
atrioventricular com repercusso hemodinmica devem ser tratados com marcapasso
temporrio. Nos casos de bloqueio atrioventricular de segundo grau tipo II ou bloqueio
atrioventricular total (terceiro grau), quando associados a infarto anterior, h relativo consenso
com relao necessidade de marcapasso, embora o prognstico nesse ltimo caso seja
ruim, mesmo com a colocao do dispositivo.
O bloqueio atrioventicular total assintomtico, no infarto inferior, pode prescindir do
marcapasso e quase sempre reversvel. Nas situaes de bloqueio bi ou trifasciculares so
controversas as indicaes de marcapasso, mas nos casos de bloqueio de ramo direito e
esquerdo alternados h unanimidade quanto propriedade da colocao do mesmo.
As taquicardias supraventriculares no infarto so secundrias insuficincia cardaca.
Outras causas incluem distrbios eletrolticos, DPOC, hipoxemia, pericardite e embolia
pulmonar.
1
Cohn JN, Franciosa JA, Francis GS, et al: Effect of short-term infusion of sodium nitroprusside on mortality rate in
acute myocardial infarction complicated by left ventricular failure: Results of a Veterans Administration cooperative
study. N Engl J Med 1982; 306:11291135.
Eight hundred twelve men with presumed acute myocardial infarction and left ventricular filling pressure of at least
12 mm Hg participated in a randomized double-blind placebo-controlled trial to assess the efficacy of a 48-hour
infusion of sodium nitroprusside. The mortality rates at 21 days (10.4 per cent in the placebo group and 11.5 per
cent in the nitroprusside group) and at 13 weeks (19.0 per cent and 17.0 per cent, respectively) were not
significantly affected by treatment. The efficacy of nitroprusside was related to the time of treatment: the drug had
a deleterious effect in patients whose infusions were started within nine hours of the onset of pain
(mortality at 13 weeks, 24.2 per cent vs. 12.7 per cent; P = 0.025) and a beneficial effect in those whose
infusions were begun later (mortality at 13 weeks, 14.4 per cent vs. 22.3 per cent; P = 0.04). Nitroprusside
should probably not be used routinely in patients with high left ventricular filling pressures after acute myocard ial
infarction. However, the results in the patients given late treatment suggest that those with persistent pump failure
might receive sustained benefit from short-term nitroprusside therapy.
A taquicardia sinusal, quando no for secundria dor e ansiedade ou a uma das situaes
mencionadas anteriormente, mais provavelmente manifestao de sndrome hiperdinmica
e tem boa resposta aos betabloqueadores.
Na fibrilao e flutter atriais, se no houver repercusso hemodinmica, basta modular a
resposta ventricular com betabloqueador, verapamil ou digoxina. Se a arritmia for persistente,
deve-se considerar a anticoagulao e, se houver repercusso hemodinmica, necessria a
As extrassstoles ventriculares, o ritmo idioventricular acelerado e a taquicardia
ventricular no-sustentada (menos de trinta segundos, sem repercusso hemodinmica)
no requerem tratamento especfico. A taquicardia ventricular sustentada, sem repercusso
hemodinmica, deve ser tratada com lidocana. Se houver instabilidade hemodinmica, mas
com pulso em artrias centrais, uma cardioverso eltrica sincronizada deve ser realizada
imediatamente. Na ausncia de pulso, uma parada cardaca e deve ser manejada com
desfibrilao.
Emergency management of complicated ST-elevation myocardial infarction. The emergency management of patients with cardiogenic shock, acute pulmonary edema, or both is outlined. SBP indicates systolic
blood pressure; IV, intravenous; BP, blood pressure; ACE, angiotensin converting enzyme; MI, myocardial infarction. *Furosemide less than 0.5 mg/kg for new-onset acute pulmonary edema without hypovolemia; 1
mg/kg for acute or chronic volume overload, renal insufficiency. Nesiritide has not been studied adequately in patients with STEMI. Combinations of medications, eg, dobutamine and dopamine, may be used. Modified
with permission from Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care: Part 7: The Era of Reperfusion. Section 1: Acute Coronary Syndromes (Acute Myocardial Infarction).
Circulation. 2000;102(suppl 1):I-172I-216.
REFERNCIAS
1. II Diretriz Brasileira de Insuficincia Cardaca Aguda. Arq. Bras. Cardiol. 2009. 93(3)
supl.3: 1-65.
2. Anderson JL, Adams CD, Antman EM, 1. et al. ACC/AHA 2007 guidelines for the
management of patients with unstable angina/non ST-elevation myocardial infarction: a
report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2002 Guidelines for the
Management of Patients With Unstable Angina/Non ST-Elevation Myocardial Infarction):
developed in collaboration with the American College of Emergency Physicians, the
Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and the Society of Thoracic
Surgeons: endorsed by the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Reha
bilitation and the Society for Academic Emergency Medicine. Circulation 2007;116:803-
877.
3. Braunwald E, Jones RH, Mark DB, et al. Unstable angina: diagnosis and management.
Clinical practice guideline No. 10, Rockville, Md: Agency for Health Care Policy and
Research, National Heart, Lung, and Blood Institute, 1994; AHCPR publication 94-0602.
4. Goodman SG, Menon V, Cannon CP et al. Acute ST-Segment Elevation Myocardial
Infarction: Antithrombotic and Thrombolytic Therapy: American College of Chest
Physicians Evidenced-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008; 133(6)
Supplement:708S-775S.
5. Harrington RA, Becker RC, Cannon CP et al. Antithrombotic Therapy for Non-ST-Segment
Elevation Acute Coronary Syndromes: American College of Chest Physicians Evidence-
Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008; 133(6) Supplement: 670S-
707S.
6. Verri J. Manejo das sndromes coronarianas agudas. In: Programa de Atualizao em
Medicina Intensiva. Ciclo 1. Mdulo 4. Porto Alegre: Artmed/Panamericana, 2004.
7. Zimetbaum PJ e Josephson ME. Use of the eletrocardiogram in acute myocardial
infarction. The New England Journal of Medicine, 2003; 348: 933-40.
CHOQUE
Choque: caracterizado por um fluxo sangneo inadequado para atender s

necessidades de oxignio tecidual.
Oferta de oxignio (DO2): DO2 = DC x CaO2
Dbito cardaco depende da pr e ps-carga e da contratilidade miocrdica.
A concentrao arterial de O2 (CaO2) depende da SaO2 e da hemoglobina.
Portanto, para uma concentrao arterial de oxignio constante, o principal determinante
da oferta de oxignio tecidual o dbito cardaco.
Hipotenso: uma presso sistlica <90 mmHg, uma presso arterial mdia <60 mmHg ou
uma diminuio da presso diastlica >40 mmHg em relao presso normal do paciente
constitui uma hipotenso significativa.
PAM = 2xPD + PS (N = 70-105 mmHg)
3
Hipoperfuso: evidncias de hipoperfuso tecidual incluem alteraes do estado mental,
oligria, pele fria e mida ou acidose ltica.
Dbito urinrio: deve ser mantido entre 0,5 a 1 mL/kg/hora.
Oligria: dbito urinrio < 0,5 mL/kg/hora1 por 2 horas ou mais.
Problemas de Problemas de Bomba Problemas de Volume

Frequncia
Primrio Perda Volmica
Muito Lento IAM Hemorragia
Bradicardia Miocardiopatias Perda Gastrointestinal
Sinusal Miocardites Perda Renal
BAV do 2 grau Rotura de Cordoalha Perdas Insensveis
tipo I e II Disfuno Aguda de Insuficincia Adrenal
BAV do 3 grau Msculo Papilar
Falhas de Insuficincia Artica Resistncia Vascular
marcapasso Aguda Leso do SNC
Disfuno de Prtese Leso Medular
Muito Rpido Valvar Sepse
Taquicardia Rotura de Septo Drogas
Sinusal Interventricular
Flutter Atrial
Fibrilao Atrial Secundrio
TPSV Drogas
Taquicardia Tamponamento
Ventricular Cardaco
Embolia Pulmonar
Mixoma Atrial
Sndrome da Veia
Cava Superior
1
Considerar o peso corporal predito:
Homens: 50 + 0,91[altura (cm) 152,4];
Mulheres: 45,5 + 0,91[altura (cm) 152,4].
MONITORIZAO HEMODINMICA
Volemia
A monitorizao hemodinmica avanada hoje mostra uma tendncia de ser representada
pelo conjunto de cateterismo arterial perifrico, cateterismo venoso central com oximetria e
a incluso de um mtodo no-invasivo para aferio do dbito cardaco (ecocardiografia
transtorcica ou transesofgica, anlise de contorno de pulso ou diluio de ltio).
Um conceito hemodinmico incorporado recentemente ao tratamento intensivo o de pr-
carga recrutvel ou responsividade a volume. O ajuste da volemia uma atividade
comum nas unidades de terapia intensiva, supondo-se que se a melhor forma de ajuste da
hemodinmica.
A identificao de quais pacientes apresentaro aumento do dbito cardaco e da oferta de
oxignio aps uma reposio volmica muito til ao evitar a sobrecarga volmica em
pacientes edemaciados e suscetveis congesto pulmonar por falncia renal ou cardaca.
Critrios Clnicos para Avaliao da Volemia

Frequncia Cardaca
Pulso Arterial
Presso Arterial Sistmica
Fluxo Urinrio
Textura / Perfuso Cutnea
Enchimento Capilar / Estase Jugular / Edema
Algoritmo de Avaliao da Volemia
Hipoperfuso orgnica
Ventilao espontnea
Sim No
PVC >1mmHg PP >13%

Sim
Responsivo a volume
No
No responsivo a volume
Figura. Pacientes que no esto em ventilao mecnica e que apresentem uma queda maior
ou igual a 1 cmH2O na PVC durante a inspirao correlaciona-se bem com resposta a volume,
com valor preditivo positivo de 84% e valor preditivo negativo de 93%. Um valor de variao
de presso de pulso maior que 13% tambm permite discriminar quem tem maior chance de
responder a volume com valor preditivo positivo de 94% e valor preditivo negativo de 96%,
exceto em pacientes com arritimia, hipoxemia severa (PaO2/FiO2 < 100) ou presso de
ocluso da artria pulmonar maior ou igual a 18 mmHg.
Os diversos estudos existentes sobre esse tema mostram que a medida isolada da
presso de ocluso da artria pulmonar ou da presso venosa central tem baixa
capacidade preditiva para identificar os pacientes que respondero positivamente a uma
oferta de volume. Guiada pela PVC, a reposio volmica ser segura apenas quando
1
seus valoresforem baixos (< 5 mmHg).
Nos pacientes que se encontram sob ventilao controlada, que no apresentam arritmia
importante com volume corrente aproximado de 8 a 10 mL/kg e PEEP limitada at 10
cmH2O, a medida da variao da presso de pulso arterial (Pp) mostra sensibilidade e
especificidade acima de 90% para identificar os pacientes que apresentaro aumento
significativo do dbito cardaco aps reposio volmica.
Quando esta variao da presso de pulso for maior ou igual a 13%, tm-se um
paciente com grande probabilidade de responder expanso volmica (sensibilidade de
94% e uma especificidade de 96%), no qual a elevao do ndice cardaco em resposta a
500 mL de colide ser prxima ao valor obtido no clculo da Pp.
uma tcnica simples, que usa como recurso apenas um cateter intra-arterial e um
monitor para registro das curvas de presso arterial.
Entretanto, cabe ressaltar que este mtodo exige que o paciente esteja sob ventilao
mecnica, sob sedao profunda e por vezes paralisado, de forma que possa ser utilizada
uma modalidade ventilatria com volume controlado e sem que haja qualquer esforo
inspiratrio. Alm disso, no pode ser utilizado com disritmias frequentes ou persistentes
(p. ex.: fibrilao atrial).
Nos pacientes sob ventilao espontnea, a determinao de parmetros preditivos de
responsividade a volume ainda no se encontra bem estabelecida.
Presso Arterial
A presso arterial sistmica, quando inferior a 80 mmHg, tem pouca confiabilidade quando
aferida pelo mtodo auscultatrio ou oscilomtrico. A canulao arterial (radial ou femural)
indicada pela maior confiabilidade na medida de presso em hipotensos e tambm por
permitir coletas de amostras frequentes para gasometria, lactato e glicemia.
Dbito Cardaco
O cateter de artria pulmonar tem sido progresivamente menos utilizado, inclusive nos
quadros de sepse.
Entre os mtodos de aferio do dbito cardaco, existem o ecocardograma transtorcico e
transesofgico, a anlise do contorno de pulso pelo PiCCO e Flotrac-Vigileo e a diluio
de ltio pelo LidCO.
Entre estes mtodos citados, a diluio de ltio o mtodo com caractersticas mais
adequadas na monitorizao da sepse. Esse mtodo relativamente simples, com
reprodutibilidade boa aps curto perodo de treinamento e com um mtodo de calibrao
definido. A sua utilizao j foi documentada com sucesso em pacientes spticos,
apresentando mnimos fatores limitantes.
O sistema Flotrac-Vigileo tem desempenho muito limitado na presena de sepse com
vasoplegia ou vasodilatao extrema. A presena de sepse admitida como uma contra-
indicao a esse mtodo.
Todos estes mtodos de aferir o dbito cardaco foram introduzidos recentemente na
prtica mdica e carecem de maiores tempo e volume de experincia para uma melhor
definio do seu uso.
1
Antonelli M, Levy M, Andrews PJ, Chastre J, Hudson LD, Manthous C, et al. Hemodynamic monitoring in shock and
implications for management International Consensus Conference, Paris, France, 27-28 April 2006. Int Care Med.
2007; 33 (4): 575-90.
Coudray A, Romand JA, Treggiari M, Bendjelid K. Fluid responsiveness in spontaneously breathing patients: a review
of indexes used in intensive care. Crit Care Med. 2005; 33 (12): 2757-62.
Heenen S, De Backer D, Vincent JL. How can the response to volume expansion in patients with spontaneous
respiratory movements be predicted? Crit Care. 2006, 10 (4): R102.
Marik PE, Baram M, Vahid B. Does central venous pressure predict fluid responsiveness? A systematic review of the
literature and the tale of seven mares. Chest. 2008; 134 (1): 172-8.
Kumar A, Anel R, Bunnell E, Habet K, Zanotti S, Marshall S, et al. Pulmonary artery occlusion pressure and central
venous pressure fail to predict ventricular filling volume, cardiac performance, or the response to volume infusion
in normal subjects. Crit Care Med. 2004; 32 (3): 691-9.
Osman D, Ridel C, Ray P, Monnet X, Anguel N, Richard C, et al. Cardiac filling pressures are not appropriate to
predict hemodynamic response to volume challenge. Crit Care Med. 2007; 35 (1): 64-8.
DROGAS VASOATIVAS
Receptores Adrenrgicos Cardiovasculares

Existem trs tipos de receptores adrenrgicos: -adrenrgicos (1 e 2), -adrengicos (1
e 2) e dopaminrgicos. As catecolaminas diferem quanto sua afinidade de ligao aos
receptores adrengicos.
Os receptores 1 esto presentes na musculatura lisa dos vasos e sua estimulao leva
vasoconstrio. Os receptores 1 no miocrdio medeiam efeitos inotrpicos positivos e
cronotrpicos negativos, contudo sua importncia nesta localizao so muito inferiores
dos receptores beta 1.
A estimulao dos receptores 1 aumenta a frequncia cardaca e a contratilidade
miocrdica.
A estimulao dos receptores 2 causa vasodilatao e leva ao relaxamento da
musculatura lisa brnquica, uterina e gastrointestinal. A atividade do receptor 2 tambm
modula o metabolismo da gordura, glicogenlise e influxo de potssio intracelular,
induzindo hipocalemia.
Dopamina
Baixas doses de dopamina (1 a 2 g/kg/minuto) estimulam os receptores dopaminrgicos a
produzir vasodilatao cerebral, renal e mesentrica, mas o tnus venoso aumentado em
decorrncia da estimulao -adrenrgica. O dbito urinrio pode aumentar, mas a
frequncia cardaca e a presso arterial geralmente no se alteram.
Na dose de 3 a 10 g/kg/minuto, a dopamina estimula receptores 1 e -adrenrgicos. A
estimulao 1 adrenrgica aumenta o dbito cardaco, que antagoniza parcialmente a
vasoconstrio mediada por estimulao -adrenrgica. Ocorre, ainda, aumento do tnus
venoso e da presso venosa central.
Com doses maiores que 10 g/kg/minuto, os efeitos -adrenrgicos da dopamina
predominam, o que resulta em vasoconstrio renal, mesentrica, arterial perifrica e
venosa, com aumento expressivo da resistncia vascular sistmica, resistncia vascular
pulmonar e conseqente aumento da pr-carga do ventrculo esquerdo e a ps-carga do
ventrculo direito.
A dopamina deve ser retirada gradualmente para evitar o aparecimento de hipotenso
aguda.
A dopamina aumenta a FC e pode induzir ou exacerbar arritmias ventriculares ou
supraventriculares.
Os efeitos vasoconstritores arteriais e venosos da dopamina podem exacerbar a congesto
pulmonar; ocasionalmente, estes efeitos requerem a reduo da dose ou a suspenso da
droga.
Nuseas e vmitos so efeitos colaterais comuns, especialmente em altas doses.
Pode induzir ou exacerbar a isquemia miocrdica.
Se ocorrer extravasamento para o tecido subcutneo, pode haver necrose tecidual cutnea
e descamao devido a vasoconstrico.
O uso de dopamina pode diminuir os nveis sricos do TSH, fazendo com que o
diagnstico do hipotireoidismo primrio (TSH elevado e T3 e T4 baixos) seja confundido
com a doena do eutiroideo (TSH normal e T3 e T4 baixos), alterao do eixo hipfise-
tireide comum nos pacientes crticos.
Inibidores da monoamino-oxidase potencializam os efeitos da dopamina (administrar um
dcimo da dose usual).
Pacientes recebendo fenitona podem apresentar hipotenso durante a administrao de
dopamina.
No pode ser administrada a solues contendo bicarbonato de sdio ou outras solues
alcalinas intravenosas.
Dobutamina
A dobutamina exerce potente efeito inotrpico estimulando os receptores 1 e 1
adrenrgicos do miocrdio.
A dobutamina estimula os receptores 1-adrenrgicos perifricos, mas estes so
antagonizados por uma estimulao mais potente 2-adrengica, levando a uma resposta
vasodilatadora leve.
Em geral, h diminuio da presso venosa central e da presso capilar pulmonar,

decorrentes do melhor desempenho do corao.
A dobutamina til em pacientes com congesto pulmonar e baixo dbito cardaco e em
pacientes hipotensos com congesto pulmonar e disfuno ventricular esquerda que no
toleram vasodilatadores.
O uso da dobutamina e infuso moderada de volume so o tratamento de escolha para
pacientes com infarto do ventrculo direito com repercusso hemodinmica.
A dose usual de 2 a 20 g/kg/minuto.
Dobutrex: ampolas com 250 mg em 20 mL(tambm em bolsas de 250 mg em 250 mL e
500 mg/250 mL).
Precaues:
iniciar com cuidado no paciente hipotenso;
pode causar taquicardia, arritmia e flutuao da PA, isquemia miocrdica (menos que
dopamina);
outros efeitos colaterais: cefalia, nuseas, tremor, hipocalemia;
a retirada deve ser feita gradualmente.
Preparo de dopamina e dobutamina: diluir ambas para um total de 250 mL.

DOPAMINA
1000g/mL: 05 ampolas (50mL = 250mg) em 200mL de SG/SF 250mg/250 mL
2000g/mL (dobrada): 10 ampolas (100mL = 500mg) em 150 mL de SG/SF
500mg/250mL
DOBUTAMINA:
1000g/mL: 01 ampola (20 mL) em 230 mL de SG/SF = 250mg/250 mL
2000g/mL (dobrada): 02 ampolas (40 mL) em 210 mL de SG/SF = 500mg/250 mL
CLCULO RPIDO DA DOSE = 0,3 x PESO CORPORAL (corresponde a 5 g/kg/minuto,
tanto para dopamina como para dobutamina)
EXEMPLO: paciente de 60 kg
5g/kg/minuto = 0,3 x 60 = 18 mL/hora,
Noradrenalina
A noradrenalina um potente agonista -adrenrgicos, com efeitos mnimos sobre os
receptores 2.
A noradrenalina aumenta a contratilidade miocrdica devido a seu efeito 1-adrenrgico,
enquanto seu potente efeito -adrenrgicos leva a uma vasoconstrio arterial e venosa.
A noradrenalina aumenta a presso arterial, predominantemente, pela elevao da
resistncia vascular sistmica e pode no melhorar e at diminuir o dbito cardaco, uma
vez que o aumento da resistncia vascular pode contrabalanar seu efeito inotrpico.
Em funo do aumento da demanda miocrdica de oxignio e da vasoconstrio
coronariana induzida pela estimulao dos receptores coronrios, a noradrenalina deve
ser usada como um agente de ltima opo em pacientes com doena cardaca
isqumica.
O extravasamento de noradrenalina produz necrose isqumica e descamao dos tecidos
superficiais.
Iniciar com 0,05 g/kg/minuto e titular at alcanar a presso arterial desejada,
preferencialmente evitando doses superiores a 1 g/kg/min. Estas doses mnima e
mxima citadas correspondem, na concentrao padro de 64 g/mL e para paciente de
70 kg, respectivamente, a 3 mL/hora e 65 mL/hora.
CLCULO RPIDO DA DOSE = 0,1 x PESO CORPORAL (corresponde a 0,1
g/kg/minuto)
EXEMPLO: paciente de 70 kg
5g/kg/minuto = 0,1 x 70 = 7 mL/hora
CLCULO DE g/kg/minuto A PARTIR DE mL/hora:

DOPAMINA & DOBUTAMINA NORADRENALINA
1. 40 mL/hora x 1000g = 40.000 g/hora 1. 04 amp (16 mL = 16 mg) em 234 mL
2. 40.0000 g/hora 60 minutos = 667 g/min 2. 16.000 g 250mL (64 g/mL)
3. 667 g/minuto 70 kg = 9,5 g/kg/min 3. 40 mL/h x 64 g = 2.560 g/h 60 min =
43 g/min
4. 43 g/min 70 kg = 0,6 g/kg/min
CHOQUE CARDIOGNICO
O defeito primrio est na funo cardaca (IAM, miocardite, arritmias, valvulopatias, ps-
operatrio de cirurgia cardaca).
A monitorizao hemodinmica mostra:
Hipotenso arterial sistmica (sistlica < 90 mmHg)
Diferena arteriovenosa de oxignio aumentada (> 5,5 mL/dL)
ndice cardaco diminudo (< 2,2 L/minuto/m )
2
Presso capilar pulmonar elevada (> 15 mmHg)

ndice de resistncia vascular sistmica elevado (> 2.000 dyna/s/cm 5/m2)
O objetivo inicial no tratamento do choque cardiognico melhorar a funo miocrdica.
Arritmias devem ser prontamente tratadas.
Na ausncia de edema pulmonar, administra-se 250-500mL de soluo salina.
Se houver pouca ou nenhuma resposta, o uso de agentes pressores pode ser iniciado.
Considerar a repetio da prova de volume naqueles casos onde a prova inicial
proporcionou alguma melhora.
Maiores detalhes podem ser consultados no captulo Insuficincia Cardaca.
CHOQUE OBSTRUTIVO
Formas de choque obstrutivo incluem o tamponamento cardaco, o pneumotrax

hipertensivo e a embolia pulmonar macia.
O alvio da obstruo o tratamento de escolha. Porm, a manuteno do volume
intravascular de fundamental importncia em todas as formas de choque obstrutivo.
Vasopressores tm papel mnimo nestes pacientes.
CHOQUE HIPOVOLMICO
Ocorre quando o volume intravascular est diminudo como resultado de hemorragia,

vmitos, diarreia, desidratao ou perdas para o terceiro espao.
A restaurao do volume intravascular o objetivo do tratamento do choque hipovolmico.
De forma ideal, o fluido usado deveria repor o fluido que foi perdido. Por exemplo, sangue
para repor sangue e cristalides (soro fisiolgico ou Ringer-lactato) para vmitos e diarreia.
O plasma fresco s deve ser usado para correo de coagulopatia e no para reposio de
volume.
O Ringer-lactato tem a vantagem de no levar acidose metablica hiperclormica, mas
seu uso tem restries no paciente hipercalmico.
Os colides, embora no sejam a escolha fisiolgica e tenham alto custo, atingem
expanso volmica mais precoce e com menos volume total.
Inicialmente, 1 litro de cristalide dado como um bolus inicial, atravs de dois acessos
venosos simultneos puncionados com agulha de grosso calibre, e repetido conforme
necessrio ao mesmo tempo em que so monitorados os parmetros apropriados.
A prioridade na reposio volmica a correo da hipotenso e depois das perdas
subseqentes. Os parmetros para a correo da hipoperfuso incluem um dbito urinrio
adequado(0,5 a 1 mL/kg/hora), retorno ao estado mental normal e correo da acidose
ltica.
A ausculta pulmonar frequente quanto presena de estertores e a monitorao da

saturao da oxihemoglobina (oxmetro de pulso) devem ser usadas para detectar uma
eventual hiperidratao.
Estimativa das necessidades de lquidos e sangue baseada na apresentao clnica

inicial do choque hemorrgico
Classe I Classe II Classe III Classe IV
Perda sangnea at 750 mL 750-1500 mL 1500-2000 mL 2000 mL
Reduo da
volemia
at 15% 15-30% 30-40% 40%
FC (bpm) at 100 > 100 > 120 140
PA normal normal diminuda diminuda
esmagada ou PD
Presso de pulso normal diminuda diminuda
no detectvel
Enchimento
normal lento lento lento
capilar
FR (irpm) 14-20 20-30 30-40 > 35
Dbito urinrio 30 mL/h 20-30 mL/h 5-15 mL/h negligvel
ansiedade
Estado mental ansiedade leve confuso letrgico
moderada
Reposio
cristalides cristalides cristalides/sangue cristalides/sangue
volmica
As recomendaes para a reposio volmica na tabela acima so baseados na regra dos

3:1. Esta regra deriva-se da observao emprica que a maioria de pacientes em choque
hemorrgico requer at 300 mL de cristalides para cada 100 mL da perda de sangue.
Aplicados de forma rgida, esta recomendao pode resultar na administrao excessiva
ou inadequada de fluidos. Por exemplo, um paciente com um ferimento por esmagamento
da extremidade pode ter hipotenso desproporcional perda sangunea e requer volume
acima da regra dos 3:1. Em contraste, um paciente cuja perda sangunea esteja sendo
substituda pela transfuso de sangue requer menos do que 3:1. O uso da terapia em
bolus com monitorao cuidadosa da resposta do paciente pode moderar estes extremos.
Quando os cristalides so usados isoladamente necessrio mais que 3:1.
O acesso imediato a sangue O sem prova cruzada pode ser salvador e deve estar
disponvel em todo o centro de trauma. Os concentrados de hemcias devem ser
administrado imediatamente a todo paciente em choque hemorrgico. Muitos mais riscos
podem decorrer da demora na transfuso do que da prpria terapia: a transmisso viral
est prxima de zero e as reaes alrgicas ao sangue O positivo ou O negativo
administrado de forma emergencial so extremamente raras. Sangue com prova cruzada
deve ser usado assim que se tornar disponvel.
CHOQUE DISTRIBUTIVO
Choque Sptico
A apresentao inicial do choque sptico pode cursar com hipovolemia (sudorese,
vmitos, diarreia, acmulo de lquidos em terceiro espao, etc.)
Aps a reposio volmica, o padro hemodinmico usualmente hiperdinmico, ou seja,
ocorre diminuio da resistncia vascular com dbito cardaco normal ou elevado.
Assim, pele fria e mida, vasoconstrio e cianose podem estar ausentes, como tambm
a diurese est eventualmente preservada no curso do choque devido vasodilatao
renal.
Portanto, o diagnstico de choque sptico pode ser orientado pela apresentao
hemodinmica de choque com dbito cardaco elevado e resistncia vascular diminuda e
apoiado pela presena simultnea de sinais de sepse.
A erradicao da fonte de infeco (cirurgia, drenagem) e o tratamento antibitico
apropriado so essenciais.
A ressuscitao inicial da volemia deve ser rpida com a administrao de 1 a 2 litros de
cristalide ou colide em 30 a 60 minutos para corrigir a hipotenso, objetivando uma PAS
90 mmHg ou PAM 70 mmHg.
Se o paciente persiste hipotenso, os vasopressores so necessrios (dopamina ou

noradrenalina).
A dosagem repetida de lactato (8 em 8 horas) assegura a resoluo da hipoperfuso
tecidual.
Choque Anafiltico
Pelo paciente e membros da famlia
Injeo de adrenalina, dependendo da histria do paciente e dos sintomas
Administrao de antihistamnico oral
Transporte a um servio de emergncia.
No setor de emergncia
Administrao de oxignio suplementar do e manejo das vias areas
Dois acessos de grosso calibre (14) com infuso rpida de soro fisiolgico.
Administrao de adrenalina intramuscular (0,01 mL/kg de uma soluo 1:1000 cada
5 a 15 minutos, conforme necessrio; mximo, 0,3 a 0,5 mL) ou adrenalina EV nos
pacientes com hipotenso severa: 0,5 a 5 g/min para manter a presso arterial
1 mL de soluo 1:1.000 em 250 mL de SG 5% (concentrao de 4g/mL);
administrar a 0,5 g/minuto (7,5 mL/hora), aumentando-se at 5 g/minuto (75
mL/hora) se nenhum efeito benfico for observado.
Administrao oral, intramuscular ou EV de antagonista de receptor H1
Difenidramina IV\IM (Difenidrin 10 ou 50mg/ml, ampolas de 1 ml): 25 a 50 mg at de
4/4 horas.
Tratamento com prednisona oral (1 a 2 mg/kg; mximo, 75 mg) ou metilprednisolona
EV (125mg at de 6/6 horas; crianas: 1 a 2 mg/kg/dose at de 6/6 horas; mximo
125mg/dose)
Uso de antagonista de receptor H2 (por exemplo, para adultos: ranitidina 50 mg EV
cada 8 horas.
Insuficincia Adrenal Aguda

Hidrocortisona 100 mg EV e depois a cada 8 horas; use vasopressores se necessrio.
Choque Neurognico
Ocorre em alguns pacientes com leso da coluna cervical ou torcica alta e
caracterizado por hipotenso associada com bradicardia; o tratamento da hipotenso
inclui ressuscitao com volume e vasopressores, caso a reposio volmica no reverta
a hipotenso.
CHOQUE EM PACIENTES QUEIMADOS
A reanimao volmica efetiva uma das bases do cuidado moderno das queimaduras e,
provavelmente, tambm o avano que mais diretamente melhorou sobrevida dos
pacientes. A reanimao volmica adequada tem como objetivo antecipar e prevenir mais
do que tratar o choque no paciente queimado.
Sem interveno eficaz e rpida, a hipovolemia/choque se desenvolver caso as
queimaduras envolvam mais que 15% a 20% da rea total de superfcie corporal (ATSC).
O atraso na reexpanso volmica alm de 2 horas aps a queimadura complica a
reanimao e aumenta a mortalidade. As conseqncias da reexpanso excessiva e da
sobrecarga volmica so to deletrias quanto aquelas da reanimao insuficiente: edema
pulmonar, edema miocrdico e converso de queimaduras superficiais em profundas, na
necessidade de fasciotomias nos membros sem queimaduras e na sndrome
compartimental abdominal. A tabela de Lund-Browder deve ser usada no momento da
admisso para calcular a ASCT queimada.
Tabela de Lund-Browder para determinao da superfcie corprea queimada.
Patofisiologia do choque em queimados

O choque em queimados uma combinao singular de choque distributivo e
hipovolmico manifestado pela depleo intravenosa de volume, presso da artria
pulmonar ocluda baixa, resistncia vascular sistmica elevada e dbito cardaco
diminudo.
Devido aos efeitos trmicos diretos, a microvasculatura regional dilata-se e seu
revestimento endotelial deixa escapar o plasma e protenas plasmticas. O edema regional
ocorre no tecido queimado devido permeabilidade microvascular aumentada,
vasodilatao, atividade osmtica extravascular aumentada no tecido danificado e pela
infiltrao dos tecidos por leuccitos com liberao de substncias vasoativas.
Em queimaduras com mais de 30% da ATSC, um aumento mais generalizado da
permeabilidade capilar ocorre devido hipoproteinemia sistmica e aos mediadores
inflamatrios, resultando na formao de edema em tecidos no queimados tambm.
O extravasamento excessivo do plasma, especialmente nas primeiras oito horas aps a
leso, determina hipovolemia, hipoproteinemia, hemoconcentrao, desequilbrios
eletrolticos e distrbios cido-bsicos. O volume plasmtico diminudo leva a reduo do
dbito cardaco e aumento na resistncia vascular perifrica.
Frmulas para reanimao volmica em queimados

A ressuscitao adequada do choque no queimado a interveno teraputica isolada
mais importante no tratamento da queimadura. Devido a uma escassez da literatura
baseada em evidncias, a reanimao volmica nos queimados permanece uma rea de
prtica clnica dirigida primariamente pelo hbito local das unidades de tratamento de
queimados. A nica rea isenta de debate que a administrao volume universalmente
recomendada.
Cada paciente reagir de forma particular queimadura dependendo da idade, da
profundidade da queimadura, de leses por inalao associadas, das comorbidades
preexistentes e dos traumas associados. As frmulas devem ser consideradas como um
guia para a reanimao; a administrao de volume tem que ser ajustada s necessidades
individuais dos pacientes.
Das numerosas frmulas para a ressuscitao volmica, nenhuma perfeita com relao
ao volume, composio ou taxa de infuso. A frmula de Parkland o guia o mais usado
de reanimao. Simplificadamente, corresponde a 4 mL x peso (kg) x ATSC queimada,
descrevendo a quantidade de soluo de Ringer-lactato necessria nas primeiras 24 horas
aps a queimadura. Partindo do momento da queimadura, metade deste volume
administrada nas primeiras 8 horas e a metade restante administrada nas 16 horas
seguintes.
No existe vantagem clnica com uso de colides. A soluo salina hipertnica tambm
apresentou resultados desapontadores, com um aumento de quatro vezes na insuficincia
renal e de duas vezes na mortalidade em relao aos pacientes que usaram soluo de
Ringer-lactato. O plasma fresco congelado no deve ser usado como expansor plasmtico,
de acordo com as novas polticas de uso de hemoderivados. A soluo de Ringer-lactato
assemelha-se mais proximamente aos fluidos corporais normais.
As medidas no invasivas da presso arterial so consideradas imprecisas por causa da
interferncia do edema tecidual e apresentam valores inferiores presso arterial invasiva.
Um cateter arterial na artria radial a primeira escolha, seguido pela artria femoral.
Sndrome compartimental abdominal

Uma complicao com risco de vida causada pela reanimao com volumes elevados a
sndrome compartimental abdominal (SCA), definida como uma presso intra-abdominal 20
mmHg associado a pelo menos uma disfuno orgnica nova.
A SCA est associada com disfuno renal, isquemia intestinal e m-perfuso cardiopulmonar.
As manifestaes clnicas incluem abdomem tenso, complacncia pulmonar diminuda,
hipercapnia e oligria.
A monitorao da presso vesical deve ser iniciada como parte do protocolo de reexpanso
volmica do queimado em todo paciente com queimaduras de mais de 30% da ATSC.
Pacientes que recebem acima de 250 mL/kg de cristalides nas primeiras 24 horas
provavelmente vo necesitar de descompresso abdominal.
REFERNCIAS
1. Latenser, BA. Critical care of the burn patient: The first 48 hours. Critical Care Medicine
2009; 37: 2819-26.
2. Michard F, Boussat S, Chemla D et al. Relation between respiratory changes in arterial
pulse pressure and fluid responsiveness in septic patients with acute circulatory failure.
Am J Respir Crit Care Med, 2000;162:134-138.
3. Schettino G, Rezende E, Mendes CL, Ra-Neto A, David CM, et al. Consenso Brasileiro
de Monitorizao e Suporte Hemodinmico Parte III: Mtodos Alternativos de
Monitorizao do Dbito Cardaco e da Volemia. RBTI 2006; 18: 78-85.
INSUFICINCIA CARDACA
INSUFICINCIA CARDACA AGUDA
Manejo na Admisso
Monitorizao no-invasiva (SpO2, presso arterial, temperatura)
Oxignio
Ventilao no-invasiva
Exames
Exame fsico
Exames laboratoriais (sdio, potssio, uria e creatinina, CK-MB e/ou troponina T ou I,
hemograma, gasometria venosa, BNP)
ECG
Radiografia de trax
Classificaes Clnicas da Insuficincia Cardaca
Classificao Funcional da NYHA

Auncia de limitao da atividade fsica;
Classe I atividade fsica ordinria no causa fadiga
desproporcional, palpitao ou dispnia.
Leve limitao da atividade fsica; confortvel
Classe II em repouso, mas a atividade fsica ordinria
resulta em fadiga, palpitao ou dispnia.
Limitao acentuada da atividade fsica;
confortvel em repouso, mas atividade
Classe III
inferior ordinria resulta em fadiga,
palpitao ou dispnia.
Incapaz de desenvolver qualquer atividade
fsica sem desconforto; sintomas presentes
Classe IV
em repouso; o desconforto acentua-se sob
qualquer atividade fsica.
Estgios da IC da ACC-AHA
Sob alto risco de IC; nenhuma anormalidade
Estgio A estrutural ou funcional; ausncia de sinais ou
sintomas.
Doena estrutural cardaca presente, a qual
fortemente associada com o
Estgio B
desenvolvimento de IC, mas sem sinais ou
sintomas.
Sintomas de IC associados com doena
Estgio C
estrutural cardaca subjacente.
Doena estrutural cardaca subjacente
avanada e sintomas acentuados de IC em
Estgio D
repouso apesar de terapia medicamentosa
mxima.
Classificao Hemodinmica
Em 1976, Forrester e colaboradores estudaram pacientes que tiveram infarto agudo do
miocrdio e identificaram quatro perfis hemodinmicos distintos atravs do uso do cateter de
Swan-Ganz, conforme a tabela abaixo:
Classe PCP IC Mortalidade Comentrios

I < 18 > 2,2 2% Padro hemodinmico normal.
II > 18 > 2,2 10% Hipertenso venocapilar pulmonar; tratamento com
diurtico e/ou nitrato se houver manifestaes
clnicas de congesto pulmonar.
III < 18 < 2,2 22% Hipovolemia (absoluta ou relativa); reposio
volmica se houver hipotenso ou manifestaes
clnicas de hipoperfuso tecidual (pele fria e mida,
oligria).
IV > 18 < 2,2 56% Choque cardiognico.
PCP = Presso Capilar Pulmonar; IC = ndice Cardaco
Perfis hemodinmicos baseados em caracterstica clnicas

1
Recentemente, Nohria e colaboradores demonstraram que a definio destes perfis tambm
possvel exclusivamente baseada em caractersticas clnicas.
Congesto em repouso?
No Sim
A B
No Quente Quente
Seco Congesto
Baixa perfuso em repouso?
D C
Sim Frio Frio
Seco Congesto
A. Ausncia de congesto pulmonar e adequada perfuso

perifrica;
B. Congesto pulmonar e perfuso perifrica preservada;
C. Congesto pulmonar e m perfuso perifrica;
D. Ausncia de congesto pulmonar, presena de hipovolemia e m
perfuso perifrica.
1
Nohria A, Tsang SW, Fang JC et al. Clinical assessment identifies hemodynamic profiles that predict outcomes in
patients admitted with heart failure. J Am Coll Cardiol 2003; 41: 1797-1804.
Achados indicativos de congesto pulmonar:

Historia de ortopneia e dispneia paroxstica noturna
Distenso da veia jugular
Terceira bulha cardaca
Refluxo hepatojugular
Ascite e hiperfonese de segunda bulha pulmonar
Achados indicativos de m perfuso:

Reduo da presso proporcional de pulso
Presena de pulso alternans
Hipotenso sintomtica
Alterao do estado mental
Presena de extremidades frias
Conduta na Emergncia
A presso arterial sistlica (PAS) foi recentemente identificada como o mais importante
1,2
fator preditivo de morbidade e mortalidade.
PAS > 140 mmHg: ventilao no-invasiva e nitratos; diurticos raramente esto
indicados, a no ser na vigncia de hipervolemia.
PAS 90-140 mmHg: ventilao no-invasiva e nitratos; diurticos se houver reteno
hdrica sistmica crnica.
PAS < 90 mmHg: desafio hdrico se no houver hipervolemia evidente; inotrpico; se
a PAS no sobe acima de 100 mmHg e persistem sinais de hipoperfuso, considere
vasopressores.
ICC aguda com sinais de sndrome coronariana aguda: Nitratos, aspirina, heparina,
terapia de reperfuso. O nitroprussiato foi associado a maior mortalidade em pacientes
com insuficincia cardaca aguda devido a infarto agudo do miocrdio que receberam esta
medicao dentro das primeiras 9 horas aps o IAM.3
A classificao clnico-hemodinmica deve ser acoplada ao conceito de IC aguda de
incio recente e crnica agudizada, dependentes do incio dos sintomas.
Os pacientes com IC aguda de incio recente encontram-se euvolmicos e, a partir da
ativao neuro-hormonal, h redistribuio de fluxo para territrio venocapilar pulmonar. A
hipertenso venosa pulmonar leva a extravasamento de fluido, o que promove diminuio
do volume arterial efetivo e acentuada vasoconstrio, gerando um ciclo vicioso com
hipertenso arterial e hipoperfuso esplncnica, diferente dos pacientes com IC crnica
agudizada, onde temos hipervolemia pulmonar e sistmica.
Portanto, a condio clnico-hemodinmica quente-congesto dos pacientes com IC aguda
de incio recente no necessitam de tanto estimulo diurtico e sim de mais
vasodilatadores do que os com IC crnica agudizada, onde a prioridade, alm dos
vasodilatadores, o uso em larga escala de diurticos.
1
Gheorghiade M, Abraham WT, Albert NM, et al: Systolic blood pressure at admission, clinical characteristics, and
outcomes in patients hospitalized with acute heart failure. JAMA 2006; 296:221726.
2
Zannad F, Mebazaa A, Juilliere Y, et al: Clinical profile, contemporary management and one-year mortality in
patients with severe acute heart failure syndromes: The EFICA study. Eur J Heart Fail 2006; 8:697705 18.
3
Cohn JN, Franciosa JA, Francis GS, et al: Effect of short-term infusion of sodium nitroprusside on mortality rate in
acute myocardial infarction complicated by left ventricular failure: Results of a Veterans Administration cooperative
study. N Engl J Med 1982; 306:11291135.
Eight hundred twelve men with presumed acute myocardial infarction and left ventricular filling pressure of at least
12 mm Hg participated in a randomized double-blind placebo-controlled trial to assess the efficacy of a 48-hour
infusion of sodium nitroprusside. The mortality rates at 21 days (10.4 per cent in the placebo group and 11.5 per
cent in the nitroprusside group) and at 13 weeks (19.0 per cent and 17.0 per cent, respectively) were not
significantly affected by treatment. The efficacy of nitroprusside was related to the time of treatment: the drug had
a deleterious effect in patients whose infusions were started within nine hours of the onset of pain
(mortality at 13 weeks, 24.2 per cent vs. 12.7 per cent; P = 0.025) and a beneficial effect in those whose
infusions were begun later (mortality at 13 weeks, 14.4 per cent vs. 22.3 per cent; P = 0.04). Nitroprusside
should probably not be used routinely in patients with high left ventricular filling pressures after acute myocardial
infarction. However, the results in the patients given late treatment suggest that those with persistent pump failure
might receive sustained benefit from short-term nitroprusside therapy.
O mesmo se aplica aos pacientes com hipoperfuso ou denominados frios, onde na

condio de IC aguda de incio recente podem decorrer perda aguda funcional ou de
massa miocrdica (miocardite fulminante, IAM), necessitando de suporte mecnico
associado inotrpico. Os pacientes frios com IC crnica descompensada usualmente
tem como causa a progresso da disfuno ventricular crnica (frio-congestos) onde o
uso de inotrpicos e vasodilatadores teria importante papel ou ento por componente de
hipovolemia (frio-secos) tendo como causa o uso inapropriado de diurticos.
Diurticos
O estudo DOSE identificou uma ausncia de benefcio com o regime de infuso contnua
de diurticos de ala comparado com a forma intermitente a cada 12 horas.
Adicionalmente, este estudo evidenciou tambm que, apesar de preocupaes tericas e
de achados em estudos observacionais prvios, uma dose alta destes diurticos (at 2,5
vezes a dose ambulatorial) no piorou de forma substancial a funo renal em relao ao
uso de baixas doses (igual que o paciente fazia uso em casa).
Furosemida (ampolas com 20 mg em 2 mL)
Ao bifsica reduo imediata do tnus venoso em 5 minutos e diurese com 30 a 60
minutos.
Dose inicial:
Infuso contnua de 3 mg/hora
Dose em bolus EV de 20 mg
Doses mximas:
Infuso contnua: 24mg/h
Dose em bolus EV: 160mg
Preparo infuso contnua: 30 ampolas em 140 mL de SG (3 mg/mL)
No utilizar nas seguintes situaes:
Insuficincia renal dialtica presente
Oligria com creatinina >3 mg/dL
Oligria com creatinina entre 0 a 3 mg/dL e anlise urinria indicativa de IRA pr-
renal (razo creatinina urinria/plasmtica > 20, osmolaridade urinria
>500mOsm, sdio urinrio < 20 mEq/L, frao excretada de sdio < 1%)
1. Caso a indicao tenha sido oligria:
Reavaliar aps 1 hora; dobrar dose a cada 1 hora at dbito urinrio 0,5ml/kg/hora
ou at atingir dose mxima.
Parar furosemida se no houver resposta aps 1 hora de dose mxima.
2. Caso a indicao tenha sido hipervolemia:
Reavaliar aps 4 horas;
O efeito clnico ou balano hdrico negativo almejado foi alcanado?
SIM: manter a dose atual.
NO: verificar dbito urinrio (DU) nestas ltimas 4 horas:
DU 3ml/kg/h: dobrar dose e reavaliar aps 4h;
DU >3ml/kg/h: repetir dose anterior, reavaliar aps 4 horas.
Parar furosemida se no houver resposta aps 4 horas de dose mxima.
Opiides
A morfina, por ser simpatoltica e causar dilatao arteriolar e venosa, administrada
para o tratamento de IC aguda. Contudo, a mesma pode levar liberao de histamina e
hipotenso; deve, portanto, ser evitada em pacientes asmticos e hipotensos. Nesses
casos, o fentanil o analgsico de escolha. A meperidina contraindicada, por possuir
metablito txico, liberar mais histamina que a morfina e por apresentar similaridade
estrutural com a atropina, o que resulta em taquicardia e aumento da demanda metablica
miocrdica.
Inotrpicos
Apesar do uso das drogas inotrpicas para aumentar a perfuso e o dbito cardaco,
esses parmetros hemodinmicos no esto associados a melhores desfechos em
pacientes com IC. De fato, os agentes inotrpicos tm sido associados a aumento de
isquemia e predisposio a arritmias e seu uso de forma intermitente no est
recomendado.
Esses agentes so mais apropriados para terapia de curta durao em pacientes com
rpida deteriorao hemodinmica, bem como em pacientes com IC crnica e nveis
basais elevados de escrias nitrogenadas e que no alcanaram diurese satisfatria
apesar do uso de diurticos de ala e vasodilatadores. So tambm eficazes em suporte
hemodinmico temporrio em pacientes espera de transplante cardaco ou
revascularizao ou naqueles em situao de choque cardiognico.
Betabloqueadores
Os betabloqueadores no devem ser suspensos, mas apenas ter sua dose reduzida nas
descompensaes da IC. J est comprovado que a suspenso do betabloqueador na
descompensao da doena est relacionada a aumento da mortalidade.
Nos pacientes que no fazem uso de betabloqueadores, passada a fase aguda da
descompensao, com estabilizao clnica e resoluo da congesto pulmonar e
sistmica (euvolemia) e j tendo sido reiniciado IECA/BRA e diurtico por via oral, o
betabloqueador deve ser iniciado com incrementos progressivos da dose.
No entanto, para os pacientes com IC aguda e que, apesar do tratamento iniciado, ainda
persistam sintomticos e congestos, o incio de betabloqueadores deve ser postergado.
Nos pacientes j em uso de betabloqueadores, e admitidos com descompensao, o
cenrio mais complexo e tambm extremamente controverso. Nesse caso, ser muito
importante a classificao do perfil hemodinmico do paciente.
No perfil quente e congesto, a conduta deve ser sempre a manuteno da dose
habitual do betabloqueador, enquanto as demais medidas de controle da
congesto devem ser iniciadas.
Nos pacientes quente-congestos, hipotensos, com perfuso normal, a
conduta deve ser individualizada, podendo ser considerada uma reduo a 50%
da dose j estabilizada.
Nos casos mais graves, nos quais a utilizao de inotrpicos torna-se mandatria
(frio-congestos, hipotensos, com baixo dbito), a retirada completa e
provisria desses frmacos deve ser considerada. Aps estabilizao, deve-se
reiniciar o betabloqueador e aumentar a dose, segundo tolerabilidade do paciente.
Doses de betabloqueadores na IC aguda
Drogas Dose inicial (mg) Dose alvo (mg) Frequncia
Carvedilol 50 (peso > 85kg_
3,125 2x
25 (peso < 85kg)
Metoprolol 12,5 200 1x
Inibidores da enzima de converso da angiotensina (IECA)/Bloqueadores dos receptores da

angiotensina II (BRA)
Para decidir se o paciente far uso de IECA/BRA durante o manejo de um episdio de
descompensao fundamental separar os pacientes com IC descompensada que esto
em uso crnico daqueles que no vinham em uso destas medicaes.
Se o paciente est em uso crnico, no havendo contraindicaes, essas medicaes
devem ser mantidas para auxiliar na manuteno de um curso clnico mais estvel.
No h evidncia para incio precoce de IECA/BRA em pacientes que no esto em
uso prvio destas medicaes, enquanto o paciente estiver agudamente sintomtico e
sem definio da estabilidade hemodinmica ou da evoluo da funo renal no curto
prazo. O seu incio dever ser feito to logo esteja estabilizado clinicamente.
Contraindicaes para o emprego de IECA ou BRA em pacientes

com IC aguda
Histria de angioedema
Estenose bilateral de artrias renais
Estenose artica grave
Potssio acima de 5,0 mEq/l
Creatinina > 2,5 mg/dl
Hipotenso arterial (PAS < 85 mm Hg), com evidncias de
hipoperfuso perifrica
Piora recente da funo renal (aumento de creatinina superior a 0,5
mg/dl) em comparao a exames prvios
O que mais preocupa quando se prescreve IECA ou BRA durante um episdio de
descompensao a piora da funo renal e/ou hipotenso, induzidas ou agravadas pelo
empregodestes frmacos. Disfuno renal significativa comum em pacientes
hospitalizados com ICC e carreia em si um mau prognstico. Pacientes que desenvolvem
insuficincia renal durante o tratamento de IC so considerados portadores de sndrome
cardiorrenal. Embora a reduo dos nveis de angiotensina II com o emprego crnico de
IECA ou BRA possa preservar a funo renal, durante episdios agudos de
descompensao a dilatao da arterola eferente, induzida por estas medicaes, pode
no ser bem tolerada e induzir ou agravar disfuno renal, particularmente em pacientes
hipotensos ou hipovolmicos. Dessa forma, s se deve iniciar o tratamento com essas
medicaes quando a hipovolemia ou a hipotenso estiverem corrigidas,
preferencialmente aps um perodo de 48 horas de estabilizao clnica inicial.
Havendo piora da funo renal (elevao de creatinina >0,5 mg/dL) ou hipotenso (PAS <
80 mm Hg) associada ao incio de IECA/BRA, deve-se tentar reduzir a dose de diurticos
(se no houver congesto) e/ou de outros vasodilatadores. Em ltimo caso, a dose de
IECA/BRA dever ser reduzida.
Doses de IECA e BRA na IC aguda

Drogas Dose inicial (mg) Dose alvo (mg) Frequncia
Captopril 6,25 50-100 3x
Enalapril 2,5 10-20 2x
Losartan 25 100 1x
Valsartan 80 320 1x
Nitrato com hidralazina e outros vasodilatadores

Alm da manipulao da volemia, os ajustes nas presses de enchimento e resistncia
vascular sistmica so fundamentais na compensao da IC aguda. Para tal, o uso de
vasodilatadores venosos, arteriais ou mistos vem sendo proposto.
A utilizao de nitratos, os quais promovem em baixas doses uma vasodilatao venosa
preferencial e em doses mais elevadas tambm vasodilatao arterial e coronria,
proporciona reduo na pr-carga e, dependente da dose, tambm da ps-carga, alm do
benefcio da vasodilatao coronria. Esses frmacos foram avaliados por estudos
randomizados, mostrando benefcios na compensao da IC.
O uso por via endovenosa deve ser preferencial nas situaes agudas e de necessidade
iminente de efeito hemodinmico.
O uso oral tambm pode ser considerado em casos cuja descompensao no necessita
de efeito imediato do frmaco.
Um cuidado especial a ser tomado, nas duas situaes, a monitorizao dos nveis de
presso arterial, principalmente com uso endovenoso.
Outro vasodilatador til no controle da IC a hidralazina, a qual um vasodilatador

preferencialmente arterial, reduzindo assim a ps-carga e otimizando o desempenho
miocrdico. Esse frmaco tem seu benefcio demonstrado na IC em associao com
nitrato. Sendo frmaco de posologia oral, est reservado aos pacientes que no tenham
necessidade iminente de ao vasodilatadora, como no edema agudo de pulmo, por
exemplo.
Em associao aos nitratos orais o uso da hidralazina est sempre indicado como
primeira escolha quando alguma contraindicao se faz aos IECA ou BRA ainda na fase
de internao e de compensao da IC. Essa associao tambm pode ser adicionada
aos IECA ou BRA, na tentativa de otimizao teraputica.
Nas prximas pginas encontram-se os algorritmos para o

tratamento da insuficincia cardaca aguda ou crnica agudizada
publicados na II Diretriz Brasileira de Insuficincia Cardaca Aguda.
IC aguda nova
(CH, IAM, miocardite, IM aguda)
Congesto pumonar
Hipovolemia perifrica
PAS > 140mmHg PAS 90-140mmHg PAS < 90mmHg
Com baixo
Sem baixo dbito Com baixo dbito Sem baixo dbito
Quente-Congesto dbito
Quente-Congesto Frio-Congesto Quente-Congesto
Frio-Congesto
VNI VNI Avaliar volemia VNI VNI/IOT

Morfina NTG/NPS VNI Dobutamina Avaliar volemia
NPS/NTG Fusosemida NTG/NPS Furosemida Dobutamina
Furosemida BB Dobutamina Reduzir BB 50% Nora (PAS <75mmHg)
BB Furosemida BIA
Suspender BB BB suspenso
IC=insfucincia cardaca; CH=crise hipertensiva; IAM=infarto agudo do miocrdio; IM=insuficincia mitral; PAS=presso arterial sistlica; VNI=ventilao no
invasiva; NPS=nitroprussiato; NTG=nitroglicerina; BB=betabloqueador; IOT=intubao orotraqueal; BIA=balo intra-artico.
IC crnica agudizada
(CMPD/IM crnica/EAo)
Congesto pumonar e perifrica
Com baixo
Sem baixo dbito Com baixo dbito Sem baixo dbito
Quente-Congesto dbito
Quente-Congesto Frio-Congesto Quente-Congesto
Frio-Congesto
VNI VNI VNI VNI/IOT

VNI
Morfina NTG/NPS Dobutamina Furosemida
NTG/NPS
NPS/NTG Fusosemida Furosemida Dobutamina
Dobutamina
Furosemida BB Reduzir BB 50% Nora (PAS <75mmHg)
Furosemida
BB BIA
Suspender BB
BB suspenso
IC=insfucincia cardaca; CMPD=cardiomiopatia dilatada; IM=insuficincia mitral; EAo=estenose artica; PAS=presso arterial sistlica; VNI=ventilao no
invasiva; NPS=nitroprussiato; NTG=nitroglicerina; BB=betabloqueador; IOT=intubao orotraqueal; BIA=balo intra-artico.
IC aguda nova
IC crnica agudizada
Fadiga sem congesto
Sem baixo dbito Com baixo dbito Com ou sem baixo dbito
Quente-Seco
Quente-Seco Frio-Seco Quente-Seco ou Frio-Seco
NPS Repor volume Repor volume Repor volume

NTG (DAC) IECA/BRA Suspender IECA/BRA Suspender IECA/BRA
BB BB Suspender BB Reduzir BB 50%
IC=insfucincia cardaca; PAS=presso arterial sistlica; NPS=nitroprussiato; NTG=nitroglicerina; DAC=doena arterial coronariana; BB=betabloqueador;
IECA=inibidor da enzima conversora da angiotensina; BRA=bloqueador do receptor da angiotensina.
TRATAMENTO DA ICC CRNICA
1. Dieta hipossdica
2. Repouso no leito
3. Cabeceira elevada
4. Oxignio
5. Profilaxia para trombose venosa profunda
6. Digitlicos
Indicado em pacientes com insuficincia cardaca aguda com FE < 40% e fibrilao
atrial e, em com menor grau de evidncia, em pacientes com insuficincia cardaca
aguda com FE < 40% e ritmo sinusal.
Pode ser usado em pacientes com insuficincia cardaca de etiologia isqumica,
valvular, hipertensiva, congnita e idioptica. deletrio na miocardiopatia hipertrfica
pelo aumento da contratilidade da via de sada, com aumento da obstruo.
Havendo urgncia na ao teraputica, dvidas quanto absoro do medicamento ou
fibrilao atrial com resposta ventricular alta, administra-se lanatosdeo-C (Cedilanide
0,4 mg/2 mL), na dose de a 1 ampola (0,2 a 0,4 mg) em intervalos de 2 a 4 horas, at
a dose total de 0,8 mg, com manuteno de 0,2 a 0,4 mg EV cada 12 horas.
Em casos de necessidade moderada administra-se digoxina por via oral
Contra-indicado na intoxicao digitlica, BAV importante e arritmias ventriculares
Caractersticas da intoxicao digitlica

Gastrointestinal Anorexia, nuseas, vmitos, diarreia
Nervoso Mal-estar, fadiga, confuso, dor facial, insnia,
depresso, vertigem, escotomas
Cardaco Palpitaes, arritmias, sncope
7. Diurticos:
Furosemida: 20-40 mg EV (ampola de 20 mg); repetido cada 2-3 h at 40-120 mg/dia
Pacientes com edema refratrio podem responder associao com um diurtico
tiazdico (hidroclorotiazida), mas cuidado extremo deve ser observado com esta ttica,
uma vez que diurese macia e desequilbrios eletrolticos frequentemente ocorrem.
Lembrar sempre da reposio do potssio
8. Vasodilatadores: melhoram o dbito cardaco pela reduo da ps-carga; melhoram a

congesto pulmonar reduzindo a pr-carga.
(a) Inibidores da enzima de converso da angiotensina (IECA): est claramente
estabelecido que estas drogas reduzem a morbidade e mortalidade em pacientes
com insuficincia ventricular esquerda; so considerados agentes de primeira-
linha.
aconselhvel iniciar-se com doses baixas, pois pode ocorrer hipotenso,
particularmente em pacientes hipovolmicos por uso de diurtico; a dose deve ser
aumentada conforme tolerado;
Em pacientes com clearence da creatinina < 30 mL/min, deve-se reduzir a dose
ou aumentar o intervalo entre as mesmas;
Contra-indicados: na gravidez, pois podem induzir teratogenicidade renal; em
pacientes com estenose da artria renal; na ocorrncia de angioedema (edema de
lbios, face, lngua e, ocasionalmente, orofaringe e epiglote).
Captopril: 6,25 a 50 mg cada 8 horas; enalapril: 2,5 a 10 mg cada 12 horas.
(b) Bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA): a eficcia desta classe
semelhante s dos IECA, conforme evidenciado por um nico grande estudo com
candesartan e uma anlise de subgrupo com valsartan. Uma vez que so mais
caros que os IECA, so usados atualmente como alternativa aos IECA,
primariamente nos pacientes que desenvolvem tosse como resultado do uso de
um IECA.1
1
McMurray, John J.V. Systolic Heart Failure. N Engl J Med 2010 362: 228-238.
(c) Beta-bloqueadores:
Estudos demonstram que o carvedilol e o bisoprolol, associados teraputica
clssica, reduzem a mortalidade na insuficincia cardaca; utilizar com cuidado em
pacientes com PAS < 100 e/ou bradicardia.
Contra-indicaes: BAV II grau, BAVT, hipotenso, bradicardia, broncoespasmo ou
DPOC e disfuno heptica.
(c) Hidralazina + dinitrato de isossorbida:
Em estudos juntamente com o dinitrato de isossorbida, mostraram impacto
positivo na sobrevida em pacientes com ICC moderada; efetiva na reduo da
resistncia vascular renal e no aumento do fluxo sangneo renal em maior grau
que a maioria dos vasodilatadores; portanto, deve ser o vasodilatador de escolha
em pacientes com ICC e disfuno renal que no toleram os inibidores da enzima
de converso da angiotensina.
Doses:
Apresolina 25 e 50 mg; iniciar com 25 mg cada 8 horas, titulando para uma
dose mxima de 50 mg cada 6 horas.
Isordil oral 5 e 10 mg, Isordil AP 40 mg: iniciar com doses baixas at uma
dose mxima de 40 mg 3 vezes ao dia, conforme tolerado.
8. Espironolactona:
A espironolactona um antagonista especfico da aldosterona que produz
reduo significante da mortalidade em comparao com placebo (dose de 25 a
200 mg/dia).
O bloqueio da aldosterona limita os efeitos do hiperaldosteronismo secundrio
insuficincia cardaca (reteno hidrossalina, remodelamento ventricular,
facilitao de arritmias, etc).
O efeito diurtico da espironolactona desprezvel e seu benefcio clnico s
ocorre a longo prazo.
Cuidados: h risco de hipercalemia, portanto no utilizar se creatinina basal for
superior a 2,0 mg/dL (mulheres) ou 2,5 mg/dL (homens) ou se o potssio basal for
maior que 5,0 mEq/L ou na associao com IECA, BRA ou amilorida. O uso
prolongado pode determinar ginecomastia.
9. Antagonistas dos canais de clcio:

Embora possam piorar a insuficincia cardaca, especialmente o diltiazem e o
verapamil, em estudos recentes, a amlodipina e a felodipina no aumentaram a
morbimortalidade cardiovascular, podendo ser usados em pacientes com
insuficincia cardaca associada a angina e hipertenso arterial.
REFERNCIAS
supl.3: 1-65.
2. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al. ESC guidelines for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure 2008: the task force for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology.
Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and
endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur J Heart Fail
2008;10:933-989.
3. Felker GM, Lee KL, Bull DA, et al. National Heart, Lung, and Blood Institute Heart Failure
Clinical Research Network DOSE Trial. Diuretic strategies in patients with acute
decompensated heart failure. N Engl J Med 2011;364:797-805.
4. Lagudis S, Knobel M, Perez A, Campos P, Pimentel W e Bacal F. Protocolos gerenciados
do Hospital Israelita Albert Einstein. Insuficincia cardaca: Protocolo de tratamento
medicamentoso da IC. 2006.
5. Mebazaa A, Gheorghiade M, Pina IL et al. Practical recommendations for prehospital and
early in-hospital management of patients presenting with acute heart failure syndromes.
Crit Care Med. 2008; 36(suppl):S129 S139.
EDEMA AGUDO DE PULMO
DIAGNSTICO
A medida da presso venosa central (PVC) no deve ser considerada um substituto para a
cateterizao da artria pulmonar, uma vez que dados disponveis sugerem que h
frequentemente uma correlao pobre entre as duas. A PVC elevada pode refletir
hipertenso arterial pulmonar aguda ou crnica e sobrecarga ventricular direita na
ausncia de qualquer aumento em presso atrial esquerda. A PVC tambm se eleva em
situaes onde h aumento da presso intra-torcica (PEEP elevada, presso intra-
abdominal elevada).
O BNP (peptdio natriurtico tipo B) foi inicialmente detectado no crebro de sunos em
1988 e foi originalmente denominado peptidio natriurtico cerebral. Subsequentemente, o
mesmo foi detectado em cardiomicitos ventriculares e o miocrdio ventricular foi,
posteriormente, reconhecido como a principal fonte de BNP.
O nvel plasmtico do peptdio natriurtico cerebral (BNP) frequentemente usado na
avaliao de edema pulmonar. O BNP segregado predominantemente pelos ventrculos
cardacos em resposta distenso das paredes ou a presses intra-cardacas
aumentadas. Em pacientes com insuficincia cardaca congestiva, os nveis plasmticos
de BNP correlacionam-se com a presso diastlica final ventricular esquerda e com a
presso de ocluso da artria pulmonar. Um nvel de BNP abaixo de 100 pg por mililitro
indica que insuficincia cardaca improvvel (valor preditivo negativo >90 por cento),
enquanto que um nvel de BNP maior que 500 pg por mililitro indica que insuficincia
cardaca provvel (valor preditivo positivo >90 por cento). Porm, um nvel de BNP
entre 100 e 500 pg por mililitro fornece um resultado inconclusivo.
Os nveis de BNP devem ser interpretados com precauo em pacientes graves, uma vez
que os valores preditivos dos nveis de BNP so incertos neste grupo. Alguns relatos
indicam que nveis de BNP podem estar elevados em pacientes graves mesmo na
ausncia de insuficincia cardaca. Nveis entre 100 e 500 pg por mililitro so comuns
nestes pacientes. Assim, a medida do BNP muito til em pacientes crticos se o nvel
estiver abaixo de 100 pg por mililitro. Nveis de BNP tambm so mais altos em pacientes
com insuficincia renal independente de insuficincia cardaca, e um valor de corte abaixo
de 200 pg por mililitro foi sugerido para excluir insuficincia cardaca quando a taxa de
filtrao glomerular calculada estiver abaixo de 60 ml por minuto. O BNP tambm pode ser
segregado pelo ventrculo direito e foram relatadas elevaes moderadas em pacientes
com embolia pulmonar aguda, cor pulmonale e hipertenso pulmonar.
AES DE PRIMEIRA LINHA

Posio sentada com os MMII pendentes: aumenta o volume pulmonar e diminui o retorno
venoso para o corao
Assistncia ventilatria
Oxignio: at 15 l/minuto com FiO2 mxima de 0,6 para titulado para obter uma SaO2 >
92%)
Se pO2 < 60 mmHg (SaO2 < 90%) e/ou pCO2 > 45 mmHg, em ar ambiente, ou se pO2 < 70
mmHg e/ou pCO2 > 55 mmHg com mscara de O2, avaliar necessidade de ventilao
mecnica no-invasiva1 (CPAP: 5 a 15 cmH2O ou BIPAP: presso inspiratria, 8 a 20
cmH2O; presso expiratria, 4 a 10 cmH2O) ou intubao orotraqueal e ventilao
mecnica invasiva.
Nitratos
Nitroglicerina (Tridil: ampola de 50 mg em 500 mL de SG5%: 100 g/mL); iniciar com 5-10
g/minuto (3 a 6 mL/h) e aumentar 5 a 10 g/minuto a cada 5 a 10 minutos, no
excedendo 100 g/minuto.
Dose (g/min.) = taxa de infuso (mL/hora) x 5
3
Em um contexto de urgncia, quando ainda no h um acesso venoso disponvel, pode-se
iniciar com nitroglicerina sublingual (Nitronal spray: 0,4 mg/dose) 0,4 a 0,8 mg ou dinitrato
de isossorbida (Isordil sublingual 5mg) 5 mg sublingual a cada 5 a 10 minutos, at
melhora clnica ou surgimento de efeitos colaterais importantes (hipotenso).
Diminui o retorno venoso para o corao devido a seu efeito nos vasos venosos de
capacitncia (reduz a pr-carga) ao mesmo tempo em que diminui a resistncia vascular
sistmica, facilitando o esvaziamento do corao (reduz a ps-carga).
Pode ser iniciada desde que a PAS tenha ultrapassado 100 mmHg.
Utilizar por 24 a 48 horas e mudar para nitrato VO (Sustrate, Monocordil).
PAS entre 70-100 mmHg: complicada situao clnica; a congesto pulmonar requer o
efeito redutor da pr-carga da nitroglicerina, porm o paciente pode no tolerar o efeito
hipotensor da mesma, sendo, portanto, necessria monitorao hemodinmica invasiva.
1
There was no significant difference in the primary end point of 7-day mortality between patients receiving
noninvasive ventilation (continuous positive airway pressure [CPAP] or noninvasive intermittent positive-pressure
ventilation [NIPPV]) and those receiving standard oxygen therapy (9.5% vs. 9.8%; odds ratio, 0.97; 95% confidence
interval [CI], 0.63 to 1.48; P=0.87). The rate of the primary composite end point of death or intubation within 7 days
was similar for the CPAP and the NIPPV groups (11.7% and 11.1%, respectively; odds ratio, 0.94; 95% CI, 0.59 to
1.51; P=0.81). There was also no significant difference in the 30-day mortality rate between patients receiving
standard oxygen therapy and those receiving noninvasive ventilation (16.4% and 15.2%, respectively; odds ratio, 0.92;
95% CI, 0.64 to 1.31; P=0.64). Mortality rates were similar in the CPAP and the NIPPV groups at 30 days (15.4% and
15.1%, respectively; odds ratio, 0.98; P=0.92).
Noninvasive ventilation (CPAP or NIPPV) was associated with greater reductions in dyspnea, heart rate, acidosis, and
hypercapnia than was standard oxygen therapy. Patients receiving standard oxygen therapy and those receiving
noninvasive ventilation had similar rates of tracheal intubation, admission to the critical care unit, and myocardial
infarction. Patients receiving CPAP and those receiving NIPPV also had similar rates of these outcomes.
Noninvasive ventilatory support delivered by either CPAP or NIPPV provided earlier improvement and resolution of
dyspnea, respiratory distress, and metabolic abnormalities than does standard oxygen therapy. However, these effects
do not result in improved rates of survival. The authors recommended that noninvasive ventilation (CPAP or NIPPV)
be considered as adjunctive therapy in patients with acute cardiogenic pulmonary edema who have severe
respiratory distress or whose condition does not improve with pharmacologic therapy (Gray A et al. Noninvasive
ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema. N Engl J Med 2008 Jul 10; 359:142).
.
Furosemida (ampolas com 20 mg em 2 mL)

Ao bifsica reduo imediata do tnus venoso em 5 minutos e diurese com 30 a 60
minutos.
Dose inicial:
Infuso contnua de 3 mg/hora
Dose em bolus EV de 20 mg
Doses mximas:
Infuso contnua: 24mg/h
Dose em bolus EV: 160mg
No utilizar nas seguintes situaes:
Insuficincia renal dialtica presente
Oligria com creatinina >3 mg/dL
Oligria com creatinina entre 0 a 3 mg/dL e anlise urinria indicativa de IRA pr-renal
(razo creatinina urinria/plasmtica > 20, osmolaridade urinria > 500 mOsm, sdio
urinrio < 20 mEq/L, frao excretada de sdio < 1%)
1. Caso a indicao tenha sido oligria:
Reavaliar aps 1 hora; dobrar dose a cada 1 hora at dbito urinrio 0,5ml/kg/hora ou
at atingir dose mxima.
2. Caso a indicao tenha sido hipervolemia:
Reavaliar aps 4 horas;
O efeito clnico ou balano hdrico negativo almejado foi alcanado?
SIM: manter a dose atual.
NO: verificar dbito urinrio (DU) nestas ltimas 4 horas:
DU 3ml/kg/h nas ltimas 4 horas, dobrar dose e reavaliar aps 4h;
DU >3ml/kg/h: repetir dose anterior, reavaliar aps 4 horas.
Parar furosemida se no houver resposta aps 4 horas de dose mxima.
Morfina (Dimorf: ampolas com 10mg em 1mL)

Preparo: diluir 1 ampola para 10 mL (1mg/mL)
Se a PAS for > 90 mmHg
Fazer 1 a 3 mg (mL) cada 5 minutos, at alvio da ansiedade provocada pela dispneia
Dilata os vasos venosos de capacitncia (reduz retorno venoso)
Reduz a ps-carga atravs de leve vasodilatao arterial e provoca sedao
Efeitos colaterais: nuseas, hipotenso, diminuio do nvel de conscincia, depresso
respiratria
A morfina, por ser simpatoltica e causar dilatao arteriolar e venosa, administrada para
o tratamento de IC aguda. Contudo, a mesma pode levar liberao de histamina e
hipotenso; deve, portanto, ser evitada em pacientes asmticos e hipotensos. Nesses
casos, o fentanil o analgsico de escolha. A meperidina contraindicada, por possuir
metablito txico, liberar mais histamina que a morfina e por apresentar similaridade
estrutural com a atropina, o que resulta em taquicardia e aumento da demanda metablica
miocrdica.
Nitroprussiato (Nipride: ampolas com 50 mg)

Preparo diluir 01 ampola em 250 a 500 mL de SF ou SG, concentraes de 200 g/ml e
100g/ml, respectivamente)
Quando a nitroglicerina no for eficaz em resolver a congesto pulmonar; dose: iniciar com
0,1 a 0,2 g/kg/minuto (na prtica, 5 a 10 mL/hora), com aumentos de 0,2 g/kg/minuto a
cada 3 a 5 minutos at alcanar resposta clnica ou at ocorrer hipotenso.
A soluo deve ser envolta em folha de papel alumnio (fotossensvel); a soluo pode
apresentar colorao marrom clara; a soluo deve ser trocada a cada 3 a 6 horas;
Usar com cautela na insuficincia heptica e em infuses de altas doses por longo tempo.
Para pacientes com suspeita de isquemia miocrdica, a nitroglicerina prefervel para
prevenir o roubo coronariano.
Agentes inotrpicos: dobutamina, dopamina

Os agentes inotrpicos devem ser administrados em pacientes com PAS ou ndice
cardacos baixos apenas na presena de sinais de hipoperfuso ou congesto. Os sinais
de hipoperfuso incluem pele mida e fria, acidose, insuficincia renal ou disfuno
heptica ou rebaixamento do nvel de conscincia.
Os agentes inotrpicos devem ser retirados to logo se restabelea uma perfuso tecidual
adequada e/ou ocorra reduo da congesto pulmonar. Isto se deve ao fato de que,
apesar dos agentes inotrpicos poderem melhorar no curto prazo o estado clnico e
hemodinmico dos pacientes com ICC, os mesmos podem promover e acelerar alguns
mecanismos patofisiolgicos, determinando leso miocrdica adicional e levando a
aumento da mortalidade a curto e longo prazo.
REFERNCIAS
supl.3: 1-65.
2. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al. ESC guidelines for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure 2008: the task force for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology.
Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and
endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur J Heart Fail
2008;10:933-989.
CRISE HIPERTENSIVA
A crise hipertensiva classificada em emergncia e urgncia hipertensiva.

Na urgncia hipertensiva, no h comprometimento de rgo-alvo e a reduo da PA
pode, portanto, ser processada mais lentamente, com o uso de drogas hipotensoras por
via oral, podendo o tratamento ser conduzido em enfermaria ou mesmo ambulatorialmente.
Nesses pacientes, a melhor abordagem a utilizao de medicaes orais para diminuir a
PA gradualmente ao longo de 24 a 48 horas. A reduo rpida da PA pode determinar
morbidade significativa na urgncia hipertensiva devido a uma reduo acentuada da
perfuso dos leitos arteriais cerebrais, coronarianos ou renais, causando isquemia e
infarto. Portanto, apesar da PA precisar ser reduzida nestes doentes, esta deve ser
reduzida de forma lenta e controlada para evitar hipoperfuso rgnica.
Deve-se controlar todos os fatores que possam estar contribuindo para o pico hipertensivo
(por exemplo, dor e ansiedade). Efeitos adversos srios como AVC, IAM, distrbios de
conduo, choque, hipotenso severa e morte, tm sido relatados com o uso da nifedipina
sublingual.
Na emergncia hipertensiva ocorre comprometimento de rgo-alvo (crebro, rins,
corao). Estes pacientes necessitam de rpida reduo dos nveis pressricos (anti-
hipertensivo parenteral).
Classificao das emergncias hipertensivas

A. Encefalopatia hipertensiva. Cefalia intensa e generalizada de incio sbito e recente,
acompanhada de nuseas, vmitos, alteraes transitrias do estado de conscincia,
perturbaes neurolgicas focais ou generalizadas. O melhor critrio diagnstico a
pronta resposta ao tratamento anti-hipertensivo. Se isso no ocorrer, deve-se questionar o
diagnstico. O tratamento objetiva a reduo da PA para nveis de 160/110 a 100 mmHg.
B. Hipertenso acelarada-maligna. Pacientes com hipertenso arterial grave (PD em geral >
130 mmHg), associada a retinopatia (edema de papila) e insuficincia renal, podendo
coexistir manifestaes de encefalopatia hipertensiva, anemia, microangiopatia e sinais de
insuficincia ventricular esquerda. O tratamento visa reduzir a PA para nveis que no
ocasionem reduo do fluxo sangneo para os rgos-alvos, normalmente para nveis em
torno de 160/110 a 100 mmHg.
Changes in the Brain Stem and Fundus in Malignant Hypertension. Fundus examination shows bilateral disk
edema, lipid exudate (Panel A, short arrow), cotton-wool spots (Panel A, long arrow), a swollen optic nerve (Panel
B, long arrow), and retinal hemorrhages (Panel B, short arrow). Magnetic resonance imaging of the brain shows an
isolated hyperintense abnormality on fluid-attenuated inversion recovery (FLAIR) images in the pons and midbrain
(Panel C, arrow) that did not enhance with gadolinium (Panel D, arrow). Good control of blood pressure was
established, and the appearance of the fundus and brain stem returned to normal (Panel E, arrow) 4 months later.
C. Aneurisma dissecante da aorta

Um vasodilatador isoladamente no o ideal para o tratamento da disseco aguda da
aorta, pois isto pode promover taquicardia reflexa, aumento da velocidade de ejeo
artica e promover a extenso da disseco. A combinao de um antagonista beta-
adrenrgico e um vasodilatador a conduta padro no tratamento. O esmolol o
antagonista beta-adrenrgico de escolha, sendo o metoprolol uma alternativa
adequada. O nitroprussiato tem sido tradicionalmente utilizado como o vasodilatador
de escolha.
A menos que comorbidades significativas estejam presentes, a cirurgia indicada para
todos os pacientes com disseco tipo A (que envolve a aorta ascendente). Pacientes
com disseces tipo B (apenas aorta descendente) podem ser conduzidos com
controle agressivo da PA, uma vez que os resultados tm se mostrado iguais com
tratamento mdico ou cirrgico, a no ser que sobrevenham complicaes como rotura
ou comprometimento do fluxo sanguneo para rgos vitais.
Morfina 2 a 4 mg EV pode ser usada at atingir analgesia adequada.
Nitroprussiato: conforme necessrio para reduzir a presso arterial.
Betabloqueador: metoprolol 5mg EV em 3 a 5 minutos, para reduo da FC e do
inotropismo (FC < 60 bpm). No caso da disseco, a dose mxima ser aquela
tolerada capaz de betabloquear o paciente. Havendo contraindicao ao seu uso, usar
verapamil ou diltiazen.
D. Crise Adrenrgica
As crises adrenrgicas mais comumente encontradas esto relacionadas ao uso
recreativo de drogas simpatomimticas como a cocana, anfetaminas ou fenciclidina.
Raramente, estas crises podem ser vistas com feocromocitoma, os pacientes que
receberam um monoaminooxidase inibidor que ingerem uma comida contendo tiramina
ou pacientes que param abruptamente medicaes anti-hipertensivas como a clonidina
ou antagonistas beta-adrenrgicos.
A crise adrenrgica induzida pelo feocrocitoma so tratadas utilizando-se,
preferencialmente, os bloqueadores alfa ou alfa e beta-adrenrgicos como a
fentolamina e o labetalol, respectivamente. Como estas drogas no esto disponveis
no Brasil, na prtica, usa-se com muito bons resultados o nitroprussiato de sdio,
eventualmente associado a beta-bloqueadores como o esmolol, metoprolol ou
propranolol, ou a bloqueadores de canal de clcio como o verapamil, se ocorrer
taquicardia ou arritmias.
As drogas de escolha para o tratamento das crises adrenrgicas induzidas por
cocana, crack, anfetaminas, derivados tricclicos etc., tambm so os bloqueadores
alfa ou alfa e beta-adrenrgicos como a fentolamina e o labetalol, Entretanto, no
sendo disponveis, o nitroprussiato de sdio constitui uma opo segura e eficaz. Os
beta-bloqueadores, contudo, devem ser evitados para prevenir o antagonismo isolado
de beta-receptores vasculares o que resultaria em atividade alfa-adrenrgica sem
oposio com potencial aumento da PA. De fato, na emergncia hipertensiva induzida
pela cocana, o uso de bloqueadores beta-adrenrgicos pode aumentar a
vasoconstrio coronariana, falha em controlar a frequnciacardaca, aumento da PA e
aumentar a mortalidade.
E. Pr-Eclmpsia Grave / Eclmpsia

A hidralazina a droga de eleio para o tratamento da hipertenso: 0,5 a 10 mg/hora, EV,
aps dose de ataque de 5 mg.
O sulfato de magnsio utilizado para a preveno das convulses:
MgSO4 50%: 1 ampola = 10 mL = 5 g
MgSO4 10%: 1 ampola = 10 mL = 1 g
Dose de ataque: 5 g EV em 20 minutos 01 ampola de MgSO4 50% em 20 minutos
(diludo em 100 mL de SG5%)
Dose de manuteno (manter por 24 horas): 01 ampola de MgSO4 50% em 500 mL de
SG5% a 28 gotas/minuto.
Monitorao durante a fase de manuteno:
Controle da diurese: > 30 mL/hora
Presena de reflexos tendinosos profundos (mais usado: patelar): a abolio do reflexo
patelar um bom parmetro clnico para impedir o efeito txico do magnsio, orientando a
suspenso da infuso (indica nvel srico de magnsio entre 9-12 mg%; parada
respiratria: 15-17 mg%; parada cardaca: 30-35 mg%)
Frequncia respiratria: mnimo 16 irpm; a depresso respiratria pode ser revertida pelo
emprego de gluconato de clcio a 10%, 10 mL em 3 minutos.
F. Acidente vascular cerebral

Ver captulo especfico
G. Insuficincia coronariana aguda

H. Edema agudo de pulmo

AGENTES ANTI-HIPERTENSIVOS PARENTERAIS
Nitroprussiato (Nipride ampolas com 50 mg)

O nitroprussiato um potente agente vasodilatador arterial e venoso. Com incio de ao
em segundos, uma durao de ao de 1 a 2 minutos e uma meia-vida plasmtica de 3 a 4
minutos, sua ao pode ser rapidamente revertida pela interrupo da infuso. Alm disso,
o nitroprussiato de sdio requer tratamento especial para evitar a sua degradao pela luz.
Dosagem:
50 mg (01 ampola) em 250 ou 500 mL de SG 5% ou SF 0,9% (200 g/ml e 100g/ml,
respectivamente); a soluo deve ser envolta em folha de papel alumnio
(fotossensvel).
Dose: iniciar com 0,1 a 0,2 g/kg/minuto (na prtica, 5 a 10 mL/hora), com aumentos
de 0,2 g/kg/minuto a cada 3 a 5 minutos at alcanar resposta clnica ou at ocorrer
hipotenso (dose mxima: 10 g/kg/minuto);
A soluo pode apresentar colorao marrom clara; a soluo deve ser trocada a cada
3 a 6 horas;
Introduzir, concomitantemente, anti-hipertensivos orais;
Tentar o desmame (usualmente dentro de 12 horas de uso).
Precaues:
Hipotenso o efeito colateral mais comum; idosos e pacientes hipovolmicos so
mais sensveis; reduzindo a PA demasiado rpido podem ocorrer nuseas, vmitos,
sudorese, cefalia, vertigem, palpitaes, tremores musculares, desconforto
retroesternal e dor abdominal; estes sintomas desaparecem se a velocidade de infuso
for mais lenta ou interrompida temporariamente.
No est indicado no IAM devido ao risco de fenmeno de roubo do fluxo coronariano
(fluxo sangneo preferencial para reas no-isqumcias).
O nitroprussiato contm 44% de cianeto. O cianeto liberado de forma no-
enzimtica a partir do nitroprussiato, sendo o montante gerado dependente da dose de
nitroprussiato administrado. O cianeto metabolizado no fgado em tiocianato. O
tiocianato 100 vezes menos txico que cianeto. O tiocianato gerado excretado
principalmente atravs dos rins. A remoo do cianeto, portanto, exige funes
heptica e renal adequadas. O nitroprussiato pode, portanto, causar citotoxicidade
devido liberao de cianeto com interferncia na respirao celular. A toxicidade do
cianeto pode resultar em "parada cardaca inexplicvel", coma, encefalopatia,
convulses e anormalidades neurolgicas focais e irreversveis. Os mtodos atuais de
monitorizao da toxicidade do cianeto so insensveis.
O nitroprussiato diminui o fluxo sangneo cerebral ao mesmo tempo em que aumenta a
presso intracraniana, efeitos que so particularmente desfavorveis em pacientes com
encefalopatia hipertensiva ou aps um acidente vascular cerebral. Contudo, no existem
evidncias clnicas que comprovem este efeito desfavorvel nestas situaes.
Esmolol (Brevibloc ampolas com 10 mL com 2500 mg [250mg/mL] ou 100 mg

[10mg/mL])
O esmolol um bloqueadores beta-adrenrgico cardioseletivo de ao ultra-rpida. Seu
incio de ao de 60 segundos com uma durao de ao de 10 a 20 minutos. O esmolol
rapidamente metabolizado por hidrlise da ligao ster, principalmente pelas esterases
do citosol das hemcias. Devido sua meia- vida curta, os nveis sangneos do esmolol
podem ser rapidamente alterados pelo aumento ou diminuio da velocidade de infuso e
rapidamente eliminados pela descontinuao da infuso.
Devido s suas propriedades farmacocinticas, alguns autores consideram-no um
"bloqueador beta-adrenrgicos ideal" para uso em pacientes criticamente doentes. O
esmolol um agente adequado em situaes em que o dbito cardaco, a
frequnciacardaca e a PA esto aumentadas, sendo til na disseco artica e na
hipertenso peri-operatria, particularmente na cirurgia cardaca e na resseco do
feocromocitoma.
Administrao:
Normalmente, o esmolol administrado como uma dose inicial de 0,5 a 1 mg/kg em 1
minuto, seguido por uma infuso contnua com incio em 50 g/kg/min e aumentada
at 300g/kg/min, conforme necessrio.
Soluo a 10 mg/ml: Duas ampolas de 2.500 mg em 500 ml ou uma ampola de 2.500
mg em 250 ml de uma soluo intravenosa compatvel (glicose a 5%, soro fisolgico a
0,9% ou soluo de Ringer-Lactato).
Concentraes superiores a 10 mg/ml so mais provveis de produzir irritao na
infuso contnua.
Contra-Indicaes: pacientes portadores de bradicardia sinusal, bloqueio cardaco
superior ao de primeiro grau, choque cardiognico ou insuficincia cardaca manifesta.
Precaues:
Irritao venosa, incluindo tromboflebite; extravasamento pode acarretar uma reao
local grave e possvel necrose de pele. Devido ao fato de o metablito cido do
esmolol ser primariamente excretado inalterado pelo rim, deve ser administrado com
precauo a pacientes com funo renal prejudicada.
REFERNCIAS
8. Belfort MA, Anthony J, Saade GR, Allen Jr JC. A Comparison of Magnesium Sulfate and
Nimodipine for the Prevention of Eclampsia. The New England Journal of Medicine, 2003;
348:304-311.
9. FEBRASGO. Urgncias e emergncias maternas. Ministrio da Sade, Braslia, 2000.
10. Marik PE and Varon J. Hypertensive crises. Chest 2007; 131:19491962.
EMBOLIA PULMONAR
Trombose Venosa Profunda (TVP)

A TVP tipicamente origina-se nos seios venosos dos msculos da panturrilha, mas,
ocasionalmente, origina-se nas veias proximais, geralmente em resposta a trauma ou
cirurgia. Trombos de veias das panturrilhas com frequncia lisam espontaneamente e
raramente levam a embolia pulmonar sintomtica. Cerca de 25% dos trombos de
panturrilha no tratados extendem-se para as veias proximais, geralmente dentro de uma
semana aps a apresentao. O risco de embolia pulmonar (sintomtica ou
assintomtica) com trombose venosa proximal de aproximadamente 50% e a maioria
dos mbolos fatais provavelmente originam-se de trombos proximais.
Epidemiologia e Patofisiologia
Devido circulao pulmonar dupla originria das artrias pulmonares e brnquicas, o
infarto pulmonar usualmente no acompanha a embolia pulmonar.
A obstruo arterial pulmonar e a liberao por plaquetas de agentes de vasoativos como
a serotonina elevam a resistncia vascular pulmonar. O aumento resultante do espao
morto alveolar e a redistribuio do fluxo sangneo (criando reas de ventilao
reduzidas em relao perfuso) prejudica a troca gasosa.
Com o aumento da ps-carga ventricular direita, a tenso se eleva na parede ventricular
direita e pode levar a dilatao, disfuno e isquemia do ventrculo direito. A morte resulta
da insuficincia ventricular direita.
A embolia pulmonar e a trombose venosa profunda deveriam ser consideradas parte do
mesmo processo patolgico. Em um estudo, quase 40 por cento dos pacientes que
tinham trombose venosa profunda sem nenhum sintoma de embolia pulmonar tinham
evidncia de embolia pulmonar na cintilografia pulmonar.
Fatores de risco
A maioria dos usurios de contraceptivos orais usa formulaes de segunda-gerao que
contm norgestrel, levonorgestrel ou norgestrienona como a progesterona e estrognio
em baixas-doses (< 50 g). O risco de embolia pulmonar entre usurios destes
contraceptivos orais de aproximadamente trs vezes o risco entre os no-usurios.
A terapia de reposio hormonal dobra o risco de tromboembolismo venoso.
Clulas neoplsicas podem gerar trombina ou podem sintetizar vrios pr-coagulantes.
Cncer previamente insuspeito pode ser identificado em pacientes com trombose venosa
recentemente diagnosticada.
Cirurgias predispem os pacientes a embolia pulmonar, at mesmo com 1 ms de ps-
operatrio.
Muitos pacientes com anticorpos antifosfolipdios ou o anticoagulante lpico no tm LES.
Esta anormalidade adquirida pode ser associada com um risco aumentado de trombose
venosa, aborto de repetio, AVC ou hipertenso pulmonar.
Achados Clnicos
O mdico deve suspeitar de embolia pulmonar sempre que o doente apresentar dispneia,
dor torcica ou hipotenso sem uma causa bvia, uma vez que estes achados esto
presentes em 97% dos casos. Contudo, a especificidade dessas manifestaes muito
baixa.
Dispneia o sintoma mais frequente de embolia pulmonar e a taquipneia o sinal mais
frequente. Considerando que a presena de dispneia, sncope ou cianose normalmente
indica uma embolia pulmonar volumosa, um achado de dor de pleurtica, tosse ou
hemoptise sugere frequentemente uma embolia pequena prxima pleura.
Na presena de fatores de risco para tromboembolismo venoso ou condies
coexistentes, um achado de dispneia inexplicada, desconforto respiratrio ou sncope
indica uma probabilidade clnica moderada ou alta de embolia pulmonar.
No exame fsico, achados de disfuno ventricular direita incluem turgncia jugular, um
componente pulmonar acentuado da segunda bulha cardaca e um murmrio sistlico na
borda esternal inferior esquerda que aumenta em intensidade durante a inspirao. Estes
sinais podem ser obscurecidos por obesidade ou por um trax em barril com dimetro
anteroposterior aumentado. A turgncia jugular pode ser substituda por profunda
hipoxemia quando houver shunt direita-para-esquerda devido a um forame oval patente.
Os achados eletrocardiogrficos mais comuns incluem taquicardia, sobrecarga de
ventrculo direito, bloqueio do ramo direito e inverso da onda T. A presena de S1Q3T3
constitui sinal clssico de embolia e corresponde observao de onda S em DI, onda Q
e onda T invertida em DIII; no entanto, est ausente na maioria dos casos e no
patognomnica da doena.
Os achados clsicos de TEP na radiografia do trax so e incluem oliguemia focal (o sinal
de Westermark), opacidade perifrica em forma de cunha (corcunda de Hampton) e
amputao da artria pulmonar. Outros achados incluem atelectasias laminares, derrame
pleural e elevao da cpula diafragmtica.
Diagnstico
Todos os pacientes com suspeita de embolia pulmonar devem ser avaliados com escores
de probabilidade antes de solicitar exames complementares.
ESCORE DE WELLS MODIFICADO Pontos

Sinais clnicos de TVP (dor, edema, eritema, +3
palpao de cordo venoso no membro inferior)
Ausncia de diagnstico alternativo mais provvel +3
que TEP
TVP ou TEP prvios +1,5
FC > 100 bpm +1,5
Imobilizao por mais de 2 dias ou cirurgia nas +1,5
ltimas 4 semanas
Hemoptise +1
Cncer (atual ou tratado nos ltimos 6 meses) +1
TEP PROVVEL >4

TEP IMPROVVEL 4
A especificidade do D-dmero baixa (35 a 45%). Nveis de D-dmero tambm so

elevados em pacientes com infarto do miocrdio, pneumonia, insuficincia cardaca ou
cncer e nos pacientes submetidos a cirurgias. Contudo, o mesmo apresenta elevada
sensibilidade (> 95%). Desta forma, um teste negativo praticamente descarta TEP, exceto
se houver alta probabilidade clnica.
O uso do teste do D-dmero de valor limitado nos pacientes com uma probabilidade
clnica elevada de embolia pulmonar. A especificidade de um nvel aumentado do D-
dmero reduzida nos pacientes com cncer, mulheres grvidas e pacientes
hospitalizados e idosos. A maioria dos pacientes hospitalizados no deve submeter-se ao
teste do D-dmero na suspeita de embolia pulmonar.
As troponinas cardacas podem estar elevadas, particularmente em pacientes com
embolia pulmonar aguda importante.
A angiotomografia (tomografia computadorizada helicoidal pulmonar com contraste)
revolucionou o manejo diagnstico da embolia pulmonar. No h mais dvida que a
angiotomografia de trax muito melhor que a cintilografia para investigao de TEP
devido a maior sensibilidade e especificidade, alm de permitir uma melhor avaliao das
outras doenas que simulam TEP e a visualizao direta do mbolo. O consenso britnico
j recomenda o uso da angiotomografia de trax como primeiro exame de imagem, mas
apenas aps uma avaliao de probabilidade pr-teste e teste do D-dmero. Em
relao angiografia, no invasiva e muito mais segura. Hoje apenas uma pequena
porcentagem dos doentes necessitar de uma arteriografia. Infelizmente, exame
relativamente caro e pouco disponvel em hospitais pblicos no Brasil.
Nos casos em que a angiotomografia no esteja disponvel ou nos pacientes com
insuficincia renal ou alergia ao contraste, a cintilografia pulmonar de ventilao-perfuso
uma alternativa. Uma cintilografia pulmonar normal essencialmente descarta a embolia
pulmonar, com um valor preditivo negativo de 97%.
A angiografia pulmonar convencional permanece o padro de ouro. Geralmente pode ser
executada de forma segura e pode definir o diagnstico em casos em que h um ndice
alto de suspeita clnica apesar de achados de no-diagnsticos na cintilografia pulmonar e

resultados normais na ultrassonografia venosa e ecocardiograma.
Ultrassonografia doppler de membros inferiores. Estudos de autpsia em doentes com
TEP mostraram que 90% tm trombose venosa profunda. Por isso, razovel que em um
doente com suspeita de TEP se faa um doppler de MMII, o qual caso positivo implica um
diagnstico de TVP e, portanto, est indicado anticoagulao e no h necessidade de
exames adicionais. Entretanto, se o doppler for negativo, no exclui TEP e h
necessidade de exames adicionais.
Aproximadamente 40% dos pacientes com embolia pulmonar tm anormalidades do
ventrculo direito ao ecocardiograma. O ecocardiograma transtorcico pode ajudar a
identificar sinais de sobrecarga ventricular direita (dilatao, hipocinesia, regurgitao
tricspide) como tambm infarto do miocrdio, disseco da aorta ou tamponamento
pericrdico que pode imitar embolia pulmonar. Um ecocardiograma que mostra
hipocinesia do ventrculo direito combinado com achados positivos na ultrassonografia
dos membros inferiores virtualmente patognomnica de embolia pulmonar.
Algorritmo para o diagnstico de TEP
Suspeita
de TEP
Hemodinmica Hemodinmica
Estvel Instvel
Probabilidade Probabilidade Paciente Paciente

clnica baixa clnica alta no necessita
(escore de Wells (escore de necessita cuidados
< 2) ou Wells > 6) cuidados intensivos +
intermediria intensivos probabilidade
(escore de Wells clnica alta
entre 2 a 6)
Ecocardiograma
D-dmero
transtorcico ou
transesofgico
Normal Elevado
Disfuno
ventricular Ausncia de
direita disfuno
Afastado
TEP ventricular
direita
Procurar
Angiotomografia diagnstico
alternativo
TEP afastado TEP confirmado

TRATAMENTO
Pacientes hemodinmicamente instveis

Embolia pulmonar causando instabilidade hemodinmica denominada macia.
A tromblise pode ser salvadora em pacientes com embolia pulmonar volumosa,
manifestada por choque cardiognico ou instabilidade hemodinmica franca.
Parece haver uma janela de 14 dias para a administrao eficaz dos trombolticos. A
ao dos trombolticos baseia-se na lise da fibrina atravs da ativao do plasminognio
em plasmina. A reduo da massa trombtica na circulao arterial poder reverter o
choque cardiognico bem como diminuir o risco de seqelas de hipertenso pulmonar
crnica. No h comprovao da superioridade de um tromboltico sobre os demais.
O uso de trombolticos na embolia sub-macia, isto , embolia pulmonar causando
dilatao e hipocinesia ventricular direita sem hipotenso sistmica, controverso. Os
estudos clnicos no foram grandes o suficiente para oferecer dados definitivos quanto ao
benefcio na sobrevida em tais casos.
Estreptoquinase (Streptase): 1.500.000 UI EV em 2 horas ou 250.000 UI EV rpido mais

100.000 UI/hora EV por 24 a 72 horas;
Fator ativador do plasminognio tecidual recombinante rt-PA, alteplase (Actilyse): 100
mg EV por 2 horas, associado heparina no fracionada.
A complicao mais importante da terapia tromboltica a hemorragia intracraniana,

embora a mesma tenha sido relatada em menos de 1% dos pacientes nos estudos
clnicos em cerca de 3% dos pacientes em grandes casusticas.
Outras complicaes incluem hemorragia retroperitoneal e gastrointestinal e sangramento
de feridas cirrgicas ou locais de procedimentos invasivos recentes.
Nas complicaes hemorrgicas graves deve-se utilizar 10 unidades de crioprecipitado
(rico em fibrinognio e fator VIII), elevando-se os nveis de fibrinognio acima de 70 a 100
mg% e do fator VIII em 30%. Se o sangramento continuar ativo, a administrao de
plasma fresco congelado (rico em fatores V, VIII, alfa-2-antiplasmina, fibrinognio e outros
fatores) pode ser necessria, seguido de plaquetas e concentrado de hemcias.
Aps a terapia tromboltica, deve ser iniciada a heparinizao sistmica, mantendo-se o
tempo de TTPA 1,5 a 2,5 vezes em relao ao basal, seguida de anticoagulao oral.
Se interveno agressiva for necessria em pacientes nos quais a tromblise contra-
indicada ou sem sucesso, deveriam ser considerados a embolectomia atravs de cateter
transvenoso ou embolectomia cirrgica.
Pacientes hemodinmicamente estveis
HEPARINA
A heparina constitui a base do tratamento do TEP em doente hemodinamicamente estvel
e sem disfuno de ventrculo direito.
Na ausncia de contraindicaes (por exemplo, sangramento ativo), a anticoagulao
deve ser iniciada logo aps a suspeita clnica em pacientes com alto risco de embolia
pulmonar. Nos pacientes de risco baixo ou intermedirio, mais prudente aguardar a
confirmao diagnstica.
MECANISMO DE AO
A antitrombina III (ATIII) um inibidor lento dos fatores de
coagulao.
A interao da heparina com a ATIII mediada por uma
sequncia pentassacardica especfica, induzindo a uma
alterao conformacional da ATIII, convertendo esta de um
inibidor lento em um inibidor de ao muito rpida. Aps a
ligao covalente da ATIII com o fator de coagulao, a
heparina dissocia-se do complexo e pode, ento, ser reutilizada
(figura).
O pentassacardeo de ligao AT foi sintetizado e
desenvolvido em uma droga denominada fondaparinux (Arixtra).
HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR

As heparinas de baixo peso molecular (HBMP) tm um peso molecular de 4.000 a
5.000, o que corresponde a cerca de 15 unidades de sacardeos. Uma vez que apenas
heparinas com cadeias de pelo menos 18 unidades de sacardeos apresentam tamanho
suficiente para ligar a AT trombina, estas cadeias das HBPM so muito pequenas para
catalizar a inibio da trombina. Contudo, estas cadeias so capazes de promover a
inativao do fator Xa pela AT uma vez que esta reao no requer a formao de uma
ponte entre as duas molculas (figura).
As heparinas de baixo peso molecular (HBMP) so preferveis em comparao heparina
no-fracionada devido a sua facilidade de uso e por ser to segura e eficaz como a
heparina no-fracionada para o tratamento da embolia pulmonar hemodinamicamente
estvel.
Enoxaparina (Clexane): 1 mg/kg a cada 12 horas ou 1,5 mg/kg SC uma vez ao dia;
mximo 180 mg/dia. Na insuficincia renal terminal (clearence da creatinina < 30
mL/minuto), a dose 0,5 mg/kg a cada 12 horas ou 1 mg/kg uma vez ao dia. Esta
dose deve ser obrigatoriamente ajustada pela atividade anti-Xa, caso contrrio, utiliza-
se heparina no-fracionada.
Dalteparina (Fragmin): 200 U/kg SC uma vez ao dia, mximo 18.000 U/dia
Nadroparina (Fraxiparina ): 171 U/kg SC cada 12 horas, mximo 17.100 U/dia
As vantagens da HBPM incluem a ausncia de necessidade de infuso venosa com
bomba de infuso, a ausncia da necessidade de monitorao pelo coagulograma e a
menor incidncia de plaquetopenia induzida pelo seu uso. Na ocorrncia de sangramento
grave, utiliza-se o plasma fresco congelado.
A ao das HBPM no previsvel em pacientes com insuficincia renal terminal,
gestantes e extremos de peso (<40kg e >120kg). Nesses grupos, as HBPM s devem ser
administradas com monitorizao de sua ao anticoagulante atravs da dosagem da
atividade anti-fator Xa. Na impossiblidade de monitorar a atividade anti-Xa, esses
pacientes no devem usar HBPM.
A eliminao do efeito anti-Xa das HBPM so altamente relacionados com o clearence da
creatinina devido eliminao renal destas, diferentemento da heparina no fracionada
que tem eliminao heptica. A reduo da eliminao da HBPM est associada a um
risco aumentado de sangramento em pacientes com insuficincia renal severa.
A acumulao aps mltiplas doses profilticas ocorre menos frequentemente do que com
uso teraputico, mas chega a reduo da eliminao do efeito anti-Xa em 39% e aumento
da exposio droga de 35% em pacientes com clearance da creatinina < 30 mL/minuto.
Em doses profilticas, a HBPM no mostrou aumentar o risco de complicaes
hemorrgicas, independente do grau de comprometimento da funo renal. Contudo,
devido a sua menor eliminao renal, a recomendao atual para dose profiltica da
enoxaparina em pacientes com clearance da creatinina < 30 mL/minuto de 50% da
dose usual (20 mg SC 1 vez ao dia).
HEPARINA NO FRACIONADA
A heparina no fracionada , portanto, o tratamento de escolha nos pacientes com
disfuno renal severa (clearance da creatinina <30 mL/minuto), uma vez que no
eliminada pelos rins.
Tambm a droga de escolha nos pacientes com um risco aumentado de sangramento
(isto , aqueles com ditese hemorrgica congnita ou adquirida, doena gastrointestinal
ulcerativa ou angiodisplsica ativas, AVC hemorrgico recente, cirurgias neurolgica, da
coluna vertebral ou oftalmolgica recentes, endocardite bacteriana ou retinopatia
diabtica), devido a sua meia-vida curta e reversibilidade de seus efeitos
anticoagulantes.
Um bolus EV de heparina no fracionada de 80 U/kg (5000 U) seguido por uma infuso
contnua (iniciada a 18 U/kg/hora, mas no excedendo 1600 U por hora, usualmente 1000
a 1250 UI/hora), realizando controle do TTPA a cada 6 horas, objetivando-se um valor 1,5
1
a 2,5 vezes o controle.
1
Este nvel teraputico ganhou ampla aceitao baseado em um estudo retrospective da dcada de 70. A relevncia
clnica deste intervalo teraputico incerta devido validade do mesmo no haver sido confirmada em ensaios
radomizados e porque os reagentes e instrumentos utiliazados para medir o TTPA mudaram (American College of
Chest Physicians. Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Antithrombotic and thrombolytic therapy 8th ed.
Chest: 133 (supplement). June, 2008).
1
Nomograma para infuso de heparina conforme TTPA
TTPA (segundos) Dose em bolus Interrupo da Alterao da
infuso velocidade de infuso
< 35 (< 1,2 x controle) 80 U/kg No 4 unidades/kg/hora
35 a 45 (1,2 a 1,5 x controle) 40 U/kg No 2 unidades/kg/hora
46 a 70 (1,5 a 2,5 x controle) No No No
71 a 90 (2,5 a 3 x controle) No No 2 unidades/kg/hora
> 90 (> 3 x controle) No Interromper por 3 unidades/kg/hora
1 hora
Dose inicial: 80 unidades/kg (peso corporal ideal2) EV em bolus.
Iniciar infuso de heparina EV a 18 unidades/kg/hora.
Soluo de heparina: 20.000 unidades em SF0,9% ou SG5% 500ml (40
unidades/mL).
Iniciar varfarina no segundo dia aps incio da heparina endovenosa.
Solicitar TTPA, TAP e contagem de plaquetas antes de iniciar heparina.
Posteriormente, TTPA cada 6 horas e contagem de plaquetas a cada 3 dias.
TAP dirio aps iniciar varfarina.
Contraindicaes para Terapia Anticoagulante

(heparinas e trombolticos)
Absolutas
Sangramento ativo (exceto menstruao)
Ditese hemorrgica severa ou plaquetas 20.000/mm3
Neurocirurgia, cirurgia ocular ou sangramento intracraniano nos ltimos 10 dias
Relativas
Ditese hemorrgica leve a moderada ou trombocitopenia acima de 20.000/mm3
Metstases cerebrais
Trauma importante recente
Cirurgia abdominal de grande porte nos ltimos 2 dias
Sangramento gastrointestinal ou genitourinrio nos ltimos 14 dias
Endocardite
Hipertenso severa (PAS >200 mmHg, PAD >120 mmHg ou ambos)
N Engl J Med 2004;351:268-77
COMPLICAES HEMORRGICAS COM HEPARINA

Ocorrendo evento hemorrgico leve durante a infuso de heparina, deve-se apenas
interromper a administrao, pois rapidamente seu efeito anticoagulante cessa.
Nos sangramentos mais graves, utilizar cloridrato de protamina3 na dose de 1 mg (0,1
ml) para cada 100 UI de heparina administrada na ltima hora e 1 mg para cada 200 UI
recebidas na penltima hora. No preciso reverter a heparina infundida antes de 2
horas.
A dose usual de 50mg de protamina (01 ampola com 5 mL) EV em 10 minutos, diluda
em 100 mL de soro fisiolgico, a qual o suficiente para reverter 5000 UI de heparina
(1mL = 10 mg = 1000 UI de protamina revertem 1000 UI de heparina.).
Em pacientes que parecem ter uma resistncia a heparina, arbitrariamente definida como
uma exigncia de mais de 50.000 U de heparina por 24 horas, a medida do nvel de
heparina plasmtica em lugar do pode evitar escalonamento desnecessrio da dose.
Nveis de heparina plasmtica tambm so teis para titular a concentrao de heparina
1
Raschke RA, Reilly BM, Guidry JR, Fontana JR and Srinivas S. The Weight-based Heparin Dosing Nomogram
Compared with a "Standard Care" Nomogram: A Randomized Controlled Trial. Ann Intern Med 1993; 874-881.
2
Homens: 50 + 0,91(altura 152,4)
Mulheres: 45,5 + 0,91(altura 152,4)
3
A maioria das referncias cita o sulfato de protamina, contudo encontrei apenas o cloridrato em todos os bulrios
consultados (Protamina 1000: ampolas com 5 mL, sendo 1 mL = 10 mg de cloridrato de protamina = 1000 UI de
protamina).
na presena de um tempo de tromboplastina parcial inicial prolongado devido a

anticoagulante lpico.
Heparina sem anticoagulao oral usada no tratamento da embolia pulmonar durante a
gravidez. A heparina tambm usada como terapia a curto prazo ou a longo prazo em
alguns pacientes com trombose venosa associada a cncer metasttico, uma vez que a
anticoagulao oral normalmente no previne a trombose recorrente.
A varfarina pode ser iniciada de forma segura no primeiro dia de terapia com heparina.
Uma dose diria inicial de 5 mg frequentemente suficiente. A anticoagulao plena
requer a depleo do fator II (trombina), o que leva aproximadamente cinco dias. Ento,
pelo menos cinco dias de heparina no-fracionada intravenosa contnua ou de baixo
peso molecular subcutnea so recomendados. Preferivelmente, a heparina
descontinuada ao atingir-se um INR no nvel teraputico (2,0 a 3,0) por dois dias
consecutivos.
Nas complicaes hemorrgicas por uso da varfarina, usar vitamina K e reposio de
fatores de coagulao.
Alteraes na dose de varfarina conforme INR

INR Conduta
< 5, sem sangramento significativo Omitir ou diminuir dose
> 5 e < 9, sem sangramento significativo Omitir uma ou duas doses subseqentes
> 9, sem sangramento significativo Suspender varfarina
Vitamina K VO: 5 a 10 mg
Sangramento grave com qualquer INR Suspender varfarina
Vitamina K EV: 5 a 10 mg (pode ser repetido
de 12/12h)
Plasma fresco ou concentrado de protrombina
Anlogos a dispositivos de monitoramento caseiro de glicose, dispositivos para monitorar

o tempo de protrombina em casa podem melhorar o controle da anticoagulao.
Pacientes com a sndrome do anticorpo antifosfolipdio que esto sendo tratados para
embolia pulmonar parecem requerer anticoagulao mais plena que outros pacientes com
embolia pulmonar. Porm, o monitoramento preciso da anticoagulao oral nestes
pacientes pode requerer testes laboratoriais especiais.
A durao tima da anticoagulao aps a embolia pulmonar permanece incerta. Um
perodo de tratamento de seis meses previne muito mais recorrncias que um perodo de
seis semanas entre pacientes com um primeiro episdio de embolia pulmonar. Um
perodo indefinido (vitalcio) de anticoagulao deveria ser considerado em pacientes com
embolia pulmonar recidivante se o risco de hemorragia importante for baixo. Para
pacientes com deficincias de antitrombina III, protena C ou protena S, vrios anos em
lugar de anticoagulao vitalcia podem bastar.
Um filtro de veia cava inferior recomendado em pacientes com embolia pulmonar na

presena de hemorragia ativa ou embolia pulmonar recorrente apesar de anticoagulao
intensiva e prolongada.
O filtro de veia cava inferior tambm recomendado pela 8 edio do guideline do
American College of Chest Physicians para pacientes com TVP de veia proximal de
membros inferiores caso a terapia anticoagulante no seja possvel devido ao risco de
sangramento.
Trombocitopenia induzida pela heparina

A trombocitopenia induzida pela heparina uma reao medicamentosa adversa mediada
pelo sistema imune, com manifestaes clnicas iniciadas por anticorpos dirigidos contra o
fator 4 plaquetrio (PF4), o qual se torna um alvo antignico quando ligado heparina. Os
complexo imunes resultantes estimulam a formao excessiva de trombina e ativam
plaquetas, causando trombose venosa e arterial, alm do consumo de plaquetas e
trombocitopenia.
O surgimento da trombocitopenia aps o incio da heparina varia de acordo com o histrico de

exposio do paciente. Um perodo de 5 a 10 dias tpico nos pacientes que no tiveram
nenhuma exposio prvia heparina ou que tm uma histria remota (de mais de 100 dias)
de exposio. Por outro lado, quedas sbitas na contagem das plaquetas (dentro de horas)
ocorrem nos pacientes com uma histria de exposio recente heparina e nveis detectveis
de anticorpos circulantes contra complexos PF4-heparina. A contagem das plaquetas
raramente cai abaixo de 10.000 por milmetro cbico, bem como raramente esto associadas
com sangramento e, tipicamente, recuperam-se dentro de 4 a 14 dias aps a interrupo da
heparina embora a recuperao possa ser mais lenta em alguns pacientes.
As complicaes trombticas desenvolvem-se em aproximadamente 20 a 50% dos pacientes.

Em pacientes com trombocitopenia induzida pela heparina, o risco de trombose mais de 30
vezes que na populao controle. O risco do trombose permanece elevado por dias a
semanas aps a retirada da heparina, mesmo depois que a contagem das plaquetas
normaliza. As manifestaes atpicas incluem a necrose cutnea induzida pela heparina, a
gangrena venosa dos membros e reaes anafilticas aps administrao endovenosa de
heparina.
O estado agudo tipicamente dura semanas a meses e embora a descontinuao imediata da

heparina seja imperativa nesta circunstncia, a estratgia insuficiente, devido ao alto risco
cumulativo de trombose. A anticoagulao por inibio direta da trombina (argatroban,
lepirudina e bivalirudina) ou por inibio indireta via inibio do fator Xa (danaparide,
fondaparinux) so opes aceitveis de anticoagulao nesta situao. A durao da terapia
guiada pela presena de complicaes trombticas e pela recuperao das plaquetas.
Trombose Venosa Profunda do Membro Superior

Embora a maioria dos episdios de TVP ocorram nos membros inferiores, estima-se que 1 a
4% dos casos envolve as extremidades superiores. A TVP dos membros superiores pode
envolver as veias subclvia, axilar ou braquial. As manifestaes clnicas incluem edema,
veias colaterais dilatadas no brao, pescoo ou trax e dor ou alteraes da cor do membro.
A trombose pode levar a complicaes, incluindo a embolia pulmonar (ocorrncia
estimada em at um tero dos pacientes), a TVP recorrente e a sndrome ps-trombtica
do brao.
O tratamento dos pacientes com TVP aguda dos MMSS, da mesma forma que para
pacientes com TVP de MMII, os pacientes requerem tratamento anticoagulante para
impedir a extenso do trombo e TEP (HBPM, HNF, varfarina).
REFERNCIAS
1. Agnelli, G, Becattini, C. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2010 363: 266-274.
2. American College of Chest Physicians. Antithrombotic and Thrombolytic Therapy:
American College of Chest Physicians Evidenced-Based Clinical Practice Guidelines (8th
Edition). Chest 2008;133(6) Supplement.
3. Arepally GM, Ortel TL. Heparin-induced thrombocytopenia. N Engl J Med 2006;355:809-
817.
4. Bates SM, Ginsberg, Jeffrey S.Treatment of Deep-Vein Thrombosis. N Engl J Med 2004
351: 268-277.
5. Di Nisio M, Middeldorp S, Buller HR. Direct Thrombin Inhibitors. N Engl J Med 2005 353:
1028-1040.
6. Knobel E, Rgo VLD, Figueiredo EJA e Baruzzi ACA. Embolia pulmonar. In: Programa de
atualizao em medicina de urgncia PROURGEN. Porto Alegre:
Artmed/Panamericana; 2008. Ciclo 1. Mdulo 3. p. 43-71.
7. Martins HS, Brando Neto RA, Scalabrini Neto A, Velasco IT. Emergncias clnicas:
abordagem prtica. 2 edio. Editora Manole. So Paulo, 2006.
8. Sacilotto R e Godoy MR. Trombose venosa profunda. In: Programa de atualizao em
medicina de urgncia PROURGEN. Porto Alegre: Artmed/Panamericana; 2008. Ciclo 1.
Mdulo 4. p. 75-124
9. Tapson VF. Acute pulmonary embolism. N Engl J Med 2008; 358:1037-50.
PREVENTION OF VENOUS THROMBOEMBOLISM: THE 8th ACCP

CONFERENCE ON ANTITHROMBOTIC AND THROMBOLYTIC THERAPY
Chest 2008; 133: 71S-109S
Abbreviations: ACCP = American College of Chest Physicians; ACS = acute corronary

syndromes; GCS: graduated compression stockings; HFS: hip fracture surgery; IPC:
intermittent pneumatic compression; IVCF: inferior vena cava filter; LDUH: low-dose
unfractionated heparin; LMWH: low-molecular-weight heparin; SCI: spinal cord injury; THR:
total hip replacement; TKA: total knee arthroplasty; VKA: vitamin K antagonist; VTE: venous
thromboembolism.
If benefits do or do not outweigh risks, burden, and costs, a strong recommendation is

designated as Grade 1. If there is less certainty about the magnitude of the benefits and risks,
burden, and costs, a weaker Grade 2 recommendation is made. Support for these
recommendations may come from high-quality, moderate-quality, or low-quality evidence,
labeled, respectively, A, B, and C. The phrase we recommend is used for strong
recommendations (Grade 1A, 1B, 1C) and we suggest for weaker recommendations (2A, 2B,
2C).
Dosing and Monitoring in Special Situations

In obese patients receiving LMWH prophylaxis or treatment, we suggest weight-based dosing
(Grade 2C). In patients with severe renal insufficiency (creatinine clearance [CrCl] < 30
mL/min) who require therapeutic anticoagulation, we suggest the use of unfractionated heparin
(UFH) instead of LMWH (Grade 2C). If LMWH is used in patients with severe renal
insufficiency (CrCl < 30 mL/min) who require therapeutic anticoagulation, we suggest using
50% of the recommended dose (Grade 2C).
Embora nenhum estudo tenha comparado de forma direta o uso de heparina no fracionada em
regimes de duas ou trs vezes ao dia, h evidncias indiretas de uma incidncia igual ou maior de
sangramentos importantes com esquemas de trs vezes ao dia, mas com efeitos similares nas taxas
de trombose venosa profunda, embolia pulmonar e mortalidade.
King CS et al. Twice vs three times daily heparin dosing for thromboembolism prophylaxis in the general medical
population: a meta-analysis. Chest 2007;131:507-516.
Phung OJ, Kahn SR, Cook DJ, Murad MH. Dosing frequency of unfractionated heparin thromboprophylaxis: a
meta-analysis. Chest 2011 February 24 (Epub ahead of print).
General Recommendations
We recommend that mechanical methods of prophylaxis be used primarily in patients who are
at high risk of bleeding (Grade 1A) or as an adjunct to anticoagulant-based prophylaxis (Grade
2A). We recommend that careful attention be directed toward ensuring the proper use of, and
optimal compliance with, the mechanical device (Grade 1A). We recommend against the use
of aspirin alone as prophylaxis against VTE for any patient group (Grade 1A).
General surgery
For low-risk general surgery patients (ver tabela) who are undergoing minor procedures and
have no additional thromboembolic risk factors, we recommend against the use of specific
thromboprophylaxis other than early and frequent ambulation (Grade 1A).
For moderate-risk general surgery patients who are undergoing a major procedure for benign
disease, we recommend thromboprophylaxis with LMWH, low-dose UFH (LDUH), or
fondaparinux (each Grade 1A).
For higher-risk general surgery patients who are undergoing a major procedure for cancer, we
recommend thromboprophylaxis with LMWH, LDUH tid, or fondaparinux (each Grade 1A).
For general surgery patients with multiple risk factors for VTE who are thought to be at
particularly high risk, we recommend that a pharmacologic method (ie, LMWH, LDUH tid, or
fondaparinux) be combined with the optimal use of a mechanical method (ie, graduated
compression stockings [GCS] and/or intermittent pneumatic compression [IPC]) [Grade 1C].
For general surgery patients with a high risk of bleeding, we recommend the optimal use of
mechanical thromboprophylaxis with properly fitted GCS or IPC (Grade 1A). When the high
bleeding risk decreases, we recommend that pharmacologic thromboprophylaxis be
substituted for or added to the mechanical thromboprophylaxis (Grade 1C).
For patients undergoing major general surgical procedures, we recommend that
thromboprophylaxis continue until discharge from hospital (Grade 1A). For selected high-risk
general surgery patients, including some of those who have undergone major cancer surgery
or have previously had VTE, we suggest that continuing thromboprophylaxis after hospital
discharge with LMWH for up to 28 days be considered (Grade 2A).
Vascular surgery
In patients undergoing vascular surgery who do not have additional thromboembolic risk
factors, we suggest that clinicians not routinely use thromboprophylaxis we other than early
and frequent ambulation (Grade 2B).
For patients undergoing major vascular surgical procedures who have additional
thromboembolic risk factors, we recommend prophylaxis with LDUH or LMWH (Grade 1C).
Gynecologic surgery
For low-risk gynecologic surgery patients who are undergoing minor procedures and have no
additional risk factors, we recommend against the use of specific thromboprophylaxis other
than early and frequent ambulation (Grade 1A).
For gynecology patients undergoing entirely laparoscopic procedures, we recommend against
routine thromboprophylaxis, other than early and frequent ambulation (Grade 1B).
For gynecology patients undergoing entirely laparoscopic procedures in whom additional VTE
risk factors are present, we recommend the use of thromboprophylaxis with one or more of
LMWH, LDUH, IPC, or GCS (Grade 1C).
For patients undergoing major gynecologic surgery for benign disease, without additional risk
factors, we recommend LMWH (Grade 1A), LDUH (Grade 1A), or IPC started just before
surgery and used continuously while the patient is not ambulating (Grade 1B).
For patients undergoing extensive surgery for malignancy, and for patients with additional VTE
risk factors, we recommend routine thromboprophylaxis with LMWH (Grade 1A), or LDUH
three times daily (Grade 1A), or IPC, started just before surgery and used continuously while
the patient is not ambulating (Grade 1A). Alternative considerations include a combination of
LMWH or LDUH plus mechanical thromboprophylaxis with GCS or IPC, or fondaparinux (all
Grade 1C).
For patients undergoing major gynecologic procedures, we recommend that
thromboprophylaxis continue until discharge from hospital (Grade 1A). For selected high-risk
gynecology patients, including some of those who have undergone major cancer surgery or
have previously had VTE, we suggest that continuing thromboprophylaxis after hospital
discharge with LMWH for up to 28 days be considered (Grade 2C).
Urologic surgery
For patients undergoing transurethral or other low-risk urologic procedures, we recommend
against the use of specific thromboprophylaxis other than early and frequent ambulation
(Grade 1A).
For patients undergoing major, open urologic procedures, we recommend routine
thromboprophylaxis with LDUH bid or tid (Grade 1B), GCS, and/or IPC started just before
surgery and used continuously while the patient is not ambulating (Grade 1B), LMWH (Grade
1C), fondaparinux (Grade 1C), or the combination of a pharmacologic method (ie, LMWH,
LDUH, or fondaparinux) with the optimal use of a mechanical method (ie, GCS and/or IPC)
[Grade 1C].
For urologic surgery patients who are actively bleeding, or who are at very high risk for
bleeding, we recommend the optimal use of mechanical thromboprophylaxis with GCS and/ or
IPC at least until the bleeding risk decreases (Grade 1A). When the high bleeding risk
decreases, we recommend that pharmacologic thromboprophylaxis be substituted for or added
to the mechanical thromboprophylaxis (Grade 1C).
Laparoscopic surgery
For patients undergoing entirely laparoscopic procedures who do not have additional
thromboembolic risk factors, we recommend against the routine use of thromboprophylaxis,
other than early and frequent ambulation (Grade 1B).
For patients undergoing laparoscopic procedures, in whom additional VTE risk factors are
present, we recommend the use of thromboprophylaxis with one or more of LMWH, LDUH,
fondaparinux, IPC, or GCS (all Grade 1C).
Bariatric Surgery
For patients undergoing in-patient bariatric surgery, we recommend routine
thromboprophylaxis with LMWH, LDUH tid, fondaparinux, or the combination of one of these
pharmacologic methods with optimally used IPC (each Grade 1C).
For patients undergoing inpatient bariatric surgery, we suggest that higher doses of LMWH or
LDUH than usual for nonobese patients be used (Grade 2C).
Thoracic Surgery
For patients undergoing major thoracic surgery, we recommend routine thromboprophylaxis
with LMWH, LDUH, or fondaparinux (each Grade 1C).
For thoracic surgery patients with a high risk of bleeding, we recommend the optimal use of
mechanical thromboprophylaxis with properly fitted GCS and/or IPC (Grade 1C).
Coronary Bypass Surgery

For patients undergoing CABG, we recommend the use of thromboprophylaxis with LMWH,
LDUH, or optimally used bilateral GCS or IPC (Grade 1C).
For patients undergoing CABG, we suggest the use of LMWH over LDUH (Grade 2B).
For patients undergoing CABG with a high risk of bleeding, we recommend the optimal use of
mechanical thromboprophylaxis with properly fitted bilateral GCS or IPC (Grade 1C).
Trauma
For major trauma patients, in the absence of a major contraindication, we recommend that
clinicians use LMWH thromboprophylaxis starting as soon as it is considered safe to do so
(Grade 1A). An acceptable alternative is the combination of LMWH and the optimal use of a
mechanical method of thromboprophylaxis (Grade 1B).
For major trauma patients, if LMWH thromboprophylaxis is contraindicated due to active
bleeding or high risk for clinically important bleeding, we recommend that mechanical
thromboprophylaxis with IPC, or possibly with GCS alone, be used (Grade 1B). When the high
bleeding risk decreases, we recommend that pharmacologic thromboprophylaxis be
substituted for or added to the mechanical thromboprophylaxis (Grade 1C).
For trauma patients, we recommend against the use of an inferior vena cava filter as
thromboprophylaxis (Grade 1C).
For major trauma patients, we recommend the continuation of thromboprophylaxis until
hospital discharge (Grade 1C). For trauma patients with impaired mobility who undergo
inpatient rehabilitation, we suggest continuing thromboprophylaxis with LMWH or a VKA (target
INR, 2.5; range, 2.0 to 3.0) [Grade 2C].
Neurosurgery
For patients undergoing major neurosurgery, we recommend that thromboprophylaxis be used
routinely (Grade 1A), with optimal use of IPC (Grade 1A). Acceptable alternatives to IPC are
postoperative LMWH (Grade 2A) or LDUH (Grade 2B).
For patients undergoing major neurosurgery who have a particularly high thrombosis risk, we
suggest that a mechanical method (ie, GCS and/or IPC) be combined with a pharmacologic
method (ie, postoperative LMWH or LDUH) [Grade 2B].
Orthopedic Surgery1
Elective Hip Replacement

For patients undergoing elective total hip replacement, we recommend the routine use of one
of the following anticoagulant options: (1) LMWH (at a usual high-risk dose, started 12 h before
surgery or 12 to 24 h after surgery, or 4 to 6 h after surgery at half the usual high-risk dose and
then increasing to the usual high-risk dose the following day); (2) fondaparinux (2.5 mg started
6 to 24 h after surgery); or (3) adjusted-dose VKA started preoperatively or the evening of the
surgical day (INR target, 2.5; INR range, 2.0 to 3.0) [all Grade 1A].
For patients undergoing total hip replacement, we recommended against the use of any of
the following: aspirin, dextran, LDUH, GCS, or venous foot pump (VFP) as the sole method of
thromboprophylaxis (all Grade 1A).
For patients undergoing total hip replacement who have a high risk of bleeding, we
recommend the optimal use of mechanical thromboprophylaxis with the VFP or IPC (Grade
1A). When the high bleeding risk decreases, we recommend that pharmacologic
thromboprophylaxis be substituted for or added to the mechanical thromboprophylaxis (Grade
1C).
Elective Knee Replacement

For patients undergoing total knee replacement, we recommend routine thromboprophylaxis
using LMWH (at the usual high-risk dose), fondaparinux, or adjusted-dose VKA (INR target,
2.5; INR range, 2.0 to 3.0) [all Grade 1A].
For patients undergoing total knee replacement, the optimal use of IPC is an alternative option
to anticoagulant thromboprophylaxis (Grade 1B).
For patients undergoing total knee replacement, we recommend against the use of any of the
following as the only method of thromboprophylaxis: aspirin (Grade 1A), LDUH (Grade 1A), or
VFP (Grade 1B).
For patients undergoing total knee replacement who have a high risk of bleeding, we
recommend the optimal use of mechanical thromboprophylaxis with IPC (Grade 1A) or VFP
(Grade 1B). When the high bleeding risk decreases, we recommend that pharmacologic
1C).
Knee Arthroscopy
For patients undergoing knee arthroscopy who do not have additional thromboembolic risk
factors, we suggest that clinicians not routinely use thromboprophylaxis other than early
mobilization (Grade 2B).
1
After total hip or knee replacement, the risk of venous thrombosis is 50% or higher without prophylaxis. Trauma and
spinal cord injury also represent very-high-risk scenarios. The superiority of prophylaxis with low-molecular-weight
heparin as compared with standard, unfractionated heparin has been demonstrated in these four settings (N Engl J
Med 2008; 358:1037-50). Two articles describe the results of thromboprophylaxis with an orally active, highly selective,
direct inhibitor of factor Xa, rivaroxaban (Xarelto), given at a fixed dose of 10 mg daily, as compared with the results
with enoxaparin, a subcutaneously administered, indirect, nonselective factor Xa inhibitor, in patients undergoing major
orthopedic surgery. Collectively, more than 7000 patients were included in the Regulation of Coagulation in Orthopedic
Surgery to Prevent Deep Venous Thrombosis and Pulmonary Embolism (RECORD1: N Engl J Med 2008;358:2765-
2775. ) and RECORD3: N Engl J Med 2008;358:2776-2786) studies, with similar results for total hip and total knee
arthroplasty, respectively. As compared with enoxaparin, rivaroxaban was associated with significant reductions in
symptomatic and asymptomatic venous thromboembolism and major venous thromboembolism, defined as a
composite of proximal deep-vein thrombosis, nonfatal pulmonary embolus, or death related to venous
thromboembolism. The frequency of major bleeding and other safety outcomes including on-treatment bleeding,
hemorrhagic wound complications, and hepatic enzyme elevations was low and did not differ between the study
groups.
For patients undergoing arthroscopic knee surgery who have additional thromboembolic risk
factors or following a complicated procedure, we recommend thromboprophylaxis with LMWH
(Grade 1B).
Hip Fracture Surgery

For patients undergoing hip fracture surgery, we recommend routine thromboprophylaxis using
fondaparinux (Grade 1A), LMWH (Grade 1B), adjusted-dose VKA (INR target, 2.5; INR range,
2.0 to 3.0) [Grade 1B] , or LDUH (Grade 1B).
3.4.2. For patients undergoing hip fracture surgery, we recommend against the use of aspirin
alone (Grade 1A).
For patients undergoing hip fracture surgery in whom surgery is likely to be delayed, we
recommend that thromboprophylaxis with LMWH or LDUH be initiated during the time between
hospital admission and surgery (Grade 1C).
For patients undergoing hip fracture surgery who have a high risk of bleeding, we recommend
the optimal use of mechanical thromboprophylaxis (Grade 1A). When the high bleeding risk
decreases, we recommend that pharmacologic thromboprophylaxis be substituted for or added
to the mechanical thromboprophylaxis (Grade 1C).
Other Thromboprophylaxis Issues in Major Orthopedic Surgery

Commencement of Thromboprophylaxis
For patients receiving LMWH as thromboprophylaxis in major orthopedic surgery, we
recommend starting either preoperatively or postoperatively (Grade 1A).
For patients receiving fondaparinux as thromboprophylaxis in major orthopedic surgery, we
recommend starting either 6 to 8 h after surgery or the next day (Grade 1A).
Screening for DVT Before Hospital Discharge
For asymptomatic patients following major orthopedic surgery, we recommend against the
routine use of US screening before hospital discharge (Grade 1A).
Duration of Thromboprophylaxis
For patients undergoing total hip replacement, total knee replacement, or hip fracture surgery,
we recommend thromboprophylaxis with one of the recommended options for at least 10 days
(Grade 1A).
For patients undergoing total hip replacement, we recommend that thromboprophylaxis be
extended beyond 10 days and up to 35 days after surgery (Grade 1A). The recommended
options for extended thromboprophylaxis in total hip replacement include LMWH (Grade 1A), a
VKA (Grade 1B), or fondaparinux (Grade 1C).
For patients undergoing total knee replacement, we suggest that thromboprophylaxis be
extended beyond 10 days and up to 35 days after surgery (Grade 2B). The recommended
options for extended thromboprophylaxis in total knee replacement include LMWH (Grade 1C),
a VKA (Grade 1C), or fondaparinux (Grade 1C).
For patients undergoing hip fracture surgery, we recommend that thromboprophylaxis be
extended beyond 10 days and up to 35 days after surgery (Grade 1A). The recommended
options for extended thromboprophylaxis in hip fracture surgery include fondaparinux (Grade
1A), LMWH (Grade 1C), or a VKA (Grade 1C).
Elective spine surgery

For patients undergoing spine surgery who do not have additional thromboembolic risk factors,
we suggest that clinicians not routinely use specific thromboprophylaxis other than early and
frequent ambulation (Grade 2C).
For patients undergoing spine surgery who have additional thromboembolic risk factors, such
as advanced age, malignancy, presence of a neurologic deficit, previous VTE, or an anterior
surgical approach, we recommend that one of the following thromboprophylaxis options be
used: postoperative LDUH (Grade 1B), postoperative LMWH (Grade 1B), or optimal use of
perioperative IPC (Grade 1B). An alternative consideration is GCS (Grade 2B).
For patients undergoing spine surgery who have multiple risk factors for VTE, we suggest that
a pharmacologic method (ie, LDUH or LMWH) be combined with the optimal use of a
mechanical method (ie, GCS and/or IPC) [Grade 2C].
Isolated Lower-Extremity Injuries Distal to the Knee

For patients with isolated lower-extremity injuries distal to the knee, we suggest that clinicians
do not routinely use thromboprophylaxis (Grade 2A).
Acute SCI (spinal cord injury)

For patients with acute SCI, we recommend thromboprophylaxis with LMWH, commenced
once primary hemostasis is evident (Grade 1B). Alternatives include the combined use of IPC
and either LDUH (Grade 1B) or LWMH (Grade 1C).
For patients with acute SCI, we recommend the optimal use of IPC and/or GCS if
anticoagulant thromboprophylaxis is contraindicated because of high bleeding risk early after
injury (Grade 1A). When the high bleeding risk decreases, we recommend that pharmacologic
1C).
For patients with an incomplete SCI associated with evidence of a spinal hematoma on CT or
MRI, we recommend the use of mechanical thromboprophylaxis instead of anticoagulant
thromboprophylaxis at least for the first few days after injury (Grade 1C).
Following acute SCI, we recommend against the use of LDUH alone (Grade 1A).
For patients with SCI, we recommend against the use of an inferior vena cava filter as
thromboprophylaxis (Grade 1C).
For patients undergoing rehabilitation following acute SCI, we recommend the continuation of
LMWH thromboprophylaxis or conversion to an oral VKA (INR target, 2.5; range, 2.0 to 3.0)
[Grade 1C].
Burns
For burn patients who have additional risk factors for VTE, including one or more of the
following: advanced age, morbid obesity, extensive or lower-extremity burns, concomitant
lower-extremity trauma, use of a femoral venous catheter, and/or prolonged immobility, we
recommend routine thromboprophylaxis if possible (Grade 1A).
For burn patients who have additional risk factors for VTE, if there are no contraindications, we
recommend the use of either LMWH or LDUH, starting as soon as it is considered safe to do
so (Grade 1C).
For burn patients who have a high bleeding risk, we recommend mechanical
thromboprophylaxis with GCS and/or IPC until the bleeding risk decreases (Grade 1A).
Medical conditions
For acutely ill medical patients admitted to hospital with congestive heart failure or severe
respiratory disease, or who are confined to bed and have one or more additional risk factors,
including active cancer, previous VTE, sepsis, acute neurologic disease, or inflammatory bowel
disease, we recommend thromboprophylaxis with LMWH (Grade 1A), LDUH (Grade 1A), or
fondaparinux (Grade 1A).
For medical patients with risk factors for VTE, and in whom there is a contraindication to
anticoagulant thromboprophylaxis, we recommend the optimal use of mechanical
thromboprophylaxis with GCS or IPC (Grade 1A).
Cancer patients
For cancer patients undergoing surgical procedures, we recommend routine
thromboprophylaxis that is appropriate for the type of surgery (Grade 1A). Refer to the
recommendations in the relevant surgical subsections.
For cancer patients who are bedridden with an acute medical illness, we recommend routine
thromboprophylaxis as for other high-risk medical patients (Grade 1A).
For cancer patients with indwelling central venous catheters, we recommend that clinicians not
use either prophylactic doses of LMWH (Grade 1B) or mini-dose warfarin (Grade 1B) to try to
prevent catheter-related thrombosis.
For cancer patients receiving chemotherapy or hormonal therapy, we recommend against the
routine use of thromboprophylaxis for the primary prevention of VTE (Grade 1C).
Critical care
For patients admitted to a critical care unit, we recommend routine assessment for VTE risk
and routine thromboprophylaxis in most (Grade 1A).
For critical care patients who are at moderate risk for VTE (eg, medically ill or postoperative
general surgery patients), we recommend using LMWH or LDUH thromboprophylaxis (Grade
1A).
For critical care patients who are at higher risk (eg, following major trauma or orthopedic
surgery), we recommend LMWH thromboprophylaxis (Grade 1A).
For critical care patients who are at high risk for bleeding, we recommend the optimal use of
mechanical thromboprophylaxis with GCS and/or IPC at least until the bleeding risk decreases
(Grade 1A). When the high bleeding risk decreases, we recommend that pharmacologic
1C).
O estudo PROTECT 1 evidenciou que, independente da profilaxia com dalteparina ou heparina

no fracionada, no houve diferena estatisticamente significativa nos pacientes crticos
estudados em relao s taxas de trombose venosa profunda proximal dos membros
inferiores (5,1% e 5,8%, respectivamente; P=0,57). Contudo, a embolia pulmonar
desenvolveu-se em significantemente menos pacientes que fizeram tromboprofilaxia com
dalteparina (1,3%) do que naqueles que receberam heparina no fracionada (2,3%; RR 0,51;
IC 95% 0,30 a 0,88; P=0,01).
Os autores sugerem que a reduo significativa na incidncia de embolia pulmonar no grupo

que recebeu dalteparina apesar de ausncia de menor taxa de TVP proximal de membros
inferiores tem como possveis explicaes a embolizao a partir de outros stios (membros
superiores, pelves ou regio distal dos membros inferiores), um efeito da dalteparina na
propensidade dos trombos de membros inferiores em embolizar, formao de trombos
primrios nas artrias pulmonares ou a falta de sensibilidade e especificidade da
ultrassonografia proximal em pacientes assintomticos.
A ocorrncia de sangramentos importantes tambm foi semelhante entre os grupos estudados

(5,5% dos pacientes que receberam dalteparina e em 5,6% dos que receberam heparina no
fracionada;P=0,98). A ocorrncia de trombocitopenia induzida pela heparina foi
significativamente menor no grupo que recebeu dalterparina (P=0,046) quando analisados
apenas os pacientes que cumpriram o protocolo do estudo. Este achado sugere um possvel
efeito de classe, uma vez que a enoxaparina tambm mostrou reduzir esta reao adversa
medicamentosa.2
A dalteparina tem um perfil interessante para uso em pacientes crticos em virtude de sua
administrao nica diria e a ausncia de bioacumulao em pacientes crticos, incluindo
pacientes com insuficincia renal.
1
The PROTECT Investigators for the Canadian Critical Care Trials Group and the Australian and New Zealand
Intensive Care Society Clinical Trials Group. Dalteparin versus unfractionated heparin in critically ill patients. N Engl J
Med 2011; 364:1305-1314.
2
Warkentin TE, Levine MN, Hirsh J, et al. Heparin-induced thrombocytopenia in patients treated with low-molecular-
weight heparin or unfractionated heparin. N Engl J Med1995;332:1330-1335.
PS-OPERATRIO DE CIRURGIA CARDIOLGICA
FISIOPATOLOGIA
Circulao extracorprea (CEC): o contato do sangue com uma superfcie no-
endotelizada leva ativao de mediadores bioqumicos, predispondo o paciente a
resposta inflamatria generalizada. Esta caracterizada por extravasamento capilar
difuso por ativao do sistema complemento e das cininas, levando a edema intersticial e
reduo do volume intravascular.
Principais problemas do paciente submetido CEC:
Baixo dbito cardaco Hemodiluio Reao inflamatria sistmica

Tamponamento cardaco Hipotermia Hipertenso pulmonar
Reteno hdrica intersticial Diminuio da diurese Reduo da complacncia
pulmonar
PS-OPERATRIO NORMAL
Colher informaes sobre o transoperatrio: eventuais intercorrncias, balano hdrico e
sangneo, tempo de perfuso e anxia, condies hemodinmicas e respiratrias.
Avaliao clnica: nvel de conscincia, pupilas, colorao das extremidades, sudorese,
amplitude dos pulsos, ausculta cardiopulmonar, exame do abdomem.
Monitorizao: presso arterial mdia, monitor cardaco, presso venosa central,
frequncia respiratria, SaO2, diurese, temperatura, drenos pleural e mediastinal, sonda
nasogstrica (no usada de rotina; considerar na distenso abdominal, hemorragia
digestiva alta e reduo do nvel de conscincia); em casos selecionados, monitorar
presso capilar pulmonar e dbito cardaco com o auxlio do cateter de Swan-Ganz.
Exames laboratoriais: gasometria, sdio, potssio, glicemia, uria e creatinina,
hematcrito, hemoglobina, coagulograma, CK-MB, ECG, radiografia do trax.
Reposio volmica:
Cristalides isotnicos com o volume guiado pela presso capilar pulmonar, PVC,
ndice cardaco, diurese, PAM (a perda insensvel durante a toracotomia de 6 a 8
mL/kg/hora).
Esta fase de reposio deve estar completada nas 12 primeiras horas de PO, quando
o extravasamento capilar j no ocorre. Este momento pode ser percebido quando
qualquer administrao de volume adicional produz aumento imediato e exagerado da
PCP e PVC.
Restringe-se nesta fase a infuso de lquidos endovenosos com controle do peso
dirio e balano hdrico cuidadosamente monitorado.
Drogas:
KCl 10% em infuso contnua por 12 a 24 horas (100 mEq ou 1,4 mEq/kg/dia)
AAS 100 mg por SNG, 6 horas aps a chegada na UTI (se no houver sangramento
excessivo pelos drenos torcicos)
Analgesia com opiceos (morfina, meperidina, fentanil)
Sedao (se necessrio)
A hiponatremia no PO dilucional e no se repe sdio, exceto em situaes
especiais como a cetoacidose diabtica ou necessidade de rpida reposio de
volume
Corrigir bicarbonato < 15 mEq/L
Os drenos torcicos so retirados no primeiro ou segundo PO.
O tubo orotraqueal retirado quando o nvel de conscincia for satisfatrio, a PaO 2 for
70 mmHg ou a PaO2 for 95% com FiO2 40%, FR < 30 irpm, radiografia de trax
normal, drenagem torcica < 100 mL/hora e diminuindo, estabilidade hemodinmica.
A retirada da SNG acompanha a retirada do TOT se j houver peristalse; a realimentao
inicia-se 6 a 10 horas aps a extubao, devido possibilidade de aspirao logo aps a
extubao pelo fechamento anormal da glote.
Aps 12 a 24 horas, so retiradas a linha arterial e sonda vesical. A PVC permanece at o

dia seguinte.
Com finalidade teraputica e diagnstica, os pacientes permanecem at o 5o PO com fios
de marcapasso epicrdico.
COMPLICAES
Um estudo1 envolvendo 6.000 pacientes submetidos a cirurgia cardaca mostrou que aqueles
que receberam concentrados de hemcias estocados por mais de 14 dias tiveram maior
mortalidade hospitalar (2,8% vs. 1,7%, P=0,004), tiveram maior probabilidade de necessitar de
suporte ventilatrio prolongado (9,7% vs. 5,6%, P<0,001) e maior chance de apresentar
insuficincia renal (2,7% vs. 1,6%, P=0,003), septicemia ou sepse (4,0% vs. 2,8%, P=0,01), ou
insuficincia de mltiplos rgos (0,7% vs. 0,2%, P=0,007) do que os pacientes que
receberam concentrados de hemcias estocados por 14 dias ou menos.
A taxa de sobrevida em 1 ano foi de 92,6% para o grupo que recebeu sangue mais novo e
89% para o grupo recebendo sangue mais antigo (P<0,001).
1. Sndrome de baixo dbito cardaco: hipotenso, extremidades frias e cianticas, pulsos

perifricos filiformes ou impalpveis, oligria, nvel de conscincia rebaixado.
Causas: hipovolemia, IAM, tamponamento cardaco, embolia pulmonar,
bradi/taquiarritmias, sndrome vasoplgica, hipotermia, disfunes valvares.
ECG: pode mostrar corrente de leso em rea revascularizada nitrato EV ou
reviso cirrgica da ponte.
Rx TRAX: tamponamento cardaco, pneumotrax, hemotrax, embolia pulmonar.
ECOCARDIOGRAMA: disfuno de VE ou VD, disfuno de prtese valvar, derrame
pericrdico.
Funo ventricular normal no ecocardiograma + hipotenso = vasoplegia
noradrenalina; a vasoplegia pode estar associada administrao de protamina.
Baixo dbito por falncia crnica ventricular ou IAM aminas vasoativas
Baixo dbito com presses de enchimento elevadas associar nitroprussiato s
aminas vasoativas (se no houver hipotenso).
Baixo dbito de origem isqumica associar nitrato EV
Balo intra-artico: paciente dependente de aminas vasoativas com persistncia de
baixo dbito.
2. IAM:
Enxertos tecnicamente inadequados, embolia coronariana, embolia gasosa, espasmo
da artria mamria ou radial, compresso por prteses, suturas inadvertidas, choque
grave e prolongado.
ECG imediatamente ao chegar UTI e sempre que houver suspeita de elevao de
ST no monitor.
A dor do infarto frequentemente confundida com a dor da inciso.
Os trombolticos so contra-indicados.
Utilizar de rotina, no PO, nitrato EV e bloqueadores de canais de clcio (estes para os
pacientes que receberam enxerto arterial).
3. Arritmias:
As mais comuns so as supraventriculares (flutter e fibrilao atrial), as extrassstoles
ventriculares e os bloqueios atrioventriculares.
Avaliar: hipxia, distrbios hidroeletrolticos (principalmente potssio), acidose, funo
ventricular, anemia, hipotermia.
Se houver comprometimento hemodinmico, indicar a cardioverso eltrica (sempre
indicada no flutter).
As arritmias ventriculares (ESV unifocais, ESV pareadas e taquicardia ventricular no-
sustentada) so muito comuns nas primeiras horas e no devem ser tratadas.
4. Crise hipertensiva:
Extremamente frequente.
Deve ser controlada para reduzir o risco de hemorragia em locais de anastomoses
cirrgicas, sangramento cerebral, disseco ou ruptura artica: nitroprussiato EV.
1
Koch CG, Li L, Sessler DI, et al. Duration of Red-Cell Storage and Complications after Cardiac
Surgery. N Engl J Med 2008 358: 1229-1239.
5. Pericardite:
Dor torcica que se acentua com a inspirao profunda ou inclinao anterior do
trax, frequentemente com atrito pericrdico e hipertermia; geralmente aparece entre
o quarto ao dcimo PO; excepcional a evoluo para tamponamento.
importante diferenciar da dor isqumica e da dor da inciso cirrgica.
Tratamento: antiinflamatrios no-hormonais; em casos de derrame pericrdico
persistente, podem necessitar de prednisona 20 mg ao dia por 5 a 7 dias.
Sndrome ps-pericardiotomia: 2 a 8 semanas aps a cirrgica; febre, dor precordial
inspirao, taquicardia, arritmias atriais, leucocitose s custas de linfocitose, VHS
elevado; o tratamento semelhante e a evoluo benigna.
6. Tamponamento cardaco:
Complicao infrequente.
Suspeitar no paciente estvel hemodinamicamente que deteriora e passa a evoluir
com hipotenso, sobretudo se, concomitantemente, ocorrer reduo sbita da
drenagem pericrdica.
A identificao muitas vezes difcil, uma vez que a compresso frequentemente
causada por cogulos localizados junto a uma ou outra cmara cardaca; o
diagnstico, ocasionalmente, s obtido na explorao cirrgica.
Deve-se sempre ter em mente esta possibilidade em qualquer situao de
instabilidade hemodinmica.
Manejo: reposio agressiva de volume, imediata retirada dos drenos e explorao do
mediastino por via subxifidea ou retirada dos fios de ao e abertura do esterno;
reexplorao do mediastino em condies de maior urgncia.
7. Complicaes respiratrias:
Extremamente frequentes
A diminuio da capacidade residual funcional, o aumento do shunt intrapulmonar e o
aumento do gradiente alvoloarterial de oxignio esto presentes em quase todos os
pacientes que se submetem CEC, uma vez que a anestesia predispe a
microatelectasias, mas principalmente devido ao aumento da presso hidrosttica e
extravasamento capilar produzido pela CEC.
Aps perodos prolongados de CEC, a hemorragia intralveolar, a congesto vascular
e a reduo na produo de surfactante por pneumcitos tipo II, alm de outros
fatores de risco (pneumopatia prvia, insuficincia cardaca, tabagismo, obesidade)
predispem o paciente insuficincia respiratria.
Complicadores: depresso do estmulo ventilatrio por efeito de drogas anestsicas,
sedativos e analgsicos opiceos e alteraes da dinmica torcica pela dor,
presena de drenos e o prprio trauma da parede torcica.
Manejo pr e ps-operatrio: fisioterapia respiratria, interrupo do fumo pelo menos
2 a 3 semanas antes da cirurgia, broncodilatadores, uso criterioso de antibiticos,
tratamento agressivo da insuficincia cardaca, restrio hdrica para se obter balano
hdrico negativo.
Complicaes: Sndrome da Angstia Respiratria Aguda, embolia pulmonar.
8. Complicaes cerebrais:
Dano neurolgico grave extremamente incomum.
Sua ocorrncia habitualmente decorre de deslocamento de placa de clcio da aorta
quando do seu pinamento, embolia gasosa, deslocamento de trombo de cavidade
esquerda, hipotenso prolongada no intra-operatrio ou hemorragia.
A embolia gasosa geralmente provoca um quadro de sofrimento cerebral difuso com
melhora rpida em poucos dias.
A psicose PO menos rara, ocorre entre o terceiro a stimo dia PO e caracteriza-se
por desorientao e alucinaes(mais comum em idosos); resolve-se em poucos dias,
mas o paciente pode necessitar de haloperidol: Haldol (comprimidos 1 mg, gotas 2
mg/mL, ampolas de 1 mL com 5 mg), 0,5 a 2 mg 2 a 3 vezes ao dia VO ou 2,5 a 5 mg
IM ou EV (intervalos de 4 a 8 horas); Neozine (levomepromazina) pode ser
associado ao Haldol, 10 gotas VO a cada 8 horas.
9. Complicaes infecciosas:
As mais comuns so as infeces respiratrias, de tecidos moles, do trato urinrio e
do osso esterno.
A febre comum nos 3 primeiros dias de PO de cirrgica cardaca, geralmente no
relacionada infeco.
Em pacientes com febre prolongada, avaliar mediastinite, osteomielite de esterno,
endocardite, pneumonia, inciso da safenectomia e infeco do trato urinrio.
As infeces mais graves so a mediastinite (2% das esternotomias) e a endocardite,
a qual mais rara e, geralmente, associada a prteses.
Antibiticos e cirurgia sempre so empregados no tratamento da mediastinite e quase
sempre na endocardite, respectivamente, reexplorao e lavagem do mediastino e
troca valvar.
10. Insuficincia renal aguda:
Fatores de risco: cirurgia de emergncia, hipotenso arterial no intra-operatrio, CEC
prolongada, utilizao de contraste iodado em meios diagnsticos imediatamente
antes da cirurgia.
A oligria favorece a hipervolemia, congesto pulmonar e hipxia.
Conduta: otimizao do volume intravascular e do dbito cardaco, suspenso de
drogas nefrotxicas, reviso das doses de drogas de eliminao renal e tratamento
dialtico quando indicado.
As leses so via de regra reversveis em at 8 semanas; contudo, a mortalidade de
pacientes em franca IRA atinge 40-50%.
11. Complicaes gastrointestinais:
Hemorragia digestiva alta (lcera de stress),
Pancreatite: rara; complicao de hipotenso prolongada no intra-operatrio, uso
abusivo de clcio e em alcolatras; suspeitar quando houver dor epigstrica difusa,
nuseas e vmitos.
Hiperbilirrubinemia: congesto heptica ou pacientes que evoluem com baixo dbito
cardaco e hipxia; as transaminases tambm podem estar elevadas.
12. Hemorragia:
a) Introduo
Uma das complicaes mais frequentes (1 a 5%); suas principais complicaes so o
choque hipovolmico, a isquemia miocrdica, cerebral e renal e o tamponamento
cardaco.
Os stios mais frequentes de sangramento so as anastomoses de coronrias, bolsa
no trio direito e as suturas na aorta.
Considerar sempre a hiptese de sangramento no paciente com hipovolemia e
hipotenso inexplicveis ou com dificuldade de estabilizao hemodinmica, quando
no h causas aparentes (mesmo sem a drenagem, a coleo pode estar presente na
cavidade pleural ou no saco pericrdico)
b) Causas
Hemostasia cirrgica inadequada, coagulao intravascular disseminada,
coagulopatia prvia, consumo dos fatores de coagulao e plaquetas reverso
inadequada da heparina, efeito rebote da protamina, drogas no pr-operatrio (AAS,
ticlopidina, warfarina, heparina).
A CEC necessita de heparinizao plena.
A diluio dos fatores da coagulao pode ocorrer pelo uso de solues no volume
extracorpreo, no enchimento do oxigenador, pela administrao de fluidos
endovenosos durante a cirurgia.
c) Preveno
Tcnica cirrgica cuidadosa.
Protamina (ampolas com 50 mg/5 mL): 1 mL (10 mg ou 1000 U) para cada 1000 U de
heparina; administar EV lento (at 50 mg em 10 minutos); pode desencadear
vasoconstrio pulmonar e vasodilatao sistmica choque vasoplgico e
depresso miocrdica.
Controle tpico dos locais de sangramento: compresso digital ou com gazes e
compressas, esponjas de celulose ativada, colas biolgicas (crioprecipitado +
trombina bovina).
d) Avaliao das perdas sangneas

Na cirurgia cardaca um sangramento considerado excessivo aquele com mais de 3
ml/kg/h durante as trs primeiras horas e mais 1,5 ml/kg/h a partir da terceira hora.1
Se aps uma perda excessiva, o sangramento retorna a nveis normais, sem sinais de
ocluso parcial do dreno, podemos inferir que o transtorno foi passageiro e est
resolvido..
e) Tratamento
Elevao da cabeceira: o sangramento de origem venosa responde drasticamente a
essa simples manobra; a veia inominada e seus ramos colapsam com essa manobra;
no deve ser realizada em pacientes em uso de balo intra-artico (pode dobrar o
balo na regio inguinal ou avanar at o arco artico).
Controle da PA: reduzir a presso sistlica a cerca de 90 mmHg com medidas que
reduzam a ps-carga; essa manobra realizada por 60 minutos ajuda a controlar o
sangramento; cuidado para no comprometer a circulao cerebral e renal.
PEEP: a nveis de 5 cmH2O, aumenta as presses dos pulmes sobre estruturas
teciduais sangrantes do mediastino, tamponando-as.
TTPA prolongado isoladamente: efeito persistente da heparina realizar novo TCA;
se confirmar o excesso de heparina, administrar protamina 25 a 50 mg (2,5 a 5 mL),
repetindo, se necessrio.
A correo do TCA deve almejar um valor aproximado ao TCA inicial.
TAP e TTPA prolongados: fatores de coagulao depletados plasma fresco
congelado (15 mL/kg); repetir aps algumas horas se persistirem as alteraes.
Trombocitopenia (< 75.000/mm3): concentrado de plaquetas, 1 unidade/10 kg (1
unidade eleva as plaquetas em 5.000 a 10.000/ mm3) ou 8 a 12 unidades; caso o
sangramento se mantenha, as plaquetas devem estar alteradas funcionalmente
administrar desmopressina 0,3 U/kg em 50 mL de soro fisiolgico em 15 minutos EV;
se a CEC houver demorado mais que 180 minutos, infundir plaquetas mesmo com
nmero normal, pois a funo pode estar alterada.
Desmopressina (DDAVP) um anlogo sinttico da vasopressina que possui um
potente efeito hematolgico e discreto efeito vasoconstritor. O DDAVP aumenta os
nveis dos fatores VIII e de Von Willebrand, melhorando a adesividade plaquetria ao
endotlio lesado. O DDAVP pode ser particularmente til no sangramento por
disfuno plaquetria associada a uremia e CEC. Como o DDAVP possui efeito
antidiurtico, o sdio srico deve ser monitorado.
cido -aminocaprico (Ipsilon FA com 1 ou 4 g): droga antifibrinoltica; diluir 5 g em
250 a 500 mL de SF/SG ou em volumes menores em casos de urgncia (exemplo:
100 mL) e infuso contnua de 1 g/hora por 5 a 8 horas.
Protamina: 50 mg (5 mL) EV em 100 mL de SF em 20 minutos e cloreto de clcio a
10%, enquanto se espera o resultado de provas laboratoriais; cuidado com o efeito
hipotensor da protamina.
f) Observaes teis na deciso de indicar cirurgia
Se aps as medidas corretas de reposio, o sangramento continuar ou houver
comprometimento hemodinmico, deve-se indicar a explorao cirrgica.
O nvel de sangue no tubo avana a cada batimento cardaco, significando sria
hemorragia e que no vai responder s medidas gerais, necessitando de pronta
explorao.
Se o sangramento no ocorrer no primeiro dia, dificilmente ocorrer aps, a no ser
que o paciente seja submetido a compresso cardaca externa.
Nas mudanas de decbito do paciente, comum drenar maior volume de sangue
abruptamente.
g) Indicao de reabordagem cirrgica devido a sangramento excessivo2:
Taxas de sangramento de 200 mL/hora por 4 a 6 horas;
Taxa de sangramento maior que 1.500 mL em 12 horas;
Suspeita clnica de tamponamento pericrdico.
1
Parra AV, Amorim RC, Wigman SE e Baccaria LM. Retirada de dreno torcico em ps-operatrio de cirurgia
cardaca. Arq Cinc Sade 2005;12(2):116-19.
2
Hajjar LA, Galas FRBG, Ferreira GSR, Ferreira KSR. Ps-operatrio em cirurgia cardaca. In: Programa de
Atualizao em Medicina Intensiva (PROAMI). Ciclo 6. Mdulo 4. p. 81-117. Artmed. Porto Alegre 2009.
Agentes Hemostticos Durante Cirurgia de Revascularizao Miocrdica

Cases of excessive blood loss in which no surgical cause or abnormalities in
hemostasis can be identified require pharmacologic strategies. Approximately 5% of patients
undergoing cardiac surgery require reexploration because of excessive blood loss; indeed,
bleeding during and after cardiac surgery is an established marker of increased morbidity and
mortality. Pharmacologic strategies are therefore often used to minimize blood loss during
cardiac surgery.
The medications that have been most extensively evaluated as hemostatic agents
include the antifibrinolytic lysine analogues aminocaproic acid and tranexamic acid; and
aprotinin, a bovine-derived protease inhibitor.
Aprotinin (a direct inhibitor of the fibrinolytic enzyme plasmin) is the only drug reported
to minimize transfusion requirements in coronary-artery bypass grafting and approved by the
Food and Drug Administration (FDA). Aminocaproic acid and tranexamic acid are also used,
but they have not been approved by the FDA for this indication.
The safety of aprotinin, the most widely used of these agents, has been questioned
because of concerns about renal and cardiovascular adverse events.1 The findings included
increased risks of renal failure, myocardial infarction, and stroke and increased 5-year mortality
with aprotinin but not with the lysine analogues. Two additional cohort studies show that
patients undergoing CABG who received aprotinin had greater mortality in the short
2 3
term, as reported by Schneeweiss et al., and in the long term, as reported by Shaw et al.
than did those who received aminocaproic acid.
Additionally, a comparion of aprotinin and lysine analogues in high-risk cardiac
surgery was terminated early because of a higher rate of death in patients receiving aprotinin.4
Patients who were receiving aprotinin had an increased risk of death at 30 days of more than
50% (relative risk, 1.53; 95% CI, 1.06 to 2.22). In this trial, the use of aprotinin did not
significantly increase the risk of renal failure or the need for postoperative renal replacement
despite an increase in the proportion of patients who had a doubling of serum creatinine levels.
There are several potential explanations for why an effective hemostatic agent such as
aprotinin could increase mortality. High-risk cardiac surgeries involve the use of medications
with both procoagulatory and anticoagulatory effects, and the optimum balance between these
poles is incompletely understood. Thus, aprotinin may have increased mortality because it is
the more effective antifibrinolytic agent. If correct, this hypothesis has important implications for
1
Mangano DT, Tudor IC, Dietzel C. The risk associated with aprotinin in cardiac surgery. N Engl J Med 2006;354:353-
365.
2
Schneeweiss S, Seeger JD, Landon J, Walker AM. Aprotinin during coronary-artery bypass grafting and risk of
death. N Engl J Med 2008;358:771-783.
3
Shaw AD, Stafford-Smith M, White WD, et al. The effect of aprotinin on outcome after coronary-artery bypass
grafting. N Engl J Med 2008;358:784-793.
4
Fergusson DA, Hbert PC, Mazer CD, et al. A comparison of aprotinin and lysine analogues in high-risk cardiac
surgery. N Engl J Med 2008;358:2319-2331.
dose selection in the development of more potent antifibrinolytic agents. Alternatively, because
aprotinin is a nonspecific serine protease inhibitor, it not only inhibits the fibrinolytic enzyme
plasmin but also affects many biologic mediators, including kallikrein, protease-activated
receptor 1, and complement. Thus, the inhibition of kallikrein, for example, would be expected
to reduce bradykinin production, with potential effects on vasodilation, inflammation, and
responses to angiotensin-convertingenzyme inhibitors. Adverse outcomes that are related to
such off-target effects could outweigh the benefits of the prevention of blood loss.
Figure. Mode of Action of Lysine

Analogues (Aminocaproic Acid and
Tranexamic Acid).
Activation of plasminogen by
endogenous plasminogen activators
results in plasmin, which causes
degradation of fibrin. Binding of
plasminogen to fibrin makes this
process more efficient and occurs
through lysine residues in fibrin that
bind to lysine-binding sites on
plasminogen (Panel A). In the
presence of lysine analogues, these
lysine-binding sites are occupied,
resulting in an inhibition of fibrin
binding to plasminogen and
impairment of endogenous
fibrinolysis (Panel B).
Critrios para a remoo do dreno de trax

Os drenos torcicos e mediastnicos somente sero retirados quando a drenagem total
estiver estabilizada, por um perodo de pelo menos, trs horas.
Na ausncia de complicaes e sangramento excessivo os drenos so, em geral,
retirados na manh do segundo dia de psoperatrio.
No caso de pneumotrax ou hemotrax clampear o dreno por 12 horas. Antes de
proceder a retirada dos drenos, necessrio solicitar um radiograma de trax para
certificar-se de que os pulmes esto completamente expandidos e que no h evidncia
de pneumotrax ou de lquido retido na cavidade pleural.
INTERPRETAO DO ECG
RITMO
Marcapasso auricular ectpico: 75 bpm/min.
Marcapasso idionodal: 60 bpm/min.
Marcapasso idioventricular: 30-40 bpm/min.
Em situaes patolgicas ou de emergncia um foco auricular ectpico pode disparar em

uma frequncia de 150-250 bpm/min.
Taquicardia Sinusal = FC > 100 bpm/min. com ritmo normal.
Bradicardia Sinusal = FC < 60 bpm/min. com ritmo normal.
1 conjunto de 5 quadradinhos corresponde a 0,2 seg. , ou seja, cada quadradinho do ECG

corresponde a 0,04 seg.
0,2 seg. = 1/300 seg. , da : 300 150 100 75 60 50 , etc.
FC = 1500/n quadradinhos (Ex: 1500/5 = 300; 1500/10 = 150; 1500/15 = 100, etc.)
A cada 15 quadrados maiores (15x0,2) h uma marca de 3 seg. na parte superior do
traado; o nmero de ciclos cardacos numa faixa de 6 seg. X 10 (ou seja, o nmero de
batimentos em 60 seg.) d o bpm nas frequncias muito lentas.
RITMO NORMAL (REGULAR): Distncia constante entre ondas semelhantes. O intervalo PR

o tempo (em segundos) do incio da ond P (incio da despolarizao atrial) ao incio do
complexo QRS (incio da despolarizao ventricular). O intervalo PR normal varia entre 0,12 a
0,20 segundos, medido da deflexo inicial da onda P deflexo inicial do complexo QRS.
ARRITMIA SINUSAL
Muitas vezes causada por doena da artria coronria (doena do ndulo sinoatrial)
Todas as ondas P so idnticas
Ondas P QRS T de cada ciclo tm morfologia normal
MARCAPASSO MIGRATRIO
Mudana de posio do marcapasso
Ondas P de forma varivel, pois a atividade do marcapasso varia de posio
EXTRASSSTOLE ATRIAL
Como o impulso no se origina do ndulo sinoatrial, a onda P no se parecer com as
outras da mesma derivao
EXTRASSSTOLE NODAL
QRS de aspecto normal no precedido de onda P
EXTRASSSTOLE VENTRICULAR
QRS aberrante(muito alargadoas clulas miocrdicas conduzem lentamente o impulso)
Pausa compensadora
Mais de 6 por minuto so consideradas patolgicas(muitas vezes significam irrigao
coronria precria)
Se uma ESV cair sobre uma onda T poder causar arritmias perigosas
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
Ritmo regular, QRS estreito, FC > 140
A Taquicardia Atrial Paroxstica pode ocorrer num ritmo to rpido que as ondas P se
juntam s ondas T dando o aspecto de uma nica onda; isto faz a diferenciao entre
TAP e Taquicardia Nodal Paroxstica muito difcil
Entretanto, como ambas so tratadas da mesma maneira, esta diferenciao no
essencial
FIBRILAO ATRIAL
Sem ondas P reais, QRS estreito em intervalos irregulares com linha de base trmula
Ritmo inteiramente irregular, uma vez que apenas impulsos fortuitos atingem o ndulo
atrioventricular para iniciar um complexo QRS
Perigo de formao de trombos
FLUTTER ATRIAL
FC entre 250-350 bpm
Ondas de flutter (dentes de serra)
No h linha de base entre estas ondas, o que diferencia do TAP com bloqueio
Somente um estmulo auricular ocasional estimular o ndulo AV
BLOQUEIO
BLOQUEIO AV DE PRIMEIRO GRAU
Intervalo PR maior que um quadrado grande (0,2 s)
BLOQUEIO AV DE SEGUNDO GRAU

Duas ou mais ondas P para cada QRS (2:1, 3:1)
Fenmeno de Weckenbach: aumento gradativo do PR at no haver QRS
Mobitz II: falha ocasional de um QRS (ATENO: PR FIXO)
BLOQUEIO AV DE TERCEIRO GRAU

Dissociao AV: h uma fr. atrial e uma ventricular independentes (foco ectpico)
QRS normal: ritmo idionodal (60 bpm); QRS largo: ritmo idioventricular (30-40 bpm)
BLOQUEIO DE RAMO
QRS de trs quadradinhos ou mais ( 0,12 s)
Duas ondas R (R e R)
R em V1-V2 com QRS 0,12 s NO SOBRECARGA VENTRCULO DIREITO
Bloqueio de ramo associado taquicardia supraventricular: a sucesso rpida de QRS
alargados pode imitar a taquicardia ventricular CUIDADO: NA PRESENA DE
INSTABILIDADE HEMODINMICA PODE SER CONFUNDIDO COM TAQUICARDIA
VENTRICULAR, PORM, NO PODE SER FEITO CARDIOVERSO!
Se houver um QRS alargado procure R-R nas precordiais direitas (V1-V2 = BRD) e
esquerdas (V5-V6 = BRE)
OBS: no bloqueio de ramo muito difcil o diagnstico de sobrecarga ventricular e no BRE
no possvel dar o diagnstico de infarto
BLOQUEIO DE RAMO DIREITO
Critrios para diagnosticar BRD:
Ritmo supraventricular
QRS 120 ms
Onda R em V1 (R, rR, rsR, rSR or qR)
Onda T com deflexo oposta deflexo terminal do complexo QRS (onda T concordante
sugere isquemia ou infarto)
BLOQUEIO DE RAMO ESQUERDO

Critrios para diagnosticar BRE:
Ritmo supraventricular
QRS 120 ms
Complexo QS ou rS em V1
Onda R monofsica em DI e V6
Onda T com deflexo oposta deflexo terminal do complexo QRS (onda T concordante
sugere isquemia ou infarto)
HEMIBLOQUEIO ANTERIOR ESQUERDO (Bloqueio Divisional ntero-Superior)

D2 negativo (onda S predomina sobre onda R basta olhar isto)
HBAE + BRD muito tpico de doena de Chagas
HEMIBLOQUEIO POSTERIOR ESQUERDO

DED
QRS normal ou ligeiramente alargado
S1Q3
BRD BRE
EIXO
DED DEE
I negativo I positivo
aVF aVF
positivo negativo
DED NORMAL
I negativo I positivo
aVF aVF
positivo positivo
DESVIO DO EIXO PARA A DIREITA

QRS negativo em na derivao I (significa que o eixo est apontando para a direita, seja
para cima ou para baixo)
DESVIO DO EIXO PARA A ESQUERDA

QRS positivo na derivao I e negativo em aVF
SOBRECARGA
SOBRECARGA ATRIAL (melhor visto em D2, D3 e aVF)
Sobrecarga atrial direita: amplitude da onda P > 2 mm
Sobrecarga atrial esquerda: durao da onda P 0,12 s
Sobrecarga biatrial: amplitude e durao aumentadas
SOBRECARGA VENTRICULAR
Sobrecarga Ventricular Esquerda:
Critrio de Sokolow: onda S em V1 + onda R em V5 ou V6 (a que for maior) 35 mm
Onda T negativa assimtrica no plano frontal (principalmente V5 e V6; tambm D1 e
aVL)
Sobrecarga Ventricular Direita
Aumento da amplitude da onda R em precordiais direitas (R positiva em V1; R
predomina sobre S)
Onda T negativa assimtrica em precordiais (principalmente V1 e V2)
Sobrecarga Biventricular
Onda R com amplitude aumentada em V1
Onda R 35 mm em V5
INFARTO
ISQUEMIA
T invertida simtrica
LESO
Supradesnivelamento do segmento ST ( 1 mm)
Causas no isqumicas de elevao do segmento ST: pericardite, embolia pulmonary,
sndrome de Brugada, hipercalelmia, blqueio de ramo esquerdo, sobrecarga ventricular
esquerda e repolarizao precoce.
Elevao do segmento ST em todas as derivaes: pericardite
NECROSE
Onda Q patolgica (altura 1 mm e profundidade 1/3 do QRS)
Onda QS (s onda Q) infarto antigo
Todos estes achados s tm valor se presentes em 3 derivaes anatomicamente

contguas:
INFARTO INFERIOR: DII, DIII, aVF mostram a parede INFERIOR do ventrculo esquerdo
INFARTO SEPTAL: V1, V2 mostram a regio SEPTAL do ventrculo esquerdo
INFARTO ANTERIOR: V3, V4 mostram a parede ANTERIOR do ventrculo esquerdo
INFARTO LATERAL: DI, aVL, V5, V6 mostram a parede LATERAL do ventrculo esquerdo
No h derivaes no ECG que mostrem a parede POSTERIOR do ventrculo esquerdo.

Entretanto, as derivaes V1 a V4 so consideradas derivaes recprocas da parede
posterior (imagem em espelho). Depresses acentuadas do segmento ST, restritas s
derivaes V1 a V4 indicam INFARTO POSTERIOR.
Se for identificado um infarto inferior, faa um ECG com as derivaes precordiais
arranjadas do lado direito para procurar por INFARTO DE VENTRCULO DIREITO.
OUTROS ACHADOS
HIPOTERMIA
As anormalidades clssicas associadas com a hipotermia incluem a bradicardia sinusal e
as ondas de Osborn (tambm como conhecidas ondas J), as quais so observadas na
juno do complexo QRS e do segmento ST. Acredita-se que estas ondas representam
alteraes na fase inicial da repolarizao ventricular.
HIPOCALEMIA
Onda U
COMA
O nvel de conscincia ocorre por meio de mecanismos fisiolgicos que, em situaes

normais, so responsveis pelo desperar e pela manuteno do estado de alerta.
A estrutura neuroanatmica responsvel por essa funo o sistema reticular ativador
ascendente (SRAA), localizado na regio pontomesenceflica do tronco cerebral, mais
especificamente na substncia cinzenta paramediana ventralmente ponte.
O SRAA responsvel pelo nvel de conscincia, enquanto o crtex cerebral
responsvel pelo contedo da conscincia. Isso explica porque alguns pacientes com
grandes tumores crebrais corticais mantm-se acordados e com o ciclo sono-viglia
preservado (SRAA ntegro), ao passo que outros pacientes livres de leso estrutural, mas
com alguma disfuno orgnica grave (por exemplo, encefalopatia heptica ou urmica),
podem apresentar quadros de como profundo.
Portanto, para que o paciente apresente quadro de grave depresso do sensrio,
necessrio que ocorra alguma leso que atinja o SRRAA (diencfalo/tronco cerebral) e/ou
que envolva ambos os hemisfrios cerebrais difusamente.
O estado de coma aps resuscitao cardiopulmonar comumente denominado
encefalopatia anxica-isqumica. O estado vegetativo consiste em um estado de
viglia, mas sem evidncia do paciente encontrar-se conscientemente atento. Na tabela
abaixo, descreve-se uma escala de classificao destes estados.
Young, G. Bryan Neurologic Prognosis after Cardiac Arrest. N Engl J Med 2009 361: 605-611
Avaliao do nvel de conscincia

A escala de coma mais utilizada e universalmente aceita a Escala de Coma de Glasgow.
Suas vantagens caractersticas so a facilidade e a rapidez de aplicao, alm da
uniformidade entre observadores. O escore varia de 3 a 15 pontos, do coma mais profundo
ate o estado de alerta.
ESCALA DE COMA DE GLASGOW
Melhor Resposta Motora

Obedece comando verbal 6
Localiza a dor 5
Flexo normal dor (inespecfica) 4
Flexo anormal dor (decorticao) 3
Extenso dor (descerebrao) 2
Nenhuma resposta 1
Melhor Resposta Verbal

Orientado 5
Confuso 4
Palavras inapropriadas 3
Sons 2
Nenhuma resposta 1
Abertura Ocular
Espontnea 4
ordem verbal 3
dor 2
Nenhuma 1
Qualquer combinao que some 7 ou menos e 90% das combinaes que somem 8 ou
menos est na definio de coma e nenhum daqueles com escore maior ou igual a nove
encontra-se em coma. Assim, escore 8 tem se tornado a definio de coma
geralmente aceita.
Talvez a mais importante limitao da Escala de Coma de Glasgow seja a incapacidade de
obter informaes completas e precisas, de forma universal, especialmente no contexto de
pacientes intubados, sob sedao, com trauma facial ou afsicos. Alm disso, existem
muitos fatores de confuso que podem afetar a confiabilidade e a validade da escala de
Glasgow. Por exemplo, a resposta verbal pode ser limitada pela presena de perda
auditiva distrbios psiquitrico ou demncia, leso oral, traqueostomia, etc. A resposta
motora vulnervel presena de fatores tais como a leso da medula espinhal ou nervo
perifrico ou imobilizao dos membros por fraturas. Do mesmo modo, a abertura ocular
pode ser impossvel devido presena de edema palpebral.
O manejo, cada vez mais precoce e agressivo do politraumatizado levou a um aumento do
nmero de pacientes que chegam na emergncia intubados e sedados, dificultando a
avaliao da resposta verbal. Para estes casos, foram desenvolvidos uma srie de
estratgias que tentam explicar qual a limitao na obteno dos dados. Estes incluem
modelos estatsticos para calcular a resposta verbal a partir das respostas visual e motora
e a atribuio de valores 0 ou 1 a qualquer dado no avalivel, com uma notao
identificadora da resposta no avalivel,
Por exemplo, a pontuao dada como 0 ou 1 associado a um identificador anexado. Por
exemplo, abertura ocular A1F, onde F = fechado, ou resposta verbal "V1T, onde T =
tubo. O escore pode ser resumido como GCS 5TF, ou GCS 3TF, significando, olhos
fechados devido a edema (0 ou 1), intubado (0 ou 1) e com flexo anormal ao estmulo
doloroso (3), dependendo de se atribuir o valor 0 ou 1 ao parmetro no avaliado.
A escala de FOUR (full outline of unresponsiveness) uma tentative de solucinar as
dificuldes acima descritas. Sua utilidade, contudo, ainda no foi validada, alm de ser bem
mais complexa que a escala de Glasgow (figura abaixo).
Avaliao das pupilas

A avaliao das pupilas pode ajudar na localizao de algumas leses causadoras de
coma, assim como auxiliar na determinao do prognstico.
Um dado que ajuda na diferenciao de pupilas estruturais e metablicas que as vias
nervosas dos reflexos pupilares so resistentes a leses metablicas. Portanto, a alterao
pupilar (por exemplo, miose) com preservao da reatividade a estmulo luminoso ou
reflexo pupilar presente, geralmente representa uma pupila metablica, desde que esteja
afastada a possibilidade de leso estrutural nessa via.
Nas leses mesenceflicas, as pupilas encontram-se mdias com reflexo fotomotor
(RFM) ausente, devido leso das vias simpticas e parassimpticas. Nas leses tectais
(teto do mesencfalo), as pupilas esto dilatadas, com reflexo ausente. Nas leses
pontinas, as pupilas apresentam a caracterstica puntiforme, com miose extrema e RFM
presente. Contudo, apesar do RFM positivo, h uma grande dificuldade em sua
visualizao.
Na pupila da sndrome de Claude-Bernard-Horner ocorre anisocoria com miose
ipsilateral leso da via simptica, a qual pode estar localizada a qualquer altura, desde o
hipotlamo at a medula cervical ou na periferia.
PRINCIPAIS ALTERAES PUPILARES
Padro respiratrio
A respirao de Cheyne-Stokes caracteriza-se por perodos de hiperventilao com
amplitude inicialmente baixa com progresso em crescente e decrescente alternados com
perodos de apneia. Pode ser observada em leses de localizao no crtex dos
hemisfrios cerebrais, no diencfalo ou leso mesenceflica superior.
A hiperventilao neurognica central consiste em hiperpneia rpida e profunda
sustentada. Representa leso mesenceflica superior ou inferior.
A respirao apneustica apresenta uma inspirao profunda com pausa no final da
inspirao seguida pela expirao. Representa leso na ponte.
A respirao atxica um padro irregular com pausas e apneias. Deve-se a leses
localizadas em bulbo ou medula.
Sndromes de herniao cerebral

A avaliao detalhada do paciente comatoso auxilia na identificao da localizao de
algumas leses cerebrais e ajuda a diferenciar os trs grupos principais de sndromes de
herniao cerebral.
Edema ou leses em massa importantes podem ocupar o espao de estruturas nobres do
crebro (massa enceflica, sangue, lquor). A herniao desenvol-se quando o crebro
submetido a difrentes gradientes de presso entre um e outro compartimento cerebral.
A hrnia transtentoria central ocorre em casos de edema cerebral difuso ou de massas
dienceflicas centrais. A herniao central segue uma progresso rostrocaudal, iniciando
com o paciente alerta, evoluindo com reduo do nvel de conscincia e atingindo o estado
de coma devido leso do SRAA e baixa perfuso cortical. No estgio inicial, o
paciente apresenta disfuno dienceflica, pupilas miticas reativas, respirao de
Cheyne-Stokes e postura de decorticao. A importncia do reconhecimento de tal estgio
reside no fato de que at este ponto as leses causadas por herniao central so
reversveis. Progresses a partir deste ponto levam, na maioria das vezes, a seqelas
neurolgicas gravssimas.
Com a progresso da herniao central para o mesencfalo, possvel visualizar pupilas
mdio-fixas, hiperpneia neurognica e postura de descerebrao. Reflexos oculoceflicos
podem estar negativos. Finalmente, com progresso para estgios inferiores (ponte e
bulbo), o paciente evolui com coma profundo, movimentos respiratrios ausentes ou
irregulares, ausncia de resposta motora e ausncia de todos os reflexos de tronco. Nesse
momento, devem ser realizadas provas para morte enceflica.
Na hrnia transtentorial uncal, um subtipo comum de herniao transtentorial, uma
massa ou hemorragia na fossa mdia (geralmente no lobo temporal) gera uma expanso
unilateral do uncus e giro do hipocampo sobre a tenda do cerebelo ipsilateral. O tentrio
uma estrutura dentro do crnio formado pela camada menngea dura mater. Com a
compresso do III nervo (oculomotor), interrompe-se a transmisso neural parassimptica,
causando a dilatao da pupila do olho do lado afetado e a falha da mesma em contrair-se
ao estmulo luminoso e ptose palpebral. Assim, uma pupila midritica no fotorreagente
um sinal importante de presso intracraniana aumentada.
Inicialmente no processo de herniao uncal, o exame motor pode ser normal, mas o
sinal de Babinski contralateral desenvolv-se precocemente. O sinal de Babinski a
dorsiflexo do hlux e afastamento dos outros dedos do p entre si. A hemiparesia
contralateral desenvolve-se medida que o pendnculo ipsilateral comprimido
contra o tentrio. Com a progresso da herniao, surge postura de descerebrao
bilateral; a postura de decorticao nem sempre visto com na sndrome de herniao
uncal. Em at 25% dos pacientes o pendnculo cerebral contralateral est comprimido
contra a margem oposta da incisura da tenda do cerebelo. O achado de hemiparesia
ipsilateral pupila em midrase e leso de massa denomina-se de sndrome de
Kernohan.
Com a progresso da herniao uncal, a compresso direta do tronco cerebral causa
alteraes adicionais no nvel de conscincia, padro respiratrio e sistema
cardiovascular. As mudanas do nvel de conscincia podem inicialmente ser bastante
sutis, como agitao, inquietude ou confuso, mas logo surge letargia com progresso
para coma. O padro respiratrio do paciente pode ser inicialmente normal, seguido
por hiperventilao mantida. Com a compresso persistente do tronco cerebral, um
padro respiratrio atxico desenvolve-se. O estado hemodinmico do paciente pode
mudar, com rpidas flutuaes da presso arterial e da conduo cardaca. A
herniao no controlada progride rapidamente para insuficincia do tronco cerebral,
colapso cardiovascular, e morte.
Sndromes de Herniao e Principais Achados

Hrnia central Nvel de Respirao Pupilas Postura Reflexos de
leso tronco
Diencfalo Cheyne- Miticas e Decorticao Presentes
Stokes reativas
Mesencfalo Hiperpneia Mdio-fixas Descerebrao Presentes
neurognica
Ponte Apnustica Miticas fixa Flacidez Ausentes
Bulbo Atxica Midrase fixa Flacidez Ausentes
Hrnia lateral Midrase fixa Hemiplegia ou Presentes
ou uncal unilateral hemiparesia ou ausentes
Herniaes Supratentoriais
1. Herniao uncal (temporal)
2. Herniao central (transtentorial)
3. Herniao do giro do cngulo (herniao
cingulada ou subfalcina)
4. Herniao transcalvarial (trauma e ps-
craniotomia)
Herniaes Infratentoriais
5. Herniao cerebelar
6. Herniao tonsilar
REFERNCIAS
1. Almeida JFL. Coma no-traumtico em pediatria. In: Programa de Atualizao em

Medicina Intensiva (PROAMI). Ciclo 5. Mdulo 4. p. 43-98. Artmed. Porto Alegre 2004.
2. Heegaard WG, Biros MH. In: Marx: Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical
Practice, 6th ed. 2006 Mosby. Section II System Injuries. Chapter 38 Head
3. Ribas GC. Hipertenso intracraniana. In: Programa de Atualizao em Medicina de
Urgncia (PROURGEN)/organizado pela Sociedade Brasileira de Clnica Mdica. Ciclo 3.
Mdulo 2. pg. 91-130. Porto Alegre: Artmed/Panamericana, 2009.
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUMICO (AVCI)
A suspeita clnica de AVC deve ser formada na presena de:

a) Sinais e sintomas neurolgicos
b) Incio sbito
c) Grupo de risco para doena arterial ou embolia cerebral:
Hipertenso
Diabetes
Dislipidemia
Idosos
Fumante
Coronariopatia ou cardiopatia
Arteriopatias
Anemia falciforme
CLASSIFICAO
Quanto a topografia
1. AVC do sistema carotdeo
A maioria dos AVCs se origina no sistema carotdeo.
A hemiparesia ou hemiplegia a principal manifestao clnica dos AVCs do territrio
carotdeo.
Os sintomas mais frequentes so hemi-hipoestesias, afasia e transtornos dos campos
visuais.
2. AVC do sistema vertebrobasilar

De maneira geral, produzem quadro mais complexo.
A combinao de hemiplegia e hemi-hipoestesias com sinais de comprometimento dos
nervos cranianos, alteraes do olhar, disartria, anormalidades do equilbrio, disfagias,
sinais cerebelares e vestibulares apontam para afeco de artrias da circulao
posterior.
Quanto a patognese
1. AVC trombtico
Em algumas casusticas, a maior parte dos AVCs isqumicos originria de trombose de
artrias cerebrais de mdio e grande calibre.
Leses ateromatosas so a mais frequente origem das obstrues trombticas.
O incio dos sintomas pode ser abrupto, porm frequentemente h sinais prvios de
deficincia circulatria.
A instalao progressiva, com melhoras e pioras sucessivas ao cabo de poucas horas ou
ocorrncia durante o sono, costuma indicar a origem trombtica do evento.
Os clssicos infartos em cunha, comprometendo as reas profundas ao lado do crtex
so tpicas das tromboses.
2. AVC emblico
O AVC emblico tem origem vascular ou cardaca.
O encontro de infartos distais do territrio arterial, no crtex cerebral, bastante
caracterstico das embolias, principalmente quando leses mltiplas so encontradas.
A chance de ocorrer um AVC emblico muito alta em pacientes com fibrilao atrial ou
com histria de infarto do miocrdio recente.
3. AVC lacunar
O AVC lacunar corresponde a um quinto dos pacientes que apresentam AVC isqumico.
As lacunas so leses de pequeno tamanho (menor que 1 cm de dimetro), ocorrendo em
conseqncia de danos em arterolas de pequeno calibre, diferente do que ocorre nas
leses aterosclerticas, que caracteristicamente afetam artrias de maior calibre.
As regies em que a circulao se faz s custas desse tipo de arterola so as regies
profundas dos hemisfrios cerebrais (ncleos da base, tlalmo, cpsula interna e o tronco
cerebral).
A hialinizao das paredes vasculares, espessadas principalmente em resposta

hipertenso arterial crnica, o que leva trombose desses pequenos vasos, com
infartos de reduzido tamanho e de localizao naquelas reas citadas.
Quadros de hemiplegia ou hemiparesia proporcionada, completa, sem alteraes de
sensibilidade associada e, especialmente hemiplegia direita em destros sem
comprometimento da fala, so o habitual dos infartos lacunares.
O incio, em geral, abrupto e, raramente pode assumir carter progressivo.
4. Ataque Isqumico Transitrio (TIA)

Classicamente definida como sintomatologia neurolgica deficitria de aparecimento
abrupto, relacionvel a um territrio vascular cerebral definido, com durao inferior a 24
horas e desaparecimento completo das manifestaes e, ainda, com uma tendncia
recidivante.1
Diagnstico diferencial de isquemia em adultos jovens (15 a 40 anos)

Enxaqueca
Disseco arterial
Drogas, especialmente cocana e herona
Aterosclerose prematura, hiperlipidemias, hipertenso, diabetes, fumo, homocistinria
Relacionado a hormnios femininos (contraceptivos orais, gestao, puerprio): eclmpsia;
ocluso do seio dural; infartos arteriais e venosos; cardiomiopatia periparto
Hematolgico: deficincia de antitrombina III, protena C ou protena S; desordens do sistema

fibrinoltico; deficincia do ativador do plasminognio; sndrome do anticorpo antifosfolpide;
aumento do fator VIII; cncer; trombocitose; policitemia; prpura trombocitopnica trombtica;
coagulao intravascular disseminada
Reumtico e inflamatrio: LES; artrite reumatide; sarcoidose; sndrome de Sjgren's;
escleroderma; poliarterite nodosa; crioglobulinemia; doena de Crohn's; colite ulcerativa
Cardaca: defeito septal interatrial; foramen ovale patente; prolapso da valva mitral;
calcificao do annulus mitral; miocardiopatias; arritmias; endocardite
Doena arterial penetrante (lacunar); hipertenso, diabetes
Outros: doena de Moyamoya; doena de Behet; neurossfilis; doena de Takayasu; doena
de Sneddon; displasia fibromuscular; doena de Fabry; doena de Cogan
De: Caplan LR, Estol CE: Strokes in youths. In Adams HP (ed): Cerebrovascular Disease. New York, Dekker, 1993,
pp 233254.
1
Proposed New Definition for TIA (N Engl J Med 2002; 347:1713)
The majority of TIAs actually resolve within 60 minutes, and most of these resolve within 30 minutes. Levy showed that
the likelihood that symptoms will resolve completely within 24 hours is less than 15 percent if symptoms last more than
1 hour.
If the 24-hour criterion were strictly applied, all candidates for thrombolytic therapy would potentially be patients with
TIAs.
New definition of a TIA: a TIA is a brief episode of neurologic dysfunction caused by focal brain or retinal ischemia,
with clinical symptoms typically lasting less than one hour, and without evidence of acute infarction. The corollary is
that persistent clinical signs or characteristic imaging abnormalities define infarction that is, stroke.
EXAMES COMPLEMENTARES
a) Tomografia computadorizada do crnio (imediata, se o paciente estiver compensado)
Quando realizada nas primeiras horas aps o incio do quadro, se a leso cerebral for
isqumica, costuma no revelar anormalidades.
As leses, aps 12 a 24 horas, comeam a se demonstrar como zonas hipodensas
(escuras), mas podem levar 48 a 72 horas para se tornar bem visveis e delimitadas.
O exame de TC precoce nos AVCs isqumicos obrigatrio quando se pretende iniciar
tratamento anticoagulante ou tromboltico, uma vez que focos hemorrgicos associados
contra-indicam os tratamentos propostos.
b) Ressonncia Magntica: no um teste diagnstico prtico na emergncia, pois depende

da cooperao do paciente e tem um tempo de execuo prolongado; mais sensvel que a
TC, especialmente entre 8 e 24 horas ps-AVCI e para infartos de tronco cerebral e
cerebelo. Contudo, ainda permanece incerto se a visualizao precoce da isquemia tem
1
implicaes importantes para a conduta.
c) Ecocardiograma: pode detectar anormalidades cardacas responsveis por uma embolia
cerebral (trombo ventricular, infarto do miocrdio, endocardite, valvulopatia).
d) ECG: devido forte associao entre AVCI e cardiopatia, sob a forma de arritmias
cardacas (principalmente fibrilao atrial), isquemia ou ICC.
e) RX de trax (para detectar possvel pneumopatia associada)
f) Outros: hemograma, EAS, glicemia, colesterol total, HDL, LDL, triglicrides, creatinina,
eletrlitos
TRATAMENTO
Vias Areas
A paralisia dos msculos da cavidade oral, o acmulo de secrees respiratrias ou a
aspirao de vmitos podem levar obstruo parcial ou total das vias areas.
A via area pode ser mantida com aspirao das secrees, manobras de abertura das
vias areas superiores ou com uma cnula orofarngea.
Pode ser necessria intubao endotraqueal quando as medidas bsicas de controle da
via area forem ineficazes.
Terapia Tromboltica
Ativador Tecidual Recombinante do Plasminognio (rt-PA, alteplase, Actylise)
O ativador tecidual do plasminognio (t-PA) uma serina protease que atua pela
intensificao da converso do plasminognio em plasmina. A plasmina atua nos
cogulos de fibrina causando sua dissoluo. A atividade do t-PA bastante amplificada
na presena de fibrina, aumentando a fibrinlise especificamente nos stios de trombose.
Modo de Usar:
Administrar at 3 horas aps o incio dos sintomas
Dose: 0,9 mg/kg com dose mxima de 90 mg; 10% da dose administrada em bolus e
o restante administrado em 1 hora em veia perifrica.
O risco de sangramento no SNC maior com o uso do rt-PA, porm no acarretou maior
mortalidade nos estudos e houve melhora clnica significativa aps o terceiro ms do
tratamento quando comparado aos pacientes que no fizeram uso de trombolticos.
A presso arterial sistlica deve ser mantida abaixo de 180 mmHg e a diastlica abaixo de
110 mmHg para minimizar o risco de sangramentos.
1
H. B. van der Worp and J. van Gijn. Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2007; 357: 572-579.
Critrios de Excluso:
Hemorragia intracerebral atual ou prvia
Trauma cerebral severo ou AVC anterior nos ltimos 3 meses
PS 185 mmHg ou PD 110 mmHg
Sangramento ativo
Uso de anticoagulante oral com INR 1,7 ou TP 15 segundos
Uso de heparina nas ltimas 48 horas, resultando em TTPA maior ou igual ao limite
superior da normalidade
Plaquetas 100.000/mm3
Sintomas sugestivos de hemorragia subaracnide
Glicose 50 mg% ou > 400 mg%
Evidncia tomogrfica de infartos multilobares (hipodensidade em mais de um tero do
hemisfrio cerebral): preditivo de transformao hemorrgica da isquemia
Critrios de Excluso Relativos (dependendo da relao risco-benefcio):

Apenas sintomas de AVC leves ou de rpida resoluo
Quadro inicial de convulses com danos neurolgicos residuais ps-ictais
Cirurgia de grande porte ou trauma severo nos ltimos 14 dias
Hemorragia do trato gastrointestinal ou urinrio nos ltimos 21 dias
IAM nos ltimos 3 meses
Nenhuma terapia anticoagulante ou antiplaquetria deve ser dada nas primeiras 24 horas
aps o tratamento com rt-PA endovenoso.
Se uma TC com 24 horas no mostrar evidncias de hemorragia, a terapia antitrombtica

dirigida preveno secundria do adequada causa presumida do AVCI deve ser
iniciada.
Efeitos Adversos
A principal complicao da terapia tromboltica para AVC agudo a hemorragia. A
hemorragia intracraniana sintomtica ocorre em 1,7 a 8% dos pacientes tratados.
Hemorragia sistmica (extracraniana) ocorre em 0,4 a 1,5% dos pacientes.
Recomendaes para o tratamento de sangramento intracraniano ou hemorragia
sistmica grave incluem descontinuar o rt-PA, administrao de crioprecipitado e
plaquetas, embora diretrizes baseadas em evidncias para estas abordagens no
existam.
Angioedema da lngua, lbios, face ou pescoo ocorre em 1 a 5% dos pacientes
recebendo rt-PA endovenoso. Na maioria dos casos, os sintomas so leves e resolvem
rapidamente. O uso concomitante de inibidores da ECA est fortemente associado com
esta complicao. O tratamento inclui corticide e anti-histamnicos.
Terapia Anticoagulante
A terapia endovenosa com heparina no-fracionada no recomendada para reduzir a
morbidade ou mortalidade no AVCI recente (isto , nas primeiras 48 horas). As evidncias
apontam que a mesma no eficaz e pode estar associada com aumento das
complicaes hemorrgicas.
Do mesmo modo, nenhum estudo demonstrou um incontestvel benefcio da
anticoagulao precoce no AVC cardioemblico em particular.
Pode ocorrer converso de uma rea de infarto para uma rea hemorrgica em uma
frequncia entre 2 a 5%. O risco aumenta quando a hipertenso no bem controlada.
O risco de converso hemorrgica tambm parece estar relacionado com o tamanho da
rea de infarto. Logo, a anticoagulao na fase inicial do AVC fica contra-indicada nos
pacientes com grandes infartos emblicos.
A recorrncia da embolia de 12% nas primeiras 2 semanas nos pacientes no
anticoagulados. Contudo, o risco de hemorragia intracerebral maior nos que so
anticoagulados.
As heparinas de baixo peso molecular no foram associadas com benefcio ou prejuzo

em reduzir a mortalidade ou morbidade em pacientes com AVCI agudo e, portanto, no
so recomendadas com este propsito.
cido Acetil-Saliclico
Pacientes com AVCI que se apresentam dentro de 48 horas do incio dos sinotmas devem
receber AAS na dose de 160 a 325 mg com o objetivo de reduzir a mortalidade e reduzir a
morbidade.
Interromper seu uso por 24 horas em pacientes que receberam r-TPA.
No h dados para recomendar o uso de qualquer outro antiagregante plaquetrio no
evento de um acidente cerebral isqumico.
Preveno da Trombose Venosa Profunda (TVP) e recorrncias do AVCI

A heparina SC profiltica e heparinas de baixo peso molecular so eficazes na sua
preveno em pacientes de risco com AVCI. Os benefcios destes agentes devem ser
pesados contra o risco aumentado de hemorragia sistmica e intracerebral.
Para pacientes com AVCI e restrio da mobilidade, recomenda-se profilaxia com
heparina subcutnea em baixas doses ou heparina de baixo peso molecular (Grau 1A).
Para pacientes com contraindicaes aos anticoagulantes, recomenda-se compresso
pneumtica intermitente ou meias de compresso graduada (Grau 1B).1
Hipertenso Arterial
O aumento da presso intracraniana compensado com um aumento da PA com a
finalidade de manter a perfuso cerebral. Portanto, a reduo da presso arterial para
nveis de normotenso em pacientes na fase aguda de AVCI pode exacerbar a leso
cerebral e piorar o prognstico.
A maioria dos pacientes no necessita tratamento anti-hipertensivo com drogas
endovenosas, exceto quando h uma associao com insuficincia renal por hipertenso
acelerada, IAM, disseco de aorta ou outro tipo de descompensao de rgo-alvo
causada pela hipertenso arterial sistmica.
Uma maior preocupao com os nveis tensionais deve se dar quando o paciente
apresentar PAM > 130 mmHg ou PAD > 120 mmHg ou uma PAS > 220 mmHg.
O uso da nifedipina sublingual deve ser evitado, pois pode propiciar queda abrupta da PA,
aumento da isquemia na rea de penumbra ou ampliao da zona de necrose cerebral.
Hipotenso Arterial
A desidratao a principal causa, devendo ser prontamente tratada.
As regies isqumicas do crebro tm perda parcial ou completa do mecanismo de
autorregulao, e o fluxo sangneo depende da PA para manter a perfuso cerebral.
2
Administre soluo salina ou Ringer-Lactato . Evite soro glicosado a 5%(soluo
hipotnica), pois pode contribuir para o edema cerebral. Alm disso, o uso de solues
que contm glicose pode produzir hiperglicemia, a qual se mostrou prejudicial ao crebro
lesado.
Dobutamina, dopamina e noradrenalina podem ser usadas (a noradrenalina no causa
vasoconstrico cerebral): melhoram o dbito cardaco para o encfalo.
Edema Cerebral (PIC normal at 10 mmHg; tolervel at 20 mmHg)

O edema cerebral no infarto cerebral isqumico instala-se j no incio do processo,
o o
tornando-se mais evidente em torno do 3 ao 5 dia.
Um primeiro cuidado a elevao da cabeceira da cama em torno de 30.
O volume intravascular deve ser mantido com soluo salina normal.
1
Gregory AW, Pierre A, Donald E, Ralph SL, Philip T. Antithrombotic and Thrombolytic Therapy for Ischemic Stroke:
American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008
Jun;133(6 Suppl):630S
2
Para ANDRADE et al., In KNOBEL, captulo 49, a hemodiluio isovolmica ideal feita com a associao de
soluo colide (dextran 40) com soro fisiolgico 0,9%, o que estabeleceria um gradiente onctico-osmtico atgravs
da barreira hematoenceflica, o qual poderia limitar o edema nas reas isqumicas observadas no AVCI e no TCE,
bem como a isquemia secundria ao vasoespasmo associado HSA ou aps clipagem de aneurisma. Segundo os
mesmos autores, o Ringer-lactato poderia ser prejudicial, aumentando a rea infartada devido a seu contedo de
clcio. Contudo, estas inferncias so baseadas apenas em estudos experimentais em um modelo canino de
isquemia cerebral.
Em casos de edema cerebral acentuado tratar conforme descrito no captulo sobre ps-
operatrio neurocirrgico.
O uso de corticides no est indicado no tratamento do edema cerebral do AVC, pois
estudos randomizados no demonstraram eficcia.
Bloqueadores de Canais de Clcio

Os bloqueadores de canais de clcio que atravessam a barreira hematoenceflica
reduzem e previnem o vasoespasmo.
As informaes sobre a eficcia da nimodipina em melhorar o prognstico aps AVC
agudo isqumico so conflitantes, assim, nenhuma recomendao dada.
Convulses
Em pacientes que apresentam crise convulsiva, recomenda-se o tratamento e uso de
anticonvulsivante para preveno de recidivas.
Quando no h histria de convulses no se recomenda o uso profiltico dos
anticonvulsivantes.
Nutrio
Sonda nasogstrica em pacientes com rebaixamento do nvel de conscincia ou com
nuseas ou vmitos: para nutrio(fechada) e para evitar a aspirao do contedo
gstrico(aberta).
A dieta por via oral s deve ser restabelecida quando o paciente tiver condies normais
de deglutio e capacidade de tossir eficazmente.
Oxignio
A manuteno de nvel adequado de oxigenao sangnea fundamental no tratamento
do paciente com AVC.
A hipxia piora substancialmente o edema cerebral.
Febre
Vrias complicaes clnicas podem provocar febre, sendo mais comuns as infeces
respiratrias, urinrias e de lceras de decbito.
O tratamento sintomtico da febre (dipirona e/ou paracetamol) bastante importante, pois
a temperatura elevada estaria relacionada leso neuronal por diversos mecanismos.
Sdio
Os nveis sricos de sdio devem ser monitorados muito cuidadosamente. A hiponatremia
est associada ao edema cerebral e deve ser prevenida agressivamente quando
presente.
Glicemia
Elevao moderada do acar no sangue em pacientes com AVC no necessita ser
corrigida: a tentativa de corrigir uma hiperglicemia leve poder produzir hipoglicemia.
Nveis acentuadamente elevados, entretanto, necessitam de tratamento.
Dor
Na hemorragia subaracnide, a dor controlada com dipirona ou morfinomimticos,
exceto a meperidina, a qual pode induzir convulses (o uso crnico da meperidina, ou
petidina, leva ao acmulo de normeperidina, metablito capaz de induzir excitao do
SNC e provocar ansiedade, alteraes do humor, tremores, mioclonias e convulses).
Ventilao mecnica
Pacientes com acidente vascular cerebral (isqumico ou hemorrgico) ou trauma
cranioenceflico severo so altamente susceptveis a leses secundrias produzidas por
hipxia, hipercarbia e acidose; portanto, devem ser imediatamente intubados e
submetidos a ventilao mecnica invasiva.
O principal desafio da ventilao mecnica o de minimizar os efeitos indesejveis sobre
a hemodinmica sistmica e cerebral. Altas presses intratorcicas induzidas pela
ventilao mecnica, alm de reduzirem o retorno venoso, o dbito cardaco e a presso
arterial, podem ser transmitidas para o espao subaracnideo, aumentando a presso
intracraniana, reduzindo, dessa forma, o fluxo sanguneo e a presso de perfuso
cerebral.
O fluxo sanguneo cerebral (FSC) tambm amplamente influenciado pelas variaes da
PaCO2. A hipoventilao promove vasodilatao cerebral e aumento do FSC, ao passo
que a hiperventio promove vasoconstrico, reduo do FSC e da PIC. O FSC se reduz
1 a 2 mL/minuto para cada 1 mmHg de reduo na PaCO2, motivo pelo qual deve-se
evitar hiperventilao sistemtica (PaCO2 < 25 mmHg) nesta fase inicial. Valores de
PaCO2 entre 30 a 35 mmHg so considerados seguros.
O nvel seguro de PEEP controverso. A necessidade de utilizar PEEP elevada (> 10
cmH2O) deve ser orientada pela monitorizao da PIC.
A traqueostomia precoce reduz a durao da ventilao mecnica. Contudo, a mesma
no reduz mortalidade ou diminui a incidncia de pneumonia associada ventilao
mecnica.
TROMBOSE DOS SEIOS VENOSOS CEREBRAIS

A trombose das veias e dos seios venosos cerebrais um distrbio cerebrovascular
distinto que, ao contrrio do AVC isqumico arterial, afeta mais frequentemente adultos
jovens e crianas. Aproximadamente 75 por cento dos pacientes adultos so mulheres.
Stam J. N Engl J Med 2005; 352:1791 1798
A ocluso das veias cerebrais pode causar edema localizado do crebro e do infarto
venoso. O exame patolgico mostra veias dilatadas, edema, dano neuronal isqumico e
hemorragias petequiais. Estas ltimas podem fundir-se, transformando-se em grandes
hematomas, os quais tm uma aparncia caracterstica na tomografia.
O desenvolvimento de hipertenso intracraniana o resultado da ocluso dos seios

venosos principais. Normalmente, o lquido cerebrospinal transportado dos ventrculos
cerebrais atravs dos espaos subaracnides na base e na superfcie do crebro at as
vilosidades aracnides, onde absorvido e drenado no seio sagital superior. A trombose
dos seios determina aumento na presso venosa, dificultando a absoro do lquido
cerebrospinal e, conseqentemente, levando a aumento da presso intracraniana. A
obstruo da drenagem do lquido cerebrospinal est situada no final de sua via de
transporte e nenhum gradiente de presso se forma entre os espaos subaracnides na
superfcie do crebro e os ventrculos. Portanto, os ventrculos no se dilatam e a
hidrocefalia normalmente no se desenvolve na trombose dos seios venosos cerebrais.
Aproximadamente um quinto dos pacientes com trombose dos seios venosos cerebrais
tem somente hipertenso intracraniana.
O sintoma mais frequente, contudo o menos especfico, da trombose dos seios venosos
cerebrais a cefalia severa, presente em mais de 90% dos pacientes adultos. A mesma
costuma aumentar gradualmente em alguns dias, mas pode tambm comear de forma
sbita, imitando uma hemorragia subaracnide.
Causas e Fatores de Risco Associados com a Trobose de Seios Venosos Cerebrais
Condies genticas protrombticas Estados protrombticos adquiridos

Deficincia da antitrombina Sndrome nefrtica
Deficincia das protenas C e S Anticorpos antifosfolipdios
Mutao do Fator V de Leiden Homocisteinemia
Mutao da protrombina Gestao e puerprio
Infeces Doenas inflamatrias

Otite, sinusite, mastoidite LES
Meningite Granulomatose de Wegener
Doenas infecciosas sistmicas Sarcoidose
Doena inflamatria intestinal
Sndrome de Behet
Condies hematolgicas Drogas

Policitemia Contraceptivos orais
Trombocitemia Asparaginase
Leucemia
Anemia
Causas mecnicas Miscelnea

TCE Desidratao, principalmente em crianas
Leso sinusal ou da veia jugular Neoplasia
Cateterizao jugular
Procedimentos neurocirrgicos
Puno lombar
Diagnstico
Embora a apresentao clnica seja altamente varivel, o diagnstico deve ser
considerado em pacientes jovens e de mdia idade com cefalia recente ou com sintomas
semelhantes a AVC na ausncia dos fatores de risco vascular usuais, nos pacientes com
hipertenso intracraniana e nos pacientes com evidncia de infartos hemorrgicos na
tomografia, especialmente se os infartos forem mltiplos e no confinados aos territrios
vasculares arteriais.
Em mdia, a demora entre o incio dos sintomas ao diagnstico de sete dias. A tcnica
de exame mais sensvel ressonncia magntica combinada com a venografia por
ressonncia magntica. A RM T1-ponderada e T2-ponderada mostra um sinal
hiperintenso nos seios trombosados. As caractersticas do sinal dependem da idade do
trombo e so isointensas em T1 durante os primeiros cinco dias e aps um ms. A
combinao de um sinal anormal em um seio e de uma ausncia correspondente do fluxo
na venografia por RM confirma o diagnstico de trombose.
RM demonstrando trombose de seios venosos sagital superior

e transverso caracterizadas por sinal hiperintenso.
A angiografia fornece melhores detalhes das veias cerebrais, sendo o padro ouro no
diagnstico da trombose dos seios venosos cerebrais.
Tratamento
Medidas gerais
A combinao de presso intracraniana aumentada de forma aguda e de infartos venosos
grandes perigosa, sendo que os pacientes podem morrer dentro de horas por herniao
cerebral. O rebaixamento do nvel de conscincia e a hemorragia cerebral esto
associados com um prognstico ruim, mas mesmo os pacientes com estas manifestaes
podem ter uma recuperao notvel.
A prioridade do tratamento na fase aguda estabilizar o paciente e prevenir ou reverter a
herniao cerebral. Isto pode requer a administrao de manitol endovenoso, remoo
cirrgica do infarto hemorrgico ou hemicraniectomia descompressiva.
No se sabe se a administrao de corticides na fase aguda melhora o resultado.
As possveis causas de trombose do seio venoso, tais como infeces, devem ser
procuradas e tratadas.
Anticoagulao
A opo a mais bvia do tratamento anticoagulao com heparina para interromper o
processo trombtico e para impedir a embolia pulmonar, a qual pode complicar a
trombose do seio venoso. Entretanto, o tratamento anticoagulante levanta muita
controvrsia por causa da tendncia de infartos venosos tornarem-se hemorrgicos:
aproximadamente 40% de todos os pacientes com trombose do seio venoso apresentam
infarto hemorrgico mesmo antes do incio do tratamento anticoagulante.
Embora os ensaios clnicos realizados tenham includo pacientes com infartos
hemorrgicos antes do tratamento, no se observou aumento ou surgimento de nova
1,2,3
hemorragia cerebral aps o tratamento com heparina.
1
Einhaupl KM, Villringer A, Meister W, et al. Heparin treatment in sinus venous thrombosis. Lancet 1991;338:597-600.
2
de Bruijn SF, Stam J. Randomized, placebo-controlled trial of anticoagulant treatment with low-molecular-weight
heparin for cerebral sinus thrombosis. Stroke 1999;30:484-488.
3
Nagaraja D, Rao BSS, Taly AB, Subhash MN. Randomized controlled trial of heparin in puerperal cerebral
venous/sinus thrombosis. Nimhans J 1995;13:111-115.
Este tratamento foi aplicado a mais de 80% dos 624 pacientes em um estudo em
prospectivo recente.1 Neste estudo, 79% dos pacientes recuperaram-se, 8% tiveram
dficits neurolgicos pequenos, 5% ficaram com severamente incapacitados e 8%
morreram. No houve nenhum estudo que comparou o efeito do heparina fracionada com
a heparina no fracionada no tratamento da trombose do seio cerebral.
A maioria dos especialistas atualmente inicia o tratamento com heparina assim que o
diagnstico for confirmado, mesmo na presena de infartos hemorrgicos.
A durao ideal do tratamento anticoagulante oral aps a fase aguda desconhecida.
Usualmente, um antagonista da vitamina K dado por seis meses aps o primeiro
episdio de trombose do seio ou por mais tempo na presena de fatores predisponentes,
objetivando-se um INR de 2,5.
REFERNCIAS
1. Brott T e Bogousslavsky J. Treatment of acute ischemic stroke. The New England Journal
of Medicine, 2000; 343: 710-723.
2. Coull BM, Williams LS, Goldstein LB et al. Anticoagulants and antiplatelet agents in acute
ischemic stroke. Stroke. 2002; 33:1934-42.
3. Wechsler LR. Intravenous Thrombolytic Therapy for Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med
2011;364:2138-46.
4. Stam J. Thrombosis of the cerebral veins and sinuses. N Engl J Med 2005;352:1791-1798.
1
Ferro JM, Canhao P, Stam J, Bousser MG, Barinagarrementeria F. Prognosis of cerebral vein and dural sinus
thrombosis: results of the International Study on Cerebral Vein and Dural Sinus Thrombosis (ISCVT). Stroke
2004;35:664-670.
PERIOPERATIVE STROKE
Magdy Selim
NEJM 2007; 356:706-713
The risk of stroke after general, noncardiac procedures is very low. Cardiac and vascular
surgeries in particular, combined cardiac procedures are associated with higher risks
(Table 1). The timing of surgery is also important. More strokes occur after urgent surgery than
after elective surgery.
Pathophysiology
Radiologic and postmortem studies indicate that perioperative strokes are predominantly
ischemic and embolic. In a study of 388 patients with stroke after coronary-artery bypass
grafting (CABG), hemorrhage was reported in only 1% of patients; 62% had embolic infarcts.
There is increasing recognition that short- and long-term cognitive changes, manifested as
short-term memory loss, executive dysfunction, and psychomotor slowing, occur after CABG.
The multifactorial causes of these changes include ischemic injury from microembolization,
surgical trauma, preexisting vascular changes, and temperature during surgery.
Contrary to common belief, most strokes in patients undergoing cardiac surgery, including
those with carotid stenosis, are not related to hypoperfusion. Deliberate hypotension induced
by anesthesia does not seem to adversely affect cerebral perfusion, nor does it considerably
increase the risk of perioperative stroke due to hypoperfusion in patients with carotid
stenosis. Most perioperative strokes in such patients are embolic and are either contralateral
to the affected carotid artery or bilateral, so they cannot be attributed to carotid stenosis alone.
The risk of perioperative stroke is high among patients with symptomatic carotid stenosis. Such
patients should be evaluated by means of carotid Doppler ultrasound; patients with carotid
stenosis that has been symptomatic within the previous 6 months benefit from carotid
revascularization before undergoing cardiac or major vascular surgery.1 In patients with both
cardiac and carotid disease who are undergoing urgent cardiac surgery a population in
which the risks of complications and death from cardiac causes exceed the risk of stroke a
reversed-stage approach (carotid revascularization after CABG) or a combined approach
(simultaneous carotid revascularization and CABG) may be undertaken. However, the
combined approach may be associated with higher morbidity. The safety of carotid
endarterectomy as compared with carotid stenting is under investigation. Preliminary
evidence suggests that carotid stenting is probably more suitable for patients with concomitant
1
Chaturvedi S, Bruno A, Feasby T, et al. Carotid endarterectomy -- an evidence-based review: report of the
Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology
2005;65:794-801.
symptomatic carotid and coronary artery disease in whom preoperative carotid

revascularization is being considered.1
The effect of asymptomatic carotid stenosis, especially when it is unilateral, on the risk of
perioperative stroke is often overstated. A review of the literature from 1970 to 2000 showed an
overall risk of stroke of 2% after CABG; the risk increased to 3% among patients with
asymptomatic unilateral carotid stenosis of 50 to 99%, 5% among those with bilateral stenoses
of 50 to 99%, and 7% among those with carotid occlusion. Sixty percent of perioperative
infarcts in patients with carotid stenosis were attributed to causes other than carotid disease.
The discovery of asymptomatic carotid stenosis often begins with the detection of a cervical
bruit during preoperative evaluation. Since the presence of an asymptomatic bruit, in itself, is
not correlated with the risk of perioperative stroke or the severity of the underlying carotid
stenosis, routine carotid evaluation by means of Doppler ultrasound is unnecessary in these
circumstances. However, carotid ultrasound may be warranted in patients with bruits who have
a recent history of transient ischemic attacklike symptoms. Furthermore, few data provide
support for the routine use of prophylactic revascularization before major cardiovascular
surgery in patients with asymptomatic carotid stenosis.
Revascularization before surgery is generally unwarranted because it exposes patients to the
risks of perioperative stroke and myocardial infarction twice without significantly reducing the
risk of stroke. However, some patients with hemodynamically significant, high-grade,
asymptomatic carotid stenosis in particular those with bilateral stenoses may benefit from
carotid revascularization before elective surgery. Therefore, the extent of the preoperative
evaluation of patients with asymptomatic carotid disease should be individualized. At a
minimum, the evaluation should include a detailed neurologic examination, a history taking
designed to elicit unreported symptoms of transient ischemic attack, and brain computed
tomographic (CT) or magnetic resonance imaging (MRI) studies to rule out "silent" ipsilateral
infarcts.
Aortic atherosclerosis is an independent predictor of the risk of perioperative stroke, particularly
among patients undergoing cardiac surgery and revascularization of the left main-stem artery.
Identifying the extent and location of aortic atherosclerosis before or at the time of surgery by
means of transesophageal echocardiography or intraoperative epiaortic ultrasound is important
to modify the surgical technique and change the site of aortic cannulation or clamping to avoid
calcified plaques. The use of echocardiography-guided aortic cannulation and intraaortic
filtration during CABG can reduce the risk of perioperative stroke.
Systolic dysfunction increases the risk of perioperative stroke, particularly among patients with
atrial fibrillation. The incidence of postoperative atrial fibrillation and stroke may be reduced by
the prophylactic administration of amiodarone and beta-blockers, beginning 5 days before
cardiac surgery.2 Patients with preexisting atrial fibrillation may be receiving antiarrhythmic or
rate-controlling agents, which should be continued throughout the perioperative period, with the
use of intravenous formulations if needed.
1
Yadav JS, Wholey MH, Kuntz RE, et al. Protected carotid-artery stenting versus endarterectomy in high-risk patients.
N Engl J Med 2004;351:1493-1501.
2
Crystal E, Garfinkle MS, Connolly SS, Ginger TT, Sleik K, Yusuf SS. Interventions for preventing post-operative atrial
fibrillation in patients undergoing heart surgery. Cochrane Database Syst Rev 2004;4:CD003611-CD003611.
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRGICO

(AVCH)
A hemorragia intracerebral perfaz cerca de 10% das doenas cerebrovasculares.

Dentre as causas mais frequentes destacam-se: hipertenso, ruptura de aneurismas
saculares, malformaes vasculares, distrbios da coagulao e angiopatia amilide.
A maioria das hemorragias intracerebrais acontece em pacientes portadores de
hipertenso arterial, a qual o seu principal fator de risco modificvel.1
Todos os pacientes com hemorragia intraparenquimatosa precisam ser avaliados para
distrbios da coagulao (TAP, TTPA, coagulograma, plaquetas, doenas hematolgicas,
hepatopatia crnica).
HEMORRAGIA SUBARACNIDE (HSA)

Em cerca de 85% dos casos, a HSA o resultado de um sangramento de aneurisma
sacular localizado na bifurcao de uma das grandes artrias da base do crebro
(polgono de Willis).
Os aneurismas apresentam crescimento progressivo como conseqncia da sobrecarga
hemodinmica em uma parede vascular com alteraes congnitas nas camadas mdia e
elstica. Os aneurismas tendem a sangrar quando atingem um dimetro de 10 mm.
A maior incidncia est na faixa etria entre os 35 e os 70 anos de idade e as mulheres
so mais acometidas que os homens. Fumo, anticoncepcionais orais, hipertenso aguda,
uso de drogas estimulantes, estresse fsico e consumo de lcool podem aumentar o risco
de HSA por aneurisma.
Apresentao Clnica
At a ruptura, os aneurismas costumam ser assintomticos, excetuando-se os grandes
que podem originar sintomatologia por compresso. Na maioria das vezes, a
sintomatologia sbita, geralmente com o paciente em atividade. Apresenta-se como
cefalia severa com ou sem perda de conscincia, vmitos e rigidez de nuca.
Dependendo da localizao do aneurisma, o sangue decorrente da HSA pode atingir o
parnquima cerebral formando hematomas intraparenquimatosos, invadir as cavidades
ventriculares causando inundao ventricular e at mesmo se difundir para o espao
subdural formando hematomas subdurais.
A gravidade clnica do sangramento pode ser avaliada e quantificada pelo emprego de
escalas especficas para aneurismas intracranianos como as escalas de Hunt e Hess e a
escala da World Federation of Neurological Surgeons (Tabelas 1 e 2).
A complicao mais temida o ressangramento que ocorre em 40% dos pacientes,
principalmente nas primeiras 48 horas aps o sangramento, associando-se a uma
mortalidade de 50 a 70%.
Vasoespasmo cerebral a constrico retardada das grandes artrias na base do
crebro aps a HSA, sendo frequentemente associado a diminuio de perfuso distal no
territrio da artria afetada. Aps HSA aneurismtica, o vasoespasmo angiogrfico visto
em 30% a 70% dos pacientes, apresentando-se tipicamente 3 a 5 dias aps a hemorragia,
vasoespasmo mximo com 5 a 14 dias, e uma resoluo gradual ao longo de 2 a 4
semanas. Em cerca de metade dos casos, o vasoespasmo se manifesta pela ocorrncia
de um dficit neurolgico isqumico tardio, o qual, com igual probabilidade, pode progredir
para a resoluo ou para infarto cerebral. Cerca de 15 a 20% desses pacientes sofrem
AVC isqumico ou morrem devido ao vasoespasmo apesar da teraputica mxima. O
vasoespasmo representa quase 50% dos bitos nos pacientes sobreviventes ao
tratamento aps HSA, sendo o ressangramento e complicaes do tratamento cirrgico
do aneurisma responsveis pela grande maioria restante.
Muitas vezes, o desenvolvimento de um novo dficit focal, no justificado por hidrocefalia
ou ressangramento, o primeiro sinal objetivo de vasoespasmo sintomtico. Alm disso,
aumentos inexplicados da presso arterial mdia podem ocorrer quando a autorregulao
arterial cerebral tenta melhorar a circulao cerebral para evitar a isquemia.
1
Qureshi AI, Tuhrim S, Broderick JP, Batjer HH, Hondo H, Hanley DF. Spontaneous intracerebral hemorrhage. N Engl
J Med 2001;344:1450-1460.
Hidrocefalia pode ocorrer por hemorragia intraventricular, levando obstruo das

granulaes aracnideas, prejudicando a reabsoro do lquor (hidrocefalia comunicante).
A hidrocefalia pode determinar hipertenso intracraniana grave.
Tabela 1. ESCALA DE HUNT e HESS

IA Assintomtico
IIA Sinais menngeos
IIB Sinais menngeos e dficit focal
IIIA Confuso mental (Glasgow 13 a 14)
IIIB Confuso mental (Glasgow 13 a 14) mais dficit focal
IVA Sonolncia (Glasgow 9 a 12)
IVB Sonolncia (Glasgow 9 a 12) mais dficit focal
V Coma
Tabela 2. ESCALA DA WORLD FEDERATION OF NEUROLOGICAL

SURGEONS
Grau I Glasgow 15, sem dficit motor
Grau II Glasgow 13 a 14, sem dficit motor
Grau III Glasgow 13 a 14, com dficit motor
Grau IV Glasgow 7 a 12, com ou sem dficit motor
Grau V Glasgow 3 a 6, com ou sem dficit motor
Alteraes Eletrocardiogrficas
Os achados mais comuns so ondas T achatadas ou invertidas, elevao ou depresso
do segmento ST, prolongamento do intervalo QT corrigido (QTc), ondas U proeminentes
para cima ou invertidas, e uma variedade de bradiarritmias ou taquiarritmias.
O padro mais tpico inverso de ondas T profundas com um longo QTc.
Usualmente, estas alteraes so temporrias, mas podem persistir at por 8 semanas.
O padro de leso miocrdica descrito na autpsia usualmente de focos necrticos ou
hemorrgicos pequenos, espalhados particularmente no VE, os quais no seguem uma
distribuio vascular e so facilmente perdidos no exame macroscpico ou na
microscopia se apenas algumas amostras histolgicas so examinadas
Anormalidades no ecocardiograma obtido durante uma HSA incluem hipocinecia
transitra global ou segmentar.
Vrios estudos levaram a especular-se que a HSA pode causar disfuno hipotalmica, a
qual, por sua vez poderia resultar em produo excessiva de catecolaminas e do tono
autonmico; o resultado final seria hipertenso, aumento da demanda cardaca de O 2, e
talvez vasoespasmo, levando s alteraes caractersticas no ECG, ecocardiograma,
enzimas e histopatologia do tecido cardaco.
Um IAM secundrio, na presena de doena coronria pr-existente, tambm pode
ocorrer.
Diagnstico
A tomografia computadorizada do crnio realizada nas primeiras 24 horas
diagnstica em 90% dos casos. A ressonncia magntica muito menos sensvel no
incio do quadro. No caso da TC no ser conclusiva, na vigncia de suspeita clnica, uma
puno lombar deve ser realizada. Confirmando-se a presena de sangue no espao
subaracnide, a angiografia est indicada com fins diagnsticos e de plano teraputico.
Em ntido contraste com os casos de hemorragia aneurismtica, os pacientes com HSA
com angiografia negativa devido a hemorragia perimesenceflica tm excelente
1
prognstico: 98% sobrevivem sem dficits.
Baseado na imagem tomogrfica, a Escala de Fisher quantifica a HSA e fornece
informaes prognsticas: quanto maior a pontuao na Escala de Fisher, maior a
tendncia a mortalidade e risco de vasoespasmo.
1
Andaluz N, Zuccarello M. Yield of further diagnostic work-up of cryptogenic subarachnoid hemorrhage based on
bleeding patterns on computed tomographic scans. Neurosurgery. 2008;62:1040-1046.
Causas de AVCH e modos de diagnstico

N Engl J Med 2001; 344:1450 1460
ESCALA DE FISHER
I Nenhum sangramento
II Sangramento difuso ou sangue no espao subaracnide com < 1 mm espessura
III Cogulo ou sangue no espao subaracnide com > 1mm espessura
IV Cogulo intraventricular ou intraparenquimatoso com ou sem HSA difusa
O Doppler transcraniano o exame de eleio para o diagnstico e seguimento do

vasoespasmo, sendo caracterizado por um aumento da velocidade do fluxo sanguneo
associado a um aumento da resistncia vascular.
Tratamento Clnico
O tratamento da HSA tem vrios pontos em comum com o tratamento do AVCI, podendo-se
relembrar os cuidados abaixo:
2. Cuidados com as vias areas e ressuscitao volmica
3. Oxignio suplementar
4. Dois importantes fatores associados com um pior resultado so a hiperglicemia e a
hipertermia, devendo ambos ser corrigidos.
5. Controle da dor: na hemorragia subaracnide, a dor controlada com opioides, exceto a
meperidina, a qual pode induzir convulses.
6. A profilaxia da trombose venosa profunda deve ser instituda precocemente com meias
compressivas at a altura das coxas e equipamentos de compresso pneumtica. A
heparina subcutnea pode ser considerada a partir do 2 dia, aps confirmao de
estabilidade clnica e tomogrfica ou aps o tratamento do aneurisma.1,2
1
Gregory AW, Pierre A, Donald E, Ralph SL, Philip T. Antithrombotic and Thrombolytic Therapy for Ischemic Stroke:
American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008
Jun;133(6 Suppl):630S
7. Controle da presso arterial:

Recomendaes da Americam Heart Association1,
PAS > 200 mmHg ou PAM > 150 mmHg: considerar reduo agressiva da PA com
drogas endovenosas sob infuso contnua e reavaliao da PA a cada 5 minutos
(considerar monitorizao invasiva da PA).
PAS > 180 mmHg ou PAM > 130 mmHg:
Com evidncia ou suspeita de hipertenso craniana: monitorar PIC, vasodilatadores
endovenosos, mantendo PPC entre 61 a 80 mmHg.
Sem evidncia ou suspeita de hipertenso craniana: vasodilatadores endovenosos,
objetivando PAM de 110 mmHg ou uma PA alvo de 160/90 mmHg, reavaliando
clinicamente o paciente a cada 15 minutos.
O uso da nifedipina sublingual deve ser evitado, pois pode propiciar queda abrupta da PA,
aumento da isquemia na rea de penumbra ou ampliao da zona de necrose cerebral.
Diurticos tambm so contra-indicados.
8. Controle da hipotenso arterial:

Se no houver iatrogenia, a desidratao a principal causa, devendo ser prontamente
tratada.
As regies isqumicas do crebro tm perda parcial ou completa do mecanismo de
autorregulao, e o fluxo sangneo depende da presso arterial para manter a perfuso
cerebral.
Administre soluo salina ou Ringer-Lactato. Evite soro glicosado a 5% (soluo
hipotnica), pois pode contribuir para o edema cerebral. Alm disso, o uso de solues
que contm glicose pode produzir hiperglicemia, a qual se mostrou prejudicial ao crebro
lesado.
Dobutamina, dopamina e noradrenalina podem ser usados (a noradrenalina no causa
vasoconstrico cerebral): melhoram o dbito cardaco para o encfalo.
9. Volemia:
Mantenha a euvolemia; havendo vasoespasmo, objetiva-se hipervolemia.
10. Controle do edema cerebral:

Um primeiro cuidado a elevao da cabeceira da cama em torno de 30.
Em casos de edema cerebral acentuado tratar conforme descrito no captulo sobre ps-
operatrio neurocirrgico.
O uso de corticides no est indicado no tratamento do edema cerebral do AVCH, pois
estudos randomizados no demonstraram eficcia, alm de determinarem maiores taxas
de complicaes como infeco e hiperglicemia.2,3
11. Controle de convulses: o uso de anticonvulsivantes nos casos de HSA indicado, por
no mnimo uma semana aps o sangramento inicial. Pacientes em coma devem
submeter-se a monitorao com eletroencefalografia, uma vez que a frequncia de crises
no-convulsivas pode ser at de 20%.
12. Sdio:
A hiponatremia a complicao hidroeletroltica mais grave nestes pacientes. Os nveis
sricos de sdio devem ser monitorados muito cuidadosamente.
Associada sndrome cerebral de perda de sal (cerebral salt-wasting syndrome), faa
reposio volmica agressiva com SF 0,9% ou soluo salina hipertnica.
Hiponatremia devido sndrome da secreo inapropriada do hormnio antidiurtico
(SIADH), requer restrio hdrica.
13. Bloqueadores de canais de clcio: nimodipina (Oxigen 30mg).
1
Broderick J, Connolly S, Feldmann E et al. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral
Hemorrhage in Adults: 2007 Update: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association
Stroke Council, High Blood Pressure Research Council, and the Quality of Care and Outcomes in Research
Interdisciplinary Working Group. Circulation. 2007;116:e391-e413.
2
Poungvarin N, Bhoopat W, Viriyavejakul A, et al. Effects of dexamethasone in primary supratentorial intracerebral
hemorrhage. N Engl J Med. 1987; 316:1229-1233.
3
Feigin VL, Anderson N, Rinkel GJ, Algra A, van Gijn J, Bennett DA. Corticosteroids for aneurysmal subarachnoid
haemorrhage and primary intracerebral haemorrhage. Cochrane Database Syst Rev. 2005;(3):CD004583.
Os antagonistas do clcio reduzem o risco de desfechos ruins. Os benefcios dos

antagonistas do clcio na HSA so devidos ao efeito neuroprotetor e vasodilatador da
microcirculao. A incidncia de vasoespasmo sintomtico e o calibre dos vasos na
arteriografia no so alterados com a nimodipina. A nimodipina por via oral mostrou-se
benfica em reduzir a morbidade do vasoespasmo em todos os diferentes graus clnicos
da HSA. Os efeitos adversos da droga so mnimos. O indesejvel efeito hipotensor
mostra-se mais significativo quando a droga administrada por via endovenosa (no
recomendada).
A nimodipina deve ser iniciada aps adequada hidratao do paciente. Orientao: 60
mg (02 cpsulas) de 4/4 horas por via oral at o 21o dia ps-hemorragia.
1
As evidncias atuais no apiam o uso da nimodipina na HSA traumtica.
14. Ventilao mecnica

O principal desafio da ventilao mecnica o de minimizar os efeitos indesejveis sobre
a hemodinmica sistmica e cerebral. Altas presses intratorcicas induzidas pela
ventilao mecnica, alm de reduzirem o retorno venoso, o dbito cardaco e a presso
arterial, podem ser transmitidas para o espao subaracnideo, aumentando a presso
intracraniana, reduzindo, dessa forma, o fluxo sanguneo e a presso de perfuso
cerebral.
O fluxo sanguneo cerebral (FSC) tambm amplamente influenciado pelas variaes da
PaCO2. A hipoventilao promove vasodilatao cerebral e aumento do FSC, ao passo
que a hiperventio promove vasoconstrico, reduo do FSC e da PIC. O FSC se reduz
1 a 2 mL/minuto para cada 1 mmHg de reduo na PaCO2, motivo pelo qual deve-se
evitar hiperventilao sistemtica (PaCO2 < 25 mmHg) nesta fase inicial. Valores de
PaCO2 entre 30 a 35 mmHg so considerados seguros.
O nvel seguro de PEEP controverso. A necessidade de utilizar PEEP elevada (> 10
cmH2O) deve ser orientada pela monitorizao da PIC.
A traqueostomia precoce reduz a durao da ventilao menica. Contudo, a mesma no
reduz mortalidade ou diminui a incidncia de pneumonia associada ventilao
mecnica.
1
Em uma reviso sistemtica, onde foram includos 1074 pacientes com hemorragia subaracnide traumtica, a
ocorrncia de desfecho ruim foi semelhante nos pacientes tratados com nimodipina (39%) e no grupo placebo (40%) ;
o odds ratio foi de 0,88 (95% CI 0,51-1,54). A taxa de mortalidade foi semelhante entre pacientes tratados com
nimodipina (26%) e placebo (27%) [odds ratio 0,95; 95% CI 0,71-1,26]. Estes resultados no do suporte a um efeito
benfico da nimodipina em pacientes com hemorragia subaracnide traumtica como sugerido em uma reviso
Cochrane anterior (2003) que incluia um nmero menor de casos. Vrios fatores podem explicar o efeito diferente da
nimodipina em pacientes com hemorragia subaracnide aneurismal comparado com hemorragia subaracnide
traumtica. A hemorragia subaracnide traumtica e a aneurismal so entidades diferentes. Em pacientes com
hemorragia subaracnide aneurismal, a isquemia cerebral secundria pode acontecer semanas depois da
hemorragia. Pacientes com isquemia secundria tm um risco aumentado de um desfecho ruim. A isquemia cerebral
secundria menos comum na hemorragia subaracnide traumtica que na com hemorragia subaracnide
aneurismal. A nimodipina provavelmente s eficaz para a isquemia cerebral secundria e poderia ser, ento, eficaz
apenas em pacientes com hemorragia subaracnide aneurismal. Alm disso, por muito tempo, os efeitos benficos da
nimodipina na hemorragia subaracnide foram atribudos a um efeito benfico sobre o vasospasmo. Contudo, a
nimodipina possui efeito fibrinoltico em pacientes com hemorragia subaracnide aneurismal, um efeito tambm
observado com outros antagonistas de clcio do grupo dihidropiridnico. Assim, a nimodipina apresentaria um efeito
profibrinoltico benfico em pacientes com hemorragia subaracnide aneurismal e este poderia ser o mecanismo pelo
qual a incidncia de isquemia cerebral diminuda. Em pacientes com hemorragia subaracnide traumtica o efeito
profibrinoltico poderia no ser benfico, mas at mesmo deletrio ao induzir hemorragias cerebrais e sistmicas.
Vergouwen MDI, Vermeulen M, Roos YBWEM. Effect of nimodipine on outcome in patients with traumatic
subarachnoid haemorrhage: a systematic review. Lancet Neurol 2006; 5: 102932.
Tratamento Cirrgico
Atualmente, a abordagem cirrgica agressiva com drenagem do cogulo em pacientes com
hemorragia intracraniana aguda no indicada, exceto em casos de hemorragia
intracraniana cerebelar.
O International Surgical Trial in Intracerebral Hemorrhage (ISTICH) sugeriu que no h
benefcio clnico na drenagem cirrgica convencional do cogulo quando comparado com o
tratamento mdico conservador.
Contudo, o manejo de complicaes como hidrocefalia e hemorragia intraventricular requer
interveno cirrgica, a qual pode incluir a colocao de um cateter intraventricular.
Hemorragia por rotura de aneurisma. Atualmente, as duas principais opes teraputicas para
tratar um aneurisma roto so o clampeamento neurocirrgico microvascular e a embolizao
endovascular. Historicamente, o clampeamento neurocirrgico foi o mtodo preferido de
tratamento. Embora o timing da cirurgia seja motivo de debates, evidncias de ensaios
clnicos sugerem que pacientes que so submetidos a cirurgia precoce tm uma taxa mais
1
baixa de ressangramento e tm resultados melhores que aqueles tratados tardiamente. O
tratamento do aneurisma roto tambm facilitar o tratamento de complicaes como o
vasospasmo cerebral.
A presena de hematomas intracranianos, tanto subdurais como intraparenquimatosos,
decorrentes de sangramento do aneurisma, demandam drenagem sempre que significativos.
O tratamento endovascular de aneurismas est disponvel como uma alternativa para terapia
cirrgica nos ltimos 15 anos. As molas so feitas de platina e so conectadas a um fio guia.
Uma vez alcanada um posicionamento adequado no interior do aneurisma, as molas so
desconectadas do fio guia. Mltiplas molas de vrios comprimentos e dimetros so
frequentemente inseridas no aneurisma o excluir da circulao.
Sugere-se o tratamento do aneurisma, seja qual for a opo cirrgica escolhida, dentro das
primeiras 72 horas.
Figura. Embolizao Endovascular de

Aneurisma Intracraniano Roto.
Painel A Desenho da embolizao

do aneurisma com molas. Painel B
Angiografia cerebral de aneurisma roto
antes da embolizao endovascular
(seta) e imediatamente aps (Panel
C).
Suarez JI, Tarr RW, Selman WR.
Aneurysmal Subarachnoid
Hemorrhage. N Engl J Med 2006;
354:387-396
1
O International Cooperative Study on the Timing of Aneurysm Surgery analizou 3.521 pacientes, encontrando que o
momento da cirurgia aps a HSA foi significativamente relacionado com o risco pr-operatrio de ressangramento (0
a 3 dias:5,7%; 4 a 6 dias: 9,4%; 7 a 10 dias: 12,7%; 11 a 14 dias: 13,9%; e 15 a 32 dias: 21,5%). O ressangramento
ps-operatrio no diferiu entre os intervalos (1,6% no geral).
Complicaes Neurolgicas.
As complicaes neurolgicas so comuns e incluem vasospasmo sintomtico (46% dos
pacientes), hidrocefalia (20%) e ressangramento (7%). O vasospasmo cerebral
provavelmente uma reao inflamatria na parede do vaso sangneo e desenvolve-se entre
dias 4 a 12 aps a hemorragia subaracnide. O melhor preditor de vasospasmo a
quantidade de sangue vista na TC de crnio. O vasospasmo angiogrfico mais comum
(acontecendo em aproximadamente dois teros dos pacientes) que o vasospasmo
sintomtico (com evidncia clnica de isquemia cerebral). A ultrassonografia Doppler
transcraniana deve ser feita diariamente ou a cada dois dias para monitorar o vasospasmo,
definido como uma velocidade mdiade fluxo sangneo cerebral acima de 120 cm por
segundo em um vaso principal. A ultrassonografia Doppler tem uma sensibilidade que
semelhante da angiografia cerebral para a deteco de vasos de calibre reduzido,
particularmente nas artrias cerebral mdia e cerebral interna. Sendo o vasoespasmo
sintomtico evidente (com sinais de neurolgicos focais), os pacientes so tratados com
hipervolemia e hipertenso induzida. Os pacientes cuja condio no melhora com terapia
mdica so submetidos a angiografia cerebral de emergncia e e angioplastia transluminal ou
infuso de vasodilator quando o vasoespasmo detectado.
Figura. Angiografia mostrando

considervel vasoespasmo no
segmento proximal das artrias
cerebral anterior (ponta da seta) e
cerebral media esquerdas (seta). O
paciente foi submetido a angioplasita
transluminal com balo da artria
cerebral media esquerda e
vasodilatadores diretos (papaverine e
verapamil) foram infundidos na artria
cerebral anterior esquerda com boa
resoluo do vasoespasmo (Painel E).
Suarez JI, Tarr RW, Selman WR.

Aneurysmal Subarachnoid
Hemorrhage. N Engl J Med 2006;
354:387-396
REFERNCIAS
1. Bederson JB, Connolly ES Jr, Batjer HH, Dacey RG, Dion JE, Diringer MN, Duldner JE Jr,
Harbaugh RE, Patel AB, and Rosenwasser RH. Guidelines for the Management of
Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A Statement for Healthcare Professionals From a
Special Writing Group of the Stroke Council, American Heart Association. Stroke 2009; 40:
994-1025.
2. Mendelow AD, Gregson BA, Fernandes HM, et al: Early surgery versus initial conservative
treatment in patients with spontaneous supratentorial intracerebral haematomas in the
International Surgical Trial in Intracerebral Haemorrhage (STICH): A randomized trial.
Lancet 2005; 365:387397.
3. Ribas GC e Yasuda A. Hemorragia subaracnidea espontnea. In: Programa de
atualizao em medicina de urgncia PROURGEN. Porto Alegre:
Artmed/Panamericana; 2008. Ciclo 1. Mdulo 4. p. 17-44.
4. Suarez JI, Tarr RW, Selman WR. Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. N Engl J Med
2006; 354:387-396.
GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT OF SPONTANEOUS

INTRACEREBRAL HEMORRHAGE IN ADULTS: 2007 UPDATE.
A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association Stroke
Council, High Blood Pressure Research Council, and the Quality of Care and Outcomes in
Research Interdisciplinary Working Group.
Circulation. 2007;116:e391-e413.
Prevention of Deep Vein Thrombosis and Pulmonary Embolism

Deep vein thrombosis and pulmonary emboli are relatively common preventable causes of
morbidity and mortality in patients with acute intracerebral hemorrhage (ICH). The question
is how to prevent and treat these venous thromboembolic complications without increasing
the risk of intracranial rebleeding.
Patients with acute primary ICH and hemiparesis/hemiplegia should have intermittent
pneumatic compression for prevention of venous thromboembolism.
After documentation of cessation of bleeding, low-dose subcutaneous low-molecular-
weight heparin or unfractionated heparin may be considered in patients with hemiplegia
after 3 to 4 days from onset.
Patients with an ICH who develop an acute proximal venous thrombosis, particularly
those with clinical or subclinical pulmonary emboli, should be considered for acute
placement of a vena cava filter
Warfarin-Related ICH
The management issues in warfarin-related ICH are the need to rapidly reverse the
coagulation defect to minimize further hematoma growth and the need for and feasibility of
reinstituting oral anticoagulation.
The measures available to counteract the warfarin effect include the use of vitamin K1,
fresh frozen plasma (FFP), prothrombin complex concentrate, and recombinant activated
factor VII (rFVIIa).
Vitamin K1 is given intravenously at a dose of 10 mg. Vitamin K1 should not be used alone
because it takes hours (at least 6) for vitamin K1 to normalize the INR.
FFP can be given to replenish the vitamin Kdependent coagulation factors inhibited by
warfarin. It is an effective way of correcting the INR, and it acts more quickly than vitamin
K1; however, its use at the recommended dose of 15 to 20 mL/kg involves the infusion of
potentially large volumes of plasma, which not only may take several hours to be infused
(with the potential for continuing hematoma enlargement) but can also lead to volume
overload and heart failure. In addition, the concentration of clotting factors in FFP varies
substantially, and thus the degree of effectiveness of different batches of FFP is
unpredictable. Finally, circulating levels of factor IX may remain low (and thus result in
incomplete hemostasis) despite replacement of all other clotting factors with FFP. These
limitations, particularly the sometimes lengthy process of normalizing the INR in the
emergency life-threatening situation of warfarin-related ICH, make the FFP approach
impractical.
This has stimulated the search for better options. Prothrombin complex concentrate
contains high levels of vitamin Kdependent factors (II, VII, and X), and factor IX complex
concentrate contains factors II, VII, IX, and X. These preparations have the advantage of
requiring smaller volumes of infusion than FFP and correcting the coagulopathy faster.
Their disadvantage is the risk of inducing thromboembolic complications, ranging from
superficial thrombophlebitis, deep vein thrombosis and pulmonary embolism, and arterial
thrombosis to disseminated intravascular coagulation. Concerns about viral transmission
have been minimized by the current rigorous screening of blood products.
The ability of rFVIIa (NovoSeven 60 KUI)1 to rapidly normalize the INR in subjects
anticoagulated with warfarin suggests that this option should be tested in warfarin-related
ICH. In patients with spontaneous ICH, rFVIIa did not improve survival or functional
outcome after intracerebral hemorrhage. The overall frequency of thromboembolic serious
adverse events was similar with placebo; however, arterial events were more frequent in
1
O fator rFVIIa tem mostrado grande eficcia no tratamento de hemorragias, mesmo graves, e no controle do
sangramento associado com procedimentos cirrgicos em pacientes hemoflicos.
1
the group receiving rFVIIa . Randomized controlled trials of rFVIIa, as well as the other
various options for treatment of warfarin-related ICH, are needed.
The issue of reinstitution of anticoagulation after warfarin-related ICH applies primarily
to those who began taking warfarin for the prevention of cardiogenic embolism associated
with either prosthetic heart valves or chronic AF. This difficult decision should balance the
prevention of ischemic stroke and the risk of recurrent ICH. The clinical dilemma of
whether and when to restart anticoagulants in patients with ICH who have cardioembolic
risk will not be solved until prospectively generated data on rates of ICH recurrence after
warfarin reinstitution become available.
ICH Related to Anticoagulation with Heparin

In instances of ICH that result from the use of intravenous heparin, management involves
rapid normalization of the activated partial thromboplastin time by protamine sulfate. The
recommended dose is 1 mg per 100 U heparin, and the dose needs to be adjusted
according to the time elapsed since the last heparin dose.
If heparin is stopped for 30 to 60 minutes, the protamine sulfate dose is 0.5 to 0.75 mg
per 100 U heparin;
after 60 to 120 minutes off heparin: 0.375 to 0.5 mg per 100 U heparin;
and 0.25 to 0.375 mg per 100 U heparin if it was stopped >120 minutes from the time
of the protamine sulfate injection.
Protamine sulfate is given by slow intravenous injection, not to exceed 5 mg/min, with
a total dose not to exceed 50 mg. A faster rate of infusion can produce severe
systemic hypotension.
ICH Related to Fibrinolysis

Thrombolytic treatment for acute ischemic stroke was followed by symptomatic ICH in 3% to
9% of patients treated intravenously with tissue-type plasminogen activator (tPA), 6% of
patients treated with a combination of intravenous and intra-arterial tPA, and 10.9% of those
who were treated with intra-arterial prourokinase in a controlled clinical trial. In addition, ICH
occurred in 0.5% to 0.6% of patients treated with thrombolytic agents for other acute arterial
and venous occlusions, with higher rates among the elderly.
The onset of ICH after fibrinolysis carries a poor prognosis because the hemorrhages tend to
be massive, can be multifocal, and are associated with a 30-day death rate of 60% or more.
No reliable data are available to guide the clinician in the choice of effective measures to
control ICH in this setting. Current recommended therapy includes the infusion of platelets (6
to 8 U) and cryoprecipitate that contains factor VIII to rapidly correct the systemic fibrinolytic
state created by tPA.
1
Mayer SA, Brun NC, Begtrup K, et al. Efficacy and safety of recombinant activated factor VII for acute intracerebral
hemorrhage. N Engl J Med 2008;358:2127-2137.
TRAUMATISMO CRANIOENCEFLICO (TCE)
CLASSIFICAO DO TCE
Leve: escore da escala de coma de Glasgow entre 14 a 15
Moderado: escore da escala de coma de Glasgow entre 9 a 13
Grave: escore da escala de coma de Glasgow menor ou igual a 8
ALTERAES PRIMRIAS. Diretamente conseqentes ao impacto do TCE:
1. Fraturas cranianas: encontradas em 80% dos casos fatais; as fraturas da base do crnio
frequentemente se associam a leses nervosas, fstulas arteriovenosas e fstulas
liquricas; as fstulas liquricas podem levar formao de pneumoencfalo hipertensivo.
2. Contuses corticais: resultado do impacto da superfcie cortical contra as estruturas
rgidas intracranianas.
3. Leses difusas:
Concusso leve: a conscincia preservada, porm existe um grau notvel de disfuno
neurolgica temporria; esta sndrome totalmente reversvel e no est associada a
qualquer seqela grave.
Concusso cerebral clssica: uma leso que produz perda da conscincia e sempre
acompanhada de amnsia ps-traumtica; a perda da conscincia transitria,
recuperando a conscincia completa em cerca de 6 horas ou menos.
Leso axonal difusa: coma ps-traumtico prolongado que no resultado de leso de
massa ou leses isqumicas; corresponde seco das fibras dos hemisfrios cerebrais,
corpo caloso e tronco enceflico; so conseqentes ao movimento brusco do tecido
nervoso contra si mesmo; na maioria das vezes correspondem a quadros neurolgicos
muito graves, com coma imediato aps o impacto; as leses so quase imperceptveis
macroscopicamente e aos exames neurorradiolgicos.
ALTERAES SECUNDRIAS
1. Hemorragias intracranianas: devido a roturas vasculares, determinando hematomas;
reas de contuso podem confluir nos dias seguintes ao TCE, levando a formao de
reas hemorrgicas; os hematomas determinam compresses e desvios do tecido
nervoso, podendo evoluir para hrnias cerebrais. Os hematomas intracranianos so
divididos em trs tipos: epidural, subdural e intracerebral.
Hematoma Epidural ou Extradural

Os hematomas epidurais so responsveis por cerca de 2% das leses cerebrais traumticas
que requerem hospitalizao e tm taxa de mortalidade de cerca de 20%. Estes hematomas
frequentemente resultam de impactos de baixa velocidade no osso temporal, como um golpe
por um soco. A fratura desse osso pouco espesso lesa a artria menngea mdia, resultando
em sangramento arterial que se acumula entre o crnio e a dura-mater (as artrias menngeas
mdias esto localizadas entre o crnio e a dura-mater no espao epidural). A histria clssica
de hematoma epidural de um doente que apresentou um perodo curto de perda de
conscincia, recobrou a conscincia e, posteriormente, evoluiu com rpido rebaixamento do
nvel de conscincia. Durante o perodo de conscincia, chamado intervalo lcido, o doente
pode estar orientado ou letrgico e queixar-se de cefalia.
medida que piora o nvel de conscincia do doente, o exame pode revelar uma pupila
dilatada com reflexo lento ou no reativa do mesmo lado do impacto (ipsilateral) e hemiparesia
ou hemiplegia do lado oposto ao impacto (contralateral).
Se o hematoma for identificado precocemente e o doente receber pronto tratamento
neurocirrgico, o prognstico excelente, pois o doente em geral no tem leso cerebral
grave subjacente.
Hematoma Subdural
Hematomas subdurais so responsveis por cerca de 30% dos traumas de crnio graves.
Alm de ser mais comuns que os hematomas epidurais, eles tambm diferem quanto
etiologia, localizao e prognstico. Ao contrrio do sangramento arterial que produz o
hematoma epidural, o hematoma subdural geralmente resulta de sangramento venoso, pela
leso das veias ponte que ocupam o espao subdural, durante um impacto violento na
cabea. Neste caso, o sangue ir acumular-se no espao subdural, entre a dura-mter e a
aracnide. Dficits neurolgicos focais podem aparecer imediatamente aps o trauma ou os
sinais podem demorar dias ou at meses para se apresentar. O hematoma subdural podem
ser classificados em trs tipos dependendo do tempo de manifestao das alteraes
neurolgicas:
Hematoma subdural agudo: Os dficits neurolgicos podem ser identificados dentro de 72
horas aps o trauma e, em geral, antes disso. O doente apresenta um histrico de trauma
provocado por mecanismo de alta velocidade, como um acidente automobilstico ou uma
agresso com objeto rgido. Como uma leso cerebral significante est frequentemente
associada, a taxa de mortalidade varia de 50 a 60%, mesmo quando o diagnstico e a
drenagem cirrgica so realizados com rapidez.
Hematoma subdural subagudo: Desenvolvem-se mais gradualmente com o aparecimento
dos sintomas ocorrendo no perodo de 3 a 21 dias. Devido ao acmulo mais lento de
sangue e uma leso cerebral menos extensa, os hematomas subdurais subagudos
apresentam taxa de mortalidade em torno de 25%.
Hematoma subdural crnico: Podem apresentar manifestaes neurolgicas meses aps
um trauma craniano aparentemente de pouca importncia. Esta condio geralmente
ocorre em doentes alcolatras crnicos que esto propensos a quedas constantes. A taxa
de mortalidade est em torno de 50%.
2. Edema cerebral: o resultado da vasodilatao conseqente perda da autorregulao

cerebral; corresponde a um aumento considervel do volume sangneo intracraniano e
conseqente aumento da presso intracraniana (PIC); a perda da autorregulao faz com
que a perfuso do tecido nervoso dependa diretamente da presso arterial sistmica.
3. Hidrocefalia: pode ocorrer por hemorragia intraventricular, levando obstruo das

granulaes aracnideas, prejudicando a reabsoro do lquor (hidrocefalia comunicante)
ou por obstruo das vias liquricas; a hidrocefalia pode determinar hipertenso
intracraniana grave.
4. Hrnias cerebrais:
Habitualmente, resultam de uma leso de massa ou de edema supratentoriais.
O mesencfalo atravessa uma abertura na tenda do cerebelo conhecida como incisura da
tenda do cerebelo. A regio do crebro que habitualmente hernia atravs da incisura a
parte medial do lobo temporal, conhecida como uncus.
O nervo culomotor (III nervo craniano) passa ao longo da margem da tenda do cerebelo,
podendo ser comprimido contra ela durante uma herniao cerebral. A compresso das
fibras parassimpticas deste nervo determina dilatao pupilar ipsilateral.
A herniao do uncus tambm causa compresso do trato crtico-espinhal (piramidal) no
mesencfalo. O trato motor cruza para o lado oposto e a sua compresso resulta em
dficit motor contralateral. A midrase ipsilateral associada a hemiplegia e Babinski
contralaterais conhecida como a clssica sndrome da herniao da tenda do cerebelo.
Raramente, a leso de massa pode empurrar o lado oposto do mesencfalo contra a
margem da tenda do cerebelo, provocando hemiplegia e midrase do mesmo lado do
hematoma (sndrome de Kernohan).
ALTERAES METABLICAS
H um aumento considervel do metabolismo geral nos trs primeiros dias aps TCE
grave e que se prolonga pelas duas primeiras semanas, caracterizado por um aumento do
ndice cardaco, da produo de CO2, da glicemia e da diferena arteriovenosa de O2.
As necessidades calricas se elevam para 40 a 50 Kcal/kg/dia.
A degradao proteica excede a sntese e as protenas chegam a contribuir com 25% das
necessidades totais de substratos metablicos, levando a rpida perda muscular.
A elevao das concentraes de epinefrina e norepinefrina determina uma reduo na

relao insulina/glucagon, pela reduo nos nveis de insulina e elevao dos nveis de
glucagon.
ALTERAES RESPIRATRIAS
Respirao de Cheyne-Stokes: perodos intercalados de hiperpneia e apneia, com
aumento progressivo da amplitude dos movimentos respiratrios na fase de hiperpneia;
conseqente leso cerebral bilateral ou das suas vias descendentes para a ponte.
Hiperventilao neurognica: hiperpneia persistente, resultando em alcalose respiratria;
conseqente a leses ponto-mesenceflicas.
Respirao apnustica: interrupes prolongadas ao final da inspirao; conseqente a
leses pontinas.
Respirao atxica: padro irregular, tanto na frequncia como na amplitude dos
movimentos respiratrios; conseqente a alteraes no centro respiratrio bulbar.
ALTERAES AUTONMICAS
Ocorrem em 60% dos casos graves.
H alteraes na presso arterial, na frequncia cardaca e respiratria.
A elevao da presso arterial associada bradicardia e s alteraes respiratrias
constitui uma das combinaes possveis e sugestivas de disfuno grave do tronco
cerebral, sendo conhecida como trade de Cushing.
EXAMES COMPLEMENTARES
1. Radiografia simples do crnio: sem valor prtico se for possvel a obteno de uma
tomografia do crnio; no h qualquer relao entre a presena de fraturas ou no e o
nvel de conscincia ou com a presena de hemorragias intracranianas.
2. Radiografia da coluna vertebral: deve ser feita em todos os pacientes com TCE grave
para a identificao de leses associadas da coluna vertebral.
3. Tomografia computadorizada do crnio: fundamental para adequada avaliao inicial e
seqencial das anormalidades intracranianas aps o TCE.
Os hematomas extradurais (epidurais) agudos so leses extracerebrais com aspecto
biconvexo ou lenticular, contguos tbua interna da calota craniana. Geralmente
esto associados com fraturas que cruzam sulcos arteriais ou venosos, especialmente
os da artria menngea mdia. Os pacientes com hematomas epidurais podem
apresentar as clssicas manifestaes de intervalo lcido ou fala e morre.
Os hematomas subdurais agudos tm aspecto cncavo-convexo ou em crescente,
sendo tambm geralmente associados a reas de contuso cerebral e desvios
ventriculares. So mais frequentes que os hematomas extradurais e o prognstico
costuma ser muito pior.
Colees Hemorrgicas Extra-Axiais
SDH = hemorragia subdural; EDH = hemorragia extra-dural

Hematoma Extradural Hematoma Subdural Hematoma Subdural

Agudo Subagudo
Hemorragias parenquimatosas so o resultado de roturas vasculares ou da

confluncia de reas de contuso.
A presena de ar na cavidade craniana define a existncia de traumatismo aberto e
potencialmente contaminado. Colees areas nos espaos subaracnides e
ventriculares com desvios das estruturas cerebrais constituem o pneumoencfalo
hipertensivo e podem associar-se a fstulas liquricas.
O edema cerebral agudo identificado pela compresso ventricular que determina.
Na leso difusa da substncia branca, a tomografia pode ser normal ou mostrar
apenas pequenas reas de contuso hemorrgica na substncia branca, contrastando
com o quadro clnico grave do paciente.
A presena de sangue nas cisternas da base permite o diagnstico de hemorragia
menngea.
Dilataes ventriculares caracterizam a hidrocefalia.
4. Ressonncia magntica: no adotada como exame de urgncia devido ao tempo

necessrio para sua realizao e s dificuldades tcnicas para manter o controle do
paciente durante o exame.
5. Monitorizao da PIC: importante nos TCE com Glasgow menor ou igual a 8, em que
haja anormalidades tomogrficas ou com aumento da PIC. Embora sua localizao ideal
seja intraventricular, podem ser usados transdutores intraparenquimatosos ou mesmo
subdurais. O transdutor deve ser mantido por 5 a 10 dias, sendo o ideal um tempo inferior
a 7 dias. O transdutor deve ser retirado 24 horas aps a normalizao da PIC ou
substitudo se persistirem as anormalidades pressricas aps 7 dias de monitorizao.
COMPLICAES
1
A. Coagulopatias
O desenvolvimento de coagulopatia aps TCE severo bem reconhecido. O parnquima
cerebral contm uma quantidade particularmente alta de fator tecidual. A coagulopatia
associada ao TCE causada por uma liberao abundante de fator tecidual a partir do
crtex e camada adventcia dos vasos do crebro lesado, levando ativao das vias
intrnseca e extrnseca da coagulao e das plaquetas. Sendo severa o suficiente, a
coagulopatia pode disseminar-se, resultando na deposio de trombos na microcirculao,
consumo de fatores de coagulao e ativao da fibrinlise. Esta coagulopatia severa leva
progresso de sangramentos e microtrombos cerebrais.
1
Talving P, Benfield R, Hadjizacharia P et al. Coagulopathy in Severe Traumatic Brain Injury: A Prospective Study. J
Trauma. 2009; 66: 55 62.
Os critrios diagnsticos para a coagulopatia incluem prolongamento do TAP e TTPa e

plaquetopenia (< 100.000/mm3).
Os fatores de risco identificados para coagulopatia em pacientes com TCE severo so:
Escore na Escala de Coma de Glasgow 8
ndice de Gravidade do Trauma 16
Presena de edema cerebral
Presena de hemorragia subaracnidea
Desvio da linha mdia
Hipotenso na admisso
Devido ao mau prognstico destes pacientes, os mesmos devem ser monitorizados com
TC repetidas.
B. Edema Pulmonar Neurognico

uma variante especfica da Sndrome da Angstia Respiratria Aguda.
Causa hipoxemia e hipercarbia sbitas.
Tratamento: controle do processo neurolgico (normalmente, hemorragias ventriculares
ou HIC), ventilao mecnica com estratgia protetora e uso criterioso de vasodilatadores.
C. Embolia Gordurosa
A elevada associao entre TCE e leses de ossos longos favorece essa sndrome.
Distingue-se do tromboembolismo pulmonar por sua ocorrncia mais precoce em relao
ao trauma, pelo aparecimento de petquias conjuntivais e pelo achado de gotculas de
gordura na urina.
Pode induzir a hipertenso pulmonar, sem elevao da presso capilar pulmonar.
Tratamento: suporte para as anormalidades respiratrias e cardiocirculatrias associadas.
TRATAMENTO
1. TCE LEVE
Realizar TC crnio em todos os pacientes, exceto se completamente assintomticos e
neurologicamente normais.
Realizar tomografia da coluna cervical caso haja dor e hipersensibilidade.
Caso a TC for normal, o paciente pode receber alta do hospital, orientando-se um
acompanhante confivel a manter o paciente sob observao por pelo menos 12 horas,
retornando ao hospital caso surjam intercorrncias: sonolncia (acordar o doente a cada 2
horas durante o perodo de sono), nuseas ou vmitos, convulses, oto ou rinorragia, oto
ou rinoliquorria, cefalia, dficits motores, confuso mental, distrbios visuais.
2. TCE MODERADO
TC de crnio para todos os casos.
Internao para observao, mesmo com TC normal.
Se o doente melhorar neurologicamente e o acompanhamento com TC no evidenciar
leses de massa, pode receber alta hospitalar quando clinicamente adequado.
3. TCE GRAVE
Reanimao cardiopulmonar: vias areas, ventilao, circulao.
Para a reanimao recomenda-se soro fisiolgico a 0,9% ou Ringer-lactato. Em
pacientes com TCE especialmente crtico que no se use solues hipotnicas. O uso
do soro glicosado a 5% pode, alm disso, produzir hiperglicemia, a qual se mostrou
prejudicial ao crebro lesado.
Se a presso arterial sistlica do doente no atingir 100 mmHg apesar da reanimao
agressiva com solues salinas, a prioridade estabelecer a causa da hipotenso e a
avaliao neurolgica torna-se a segunda prioridade.
Nesses casos, o doente submetido a lavagem peritoneal diagnstica ou ultrassonografia
e pode ser necessrio ser encaminhado diretamente para a laparotomia.
A presso intracraniana (PIC) deve ser monitorada em todo paciente com TCE grave
(Glasgow < 8 aps reanimao, TC crnio anormal). O cateter de PIC intraventricular o
mais preciso. O tratamento da hipertenso intracraniana deve ser iniciado para PIC acima
de 20 mmHg. A combinao de PIC e achados clnicos e da TC de crnio devem ser
combinados para deciso de iniciar o tratamento da hipertenso intracraniana.
A sedao frequentemente necessria. As indicaes incluem o controle da agitao e

controle da dor, adaptao ventilao mecnica invasiva e controle da hipertenso
intracraniana. De preferncia, agentes sedativos e analgsicos de ao curta so
preferveis de forma a permitir a realizao de avaliaes neurolgicas peridicas.1
Os analgsicos e sedativos so uma estratgia comum para manejo da hipertenso
intracraniana, embora no existam evidncias para apoiar seu uso com esta finalidade,
alm de que os mesmos no mostraram afetar positivamente a mortalidade ou o desfecho
neurolgico.
Existem preocupaes significativas quanto segurana de altas doses de infuso de
propofol. A Sndrome da Infuso do Propofol caracteriza-se por rabdomilise,
hipercalemia, insuficincia renal, acidose metablica, insuficincia cardaca,
hepatomegalia e lipemia, podendo resultar em morte. Deve-se ter extremo cuidado ao
utilizar doses superiores a 5mg/kg/h ou quando o uso em qualquer dose excede 48 horas
em pacientes crticos.
Profilaxia da trombose venosa profunda:
Meias compressivas ou compresso pneumtica intermitente (a no ser que leses
de membros inferiores impeam o seu uso) associado a heparina profiltica. H o
risco aumentado de expanso de hemorragias intracranianas com estes agentes,
portanto a tromboprofilaxia farmacolgica s deve ser iniciada na ausncia de
sangramento em atividade ou hematomas intracerebrais em expanso, conforme
tomografias de crnio repetidas dentro de 12 a 24 horas aps a leso.
O principal desafio da ventilao mecnica o de minimizar os efeitos indesejveis
sobre a hemodinmica sistmica e cerebral. Altas presses intratorcicas induzidas
pela ventilao mecnica, alm de reduzirem o retorno venoso, o dbito cardaco e a
presso arterial, podem ser transmitidas para o espao subaracnideo, aumentando a
presso intracraniana, reduzindo, dessa forma, o fluxo sanguneo e a presso de
perfuso cerebral.
O fluxo sanguneo cerebral (FSC) tambm amplamente influenciado pelas
variaes da PaCO2. A hipoventilao promove vasodilatao cerebral e aumento do
FSC, ao passo que a hiperventio promove vasoconstrico, reduo do FSC e da
PIC. O FSC se reduz 1 a 2 mL/minuto para cada 1 mmHg de reduo na PaCO2,
motivo pelo qual deve-se evitar hiperventilao sistemtica (PaCO2 < 25 mmHg) nesta
fase inicial. Valores de PaCO2 entre 30 a 35 mmHg so considerados seguros.
O nvel seguro de PEEP controverso no TCE grave. A necessidade de utilizar PEEP
elevada (> 10 cmH2O) em pacientes com TCE grave deve ser orientada pela
monitorizao da PIC.
A traqueostomia precoce reduz a durao da ventilao menica. Contudo, a mesma no
reduz mortalidade ou diminui a incidncia de pneumonia associada ventilao
mecnica.
Hipotermia profiltica: Os dados atualmente disponveis indicam que a hipotermia
profiltica no est estatisticamente associada reduo da mortalidade quando
comparada a controles normotrmicos. A hipotermia profiltica est associada a nveis
significamente maiores da Escala de Coma de Glasgow quando comparado a escores de
controles normotrmicos.
A evidncia atualmente disponvel de estudos clnicos randomizados no apia o uso de
antibioticoprofilaxia para meningite em casos de fratura basilar de crnio, com fstula
liqurica ou no.
Como antibiotibioticoprofilaxia cirrgica iniciada dentro de 1 hora antes da inciso cirrgica
e continuada por at 24 horas aps, indica-se a cefazolina para as neurocirurgias limpas e
para as fraturas de base do crnio com fstula liqurica, e ceftriaxona para os traumas
cranianos penetrantes.
1
Head Trauma. http://www.emedicine.com/med/TOPIC2820.HTM.
O uso de corticoesterides no est indicado com fins a melhora de resultados ou

reduo da PIC. Existe forte evidncia que seu uso deletrio e, portanto, seu uso no
recomendado no TCE.
Tratamento e profilaxia de crises convulsivas.
REFERNCIAS
1. Brain Trauma Foundation, American Association of Neurological Surgeons, Congress of

Neurological Surgeons. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. J
Neurotrauma 2007; 24(Suppl 1):S83-S86.
2. Ratilal BO, Costa J, Sampaio C. Antibiotic prophylaxis for preventing meningitis in patients
with basilar skull fractures. Cochrane Database of Systematic Reviews 2008, Issue 4. Art.
No.: CD004884. DOI: 10.1002/14651858.CD004884.pub2.
PS-OPERATRIO DO PACIENTE NEUROCIRRGICO

Medidas Gerais no Ps-Operatrio de Craniotomia
Quando h contuses hemorrgicas extensas, hematoma extradural, pneumoencfalo
traumtico ou fstula liqurica, deve-se internar em UTI independente do grau na escala
de coma de Glasgow, por serem potencialmente instveis, podendo evoluir rapidamente
para quadros mais graves.
Indicar intubao e ventilao mecnica imediatas, exceto se o paciente estiver lcido.
Esta indicao independe da funo pulmonar. A finalidade oferecer as melhores
condies de proteo do SNC.
Se houver necessidade de manter assistncia respiratria por mais de 2 semanas, o
paciente submetido a traqueostomia.
Cabeceira elevada a 30 (facilitar o retorno venoso e diminuir a PIC). Manter a cabea em
posio neutra, evitando lateralizao da mesma, com auxlio de coxins e/ou outro
suporte.
Profilaxia da trombose venosa profunda: enoxaparina 40mg SC ao dia ou heparina

5000UI SC cada 8 a 12 horas no 1 PO (contra-indicada no POI de hematomas) so mais
eficazes na preveno de TVP do que meias de compresso graduada isoladamente.
Existe um aumento do risco de sangramento com essa terapia que no significativo
estatisticamente.
Remoo de drenos com 24 a 48 horas de PO.
Avaliao neurolgica de 1/1 hora nas primeiras 24 horas.
Avaliao laboratorial: hematcrito, hemoglobina, sdio, potssio, gasometria arterial.
No PO de tumores e malformaes vasculares evitar a hipertenso arterial: manter a PAM
entre 80 a 100 mmHg com nitroprussiato; perseguir uma PPC > 70 mmHg.
Monitorizao da PIC: realizada monitorizao em todos os paciente em que h risco de
HIC
TCE com Glasgow 8 e com sinais tomogrficos de inchao, contuso, hemorragia,
dilatao ventricular ou reduo dos espaos liqricos;
pacientes com hemorragia menngea recente e que apresentam inchao cerebral,
vasoespasmo, hidrocefalia e reduo do nvel de conscincia aps cirurgia para
aneurisma roto e de malformao arteriovenosa;
Pacientes com neoplasias cerebrais, edema periturmoral extenso, hidrocefalia ou
neoplasia intraventricular
Na presena de hidrocefalia ou abordagem intraventricular, dar preferncia ao sensor
acoplado a sistema de drenagem ventricular, o qual permite prevenir ou tratar surtos
de HIC atravs da retirada de LCR. Contudo, o risco de infeco maior.
Sensores intraparenquimatosos ou subdurais so usados com maior frequncia devido
ao risco consideravelmente menor de infeco, mas no apresentam a mesma
acurcia de medida da PIC e no permitem drenagem do LCR.
O sensor mantido por 24 horas aps normalizao da PIC (em geral, 5 a 10 dias);
permanncia acima de 7 dias aumenta o risco de infeco e de mau funcionamento.
De modo geral, pacientes neurocirrgicos devem ser mantidos normovolmicos.
Nos pacientes com hemorragia menngea conseqente a rotura de aneurisma
intracerebral, o desenvolvimento de vasoespasmo requer tratamento para manter a PPC.
O tratamento feito por meio de:
Hipervolemia
Hipertenso arterial controlada: PA < 220/120 mmHg ou PAM < 130 mmHg. A
hipotenso deve ser combatida com volume e, se necessrio, dopamina e/ou
noradrenalina.
Hemodiluio: manter hematcrito entre 32 a 37% para reduzir a viscosidade do
sangue, facilitando o fluxo na microcirculao.
Os pacientes desidratados e hipotensos tendem a desenvolver isquemia cerebral,
particularmente aps TCE e rotura de aneurisma.
Aps craniotomia para retirada de tumor ou abscesso, em que h edema cerebral
importante, deve-se evitar estados hiposmolares, monitorando-se a concentrao srica
de sdio e a osmolaridade plasmtica.
Corticides:
Controle e reduo de edema vasognico presente em pacientes com gliomas infiltrativos
cerebrais, meningeomas, metstases e abscessos cerebrais.
No se utiliza corticides no tratamento da hipertenso intracraniana de pacientes com
TCE. No h evidncias cientficas de que corticides reduzam a HIC ou melhorem o
prognstico destes pacientes.
O uso de corticides tambm no est indicado no tratamento do edema cerebral do AVC
(edema citotxico).
Dexametasona: 0,2 a 0,5 mg/kg/dia; em adultos, administrar dexametasona 16 a 32
mg/dia divididos em 4 doses; idealmente, a medicao iniciada 2 ou mais dias antes da
cirurgia, mantida no POI e gradualmente reduzida.
Nimodipina: utiliza-se na hemorragia menngea para reduzir a ocorrncia de vasoespasmo
cerebral. Deve-se administrar 60 mg (02 cpsulas) de 4/4 horas por via oral ou SNG at o
o
21 dia ps-hemorragia.
Evitar hipxia (PaO2 < 70 mmHg): diminui a oferta de oxignio para o tecido cerebral
Evitar a hipercapnia (PaCO2 > 40 mmHg): causa vasodilatao cerebral com elevao da
PIC.
Ajustar FIO2 para obter uma SaO2 > 95%. Manter PEEP < 5 cmH20; se necessrio uma
PEEP maior, monitorar a PIC.
Sonda vesical de demora com controle rigoroso da diurese.
Controlar dor e febre (febre de origem central costuma ter boa resposta clorpropamida).
o o
Retirar as suturas no 10 a 14 PO.
Complicaes Ps-Operatrias
Cerca de 1/3 dos pacientes ps-craniotomia por tumores falecem em conseqncia de
hipertenso intracraniana (HIC) secundria a edema, hemorragia e herniao uncal.
Outras causas incluem embolia pulmonar, sepse, IAM, pneumonia e hemorragia
digestiva.
Hemorragia subaracnide ps-rotura de aneurisma: a principal causa de mortalidade o
vasoespasmo, seguindo-se ressangramento, hipertenso arterial, pneumonia, distrbios
hidroeletrolticos graves e outras alteraes respiratrias, cardacas ou renais. O risco de
vasoespasmo se estende at 2 semanas aps o episdio hemorrgico.
Trauma cranioenceflico: sua mortalidade se deve a hipertenso intracraniana, distrbios
hidroeletrolticos graves, pneumonia, choque, coagulopatia e sepse, nesta ordem de
frequncia. A HIC predomina nas primeiras 96 horas, mas pode ocorrer at 2 semanas
aps o trauma.
A. Hipertenso Intracraniana e Isquemia Cerebral
So as duas principais complicaes ps-operatrias do paciente neurocirrgico.
Ver conduta no captulo especfico.
B. Convulses
A teraputica anticonvulsivante controversa, mas a maioria dos autores a indicam.
Difenilhidantona: ataque 15 mg/kg (infuso com velocidade menor que 50 mg/minuto) e
manuteno com 100 mg de 8/8 horas VO ou 150 mg de 12/12 horas EV (monitorar nvel
srico).
Evitar o uso de meperidina, a qual pode reduzir o limiar convulsivo (morfina e codena
podem ser usadas).
C. Trombose Venosa Profunda e Embolia Pulmonar

A anticoagulao no ps-operatrio de craniotomia requer uma individualizao baseada
nas razes para a cirurgia (tumor, aneurisma, malformao arteriovenosa). Muitos
cirurgies no indicam anticoagulao plena (TTPa de 1,5 a 2 vezes o controle) antes de
3 a 5 dias de ps-operatrio.
A embolia pulmonar em pacientes neurocirrgicos tem uma frequncia estimada em 2%.
A anticoagulao sistmica no iniciada antes de completada 48 horas de craniotomia,
sendo que vrios autores preferem no anticoagular pacientes com menos de 2 semanas
de cirurgia.
A anticoagulao contra-indicada na hemorragia intracerebral, optando-se pela
colocao de filtro de veia cava inferior nos casos de trombose comprovada do segmento
inferior e particularmente na ocorrncia de embolia pulmonar.
D. Alteraes Hidroeletrolticas
A hiponatremia relativamente frequente no paciente neurocirrgico. Na maioria das
vezes relaciona-se perda salina de causa cerebral e, em alguns casos, sndrome da
secreo inapropriada do hormnio antidiurtico. Nos casos severos se repe o dficit
com NaCl a 3% e impe-se restrio hdrica (esta est contra-indicada na hemorragia
subaracnide com vasoespasmo).
A hipernatremia ocorre como conseqncia de diabetes insipidus em TCE grave e
tumores da base do crnio (principalmente craniofaringeoma e adenoma hipofisrio). O
tratamento feito com desmopressina: DDAVP(100 g/ml) 0,1 a 0,4 ml (10 a 40 g)
diariamente, em dose nica ou em duas ou trs doses; a maioria dos adultos necessita
0,2 ml (20 g) diariamente, divididas em duas doses.
Um padro trifsico do distrbio de osmorregulao acompanha com frequncia o ps-
operatrio das cirurgias hipotalmicas e hipofisrias. Assim, a um perodo inicial e
transitrio de poliria, causado pela disfuno traumtica, pode-se seguir, aps 3 a 5 dias,
uma fase antidiurtica, provavelmente relacionada a um aumento da liberao de HAD
por clulas danificadas ou necrticas no hipotlamo ou neurohipfise. Em alguns doentes,
a poliria retornar aps a primeira semana, configurando-se diabetes inspido central
permanente.
A hipomagnesemia ocorre particularmente aps TCE grave e desencadeia convulses e
acentua dficits neurolgicos. Sua correo feita com sulfato de magnsio 2g de 4/4
horas, se no houver insuficincia renal.
REFERNCIAS
1. Agnelli G, Piovella F, Buoncristiani P, Severi P et al. Enoxaparin plus Compression
Stockings Compared with Compression Stockings Alone in the Prevention of Venous
Thromboembolism after Elective Neurosurgery. N Engl J Med 1998; 339: 80-85.
2. Iorio A e Agnelli G. Low-Molecular-Weight and Unfractionated Heparin for Prevention of
Venous Thromboembolism in Neurosurgery: A Meta-analysis. Arch Intern Med.
2000;160(15):2327-2332.
3. Youssef NCM e Plotnik R. Ps-operatrio em neurocirurgia. In: Programa de Atualizao
em Medicina Intensiva (PROAMI)/organizado pela Associao de Medicina Intensiva
Brasileira. Ciclo 6. Mdulo 3. pg. 113-142. Porto Alegre: Artmed/Panamericana, 2009.
HIPERTENSO INTRACRANIANA
Introduo
PPC = presso de perfuso cerebral (normal entre 70-95 mmHg)
PAM = presso arterial mdia (normal entre 80-100 mmHg)
PIC = preso intracraniana (normal entre 5-10 mmHg; tolervel at 20 mmHg)
FSC = fluxo sanguneo cerebral
RVC = resistncia vascular cerebral
PPC = PAM PIC
FSC = PPC/RVC
O mecanismo que permite a manuteno do FSC constante mesmo com variaes da
PAM caracteriza a autorregulao pressrica do FSC. Essa autorregulao depende,
basicamente, das variaes no tono vasomotor das artrias cerebrais e atua modificando
a RVC.
As arterolas tm um tono vasoconstritor basal elevado. Em condies normais, um
aumento da PAM determina uma vasocontrio, e a diminuio da PAM determina uma
vasodilatao. Essas respostas so responsveis pela manuteno do FSC relativamente
constante mesmo com a ocorrncia de amplas variaes pressricas sistmicas.
Contudo, a autorregulao cerebral falha quando a PPC se altera fora dos limites entre 40
a 140 mmHg:
Abaixo do limite inferior h vasodilatao mxima, o FSC cai, resultando em isquemia
cerebral;
Acima do limite mximo, a capacidade de vasoconstrio se esgota, o FSC aumenta,
resultando em congesto ou hemorragia.
Para se evitar isquemia, a PPC deve ser mantida 60 mmHg, a PIC 20 mmHg e a
saturao venosa de O2 entre 55 a 75%.
A queda da PPC para valores crticos por mais de 10 minutos parece ser suficiente
para ocasionar leses secundrias.
A extrao cerebral de oxignio (ECO2) representa a razo entre o consumo cerebral
global de oxignio (CCO2) e o FSC (ECO2 = CCO2/FSC), fornecendo, assim, informaes
precisas relativas beira do leito quanto ao acoplamento ou desacoplamento entre FSC e
CCO2.
ECO2 simplesmente a diferena arteriojugular da saturao da oxihemoglobina, obtida
atravs da medida de uma gasometria arterial e uma gasometria venosa jugular (ECO2 =
SaO2 - SjO2). CCO2 e o FSC, portanto, no precisam ser medidos, uma vez que a ECO2
isoladamente j informa de modo preciso sobre o acoplamento destas duas variveis.
O ECO2 normal compreende o intervalo de 24 a 42% no adulto. Portanto, valores
menores que 24% de ECO2 so indicativos de hipoperfuso cerebral relativa, onde o
FSC est reduzido em relao ao CCO2. Nestas circunstncias, tentativas devem ser
feitas para aumentar o FSC e assim diminuir a ECO2, porm sem comprometer o controle
adequado da PIC.
Inversamente, valores acima de 42% da ECO2 so indicativos de hiperperfuso
cerebral relativa, onde o FSC elevado em relao ao CCO2. Nestas circunstncias, se a
PIC for ligeira ou mais acentuadamente elevada, tentativas devem ser feitas para diminuir
o FSC e assim aumentar o ECO2, idealmente sem ultrapassar o limite superior normal do
ECO2.
Sintomatologia
Aumentos da PIC comprimem o crebro dentro do crnio rgido. Isto reduz o fluxo
sanguneo cerebral (FSC) desencadeando hipertenso reflexa para manter a perfuso
cerebral. Enquanto a presso intracraniana aumenta ainda mais, os contedos do crnio
no podem mais permanescer no mesmo lugar. Aumentos focais na presso, como
tumores e hemoragias agudas, resultam em desvios focais da anatomia.
Os sinais e os sintomas clnicos de aumentos agudos da PIC incluem, cefalia, vmitos,
distrbios visuais, reduo do nvel de conscincia, disfuno pupilar, hipertenso,
bradicardia, posturas de flexo ou extenso. O papiledema pode no estar presente caso
a PIC aumente de forma aguda.
A associao de hipertenso arterial, bradicardia e irregularidade respiratria conhecida
como trade de Cushing.
Modificaes no Eletrocardiograma Associadas a Hipertenso Intracraniana

Alargamento vertical da onda T
Onda Q com depresso de ST
Taquicardia supraventricular, flutter ou fibrilao atrial
Bradicardia sinusal, ritmos nodais
Boqueio atrioventricular
Contraes ventriculares prematuras, fibrilao ventricular
Conduta Teraputica para Hipertenso Intracraniana
O primeiro passo identificar a causa atravs da realizao de uma TC de crnio. Causas

como pneumoencfalo hipertensivo, hemorragias e hidrocefalia podem ter resoluo
cirrgica.
Medida da Presso Intracraniana
Para a realizao deste tipo de monitorizao necessrio o posicionamento
intracraniano de um transdutor de presso ou um conduto transmissor de presso
conectado a um transdutor extracraniano. O mtodo padro consiste na introduo de um
cateter pequeno dentro do ventrculo lateral conectado a um transdutor externo, que alm
de medidas permite a drenagem teraputica do LCR.
As desvantagens da canulizao ventricular so as infeces e o extravasamento
acidental de LCR, sendo que as hemorragias intraventriculares, procedimentos
neurocirrgicos, PIC maior que 20 mmHg, permanncia do cateter por mais de 5 dias e
irrigao do sistema constituem ao fatores de risco para infeces.
Com qualquer tcnica de monitorizao da PIC, o ponto de referncia zero do transdutor
importante para a interpretao dos dados, pois a presso do LCR muito dependente da
posio, portanto uma prtica padro zerar a PIC a nvel do meato acstico externo.
Presso de Perfuso Cerebral

A PPC deve ser mantida em pelo menos 60 mmHg. Como geralmente no temos a
medida da PIC na fase aguda das leses neurolgicas primrias e uma vez que o limite
superior aceitvel desta de 20 mmHg, a presso arterial mdia (PAM) de um paciente
com uma leso neurolgica grave deve ser mantida no mnimo em 80 mmHg (deduzido
pela frmula PAM PIC = PPC; portanto, 80 20 = 60).
Drenagem ventricular
Mtodo altamente eficaz para reduzir a PIC: a primeira medida para o controle da PIC.
Nos casos de hemorragia menngea e/ou ventricular, a drenagem contnua favorece a
remoo do sangue e auxilia na manuteno da PIC em nveis normais; a bolsa de
drenagem mantida zerada ao nvel de 10 mmHg que o valor usual da PIC normal.
Sedao
A sedao altamente eficaz na reduo da PIC.
Quando as medidas anteriores no so capazes de manter a PIC ou a PPC nos nveis
desejados, utilizar tiopental:
Propofol: 2 mg/kg EV; infuso contnua: 1 a 4 mg/kg/h.
O propofol tem uso mais fcil, maior velocidade para reverter sua ao, permitindo
maior controle do nvel de conscincia e menor ndice de complicaes.
Tiopental:
Ataque: 10 mg/kg EV diludo em 100 mL de SF; correr em 2 horas.
Manuteno: 1 a 5 mg/kg/hora diludo em 250 mL de SF, em infuso EV contnua.
Aumentos de 0,5 a 1 mg/kg/hora para obter a reduo desejada da PIC.
A infuso deve ser reduzida gradativamente no decorrer de 48 a 72 horas e o paciente
monitorado quanto a aumento da PIC.
Efeitos colaterais: hipotenso, arritmias, depresso respiratria e laringoespasmo
(principalmente em infuso rpida).
Manitol a 20%
A melhor indicao para o manitol nos casos de hipertenso intracraniana com ECO 2
entre normal a elevada (hipoperfuso cerebral relativa). Nestas circunstncias, o manitol
reduz a PIC, mas tambm reduz a ECO2, indicando uma restaurao do acoplamento
entre o FSC e o CCO2.
O manitol remove gua do interstcio, reduzindo a viscosidade sangnea e melhorando a
perfuso cerebral.
Utilizar a menor dose efetiva possvel, pelos riscos de desidratao e insuficincia renal
(geralmente bolus de 0,25 g/kg ou cerca de 100 mL).
Se necessrio, emprega-se doses maiores, em bolus EV de at 1 g/kg.
A infuso em bolus pode ser repetida vrias vezes, tendo efeito aprecivel em poucos
minutos, mantendo-se controle da osmolaridade plasmtica que no deve ser maior que
310 mOsm/kg.
Infuses salinas EV devem contrabalanar as perdas urinrias.
A dose total de manitol no deve ser superior a 200 g nas 24 horas. O manitol pode levar
a hiperosmolaridade, hipovolemia e, em casos extremos, insuficincia renal.
Soluo salina hipertnica (SSH)

SSH, em concentraes de 3% a 23%, administrada rapidamente em volumes de 100 a
250 mL tem efeitos similares ao manitol, mas em geral mais potente e com menores
reaes adversas. Grandes estudos randomizados comparando as duas solues
hipertnicas ainda no esto disponveis.
O sdio srico tolerado at valores de 160 mEq/L.
Hiperventilao
A hiperventilao otimizada usada para situaes de hipertenso intracraniana com
ECO2 entre normal a diminuda (hiperperfuso cerebral relativa).
O CO2 o mais potente vasodilatador cerebral conhecido.
Quando as medidas anteriores no controlarem a HIC, hiperventilar por perodos curtos,
mantendo-se a PaCO2 entre 30 a 35 mmHg; nveis inferiores a estes determinam
vasoconstrio cerebral intensa com conseqente isquemia cerebral.
Estudos recentes revelaram que pacientes com TCE grave apresentam isquemia cerebral
nas primeiras 18 horas; quando hiperventilados, seu prognstico agravado pela
acentuao da isquemia. Portanto, a hiperventilao no feita nas primeiras 24 horas
em pacientes com TCE grave.
Pacientes com hemorragia menngea devido a rotura de aneurisma frequentemente
apresentam vasoespasmo entre o 3o e 14o dia aps o sangramento; nestes casos, a
hiperventilao tambm agrava o risco de isquemia cerebral.
Cirurgia
Muitos pacientes com TCE e PIC elevada so refratrios s terapias mdicas. Nestes
casos a creaniectomia descompressiva realizada para controlar a PIC.
Contudo, o estudo DECRA, publicado em 2011, encontrou que pacientes com hipertenso
intracraniana refratria s medidas clnicas que foram submetidos craniectomia
bifrontotemporoparietal apresentaram um resultado pior aps 6 meses quando avaliados
pela Escala de Resultados de Glasgow Estendida em comparao ao grupo de pacientes
que receberam tratamento padro recomendado pela Brain Trauma Foundation.
Entre as explicaes apresentadas, uma sugere que a craniectomia permitiria a expanso
do crebro edemaciado para fora do crnio a qual causa leso neural in vitro.
Outra possvel explicao refere-se s caractersticas do procedimento cirrgico utilizado
no estudo DECRA. Alguns neurocirurgies preferem o procedimento unilateral, de modo
que os resultados deste estudo podem no necessariamente ser aplicveis a outras
abordagens cirrgicas.
Adicionalmente, importante frisar que o estudo DECRA no incluiu pacientes que
apresentavam hematomas intracerebrais com efeito de massa, no permitindo que estes
pacientes que tiveram os hematomas drenados fossem includos no estudo.
REFERNCIAS
1. Cooper DJ, Rosenfeld JV, Murray L, et al. Decompressive craniectomy in diffuse traumatic
brain injury. N Engl J Med 2011;364:1493-502.
2. Cruz J. Practical and comprehensive guidelines for bedside cerebral hemometabolic
multitherapeutic optimization. Arq Neuropsiquiatr 2002; 60:670-674.
3. Curso de Imerso em Terapia Intensiva Neurolgica CITIN. Associao de Medicina
Intensiva Brasileira (AMIB) 2009.
4. Ribas GC. Hipertenso intracraniana. In: Programa de Atualizao em Medicina de
Urgncia (PROURGEN)/organizado pela Sociedade Brasileira de Clnica Mdica. Ciclo 3.
Mdulo 2. pg. 91-130. Porto Alegre: Artmed/Panamericana, 2009.
STATUS EPILEPTICUS
Definio
Um paciente em status epilepticus tem crises convulsivas contnuas ou rapidamente
repetitivas que persistem por 20 a 30 minutos. Esta uma condio de grave risco vida,
com uma mortalidade entre adultos de aproximadamente 20%.
Como estudos fisiopatolgicos sugerem que duraes bem inferiores podem determinar
leso cerebral, uma definio mais operacional de status epilepticus tem sido proposta:
episdios nos quais a durao das crises de pelo menos 5 minutos ou dois ou mais
episdios onde no exista uma completa recuperao da conscincia entre eles.
O status epilepticus mioclnico consiste em contraes musculares sincrnicas bilaterais
dos membros, tronco ou msculos faciais. Trata-se de um marcador de mau prognstico.
O mesmo deve ser diferenciado das crises tnico-clnicas multifocais e de mioclonias
multifocais assncronas, o qual um indicador no especfico de encefalopatia
metablica.
Rotina Diagnstica
Anamnse: doenas preexistentes, intoxicaes, abuso de drogas.
Exame neurolgico: sinais de localizao neurolgica, escala de Glasgow, rigidez de nuca.
Hemograma, glicemia, uria, creatinina, gasometria arterial eletrlitos, provas de funo
heptica, radiografia de trax, ECG e avaliao toxicolgica.
Exames de imagem (TC crnio, ressonncia magntica, EEG): apenas aps a
estabilizao do paciente.
Cuidados Gerais
1. Aspirar secrees e administrar oxignio suplementar.
2. Tiamina (Acesyl: ampola com 100 mg em 1 mL; outra opo: Citoneurin 1000 (a ampola I
contm tiamina 100 mg e piridoxina 100 mg); indicada nos pacientes etilistas, onde a
administrao de glicose antes da tiamina pode acarretar danos neurolgicos (sndrome de
Wernicke-Korsakoff: confuso, ataxia, oftalmoplegia).
3. Glicose 50%: 05 ampolas EV; hipoglicemia pode ser a causa das convulses e as
convulses aumentam as necessidades cerebrais de glicose.
Tratamento Medicamentoso
4. Diazepam: 0,1 a 0,3 mg/kg EV; a eliminao pode ser prolongada em pacientes idosos ou
com insuficincia renal ou heptica. Diluir em 10 mL de gua destilada (em soluo salina
h precipitao, podendo ocorrer tromboflebite). A infuso dever ser lenta e interrompida
assim que cesse a crise convulsiva. Repetir caso necessrio.
Os benzodiazepnicos so os agentes de escolha para o controle temporrio das crises e
para ganhar tempo para a dose de ataque da fenitona ou fenobarbital.
5. Fenitona (Hidantal: ampola com 250 mg em 5 mL):

Devido ao curta dos benzodiazepnicos, deve-se associar a fenitona, mesmo que os
primeiros abortem a crise, para se ter uma ao mais prolongada.
Tambm nos casos em que os benzodiazepnicos no forem suficientes para controlar as
crises, a fenitona a droga de escolha.
No tem os efeitos sedativos do fenobarbital e pode ser controlada com nveis sricos
Ataque: 15 a 20 mg/kg (18 a 20 mg/kg para status epilepticus e 15 a 18 mg/kg para
profilaxia de convulses aps TCE ou neurocirurgia); diluir em 100 mL de SF 0,9% (em
SG se precipita). Uma dose adicional de ataque de 5 a 10 mg/kg pode ser administrada
em caso de falha.
Para prevenir a flebite, a concentrao mxima para administrao perifrica de 10
mg/mL e 20 mg/mL para administrao por cateter venoso central; taxa de infuso
mxima: 50 mg/minuto.
Cerca de 20 a 25 minutos so necesrios para a fenitona atingir seu efeito mximo aps
a administrao da dose de ataque.
Manuteno: 100 mg EV, lento, a cada 8 horas (diluir 2 mL de Hidantal em 18 mL de
gua destilada) ou 5 mg/kg/dia em 2 doses dirias; iniciar 12 a 24 horas aps dose de
ataque.
Contra-indicaes: BAV II e III, bradicardia sinusal. Pode ser usada na insuficincia renal
com monitorao mais frequentes dos nveis sricos.
Efeitos adversos: Hipotenso ocorre em 28 a 50% dos pacientes e arritmias (bradicardia e
batimentos ectpicos) em 2%. Estes efeitos adversos so mais comuns em pacientes
acima de 50 anos e em cardiopatas, podendo ser minimizados pela interrupo ou
reduo da velocidade de infuso.
Nveis teraputicos: 10 a 20 g/mL (total) ou 1 a 2 g/mL (fenitona livre)
6. Fenobarbital (Gardenal: ampolas com 200 mg em 1 mL;; Fenocris 200 mg/2 mL a

nica apresentao injetvel no Brasil que tambm pode ser administrada EV)
Pode ser adicionado ao regime teraputico de pacientes que no responderam aos
benzodiazepnicos e fenitona.
Usar com cuidado na insuficincia respiratria, ICC, insuficincia renal e heptica,
miastenia gravis e mixedema.
Dose de ataque: 20 mg/kg em 50 mL de SG; taxa mxima de infuso: 50 a 75 mg/minuto.
Uma dose adicional de 5 a 10 mg/kg pode ser administrada.
Dose de manuteno (iniciar aps 24 horas): 4 mg/kg/dia sem diluio (24/24 horas,
IM/EV/VO; preferencialmente noite devido sedao). Doses menores em idosos, na
insuficincia renal e heptica. Iniciar 12 a 24 horas aps a dose de ataque.
Efeito colateral: depresso respiratria, hipotenso (reduzir a taxa de infuso em 50% em
caso de hipotenso).
Nvel teraputico: 14 a 40 g/mL
Status Epilepticus Refratrio

Cerca de 80% dos casos respondem terapia com benzodiazepnicos, fenitona ou
fenobarbital. Status epilepticus que no responde a estas terapias considerado refratrio
e requer um tratamento mais agressivo, uma vez que pacientes que permaneceram em
estado de mal convulsivo por perodo de 30 a 45 minutos podem apresentar leso
cerebral, especialmente nas estruturas lmbicas como o hipocampo.
O midazolam e o propofol apresentam uma vantagem substancial em relao ao tiopental
em termos de uma eliminao rpida.
A infuso destas drogas tipicamente mantida durante 12 a 24 horas, sendo ento
gradualmente retirada enquanto se observa o paciente quanto a evidncias clnicas ou
eletroencefalogrficas de recorrncia das convulses.
Caso estas persistam, a terapia deve ser reintroduzida por perodos progressivamente
mais longos, conforme necessrio.
1. Midazolam (Dormonid: ampolas com 15mg/3mL, 50mg/10mL e 5mg/5mL)

Em alguns casos pode ser usado aps falha de controle com fenitona, antecedendo o
fenobarbital.
Ataque: 0,2 mg/kg EV
Manuteno: 0,75 a 10 g/kg/minuto em infuso EV contnua
Efeitos colaterais: depresso respiratria, hipotenso; associa-se a taquifilaxia, podendo
necessitar de doses excessivamente elevadas.
2. Propofol (ampolas de 200 mg em 20 mL)

1. Ataque: 1 a 2 mg/kg EV
2. Manuteno: 2 a 10 mg/kg/hora em infuso EV contnua
3. Efeitos colaterais: depresso respiratria, hipotenso
3. Tiopental (Thionembutal: 0,5g e 1g)

Grande variao da dose considerada ideal, efeitos colaterais frequentes; ajustar a dose
de acordo com o controle da crise, a manuteno das funes vitais e a monitorao
eletrocardiogrfica.
A hipotenso severa, necessitando de drogas vasopressoras limita sua segurana, sendo
por este motivo, utilizada por alguns especialistas apenas para pacientes nos quais o
midazolam ou propofol falharem.
A infuso deve ser reduzida gradativamente no decorrer de 48 a 72 horas e o paciente
monitorado quanto a aumento da PIC ou desenvolvimento de crises convulsivas.
Ataque: 100 a 250 mg em 30 segundos diludo em SF; doses adicionais de 50 mg cada 3

minutos at controle das crises.
Manuteno: 1 a 5 mg/kg/hora diludo em 250 mL de SF, em infuso EV contnua.
Aumentos de 0,5 a 1 mg/kg/hora para obter controle do status epilepticus ou a reduo
desejada da PIC.
Nvel teraputico: 20 a 50 g/mL
Efeitos colaterais: hipotenso, arritmias, depresso respiratria e laringoespasmo
(principalmente em infuso rpida).
Observao: fenitona, fenobarbital (na sua apresentao EV) e tiopental provocam

hipotenso e arritmias se administrados muito rapidamente devido a seu diluente
propilenoglicol.
REFERNCIAS
1. Lowensteina DH e Alldredge BK. Status epilepticus. The New England Journal of
Medicine, 1998; 338: 970-976.
MORTE ENCEFLICA
Estabilidade
A estabilidade hemodinmica, hidroeletroltica, metablica, acidobsica, ausncia de
hipotermia ou hipxia, espontnea ou sustentada por frmacos vasoativos e tratamento de
reposio, dentre outros recursos, se caracteriza pelos seguintes parmetros:
PAS > 90mmHg
PaO2 > 100mmHg
Temperatura acima de 32 C
Glicemia entre 70 e 300mg/dL
Sdio srico entre 160 e 120mEq/L
pH entre 7,6 e 7,2
Em caso de intoxicao exgena ou uso com finalidades teraputicas de frmacos

depressores do SNC, a arreatividade, a perda dos reflexos do tronco cerebral e ausncia de
ventilao espontnea perdem o valor. Exige-se, portanto, para confirmao de morte
enceflica, um tempo varivel de acordo com a meia-vida da substncia e com as condies
clnicas do paciente que possam interferir no seu metabolismo. O exame clnico realizado
quando houver segurana que a ao do frmaco desprezvel. Do contrrio, somente uma
prova auxiliar que demonstre a ausncia de fluxo cerebral permitir evitar a espera e confirmar
o diagnstico de morte enceflica.
MEIA-VIDA DE FRMACOS SEDATIVOS

Frmaco Vida mdia (horas)
Midazolam 1,7-2,6
Diazepam 20-50
Lorazepam 11-22
Morfina 2-4
Fentanil 2-4
Tiopental 6-60
Propofol 4-7
Diagnstico Clnico
A profundidade do coma avaliada pela documentao da presena ou ausncia de
respostas motoras a um estmulo doloroso padronizado, como uma presso sobre o nervo
supraorbital, a junta temporomandibular ou o leito ungueal de um dedo.
Interessa para o diagnstico de morte enceflica, exclusivamente a arreatividade
supraespinhal. Conseqentemente, no afasta o diagnstico a presena de sinais de
reatividade infraespinhal (atividade reflexa medular), tais como reflexos osteotendinosos
(reflexos profundos), cutaneoabdominais, cutaneoplantares em flexo ou extenso,
cremastrico superficial ou profundo, ereo peniana reflexa, arrepio, reflexos flexores de
retirada dos membros inferiores ou superiores ou reflexo tonicocervical.
O exame deve continuar, ento, com a avaliao da presena ou ausncia de reflexos do
tronco cerebral:
1. Pesquisa-se a presena de midrase no-fotorreagente.
2. Nenhum movimento do globo ocular deve ser observado com a movimentao
passiva brusca da cabea para os lados e de extenso-flexo sobre o tronco (reflexo
oculoceflico ausente); porm, no s pode ser difcil interpretar os resultados deste
teste, mas tambm problemtico quando h um dano espinhal concomitante.
3. A ausncia de movimentos provocados do globo ocular deve ser confirmada atravs
do teste com excitao calrica fria: o tmpano deve ser irrigado com gua gelada
com a cabea inclinada a 30 graus. No deve haver nenhum desvio tnico do globo
ocular em direo ao estmulo frio (ausncia do reflexo oculovestibular). A presena
de sangue coagulado ou cermen nos canais auditivos podem diminuir a resposta em
uma pessoa que no est em morte cerebral.
4. O mdico deve testar o reflexo corneal tocando a extremidade da crnea com gaze ou
algodo, produzindo um estmulo adequado.
5. A ausncia do reflexo da tosse pode ser melhor avaliada atravs da aspirao
traqueal.
Teste da Apneia
Uma vez que a ausncia de reflexos do tronco cerebral foi documentada, deve ser
realizado o teste da apneia (Figura 1). Este mtodo simples e normalmente livre de
complicaes, contanto que sejam observadas precaues adequadas.
No doente em coma, o limiar de excitao dos centros respiratrios alto, necessitando-
se de PaCO2 de at 55 mmHg, fenmeno que pode determinar um tempo de vrios
minutos entre a desconexo do respirador e o aparecimento dos movimentos
respiratrios, caso a regio pontobulbar ainda esteja ntegra. A prova da apneia
realizada de acordo com o seguinte protocolo:
1. Ventilar o paciente com FiO2 de 100% por 10 minutos.
2. Desconectar o ventilador.
3. Instalar cateter traqueal de oxignio com fluxo de 6 litros por minuto.
4. Observar se aparecem movimentos respiratrios por 10 minutos ou at a PaCO 2
atingir 55 mmHg.
Complicaes como hipotenso ou arritmia cardaca podem acontecer devido a uma falha
em oferecer uma fonte adequada de oxignio ou por uma falta de pr-oxigenao.
A adrenalina a droga a ser usada nas situaes de bradicardia severa, pois a ao da
atropina necessita da vitalidade dos ncleos vagais.
Figura 1: Etapas no Exame Clnico para Avaliao de Morte Enceflica.

Na etapa 1, o mdico determina que no h nenhuma resposta motora ou abertura ocular frente a um
estmulo doloroso aplicado ao nervo supraorbital ou no leito ungueal. Na etapa 2, realiza-se uma avaliao
clnica de reflexos do tronco enceflico. Os nervos cranianos testados so indicados atravs de numerais
romanos; as setas slidas representam os ramos aferentes e as setas tracejadas, os ramos eferentes. Nota-
se a ausncia de mmica facial ou abertura ocular com presso profunda em ambos os cndilos ao nvel da
articulao temporomandibular (nervo aferente V e nervo de eferente VII), ausncia do reflexo corneano
obtido tocando-se a extremidade da crnea (V e VII), a ausncia do reflexo fotomotor (II e III), a ausncia de
resposta oculovestibular para o lado do estmulo frio causado pela gua gelada (VIII e III e VI), e a ausncia
do reflexo de tosse provocado pela introduo de um cateter de suco na traquia (IX e X). Na etapa 3,
executado o teste de apneia. A desconexo do ventilador requer medidas de precauo. A temperatura deve
ser de pelo menos 36.5C, a presso arterial sistlica deve ser 90 mm Hg ou mais e o balano hdrico deve
ser positivo durante seis horas. Depois da pr-oxigenao (a frao de oxignio inspirado deve ser 1.0
durante 10 minutos), o ventilador deve ser desconectado e um cateter de oxignio colocado ao nvel da
carina com fluxo de oxignio a uma taxa de 6 litros por minuto. O mdico deve observar o trax e a parede
abdominal, procurando movimentos respiratrios durante 10 minutos e monitorarando o paciente para
alteraes nas funes vitais. Ao final do teste, deve ser colhido sangue arterial para medir a presso parcial
de gs carbnico arterial (PaCO2). Se a PaCO2 atinge 60 mm Hg ou mais ou h um aumento de mais de 20
mm Hg da linha base normal, na ausncia de movimentos respiratrios espontneos, a apneia confirmada.
Testes Confirmatrios
1. Angiografia cerebral. Pode documentar o no enchimento das artrias intracranianas
porque a presso sistlica no alta bastante forar sangue atravs da rvore vascular
intracraniana. O edema glial perivascular causado pela isquemia pode levar ao colapso
de vasos menores, determinando uma resistncia intravascular aumentada. A angiografia
cerebral executada com uma injeo no arco artico para visualizar a circulao anterior
e posterior cerebral. A parada de fluxo encontrada no foramen magnum na circulao
posterior e na poro petrosa da artria cartida na circulao anterior. A angiografia por
ressonncia magntica pode produzir imagens semelhantes.
2. Eletroencefalografia. usada em muitos pases e permanece um dos testes
confirmatrios mais bem validados. So obtidos registros durante pelo menos 30 minutos
com um instrumento de 16 ou 18 canais. Em paciente em morte cerebral, a atividade
eltrica est ausente a nveis maiores que 2 V com o instrumento fixado a uma
sensibilidade de 2 V por milmetro. Porm, nveis mais altos de sensibilidade aumentam
os artefatos, os quais so abundantes na unidade de tratamento intensivo por causa da
presena de mltiplos aparelhos.
3. Ultrassonografia Doppler Transcraniana. Tem uma sensibilidade de 91 a 99% e
especificidade de 100%. Um instrumento porttil utilizado para examinar as artrias
cerebrais mdias e artrias vertebrais. A ausncia de um sinal pode ser um artefato se
uma janela ssea interferir com o exame. Em paciente em morte enceflica, a
ultrassonografia doppler transcraniana tipicamente revela a ausncia do fluxo diastolico ou
reverberante que causado pela fora de contrao das artrias.
4. Cintilografia Cerebral. Pode demonstrar ausncia de captao intracerebral do
marcador. A correlao com angiografia convencional boa.
REFERNCIAS
1. Puppo C, Biestro A e Prado KF. Morte enceflica. In: Programa de Atualizao em
Medicina Intensiva (PROAMI)/organizado pela Associao de Medicina Intensiva
Brasileira. Ciclo 2. Mdulo 3. pg. 67-100. Porto Alegre: Artmed/Panamericana, 2004.
2. Wijdicks EFM. The diagnosis of brain death. The New England Journal of Medicine, 2001;
344:1215-1221.
SEDAO, ANALGESIA E BLOQUEIO

NEUROMUSCULAR
Sedao
O paciente em ventilao mecnica deve estar confortvel e isto, na maioria das vezes, s
possvel pela sedao e, eventualmente, at que se realize relaxamento muscular.
A associao de midazolam e fentanil tem sido uma escolha bastante frequente em nosso
meio, por prover uma sedao adequada e analgesia, embora o lorazepam injetvel (no
disponvel no Brasil) apresente uma relao custo/benefcio muito mais conveniente. Quando
midazolam e fentanil so usados em associao, h potencializao da ao de ambos, com
hipotenso grave e aumento da incidncia de apneia.
Nunca demais lembrar que pacientes sedados profundamente e miorrelaxados devem ter
acompanhamento constante pela enfermagem. Uma extubao acidental ou uma pane no
sistema de ventilao pode ter conseqncias fatais se no testemunhada e prontamente
atendida.
As principais complicaes da sedoanalgesia excessiva incluem depresso respiratria,
hipotenso arterial e bradicardia. Uma outra complicao importante da sedoanalgesia
profunda a perda dos sinais clnicos nos pacientes com trauma de crnio, trauma
intratorcico ou trauma intrabdominal.
Diazepam
No solvel em gua. Seu diluente o propilenoglicol, resultando em uma soluo
viscosa, irritante para as veias (dor administrao).
Benzodiazepnico de ao prolongada (meia-vida de eliminao de at 50 horas). Seus
metablitos ativos tambm possuem atividades hipnticas.
Distribuio corporal rpida aps administrao endovenosa, determinando queda rpida
de seu efeito sedativo inicial. Contudo, a eliminao se torna dependente do metabolismo
heptico quando os tecidos se tornam saturados aps infuso prolongada. Esta saturao
causa um prolongamento do efeito clnico.

Midazolam (Dormonid ): 50mg/10mL (5mg/mL), 15mg/3mL (5mg/mL), 5mg/5mL (1mg/mL)
Benzodiazepnico de ao curta. Incio de ao rpido (1 a 3 minutos) com pico em 5
minutos e durao de ao de 1 a 2,5 horas.
No causa dor ou trombose venosa na administrao endovenosa.
Duas a quatro vezes mais potente que o diazepam.
Rapidamente distribudo pelos tecidos e rapidamente eliminado pelos rins e fgado.
Estas caractersticas a tornam uma droga com incio de efeito rpido, potente e permite o
paciente acordar rapidamente aps descontinuao da infuso.
Dose:
Diluir 01 ampola de 15 mg/3 mL em 7 mL de gua destilada (soluo decimal a 1,5 mg/mL)
Adultos: 1 mL da soluo decimal por dose at alcanar o efeito desejado, seguido por
infuso contnua a 1 a 10 mg/hora.
Efeitos adversos:
Efeitos hemodinmicos (hipotenso arterial), depresso respiratria (sobretudo se
associado a opiides). Acumula-se com a infuso prolongada aps 24 horas. Existe
aumento da meia-vida em pacientes com insuficincia cardaca congestiva, doena renal,
doena heptica e disfuno de mltiplos rgos.
Antagonista: flumazenil (Lanexat ampola de 0,5 mg/5 mL 0,1 mg/mL)
Dose: 0,2 mg EV rpido. Se o grau desejado de conscincia no atingido em 1 minuto,
doses subseqentes de 0,2 mg podem ser administradas em intervalos de 1 minuto at um
total de 1 mg ou reverso da sedao.
Monitorar o paciente, uma vez que a sedao pode retornar medida que os efeitos do
antagoista diminuem.
Infuso contnua: se a sonolncia retorna, instala-se infuso em taxa de 0,1 a 0,4 mg/hora,
ajustando-se individualmente a velcidade conforme o nvel de despertar desejado.
Efeitos adversos do flumazenil:

Em paciente com TCE em uso de benzodiazepnicos, o flumazenil pode precipitar
convulses;
Convulses tambm podem ocorrer em casos de intoxicao concomitante com
antidepressivos tricclicos (os quais tm potencial para induzir convulses);
Ansiedade, confuso e agitao podem resultar da reverso de benzodiazepnicos em
pacientes fazendo uso prolongado dos mesmos;
Pacientes que receberam flumazenil para reverso de efeitos de benzodiazepnicos
devem ser monitorados para ressedao, depresso respiratria ou outro efeito residual
dos benzodiazepnicos;
A administrao rpida pode causar hipertenso e taquicardia.
Propofol (ampolas de 200 mg em 20 mL em emulso lipdica)

O propofol um agente hipntico. Apesar de excelente agente anestsico, no possui
propriedades analgsicas, sendo necessrio uso do mesmo em associao.
Necessita ser administrado em cateter exclusivo para o mesmo devido a potencial de
incompatibilidade com outras drogas e para reduzir o risco de infeces hospitalares
(devido emulso lipdica).
Meia-vida de 30 a 60 minutos, com incio de ao em 30 segundos. Mesmo quando
utilizado por vrios dias, o nvel de conscincia retorna em 10 a 25 minutos.
Doses:
Dose inicial: 0,25 a 2 mg/kg (0,025 a 0,2 mL/kg) EV em bolus, titulada at efeito desejado.
Infuso contnua: 1 a 4 mg/kg/hora (0,1 a 0,4 mL/kg/hora), titulado pelo nvel de sedao
desejado.
Reconstituio: 05 ampolas a 10 ampolas, no necessrio diluio. A emulso no deve
ser coadministrada com sangue ou plasma pelo mesmo cateter, uma vez que a
compatibilidade ainda no foi estabelecida. A emulso e o equipo usado devem ser
trocados aps 12 horas, uma vez que a emulso no contm preservantes.
Velocidade de infuso (mL/hora): PC x (0,1 a 0,4)
Muitos estudos compararam propofol com midazolam para sedao na UTI. Ambos
possuem tempos de recuperao semelhantes. Contudo, para sedao por perodo
superior a 72 horas, o propofol pode ter um despertar mais rpido e confivel.
Efeitos colaterais: dor ao incio da infuso em veia superficial, depresso cardiovascular
(hipotenso e bradicardia) e respiratria. Nos ltimos anos tem sido descrito que a
administrao de altas doses de propofol ( 5mg/kg/hora) por um tempo maior que 48
horas pode estar associada a falncia cardaca, rabdomilise, acidose metablica grave e
insuficincia renal. Esse quadro conhecido como sndrome da infuso do propofol e
est associado ao impedimento da utilizao dos cidos graxos e da atividade
mitocondrial, com conseqente necrose muscular.
No necessria reduo da dose nos pacientes com doena heptica ou renal.
Escala de Ramsay
Em ventilao mecnica, o ideal so nveis 4 a 5
1 Agitado, ansioso
2 Acordado, cooperativo, orientado, calmo
3 Paciente sedado, responsivo a comandos
4 Paciente sedado, com resposta rpida ao estmulo glabelar leve ou
estmulo auditivo alto
5 Paciente sedado, com resposta lenta ao estmulo glabelar leve ou estmulo
auditivo alto
6 Paciente sedado, sem resposta a estmulos
Ramsay MAE et al. BMJ 1974; 2: 656.
Escala de Richmond de Agitao-Sedao (RASS).
Pontos Classificao Descrio

+4 Beligerante Violento; perigo imediato equipe
+3 Muito agitado Agressivo; puxa ou remove tubos ou cateteres.
+2 Agitado Movimentos frequentes sem propsito: briga com o ventilador.
+1 Inquieto Ansioso, mas sem movimentos agressivos ou vigorosos.
0 Alerta e calmo
No se encontra totalmente alerta, mas tem o despertar
-1 Sonolento
sustentado ao som da voz ( 10s).
Acorda rapidamente (<10s) e faz contato visual com o som da
-2 Sedao leve
voz.
Movimento ou abertura dos olhos ao som da voz (mas sem
-3 Sedao moderada
contato visual).
No responde ao som da voz, mas movimenta ou abre os olhos
-4 Sedao profunda
com estimulao fsica.
Incapaz de ser
-5 No responde ao som da voz ou ao estmulo fsico.
despertado
Procedimento para avaliao do RASS:
1. Observar o paciente
Paciente est alerta, inquieto ou agitado: escore de 0 a +4
2. Se no est alerta, dizer o nome do paciente e pedir para ele abrir os olhos e olhar para o
profissional.
Paciente acorda com abertura de olhos sustentada e realizando contato visual: escore 1
Paciente acorda realizando abertura de olhos e contato visual, porm breve: escore 2
Paciente capaz de fazer algum tipo de movimento, porm sem contato visual: escore 3
3. Quando paciente no responde ao estimulo verbal realizar estmulos fsicos (agitar o
ombro, esfregar o esterno)
Paciente realiza algum movimento ao estmulo fsico: escore 4
Paciente no responde a qualquer estmulo: escore 5
Controle da agitao psicomotora
Afastar antes de medicar1:

Dor
Hipxia/hipercapnia
Hipoglicemia
Bexiga cheia
Mal posicionamento do TOT
Isquemia miocrdica
Pneumotrax
Encefalopatia heptica
Uremia
Sndrome de abstinncia
1
S sedar o paciente agitado aps analgesia adequada e tratamento de causas fisiolgicas reversveis.
Haloperidol (Haldol): ampolas de 5 mg/1 mL; frasco-gotas com 2 mg/mL

Neurolptico do grupo das butirofenonas.
a droga mais til para o tratamento de agitao e delrio na UTI.
Ampla margem de segurana teraputica com pouco efeito no corao e presso arterial
e nenhum efeito na ventilao pulmonar.
Os casos de hipotenso relatados s ocorreram, virtualmente, em pacientes
hipovolmicos.
Dose:
1 a 20 mg IM ou EV em 3 a 5 minutos a cada 2 a 8 horas. As doses altas devem ser
reservadas para pacientes mais jovens, nos severamente agitados e naqueles com uso
prvio de neurolpticos.
Infuso contnua: 1 a 10 mg/hora (Soluo a 1 mg/mL: 100 mg ou 20 mL em SG 5% 80
mL).
Via oral: 0,5 a 2 mg a cada 8 ou 12 horas
Incio de ao em 5 minutos com pico de resposta farmacolgica em 30 minutos. Portanto,
as doses devem ser repetidas a cada 30 a 45 minutos, sendo a recorrncia da agitao a
indicao para doses adicionais. Em situaes urgentes, a dose pode ser dobrada a cada
15 a 20 minutos at a obteno do efeito.
Efeitos adversos: Pode induzir prolongamento do intervalo QT, levando a arritmias
ventriculares e torsades de pointes. Pacientes cardiopatas esto sob maior risco desta
complicao. Outros: taquicardia, hipotenso ou hipertenso arterial, laringoespasmo,
broncoespasmo, reaes extrapiramidais (tremor, rigidez, hipersalivao, bradicinesia1,
acatisia2, distonia aguda3, discinesia tardia4), sndrome neurolptica maligna5. Risco de
efeitos adversos maior em idosos.
Analgesia
Quetamina (Ketalar, Ketamin): ampolas com 10 mL a 50 mg/mL
Quimicamente relacionado com o alucingeno fenciclidina.
Agente anestsico dissociativo com excelentes qualidades sedativas, analgsicas e
amnsicas.
Incio de ao em 30 segundos com durao de 20 minutos. Sua rpida ao e curta
durao tornam-no particularmente til para pacientes vtimas de trauma que necessitam
de procedimentos de curta-durao (intubao, colocao de dreno torcico, reduo de
fraturas).
Efeitos colaterais: Seu uso est associado a aumento significativo do tnus simptico.
Este efeito produz aumento na presso arterial, frequncia cardaca e dbito cardaco.
Evitar em pacientes com hipertenso arterial no controlada. No recomendado seu uso
em pacientes com hipertenso craniana, pois determina aumento do fluxo sangneo
cerebral, acarretando aumento da presso intracraniana. Outros: alucinaes, sonhos
vvidos, hipotenso ou hipertenso, bradicardia ou taquicardia, depresso respiratria,
laringoespasmo, movimentos tnico-clnicos, aumento da presso intraocular, diplopia,
nistagmo.
A quetamina deve ser administrada junto com um benzodiazepnico para reduzir o risco
de alucinaes concomitantes e atropina para diminuir o aumento das secrees das vias
areas
No deprime reflexos protetores das vias areas como a tosse e as secrees salivares e
traqueobrnquicas so aumentadas.
Frequentemente escolhido por anestesiologistas para induo de pacientes com choque
hemorrgico, uma vez que outros anestsicos (exemplo: barbitricos) podem produzir
instabilidade cardiovascular severa em pacientes hipovolmicos.
1
Lentido anormal dos movimentos; lentido das respostas fsicas e mentais.
2
Acatisia: condio de inquietude motora; incapacidade de permanecer quieto.
3
Desordem aguda da tonicidade dos msculos.
4
Movimentos rtmicos e involuntrios da face, boca, lngua ou mandbula.
5
Rigidez extrapiramidal sustentada, causando hipertermia e rabdomilise. O tratamento feito com
dantrolene.
A intubao orotraqueal quase nunca necessria devido a complicaes do uso da

quetamina, pois esta produz apenas leve depresso respiratria dose-dependente.
Na recuperao pode haver ataxia e desequilbrio.
Doses:
Analgesia com pouca reduo da conscincia: 0,2 a 0,3 mg/kg EV
Anestesia geral: 1 a 2 mg/kg
Infuso contnua: 5 a 20 g/kg/minuto
Opiides
Todos tm ao sinrgica com os benzodiazepnicos e com o propofol. A morfina e a
meperidina, porm no o fentanil, podem induzir a liberao de histamina, determinando
hipotenso. Efeitos colaterais incluem miose, bradicardia, rigidez muscular, depresso
respiratria, desenvolvimento rpido de tolerncia, nuseas e vmitos, leo, espasmo de vias
biliares, reteno urinria, efeito prolongado na cirrose. Os efeitos colaterais so reversveis
com a utilizao do antagonista especfico naloxone (Narcan 0,4 mg em 1 mL), na dose de
0,4 a 2 mg EV (mximo 10 mg).
1. Meperidina (Dolantina): 100 mg em 2 mL

Esta droga tem um metablito ativo, a normeperidina, que estimula o sistema nervoso
central, podendo ocasionar convulses, delrios e agitao, quando utilizada por mais de
48 horas, particularmente em pacientes com alteraes renais e naqueles com
antecedentes de convulso.
A administrao de meperidina est associada grande liberao de histamina, podendo
resultar em broncoespasmo e hipotenso.
H similaridade da sua estrutura com a da atropina, o que resulta em taquicardia e
aumento da demanda metablica miocrdica, fato que contra-indica a seu uso para
analgesia do paciente com infarto do miocrdio.
No deve ser utilizada na UTI, exceto para o controle de tremores secundrios ao ato
anestsico.
Dose: 50 a 100 mg EV em bolus. Crianas: 1 mg/kg (0,2 mL/kg).
2. Morfina (Dimorf 10 mg em 1 mL)
A morfina tem incio de ao em 1 a 2 minutos e pico de efeito em 20 minutos. A durao
da ao de 1 a 2 horas.
A incidncia de efeitos colaterais aumenta com a dose. Nuseas, vmitos, prurido, leo,
espasmo das vias biliares, reteno urinria, hipotenso, bradicardia e depresso
respiratria podem ocorrer. A vasodilatao perifrica pode afetar o dbito cardaco em
pacientes com o sistema hemodinmico comprometido. Nestes casos, o fentanil pode
fornecer uma estabilidade cardiovascular maior. Sua eliminao renal, de modo que
existe um efeito prolongado na insuficincia renal.
Dose:
Bolus de 1 a 2 mg (1 a 2 mL da soluo decimal) EV cada 5 minutos at obteno do efeito
desejado; a soluo decimal (1 mg/mL) obtida pela diluio de 01 ampola em 9 mL de
gua destilada.
Infuso contnua: 2 a 10 mg/hora (100mg em SG5% 100 mL).

3. Fentanil (Fentanil ): 50g/mL, ampolas com 2mL (100g) ou 10 mL (500g)
Cerca de 50 a 100 vezes mais potente que a morfina para o alvio da dor.
Incio de ao em 1 a 2 minutos com durao de 60 minutos. Sua titulao de dose
muito fcil de ser realizada, tornando-o o agente de escolha para o controle da dor na UTI.
A ao imediata e o metabolismo rpido tornam o fentanil um agente til para
procedimentos de curta durao. A infuso intravenosa contnua frequentemente usada
para analgesia ininterrupta em pacientes sob ventilao mecnica.
Na instabilidade hemodinmica ou na presena de broncoespasmo, o fentanil
preferencialmente indicado, uma vez que, diferentemente da morfina, no provoca
liberao de histamina.
Hipotenso pode ocorrer em pacientes hipovolmicos, no por depresso miocrdica ou
vasodilatao provocada pelo fentanil, mas pela interrupo da resposta adrenrgica
provocada pela dor. Bradicardia por depresso direta do n sinusal. Tolerncia com o uso
prolongado. Rigidez da musculatura torcica quando administrado em altas doses em
bolus.
Dose: deve ser titulada conforme a resposta clnica
Injeo intravenosa: 25 a 100 g (0,5 a 2ml)
Infuso contnua: 25 a 100 g/hora (0,5 a 3g/kg/hora)

4. Tramadol (Tramal , Sylador ): ampolas de 1 mL com 50 mg ou de 2 mL com 100 mg
O tramadol um analgsico com baixa afinidade pelos receptores opiides e que tem sua
analgesia parcialmente revertida com o naloxone.
O tramadol to eficaz quanto a morfina (dose equipotente 50 mg de tramadol = 5 mg de
morfina), apresentando como vantagem o menor potencial de depresso respiratria.
Dose: 50 a 100 mg em 100 mL de SF 0,9%, at 400 mg ao dia, dividido em 3 a 4
aplicaes.
Efeitos colaterais: vmitos, leo, sonolncia e, raramente, convulses.
Bloqueio neuromuscular
Com a melhor adequao da sedao e analgesia nos pacientes gravemente enfermos
associada ao desenvolvimento tecnolgico dos ventiladores mecnicos, tornou-se cada
vez menos necessrio o tratamento com bloqueadores neuromusculares (BNM). A
utilizao rotineira de BNM em UTI ficou restrita ao tratamento dos pacientes com ttano
grave. Eventualmente, pacientes com insuficincia respiratria aguda, principalmente
aqueles que necessitam de modalidades ventilatrios desconfortveis (relao I:E
invertida, hipercapnia permissiva) ou pacientes com traumatismo cranioenceflico que
necessitem de controle da hipertenso intracraniana podem se beneficiar da utilizao
destes frmacos. Os BNM tambm podem ser administrados para facilitar a intubao
orotraqueal.
Os BNM podem ser despolarizantes ou no-despolarizantes. A succinilcolina o nico
BNM despolarizantes disponvel para uso clnico. Os BNM no-despolarizantes so
antagonistas da acetilcolina e, portanto, desprovidos de atividade intrnseca.
imprescindvel que a analgesia adequada e sedao profunda antecedam a
administrao de agentes bloqueadores, uma vez que os mesmos so desprovidos de
ao analgsica e sedativa.
Nos pacientes em que se necessita evitar os efeitos vagolticos e de liberao de
histamina (pacientes com taquicardia, asma grave) deve-se utilizar o vecurnio ou
doxacrio.
Nos pacientes com insuficincia heptica ou renal, deve-se utilizar o atracrio ou
doxacrio (evitar pancurnio e vecurnio, pois tm metablitos ativos).
Com exceo do atracrio e do cis-atracrio que, por possurem uma meia-vida curta,
devem ser administrados continuamente, a administrao em bolus dos BNM
estimulada para que sejam evitados a tolerncia e os riscos inerentes aos efeitos
colaterais destes frmacos.
Os principais efeitos colaterais secundrios administrao prolongada dos BNM so a
atrofia com conseqente fraqueza muscular, a dificuldade do desmame da ventilao
mecnica e uma maior incidncia de pneumonia nosocomial.
Succinilcolina ou suxametnio (Quelicin): ampolas com 100 mg e 500 mg

Para facilitar a intubao traqueal: 1 a 2 mg/kg EV (soluo decimal 100mg/10mL = 0,1 a
0,2 mL/kg)
Curta durao: meia-vida 2 a 4 minutos
Efeitos adversos: os efeitos colaterais limitam sua utilizao s situaes que exigem
intubao rpida
Fasciculao, mialgia, aumento da presso intraocular, intracraniana e intragstrica,
hipertermia maligna1; em queimados, leses por esmagamento e situaes associadas
a atrofia muscular intensa (imobilizao prolongada, paraplegia) pode determinar
rabdomilise com hiperpotassemia e arritmias cardacas graves.
No indicado no trauma com esmagamento, em queimados, nos pacientes com
insuficincia renal crnica, paralisias crnicas ou doenas neuromusculares crnicas
pois pode acarretar grave hiperpotassemia. Outras contra-indicaes: hipertenso
intracraniana, glaucoma, histria pessoal ou familiar de hipertermia maligna.
Na tireotoxicose h diminuio da resposta succinilcolina.

Pancurnio (Pavulon ): ampolas de 4 mg em 2 mL
Longa durao: meia-vida 100 a 130 minutos
Embora possa ser administrado em infuso contnua, o modo intermitente o mais
utilizado.
Dose de ataque: 0,05 mg/kg (0,125 mL/kg da soluo decimal a 0,4mg/mL) EV em bolus
Dose intermitente: 0,02 a 0,03 mg/kg (0,05 a 0,075 mL/kg da soluo decimal) EV em
bolus cada 1 a 2 horas
Infuso EV contnua: 0,5 a 1,2 g/kg/minuto aps a dose de ataque
Efeitos adversos:
Durao de ao prolongada na insuficincia renal e/ou heptica;
Taquicardia e hipertenso arterial (efeito vagoltico);
A dose em bolus pode induzir flushing, taquicardia e broncoespasmo (liberao de
histamina): evitar em pacientes com histria de asma ou atopia;
A taquicardia e/ou a hipertenso raramente tm conseqncias clnicas.
Atracrio (Tracrium, Tracur): ampolas de 2,5 mL e de 5 mL com 10mg/mL

BNM de ao-intermediria (20-25 minutos)
Mnimos efeitos cardiovasculares
Liberao de histamina nas doses mais elevadas (dose-dependente)
Metabolizado por colinesterases plasmticas ou eliminao de Hoffmann
Disfuno renal ou heptica no altera a durao do bloqueio neuromuscular
Dose de ataque: 00,4 a 0,5mg/kg
Dose intermitente: 01 ampola EV cada 3 horas
Infuso EV contnua: 5 a 10 g/kg/minuto
Preparo: 20 mL em 80 mL de SF0,9% (2 mg/mL)
Velocidade de infuso inicial: 5 g/kg/min (0,15 mL/hora)
Ex: 70 kg = 0,15 mL x 70 kg = 10 mL/hora
Desprezar a infuso 24 horas aps seu preparo
1
Sndrome de instalao sbita, com intensas contraturas, rigidez muscular, embotamento do sensrio e febre >
41C. Resulta do influxo agudo de clcio no citoplasma das clulas musculares a partir do retculo sarcoplsmico.
Hipercalemia, hipofosfatemia, acidose metablica, taquiarritmias, rabdomilise, insuficincia renal, colapso vascular,
choque e PCR podem estar presentes, assim como edema cerebral e hemorragia cerebral. O tratamento da
hipertermia maligna feito com dantrolene (DANTROLEN, frasco-ampola 20 mg) 1 a 2,5 mg/kg a cada 5 a 10
minutos, no excedendo 10 mg/kg. O dantrolene um derivado da hidantona com propriedades de relaxamento
muscular esqueltico por inibio do fluxo de clcio atravs do retculo sarcoplsmico. O resfriamento do paciente,
com banhos frios e/ou solues geladas por via gstrica, uma medida coadjuvante tambm indicada.
Recomendaes Gerais para Escolha do Bloqueador Neuromuscular

A maioria dos pacientes de UTI para os quais so prescritos BNMs podem ser eficazmente
conduzidos com pancurnio. Para pacientes nos quais a vaglise contra-indicada (pacientes
com doenas cardiovasculares descompensadas), outros BNMs que no o pancurnio podem
ser usados.
Devido a seu metabolismo nico, cisatracrio ou atracrio so recomendados para pacientes
com doena heptica ou renal significativa.
Principais Agentes Bloqueadores Neuromusculares

Pancurnio Ao em 70 a 120 segundos
(Pancuron, Pavulon; 4mg/2mL) Durao: at 90 minutos
Intubao traqueal: 0,06 a 0,1 mg/kg
Manuteno: 0,5 a 1,2 g/kg/minuto
Efeitos adversos: durao da ao prolongada na
insuficincia renal e/ou heptica, taquicardia e
aumento da presso arterial (efeito vagoltico),
rash cutneo, broncoespasmo e hipotenso
(liberao de histamina).
Vecurnio Ao em 70 a 120 segundos
(Norcuron, Vecuron: 4mg e 10mg) Durao: 24 a 40 minutos
Manuteno: 1 a 2,5 g/kg/minuto
Efeitos hemodinmicos mnimos. Durao da
ao prolongada na insuficincia heptica e renal.
Atracrio Durao: 20 a 30 minutos
(Tracur: 10mg/mL) Intubao traqueal: 0,4 a 0,5 mg/kg
Manuteno: 5 a 10 g/kg/minuto
As insuficincias heptica e renal no alteram a
durao do efeito bloqueador neuromuscular.
Possui poucos efeitos cardiovasculares.
Rocurnio Ao rpida (30 a 60 segundos)
(Esmeron: 50mg/5mL) Durao: 30 minutos
Manuteno: 4 a 16 g/kg/minuto
A insuficincia renal no altera a durao da ao;
a insuficincia heptica prolonga sua ao. Efeitos
hemodinmicos mnimos.
Succinilcolina ou suxametnio Durao: 5 a 15 minutos
(Quelicin: 100mg e 500mg) Intubao traqueal (nica indicao): 1 a 2 mg/kg
Efeitos adversos: fasciculaes, mialgia, aumento
da presso intra-ocular, hipercalemia, hipertermia
maligna, rabdomilise.
Contra-indicaes: insuficincia renal,
queimaduras, trauma grave com leso muscular,
sepse grave, leses oculares
Seqncia Rpida de Intubao

Atualmente a seqncia rpida de intubao (SRI), usando um relaxante muscular no-
despolarizante, como o vecurnio, rocurnio ou cisatracrio considerada por muitos
especialistas, o procedimento de escolha para intubao orotraqueal. A SRI pode ser contra-
indicada quando se espera dificuldade no procedimento, como em pacientes com trauma de
face ou laringe e fratura maxilar ou mandibular.
Apesar de facilitar a intubao, algumas drogas que aumentam a presso intracraniana ou
que causam hipotenso devem ser evitadas no paciente vtima de trauma, tornando a escolha
das medicaes extremamente cautelosa e dependente do grau e do tipo de leso traumtica.
O uso de succinilcolina no paciente politraumatizado deve ser evitado na presena de fraturas
mltiplas de ossos longos e traumas com leso por esmagamento. Existe tambm alguma
preocupao que a succinilcolina eleve a presso intracraniana na presena de TCE.
Durante o procedimento de intubao, o paciente deve ser sedado e receber medicao para
evitar a dor. preconizado o uso de um potente narctico, como o fentanil, combinado com
um potente hipntico, tal como o midazolam, propofol ou quetamina (no paciente hipotenso,
sem trauma de crnio). O uso de sedao em pacientes hipovolmicos e hipotensos repleto
de riscos. A atropina administrada na SRI em crianas para inibir a resposta bradicrdica
secundria hipxia ou estimulao vagal. Bradicardia paradoxal pode ocorrer com doses
menores que 0,1 mg. A dose mxima de 1 mg.
A SRI deve seguir os passos propostos na figura abaixo.
SRI
Equipamentos
Monitores
Acesso venoso
Drogas
Posicionamento
Aspirao
Pr-oxigenao (02 100%)
Atropina 0,01-0,02mg/kg
Fentanil 3g/kg
Midazolam 0,15mg/kg
Succinilcolina 1-2mg
REFERNCIAS
1. American Society of Anesthesiologists Task Force on Sedation and Analgesia by Non-

Anesthesiologists. Practice guidelines for sedation and analgesia by nonanesthesiologists.
Anesthesiology 2002;96:1004-17.
2. ASSOCIAO DE MEDICINA INTENSIVA BRASILEIRA. Recomendaes da AMIB sobre
analgesia, sedao e bloqueio neuromuscular em terapia intensiva. AMIB, 1999.
3. Jacobi J, Fraser GL, Coursin DB et al. Clinical practice guidelines for the sustained use of
sedatives and analgesics in the critically ill adult. Crit Care Med. 2002;30:119-41.
4. Murray MJ, Cowen J, DeBlock H, et al Clinical practice guidelines for sustained
neuromuscular blockade in the adult critically ill patient. Crit Care Med 2002;30,142-156
INSUFICINCIA RENAL AGUDA
Insuficincia Renal Aguda
Pr-Renal Renal Ps-Renal

Depleo volmica Obstruo da bexiga
Diurticos CA de bexiga ou prstata
Perda renal de sal Litase
Insuficincia adrenal Bexiga neurognica
Perdas gastrointestinais Sonda vesical obstruida
Choque Obstruo ureteral BL
Cardiognico Litase
Sptico Tumor
Hemorrgico Necrose papilar
Insuficincia adrenal Cogulo
ICC Compresso extrnseca
Cirrose Fibrose retroperitoneal
Nefrose
Perda para terceiro espao
Estenose da artria renal
Glomerular Tbulo-intersticial Vascular

Doena antimembrana Leso Renal Aguda Embolo ou trombo arterial
basal glomerular Isquemia agudo
Vasculite associada ao Nefrotoxicidade Embolo de colesterol
ANCA Contraste radiolgico Poliarterite nodosa
Granulomatose de Nefrite intersticial aguda Sndrome por anticorpo
Wegener Nefrite intersticial antifosfolpide
Poliangite microscpica alrgica Prpura trombocitopnica
Sndrome de Churg- Infeces trombtica ou sndrome
Strauss Sarcoidose hemoltico-urmica
Glomerulonefrite por Sndrome TINU Eclmpsia ou necrose
imunocomplexo (tubulointerstitial cortical
LES nephritis and uveitis) Hipertenso maligna
Crioglobulinemia Rim do mieloma Crise renal do
Endocardite bacteriana Induzida por pigmento escleroderma
subaguda Cristalria
Glomerulonefrite ps- Sndrome da lise tumoral
estreptoccica
Glomerulonefrite
membranoproliferativa
Nefropatia por IgA ou
prpura de Henoch-
Schonlein
Fisiopatogenia Resposta Renal Isquemia

A caracterstica proeminente da resposta renal a uma queda na presso de perfuso a
autoregulao, ou seja, manuteno do fluxo sanguneo normal e da taxa de filtrao
glomerular. Cada glomrulo renal tem uma artrola aferente e uma artrola eferente e a
presso dentro dos capilares glomerulares alterada pelas resistncias nestas duas
arterolas, as quais respondem a uma variedade de fatores vasoconstritores e
vasodilatadores. A autoregulao observada quando h uma reduo na presso da
artria renal resulta principalmente de uma queda na resistncia arteriolar glomerular
aferente, mediada em grande parte pelas prostaglandinas. Esta queda na resistncia
aferente mantm a presso capilar glomerular, a fora motriz da filtrao glomerular. A
presso capilar glomerular mantida tambm em parte por um aumento na resistncia
arteriolar glomerular eferente, mediada na maior parte pela angiotensina II.
Figura. Mecanismos intrarrenais de autoregulao da taxa de filtrao glomerular sob presso de perfuso diminuda
e reduo da taxa de filtration glomerular induzidas por drogas.
A. Condies normais com taxa de filtrao glomerular normal (GFR). B. Presso de perfuso diminuda dentro da
faixa autorregulatria. A presso capilar glomerular normal mantida pela vasodilatao aferente e pela
vasoconstrico eferente. C. Presso de perfuso diminuda sob uso de anti-inflamatrio no-esteride (NSAID). A
perda da ao vasodilatadora das prostaglandinas aumenta a resistncia das arterolas aferentes; isto leva a uma
queda da presso capilar glomerular abaixo dos valores normais e reduo da filtrao glomerular (GFR). D.
Presso de perfuso diminuda sob uso de inibidor da enzima de converso da antiotensina (ACEI) ou um bloqueador
do receptor da angiotensina (ARB). A perda da ao da angiotensina II reduz a resistncia eferente; isto faz a presso
capilar glomerular cair abaixo dos valores normais e reduo da filtrao glomerular (GFR).
DIAGNSTICO
Definio: Deteriorao rpida (horas a dias) da funo renal, resultando em distrbio da
volemia e acmulo de material nitrogenado e ons.
A reduo do ritmo de filtrao glomerular manifestada pela elevao dos nveis
plasmticos de creatinina e uria e, s vezes, com diminuio do volume urinrio dirio.
Limitaes importantes esto associadas com o uso da creatinina srica como marcador
da taxa de filtrao glomerular (TFG) no paciente com IRA. A creatinina formada a partir
da desidratao no enzimtica da creatina no fgado, sendo que 98% da creatina est
nos msculos. Contudo, pacientes crticos podem apresentar anormalidades na funo
heptica e redulo marcante da massa muscular, alterando significativamente, desta
forma, o metabolismo da creatina. Fatores adicionais que influenciam a produo de
creatinina incluem (1) condies de produo aumentada como trauma muscular, febre e
imobilizao e (2) condies de diminuio da produo incluindo doena heptica,
reduo da massa muscular e o envelhecimento.1
Critrios Diagnsticos
O critrio RIFLE (risk, injury, failure, loss, end-stage-renal disease) estabelece critrios
consensuais para a definio de IRA e sua classificao por gravidade.
2
Critrio RIFLE
Classificao Filtrao glomerular Volume urinrio
RISK (Risco) 1,5x creatinina srica ou TFG > 25% < 0,5 mL/kg/h em 6h
INJURY (Leso) 2x creatinina srica ou TFG > 50% < 0,5 mL/kg/h em 12h
FAILURE (Insuficincia) 3x creatinina srica ou creatinina srica < 0,3 mL/kg/h em 24h
4mg/dL com elevao aguda >0,5mg/dL ou anria por 12h
ou TFG > 75%
LOSS (Perda da funo) IRA persistente por mais de 4 semanas
ESKD (DRT Doena Renal Terminal) Insuficincia renal acima de 3 meses
Critrio AKIN (Acute Kindney Injury Network)

Reduo abrupta (dentro de 48 horas) na funo renal definida como um aumento
absoluto na creatinina srica maior ou igual a 0,3 mg/dL, um aumento percentual na
creatinina srica maior ou igual a 50% (1,5 vezes o valor basal) ou uma reduo do dbito
urinrio (oligria documentada de menos de 0,5 mL/kg/hora por mais de 6 horas).
Existe evidncia acumulada de que pequenas elevaes na creainina srica esto
associadas com eventos adversos manifestados como morbi-mortalidade no curto prazo e
no longo prazo, incluindo a mortalidade em 1 ano.
Estes pequenos incrementos na creatinina srica so frequentemente atribudos a
variaes laboratoriais. Contudo, o coeficiente de variao da creatinina srica com os
analizadores modernos relativamente pequeno e, assim, aumentos de 0,3 mg/dL no
so provveis de se dever a variao do teste.
Modificaes no status volmico podem influenciar os nveis de creatinina srica. Desta
forma, a aplicao do critrio diagnostic de AKIN deve ser utilizado apenas aps ser
atingido um estado timo de hidratao do paciente.
Taxa de filtrao glomerular (TFG)

A TFG pode ser estimada atravs da depurao (clearance) da creatinina atravs da
equao de Cockcroft e Gault:
Depurao (clearance) da creatinina = (140 idade) x peso corporal ideal em kg3

(72 x creatinina srica em mg/dL)
1
Lameire N, Hoste E. Reflections on the definition, classification, and diagnostic evaluation of acute renal failure.
Current Opinion in Critical Care 2004: 10: 468-75.
2
Venkataraman R, Kellum JA. Defining acute renal failure: the RIFLE criteria. J Intensive Care Med. 2007; 22: 187-93.
3
O clculo do clearance da creatina foi melhor predito, quando comparado ao clearance da creatina medido na urina
de 24 horas, utilizando-se o peso corporal ideal na equao para faixas de clearance da creatina abaixo 100 mL/min
(Pesola GR, Akhavan I, Madu A, et al. Prediction equation estimates of creatinine clearance in the intensive care unit.
Intensive Care Med 1993; 19:30-43).
Quando a TFG altera-se rapidamente, como frequentemente o caso na IRA, a medida

da depurao da creatinina na urina de 24 horas no se justifica em virtude das flutuaes
significativas das concentraes da cretinina srica e, portanto, das variaes na
excreo urinria de creatinina. Uma vez estabilizada a filtrao glomerular, esta pode ser
1
quantificada medindo-se a depurao da creatinina na urina de 24 horas.
Quando o paciente est oligrico ou a creatinina srica encontra-se em elevao rpida,
deve-se considerar o clearance da creatinina como menor que 10 mL/min.
Uma nova equao foi desenvolvida para estimar a TFG atravs de dados do Modification
of Diete in Renal Disease (MDRD) Study. A frmula MDRD utiliza a rea de superfcie
corporal do paciente como forma de ndice de correo. Contudo, esta frmula no foi
validada ainda para uso na dosagem de todos antibiticos.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL ENTRE IRA PR-RENAL E NTA

A IRA frequentemente resultado da diminuio do fluxo sangneo renal (IRA pr-renal)
ou da leso dos tbulos renais (Necrose Tubular Aguda NTA).
O termo patolgico NTA e o termo clnico IRA so frequentemente usados de forma
intercambivel ao se referir a leso renal isqumica e nefrotxica. IRA pr-renal e NTA
isqumica so parte de um espectro de manifestaes de hipoperfuso renal, sendo a
IRA pr-renal uma resposta hipoperfuso leve ou moderada e a NTA isqumica o
resultado de hipoperfuso mais severa ou prolongada, frequentemente coexistente com
outros insultos renais. notvel que perdas de fluidos extracelulares ou hipoperfuso
renal transitria (por exemplo, parada cardaca ou clampeamento da aorta) geralmente
no causem NTA na ausncia de leso renal preexistente ou concomitncia de outro
insulto nefrotxico (por exemplo, drogas vasoativas, sepse ou rabdomilise).
A IRA pr-renal difere da NTA isqumica no aspecto em que esta ltima associada com
dano para o parnquima renal e no se resolve imediatamente com a restaurao de
perfuso renal. Em sua forma mais acentuada, a hipoperfuso renal pode resultar em
necrose cortical renal bilateral e insuficincia renal irreversvel. A NTA isqumica
observada mais frequentemente em pacientes que se submeteram a grandes cirurgias,
vtimas de trauma, na hipovolemia severa, sepse grave e queimados.
A NTA nefrotxica complica a administrao de diversos agentes farmacolgicos e
toxinas. Adicionalmente, alguns compostos endgenos provocam IRA quando presentes
na circulao em altas concentraes. Em geral, as nefrotoxinas causam dano renal
induzindo uma combinao de vasoconstrio intrarrenal, toxicidadede tubular direta e
obstruo intratubular. O potencial de nefrotxico da maioria dos agentes aumentado
dramaticamente na presena de isquemia renal limtrofe ou franca, sepse ou outros
insultos renais.
Estados de baixa perfuso disparam os mecanismos de conservao conservao de
gua e sdio corporais. Assim, quando a presso capilar glomerular e a taxa de filtrao
glomerular caem, o tbulo renal reabsorve mais sdio e gua, o que aumenta tambm o
reabsoro passiva da uria. Em conseqncia destas mudanas, a densidade urinria
especfica frequentemente aumenta para 1.015 ou mais, enquanto a excreo urinria de
sdio e uria diminuem (sdio urinrio < 20 mEq/L; frao de excreo urinria de sdio
<1%; e frao de excreo da uria < 35%) e a relao uria:creatinina srica aumenta do
valor usual de 10:1 para 20:1 ou mais. Estes achados laboratoriais sugerem fortemente a
presena de hipoperfuso renal, mesmo com uma presso arterial normal.
Se uma isquemia adicional causar necrose tubular aguda, os tbulos lesados podem
no mais aumentar o reabsoro de gua, sdio e uria. A densidade urinria especfica
torna-se isostenrica, similar do plasma, e o sdio urinrio, a frao de excreo urinria
de sdio e a frao de excreo da uria aumentam para mais de 20 mEq/L, para mais de
1% e para mais de 35%, respectivamente, enquanto a relao uria:creatinina srica cai
para abaixo de 10:1. O sedimento urinrio evidenciar clulas epiteliais tubulares renais
esfoliadas e cilindros granulares.
Muitos pacientes parecem estar entre a azotemia pr-renal e a necrose tubular aguda
devido a achados mistos, por exemplo, uma relao uria:creatinina srica de 25:1 e uma
frao de excreo urinria de sdio de 15 mEq/L, sugerindo azotemia pr-renal, mas
1
Lameire N, Hoste E. Reflections on the definition, classification, and diagnostic evaluation of acute renal failure.
Current Opinion in Critical Care 2004: 10: 468-75.
com clulas epiteliais tubulares renais no sedimento urinrio, um achado consistente com
necrose tubular aguda.
TABELA Algumas fontes de nefrotoxinas causadoras azotemia renal intrnseca aguda com
Necrose Tubular Aguda
Nefrotoxinas Exgenas
Antibiticos Aciclovir, cidofovir, indinavir, foscarnet, pentamidina,
aminoglicosdios, amfotericina B
Solventes orgnicos Etilenoglicol, tolueno
Toxinas Paraquat, mordidas de cobra
Rabdomilise com mioglobinria
Leso muscular Trauma, choque eltrico, hipotermia, hipertermia (por exemplo,
hipertermia maligna)
Esforos musculares Convulses, delirium tremens, exerccio fsico
extremos
Isquemia muscular Compresso muscular prolongad (por exemplo, coma),
comprometimento de vasos importantes (por exemplo,
tromboembolismo, disseco)
Distrbios metablicos Hipocalemia, hipofosfatemia, hipo e hipernatremia, cetoacidose
diabtica, estados hiperosmolares
Infeces Gripe, mononucleose infecciosa, doena dos legionrios, ttano
Toxinas Etanol, lcool isoproplico, etilenoglicol, tolueno, picadas de cobras
ou de insetos
Drogas Cocana, inibidores da HMGCoA-redutase, amfetaminas,
fenciclidina, cido lisrgico, dietilamida, herona, metadona,
salicilatos, succinilcolina
Doenas imunolgicas Polimiosite, dermatomiosite
Doenas hereditrias Miofosforilase, fosfofrutocinase, carnitinepalmitiltransferase ou
deficincia de mioadenilatodeaminase
Hemlise com hemoglobinria
Imunolgica Reaes transfusionais
Infeces e toxinas Malria, clostrdios, picada de aranha ou cobra
Drogas Anilina, arsnio, benzeno, cresol, glicerol, hidralazina, fenol,
quinidina, metidopa
Doenas genticas Deficincia de glicose-6-fosfato, hemoglobinria paroxstica
noturna, hemoglobinria da marcha
Mecnica Prtese valvar, circulao extracorprea, anemia hemoltica
microangioptica, gua destilada (dilise intravenosa,
prostatectomia transuretral)
Produo aumentada de cido rico com hiperuricosuria
Aumento primrio na Deficincia de hipoxantina-guanina fosforibosiltransferase
produo de cido rico
Aumento secundrio da Tratamento de neoplasias (especialmente linfoproliferativa ou
produo de cido rico mieloproliferativa)
Miscelnia Mieloma de cadeias leves, oxalato (ex., toxicidade por
etilenoglicol), produtos de lise tumoral diferentes do cido rico
QUADRO CLNICO E LABORATORIAL

O paciente pode apresentar sinais de hipovolemia ou de hipervolemia (edema, derrames
cavitrios, congesto pulmonar, hipertenso arterial) conforme a etiologia da IRA
Anria, oligria ou poliria
Deve-se lembrar, contudo, que a oligria pode refletir apenas reteno de sal e gua
como resultado de uma resposta renal normal uma hipovolemia ou hipotenso leve
a moderada.
Dor, trauma e cirurgia tambm podem desencadear respostas neuroendcrinas
semelhantes (excesso de ADH, ou seja, SIADH) resultando em oligria na ausncia
de comprometimento hemodinmico e na presena de uma funo renal normal.
Sinais de acidose (hiperventilao, coma)
Sinais de uremia:
Encefalopatia
Sangramentos
Pericardite urmica
Manifestaes gastrointestinais
Manifestaes laboratoriais:
Acidose metablica
Hiponatremia dilucional ou sdio normal ou alto
Hiperpotassemia
Hiperfosfatemia
Hipermagnesemia
Hipocalcemia (por hipoalbuminemia, hiperfosfatemia, resistncia ao PTH ou
hipomagnesemia)
Anemia dilucional
Distrbios da coagulao
Hiperuricemia (rabdomilise)
Diferenciao laboratorial entre IRA pr-renal e NTA: A partir de amostra de urina colhida
aleatoriamente, mesmo que de pequeno volume (10 mL ou menos) e de uma amostra de
sangue, pode-se obter parmetros importantes para a diferenciao de IRA pr-renal e
NTA.
PR-RENAL NTA
Relao uria/creatinina srica > 10:1 < 10:1
1
Densidade urinria Cerca de 1.010
1.015
(isostenria)
Sdio urinrio < 20 mEq/L > 20 mEq/L
Frao de excreo urinria de sdio < 1% > 1%
Frao de excreo urinria de uria < 35% > 35%
Sedimento urinrio Normal ou cilindros Cilindros granulares
hialinos ou epiteliais
Alguns fatores aumentam a produo de uria, tais como sangramento gastrointestinal,

uso de corticides e dieta hiperproteica.
1
A osmolalidade urinria determinada pelo nmero de partculas em soluo na urina. Em contraste, a gravidade
especfica urinria, que uma medida do peso da soluo comparada quela de um volume igual de gua destilada,
determinada pelo nmero e pelo tamanho das partculas disolvidas na urina. Na maioria dos casos, a gravidade
especfica urinria varia de forma relativamente previsvel com a osmolalidade, sendo que a gravidade especfica
aumenta de 0,001 para cada aumento de 35 a 40 mosmol/kg da osmolalidade. Assim, uma osmolalidade urinria de
280 mosmol/kg (que isosmtica ao plasma)corresponde geralmente a uma gravidade especfica de 1.008 ou 1.009.
Esta relao, contudo, alterada quando h quantidades apreciveis de molculas maiores na urina, tais como a
glicose, radiocontrastes ou o antibitico carbenicilina. Nestes casos, a gravidade especfica pode alcanar 1.030 a
1.050 (sugerindo erroneamente uma urina muito concentrada), apesar de uma osmolalidade urinria que pode ser
apenas de 300 mosmol/kg.
Em resumo, embora a osmolalidade urinria seja um marcador mais exato da concentrao urinria, a gravidade
especfica pode ser usada se um osmmetro no estiver disponvel e se no houver nenhuma razo para suspeitar-
se de uma excreo aumentada de solutos maiores.
PREVENO DA INSUFICINCIA RENAL

Evitar os fatores causais descritos anteriormente, principalmente hipovolemia ou
hipotenso e agentes nefrotxicos, especialmente em paciente sob risco aumentado
(idosos, diabticos).
Manter estado euvolmico adequado
Corrigir possvel obstruo ps-renal
Suspender drogas nefrotxicas
Tratar distrbios subjacentes
Furosemida:
Dose inicial: Infuso contnua de 3 mg/hora ou dose em bolus EV de 20 mg.
Reavaliar aps 1 hora; dobrar dose a cada 1 hora at dbito urinrio 0,5ml/kg/hora
ou at atingir dose mxima (infuso contnua: 24mg/h; dose em bolus: 160mg).
No utilizar na oligria com creatinina > 3 mg/dL ou na oligria com creatinina entre 0 a
3 mg/dL e anlise urinria indicativa de IRA pr-renal (razo creatinina
urinria/plasmtica > 20, osmolaridade urinria > 500 mOsm, sdio urinrio < 20
mEq/L, frao excretada de sdio < 1%)
Dopamina: no h dados convincentes na literatura que em dose renal (dose
dopaminrgica: 1 a 3 g/kg/minuto) previna a IRA em pacientes de risco ou melhore a
funo renal na IRA estabelecida.
Recomendaes para Reduo do Risco de Nefropatia Induzida por Contraste

Interveno Detalhes Comentrios
Soro fisiolgico SF 0,9% EV 1mL/kg/h por 24 Vrios pequenos estudo
h, comeando 2 a 12 h antes randomizados apiam esta
da administrao do recomendao
contraste
Agente de contraste Baixa osmolaridade e na Meta-anlises de vrios
menor dose necessria estudos randomizados
controlados apiam esta
recomendao
N-acetilcistena 600 mg VO a cada 12 h num Os resultados de mltiplos
total de 4 doses, iniciando estudos randomizados e
antes da administrao do meta-anlises mostram
contraste resultados inconsistentes.
Bicarbonato de sdio Bicarbonato de sdio Necessita de estudos

isotnico : 3 mL/kg/h antes adicionais para confirmao
da administrao do de sua eficcia
contraste, e depois 1 mL/kg/h
por 6 h
Barrett B. J., Parfrey P. S. Preventing Nephropathy Induced by Contrast Medium. N Engl J Med 2006; 354:379-386
Soluo isotnica de bicarbonato de sdio: 15 ampolas (150 mL) de NaHCO3 a 8,4% diudas
em 850 mL de gua destilada ou soro glicosado a 5%, resultando em uma soluo contendo
150 mEq/L de sdio e de bicarbonato (semelhante a uma soluo de NaCl a 0,9%, que
contm 154 mEq/L de sdio e cloro).
PREVENO DA LESO RENAL AGUDA POR RABDOMILISE
Diagnstico da rabdomilise
No h nenhum limite definido para a CPK acima do qual o risco de leso renal aguda torna-
se marcadamente elevado. O risco de leso renal aguda na rabdomilise geralmente baixo
quando os nveis de CPK na admisso esto abaixo 15.000 a 20.000 U por litro. Contudo, a
leso renal aguda pode estar associada a valores de CPK to baixos quanto 5000 U por litro,
geralmente quando as condies coexistentes tais como sepse, desidratao, e acidose esto
presentes.
A mioglobina o verdadeiro fator patognico em leso renal aguda por rabdomilise. Porm,
a mioglobina srica tem um metabolismo rpido e impredizvel, que funciona em parte atravs
do rim, mas principalmente fora do rim (provavelmente atravs do fgado ou bao).
Conseqentemente, a medida da mioglobina srica tem uma sensibilidade baixa para o
diagnstico da rabdomilise. A mioglobinria pode ser deduzida se o teste da fita urinria for
positivo para sangue na ausncia hemcias no sedimento urinrio. Este resultado falso-
positivo para sangue ocorre porque o teste da fita incapaz de distinguir entre a mioglobina e
a hemoglobina.
Reposio volmica
Pacientes com rabdomilise associada a leso renal aguda geralmente apresentam-se com
um quadro clnico de depleo de volume devido ao sequestro de gua nos msculos
lesados. Consequentemente, a etapa principal no controle desta situao a repleo,
agressiva de volume; os pacientes frequentemente requerem cerca de 10 litros de fluidos por
dia, com a quantidade administrada dependendo da severidade da rabdomilise.
A reposio volmica volume com soro fisiolgico a 0,9% pode ser iniciada a uma taxa de
aproximadamente 400 ml por hora (200 a 1000 ml por a hora dependendo da situao e da
gravidade), com monitorao clnica e da presso venosa central. Almeja-se diurese de
aproximadamente 3 ml/kg/hora (200 ml por hora).
Mantenha a reposio volmica at que a mioglobinria desaparea (evidenciado por
uma urina clara ou por um resultado negativo para sangue na urina no teste da fita).
Eletrlitos
Verifique periodicamente o nvel de potssio. Corrija hipocalcemia somente se esta for
sintomtica (por exemplo, tetania ou convulses) ou se houver hipercalemia severa
associada.
A hipocalcemia uma complicao comum da rabdomilise e resulta geralmente da
incorporao do clcio s clulas musculares isqumicas e danificadas da precipitao do
fosfato de clcio com calcificao no msculo necrtico. Hipercalcemia associada com a
recuperao da funo renal uma situao singular observada na leso renal aguda
induzida pela rabdomilise e resulta da mobilizao do clcio que foi depositado previamente
no msculo, da normalizao da hiperfosfatemia e do aumento do calcitriol.
Alcalinizao da urina
Cheque o pH urinrio. Se menor que 6,5, alterne cada litro SF com 1 litro glicose a 5% ou de
soluo salina a 0,45% mais 100 mEq de bicarbonato.1 Evite solues com potssio e lactato.
Embora a necessidade para repleo volmica esteja estabelecida, os benefcios clnicos da

alcalinizao comparados com a simples reposio volmica no esto firmemente
estabelecidos. Vantagens empricas da alcalinizao foram observadas em estudos em
modelos animais (maior precipitao do complexo protena de Tamm-Horsfallmioglobina na
urina cida; a alcalinizao inibe o ciclo de reduo-oxidao e da peroxidao lipdica na
rabdomilise, melhorando, assim, a leso tubular; e,a metmioglobina induz a vasoconstrico
somente em um meio cido).A principal e, provavelmente, a nica desvantagem da
alcalinizao a reduo no clcio ionizado, que pode exacerbar os sintomas da fase
hipocalcmica inicial da rabdomilise.
1
Bicarbonato de sdio a 8,4%: 1 mL contm 1 mEq de sdio e 1 mEq de bicarbonato. Portanto, caso diludo em SG
5% temos uma soluo ainda hipotnica (100 mEq/L). Diludo em soluo salina a 0,45%, teremos uma soluo
hipertnica (100 mL de NaHCO 3 = 100 mEq de sdio + 900 mL de NaCl 0,45% = 69 mEq de sdio; TOTAL = 169
mEq/L).
Sejam quais forem os benefcios reais e consistentes da alcalinizao da urina nos pacientes
com rabdomilise, h evidncia que a infuso de grandes volumes de soluo salina normal
contribui para acidose metablica, principalmente devido diluio do bicarbonato srico,
gerando acidose metablica hiperclormica, com redues no pH srico de at 0,30 unidades.
Conseqentemente, a adio de bicarbonato infuso de soluo salina normal parece ser
uma conduta razovel na fase de reposio volmica na rabdomilise, especialmente em
pacientes com acidose metablica. Ao usar o bicarbonato de sdio, o pH urinrio, o
bicarbonato srico, clcio e potssio devem ser monitorados. Caso pH urinrio no se elevar
aps 4 a 6 horas do tratamento ou caso desenvolva-se hipocalcemia sintomtica, a
alcalinizao deve ser interrompida e a hidratao dever ser continuada apenas com soro
fisiolgico a 0,9%.
Manitol
O manitol pode ter diversos benefcios: como um diurtico osmtico, aumenta o fluxo urinrio
e a lavagem de agentes nefrotxicos atravs dos tbulos renais; como um agente osmtico,
cria um gradiente que extrai o lquido acumulado nos msculos lesados e melhora, assim, a
hipovolemia; finalmente, um limpador de radicais livres. A maioria de dados sobre a ao
do manitol vem de estudos em animais, que mostram coletivamente que o efeito protetor do
manitol pode ser atribuvel mais sua ao como diurtico osmtico do que devido aos outros
mecanismos.
Nenhum estudo aleatrio, controlado apoia o uso baseado em evidnciaa do manitol, e alguns
estudos clnicos no sugerem nenhum efeito benfico. Adicionalmente, doses acumuladas
elevadas do manitol (>200 g por dia ou doses acumuladas >de 800 g) foram associadas com
leso renal aguda devido a vasoconstrico renal e a toxicidade tubular, uma circunstncia
conhecida como o nefrose osmtica. Entretanto, muitos peritos continuam a sugerir que o
manitol deve ser usado impedir e tratar a leso renal aguda por rabdomilise e aliviar a
presso compartimental. Enquanto o manitol estiver sendo administrado, a osmolalidade
plasmtica e o gap osmolar plasmtico (isto , a diferena entre a osmolalidade srica medida
e a calculada) devem ser monitorados frequentemente e terapia interrompida se a diurese
adequada no for obtida ou gap osmolar subir acima do 55 mOsm/kg.
Diurticos de ala
Os diurticos de ala tambm aumentam o fluxo urinrio e podem diminuir o risco da
precipitao da mioglobina, mas nenhum estudo mostrou um benefcio claro nos pacientes
com rabdomilise. Consequentemente, os diurticos de ala leso renal aguda por
rabdomilise devem ser usados da mesma maneira que o recomendado em leso renal aguda
por outras causas.
Terapia de reposio renal

Quando leso renal aguda severa o bastante para produzir o hipercalemia, acidose ou
hipervolemia refratrias, a terapia reposio renal est indicada, principalmente sob a forma
de hemodilise intermitente. A hemodilise convencional no remove a mioglobina
eficientemente devido ao tamanho da protena. Considere a hemodilise se houver um
hipercalemia refratria acima de 6,5 mEq sintomtica (com manifestaes
eletrocardiogrficas), elevao rpida do potssio ou oligria (<0,5 ml/kg/hora por 12 horas)
ou anria, sobrecarga volmica ou acidose metablica refratria (pH <7,1).
Outros
O uso de antioxidantes e limpadores radicais livres (por exemplo, pentoxifillina, vitamina E e
vitamina C) pode ser justificado no tratamento ou na preveno da leso renal aguda
mioglobinrica, como sugerido por pequena srie de casos, por relatos de caso e por vrios
estudos experimentais de mioglobinria. Contudo, estudos controlados que avaliem sua
eficcia ainda no existem.
TRATAMENTO DA INSUFICINCIA RENAL NO-REVERSVEL

Nutrio
Pacientes de UTI com IRA devem receber alimentao enteral com recomendaes
padro de calorias e protenas. Caso existam ou desenvolvam-se anormalidades
eletrolticas significativas, formulaes especiais para insuficincia renal, com menores
nveis de fosfato e potssio, devem ser prescritas.
Pacientes sob hemodilise devem receber uma oferta protica aumentada (2 a 2,5
g/kg/dia) para conseguir manter balano nitrogenado positivo. No se deve restringir
protenas em pacientes com insuficincia renal como uma forma de evitar ou retardar o
incio da terapia dialtica.
Cuidados gerais
Manter o balano de sdio e gua
Limitar o aporte de potssio e magnsio
Corrigir acidose metablica severa (manter o bicarbonato acima de 15 mEq/L)
Revisar medicamentos, retirando aqueles nefrotxicos e modificando a dose de outros
conforme a funo renal
Tratar infeces
Tratamento especfico para a doena de base
Transtornos da hemostasia na doena renal crnica

Sangramento excessivo h muito tem sido reconhecido como uma importante complicao
da do estado urmico. Isso era particularmente verdade antes do advento da dilise e da
disponibilidade da epoietina recombinante humana. Os eventos podem ser discretos como
epistaxe, sangramento excessivo durante escovao dentria ou facilidade de escoriaes.
Episdios mais graves, clinicamente relevantes, tendem a ocorrer com o trauma ou aps
procedimentos invasivos, tais como bipsia renal, e no espontaneamente. Antes da
disponibilidade de dilise de rotina, hemorragia gastrintestinal catastrfica foi a principal
causa de morte na uremia.
Importa notar que, desde h muito, hemorragias em pacientes urmicos ocorrem apesar
de nveis circulantes normais ou elevados de fatores de coagulao. Essa observao
sugere que anormalidades plaquetrias so a principal causa da ditese hemorrgica.
Considerando que o nmero de plaquetas circulantes geralmente normal, a funo das
plaquetas muitas vezes prejudicada (thrombastenia). Provas para disfuno plaquetria
incluem elevao do tempo sangramento.
A anormalidade mais consistente na funo plaquetria na uremia a interao das
plaquetas com o subendotlio vascular. Como resultado, a adeso e agregao
plaquetria so prejudicadas. A causa dessa disfuno no completamente
compreendida e poderia estar relacionada a alteraes da parede do vaso, das plaquetas
ou de constituintes plasmtticos. O tratamento de pacientes urmicos com episdios de
sangramento requer:
Uma avaliao da gravidade da perda sangnea,
Estabilizao hemodinmica,
Reposio de produtos derivados do sangue, conforme necessrio,
Identificao do local de sangramento e etiologia e
Correo da disfuno plaquetria e de outros fatores que contribuem para a ditese
hemorrgica.
O primeiro aspecto do tratamento para corrigir a disfuno plaquetria urmica a
oferta adequada de dilise. O incio da dilise ir conduzir a uma certa melhoria
da trombastenia e do risco de sangramento. O tempo de sangramento melhora
em cerca de 67% dos pacientes dializados. Os episdios de sangramento
parecem ser menos ns e de menor gravidade.
Dilise
A dilise no apressa a recuperao da IRA. Os estudos iniciais que sugeriram que a
terapia dialtica precoce melhoraria o prognstico de pacientes com IRA no foram
confirmados.
Do mesmo modo, no h consenso sobre a melhor terapia renal substitutiva na IRA. A
escolha da modalidade dilise (dilise intermitente ou contnua) frequentemente guiadas
pelos recursos da instituio de sade, a tcnica do mdico e do estado clnico do doente.
Contudo, existe consenso que em pacientes hemodinamicamente instveis, a dilise
contnua (hemolenta) pode ser mais segura devido a uma tendncia menor de exacerbar
a hipotenso. Em centros no equipados para realizar a dilise contnua, uma forma
hbrida de dilise de durao extendida sustained low efficiency dialysis ou SLED) tem
ganho crescente uso em pacientes hemodinamicamente instveis.
Um protocolo objetivo de terapia de reposio renal (Acute Renal Failure Trial Network
Study Estudo ATN) utiliza o componente cardiovascular do escore SOFA1. Neste
protocolo para pacientes com o componente cardiovascular do escore SOFA entre 0 a 2
indica-se a dilise intermitente, enquanto para aqueles com escore de 3 ou 4 indica-se a
hemolenta ou SLED, conforme disponibilidade do servio.
Indicaes absolutas para o incio da terapia renal substitutiva incluem uremia
sintomtica (pericardite, encefalopatia), acidose, hipercalemia ou sobrecarga volmica
refratria ao tratamento clnico. No entanto, na prtica clnica, a maioria dos
nefrologistas inicia a terapia renal substitutiva antes do incio de distrbios metablicos
francos quando a necessidade de suporte renal parece inevitvel.
REFERNCIAS
1. Abuelo JG. Normotensive ischemic acute renal failure. N Engl J Med 2007; 357:797-805.
2. Bosch X, Poch E and Grau JM. Rhabdomyolysis and Acute Kidney Injury. N Engl J Med
2009; 361:62-72.
3. Clarkson MR, Friedewald JJ, Eustace JA, Rabb H. Acute Kidney Injury: 943-988. In:
Brenner and Rector's The Kidney, 8th ed. 2007.Saunders.Elsevier.
4. Fishbane S. Hematologic Aspects of Kidney Disease: 1728-1743. In: Brenner and Rector's
The Kidney, 8th ed. 2007.Saunders.Elsevier.
5. Martindale RG, McClave SA, Vanek VW et al., the American College of Critical Care
Medicine and the A.S.P.E.N. Board of Directors. Guidelines for the Provision and
Assessment of Nutrition Support Therapy in the Adult Critically Ill Patient: Society of
Critical Care Medicine (SCCM) and American Society for Parenteral and Enteral Nutrition
(A.S.P.E.N.). Crit Care Med 2009; 37: 1-30.
6. Mehta RL, Kellum JA, Shah SV et al. Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to
improve outcomes in acute kidney injury. Critical Care 2007, 11:R31.
7. Stevens LA, Coresh J, Greene T, et al. Assessing kidney function: measured and
estimated GFR. N Engl J Med 2006; 354:2473-2483.
8. Stevens LA, Levey AS. Frequently asked questions about GFR estimates. New York:
National Kidney Foundation, 2004. Disponvel em:
http://www.kidney.org/professionals/kls/pdf/faq_gfr.pdf. Accesso em: 27 nov. 2010.
9. The VA/NIH Acute Renal Failure Trial Network. Intensity of renal support in critically ill
patients with acute kidney injury. N Engl J Med 2008;359:7-20.
10. Venkataraman R, Kellum JA. Defining acute renal failure: the RIFLE criteria. J Intensive
Care Med. 2007; 22: 187-93.
1
Escore SOFA, componente cardiovascular:
0: PAM 70mmHg
1: PAM < 70mmHg (sem vasopressor)
2: Dopamina 5 g/kg/min ou dobutamina (qualquer dose)
3: Dopamina > 5 g/kg/min ou adrenalina 0,1 g/kg/min ou noradrenalina 0,1 g/kg/min
4: Dopamina > 15 g/kg/min ou adrenalina > 0,1 g/kg/min ou noradrenalina > 0,1 g/kg/min
DISTRBIOS DO METABOLISMO CIDO-BSICO
INTERPRETAO DA GASOMETRIA ARTERIAL

I. Interpretao do pH
a) Quando o pH est aumentado (> 7,45) alcalose
b) Quando o pH est diminudo (< 7,35) acidose
O intervalo de valores de pH compatveis com a vida de 6,8 a 7,8 ou seja, um intervalo de

uma unidade de pH.
II. Interpretao dos demais parmetros

Em uma gasometria arterial, apenas o pH, a PO2 e a PCO2 so medidas diretamente.
Todos os outros parmetros so calculados.
O buffer base (BB) ou bases tampes constitui-se na concentrao de todos os
componentes aninicos (bsicos) tampes do sangue, ou seja, hemoglobina, bicarbonato,
albumina e fosfato. Seu valor de referncia de 48 mEq/L.
O base excess (BE) a diferena entre a base tampo do paciente e as bases tampes
normais. Seu valor normal oscila entre 3,0 a + 3,0 mEq/L. Se o BE for positivo e maior
que + 3,0 mEq/L, significa que existe um aumento do total de bases, isto , o organismo
est retendo bases devido a distrbio metablico primrio ou compensatrio. Se o BE for
mais negativo que 3,0 mEq/L, significa que houve uma reduo do total de bases, ou
seja, o organismo perdeu bases devido a distrbio metablico primrio ou compensatrio.
O BE calculado atravs da quantidade de um cido forte (por exemplo, HCl) necessria
para trazer o pH do sangue para 7,4.
O BEecf o excesso de base na totalidade dos fluidos extracelulares. Como a capacidade
de tamponamento difere entre os compartimentos extracelulares (por exemplo, entre o
intravascular e o extravascular), o BEecf uma estimativa mais representativa do excesso
de base in vivo do que o BE. Os valores de referncia so de -1,5 a +3,0 mmol/L.
O bicarbonato padro ou standard o HCO3 do sangue aps a correo da PCO2 para 40
mmHg (valor normal). Uma vez que os distrbios da PCO2 sempre determinam uma
alterao imediata do HCO3 real (ver no texto abaixo), se a PCO2 estiver alta, o HCO3 real
ficar tambm mais alto e vice-versa. O bicarbonato standard no sofre esta influncia.
Este parmetro s estar alterado quando houver um excesso ou dficit real de
bicarbonato.
Exemplo 1: pH = 7,18. PCO2 = 80 mmHg. HCO3 real = 29 mEq/L. HCO3 standard =
24 mEq/L. BE = 0,0 mEq/L.
Trata-se de acidose respiratria, existe, portanto, um aumento do HCO3 real
decorrente da converso de CO2 em HCO3. Contudo, o HCO3 standard e o BE
esto normais, indicando que ainda no houve tempo para reteno de
bicarbonato pelos os rins. Trata-se, portanto, de acidose respiratria aguda.
37 mEq/L. BE = + 5,0 mEq/L.
Concluso: acidose respiratria crnica compensada.
37 mEq/L. BE = + 5,0 mEq/L.
Concluso: acidose respiratria crnica agudizada. o que acontece, por
exemplo, com pacientes DPOC retentores crnicos de CO 2 descompensados por
uma pneumonia.
Regulao do pH
A relao entre pH, bicarbonato e a concentrao de cido carbnico no lquido extracelular
(LEC) pode ser expressa pela equao abaixo:
Equao de Henderson-Hasselbalch
- pK = 6,1 (constante de dissociao do cido
pH = 6,1 + log HCO 3 carbnico)
0,03 x PaCO2 = 0,003 (constante de solubilidade do CO2)
Esta frumula reflete o conceito principal do equilbrio cido-bsico plasmtico: o pH

depende da relao HCO3/CO2. Estas substncias se interconvertem e este o sistema
bicarbonato-CO2, principal sistema tampo do plasma.
50 pH 7,8 pH 7,4
ALCALOSE
40 METABLICA
HCO3
mEq/L
ACIDOSE
ALC.
30 RESP.
RESP pH 7,0
.
20
10 ACIDOSE
METABLICA
20 40 60 80
PaCO2
mmHg
50 pH 7,8 pH 7,4
ALCALOSE
METABLICA
HCO3 40
mEq/L
ACIDOSE
ALC.
30 RESP.
RESP pH 7,0
.
20
10 ACIDOSE
METABLICA
20 40 60 80
PaCO2
mmHg
Prtons se deslocam para o lquido intracelular (LIC) na acidose e para fora do LIC na
alcalose, fornecendo uma capacidade imediata de tamponamento que tende a minimizar
alteraes no pH do LEC.
Certas substncias tendem a se combinar com o on hidrognio, como as protenas no
meio intracelular, o bicarbonato no meio extracelular e a amnia e fosfato nos tbulos
renais. Enquanto estes sistemas tampes ajudam a estabilizar o pH plasmtico contra
flutuaes agudas, o sistema cardinal envolvido na manuteno a longo prazo do
equilbrio do pH so os rins para o equilbrio do bicarbonato e os pulmes para o equilbrio
do CO2.
Regulao Respiratria
Os fatores principais que normalmente regulam as alteraes no volume minuto da
ventilao so alteraes sutis no pH do LCR ou do pH arterial. Quimiorreceptores em
centros medulares ou no corpo carotdeo so ativados por estas alteraes no pH.
A reduo mxima na PaCO2 produzida pela hiperventilao em resposta a uma acidose
metablica de 12 a 15 mmHg. Por outro lado, um aumento no pH arterial reduz a
ventilao, sendo que a PaCO2 virtualmente nunca excede 65 mmHg.
Regulao Renal
O hidrognio que deve ser secretado pelos rins gerado dentro da clula tubular renal
pela dissociao da gua em ons de hidrognio e hidroxila. Este ltimo se combina com
CO2 para formar bicarbonato, uma reao catalizada pela enzima anidrase carbnica.
A secreo ativa de hidrognio para o lmen tubular ocorre primariamente atravs de um
trocador sdio-hidrognio na membrana luminal, o qual , portanto, responsvel pela
reabsoro do sdio e secreo do hidrognio.
O on bicarbonato gerado na clula tubular quando o hidrognio foi secretado retorna
+ -
circulao sistmica atravs de um co-transportador Na -HCO 3 na membrana basolateral
em contato com o capilar peritubular.
O efeito final que praticamente todo o bicarbonato filtrado pelos rins reabsorvido
juntamente com o sdio no tbulo proximal. Conseqentemente, a reabsoro de
bicarbonato modulada pelos mesmos mecanismos que regulam a absoro
proximal do sdio.
Entre estes, o volume circulante efetivo tem uma importncia crucial. A expanso
volmica reduz a reabsoro de bicarbonato (acidose dilucional). Ao contrrio, a
contrao volmica aumenta a reabsoro tubular de bicarbonato. Barorreceptores de
baixa presso esto localizados no trio esquerdo e nas principais veias torcicas e
barorreceptores de alta presso esto localizados no corpo carotdeo e no arco artico.
Redues relativamente leves no volume circulante efetivo resultam em atividade
simptica aumentada e elevaes nas catecolaminas plasmticas.
Terminais nervosos adrenrgicos tambm esto em contato direto com as clulas
epiteliais tubulares proximais renais. A estimulao direta destas clulas aumenta a
absoro proximal de sdio sem afetar a hemodinmica renal ou a taxa de filtrao
glomerular.
O aparato justaglomerular renal serve como um sistema barorreceptor intrarrenal. A
estimulao nervosa simptica, redues na presso arteriolar aferente ou redues
na taxa de sdio tubular distal aumentam a liberao de renina por este aparato, a
qual acelera a formao de angiontensina II. Esta o maior estmulo para a produo
de aldosterona, um fator chave na conservao de sdio.
O principal local da ao da aldosterona so os tbulos coletores, onde ela estimula a
reabsoro do sdio e a secreo de potssio atravs de um aumento na atividade da
Na+-K+-ATPase. Pode ocorrer, tambm, uma maior excreo de H+.
Em adio, a concentrao plasmtica de sdio o principal determinante da
liberao do hormnio antidiurtico (HAD) pela neurohipfise. O HAD age nos tbulos
coletores promovendo reabsoro de gua independente do sdio atravs da abertura
de canais transmembrana de gua nas membranas luminais (apicais), as quais
normalmente so impermeveis gua. A gua retorna circulao sistmica atravs
da membrana basolateral, a qual altamente permevel gua, mesmo na ausncia
do HAD.
A reduo isotnica do volume sangneo tambm determina um estmulo aferente

transportado pelo nono e dcimo nervos cranianos, mediado por barorreceptores
localizados principalmente no seio carotdeo, que resulta em liberao de HAD.
Contudo, em todas as circunstncias, a depleo de volume promove a manuteno
da alcalose metablica ao minimizar a excreo do excesso de bicarbonato na urina.
Entretanto, a depleo de volume s causar uma alcalose metablica se o lquido
perdido estiver relativamente livre de bicarbonato, como ocorre com vmitos ou com a
teraputica diurtica, no se verificando, por exemplo nas hemorragias.
Reabsoro renal de bicarbonato

O bicarbonato prontamente filtrado nos glomrulos, sendo que a maioria (80%) do
HCO3 filtrado retorna ao sangue nos tbulos proximais. O mecanismo de reabsoro do HCO3
nos tbulos proximais mostrado no painel esquerdo da figura acima. Os ons de hidrognio
(H+) so liberados no lmen dos tbulos proximais por uma protena transportadora de sdio-
+
hidrognio na superfcie luminal das clulas epiteliais tubulares. O H reage com o HCO3
formando cido carbnico, o qual dissocia-se imediatamente para formar H2O e CO2. O CO2
move-se atravs da parede tubular renal e hidratado no processo para regenerar o HCO3 e o
+ +
H . O HCO3 levado pela corrente sangunea e o H transportado de volta no lmen tubular
renal para um outro ciclo. As reaes nesta sequncia so facilitadas pela enzima anidrase
carbnica (CA).
Para cada molcula de HCO3 que reabsorvida e adicionada de volta ao lquido
extracelular, uma molcula do cloreto move-se no sentido oposto (do lquido extracelular para o
lmen dos tbulos renais). Isto mantem a neutralidade eltrica no lquido extracelular. O
relacionamento recproco entre o cloreto e o bicarbonato desempenha um papel central no
desenvolvimento da alcalose metablica.
Os rins so responsveis pela remoo dos cidos fixos (no volteis) do corpo, e isso
+
ocorre nos tbulos distais, onde o H secretado no lmen dos tbulos e, ento, excretado
na urina (painel da direita na figura acima). A secreo de H+ realizada por uma protena
+ +
transportadora de Na -H (como a presente no tbulo proximal) e tambm por uma bomba de
membrana capaz de transportar igualmente potssio assim como H+ para os tbulos renais. O
sistema de transporte Na+-H+-K+ nos tbulos distais responsivo aldosterona, a qual
+ + +
promove a reabsoro de Na e a secreo de H e K .
ACIDOSE METABLICA
Manifestaes Clnicas
Hiperventilao (respirao de Kussmaul), estupor, coma, anorexia, nuseas e vmitos,
diminuio da contratilidade cardaca (efeito inotrpico negativo devido a uma reduo da
sensibilidade tecidual s catecolaminas), vasodilatao perifrica (pode levar a
insuficincia cardaca, hipotenso ou reduo da perfuso tecidual)
Diferena de nions (anion gap)

A diferena de nions representa o nmero de miliequivalentes de nions que esto
normalmente presentes no extracelular, mas que habitualmente no so medidos
(fosfatos e sulfatos derivados do metabolismo tecidual, lactato e cetocidos que se
originam da combusto incompleta de carbohidratos e cidos graxos, respectivamente, e
protenas carregadas negativamente, principalmente a albumina).
AG: sdio (cloro + bicarbonato). O valor normal < 10 a 12 mEq/L
1
NION GAP NORMAL NION GAP AUMENTADO
Diarreia, drenagem de secrees do intestino Intoxicao exgena (etilenoglicol, metanol,
delgado (fstulas, ileostomia), bile ou paraldedo, salicilatos)
pncreas2
Ureteroileostomia 3 Cetoacidose diabtica
4 6
Acidose tubular renal Acidose ltica
1
Drogas (acetazolamida, espironolactona) Insuficincia renal
5
Hipoaldosteronismo hiporeninmico Jejum prolongado
Acidose dilucional
1.
Neste tipo de acidose metablica o equilbrio eletroqumico do plasma mantido compensando a perda de
bicarbonato pelo aumento do cloreto plasmtico (acidose hiperclormica).
2.
Perdas de secrees digestivas ricas em bicarbonato
3.
A urina que alcana a ala intestinal alcalinizada pelo bicarbonato trocado pelo cloro da urina, produzindo uma
perda lquida de bicarbonato.
4. +
Tipo 1 (ou distal): deficincia seletiva na secreo de H pelo nfron distal; tipo 2 (ou proximal): defeito seletivo
na habilidade do tbulo proximal em reabsorver adequadamente o bicarbonato filtrado.
5. *
A aldosterona promove a reabsoro de sdio e a secreo de potssio e H no tbulo coletor cortical. Ocorre
geralmente em associao com doenas renais intersticiais, nefropatia diabtica, nefroesclerose hipertensiva e
AIDS.
6.
Choque, sepse, hipoxemia profunda.
A presena de um hiato aninico normal implica que a taxa de filtrao glomerular

suficiente para excretar sulfatos e fosfatos, que no est havendo superproduo de
cidos orgnicos e que no houve ingesto de substncias que levam a acmulo de
cidos orgnicos.
O clculo da PaCO2 esperada permite determinar se a acidose metablica pura ou mista
(frmula de Winter):
PaCO2 esperada = (HCO 3 x 1,5) + 8 2
-
PaCO2 medida igual a esperada = acidose metablica simples

PaCO2 medida maior que a esperada = acidose metablica + acidose respiratria
PaCO2 medida menor que a esperada = acidose metablica + alcalose respiratria
Tratamento
O tratamento depende da causa e da gravidade da acidose metablica.
Procurar corrigir a doena bsica responsvel pela acidose metablica (exemplo:
tratamento da cetoacidose, choque ou sepse, interrupo do uso de drogas causadoras
da acidose).
Quando o pH cai abaixo de 7,10 a 7,20 devem-se administrar solues de bicarbonato
conforme o dficit calculado pela frmula abaixo:
Dficit de bicarbonato = BE x PC x 0,3
Embora a inteno seja normalizar o volume do lquido extracelular, que de 20% do
peso corporal, esta frmula assume que o espao de distribuio do bicarbonato de
30% do peso corporal total, uma vez que o bicarbonato administrado tambm se equilibra
em parte com o lquido intracelular.
A dose completa definida por esta frmula corrige completamente o distrbio metablico.
Costuma-se, porm, se dar apenas metade do dficit calculado.
O bicarbonato atravessa muito lentamente a barreira hematoenceflica e a restaurao
rpida do pH sangneo para o normal desfaz o estmulo hiperventilao. Desta forma, o
CO2 normalizado rapidamente e, como altamente difusvel, atravessa a barreira
liqrica, elevando a PCO2 no SNC. Clinicamente, observa-se uma piora do quadro clnico
de acidose com pH, PaCO2 e bicarbonato plasmticos normais.
A administrao de bicarbonato de sdio pode ser prejudicial em pacientes com excesso
de volume extracelular, uma vez que cada grama de bicarbonato proporciona 12 mEq de
sdio. Quando a situao clnica impede o uso de bicarbonato (insuficincia cardaca ou
renal), a alternativa o uso de mtodos dialticos.
muito importante a reposio de potssio para evitar a hipocalemia medida que a
acidose corrigida (transporte de potssio para o intracelular).
Na acidose tubular renal proximal, a utilizao de hidroclorotiazida juntamente com a
restrio sdica, reduzindo o volume do lquido extracelular e aumentando a reabsoro
de bicarbonato diminui a dose requerida de agentes alcalinizantes (tambm necessria
a suplementao de potssio).
ALCALOSE METABLICA
Manifestaes clnicas
Aumento da excitabilidade neuromuscular: tetania, convulses
Hipopotassemia: fraqueza muscular, arritmias
Hipoventilao, hipercapnia
Causas de alcalose metablica

Quando a funo renal normal, podemos administrar quantidades de bicarbonato e,
ainda assim, no produziremos alcalose, pois os rins eliminam seu excesso.
Uma vez que os rins podem excretar cargas macias de HCO3 (at 10 mEq/kg/dia), para a
alcalose metablica persistir deve haver tanto um processo que eleva os nveis sricos de
HCO3 como um estmulo para sua reabsoro renal. O primeiro fator, usualmente,
consiste na perda de cido a partir do estmago ou dos rins, devendo-se nesta ltima
situao a:
1. Hipovolelmia com dficit de cloro: estimula o sistema renina-aldosterona, levando
secreo de potssio e prtons (H+). Quando o dficit de cloro est presente, o HCO3
que reabsorvido com o sdio.
+
2. Hipocalemia; a sada do K para o meio extracelular devido ao gradiente de
concentrao compensada pela entrada de ons H+ para o intracelular para manter
eletroneutralidade.
+
3. Aumento da atividade mineralocorticide: aumento da excreo de ons H pelos
tbulos coletores corticais.
As principais causas de alcalose metablica na UTI so a drenagem nasogstrica e uso
de diurticos, alm de uso de corticides, hiperventilao de pacientes com nveis de
HCO3 cronicamente elevados e o uso de acetato na nutrio parenteral total.
RESPONSIVA SOLUO SALINA NO RESPONSIVA SOLUO SALINA

Vmitos1 Hiperaldosteronismo primrio
Drenagem gstrica1 Sndrome de Cushing
Diurtico de ala (furosemida) 1 Hipopotassemia grave
Adenoma viloso do clon Sndrome de Barter
Correo abrupta de hipoventilao 2 Sndrome de Liddle
1.
Devido contrao do volume do LEC e pela promoo de depleo de potssio.
2.
Quando h hipovolemia associada (por exemplo, pelo uso de diurticos) ocorre uma inibio do aumento da
excreo renal de bicarbonato at que o cloro seja reposto.
Clculo da PCO2 esperada

PCO2 = (0,9 x HCO3-) + 9 2
Este clculo tem pouco valor, pois a compensao respiratria limitada pela hipoxemia.
Tratamento
Para se elevar ou manter a absoro de sdio ao mesmo tempo em que se eleva a
excreo renal de bicarbonato um nion reabsorvvel necessrio para acompanhar a
reabsoro de sdio. O cloro o nico outro nion, alm do bicarbonato, que pode
acompanhar a reabsoro de sdio.
Reposio de volume com solues de cloreto de sdio e reposio de potssio o
tratamento da alcalose metablica responsiva soluo salina.
Em casos onde a reposio de volume contra-indicada ou exige cautela (ICC), pode-se
corrigir a alcalose com o uso de acetazolamida (diurtico inibidor da anidrase carbnica) a
qual inibe a reabsoro tubular proximal renal de bicarbonato, promovendo sua excreo.
A terapia para a alcalose metablica no-responsiva soluo salina inclui a remoo da
fonte de mineralocorticides (medicao, adenoma suprarrenal, adenoma hipofisrio) e
bloqueio do efeito da aldosterona com IECA ou espironolactona.
ACIDOSE RESPIRATRIA
Causas: hipoventilao devido a doenas neuromusculares, pneumotrax, embolia pulmonar

macia, pneumonias extensas e asma grave, DPOC, depresso do SNC por drogas
Acidose respiratria aguda: para cada alterao da PaCO2 de 10 mmHg corresponde uma
alterao no pH maior ou igual a 0,08. Ou seja, por uma regra de 3 simples:
pH 0,008 x PaCO2.
Acidose respiratria crnica: para cada alterao da PaCO2 de 10 mmHg corresponde uma
alterao no pH menor ou igual a 0,03. Ou seja, por uma regra de 3 simples:
pH 0,003 x PaCO2.
Exemplo: pH = 7,21; PaCO2 = 75 mmHg
Caso o processo fosse agudo, a alterao de 35 mmHg na PaCO2 normal (40 mmHg)
resultaria em um pH alterado em 0,28 ou mais (0,008 x 35).O pH seria, portanto, de 7,12
ou mais, considerando-se um pH normal de 7,40
Caso o processo fosse crnico, a alterao de 35 mmHg na PaCO2 normal resultaria em
um pH alterado em 0,1 ou menos (0,003 x 35). O pH seria, portanto, de 7,3 ou menos,
considerando-se um pH normal de 7,40.
Como o pH de nosso paciente 7,21, valor intermedirio entre os dois valores calculados,
ou seja maior que 7,12 e menor que 7,3, considera-se que o paciente em questo
apresenta uma acidose respiratria crnica agudizada.
-
Compensao da acidose respiratria (clculo do HCO3 esperado):
Acidose respiratria aguda: HCO3- esperado = (PaCO2/10) + 24
Acidose respiratria crnica: HCO3- esperado = (PaCO2/2,5) + 24
Igual ao esperado: acidose respiratria pura
Maior que o esperado: acidose respiratria + alcalose metablica
Menor que o esperado: acidose mista
Tratamento: tratar a causa bsica + suporte ventilatrio; a ventilao deve ser corrigida
lentamente com a finalidade de dar tempo aos rins para excretarem o bicarbonato acumulado,
evitando-se a alcalose metablica ps-hipercapnia, uma complicao frequente do tratamento;
hipovolemia associada deve ser corrigida com soro fisiolgico.
ALCALOSE RESPIRATRIA
Causas: hiperventilao devido a pneumonia, asma, edema pulmonar, embolia pulmonar,

fibrose pulmonar, altitude elevada, sepse, intoxicao saliclica, hiperventilao mecnica
Clculo do HCO3- esperado: HCO3- = (PaCO2/10) x 4
O clculo do bicarbonato esperado de pouco valor. A resposta compensatria renal
lenta, sendo a frmula utilizada apenas nos casos de hiperventilao de longa durao
Tratamento: dirigido para a correo da doena de base; casos graves podem necessitar de
sedao para suporte ventilatrio mecnico.
REFERNCIAS
1. Hasan A. Handbook of Blood Gas/AcidBase Interpretation. Springer-Verlag. London,

2009.
2. Saad EB. Acid Base Disorders. Acessado em 15/04/11. Disponvel em:
http://www.medstudents.com.br/terin/terin5.htm.
DISTRBIOS ELETROLTICOS
Distribuio da gua Corporal

(porcentagem do peso corporal)
VEC VIC
(40%) (20%)
Plasma
5%
Espao
intesticial
15%
Figura. A distribuio da gua corporal total dividida entre os espaos intracelular (VIC)
e extracelular (VEC).
REPOSIO HIDROELETROLTICA BSICA

Necessidades basais em adulto em 24 horas:
gua = 30 mL/kg
Na, K, Cl = 1 mEq/kg
Mg , Ca = s para correo ou para pacientes em dieta zero h dias; gluconato de clcio
a 10%: 1 ampola EV, lento, 12/12 horas; sulfato de magnsio 10%: 10-20mEq EV, lento,
1 vez ao dia (com funo renal normal; aumentar a oferta na doena heptica ou diarreia
profusa).
Quantidades adicionais s devem ser dadas para corrigir dficts ou perdas continuadas.
A cada 1C acima de 37C, acrescentar 100 mL por pico febril. Reponha tambm perdas
por vmitos ou diarreia.
Os pacientes com depleo de volume (hemorragias, vmitos, diarreia e poliria) exibem
grande instabilidade circulatria e devem receber soluo salina a 0,9% rapidamente.
Virtualmente todo paciente hospitalizado que necessite de fluidos parenterais apresentam
um estmulo potencial para a produo de arginina-vasopressina (AVP, hormnio
antidiurtico HAD). A administrao de soluo hipotnica na presena de excesso de
AVP produzir hiponatremia de forma previsvel. Solues hipotnicas no devem ser
usadas para reanimao volmica ou como terapia de reposio, uma vez que podem
causar hiponatremia perigosa, especialmente em crianas e idosos.
Por outro lado, de modo geral, a soluo de NaCl a 0,9% no causa hipernatremia, uma
vez que os rins podem gerar gua livre atravs da produo de urina hipertnica.
A infuso intravenosa de fluidos no deve ser continuada simplesmente porque um
componente da "rotina" de cuidados clnicos. Alimentos e lquidos devem ser
administrados por via ou enteral e os fluidos endovenosos devem ser interrompidos to
logo possvel.
BALANO HDRICO NAS 24 HORAS

Entrada Perdas
Ingesta 1200 mL Pulmes 500 mL
Alimentos 1000 mL Pele 500 mL
Produo Endgena1 300 mL Urina 1400 mL
Fezes 100 mL
TOTAL 2500 mL TOTAL 2500 mL
1. Pode variar entre 150 a 800 mL/dia; depende da intensidade do metabolismo.
Clculo das perdas insensveis: 0,5 mL/kg/h.

Perda insensvel de gua estimada em grandes cirurgias: 0,5 mL/kg/hora, chegantdo a 1
mL/kg/hora em cirurgias abdominais.1
Volume urinrio:
Oligria: < 0,5 mL/kg/hora por um perodo maior ou igual a 2 horas
Anria: 100 mL/dia
Poliria: 2500 mL/dia
Composio Normal do Plasma

pH 7,36 a 7,44
Na 136 a 145 mEq/L
K 3,5 a 5 mEq/L
Ca 8,5 a 10,5 mEq/L
Cl 100 a 106 mEq/L
HCO3 21 a 27 mEq/L
pCO2 36 a 44 mmHg
pO2 80 a 105 mmHg
Osmolalidade 285 a 295 mOsm/L
A osmolalidade mede a quantidade de partculas (ons) presentes em 1 kg de lquido, que,

no caso da gua, corresponde a 1 L em condies basais de temperatura e presso. Os
compostos de sdio se dissociam gerando 2 ons cada molcula. As molculas de glicose
e uria se dissociam bem menos, cada molcula gerando, respectivamente, 1/18 e 1/6
partculas. Esses valores so desprezveis em condies habituais, mas podem tornar-se
importantes quando existe hiperglicemia e/ou uremia, provocando elevaes da
osmolalidade que causa sintomas neurolgicos.
+
Clculo da osmolalidade (mOsm/L): {2Na (mEq/L) + [glicose (mg/dL)18]}
A concentrao de uria no considerada uma vez que a mesma livremente
permevel e sua acumulao no induz a alteraes importantes no volume intracelular
ou no gradiente osmtico atravs da membrana celular.
1
Chappel D, Jacob M, Hofmann-Kiefer K, Conzen P, Rehm MA Rational Approach to Perioperative Fluid
Management. Anesthesiology 2008; 109:72340.
Composio de Algumas Solues Eletrolticas

SF 0,2% 1 litro = 34 mEq de Na+ e de Cl+
+ +
Nacl 3% 1 litro = 513 mEq de Na e de Cl
Nacl 10%: 115 mL + SF0,9%:
385 mL
Nacl 20%: 10 mL + SF0,9%: 90
mL
Ringer- Lactato 1 litro = 130 mEq de Na+ e 4 mEq
+
de K
+ +
NaCl 10% 10 mL = 17 mEq de Na e de Cl
+ +
KCl 10% 10 mL = 13 mEq de K e de Cl
+ +
KCl xarope a 6% 5 mL = 4 mEq de K e de Cl
KCl 19,1% 10 mL = 26 mEq de K e de Cl+
+
Gluconato de Clcio 10% 10 mL = 4,5 mEq ou 90mg de de

+
Ca
Bicarbonato a 8,4% 1 mL = 1 mEq
Bicarbonato a 10% 1 mL = 1,2 mEq
Sulfato de Magnsio 10% 10 mL = 8 mEq = 100 mg de Mg+
Sulfato de Magnsio 50% 10 mL = 5 g de Mg+
Soro Glicosado 5% 500 mL = 25 g
Glicose 50% 10 mL = 5 g
Preparao da soluo salina a 3%

NaCl 10% SF 0,9% NaCl 3%
C1V1 + C2V2 = CFVF
C1(VF V2) + C2V2 = CFVF
10x(500- V2) + 0,9 x V2 = 3 x 500
5000 10V2 + 0,9V2 = 1500
V1 = 115 mL V 2 = 385 mL V F = 500 mL
FISIOLOGIA DA HOMEOSTASE HDRICA

Fisiologicamente, a arginina-vasopressina (AVP) secretada na circulao pela hipfise
posterior (neurohipfise), em resposta a um aumento da osmolalidade srica ou a uma
diminuio no volume circulante efetivo. No rim, a AVP liga-se ao receptor V2 da vasopressina
nas membranas basolateral das clulas dos ductos coletores na ltima poro do nefron. A
ocupao deste receptor resulta, por meio de sinalizao atravs de uma protena regulatria
de ligao guanina (protena G), na ativao da adenilciclase e na formao de monofosfato
de adenosina cclico (AMPc). O AMPc, por sua vez, ativa cinase proteica A, a qual promove a
fuso de vesculas citoplasmticas contendo as protenas de canal de gua aquaporina-2 com
a membrana apical. Como resultado, esta membrana normalmente impermevel torna-se
permevel gua. Dirigido pelo gradiente osmtico do sdio, a gua , ento, reabsorvida
transcelularmente, entrando nas clulas atravs da aquaporina-2 na membrana apical e
saindo das clulas para o interstcio atravs da aquaporina-3 e aquaporina-4, as quais
localizam-se na membrana basolateral. A retirada da AVP resulta em endocitose dos canais
de gua, restaurando o estado impermevel gua da membrana apical.
Em uma situao estvel, a excreo de potssio iguala-se com a ingesta; aproximadamente

90% do potssio ingerido excretado pelos rins e os 10% restantes so excretados nas fezes.
A excreo renal de potssio ocorre primeiramente pela secreo de potssio na urina
enquanto esta percorre os dutos coletores, um processo regulado pela aldosterona e pela
oferta de sdio nos dutos coletores. O rins so melhor adaptados para aumentar a excreo
de potssio do que para reduzir sua excreo. Em conseqncia, a hipocalemia pode ocorrer
devido ingesta inadequada. A hipercalemia, em contrrio, ocorre primeiramente quando a
excreo renal de potssio encontra-se pertubada.
HIPOCALEMIA
Causas:, ingesto insuficiente ( < 40 mEq/d), perdas gastrointestinais (diarria, vmitos,
drenagem gstrica), perdas renais (alcalose metablica, hiperaldosteronismo, sndrome
de Cushing, diurticos, diurese osmtica, anfotericina B), outras drogas (insulina, beta-2
agonistas, glicocorticides em altas doses).
Sinais e sintomas: fraqueza muscular, fadiga, cimbras musculares, leo paraltico so
queixas comuns na hipocalemia leve a moderada; paralisia flcida, hiporreflexia, tetania e
rabdomilise podem ser vistos na hipocalemia severa(< 2,5 mEq/l).
A reduo aguda dos nveis de potssio causa vasoconstrico em vrios leitos
vasculares. A suplementao de potssio em hipertensos determina reduo da presso
arterial.
Como a liberao de insulina parcialmente regulada pelos nveis sricos de potssio, a

hipocalemia pode provocar intolerncia glicose.
ECG: diminuio da amplitude e alargamento das ondas T, ondas U proeminentes,
infradesnivelamento do segmento ST e, em casos de dficits mais severos, bloqueio AV
e, finalmente, parada cardaca.
Onda U
Tratamento1,2
+
Hipocalemia leve/moderada (K entre 3 a 3,5 mEq/L): reposio por via oral; havendo
intolerncia gastrointestinal est indicada a via venosa.
Xarope de cloreto de potssio a 6%: 8 mEq de potssio em cada 10 mL.
Slow K: 8 mEq de potssio em cada drgea.
Repor entre 40 a 80 mEq/dia; ex: xarope de KCl a 6% 15 a 30 mL 3 vezes ao dia ou
ampolas de KCl a 10% via oral 10 a 20 mL 3 vezes ao dia acrescentado dieta.
Hipocalemia grave (K+ < 3 mEq/L): a urgncia mdica est caracterizada se o paciente
apresentar fraqueza muscular, alteraes no ECG ou potssio < 2,5 mEq/L.
Reposio: no existe uma frmula para se aferir o dficit corporal total de potssio
baseado em sua concentrao srica. Administrar empiricamente infuses
seqenciais EV de KCl a 10% em soro fisiolgico por cateter venoso central de 20
mEq/hora a no mximo 40 mEq/hora (15 a 30 mL). No repor com soro glicosado,
pois a estimulao da insulina determinar o transporte de potssio para o
intracelular.
A concentrao mxima de potssio na soluo administrada por acesso venoso
central de 0,4 mEq/mL.
O fluido de reposio deve ser mantido em uma concentrao de 40 mEq/L ou menos
se for administrado por veia perifrica.
Monitorao cardaca contnua e dosagem de potssio a cada 3 a 6 horas.
Em hipocalemia refratria administrao de potssio, deve ser verificado o nvel
srico de magnsio, o qual atua como cofator na Na+-K+-ATPase.
HIPERCALEMIA
Causas: insuficincia renal, doena de Addison, diurticos poupadores de potssio,
acidose, trauma, queimaduras, rabdomilise, iatrogenia.
Sinais e sintomas: parestesias, fraqueza e paralisia muscular, diminuio dos reflexos
tendinosos profundos.
ECG:
ondas T apiculadas (repolarizao acelerada): K+ > 6,5 mEq/l
desaparecimento das ondas P, alargamento do QRS, prolongamento do intervalo PR
+
(diminuio da excitabilidade cardaca): K > 7-8 mEq/l
+
fibrilao ventricular e parada cardaca (eventos terminais): K > 8-10 mEq/l
Tratamento
Reverter os efeitos da hipercalemia sobre as membranas celulares (efeito imediato):
Na presena de cardiotoxicidade extrema (ondas P ausentes, alargamento de QRS),
administrar gluconato de clcio 10% 10-20 mL (90 a 180 mg de clcio elementar) EV em
5-10 minutos (incio de ao com 1 a 5 minutos; o efeito dura apenas 30 minutos);
Pacientes recebendo digitlicos devem ser monitorizados eletrocardiograficamente,
uma vez que a administrao rpida pode levar a arritmias fatais.
1
http://www.mc.vanderbilt.edu/surgery/trauma/Protocols/ElectrolyteReplacement.pdf
2
http://www.musc.edu/pharmacyservices/medusepol/ADULT%20POTASSIUM%20GUIDELINES.pdf
Em seguida ou como primeira medida nos casos menos graves, aumentar o desvio do
potssio do extra para o intracelular:
Insulina regular 10 U mais 50 g de glicose; relao insulina:glicose = 1:5.
glicose 50% 100 mL
soro glicosado a 10%: glicose 5% 500 mL + glicose 50% 50 mL
incio do efeito em 30 minutos, durao de 4 a 6 horas
Bicarbonato de sdio: 1 mEq/kg (50 a 100 mEq) em 5 a 10 minutos; incio do efeito em 5 a
10 minutos, durao de 2 horas.
-
HCO 3 8,4%: 1 mL = 1 mEq
Furosemida: 40 a 80 mg EV; incio de ao em 15 minutos; durao: 4 horas; efeito:
caliurese.
Resina de troca: Sorcal (poliestirenossulfonato de clcio) 1 envelope (30 g) via retal ou
VO em 200 mL de manitol a 20% (enema de reteno de 45 minutos); dose peditrica: 1
g/kg/dose; incio de ao em 1 hora; durao de 4 a 6 horas; ao: remove o potssio;
repetir cada 4 a 6 horas; usar com cautela em paciente com ICC.
Hemodilise ou dilise peritoneal pode ser necessrio para remover o potssio na
presena de insuficincia renal.
HIPONATREMIA
As causas mais comuns de hiponatremia severa em adultos so a terapia com tiazdicos,
ps-operatrio e outras causas da sndrome da secreo inapropriada do hormnio
antidiurtico, polidipsia em pacientes psiquitricos e prostatectomia transuretral.
Cefalia, nuseas, vmitos, cimbras musculares, letargia, inquietao, desorientao e
reflexos deprimidos podem ser observados. Enquanto a maioria dos pacientes com uma
concentrao de sdio srica acima de 125 mEq/litro so assintomticos, aqueles com
valores menores podem ter sintomas, especialmente se a desordem se desenvolveu
rapidamente. Complicaes de hiponatremia severa e que se desenvolve rapidamente
incluem convulses, coma, mielinlise pontina central com dano cerebral permanente,
parada respiratria, herniao do tronco cerebral e morte.
a. Hiponatremia hipervolmica. observada na ICC, na insuficincia renal, cirrose
heptica, sndrome nefrtica e na gestao. Nada mais que uma hiponatremia
dilucional, decorrente do bloqueio da eliminao renal de gua. O tratamento deve ser
dirigido para a doena de base, incluindo-se a restrio de gua e diurticos.
b. Hiponatremia euvolmica. observada na sndrome de secreo inapropriada do
hormnio antidiurtico (ocorre mais comumente em associao com carcinoma
broncognico, TCE, AVC, meningoencefalites, ps-operatrio, drogas, ventilao
mecnica, insuficincia respiratria, etc). Tambm a intoxicao hdrica iatrognica, a
polidipsia compulsiva, o hipotireoidismo, a insuficincia adrenal e o uso de diurticos
tiazdicos podem determinar hiponatremia euvolmica. O tratamento consiste na
restrio de gua e, principalmente, no tratamento da doena subjacente.
c. Hiponatremia hipovolmica. um estado de real depleo de sdio, que ocorre na
nefropatia perdedora de sal, na fase de diurese da necrose tubular aguda, na diurese
ps-obstrutiva, na diurese osmtica (glicose, uria, manitol), com o uso de diurticos, na
presena de hipoaldosteronismo, diarreia, vmitos1, sudorese excessiva e no seqestro
de lquido para o terceiro espao (queimaduras, obstruo intestinal, peritonite,
pancreatite). Nesse caso, o tratamento da doena ou processo de base isoladamente
pode no ser suficiente para reverter o distrbio, tornando-se necessria a reposio de
sdio (soro fisiolgico 0,9%). Em alguns casos onde a hiponatremia muito acentuada
(sdio abaixo de 110 mEq/l), pode-se empregar as solues salinas hipertnicas,
tomando-se por base o dficit estimado de sdio.
Observao: a hiponatremia translocacional resulta de uma transferncia de gua das clulas

para o extracelular devido a solutos confinados ao compartimento extracelular. A osmolalidade
srica aumenta e causa desidratao das clulas. A hiperglicemia a causa mais comum. Um
aumento de 100 mg% da glicemia determina uma diminuio do sdio srico de 1,6 mEq/L,
1
Caso o paciente perca uma igual quantidade de sal e gua atravs de vmitos ou diarreia, no haver alterao no
valor srico de sdio. Assim, para a hiponatremia surgir devido perda de sal, o paciente deve perder mais sal que
gua, ou, mais comumente, substituir a sua perda de gua e sal com gua pura determinando uma verdadeira
depleo de sal.
determinando uma elevao da osmolalidade srica de 2 mOsm/kg de gua (hiponatremia

hipertnica).
CAUSAS DE HIPONATREMIA
Diminuio no volume do lquido Volume normal do fluido extracelular

extracelular
Perda renal de sdio Diurticos tiazdicos
Agentes diurticos Hipotireoidismo
1
Diurese osmtica (glicose, uria, manitol) Insuficincia adrenal
Insuficincia adrenal Sndrome de antidiurese inapropriada (SIAD) 2
Nefropatia perdedora de gua Cncer (pulmonar, mediastinal, extratorcico)
Bicarbonatria (acidose tubular renal) Desordens do SNC
Cetonria - Leses tumorais
- Doenas inflamatrias e desmielinizantes
Perda extrarrenal de sdio - AVC
Diarreia - Hemorragia
Vmitos - Trauma
Hemorragia Condies pulmonares (infeces,
Sudorese excessiva (maratonistas) insuficincia respiratria aguda, ventilao
Seqestro de fluido no terceiro espao mecnica)
Obstruo intestinal HIV
Peritonite Psicose aguda
3
Pancreatite Estado ps-operatrio
Trauma muscular Drogas que estimulam liberao de AVP
Queimaduras (HAD)4
Carbamazepina
Inibidores da recaptao da serotonina
Aumento do volume do fluido Clofibrato
extracelular Opiides
Clorpropamida
ICC Drogas que potencializam AVP (HAD)
Cirrose AINEs
Sndrome nefrtica Ciclofosfamida
Insuficincia renal Drogas de mecanismo obscuro
Gestao Haloperidol
Ingesta excessiva de gua Amitriptilina
Polidpsia primria Ingesta reduzida de solutos
Frmula infantil diluda Potomania
Solues para irrigao sem sdio Dieta ch-e-torradas
(histeroscopia, laparoscopia, resseco
prosttica transuretral)
Ingesta de grandes volumes de gua (ex:
durante lies de natao)
Mltiplos enemas de gua
1. O hipoaldosteronismo determina perda de sdio na urina o que induz hipovolemia. Esta estimula a secreo de
AVP (arginina-vasopressina, hormnio antidiurtico HAD), levando a reteno de gua e, portanto,
hiponatremia.
2. a principal causa de hiponatremia. Anteriormente conhecida como sndrome da secreo inapropriada de
hormnio antidiurtico (SIADH). Seu nome foi alterado devido a existncia de uma situao na qual a secreo
do hormnio antidiurtico est normal, contudo ocorre aumento da sensibilidade perifrica devido a mutao nos
receptores. Na SAI, ocorre hiponatremia em pacientes normovolmicos.
3. Pacientes em ps-operatrio possuem mltiplos estmulos no-osmticos para a produo de AVP, tais como
depleo de volume, dor, estresse, nusea e vmitos e uso de narcticos. A administrao de fluido hipotnico
no ps-operatrio, dentro de um contexto de AVP causa a hiponatremia.
4. O nonapeptdio vasopressina ou hormnio antidiurtico armazenado primariamente em grnulos na
hipfise posterior, sendo liberado aps aumento da osmolalidade plasmtica ou hipotenso, bem como resposta
a estmulos como dor, nuseas e hipxia. A vasopressina sintetizada em menor grau pelo corao em resposta
a aumento da tenso das paredes cardacas e pela glndula adrenal em resposta secreo aumentada das
catecolaminas. A vasopressina exerce seus efeitos circulatrios atravs dos receptores V 1 (V1a no msculo liso
vascular, V1b na hipfise) e V2 (sistema coletor renal). A estimulao dos receptores V 1a leva contrao do
msculo liso vascular, enquanto que os receptores V 2 intermediam a reabsoro da gua aumentando a
permeabilidade dos dutos coletores renais.
TRATAMENTO DA HIPONATREMIA
Embora rara, a desmielinizao osmtica pode se desenvolver de um a vrios dias aps
o tratamento agressivo da hiponatremia por qualquer mtodo, incluindo restrio hdrica
isoladamente.
A atrofia cerebral desencadeia a desmielinizao dos neurnios pontinos e extrapontinos,
o que pode causar disfuno neurolgica, incluindo quadriplegia, paralisia pseudobulbar,
convulses, coma e mesmo a morte.
A insuficincia heptica, depleo de potssio e m-nutrio aumentam o risco dessa
complicao.
Mielinlise pontina central. Ressonncia nuclear magntica

mostrando leso bem definida na ponte hipointensa em T1 (painel
A) e hiperintensa em T2 (painel B). N Engl J Med 2008 359: e29.
A maioria dos casos de desmielinizao osmtica ocorre aps taxas de correo que
excedem 12 mEq/litro/dia. Recomenda-se, portanto, uma taxa que no ultrapasse um
aumento do sdio srico maior que 8 mEq/litro/dia.
Mantendo-se esta meta, a taxa inicial de correo em pacientes com sintomas severos
pode ser de 1 a 2 mEq/litro/hora nas primeiras horas (exemplo, 1mEq/litro/hora por 3
horas), sendo o restante da correo distribuda nas 21 horas seguintes. Se os sintomas
severos no responderem correo de acordo com a meta estabelecida, sugere-se
exceder cautelosamente este limite, uma vez que os riscos iminentes de hipotonicidade
ultrapassam o risco potencial de desmielinizao osmtica.
A salina hipertnica usualmente combinada com a furosemida no tratamento da
hiponatremia hipotnica para limitar a expanso do volume do lquido extracelular.
As indicaes recomendadas para interromper a correo rpida da hiponatremia
sintomtica so: desaparecimento das manifestaes com risco de vida, moderao dos
outros sintomas ou obteno de uma concentrao de sdio srico de 125 a 130
mEq/litro (ou mesmo menor se a concentrao inicial for menor que 100 mEq/litro). Inicia-
se, ento, o manejo a longo prazo da hiponatremia.
Em termos prticos, cada 0,5 a 1ml/kg/hora de NaCl a 3% corrige em torno de 0,5 a
1mEq/litro/hora o sdio srico.
Casos crnicos (> 48 horas): corrigir a 0,5mEq/kg/hora ou 0,5ml/kg/hora de NaCl a 3%.
Casos agudos (< 48 horas): corrigir a 1 a 2mEq/kg/hora at sdio >125 mEq/litro ou fim
dos sintomas, depois corrigir a 0,5mEq/kg/hora.
Figura. Body Water Homeostasis: Clinical Disorders of Urinary Dilution and Concentration.
Robert W. Schrier. J Am Soc Nephrol 2006;17: 18201832.
Para o clculo do volume a ser infundido pela frmula de Adrogu e Madias, divide-se a
taxa de correo desejada pelo resultado encontrado nas frmulas abaixo. O resultado
expresso em litros.
FRMULAS USO CLNICO

+ + Estima o efeito de 1 litro de
1. Na em 1L da infuso Na srico +
qualquer infuso no Na
gua corporal total + 1
srico
Estima o efeito de 1 litro de
2. (Na+ em 1L da infuso + K+ em 1L da infuso) Na+ srico
qualquer infuso contendo
gua corporal total + 1
Na+ e K+ no Na+ srico
INFUSO SDIO NA INFUSO (mEq/litro)

Soro glicosado a 5% 0
Soluo de NaCl a 0,2% 34
Soluo de NaCl a 0,45% 77
Soro fisiolgico a 0,9% 154
Soluo de NaCl a 3% 513
NACL 10%: 115 ML + SF0,9%: 385 ML
NACL 20%: 10 ML + SF0,9%: 90 ML
Ringer-lactato 130
A gua corporal total estimada (em litros) calculada como uma frao do peso corporal. A
frao 0,6 em crianas; 0,6 e 0,5 em homens e mulheres jovens, respectivamente; e 0,5 e
0,45 em homens e mulheres idosos, respectivamente. Normalmente, o fluido extracelular e
intracelular corresponde a 40 e 60% da gua corporal total, respectivamente.
Figura. Algorritmo para o manejo da hiponatremia. [Na+] = concentrao de sdio srico;

ECF = volume extracelular. Yeates et al. CMAJ 2004; 170: 365-369.
HIPONATREMIA: EXEMPLOS
Hiponatremia no Estado Ps-operatrio

Paciente: mulher, 32 anos, previamente saudvel, apresenta trs convulses tipo grande
mal 2 dias aps apendicectomia; recebe 20mg de diazepam e 250mg de fenitona e
submetida a ventilao mecnica; 3 litros de SG5% foram infundidos no primeiro dia aps
a cirurgia e o paciente ingeriu uma quantidade substancial de gua; clinicamente
euvolmica; sdio srico: 112 mEq/litro; potssio srico: 4,1 mEq/litro; peso corporal: 46
kg; osmolalidade srica de 228 mOsm/kg/litro; osmolalidade urinria 510 mOsm/kg de
gua.
Diagnstico: hiponatremia causada por reteno de gua associada ao estado ps-
operatrio.
Conduta: restrio hdrica, 20mg de furosemida e cloreto de sdio a 3%.
Objetivo: devido a seriedade dos sintomas, aumentar a concentrao de sdio srico em
3 mEq/litro nas prximas 3 horas (1mEq/litro/hora).
gua corporal total estimada: 0,5 x 46 = 23 litros.
Estimativa da alterao da concentrao do sdio srico causada pela reteno de 1 litro
de cloreto de sdio a 3% (frmula 1): [513 112][23+1] = 16,7 mEq/litro; ou seja a
administrao de 1 litro da soluo elevar o sdio srico em 16,7 mEq/litro.
Concluso: como o objetivo elevar em 3 mEq/litro nas prximas 3 horas, sero
necessrios 180 mL da soluo (3mEq/l frmula 1 = 3 16,7 = 0,18 litros), ou 60
mL/hora. Monitorao frequente, a cada 2-3 horas, necessria para fazer ajustes
posteriores no fluido administrado.
16,7 mEq/L 1L
3 mEq/L x = 0,18 L
Hiponatremia no Estado Euvolmico

Paciente: homem, 58 anos, com carcinoma pulmonar de clulas pequenas, apresenta-se
com confuso e letargia severas; clinicamente est euvolmica; sdio srico: 108
mEq/litro; potssio 3,9 mEq/litro; peso corporal: 60 kg; osmolalidade srica de 220
mOsm/kg/litro; osmolalidade urinria 600 mOsm/kg de gua; creatinina 0,5mg/dl.
Diagnstico: sndrome da secreo inapropriada do hormnio antidiurtico (baseada na
presena de hiponatremia hipotnica e urina concentrada em paciente euvolmico sem
histria de uso de diurticos e ausncia de evidncias clnicas de hipotiroidismo ou
hipoadrenalismo).
Conduta: restrio hdrica, 20mg de furosemida e cloreto de sdio a 3%.
Objetivo: aumentar a concentrao srica de sdio em 5 mEq/litro nas prximas 12 horas.
de cloreto de sdio a 3% (frmula 1): [513 108][36+1] = 10,9 mEq/litro; ou seja a
Concluso: como o objetivo elevar em 5 mEq/litro nas prximas 12 horas, sero
necessrios 460 mL da soluo (5mEq/lfrmula 1: 510,9, ou 38 mL/hora). Doze horas
depois, o sdio srico de 114 mEq/litro. O paciente est levemente letrgico, mas
facilmente acordado. A soluo salina interrompida, mas a restrio hdrica e
monitorao frequente continuam.
Hiponatremia no Estado Hipovolmico

Paciente: mulher, 68 anos, com letargia e sncope; em uso de dieta hipossdica e
hidroclorotiazida para hipertenso; teve diarreia nos ltimos 3 dias; PA: 96/56 mmHg;
pulso 110 bpm; veias jugulares achatadas, turgor cutneo diminudo; sdio srico: 106
mEq/litro; potssio 2,2 mEq/litro; peso corporal: 60 kg; osmolalidade srica de 232
mOsm/kg/litro; osmolalidade urinria 650 mOsm/kg de gua; creatinina 1,4mg/dl.
Diagnstico: hiponatremia hipotnica causada pela terapia tiazdica e perdas
gastrointestinais e hipopotassemia associada.
Conduta: restrio hdrica, retirada da hidroclorotiazida e cloreto de sdio a 0,9%
contendo potssio a 30 mEq/litro.
Objetivo: elevar a PA e posteriormente corrigir os dficits de eletrlitos.
de cloreto de sdio a 0,9% (frmula 2): [154 106][27+1] = 2,8 mEq/litro; ou seja a
Concluso: considerando o estado hemodinmico do paciente, o mdico prescreve 1 litro
da soluo por hora nas prximas duas horas. No final deste perodo, a PA de 128/72
mmHg, o estado mental est substancialmente melhorado, o sdio de 112 mEq/litro e o
potssio 3 mEq/litro. Assim que o volume extracelular do paciente se aproxima da
restaurao, o estmulo no-osmtico para a liberao da arginina-vasopressina (HAD)
ir cessar, promovendo uma rpida excreo de urina diluda e correo mais rpida da
hiponatremia.
Manejo a Longo Prazo da Hiponatremia

A restrio hdrica (< 800 mL/dia) o ponto principal do manejo a longo prazo, sendo o
objetivo, a obteno de um balano hdrico negativo.
Na ICC, a otimizao da hemodinmica, incluindo o uso de inibidores da enzima
conversora da angiotensina, pode aumentar a excreo de gua livre e diminuir a
hiponatremia.
Os diurticos de ala, mas no os tiazdicos, reduzem a concentrao da urina e
aumentam a excreo de gua livre, permitindo, assim, o relaxamento da restrio
hdrica.
Na sndrome da secreo inapropriada do hormnio antidiurtico, os diurticos de ala
devem ser combinados com aumento na ingesta de sal. Se estas medidas falharem, 600
a 1200 mg ao dia de demeclociclina pode ajudar ao induzir diabetes insipidus
nefrognico. A demeclociclina nefrotxica, especialmente em pacientes com cirrose. H
risco de hipernatremia em pacientes que no ingerem gua suficiente.
HIPERNATREMIA
Causas de Hipernatremia
PERDA DE GUA
gua pura
Perdas insensveis no repostas (cutnea e respiratria)
Hipodipsia
1
Diabetes insipidus : o oposto da SIADH: poliria, polidipsia, densidade urinria < 1006,
hipernatremia; causado pela deficincia ou resistncia vasopressina
Neurognico
Ps-traumtico
Causado por tumores, cistos, histiocitose, tuberculose, sarcoidose
Idioptico
Causado por aneurismas, meningite, encefalite, sndrome de Guillain-Barr
Causado pela ingesto de etanol (transitrio)
Diabetes insipidus nefrognico congnito
Diabetes insipidus nefrognico adquirido
Causado por doena renal (doena medular cstica)
Causado por hipercalcemia ou hipocalemia
Causado por drogas (ltio, demeclociclina, foscarnet, metoxiflurano, anfotericina B)
Fluido hipotnico
Causas renais Doena gastrointestinal
Diurticos de ala Vmitos
Diurese osmtica (glicose, uria, manitol) Drenagem nasogstrica
Fase polirica da necrose tubular aguda Fstula enterocutnea
Diurese ps-obstrutiva Diarreia
Doena renal intrnseca Uso de catrticos osmticos (lactulose)
Causas cutneas
Queimaduras
Suor excessivo
GANHO DE SDIO HIPERTNICO
Infuso de bicarbonato de sdio hipertnico Injeo intrauterina de cloreto de sdio
Preparado alimentar hipertnico Infuso de cloreto de sdio hipertnico
Ingesto de cloreto de sdio Dilise hipertnica
Ingesto de gua do mar Hiperaldosteronismo primrio
Emticos ricos em cloreto de sdio Sndrome de Cushing
Enemas salinos hipertnicos
1
Diabetes insipidus
Dbito urinrio > 4 mL/kg/hora
Sdio srico > 145 mEq/L
Osmolaridade plasmtica 300 mOsm
Osmolaridade urinria 200 mOsm
TRATAMENTO DA HIPERNATREMIA
A reduo do volume cerebral causado pela hipernatremia pode causar ruptura vascular,
com hemorragia cerebral, hemorragia subaracnide e dano neurolgico permanente ou
morte.
O tratamento da hipernatremia requer uma dupla abordagem: o tratamento da causa
subjacente e a correo da hipertonicidade. O manejo da causa subjacente pode
significar interromper as perdas gastrointestinais; controlar a pirexia, hiperglicemia e
glicosria; retirar a lactulose e diurticos; tratar a hipercalcemia e hipocalemia; moderar a
poliria induzida pelo ltio; ou corrigir os preparados alimentares.
Os mecanismos de adaptao do crebro para evitar a perda de gua celular envolvem o
aumento de eletrlitos intracelulares (sdio, potssio, cloro) que ocorre nas primeiras
horas de hipernatremia.
Cronicamente, o aumento da osmolaridade das clulas cerebrais determinado pela
gerao de osmis orgnicos.
Em um paciente cuja hipernatremia se desenvolveu em um perodo de horas (exemplo:
paciente que recebeu uma carga excessiva de sdio), a correo rpida (1 mEq/L/hora)
melhora o prognstico sem o risco de edema cerebral.
Em pacientes com hiperosmolaridade prolongada, o tratamento agressivo com fluidos
hipotnicos pode causar edema cerebral, o que pode levar a coma, convulses e morte.
Uma correo lenta prudente em pacientes com hipernatremia de durao prolongada
ou desconhecida.
A reduo da concentrao de sdio em uma taxa mxima de 0,5 mEq/litro/hora previne
o edema cerebral e convulses. Consequentemente, a queda planejada na concentrao
srica de sdio de 10 mEq/litro/dia. O objetivo do tratamento de reduzir a
concentrao srica de sdio para 145 mEq/litro.
A via preferida para administrao de fluidos a via oral ou uma sonda nasogstrica; se
nenhum for possvel, os fluidos podem ser dados de forma endovenosa.
Apenas fluidos hipotnicos so apropriados, incluindo gua pura, soro glicosado 5%,
cloreto de sdio a 0,2% e cloreto de sdio a 0,45%. Quanto mais hipotnica a infuso,
menor a taxa de infuso necessria.
Exceto em casos de franco comprometimento circulatrio, a soluo salina a 0,9%
imprpria para o manejo da hipernatremia. Mesmo quando h instabilidade
hemodinmica importante, aps a administrao de uma quantidade limitada de SF0,9%,
uma soluo hipotnica (cloreto de sdio a 0,2% ou 0,45%) deve ser substituda para
restaurar os valores hemodinmicos normais medida que corrige a hipernatremia.
O volume da infuso necessrio determinado dividindo-se a meta de alterao do sdio
srico pelo resultado da frmula 1 ou 2 abaixo.
Repor as necessidades hdricas bsicas e outras perdas (febre, vmitos, diarreia).
O monitoramento do estado clnico do paciente e valores laboratoriais, inicialmente em
intervalos de 6 a 8 horas, guiar os ajustes na administrao de fluidos.
TAXA DE INFUSO
USO CLNICO
FRMULAS
1. Na+ em 1L da infuso Na+ srico qualquer infuso no Na+
gua corporal total + 1 srico

2. (Na+ em 1L da infuso + K+ em 1L da infuso) Na+ srico qualquer infuso contendo
+ + +
gua corporal total + 1 Na e K no Na srico
A forma mais difundida para a correo da hipernatremia a que calcula o dficit de gua
livre (DAL) a partir da gua corporal total (ACT) normal e atual.
DAL = ACT (normal) ACT (atual)
ACT (normal) = peso x 0,6
+
ACT (atual) = ACT (normal) x 140 (valor normal do Na )
+
Na encontrado
As duas frmulas do resultados semelhantes (considerando-se os mesmos valores para

ACT normal e sdio normal). Contudo, nesta frmula do DAL, o volume obtido corrige o
Na+ totalmente. Assim, devemos substituir na frmula o 140 pelo valor de reduo mxima
recomendado para o Na+ (10 mEq/L/dia). Assim, se o Na+ for 162 mEq/L, devemos
substituir o 140 da frmula por 152 mEq/L para se obter o volume de gua a ser
administrado em 24 horas.
EXEMPLOS
Perda de gua pura

Paciente: homem, 76 anos, severamente torporoso, mucosas secas, turgor cutneo
diminudo, febre, taquipneia e PA: 142/82 mmHg; sdio srico: 168 mEq/litro; peso
corporal: 68 kg.
Diagnstico: hipernatremia causada por perda de gua pura devido a perdas insensveis.
Soluo: soro glicosado a 5% (apesar da evidncia de depleo do volume extracelular, o
estado hemodinmico do paciente no est comprometido o suficiente para indicar o uso
inicial de cloreto de sdio a 0,9%).
Objetivo: reduzir a concentrao de sdio srico em 10 mEq/litro nas prximas 24 horas.
de soro glicosado a 5% (frmula 1): [0 168][34+1] = 4,8 mEq/litro; ou seja a
administrao de 1 litro da soluo reduzir o sdio srico em 4,8 mEq/litro.
Concluso: como o objetivo reduzir em 10 mEq/litro nas prximas 24 horas, sero
necessrios 2,1 litros da soluo (10mEq/lfrmula 1: 104,8). Adicionando-se 1,5 litro
para compensar as perdas obrigatrias de gua nas prximas 24 horas, um total de 3,6
litros ser administrado nas prximas 24 horas, ou 150 mL/hora.
4,8 mEq/L 1L
10 mEq/L x = 2,1 L
Perda hipotnica de sdio

Paciente: mulher, 58 anos, leo ps-operatrio, sob drenagem nasogstrica, torporosa,
turgor cutneo diminudo e hipotenso ortosttica leve; sdio srico: 158 mEq/litro,
potssio 4 mEq/litro; peso corporal: 63 kg.
Diagnstico: perda hipotnica de lquido.
Soluo: cloreto de sdio a 0,45% (apesar da evidncia de depleo do volume
extracelular, o estado hemodinmico do paciente no est comprometido o suficiente para
indicar o uso inicial de cloreto de sdio a 0,9%).
gua corporal total estimada: 0,5 x 63 = 31,5 litros.
de cloreto de sdio a 0,45%(frmula 1): [77 158][31,5+1] = 2,5 mEq/litro; ou seja a
administrao de 1 litro da soluo reduzir o sdio srico em 2,5 mEq/litro.
necessrios 2 litros da soluo (5mEq/lfrmula 1: 52,5). Adicionando-se 1 litro para
compensar as perdas gstricas e de outros fluidos que persistem, um total de 3 litros
ser administrado nas prximas 12 horas, ou cerca de 250 mL/hora.
Perda hipotnica de sdio e potssio

Paciente: homem, 62 anos, cirrose alcolica avanada em uso de lactulose devido a
encefalopatia heptica, confuso, ascite, asterixis; PA: 105/58mmHg; sdio srico: 160
mEq/litro, potssio 2,6 mEq/litro; peso corporal: 64 kg.
Diagnstico: perda hipotnica de sdio e potssio induzida pela terapia com lactulose.
Conduta: retirada da lactulose e cloreto de sdio a 0,2% adicionado 20 mEq/litro de
cloreto de potssio
de cloreto de sdio a 0,2% contendo 20mEq de KCl(frmula 2): [(34+20) 160][38+1] =
2,7 mEq/litro; ou seja a administrao de 1 litro da soluo reduzir o sdio srico em 2,7
mEq/litro.
necessrios 3,7 litros da soluo (10mEq/lfrmula 2: 52,7). Adicionando-se 1,5 litro
para compensar as perdas obrigatrias de fluido e eletrlitos, um total de 5,2 litros ser
administrado nas prximas 24 horas, ou cerca de 220 mL/hora.
Ganho hipertnico de sdio

Paciente: homem, 60 anos, recebeu 10 ampolas de bicarbonato de sdio em um perodo
de 6 horas durante RCP, encontra-se em coma e sob ventilao mecnica; PA:
138/86mmHg; presena de edema perifrico; sdio srico: 156 mEq/litro; peso corporal:
85 kg; dbito urinrio 30mL/h.
Diagnstico: ganho hipertnico de sdio.
Conduta: furosemida e soro glicosado a 5%
Objetivo: reduzir a concentrao de sdio srico em 6 mEq/litro nas prximas 8 horas
(nota-se que a taxa foi superior ao recomendado de 10mEq/litro em 24 horas).
de soro glicosado a 5%(frmula 1): [0 156][51+1] = 3,0 mEq/litro; ou seja a
administrao de 1 litro da soluo reduzir o sdio srico em 3 mEq/litro.
necessrios 2 litros da soluo (6mEq/l frmula 1: 6 3), ou cerca de 250 mL/hora. O
volume extracelular expandido deste paciente requer grande cuidado ao administrar-se
fluidos. Assim, a prescrio de fluidos ir requerer monitorao frequente do estado
clnico do paciente e da concentrao de sdio srico.
Hipernatremia com insuficincia renal concomitante e sobrecarga de volume um
problema de manejo especial. Uma vez que no se pode confiar unicamente nos
diurticos para reduzir o volume extracelular expandido, hemodilise, hemofiltrao ou
dilise peritoneal deve ser usada.
The examples assume a body weight of 70 kg, current serum sodium ([Na]s) level of 110 mmol per liter, desired
[Na]s level of 120 mmol per liter, total body water (TBW) of 42 liters, time of 10 hours, urinary volume of 1 liter,
urinary sodium level of 80 mmol per liter, urinary potassium level of 40 mmol per liter, and treatment fluid (infusion)
of 513 mmol per liter, where [Na]1 is the current [Na]s and [Na]2 represents the [Na]s level desired after
treatment, [Na]s = [Na] 2 [Na]1;
HIPERCALCEMIA
A hipercalcemia definida como concentraes totais de clcio srico acima de 10,5
mg/dL ou uma elevao no clcio inico superior a 4,8 mg/dL.
O hiperparatireoidismo primrio e as doenas malignas so responsveis por mais de 90%
dos casos.
Os sintomas de hipercalcemia geralmente se desenvolvem quando as concentraes
Sintomas neurolgicos: depresso, fraqueza, fadiga e confuso mental, alucinaes,
desorientao, hipotonicidade, convulses e coma.
Sintomas cardiovasculares: depresso miocrdica, arritmias, hipertenso, bloqueio
atrioventricular.
Sintomas gastrointestinais: disfagia, obstipao, lceras ppticas e pancreatite.
Sintomas renais: capacidade diminuda de concentrar a urina, diurese levando a perda
de sdio, potssio, magnsio e fosfato.
O tratamento da hipercalcemia necessrio se o paciente for sintomtico ou se o nvel de
clcio total for superior a 15 mg/dL. A terapia imediata dirigida para restaurar o volume
intravascular e promover a excreo de clcio na urina. Em pacientes com funo
cardiovascular e renal adequadas, a terapia realizada atravs da infuso de soluo
salina a 0,9%, procurando tambm monitorizar e manter adequadas as concentraes de
potssio e magnsio. A hemodilise o tratamento de escolha para reduzir rapidamente
os nveis de clcio em pacientes com insuficincia cardaca ou insuficincia renal.
O paciente com hipercalcemia severa est invariavelmente desidratado e o tratamento de
primeira linha deve ser a hidratao vigorosa com soro fisiolgico a 0,9% com
monitorizao dos eletrlitos sricos e da funo renal. Medidas teraputicas adicionais
dependero da causa da hipercalcemia, da histria e dos resultados dos exames.
HIPOCALCEMIA
A hipocalcemia definida como uma concentrao srica de clcio menor que 8,5 mg/dL
ou de clcio inico menor que 4,2 mg/dL. Os sintomas geralmente acontecem quando os
nveis inicos so reduzidos a menos de 2,5 mg/dL.
Sinais e sintomas: espasmo de msculos esquelticos (cimbras e tetania),
laringoespasmo, convulses, dor abdominal, sinal de Chvostek (contrao de msculos
faciais em resposta percusso do nervo facial contra o osso logo anteriormente orelha),
sinal de Trousseau (espasmo do carpo pela oculso da artria braquial com um manguito
de tensimetro por 3 minutos).
O prolongamento do intervalo QT predismpe a arritmias. BAV e fibrilao ventricular
podem ocorrer.
O fosfato est geralmente elevado e o magnsio baixo.
Tratamento:
Sintomtico (tetania, arritmias, convulses): gluconato de clcio a 10% 10 a 20 mL EV
lento, seguido de infuso contnua na dose de 10 a 15 mg/kg (6 a 8 ampolas; 558 a 744
mg de clcio) em 1 litro de soro glicosado a 5% em 4 a 6 horas, monitorando o clcio a
cada 4 a 6 horas de modo a ajustar a infuso para manter o clcio entre 7 a 8,5 mg/dL.
Simultaneamente corrija as anormalidades nos nveis de magnsio, potssio e pH. A
hipomagnesemia no tratada frequentemente tornar a hipocalcemia refratria terapia.
HIPOFOSFATEMIA
O fosfato o sexto elemento mais abundante do corpo e o principal anion do intracelular.
O nvel srico de fsforo, da mesma maneira que outros ons de predominncia
intracelular, no reflete a reserva corporal total do elemento.
A concentrao srica de fsforo inorgnico no adulto normal varia de 2,7 a 4,5 mg/dL (0,9
a 1,5 mEq/l).
O hormnio da paratireoide (PTH) e a calcitonina aumentam a excreo urinria de
fosfato, por bloqueio da reabsoro no tbulo proximal. A vitamina D3 e seus metablitos
estimulam diretamente a reabsoro tubular de fsforo.
Causas mais frequentes de hipofosfatemia severa (fosfato < 1 mg/dL):
Alcoolismo
Cetoacidose diabtica
Hiperalimentao parenteral ou enteral
Administrao prolongada de anticidos queladores de fosfato
Queimado grave
Alcalose respiratria severa (mas no alcalose metablica): na alcalose respiratria
severa, o fosfato srico diminui rapidamente e de maneira acentuada (quedas de at
2,5 mg/dL) . A hiperventilao alveolar provoca rpido movimento do CO2 para fora do
compartimento intracelular, eleva o pH intracelular e ativa a gliclise, aumentando a
formao de compostos fosforilados . A fonte de fsforo para estes compostos vem do
fosfato srico e assim, a fosfatemia cai rapidamente. Na alcalose metablica, apesar
de ocorrer perda renal de fosfato, a hipofosfatemia moderada (quedas de at 0,5
mg/dL), pois o bicarbonato pouco difusvel e produz apenas leve aumento do pH
intracelular e tambm somente leve aumento da gliclise .
Achados clnicos: dores sseas, anorexia, mal-estar, fraqueza muscular generalizada,
insuficincia respiratria, rabdomilise, hemlise disfuno miocrdica, distrbios do SNC
(confuso, convulses, coma).
Reposio: As hipofosfatemias severas (fosfato menor que 1 mg/dL ou na presena de
insuficincia cardaca, anemia hemoltica ou depresso respiratria) devem ser tratadas
prontamente e por via intravenosa. Cada dose deve ser administrada intravenosamente
durante o perodo de 6 horas, at o nvel de fosfato superar 1,5 a 2 mg/dL.
Repor com 20 a 30 mEq de fosfato por litro de soluo
Soluo de Fosfato de Potssio 2mEq/mL (total 10 mL):
Fosfato 2,0 mEq/mL
Fsforo 31 mg/mL
Potssio 2,0 mEq/mL
Precauo:
Insuficincia renal, hipercalemia (existe tambm o fosfato de sdio, o qual possui a
mesma concentrao de fosfato e 4 mEq/L de sdio por mililitro sugerindo-se sua
diluio em soro glicosado)
A administrao concomitande de clcio e fosfato pode levar a precipitao dos
mesmos
HIPERMAGNESEMIA
O magnsio o segundo ction intracelular mais abundante (aps o potssio) no corpo
humano. Posto que o magnsio extracelular ligado albumina, os nveis de magnsio
no refletem confiavelmente os estoques de magnsio corporal total.
A hipermagnesemia definida como uma concentrao srica de magnsio acima de 2,2
mEq/L (valores normais: 1,3 a 2,2 mEq/L).
A causa mais comum a insuficincia renal.
Os sintomas so: fraqueza muscular, paralisia, ataxia, depresso do nvel de conscincia,
hipotenso, bradicardia, arritmias cardacas, hipoventilao e parada cardiorrespiratria.
A hipermagnesemia tratada com a administrao de clcio. O clcio um antagonista
dos efeitos do potssio e do magnsio na membrana celular. Por isso, extremamente til
para tratar os efeitos da hiperpostassemia e da hipermagnesemia.
Gluconato de clcio 10% 10-20 mL EV em 5-10 minutos; esta dose pode ser repetida, se
necessrio.
Se a funo renal for normal e a funo cardiovascular estiver adequada, a soluo salina
normal com fluidos EV e furosemida 1mg/kg pode ser usada para aumentar a excreo
renal de magnsio.
A dilise o tratamento de escolha para a hipermagnesemia grave.
HIPOMAGNESEMIA
A hipomagnesemia, definida como uma concentrao srica de magnsicio inferior a 1,3
mEq/L, geralmente resulta da reduo da absoro ou do aumento da perda de magnsio
pelos rins ou intestinos. Alteraes na funo do hormnio tireoidiano e certas medicaes
(pentamidina, diurticos, lcool) tambm podem induzir a hipomagnesemia.
Suspeita de hipomagnesemia:
M absoro
Desnutrio (kwashiorkor)
Alcoolismo (ingesto inadequada; aumento da excreo renal)
Diarreia, vmitos, perdas por sondas
A hipomagnesemia interfere com os efeitos do paratormnio, resultando em hipocalcemia.
Tambm pode causar hipopotassemia.
Os sintomas de baixos nveis sricos de magnsio so as fasciculaes e tremores
musculares, nistagmo ocular, tetania, alteraes do estado mental e arritmias cardacas.
Outros sintomas possveis so ataxia, vertigem e convulses.
Dose:
Adultos: 1 a 2 g EV em 5 a 60 minutos conforme as condies clnicas do paciente
Sulfato de magnsio 50%: 2 a 4 mL (diludo em SG 5%)
Sulfato de magnsio 10% (1 g = 8 mEq ou 98 mg de magnsio elementar): 1 a 2
ampolas (10 a 20 mL)
Tambm adequado repor clcio, pois a maioria dos pacientes com hipomagnesemia
tambm hipocalcmica.
REFERNCIAS
1. Adrogu HJ e Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med 2000 342:1493-1499.

2. Adrogu HJ e Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med 2000 342: 1581-1589
3. Diretrizes 2005 da American Heart Association para Ressuscitao Cardiopulmonar e
Atendimento Cardiovascular de Emergncia. Anormalidades Eletrolticas Potencialmente
Fatais. IV-130 a IV-134.
4. Felippe Junior J. Fsforo em Pronto Socorro e UTI.
http://www.medicinacomplementar.com.br/bibliotecadenutrientes_fosforo.asp.
5. Gennari FJ. Disorders of potassium homeostasis: Hypokalemia and hyperkalemia. Crit Care
Clin 2002;18: 273-88.
6. Knoers, NVAM. Hyperactive Vasopressin Receptors and Disturbed Water Homeostasis. N
Engl J Med 2005 352: 1847-1850.
7. Moritz ML and Ayus JC. Hospital-acquired hyponatremiawhy are hypotonic parenteral fluids
still being used? Nature Clinical Practice Nephrology 2007; 3: 374-382.
8. Fluid Physiology - an on-line text. http://www.anaesthesiamcq.com/FluidBook/index.php.
CRISES HIPERGLICMICAS NO DIABTICO
CETOACIDOSE DIABTICA (CAD) e o ESTADO HIPERGLICMICO HIPEROSMOLAR

(EHH) so as duas complicaes metablicas agudas mais srias do diabetes.
A maioria dos pacientes com CAD tm diabetes tipo 1 autoimune, embora pacientes com
diabetes tipo 2 tambm estejam sob risco durante o stress catablico de doenas agudas
como o trauma, cirurgias ou infeces.
O estado hiperglicmico hiperosmolar uma complicao aguda, caracterstica do
diabtico tipo 2, com deficincia insulnica relativa e que se caracteriza pela hiperglicemia,
hiperosmolaridade e desidratao, principalmente envolvendo o sistema nervoso central.
FATORES DESENCADEANTES: interrupo do uso da insulina, infeco, outras doenas

intercorrentes, trauma, estresse emocional.
A presena de outras doenas agudas, como infeces graves, IAM, AVC, acidentes e uso
de corticides acarretam aumento da glicemia e aumento da demanda de insulina.
Idealmente, devem-se suspender os hipoglicemiantes orais e iniciar o emprego de insulina.
PATOGNESE E QUADRO CLNICO

O entendimento do quadro clnico da cetoacidose diabtica (CAD) fundamenta-se no
conhecimento da fisiopatologia bsica dessa situao clnica, que tem, como elemento
fundamental, uma deficincia insulnica absoluta, marcante, geralmente associada a
aumento dos hormnios antagonistas (glucagon, hormnio do crescimento,
glicocorticides, catecolaminas).
A hiperglicemia, resultante tanto da diminuio da utilizao perifrica de glicose como do
aumento de sua produo endgena (glicogenlise e neoglicognese), um componente
fisiopatolgico caracterstico da situao, justificando vrios dos sintomas e sinais tpicos
da CAD, como polidipsia, poliria e graus variados de desidratao, que podem chegar
hipovolemia acentuada e choque circulatrio.
Os distrbios eletrolticos tambm se desenvolvem por perda renal excessiva, levando a
deficincias marcantes de Na+, K+, Cl-, PO4, Ca++, Mg++, no organismo, que podem se
acentuar pela presena frequente de nuseas e vmitos nos pacientes.
comum (50 a 75% dos casos) a observao de dor abdominal, s vezes mimetizando
abdomem agudo, provavelmente devida aos distrbios hidroeletrolticos e metablicos da
cetoacidose, que, geralmente, melhora, com o tratamento do paciente.
O aumento da cetognese heptica, aliada liplise acentuada e maior mobilizao de
cidos graxos, livres ao fgado, a base fisiopatolgica da hipercetonemia e das
alteraes do equilbrio acidobsico desses pacientes diabticos. Os corpos cetnicos,
acetoacetato(AcAc) e 3--hidrxidobutirato(3HB), so produzidos durante a cetognese
heptica e usados como fontes alternativas de energia. Na deficincia insulnica absoluta,
seus nveis se elevam, podendo apresentar um aumento de at 10:1. Como o aumento do
3HB mais significativo, torna-se importante ressaltar que os mtodos que utilizam o
nitroprussiato de sdio para a quantificao dos corpos cetnicos detectam somente o
AcAc e que, durante o tratamento da CAD, os nveis de 3HB tm queda mais tardia em
relao ao AcAc.
O desenvolvimento da cetoacidose progressivo, evoluindo de cetose inicial com acidose
compensada at graus avanados de hipercetonemia e acidose metablica, com
manifestaes tpicas de hlito cetnico e alteraes respiratrias compensatrias
(respirao de Kussmaul respirao ampla e acelerada).
O conjunto das alteraes hidroeletrolticas e metablicas pode ter graus variados de
repercusso sobre a funo do sistema nervoso central, podendo determinar desde graus
leves de sonolncia, torpor e confuso mental at o estabelecimento de estado de
coma profundo.
Critrios diagnsticos para CAD: glicemia >250 mg/dL, pH arterial <7,3 e bicarbonato
srico <18 mEq/L alm de cetonria e cetonemia.
O estado hiperglicmico hiperosmolar (EHH), uma complicao aguda, tpica do
diabtico tipo 2, caracteriza-se por uma descompensao grave do estado diabtico com
uma taxa de mortalidade ainda muito significativa.
Critrios diagnsticos para EHH: glicemia >600 mg/dL, pH arterial >7,3, bicarbonato
srico >15 mEq/L e cetonria e cetonemia mnimas.
O quadro clnico dessa condio manifesta sinais e sintomas de hiperglicemia e

hiperosmolaridade acentuadas, desidratao grave, com envolvimento, em grau varivel,
do sistema nervoso central. O paciente tpico de tal complicao , geralmente, idoso e
adentra as unidades de emergncia por acentuao das alteraes de conscincia, crises
convulsivas e sintomas sugestivos de acidentes vasculares cerebrais.
Os sinais de desidratao grave, levando a alteraes sensoriais graves e choque
circulatrio, so sempre muito evidentes ao exame fsico do paciente.
Os exames laboratoriais iniciais so os mesmos indicados para o paciente diabtico que
chega em CAD, porm, o quadro no cettico (cetonria negativa ou fracamente
positiva), devido presena de quantidades suficientes de insulina para bloquear a
cetognese heptica.
PATOGNESE
ESTADO PS-PRANDIAL
GLICOSE
ELEVADA
INSULINA CIDOS
GRAXOS
GLICOGNIO HEPTICO TRIGLICRIDES

NO TECIDO
ADIPOSO
LABORATRIO
Os exames laboratoriais, indicados antes do incio do tratamento do paciente so:
Glicemia: Sempre aumentada, podendo apresentar variaes amplas, sendo que, nos
casos de EHH, chega a valores acima de 1000mg/dl.
Glicosria/Cetonria: Na CAD, os testes so positivos, geralmente, em nveis mximos
dos mtodos semiquantitativos utilizados: glicofitas ou mtodos realizados em laboratrios
de anlise. Na EHH, a cetonria negativa ou fracamente positiva.
Eletrlitos: Expoliao eletroltica de Na+, K+, Cl-, PO4, Ca++ e Mg++ est bem
caracterizada na CAD e EHH, gerando deficincias, geralmente, muito acentuadas. A
perda hdrica associada determina nveis variveis para os eletrlitos sanguneos (altos,
normais ou baixos). Nveis diminudos dos eletrlitos nessas condies indicam carncias
graves.
O sdio srico est normalmente diminudo na admisso devido ao fluxo osmtico de
gua do espao intracelular para o extracelular na presena de hiperglicemia. Um
aumento do sdio srico na presena de hiperglicemia indica um grau muito profundo de
desidratao.
Cada elevao de 100 mg% da glicemia acima dos nveis normais corresponde a uma
diminuio no sdio de 1,5 mEq/L. Assim deve-se corrigir o sdio srico conforme a
glicemia. Exemplo: para uma glicemia de 1.100 mg% e sdio de 145 mEq/L, o sdio
corrigido ser:
100 mg% __________ 1,5 mEq/L
_____
1000 mg% x x = 15 mEq/L
Sdio corrigido = 145 + 15 = 160 mEq/L
O mesmo valor pode ser obtido pela frmula: Na medido + 1,5 (glicemia 100)/100
+
CETOACIDOSE DIABTICA
DEFICINCIA DE INSULINA
+
HORMNIOS LIPLISE
CONTRARREGULATRIOS*
ELEVADOS
PRODUO DE
CIDOS GRAXOS
LIVRES
GLICOGENLISE +
GLICONEOGNESE
HEPTICA
OXIDAO HEPTICA
DE CIDOS GRAXOS
GLICOSE
ELEVADA CETOCIDOS#
(CORPOS CETNICOS)
DIURESE
OSMTICA ACIDOSE
METABLICA
DESIDRATAO HIPOVOLEMIA
CHOQUE
DISTRBIOS
HIDROELETROLTICOS
DEPRESSO DA
CONSCINCIA,
COMA
As concentraes sricas de potssio podem estar elevadas devido troca do potssio

intracelular causada pela deficincia de insulina, hipertonicidade e acidose.
Pacientes com concentraes sricas baixas ou normais de potssio na admisso
possuem uma deficincia severa do potssio corporal total e necessitam de monitorizao
cardaca muito cuidadosa e reposio de potssio mais vigorosa, uma vez que o
tratamento reduz o potssio mais ainda e pode precipitar arritmias cardacas.
Hiato aninico alargado: A acumulao de cetocidos na CAD resulta em uma acidose
+
metablica com anion gap aumentado. O seu clculo obtido atravs da frmula [Na
- -
(Cl + HCO3 )]. O anion gap normal tem sido historicamente relatado como menor que 12
2 mEq/L. Contudo, a maioria dos laboratrios, atualmente, medem as concentraes de
sdio e cloro usando eletrodos on-especficos, os quais medem as concentraes
plasmticas de cloreto 2 a 6 mEq/L acima dos mtodos anteriores. Desta forma, o anion
gap normal, usando a metodologia corrente, entre 7 a 9 mEq/L e um anion gap acima
de 10 a 12 mEq/L indica a presena de acidose com hiato aninico alargado.
Gasometria arterial: Na avaliao do equilbrio acidobsico dos pacientes, trs

parmetros so fundamentais :
1. pH sanguneo : diminudo (cido,) quando as reservas tamponantes do sangue so
consumidas (normal = 7,4 ( 0,05);
2. bicarbonato (BS) : que diminui medida que a produo de cidos orgnicos vai
aumentando (normal = 24 ( 2 mEq/l);
3. Excesso de base (BE): diminuda com o consumo de bases (normal = +2,5 a 2,5
mEq/l).
Uria/Creatinina: Podem se elevar na cetoacidose pelo catabolismo protico e
desidratao, mas valores significativamente aumentados podem indicar insuficincia
renal prvia ou surgida no curso da CAD ou EHH (desidratao, choque circulatrio).
Hematolgico: Leucocitose com neutrofilia e hematcrito aumentado so comumente
observados na CAD ou EHH, entretanto, um exame til na caracterizao de fatores
infecciosos, precipitantes do quadro metablico.
Amilase e lpase: Os nveis de amilase esto elevados na maioria dos pacientes com
CAD, mas isto pode se dever a fontes no pancreticas, como as glndulas partidas. A
determinao da lpase srica pode ser de utilidade no diagnstico diferencial da
pancreatite, contudo a lpase tambm pode elevar-se na CAD.
Considerando-se os fatores precipitantes de urgncias hiperglicmicas, tambm podem
ser indicados: urina rotina, culturas (urina, sangue, etc.), exames radiolgicos, etc.
Tratamento
6. Insulina
Bolus EV inicial: 0,1U/kg de insulina regular (5 a 10 U, no adulto tpico). Excluir antes
hipopotassemia (< 3,3 mEq/L).
A seguir infuso EV contnua de insulina regular a 0,1U/kg/hora: 5 a 10 UI/hora
100 UI em 100 mL de SF 0,9% (1 UI/mL)
0,1 U/kg/hora = 0,1 mL/kg/hora (60 kg = 60x0,1 = 6 mL/hora)
A glicemia deve ser monitorada de hora em hora.
Trocar a soluo a cada 6 a 8 horas para evitar a inativao da insulina.
O objetivo do tratamento reduzir a glicemia em 50 a 70 mg/dL a cada hora:
Reduo < 50 mg/dL/hora: dobrar o gotejamento (0,2 U/kg/hora)
Reduo > 70 mg/dL/hora: reduzir a taxa de infuso metade (0,05 U/kg/hora)
Quando a glicemia chegar a 200 na CAD ou 300mg/dL no EHH, troca-se a infuso
utilizada na reposio volmica por soro glicofisiolgico (0,45%), prevenindo-se uma
queda exagerada da glicemia com risco de hipoglicemia e edema cerebral devido ao
desvio osmtico de lquido no crebro .
Nestes patamares de glicemia, a infuso contnua de insulina deve ser reduzida para 0,05
a 0,1 U/kg/hora.
A partir da, a taxa de infuso de insulina ou a concentrao de glicose necessitaro de
ajustes para manter os nveis de glicemia acima citados at que a acidose na CAD e a
hiperosmolaridade e reduo do nvel de consicncia no EHH sejam resolvidos.
A cetonemia tipicamente leva mais tempo para resolver que a hiperglicemia. A medida
direta do 3--hidrxidobutirato (3HB) no sangue o mtodo preferido para monitorar a
CAD. O mtodo do nitroprussiato mede o acetoacetato e acetona; contudo, o 3HB, que
o cido mais forte e mais prevalente na CAD, no mensurvel por este mtodo. Alm
disto, o 3HB convertido a acetoacetato durante a terapia, o que pode fornecer a falsa
impresso de piora laboratorial. Assim, a avaliao dos nveis sricos e urinrios de
cetonas pelo mtodo do nitroprussiato no deve ser usado como indicador de resposta
teraputica.
Durante a terapia para CAD e EHH, deve-se determinar a cada 2 a 4 horas os eletrlitos
sricos, glicemia, uria e creatinina, osmolalidade e pH venoso (para CAD). Geralmente,
gasometrias arteriais repetidas no so necessrias durante o tratamento da CAD em
pacientes estveis hemodinamicamente. Uma vez que o pH venoso apenas 0,02 a 0,03
unidades menor que o pH arterial, o mesmo adequado para avaliar a resposta
teraputica, evitando, assim, dor e complicaes potenciais associadas com punes
artrias mltiplas.
Os critrios para resoluo da CAD so glicemia < 200 mg/dL, bicarbonato srico 18
mEq/L e pH venoso > 7,3.
Antes de interromper a infuso de insulina, administrar 10 UI de insulina regular SC (como

a meia vida da insulina regular EV apenas de 6 minutos, pode haver recorrncia de
cetose e hiperglicemia se isto no feito). A infuso contnua de insulina s deve ser
interrompida 1 a 2 horas aps a aplicao da insulina regular.
Reinicie a insulina de depsito (NPH) na dose usada pelo paciente antes do incio da crise
hiperglicmica ou 0,5 a 0,8 U/kg/dia dividido em doses a cada 12 horas, se virgem de
insulina.
Ajustar a dose basal de insulina NPH em cerca de 10 a 20% a cada 1 a 2 dias,
objetivando os nveis glicmicos alvos.
Acrescente insulina regular SC para corrigir glicemia capilar maior ou igual a 150 mg/dL,
em uma escala crescente de 1 a 4 U para cada elevao de 50 mg/dL da glicemia.
Ajustar esta escala em 1 a 2 U/dose cada 1 a 2 dias, se a resposta for inadequada.
7. Reposio volmica
A terapia inicial direcionada expanso do volume extravascular e restaurao da
perfuso renal (ressuscitao volmica).
Na ausncia de insuficincia cardaca, soro fisiolgico a 0,9% infundido a uma taxa de
15 a 20 mL/kg/hora ou 1 a 1,5 L durante a primeira hora.
Este ritmo rpido ditado pela PA, dbito urinrio, presena ou ausncia de congesto
pulmonar ou estase jugular, nvel de conscincia, pulso, PVC e PCP; persistindo sinais de
hipovolemia impe-se nova fase rpida.
Reposio de perdas corporais totais: A deficincia residual deve ser corrigida ao longo
das 24 horas subseqentes. A escolha subseqente do fluido a ser infundido, em termos
gerais, pode ser definida conforme abaixo:
Soro fisiolgico 0,9%: 4 a 14 ml/kg/hora (250 a 500 mL/hora) quando o sdio corrigido
for baixo;
NaCl a 0,45%: 4 a 14 ml/kg/hora (250 a 500 mL/hora) quando o sdio corrigido for normal
ou elevado;
NaCl a 0,45% preparado com SG 5%: trocar qualquer uma das formas de reposio
volmica acima por esta quando a glicemia atingir 200 mg/dL e manter a 150 a 250
mL/hora.
3. Reposio de potssio:
Durante o tratamento da CAD h usualmente um rpido declnio na concentrao de
potssio como resultado da hidratao, resoluo da acidose e, principalmente, pela
administrao de insulina.
Se o paciente no apresentar uma elevao marcante do potssio srico, se no estiver
em insuficincia renal e o ECG no mostrar evidncias mais srias de hipercalemia alm
de ondas T apiculadas, a terapia de reposio de potssio iniciada uma vez que um
bom dbito urinrio tenha se estabelecido.
A reposio de potssio deve ser orientada pelo nvel srico o qual deve ser dosado a
cada 2 a 4 horas:
< 3,3 mEq/L: no prescrever a dose inicial de insulina (bolus); repor 20 a 30 mEq de
potssio em 1 litro de SF em 1 hora; s iniciar insulina quando o potssio for maior que
3,3 mEq/litro;
Entre 3,3 e 5 mEq/L: repor potssio desde o incio, com 20 a 30 mEq de potssio para
cada litro de qualque soro infundido (SF, NaCl 0,45%, SGF);
> 5 mEq/L: inicialmente, no repor potssio.
A monitorao da reposio do potssio indispensvel durante o tratamento, visto que
os nveis do potssio diminuem pela captao de glicose induzida pela insulina.
4. Bicarbonato. A reposio adequada de fluidos e insulina a melhor terapia para

correo da acidose, porm est indicado quando o pH for menor que 7:
pH de 6,9 a 7 Bicarbonato de sdio 8,4% 50 mEq (50 mL) em 200 mL

de gua destilada EV em 1 hora
Medir pH arterial aps infuso. Se < 7, prescrever mais
bicarbonato objetivando pH > 7
pH < 6,9 Bicarbonato de sdio 8,4% 100 mEq (100 mL) em 400
mL de gua destilada EV em 2 horas
Medir pH arterial aps infuso. Se < 7, prescrever mais
bicarbonato objetivando pH > 7
Complicaes da Terapia
Edema cerebral
Sndrome da Angstia Respiratria Aguda (SARA)
Acidose de rebote do SNC
Hipocalemia
Hipoglicemia
REFERNCIA
1. FOSS-FREITAS, MC e FOSS, MC. Cetoacidose diabtica e estado hiperglicmico

hiperosmolar. Medicina, Ribeiro Preto, 2003; 36: 389-393.
2. KITABCHI, AE e UMPIERREZ, GE. Hiperglycemic crises in adult patients with diabetes. A
consensus statement from the American Diabetes Association. Diabetes Care 2006;
29(12): 2739-48.
No EHH, quando a glicemia chegar a 300 mg/dL, reduzir a infuso de insulina para 0,05 a 0,1 U/kg/h EV. Manter a glicemia entre
250 a 300 mg/dL at osmolalidade 315 mOsm/kg e o paciente estar mentalmente alerta.
MANEJO DA HIPERGLICEMIA NO AMBIENTE HOSPITALAR

Inzucchi S. E. N Engl J Med 2006; 355:1903-1911
Hiperglicemia em pacientes em Unidades de Cuidados Intensivos

A hiperglicemia um achado comum em pacientes crticos mesmo na ausncia de um
diagnstico prvio de diabetes mellitus. Nesses pacientes, a hiperglicemia est associada a
resultados adversos. Por exemplo, pacientes que sofrem um infarto agudo do miocrdio, que
tem uma concentrao de glicemia acima de 144 mg/dL tm uma mortalidade trs vezes
maior e um risco mais elevado de desenvolver insuficincia cardaca. Esta associao tem
sido reconhecida h algum tempo: hiperglicemia foi includa sistema APACHE III em 1991. Se
houver infeco, o risco de desenvolvimento de falncia mltipla de rgos aumenta e a
probabilidade do paciente sobreviver at a alta da UTI diminui.H uma srie de mecanismos
pelos quais a hiperglicemia pode afetar adversamente o resultado nos pacientes criticamente
enfermos. Em particular, a hiperglicemia prejudica a funo leucocitria com aderncia
granuloctica, fagocitose, exploso respiratria e formao de superxido e destruio
intracelular anormais.
Causas de hiperglicemia em pacientes de Terapia Intensiva

As causas de hiperglicemia em pacientes de Terapia Intensiva so multifatoriais. Em adultos
saudveis, a glicemia normal, estreitamente regulada por mecanismos homeostticos. Isto
inclui a liberao de insulina a partir das clulas do pncreas quando a glicemia est acima
concentrao 70 mg/dL, com diminuio resultante na liberao de glucagon. Isso leva no s
ao aumento da captao celular de glicose, mas tambm a aumento da sntese de glicognio,
evitando que o pico de glicemia superior a 150 mg/dL. Pacientes em terapia intensiva
desenvolvem resistncia insulina e pacientes crticos com doenas prolongadas apresentam
maior concentrao srica de protena de ligao do fator de crescimento semelhante
insulina, refletindo uma resposta diminuda dos hepatcitos insulina. O aumento da
concentrao protena de ligao do fator de crescimento semelhante insulina tm sido
associadas com um aumento do risco de morte hospitalar. A resistncia perifrica insulina
provavelmente se desenvolve como um resultado do aumento das concentraes de
hormnios contrarregulatrios (glucagon, cortisol, catecolaminas e hormnio do crescimento),
todos os quais neutralizam a ao da insulina. tambm provvel que as citocinas liberadas
como parte da resposta ao estresse desempenham um papel semelhante.
Hipoglicemiantes orais
A insulina geralmente a melhor forma de tratamento para pacientes hospitalizados devido a
dose poder ser ajustada mais rapidamente do que a dose de hipoglicemiantes orais, alm do
que a insulina no possui uma dose limite. No entanto, para pacientes selecionados, em
especial os doentes que no esto criticamente enfermos, cuja condio bem controlada e
com expectativa de alimentar-se normalmente, razovel continuar teraputica oral se estes
estiverem sendo eficazes antes da internao. Uma ateno particular justificada com
doentes em uso de metformina, respeitando-se as contra-indicaes a sua utilizao
(incluindo insuficincia renal, insuficincia cardaca, bem como a necessidade de estudos
radiogrficos contrastados). As tiazolidinedionas devem ser interrompidas se insuficincia
cardaca ou anormalidades da funo heptica estiverem presentes. Mesmo aps a
suspenso, o efeitos antihiperglicmicos dessa classe de drogas pode persistir durante vrias
semanas. Nos pacientes que no esto comendo regularmente, os secretagogos de insulina
(por exemplo, sulfonilurias) so particularmente perigosas e os inibidores da -glucosidase
so ineficazes. Modestas redues nas doses de agentes orais podem ser consideradas em
pacientes internados em dietas com restrio calrica, porque essas dietas podem resultar em
melhor controle glicmico. Se a glicemia especialmente elevada na admisso ou se o
controle glicmico deteriora no hospital ambos fenmenos frequentes a insulinoterapia
deve ser iniciada.
Insulina
O controle da concentrao glicemia aos nveis normais utilizando insulina exgena pode
melhorar a funo neutroflica. O controle da glicemia tambm pode reduzir o risco de
polineuropatia da doena crtica, quer por um efeito direto ou indiretamente, reduzindo a
incidncia de infeco e sepse.
Na UTI, a insulina normalmente administrada atravs de infuso endovenosa contnua; de
maneira ideal um algorritmo unificado seguido. Vrios protocolos validados esto
disponveis. Os mais efetivos so esse aqueles que usam escalas dinmicas que incorporem
as taxas de mudana da glicemia nos ajustes das doses. A monitorizao frequente dos nveis
de glicose (normalmente de hora em hora) imperativo para minimizar o risco de
hipoglicemia. Conforme o estado clnico do paciente melhora, a transio para insulina
subcutnea pode ser feita, utilizando-se mais a velocidade de infuso mais recente para
estimar a necessidade diria global, a qual deve ser dividida em componentes basal e ps-
prandial. Pacientes com diabetes tipo 2, que requeiram menos de 2 U de insulina por hora
podem ficar bem com regimes menos intensivos; agentes orais podem ser suficientes em
alguns pacientes.
Vrios estudos avaliaram os benefcios do controle glicmico agressivo na UTI. O famoso
estudo da Dra. Greet Van den Berghe1, em Leuven na Blgica, randomizou 1548 pacientes
intubados na UTI cirrgica (13% com diagnstico estabelecida de diabetes), comparando o
tratamento agressivo com uma infuso de insulina (nvel de glicose almejado, 80 a 110 mg por
decilitro) com o tratamento padro (insulina endovenosa administrada somente quando o nvel
de glicose excedia 215 mg por decilitro). A taxa de mortalidade foi 42% mais baixa (4,6% vs.
8,0%, P <0,04) no grupo que recebeu tratamento agressivo. Esta reduo foi atribuda a
efeitos em pacientes que permaneceram na UTI por mais de 5 dias. Pacientes intensivamente
tratados tambm tiveram taxas de dilise e septicemia significativamente mais baixas, como
tambm uma necessidade reduzida para transfuso de sangue e suporte ventilatrio.2
Contudo, em um estudo subseqente, envolvendo 1200 pacientes e usando o mesmo
protocolo a Dra. Van den Bergh no conseguiu reproduzir seus resultados em pacientes
crticos no-cirrgicos3. Ao todo, a taxa de mortalidade hospitalar (resultado primrio) no foi
reduzido significativamente no grupo de tratamento intensivo, quando comparado com o grupo
de tratamento convencional (37,3% vs. 40,0%, P=0,33). O tratamento intensivo, porm,
resultou em taxas menores de complicaes, inclusive uma menor durao da ventilao
mecnica e alta mais precoce. Em um subgrupo de 767 pacientes que permaneceram na UTI
durante pelo menos 3 dias, o tratamento intensivo comparado ao tratamento convencional
reduziu a taxa de mortalidade intra-hospitalar (43.0% vs. 52.5%, P=0.009). Contudo, no foi
possvel predizer a priori a durao da permanncia dos pacientes na UTI, de modo que no
foi possvel identificar os pacientes que mais se beneficiariam da terapia intensiva. Alm disso,
a taxa de mortalidade foi aumentada com tratamento intensivo entre pacientes cuja
permanncia de UTI era mais curta que 3 dias.
Em ambos estudos, a hipoglicemia (definida por um nvel de glicose menor que 40 mg por
decilitro) foi substancialmente mais comum na coorte intensivamente tratada que na coorte
que recebeu tratamento convencional (5,2% vs. 0,7% na UTI cirrgica e 18,7% vs. 3,1% na
UTI clnica). Embora a hipoglicemia no tenha associado-se com comprometimento
hemodinmico ou convulses nestes estudos, as implicaes gerais desta condio em
pacientes criticamente doentes permanecem desconhecidas. Alm disso, no estudo na UTI
clnica, a hipoglicemia foi um preditor independente do risco de morte.
1
Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al. Intensive insulin therapy in critically ill patients. N Engl J Med
2001;345:1359-1367.
2
Nesse estudo, o efeito benfico foi predominantemente observado em pacientes cirrgicos cardacos
(representando 62% da populao do estudo), os quais recebiam doses dirias de glicose entre 200 a 300 g por 24
horas, seguido de nutrio enteral e parenteral combinadas, objetivando 20 a 30 kcal no-proteicas/kg/dia. possvel
que a insulinoterapia intensiva tenha sido benfica nestes pacientes, uma vez que diminuiu o efeito adverso desta
elevada carga de glicose (German Competence Network Sepsis [SepNet]. Intensive insulin therapy and pentastarch
resuscitation in severe sepsis. N Engl J Med. 2008 Jan 10;358:125-39.).
3
Van den Berghe G, Wilmer A, Hermans G, et al. Intensive insulin therapy in the medical ICU. N Engl J Med
2006;354:449-461
Em um estudo multicntrico pacientes sepse severa foram distribudos aleatoriamente para

receber ou terapia insulnica intensiva para manter euglicemia ou terapia insulnica
convencional.1 A taxa de mortalidade com 28 dias e o escore mdio para falncia de rgos
foram os resultados coprimrios.
A mortalidade no diferiu significativamente entre o grupo de terapia intensiva e o de terapia
convencional aos 28 dias (24,7% vs. 26,0%, P=0,74) ou aos 90 dias (39,7% vs. 35,4%,
P=0,31).
Episdios de hipoglicemia significativamente mais srios foram observados no grupo de
terapia intensiva do que no grupo de terapia convencional, uma diferena de 7,7% contra
2,4% (P=0,005). A anlise de regresso de Cox identificou a ocorrncia de hipoglicemia como
um fator de risco independente para morte de qualquer causa. A hipoglicemia pode ser s um
marcador de um resultado ruim, independentemente da terapia com insulina. Por outro lado,
possvel que efeitos adversos no reconhecidos de hipoglicemia no crebro ou corao
compensem os efeitos benficos potenciais da terapia insulnica intensiva.
Tomados em conjunto, este estudo e o estudo da UTI clnica de Van den Berghe et al.
estabelecem que a terapia insulnica intensiva no tem nenhum benefcio mensurvel
consistente em pacientes graves de UTIs clnicas, independente se os pacientes tm sepse
severa, e que tal terapia aumenta o risco de episdios de hipoglicemia.
Uma vez que estes estudos anteriores sobre os efeitos do controle glicmico intensivo em
pacientes criticamente doentes apresentaram resultados contraditrios, agora, em um estudo
multicntrico, o Normoglycemia in Intensive Care EvaluationSurvival Using Glucose
Algorithm Regulation (NICE-SUGAR)2, os investigadores randomizaram mais de 6000
pacientes graves (63% clnicos; 37% cirrgicos) para ou controle glicmico intensivo (nvel de
glicose almejado, 81-108 mg/dL) ou controle glicmico convencional (nvel de glicose
almejado, 144-180 mg/dL). O controle glicmico foi realizado com infuses de insulina
endovenosas. Os pacientes eram randomizados dentro das primeiras 24 horas de admisso
na UTI e nos quais fosse previsto uma permanncia de 3 ou mais dias sucessivos na UTI.
O resultado primrio morte antes de 90 dias depois da randomizao foi observado
significativamente mais frequentemente no grupo de controle glicmico intensivo do que no
grupo de controle convencional (27,5% vs. 24,9%; relao de odds para controle intensivo,
1,14; 95% intervalo de confiana, 1,02 a 1,28; P = 0.02). Quando foram analisados dados
separadamente para pacientes clnicos e cirrgicos, os resultados foram semelhantes aos
obtidos para a coorte inteira (relao de odds para morte no grupo de controle intensivo, 1,31
e 1,07, respectivamente; P = 0,10). De forma que no surpreendente, a hipoglicemia severa
(nvel de glicose no sangue 40 mg/dL) foi significativamente mais comum no grupo de
controle intensivo do que no grupo de controle convencional (6,8% vs. 0,5%). Nenhuma
diferena foi observada entre os grupos quanto ao nmero mdio de dias de permanncia na
UTI ou no hospital ou na mdia de dias de ventilao mecnica ou de terapia de substituio
renal.
N Engl J Med 2006;355:1903-11.
1
Brunkhorst FM, Engel C, Bloos F et al.; German Competence Network Sepsis (SepNet).Intensive insulin therapy and
pentastarch resuscitation in severe sepsis. N Engl J Med. 2008 Jan 10;358(2):125-39.
2
The NICE-SUGAR Study Investigators, Intensive versus Conventional Glucose Control in Critically Ill Patients. N
Engl J Med 2009 360: 1283-1297
INSUFICINCIA RESPIRATRIA AGUDA

FISIOPATOGENIA
Insuficincia respiratria um estado no qual a PaO2 est abaixo do valor previsvel
normal para idade [PaO2 = 100 (0,32 x idade) 5 mmHg] ou a PaCO2 est acima de 50
mmHg (sem ser devido a uma compensao respiratria por alcalose metablica). Para
fins prticos, a IRpA pode ser definida pelos seguintes valores gasomtricos:
PaO2 < 60 mmHg e/ou
PaCO2 > 50 mmHg com
pH < 7,35
Padres fisiopatolgicos de insuficincia respiratria

I. Alveolocapilar: hipoxemia importante com aumento do P(A-a)O2, sem hipercapnia (PaCO2
normal ou diminuda).
II. Ventilatria: hipercapnia, hipoxemia, sem elevao do P(A-a)O2.
III. Mista: hipoxemia acentuada, hipercapnia e aumento do P(A-a)O2.
O gradiente alvolo-arterial de oxignio (P(A-a)O2) calculado partindo-se, inicialmente

do clculo da presso parcial do oxignio alveolar (PAO2).
Simplificadamente, este clculo dado pela frmula:
PAO2 = 713 x FiO2 (PaCO2/0,8)
O gradiente alvolo-arterial de oxignio (P(A-a)O2) calculado pela frmula:
P(A-a)O2 = PAO2 PaO2
O gradiente alvolo-arterial de oxignio em ar ambiente varia com a idade e posio do
corpo. Em condies fisiolgicas, os valores em ortostatismo so no adulto jovem 5 a 10
mmHg e aos 70 anos 15 a 30 mmHg. Os limites superiores so atingidos na posio
supina.
O uso desta avaliao limitado porque a suplementao de oxignio distorce e prejudica
a avaliao destes valores.
A partir da frmula do gradiente alvolo-arterial de oxignio, pode-se calcular a frao de
shunt (Qs/Qt) que significa a frao do dbito cardaco que, ao passar pelos pulmes, no
oxigenada. Este clculo deve ser sempre realizado com o paciente respirando oxignio
a 100%. A frmula mais utilizada a abaixo:
Qs/Qt = P(A-a)O2 x 0,003

P(A-a)O2 x 0,003 + C(a-v)O2
A diferena arteriovenosa de oxignio (C(a-v)O2) dada pela frmula:

C(a-v)O2 = CaO2 CvO2
Concentrao arterial de oxignio: CaO2 = 1,34 x Hb x SaO2 + 0,003 x PaO2
Concentrao venosa de oxignio: CvO2 = 1,34 x Hb x SvO2 + 0,003 x PvO2
A saturao venosa mista de oxignio (SvO2) e a presso venosa parcial de oxignio
(PvO2) so obtidas na gasometria venosa do sangue colhido da artria pulmonar.
Uma frao de espao-morto aumentada uma caracterstica da fase adiantada da
Sndrome da Angstia Respiratria Aguda. Valores elevados esto associados com um
risco aumentado de morte. A frao de espao-morto considerada normal quando 0,3.
O gs expirado coletado por cinco minutos, ao mesmo tempo em que realizada uma
gasometria arterial. A frao de espao-morto calculada com uso da modificao de
Enghoff da equao de Bohr: frao de espao-morto = (PaCO2 PeCO2) PaCO2
Onde PeCO2 a presso parcial do dixido de carbono no gs expirado misto e igual
frao do dixido de carbono expirado multiplicada pela diferena entre a presso
atmosfrica e a presso do vapor dgua (valor igual a 713).
A relao PaO2/FiO2 reflete a eficcia das trocas gasosas alveolares. O valor desta
relao normalmente de 5. Portanto, esta regra pode ser usada para interpretar-se uma
PaO2 em um determinado FiO2 (na ausncia de alterao significativa da PaCO2). A PaO2
obtida pela multiplicao da FiO2 por 5. Assim, no ar ambiente (FiO2=21%), a PaO2
esperada seria aproximadamente de 100 mmHg.
Por outro lado a FiO2 poder ser calculada baseando-se na concentrao de oxignio e no
volume do ar inalado, utilizando-se a frmula:
FiO2 estimada = 21% + (4 x volume do ar em litros)
Exemplo: mscara facial a 5 litros por minuto FiO2 = 21 + (4 x 5 litros) FiO2 = 41%.
Leso Pulmonar Aguda (LPA) e Sndrome da Angstia Respiratria Aguda (SARA)
LPA e SARA tm pontos em comum no que se refere a suas definies: infiltrados
pulmonares difusos, no decorrentes de edema cardiognico (PCP 18 cmH2O ou
ausncia de evidncia clnica de hipertenso atrial esquerda) e hipoxemia. Contudo na
LPA, a razo entre a PaO2/FiO2 deve ser menor ou igual a 300. Se essa relao for menor
ou igual a 200, a LPA denominada SARA.
TERAPUTICA MEDICAMENTOSA NA ASMA

Asma aguda grave ou estado de mal asmtico designa aquelas crises nas quais o grau de
obstruo brnquica tem uma apresentao grave que no alivia em 30 a 60 minutos com
o tratamento broncodilatador pleno (2-adrenrgicos e corticoesterides).
2-agonistas
O uso 2-agonistas a teraputica imediata mais importante no manejo de
broncoespasmo. O benefcio dos 2-agonistas inalatrios potencializado com o uso
seqencial. Por isso, recomenda-se inalaes a cada 20 minutos, totalizando trs
inalaes na primeira hora da chegada ao pronto-socorro.
Fenoterol (Berotec): o 2-agonista mais amplamente disponvel no Brasil, embora
seja o que mais causa efeitos colaterais. A preferncia, entretanto, por salbutamol
(Aerolinconhecido nos EUA como albuterol).
A dose de ambos de 2,5 a 5 mg (10 a 20 gotas)1 diludo em um mnimo de 3 mL de
soluo fisiolgica sob nebulizao a um fluxo de gs entre 6 a 8 L/minuto.
Aps as trs inalaes na primeira hora, deve-se reavaliar e deixar a frequncia de
novas inalaes de acordo com a situao clnica. Se h broncoespasmo ainda
intenso, pode ser prescrito de 1/1 hora e aumentar o espaamento conforme melhora.
Os efeitos colaterais so dose-dependentes e incluem taquicardia, ansiedade,
hipocalemia e tremores. Raramente, pode ocorrer arritmia, dor torcica ou isquemia
miocrdica.
Brometo de ipratrpio (Atrovent 0,25 mg/mL)

Em pacientes com obstruo severa do fluxo areo, o uso de ipratrpio juntamente
com um agonista 2-adrenrgico na emergncia, comparado ao agonista 2-
adrenrgico isoladalmente, mostrou reduo das taxas de hospitalizao de
aproximadamente 25%.
Dose: inalao com 0,5 mg (40 gotas) diludo em 5 mL de soluo fisiolgica, a cada
20 minutos por 3 doses e, aps, a cada 4 horas.
Corticides
nica medicao que evita a recidiva dos sintomas e reduz a taxa de hospitalizao.
Para durao de uso de corticide de menos que 1 semana, no h nenhuma
necessidade de reduo gradual da dose; para durao de 7-10 dias, no h
provavelmente nenhuma necessidade titulao da dose, especialmente se os
pacientes estiverem recebendo simultaneamente corticide inalatrio.
Uma vez que comparaes de prednisona oral com corticides endovenosos no
mostraram diferenas na melhora da funo pulmonar ou na durao da permanncia
hospitalar, a via oral preferida para pacientes com estado mental normal e sem
circunstncias que possam interferir com a absoro gastrointestinal. Embora a dose
tima de corticide no seja conhecida, dados reunidos de estudos controlados
envolvendo pacientes da emergncia ou hospitalizados no mostraram nenhuma
vantagem significativa de doses equivalente prednisona superiores a 100 mg/dia. O
consenso mais recentes do the National Asthma Education and Prevention Program
(NAEPP) recomenda o uso de 40 a 80 mg/dia divididos em uma ou duas doses.
1
AEROLIN Soluo para Nebulizao ou BEROTEC gotas: cada 1 ml (20 gotas) contm 5 mg de salbutamol ou
fenoterol, respectivamente.
Hidrocortisona (p liofilizado 100 e 500 mg): dose de ataque de 200 a 300 mg

(ditada pela gravidade e no pelo peso corporal); manuteno: 100 a 200 mg EV cada
6 horas (evitar ultrapassar 800mg/dia).
Metilprednisolona (Solu-Medrol p liofilizado 40 mg, 125mg, 500 mg e 1 g): 40mg EV
a cada 6 horas (evitar ultrapassar 160mg/dia). Estudos comparando doses maiores
(125 a 500mg) no mostraram nenhuma diferena clinicamente significativa, exceto
uma maior incidncia de efeitos colaterais.
Adrenalina: 0,3 a 0,5 mL SC de soluo 1:1000. Repetir em 30 minutos. Se no houver

resposta, no repetir outras doses.
Oxignio por cnula nasal umidificado a 2-3 litros por minuto

Clculo da FiO2 aproximada: FiO2 = 21 + (4 x fluxo de O2 em L/min)
O objetivo da oxigenoterapia no paciente com insuficincia respiratria aguda a
correo da hipoxemia para nvel de PaO2 60 mmHg ou SaO2 90%.
Se a oxigenao adequada no for alcanada com o aumento do fluxo de oxignio e o
paciente desenvolver acidose, a ventilao mecnica deve ser considerada.
Sulfato de magnsio:
O uso de sulfato de magnsio na emergncia como medicao auxiliar no tratamento
do broncoespasmo permanece controverso.
In vitro, a hipomagnesemia leva contrao de clulas musculares lisas e, em
ambiente com hipermagnesemia, ocorre relaxamento.
H sries de casos que mostram benefcio do uso aps 2-agonistas. Uma reviso da
Cochrane de 2000 sobre o sulfato de magnsio intravenoso mostrou vantagens nos
casos graves nas doses de 25 a 100mg/kg, at dose de 2g, EV em 20 minutos.
Uma metanlise de 20071 tambm mostrou melhora da funo pulmonar e das
internaes aps uso de sulfato de magnsio intravenoso e inalatrio (125 a 500mg
por inalao at 3 vezes).
Aminofilina: o consenso atual de que esta medicao no tem mais papel no manejo
de rotina dessa situao clnica, uma vez que foi demonstrado que a aminofilina no
acrescenta efeito broncodilatador adicional ao tratamento com 2-agonistas, mas aumenta
significativamente os efeitos colaterais (sobretudo arritmias e convulses).
Cabeceira elevada a 45
Hidratao
OBSERVAO: evitar drogas liberadoras de histamina como morfina e meperidina.
REFERNCIAS
3. Lazarus SC. Emergency Treatment of Asthma. N Engl J Med 2010; 363:755-764.

4. National Heart, Lung, and Blood Institute, National Asthma Education and Prevention
Program. Expert Panel Report 3: guidelines for the diagnosis and management of asthma:
full report 2007. (Accessed July 23, 2010, at
http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.pdf.
1
Mohamed S, Goodacre S. Intravenous and nebulised magnesium sulphate for acute asthma: systematic review and
meta-analysis. Emerg Med J. 2007; 24: 823-30.
VENTILAO MECNICA INVASIVA
Ventiladores mecnicos so mquinas geradoras de fluxo de gs.

O modelo simplificado de ventilador (figura 1) constitudo por uma vlvula de fluxo, uma
vlvula de exalao, transdutores de presso e fluxo, painis de controle e monitorizao
e circuito eletrnico de controle (CPU).
A vlvula de fluxo tem a via de entrada ligada a uma fonte de ar comprimido e/ou
oxignio. A sada da vlvula de fluxo ligada ao ramo inspiratrio do circuito ventilatrio
do paciente.
A extremidade do ramo expiratrio conectada vlvula de exalao.
As medidas de presso, volume e fluxo so transformadas em sinais eltricos que iro
sensibilizar a CPU.
A ventilao mecnica realizada por ciclos respiratrios constitudos por duas fases: a
inspiratria e a expiratria.
O ventilador inicia a fase inspiratria abrindo a vlvula de fluxo e fechando a vlvula de
exalao. Nessa fase ocorre o enchimento dos pulmes. O final da fase inspiratria
coincidir com o incio da fase expiratria, com o ventilador fechando a vlvula de fluxo e
abrindo a vlvula de exalao. Nessa fase ocorre o esvaziamento dos pulmes, que um
processo passivo,determinado pela presso no interior dos pulmes.
Diagramao do funcionamento de um ventilador mecnico.
MODOS VENTILATRIOS
Modos Bsicos
Controlled
Controlled Mode
Mode
Modo Controlado: O ventilador fornece ciclos (Volume-
(Volume- Targeted
Targeted Ventilation)
Ventilation)
respiratrios regulares na frequncia
respiratria programada, independentemente Preset
PresetPeak
PeakFlow
Flow FFlow
low
(L/min)
(L/min)
do paciente realizar ou no esforos
inspiratrios. Tambm conhecido como modo
mandatrio. Dependent
Dependenton on
CCL &&RRaw Pressure
Pressure
(cm
(cmHH2O)
2O)
L aw
Preset
PresetVVt t VVolum
Volum
olumeee
(ml)
(ml)
Essentials
EssentialsofofVentilator
VentilatorGraphics
Graphics
TTim
imee(sec)
(sec) 2000 RespiMedu
2000 RespiMedu
Modo Assistido: O ventilador fornece

ciclos respiratrios controlados na Assisted
Assisted Mode Mode
frequncia respiratria programada; (Volume-Targeted
(Volume-Targeted Ventilation)
Ventilation)
contudo, um esforo inspiratrio
adequado do paciente poder deflagrar
um ciclo respiratrio assistido. A curva FFlow
low
(L/min)
(L/min)
presso vs. tempo mostra uma deflexo
negativa logo antes do ciclo mecnico
ser deflagrado. Esta deflexo negativa da Pressu
Pressu rere
(cm
(cmHHO)2O)
presso indica o esforo inspiratrio do 2
paciente. Este modo mais comumente

denominado, portanto, de modo VVolum
olum
(ml)
ee
(ml)
assistido-controlado.
Modo Espontneo: Os ciclos Essentials
VentilatorGraphics
Time
Time(sec)
(sec) Graphics
2000 RespiMedu
2000 RespiMedu
respiratrios so disparados pelo

paciente, ficando frequncia respiratria e volume corrente determinados pelo padro
respiratrio do paciente. No modo espontneo, o ventilador pode ser programado para
fornecer:
a. Presso de Suporte: durante a inspirao mantida uma presso constante em nvel pr-
ajustado pelo programador;
b. Presso Positiva Contnua nas Vias Areas (CPAP): mantida uma presso positiva
durante todo o ciclo respiratrio (ventilao espontnea pura).
Modos de Controle
Podemos ter ventilao mecnica com o volume corrente controlado ou com a presso
inspiratria controlada:
1) Volume Controlada: o ventilador fornece um volume corrente constante em cada ciclo
respiratrio, em valor pr-determinado pelo operador; a presso atingida pode variar. O
ventilador ciclado a volume: o fluxo inspiratrio ser finalizado aps se atingir o volume
corrente desejado.
2) Presso Controlada: a presso inspiratria das vias areas mantm-se constante a cada
ciclo respiratrio, conforme valor pr-fixado pelo operador; o volume corrente fornecido
pode variar. O ventilador ciclado a tempo: o fluxo inspiratrio ser finalizado aps se
manter a presso nas vias areas por um tempo estabelecido (tempo inspiratrio ou TI).
RECOMENDAES PRELIMINARES
Utilizar um mtodo ventilatrio capaz de ventilar e oxigenar adequadamente o paciente
com o qual o mdico assistente tenha experincia.
Assegurar oferta apropriada de oxignio aos rgos vitais (SaO2 90%).
Assegurar remoo eficiente de CO2.
Minimizar a toxicidade do oxignio, utilizando os menores nveis possveis de FiO 2
(preferencialmente abaixo de 0,6).
Garantir recrutamento alveolar com o uso de PEEP (presso expiratria final positiva).
Maximizar as presses das vias
Components
Components of of Inflation
Inflation areas, mas sem exceder presses
Pressure
Pressure transalveolares de 25 a 30 cm H2O, o que
normalmente corresponde a presses de
1.
plat abaixo de 30 cm H2O (tais presses
1.PIP
PIP
11
2.
2.
platPP /Alveolar
plat /AlveolarPressure
Pressure dependem da complacncia pulmonar e
A.
A.Airway
AirwayResistance
Resistance
B. Distending Pressure
B. Distending Pressure
torcica, podendo atingir valores maiores,
22
de at 40 cm H2O, quando a
PP
aw complacncia torcica estiver muito
AA
aw
(cm
(cmHH O)
22O) BB
diminuda).
Paciente com cabeceira elevada a 45
Time
Time(sec)
(sec) graus (reduz o risco de infeco
Begin Inspiration
Begin Inspiration Begin Expiration
Begin Expiration respiratria).
PARMETROS PARA O VENTILADOR

Modo ventilatrio
Frao inspirada de oxignio (FiO2)
Volume corrente (VC) e volume minuto (VM)
Frequncia respiratria (FR)
Presses de via area
Fluxo inspiratrio e ondas de fluxo
Relao inspirao/expirao (I/E)
Sensibilidade
MODO VENTILATRIO
1. Ventilao Assistido-Controlada a Volume (VCV)
Modo ventilatrio mais usado para manter inicialmente um paciente sob ventilao
mecnica.
Este modo ciclado a volume (isto , a inspirao finalizada aps obter-se o volume
corrente pr-determinado).
O paciente pode comandar a FR a partir de um esforo inspiratrio inicial que, ao ser
percebido pelo ventilador, deflagra o ciclo inspiratrio. Portanto, a sensibilidade deve ser
ajustada para haver sincronismo entre o paciente e o ventilador.
2. Ventilao com Presso Controlada (PCV)

Modo assistido-controlado, ciclado a tempo (a inspirao finalizada aps atingir o tempo
inspiratrio definido), em que o paciente recebe uma presso programada em suas vias
areas durante um tempo pr-determinado.
O VC deve ser continuamente monitorizado, pois obtido de forma indireta e pode variar
conforme as mudanas de resistncia das vias areas ou da complacncia do sistema
respiratrio.
Pode ser usado em qualquer paciente, contudo tem indicao nos quais so esperados
altos picos pressricos caso fosse utilizado VCV, como nos pacientes com sndrome da
angstia respiratria aguda (SARA).
Modo VCV. O incio de cada respirao pode ser comandado pelo ventilador ou pelo paciente, sendo que neste
ltimo caso o disparo (trigger) pode ser por presso ou por fluxo. Durante a inspirao, o fluxo assume a forma de
onda definida pelo operador (neste caso, fluxo constante) e a presso cresce at que seja entregue o volume corrente
ajustado. Pode ser utilizada uma pausa inspiratria.
Modo PCV. O incio de cada respirao pode ser comandado pelo ventilador ou pelo paciente, sendo que neste
ltimo caso o disparo (trigger) pode ser por presso ou por fluxo. Durante a inspirao, o fluxo assume a forma de
onda definida pelo operador, neste caso, fluxo desacelerante, no qual o mesmo mximo no incio da inspirao,
decaindo at interromper-se ao se atingir o tempo inspiratrio selecionado.
3. Ventilao Mandatria Intermitente Sincronizada (SIMV)

Modo com ciclos
mandatrios/controlados, em que SIMV
SIMV
durante o intervalo entre dois ciclos (Volume-Targeted
mandatrios a vlvula inspiratria pode (Volume-Targeted Ventilation) Ventilation)
ser aberta por vontade do paciente e o FFlow
low
(L/min)
(L/min)
mesmo pode respirar
espontaneamente.
Na ventilao em SIMV, o paciente Pressure
Pressure
(cm
(cmHHO)
respira espontaneamente entre os O)
2
2
ciclos mandatrios do ventilador. Os

ciclos mandatrios so controlados a VVolum ee
olum
(ml)
volume ou a presso de forma similar (ml)
modalidade VCV ou PCV, TTimee(sec

im (sec))
respectivamente. Essentials of Ventilator Graphics 2000 RespiMedu

Essentials of Ventilator Graphics 2000 RespiMedu
O incio de cada ciclo e a frequncia respiratria so determinados pelo esforo

inspiratrio do paciente, o qual dispara os ciclos. Caso o paciente entre em apneia ou no
consiga disparar o aparelho, o ventilador fornece automaticamente um ciclo respiratrio
(ventilao mandatria intermitente), garantindo, assim, o volume minuto programado.
A frequncia dos ciclos mandatrias , portanto, programada em um valor baixo,
permitindo que o paciente possa desenvolver seus ciclos espontneos.
Comumente, esta modalidade associada com uma presso de suporte (SIMV com PS)
de modo a facilitar o esforo ventilatrio
SIMV+PS
SIMV+PS espontneo a vencer a resistncia
(Volume-Targeted Ventilation) imposta pelo espao morto do circuito do
(Volume-Targeted Ventilation) ventilador.
FFlow Estima-se que o valor da presso de
low
(L/min)
(L/min) suporte suficiente para zerar a
resistncia do circuito da maioria dos
ventiladores disponveis comercialmente
Set
SetPS
PSlevel
level
Pressu
Pressu re
re
2
2
(cm
(cmHHO) O) algo por volta de 8 cmH2O.
O volume liberado durante cada
ciclo mecnico pr-programado.
VVolum
olum ee Contudo, o volume liberado pelo ciclo
(ml)
(ml)
com presso de suporte dependente
TTim
imee(sec)
(sec)
Essentials of Ventilator Graphics
Essentials of Ventilator Graphics

2000 RespiMedu
2000 RespiMedu
do nvel estabelecido de presso de
suporte, da complacncia pulmonar do
paciente, da resistncia das vias areas e do esforo inspiratrio do paciente.
Anteriormente muito usada tentando buscar uma maior acomodao do paciente ao
ventilador e tambm para desmame da ventilao mecnica, uma vez que acreditava-se
que as fases espontneas da SIMV manteriam o condicionamento dos msculos
respiratrios e facilitariam o desmame seria. Atualmente est comprovado que a SIMV
aumenta o trabalho respiratrio dos pacientes1 e retarda o desmame da ventilao
mecnica2. Desde ento o seu uso ficou muito restrito.
Atualmente a SIMV com PSV pode ser utilizada nos casos onde existe instabilidade no
"drive" respiratrio e no volume corrente durante a ventilao espontnea, seja naqueles
pacientes muito sedados ou nos com leses neurolgicas que cursam com arritmia
respiratria.
4. Ventilao com Presso de Suporte (PSV)

Modo ventilatrio ciclado a fluxo em que o ventilador fornece um fluxo inspiratrio rpido,
proporcionando um plat pressrico constante durante toda a inspirao.
Embora a presso tambm seja o parmetro controlado (fixo) como no modo PCV, os
ciclos na PSV so espontneos e a fase inspiratria terminada quando atingido um
determinado fluxo e no aps um tempo inspiratrio pr-fixado.
Permite boa adaptao do paciente, o qual atravs do seu prprio esforo, controla o
volume corrente, a frequncia respiratria, o fluxo inspiratrio e a relao I/E.
Como um modo totalmente espontneo, pode haver apneia caso o estmulo respiratrio
cesse, necessitando que seja colocado um alarme para prevenir a hipoventilao.
5. Ventilao com Presso Positiva Contnua (CPAP)

O paciente ventila espontaneamente, contando com uma presso positiva predeterminada
durante todo o ciclo respiratrio.
Proporciona melhor troca de gases e pode reduzir o trabalho respiratrio.
Esta presso positiva contnua nas vias areas nos modos ventilatrios controlados
denominada de PEEP.
1
Marini JJ, Smith TC, Lamb VJ.External work output and force generation during synchronized intermittent
mechanical ventilation. Effect of machine assistance on breathing effort. Am Rev Respir Dis. 1988 Nov;138:1169-79.
2
Esteban A, Frutos F, Tobin MJ, et al. A comparison of four methods of weaning patients from mechanical ventilation.
N Engl J Med 1995;332:345-350.
MODOS AVANADOS
1. Ventilao de Presso de Suporte com Volume Assegurado (Volume-Assured

Pressure-Support VAPS)
uma variao da PSV, sendo a diferena bsica entre ambas a forma de controle da
presso inspiratria.
Neste modo o operador regula um valor de volume corrente que deseja fornecer ao
paciente e o ventilador assegura este volume alterando automaticamente a presso
inspiratria para mais ou para menos.
Apesar da presso ser mantida constante durante cada inspirao, este nvel pode ser
alterado automaticamente pelo ventilador entre os ciclos consecutivos para garantir a
entrega do volume corrente ajustado.
2. Volume Minuto Mandatrio (MMV)

Modo ventilatrio com volume minuto pr-ajustado.
O paciente pode respirar espontaneamente (com ou sem presso de suporte) e contribuir
para o volume minuto total. A diferena entre o volume minuto pr-ajustado e o volume
minuto do paciente compensada por ciclos mandatrios.
Vantagem: ajusta automaticamente o suporte ventilatrio, evitando redues do volume
minuto decorrentes de alteraes da mecnica respiratria ou do esforo do paciente; e
Desvantagem:
Se o paciente no realizar ventilaes espontneas funciona como um modo
controlado.
O paciente pode obter o volume minuto ajustado s custas de uma taquipneia
associada a um baixo volume corrente.
3. Ventilao por liberao de presso nas vias areas (Airway Pressure-Release

Ventilation APRV)
uma variao da presso positiva contnua em vias areas (CPAP). O suporte
ventilatrio com CPAP tem como uma das principais limitaes a hipoventilao alveolar
com reteno de CO2.
Com APRV o paciente ventila espontaneamente em CPAP com presses inspiratrias e
expiratrias acima da atmosfrica, objetivando aumentar a capacidade residual funcional
(CRF). A intervalos pr-determinados e com durao pr-determinada, estas presses
so subitamente reduzidas a valores mais baixos, sem chegar a zero. Desta maneira
ocorre reduo brusca do volume pulmonar facilitando a eliminao de CO2.
Vantagens: A grande vantagem a manuteno de baixa presso de vias areas,
permitindo a continuao de suporte com CPAP. A incidncia de barotrauma ou
volotrauma muito baixa, assim como o risco de depresso cardiovascular. Dispensa
sedao e pode ser usada sob mscara.
Desvantagens: o volume corrente dependente da mecnica respiratria, do tempo de
liberao da presso e do esforo do paciente. Durante a liberao da presso pode
ocorrer derrecrutamento cclico.
AJUSTES DO VENTILADOR MECNICO

FRAO INSPIRADA DE OXIGNIO
A FiO2 deve ser ajustada no valor mximo de 100% ou 1 no incio da ventilao mecnica
e, posteriormente, reduzida para valores seguros (FiO2 < 0,6), objetivando SpO2 superior a
90% e uma PaO2 superior a 60 mmHg, minimizando os riscos da presumvel leso
pulmonar induzida por altas concentraes de oxignio. Sabe-se que nveis acima de 60%
ou 0,6 por mais de 48 horas podem causar agravamento da leso pulmonar.
VOLUME CORRENTE
O VC determinado ao se iniciar uma ventilao mecnica costuma ser em torno de 8 a 10
1
mL/kg de peso corporal predito .
O tamanho do pulmo associa-se mais fortemente com a altura e o sexo. Por exemplo,
uma pessoa com peso ideal de 70kg e que ento ganha 35kg tem essencialmente o
mesmo tamanho pulmonar que tinha quando pesava 70kg e, portanto, no deve ser
ventilado com um volume corrente maior apenas devido ao ganho ponderal.
Pacientes com doenas neuromusculares e sem leso pulmonar associada podem, s
vezes, necessitar de volumes um pouco mais altos como at 10 a 12 mL/kg.
J nos pacientes com SARA, cuja complacncia bastante reduzida, recomenda-se VC
em torno de 6 mL/kg (4 a 8 mL/kg).
Ajustes subseqentes devem ser considerados, baseando-se nos dados gasomtricos e
na mecnica respiratria do paciente.
Em todos os casos, o VC deve ser ajustado para que a presso de plat seja inferior a 30
cmH2O, reduzindo, assim, a incidncia de hiperinsuflao alveolar, barotrauma e
volutrauma. Grandes volumes devem tambm ser evitados para reduzir a chance de
comprometimento hemodinmico.
FREQUNCIA RESPIRATRIA
A FR inicial costuma ser em torno de 12 irpm, devendo ser ajustada posteriormente em
funo de dados gasomtricos.
Devem-se evitar frequncias muito altas para impedir o aparecimento de PEEP intrnseca
(auto-PEEP).
PRESSES DE VIAS AREAS

A presso de pico das vias areas (PPI) representa a soma das presses requeridas
para vencer a resistncia do tubo traqueal e das vias areas, bem como as presses
elsticas do pulmo e da caixa torcica. A faixa de valor considerada segura para a PPI
vai at 40 cmH2O. Situaes como asma e DPOC podem aumentar a presso de pico por
aumento da resistncia das vias areas.
No modo controlado a volume, ao zerar o fluxo inspiratrio, a presso da via area decai
at atingir a presso de plat (Pplat). A presso de plat reflete a presso alveolar
necessria para vencer apenas o componente elstico e se traduz na melhor estimativa
da presso alveolar.A presso de plat deve ser mantida no limite de at 30 cmH2O para
reduzir a incidncia de hiperinsuflao alveolar, barotrauma e volutrauma.
Em pacientes obesos, com ascite, distenso abdominal ou outras situaes de reduo da
complacncia da parede torcica, nveis um pouco mais elevados, de at 40 cmH2O,
poderiam ser aceitos.
Os valores de PEEP iniciais devem ser em torno de, no mnimo, 5 cmH2O, valor
considerado como o da PEEP fisiolgica. Em algumas situaes, como na ventilao de
pacientes com SARA, valores muito maiores so necessrios para assegurar a
manuteno do recrutamento alveolar.
1
Homem = 50 + 0,91 x (altura em cm 152,4);
Mulher = 45,5 + 0,91 x (altura em cm 152,4).
Os efeitos da PEEP incluem:

Recrutamento alveolar com melhora da oxigenao;
Preveno da leso pulmonar por abertura e colapso cclico das unidades alveolares;
Barotrauma e volutrauma;
Aumento da presso intracraniana;
Diminuio do dbito cardaco;
Reduo do fluxo sangneo renal e portal.
FLUXO INSPIRATRIO E ONDAS DE FLUXO

O fluxo inspiratrio a velocidade com
Flow
Flow Patterns
Patterns que a mistura gasosa administrada pelo
ventilador durante a inspirao.
Existem quatro padres de fluxo:
constante ou quadrado, desacelerante,
acelerante e sinoidal.
SQUARE DECELERATING
SQUARE DECELERATING
As formas de onda de fluxo quadrada
ou desacelerante so as mais comumente
utilizadas, sendo esta ltima a que ocasiona
menor pico de presso nas vias areas e
melhor distribuio da ventilao.
ACCELERATING SINE
ACCELERATING SINE
O fluxo constante um aspecto tpico do
modo ventilatrio controlado a volume,
enquanto que o fluxo desacelerante um
aspecto tpico da ventilao controlada a presso.
O fluxo quadrado deve ser usado quando se fizer medida da mecnica respiratria
(resistncia e complacncia).
Nos ciclos controlados, o fluxo determina a velocidade com que o VC ofertado,
modificando a relao I/E e o pico de presso da via area para uma mesma FR e VC: um
fluxo maior leva a um menor tempo inspiratrio e a um maior pico de presso.
O fluxo deve inicialmente ser programado para cerca de 4 vezes o valor do volume minuto
(conforme em http://www.ccmtutorials.com/rs/mv/index.htm).1 A adequao do fluxo
programado deve ser conferida e ajustada aps alguns minutos de ventilao mecnica.
Pacientes com broncoespasmo requerem fluxo mais elevado.
RELAO INSPIRAO/EXPIRAO
A relao I/E usualmente estabelecida no incio da ventilao mecnica de 1:2.
Em pacientes com obstruo do fluxo expiratrio e hiperinflao, podem ser
recomendadas relaes I/E maiores (1:3 ou 1:4) para aumentar o tempo expiratrio e
reduzir a auto-PEEP.
J em pacientes com SARA grave e hipoxemia refratria, em que, a despeito de
parmetros ventilatrios mximos, no se consegue valores de oxigenao adequados
com FiO2 inferior a 60%, pode ser necessria a inverso da relao I/E.
SENSIBILIDADE
Nos modos assistidos, o paciente deve realizar um esforo expiratrio inicial para que o
ventilador dispare o ciclo programado.
A sensibilidade considerada como o nvel de esforo necessrio do paciente para
deflagrar uma nova inspirao assistida pelo ventilador.
A sensibilidade inicialmente definida costuma ser de 2 cmH2O (disparo a presso) ou 1 a
5 L/minuto (disparo a fluxo).
1
Para as rotinas do Servio de Terapia Intensiva do Hospital do Servidor Pblico Estadual de So Paulo, o fluxo deve
inicialmente ser programado para 1 L/kg de peso corporal predito. Contudo, a recomendao mais frequente para o
fluxo inspiratrio inicial de 40 a 60 L/minuto.
AJUSTES DE ALARMES
Uma vez iniciada a ventilao mecnica, ajustes dos alarmes de alta prioridade so
necessrios, normalmente com alarmes de presso mxima e mnima, volume corrente e
de volume minuto colocados cerca de 30% acima e abaixo dos valores obtidos
VENTILAO MECNICA NA DPOC E ASMA

A sigla DPOC (Doena Pulmonar Obstrutiva Crnica) denomina um grupo de entidades
nosolgicas respiratrias que acarretam obstruo crnica ao fluxo areo de carter fixo
ou parcialmente reversvel, tendo como alteraes fisiopatolgicas de base, graus
variveis de bronquite crnica e enfisema pulmonar. Sob o tpico de DPOC no se
enquadram pacientes portadores de: bronquiectasias difusas, seqelas de tuberculose,
asma, bronquiolites, pneumoconioses ou outras doenas parenquimatosas pulmonares.
A crise de asma caracteriza-se por grande aumento da resistncia das vias areas,
decorrente de broncoespasmo, inflamao nas paredes e acmulo de secreo na luz
brnquica.
VENTILAO MECNICA NO-INVASIVA

A ventilao no-invasiva constitui-se na modalidade teraputica de maior impacto no
tratamento da DPOC grave nos ltimos anos e deve ser utilizada como tratamento de
primeira escolha para pacientes com agudizao da DPOC.
Estudos mostram uma menor necessidade de intubao orotraqueal, do nmero de
complicaes, da permanncia hospitalar e da mortalidade intra-hospitalar (48 a 59%).
Na prtica diria usado com maior frequncia a modalidade de CPAP ou BIPAP (CPAP
+ presso de suporte).
Iniciar com presso de suporte entre 15 a 20 cmH20, conforme a tolerncia do paciente,
objetivando-se um volume corrente em torno de 7 mL/kg (> 350 mL) e frequncia
respiratria < 28 irpm.
O valor ideal do CPAP (denominao da PEEP quando o paciente se encontra em
ventilao espontnea) o que proporciona a melhor resposta teraputica (reduo da
dispneia, da FR e da acidose respiratria), titulando-se a partir de 3 a 5 cmH20.
A FiO2 deve ser suficiente para uma SaO2 > 95%.
Desmame da VMNI:
Iniciar pela reduo da PS at o nvel da PEEP.
Suspender o PEEP aps 120 minutos sem sinais de deteriorao clnica.
Caso contrrio, retornar aos nveis prvios de PS, somente reiniciando o processo 24
a 36 horas depois.
Complicaes da VMNI: aerofagia, reteno cpnica, distenso abdominal, inadaptao
do paciente, vmitos, broncoaspirao, leses compressivas da face.
Para compensar as perdas com o vazamento de ar necessrio aumentar o volume
corrente, o nvel de CPAP, o fluxo inspiratrio e/ou suplementar a oferta de oxignio.
Aumentar a tenso das presilhas que ajustam a mscara s estruturas faciais reduz o
vazamento, porm, traz desconforto e determina leso por compresso.
O vazamento em torno da mscara tambm pode provocar irritao dos olhos.
Contra-indicao da VMNI:
Parada cardaca e/ou respiratria
Pacientes em estado muito grave, com necessidade de FiO2 elevada e/ou risco de
parada cardiorrespiratria
Instabilidade hemodinmica e presena de arritmias graves
Sndrome coronariana aguda grave
Alto risco de aspirao
Paciente em coma, no-cooperativo e/ou com necessidade de sedao
Trauma de face grave ou cirurgia facial recente
Cirurgia de via area alta ou de via digestiva alta recente
No-adaptao s mscaras de VMNI
Obesidade extrema
Presena de grande quantidade de secreo respiratria
Pneumotrax, especilamente no-drenado
VENTILAO MECNICA INVASIVA NA DPOC E ASMA

A obstruo das vias areas observadas na asma e na DPOC determina uma presso
intra-alveolar no final da expirao que denominada de auto-PEEP ou PEEP
intrnseca. A auto-PEEP causa um prejuzo hemodinmico semelhante PEEP
extrnseca. O aumento da presso intratorcica pode determinar reduo do retorno
venoso com conseqente reduo do dbito cardaco e potencial para hipotenso.
Portanto, a instalao da VM costuma afetar muito o quadro hemodinmico destes
pacientes, uma vez que o pulmo muito complacente e a caixa torcica j hiperinsuflada
levam a uma grande transmisso de presso dos alvolos para os vasos torcicos e
pericrdio; tambm frequente a existncia de auto-PEEP e hipertenso pulmonar.
A queda do retorno venoso pelo aumento da presso intratorcica e a reduo do dbito
cardaco do ventrculo direito durante a ventilao mecnica so mais acentuadas na
vigncia de hipovolemia, vasoplegia (exemplo, choque sptico).
A auto-PEEP tambm contribui para um maior trabalho respiratrio. A PEEP intrnseca
promove dificuldade no disparo do ventilador mecnico nos modos assistidos, devido ao
esforo maior que o paciente tem de fazer para superar a auto-PEEP (veja figura abaixo).
Disparo = (P pleural + auto-PEEP) PEEP 1 Disparo = (P pleural + auto-PEEP) PEEP 1 Disparo = (P pleural + auto-PEEP) PEEP 1
= (Ppleural + 0) 0 = (Ppleural + 10) 0 = (Ppleural + 10) 7
Ppleural = 1 cmH2O Ppleural = 10 1 Ppleural = 7 10 1
Ppleural = 11 cmH2O Ppleural = 4 cmH2O
Para disparar o ventilador, o paciente deve gerar uma presso pleural negativa (Ppleural)
que atinja a sensibilidade ajustada pelo operador para o ventilador. No exemplo da figura
acima, a sensibilidade foi fixada em 1 cmH2O. Assim, na presena de uma auto-PEEP de
10 cmH2O e uma PEEP de zero, para disparar o ventilador o paciente deve apresentar
esforo respiratrio espontneo que gere uma Ppleural negativa de 11 cmH2O. Contudo,
quando uma PEEP de 7 cmH2O adicionada, o paciente realiza um esforo menor, uma
vez que s necessita gerar uma Ppleural negativa de 4 cmH2O.
Adicionalmente, a PEEP extrnseca administrada pelo ventilador mecnico soma-se
auto-PEEP do paciente podendo causar barotrauma. Portanto, deve-se evitar PEEP
maior que 85% da auto-PEEP.
A estratgia ventilatria destes pacientes, portanto, objetiva a minimizao da auto-PEEP.
Os parmetros ventilatrios devem ser ajustados para minimizar a hiperinsuflao
pulmonar, o que pode ser conseguido com a reduo do volume minuto e o
prolongamento do tempo expiratrio, o que se obtm indiretamente pela reduo do
tempo inspiratrio:
Volume minuto baixo: Estratgia ventilatria mais eficiente visando reduo da
hiperinsuflao dinmica. A frequncia respiratria deve ser a menor possvel,
atingidos os objetivos acima, tolerando-se valores baixos como 6 a 8 irpm. Recomenda-
se um volume corrente em torno de 6 a 8 mL/kg, a fim de se reduzir ao mximo o

tempo inspiratrio (TI) e prolongar a expirao.
Reduo do tempo inspiratrio: A obstruo ao fluxo areo e a elevada resistncia de
vias areas, sobretudo na expirao, tornam necessrio um tempo expiratrio
prolongado para garantir o esvaziamento alveolar.
Modo VCV: fluxo inspiratrio alto, objetivando relao I:E 1:3 pela reduo do
tempo inspiratrio; utilizar fluxo maior que 50 L/min (em geral entre 80 a 100 L/min).
Modo PCV: reduo do TI com conseqente aumento da relao I:E conforme acima
descrito.
Exemplos dos efeitos da reduo do tempo inspiratrio (TI) e da reduo da frequncia

respiratria (FR) sobre o aumento da relao I:E
Exemplo: FR = 10 irpm
Durao do ciclo respiratrio: 6 segundos (60s12irpm)
TI = 1 segundo; TE = 5 segundos; I:E = 1:5 (TITE)
Diminuindo o TI Diminuindo a FR
FR Mantida em 10 irpm Reduzida para 6 irpm
Durao do ciclo Permanece em 6 segundos 10 segundos
respiratrio
TI Reduzido para 0,75 segundos Mantido em 1 segundo
TE Agora 5,25 segundos Agora 9 segundos
I:E 1:7 1:9
As estratgias capazes de minimizar a hiperinsuflao dinmica podem levar

hipoventilao do paciente, com conseqente reteno de gs carbnico (hipercapnia
permissiva). A elevao da PaCO2 para valores acima do normal (at 90 mmHg), com
pH acima de 7, pode ser tolerada, caso seja necessria para minimizar a hiperinsuflao
pulmonar. Os efeitos colaterais da hipercapnia incluem vasodilatao e edema cerebral,
diminuio da contratilidade miocrdica, vasodilatao sistmica e vasoconstrio
pulmonar. Portanto, a hipercapnia permissiva potencialmente perigosa, em pacientes
com leses intracranianas que podem desenvolver aumentos intolerveis da presso
intracraniana Alm disso, a acidose intracelular associado hipercapnia pode ser mal
tolerada pelos pacientes com disfuno miocrdica. Os pacientes geralmente requerem
sedao profunda e, por vezes, bloqueio neuromuscular, para minimizar a resposta
ventilatria hipercapnia.
O modo ventilatrio a ser escolhido no parece alterar o prognstico, desde que sejam
atingidos os objetivos descritos acima. A ventilao com presso controlada (PCV)
oferece a monitorizao do volume corrente expirado, evita presses de plat elevadas e
minimiza os riscos da auto-PEEP e ocorrncia de barotrauma. Contudo, a sua maior
segurana em relao `a VCV ainda carece de suporte de estudos randomizados.
Deve-se estar atento para os limites de presso nas vias areas. No modo volume
controlado, o uso de fluxos inspiratrios elevados causa aumento da presso de pico nas
vias areas, em funo da resistncia aumentada das vias areas. Porm, a presso de
pico parece no ser fator de risco para barotrauma, pois ela no se transmite diretamente
aos alvolos, ao contrrio da presso de plat que deve representar a presso alcanada
nos alvolos ao final de inspirao. Deve-se manter a presso de pico inspiratrio abaixo
de 50 cmH2O (mais elevado que o valor normalmente considerado seguro de no mximo
40 cmH2O).
CHOQUE AO INCIO DA VM
O aumento das presses intratorcicas e a auto-PEEP, hipovolemia e venoplegia (choque
sptico, sedao) so fatores causais.
O manejo envolve tentar reduzir a auto-PEEP pelo aumento do tempo expiratrio
(aumentar o fluxo inspiratrio, reduzir a FR ou diminuir o tempo inspiratrio) e reposio
volmica.
O paciente com DPOC geralmente oxigena adequadamente o sangue arterial com baixa
FiO2. Se houver hipoxemia importante, pensar em barotrauma, processo infeccioso,
colapso circulatrio pelo aumento da presso intratorcica com a VM ou shunt
intracardaco.
VENTILAO PROTETORA PULMONAR

A ventilao protetora pulmonar a tcnica ventilatria atualmente mais utilizada no
manejo da Leso Pulmonar Aguda/Sndrome da Angstia Respiratria Aguda
(LPA/SARA).
A tendncia atual ao se ventilar pacientes com LPA/SARA utilizar volumes menores,
limitar as presses para evitar baro e volutrauma e associar nveis adequados de PEEP.
As recomendaes para esta ventilao protetora so:
Empregar modos ventilatrios limitados a presso.
Utilizar VC reduzido (4 a 8 mL/kg do peso corporal estimado ).
1
Utilizar PEEP em nveis adequados com vistas a manter recrutamento alveolar,

sabendo-se que os pacientes com SARA necessitam de PEEP mais elevada para tal.
Manter presses mximas de vias areas abaixo de 40 cmH20 e presses de plat
abaixo de 30 cmH20, com vistas a evitar a hiperinflao.
Considerar manobras de recrutamento alveolar.
Permitir PaCO2 de at 40 a 80 mmHg (hipercapnia permissiva).
Conduta Prtica
A FR deve ser ajustada na faixa de 18 a 22 irpm. Esta FR um tanto mais rpida que a
frequncia que usada em outros esquemas ventilatrios. A inteno de manter uma
ventilao-minuto alta o suficiente para evitar hipercapnia excessiva.
Contudo, algum grau de hipercapnia esperada com a ventilao de baixo volume
corrente. Idealmente, a PCO2 deve subir gradualmente para prevenir a acidose aguda e
garantir a estabilidade hemodinmica. Valores especficos de PCO 2 so controversos,
mas os guidelines atuais sugerem manter uma PCO2 menor que 80 mmHg e um pH acima
de 7,20.
Embora se advogue a utilizao de bicarbonato de sdio para manter um pH aceitvel,
isto controverso na teoria e raramente necessrio na prtica.
A resposta ventilao com baixo volume corrente deve ser avaliada inicialmente atravs
da presso de plat das vias areas (isto , a presso durante uma pausa expiratria
final). O objetivo manter uma presso de plat de 30 cmH2O ou menos. Se este limite
for excedido, o volume corrente deve ser reduzido adicionalmente para um mnimo de 4
ml/kg de peso corporal predito.
Determinao da PEEP adequada

No est bem definida a maneira de escolher a melhor PEEP para um determinado
paciente. Os nveis de PEEP podem ser escolhidos levando em conta as seguintes
alternativas:
Um grande nmero de estudos tem usado a tabela proposta pela ARDSNet (tabela ao
lado) para encontrar a PEEP ideal. A PEEP ajustada buscando os melhores valores
SpO2 acima de 90%, sem prejuzo hemodinmico concomitante, guiado pela FiO2
requerida para manter esta oxigenao.
Tabela. Ajustes do estudo ARDSNet. A FiO2 necessria a menor que mantem a

SpO2 acima de 90% para um dado valor de PEEP.
FiO2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 1
PEEP 5 5a8 8 a 10 10 10 a 14 14 14 a 18 18 a 24
1
Homens: 50 + 0,91[altura (cm) 152,4]; Mulheres: 45,5 + 0,91[altura (cm) 152,4].
Manobras de Recrutamento Alveolar

O recrutamento das unidades alveolares no ventiladas importante para assegurar um
melhor padro de oxigenao. A manuteno de tal recrutamento costuma ser obtida
graas manuteno da ventilao mecnica com nveis adequados de PEEP.
As manobras de recrutamento alveolar so necessrias, principalmente, em situaes de
leso pulmonar grave e hipoxemia refratria, alm de situaes como desconexo do
respirador e aspirao, situaes sabidamente associadas perda do recrutamento
alveolar.
Manobras de recrutamento com PEEP elevada ou apenas PEEP elevada isoladamente
devem ser consideradas precocemente no manejo da LPA grave com hipoxemia com
risco de vida. As manobras de recrutamentos no devem ser realizadas em pacientes que
esto em choque, que tm pneumotrax ou naqueles com doena pulmonar focal. O
paciente deve estar adequadamente sedado para assegurar sincronia com o ventilador.
Recomenda-se o uso de manobras de recrutamento utilizadas no Lung Open Ventilation
Study (JAMA 2008), ou seja uma pausa respiratria de 40 segundos com uma presso de
vias areas de 40 cmH20 com FiO2 de 100%. Deve-se repetir a manobra de recrutamento
sempre que o ventilador for desconectado do paciente.
A PEEP tima deve ser ajustada cerca 5 a 10 cm H20 acima da PEEP anterior manobra
de recrutamento para manter o pulmo aberto. importante avaliar a melhora na
oxigenao e a complacncia imediatamente depois da interveno e outra vez dentro de
6 a 12 horas. Se no houver nenhuma melhora, ento a manobra de recrutamento no
deve ser repetida. O procedimento tambm deve ser interrompido caso ocorra piora da
hipoxemia ou desenvolva-se hipotenso. Se a ventilao do espao morto aumentar aps
a manobra de recrutamento, isso sugere sobredistenso alveolar e, conseqentemente, a
PEEP deve ser diminuda.
Efeitos das Manobras de Recrutamento na Promoo da

Homogeneidade Pulmonar.
Os painis de A a D mostram a resoluo progressiva de infiltrados aps
a aplicao de insuflaes com presses crescentes.
Complacncia
A complacncia pode estar reduzida em indivduos normais anestesiados e tambm em
situaes patolgicas em que h um decrscimo das unidades pulmonares funcionantes
(resseces pulmonares, intubao seletiva, pneumotrax, pneumonia, atelectasia,
edema pulmonar cardiognico ou no-cardiognico), assim como nos distrbios da caixa
torcica, grandes derrames pleurais, ascites e dilise peritoneal.
A complacncia esttica do sistema respiratrio (Crs) inclui a participao de um
componente pulmonar e de um componente da parede torcica. medida em situaes
estticas, com pacientes intubados e completamente relaxados (sedados e curarizados).
Devem ser usados padres de fluxo constante e os volumes pulmonares no devem
ser muito altos. As medidas devem tomar por base, pelo menos, trs aferies realizadas
mantendo-se os mesmos padres respiratrios. definida como:
Crs = Vt / Pplat PEEPtot
onde Vt o volume corrente inspirado; Pplat a presso de plat; PEEPtot a presso

expiratria final positiva total, incluindo a PEEP extrnseca e a PEEP intrnseca.
Para a medida da complacncia esttica, o paciente sedado ao ponto de no apresentar
atividade respiratria espontnea. O modo ventilatrio deve ser ajustado para volume
controlado, devento ser aplicado uma pausa inspiratria de dois segundos para permitir a
leitura da presso de plat.
A complacncia esttica deve ser utilizada na prtica clnica para avaliao da gravidade
da leso do parnquima pulmonar e avaliao evolutiva da funo pulmonar. Os valores
normais de Crs em um adulto em posio supina situam-se ao redor de 80 mL/cmH2O,
podendo variar de 60 a 100 mL/cmH2O.
Em pacientes com SARA, na fibrose pulmonar intersticial e no edema intersticial
observamos valores inferiores a 50 mL/cmH2O.
Por outro lado, a complacncia esttica aumenta muito no enfisema, doena em que h
perda de fibras elsticas do parnquima pulmonar (por ruptura do septo ps-bronquolo
terminal).
A complacncia dinmica do sistema respiratrio (Cdyn) um ndice comum e facilmente
medido. um ndice dinmico de relao presso-volume (P-V), calculado como:
Cdyn = Vt / Ppico PEEPtot
onde Vt o volume correntefornecido pelo ventilador, Ppico o pico de presso das vias
areas e PEEPtot a PEEP total.
A complacncia dinmica no uma medida real da complacncia do sistema
respiratrio, j que engloba, tambm, a presso resistiva aplicada, alm de poder variar
conforme as variaes do fluxo inspiratrio, motivo pelo qual seus valores devem ser
interpretados de forma criteriosa.
Pode estar reduzida em situaes de aumento da resistncia de vias areas e em
distrbios do parnquima pulmonar e da caixa torcica. Os valores normais da
complacncia dinmica, em adultos, so de 80 a 180 mL/cmH2O.
Hipercapnia Permissiva
As estratgias ventilatrias da ventilao protetora pulmonar podem causar elevao da
PaCO2 (hipercapnia permissiva).
A hipercapnia permissiva est contra-indicada em pacientes com hipertenso
intracraniana, doena arterial coronariana, acidose metablica grave e hipoxemia grave,
uma vez que apresenta efeitos deletrios como:
Acidose respiratria
Taquiarritmias devido liberao de catecolaminas
Reduo da contratilidade miocrdica
Vasodilatao cerebral
Reduo da resistncia vascular sistmica
Hipertenso arterial pulmonar
Hipertenso intracraniana e edema cerebral
Insuflao Traqueal de Gases

Alternativa relativamente simples que pode ser aplicada juntamente com a hipercapnia
permissiva com a finalidade de reduzir a PaCO2.
Durante o uso da insuflao traqueal de gases, em adio ao VC liberado pelo ventilador,
o gs insuflado diretamente na traquia, quer continuamente durante todo o ciclo
respiratrio, quer apenas durante a fase inspiratria ou expiratria.
Inverso da Relao I/E

Na inverso da relao I/E, o tempo inspiratrio prolongado, mantendo inalterado ou
reduzindo o tempo expiratrio.
Esta tcnica deve ser realizada no modo ventilatrio limitado a presso, sem pausa
inspiratria, assegurando-se presses e volumes adequados e evitando grandes
hiperinflaes pulmonares pelo risco de baro e volutrauma e de grandes
comprometimentos hemodinmicos.
Em geral inicia-se com a relao 1:1, podendo-se tentar 2:1, 3:1 e, raramente, 4:1.
O prolongamento do tempo inspiratrio determina aumento do tempo das trocas
alveolares, aumento da presso mdia das vias areas e aumento da auto-PEEP.
Esta manobra pode ser usada como forma de melhorar o recrutamento alveolar e a
oxigenao em situao de SARA grave com hipoxemia refratria.
Como tal manobra pode causar presses intratorcicas muito elevadas, recomenda-se
uma rigorosa monitorizao hemodinmica e respiratria, e s deve ser tentada quando
se dispuser de um aparelho com presso controlada.
Posio Prona
A colocao de pacientes em posio prona causa considervel melhora da oxigenao,
sendo uma promissora tcnica adjuvante na ventilao de pacientes com hipoxemia
refratria.
A melhora da oxigenao com a posio prona ocorre rapidamente alguns minutos aps a
mudana de decbito, embora alguns pacientes possam responder apenas tardiamente.
A melhora da oxigenao costuma ser explicada por um recrutamento das regies dorsais
do pulmo, normalmente colabadas na posio supina.
Embora a frequncia ideal de mudana de decbito ainda permanea desconhecida, em
geral, esta mantida por at 6 horas, principalmente para evitar complicaes como a
formao de escaras e para permitir cuidados mdicos e de enfermagem.
Contra-indicaes: pacientes muito instveis hemodinamicamente, hipertenso
intracraniana, fraturas vertebrais ou plvicas instveis e patologias intrabdominais
importantes.
Apesar dos efeitos positivos, ainda no foi demonstrada reduo da mortalidade com esta
1
estratgia.
DESMAME DA VENTILAO MECNICA

O desmame pode ser visto como:
Um teste diagnstico da habilidade do paciente em sustentar a ventilao espontnea
sem auxlio de suporte ventilatrio artificial.
Um processo direcionado para promover a reabilitao dos msculos respiratrios atravs
da reduo do suporte ventilatrio.
Os pacientes de mais difcil desmame so os paciente com DPOC, seguido dos portadores
de ICC.
1
Gattinoni L, Tognoni G, Pesenti A, et al. Effect of prone positioning on the survival of patients with
acute respiratory failure. N Engl J Med 2001;345:568-573.
Critrios Clnicos para o Desmame: avaliao diria.

Resoluo ou melhora do evento agudo responsvel pela deteriorao da funo
respiratria
Nvel de conscincia adequado
Boa reserva cardiovascular
Estabilidade hemodinmica (dopamina em doses que no excedam 5g/kg/minuto)
Ausncia de sedao contnua
Integridade musculoesqueltica (a albuminemia pode ser til como marcador do estado
nutricional)
Reflexo da tosse presente durante a aspirao
Presena de estmulo respiratrio
Correo da hipoxemia, anemia, isquemia
Normalizar eletrlitos: sdio, potssio, clcio, magnsio (maximizar a fora muscular
respiratra)
Ausncia de febre, hemoglobina > 7-9g% (na cardiopatia crnica: Hb 10g%)
pH 7,30 e 7,45
PaO2 > 60 mmHg com FIO2 0,40 e PEEP 5 cmH2O
PaO2 / FIO2 > 200 com PEEP 5 cmH2O
ndices preditivos para desmame (estes valores no determinam o desmame):
VC > 5 mL/kg
FR 35 irpm
Presso inspiratria mxima - 25 cmH2O
Relao FR/VC 105 respiraes/minuto/litro (medido com CPAP de 5 cmH2O sem
ventilao mandatria do ventilador e sem presso de suporte por um minuto)
Teste de Respirao Espontnea

As opes incluem o paciente respirando atravs de um circuito de tubo em T, com o
paciente em CPAP de 5 cmH2O ou em ventilao com presso de suporte (PSV) de 5 a
10 cmH2O.
Nenhuma mudana deve ser feita na FiO2 ou PEEP.
A tentativa de respirao espontnea deve ser monitorizada com eletrocardiografia e
oximetria de pulso contnuas.
O teste de respirao espontnea deve ser interrompido caso identificado qualquer dos
seguintes durante um intervalo de tempo sustentado:
FR > 35 respiraes por minuto
FR/VC > 105
SaO2 < 90%
FC > 140bpm ou alterao 20% em qualquer direo
Presso arterial sistlica maior que 180 mm Hg ou menor de 90 mm Hg
Agitao, diaforese ou ansiedade
O teste considerado de xito quando o paciente respira sem ventilao mecnica
durante pelo menos 30 minutos.
Os pacientes que apresentam boa tolerncia ao teste de respirao espontnea podem
ser extubados imediatamente.
Aps a extubao, observao mnima por 24 horas em UTI.
Aqueles com maior risco de reintubao (ICC, DPOC, obesos) podem beneficiar-se da
ventilao mecnica no-invasiva
Garantir repouso da musculatura respiratria por 24 horas aps insucesso do teste e fazer
nova reavaliao clnica e laboratorial.
Pacientes que falham no teste de respirao espontnea: retirada gradual da ventilao

mecnica.
1. PSV
A presso de suporte ajustada para fornecer o VC desejado
A presso de suporte progressivamente reduzida (2 a 4 cmH2O a cada 2 horas) at
alcanar 7 cmH2O (corresponde ao nvel de presso inspiratria satisfatria para
compensar o trabalho adicional imposto pelo TOT e pela vlvula de demanda do VM).
2. Tubo em T
Intercalar a ventilao assistida com perodos progressivamente maiores de ventilao
espontnea com tubo em T.
Em caso de 30 minutos de ventilao espontnea com gasometria satisfatria, prolongar
por 2 horas e, asssim, progressivamente.
As interrupes da ventilao assistida podem ser feitas uma vez ao dia ou com vrias
repeties durante o dia.
Em caso de insucesso, nova tentativa aps 24 horas.
3. SIMV
Em dois estudos, este mtodo foi o menos adequado por induzir a maior tempo de
ventilao mecnica (Brochard, 1994; Esteban, 1995).
4. Ventilao Mecnica No-Invasiva

Esteban (2004) mostrou que a ventilao no invasiva no reduziu a mortalidade ou a
necessidade por reintubao em pacientes que apresentaram insuficincia respiratria
aps a extubao.
Na realidade, a taxa de mortalidade tendeu at a ser mais alta nos pacientes submetidos
ventilao no invasiva que entre os que receberam terapia mdica padro (oxignio
suplementar, fisioterapia respiratria, broncodilatadores).
Portanto, a ventilao no-invasiva no eficaz em evitar a necessidade por reintubao
em pacientes que desenvolveram insuficincia respiratria ps-extubao e pode ser na
realidade prejudicial.
Na falta de dados que apiem outra alternativa, a ventilao mecnica no invasiva
quando usada para prevenir a reintubao deveria ser limitada a pacientes com DPOC e
pacientes com edema pulmonar cardiognico.
Protocolo para ventilao mecnica no invasiva (VNI)

RECONHECENDO PROBLEMAS COM A VENTILAO MECNICA PELA ANLISE DE

CURVAS E GRFICOS
Normalmente o fluxo expiratrio retorna
para a linha de base antes da prxima
Air
Air Trapping
Trapping respirao.Se o fluxo no retorna ao zero no
final da expirao e a inspirao
Flow Inspiration
Inspiration
subseqente comea abaixo da linha de
Flow Normal
(L/min)
(L/min)
Normal
Patient
Patient
base, uma PEEP intrnseca (auto-PEEP)
est presente. A presena de auto-PEEP
Time
Time(sec)
(sec) pode resultar de:
}} (a) Tempo expiratrio inadequado
Air Trapping
Air Trapping
Auto-
Auto -PEEP
Auto-
(b) Frequncia respiratria muito
Auto-PEEP
elevada
Expiration
Expiration
(c) Tempo inspiratrio longo
(d) Expirao prolongada devido a
broncoespasmo
Um fluxo inspiratrio maior (na ventilao ciclada a volume) ou um tempo inspiratrio menor
(na ventila ciclada a presso) permite um tempo expiratrio maior e pode eliminar a auto-
PEEP.
Se o fluxo no retorna para o zero ao

final da inspirao, isto significa que o
tempo inspiratrio insuficiente para
oferecer o volume que deveria ter sido
atingido com a presso selecionada.
Pressure-Volume
Pressure-Volume Loop
Loop
Grfico Presso-Volume
Um grfico presso-volume representa alteraes VVT
T
nas presses e alteraes correspondentes no
volume. A inspirao termina quanto o parmetro
tioon
n
r a ti
pi ira
pr-programado (volume ou presso) atingido. O

EExxp
traado continua durante a expirao, retornando Volume

Volume
((mL)
mL))
mL
mL)
tioion
aos valores basais iniciais. A presso positiva e o

n
irarat
sppi
volume corrente atingidos so facilmente obtidos a

InIns
partir do grfico presso-volume.

Em modos ventilatrias com fluxo desacelerante PPaw (cm H2O) PIP
PIP
aw (cm H2O)
(BIPAP, PCV etc.) no possvel tirar-se Essentials

VentilatorGraphics
2000 RespiMedu
Graphics 2000 RespiMedu
concluses a partir do grfico PV referentes ao

comportamento da complacncia pulmonar.
Complacncia Pulmonar Diminuda

Um desvio da curva para a direita de um grfico PV
indica complacncia pulmonar diminuda. Um
desvio para a esquerda est associado com um
aumento da complacncia. Observe que a presso
necessria para fornecer o mesmo volume corrente
maior quanto menor a complacncia pulmonar.
Distenso Alveolar Excessiva

Trata-se de um problema comum durante
a ventilao de pacientes com SARA no
modo volume-controlado. A
superdistenso alveolar prejudicial para
o paciente. O sinal clssico, conhecido
como Efeito Bico, revela um aumento
na presso das vias areas sem aumento
aprecivel no volume.
Grfico Fluxo-Volume
O grfico FV ocarionalmente usado para obter informaes a cerca da resistncia das vias
areas, sobre quando deve-se realizar aspirao traqueal e quanto resposta do paciente
terapia broncodilatadora.
Aumento da resistncia das vias areas devido a secrees, etc., podem ser reconhecidas
como um grfico com forma em dentes de serrote. Um grfico mais suave pode significar,
ento, que medidas como a aspirao, realizada para melhorar a resistncia das vias areas,
obtiveram sucesso.
TRAQUEOSTOMIA
O momento de realizao da traqueostomia dever ser aps 7 dias de VMI, caso a
extubao seja improvvel por mais de 5 a 7 dias.
A traqueostomia precoce dever ser realizada se a VMI for provvel por mais de 21 dias.
A cnula de traqueostomia com balonete desinsuflado dever permanecer por 24 horas
aps a retirada da VMI.
A cnula de plstico ser substituda por cnula metlica de nmero entre 4 a 6 (dois
nmeros abaixo da cnula plstica) aps pelo menos 4 dias de traqueostomia.
A cnula metlica dever ser arrolhada com uma cnula de nmero 3 ou menor por 24
horas antes de sua retirada.
Effect of Mechanical Ventilation on the Diaphragm

For the past 30 years, attention has been focused on whether the diaphragm muscle is especially
susceptible to fatigue in patients with chronic pulmonary disease and critical illness, increasing the
potential for respiratory failure. In the 1980s and early 1990s, this concern led to the practice of resting
the diaphragm with the use of mechanical ventilation to reverse fatigue. Recently, this idea has been
turned on its head with the demonstration that mechanical ventilation may induce diaphragmatic
maladaptations leading to muscle weakness, termed ventilator-induced diaphragmatic dysfunction.
Levine et al. (N Engl J Med 2008;358:1327-1335)provide important new information showing
diaphragm-muscle atrophy in brain-dead organ donors undergoing mechanical ventilation for 18 to 69
hours. They compared muscle fiber size, markers of oxidative stress, and activation of degradation
pathways in muscle biopsy specimens obtained from these donors and compared these findings with
similar specimens obtained from patients undergoing lung surgery who had received only 2 to 3 hours of
mechanical ventilation. The results consistent with those of studies in animals revealed marked
atrophy of diaphragm fibers, an increase in oxidative stress, and activation of degradation pathways. On
the basis of these results, Levine et al. suggest that controlled mechanical ventilation (a mode in which
respiratory muscles do not contract and the ventilator provides full ventilatory support) induces oxidative
stress that leads to protein degradation and rapid atrophy. An issue not addressed in this study is
whether ventilatory modes other than controlled ventilation have a lesser effect on diaphragmatic
atrophy. In studies in animals, assist-mode ventilation, in which the subject makes an effort with the
diaphragm to trigger the ventilator's inspiratory cycle, largely alleviates the detrimental effect of
controlled mechanical ventilation on diaphragmatic atrophy and strength. Currently, most critically ill
patients receiving mechanical ventilation are placed on assist-mode ventilation or synchronized
intermittent mandatory ventilation with pressure support; both of these modes require some
diaphragmatic work. Whether these modes of ventilation, or others that are under development, will be
associated with different degrees of diaphragmatic dysfunction in humans is now unclear.
The results reported by Levine et al. certainly argue against the use of controlled mechanical ventilation
as a protective, fatigue-reversing intervention for patients requiring ventilatory assistance in intensive
care settings.
REFERNCIAS
1. III Consenso Brasileiro de Ventilao Mecnica. J Pneum 2007. vol. 33 - Supl. 2S.
2. Amato MBP, Barbas CSV, Medeiros DM et al. Effect of a Protective-Ventilation Strategy on
Mortality in the Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 1998; 338:347-354.
3. Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as
compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory
distress syndrome. N Engl J Med. 2000; 342:1301-1308
4. Brochard L, Rauss A, Benito S, Conti G, Mancebo J, Gasparetto A, Lemaire F.
Comparison of three methods of gradual withdrawal from ventilatory support during
weaning from mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150: 896-903.
5. Carvalho CRR. Ventilao mecnica: bsico. Clnicas Brasileiras de Medicina Intensiva,
ano 5, vol. 8, Atheneu, Rio de Janeiro, 2000.
6. Carvalho CRR. Ventilao mecnica: avanado. Clnicas Brasileiras de Medicina
Intensiva, ano 5, vol. 9, Atheneu, Rio de Janeiro, 2000.
7. Ely EW, Baker AM, Dunagan DP, Burke HL et al. Effect on the Duration of Mechanical
Ventilation of Identifying Patients Capable of Breathing Spontaneously. N Engl J Med
1996; 335: 1864-1869.
8. Esteban A, Ala I, Tobin MJ, et al. Effect of Spontaneous Breathing Trial Duration on
Outcome of Attempts to Discontinue Mechanical Ventilation. Am J Respir Crit Care Med
1999; 159: 512-518.
9. Esteban A, Frutos-Vivar F, Ferguson ND et al. Noninvasive Positive-Pressure Ventilation
for Respiratory Failure after Extubation. N Engl J Med 2004; 350:2452-2460.
10. Esteban A, Frutos F, Tobin MJ, Ala I et al. A Comparison of Four Methods of Weaning
Patients from Mechanical Ventilation. N Engl J Med 1995; 332:345-350.
11. Malhotra A. Low-Tidal-Volume Ventilation in the Acute Respiratory Distress Syndrome. N
Engl J Med 2007; 357: 1113-1120.
12. Mercat A, Richard JC, Vielle B, et al: Positive end-expiratory pressure setting in adults with
acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: A randomized controlled trial.
JAMA 2008; 299:646655
13. The National Heart, Lung, and Blood Institute ARDS Clinical Trials Network. Higher versus
lower positive end-expiratory pressures in patients with the acute respiratory distress
syndrome. N Engl J Med 2004; 351: 327-336.
14. Tobin MJ. Advances in Mechanical Ventilation. N Engl J Med, 2001; 344:1986-1996.
15. Truwit JD, Bernard GR. Noninvasive Ventilation Don't Push Too Hard. N Engl J Med
2004; 350: 2512-2515.
16. Vieira SRR. Ventilao mecnica invasiva na insuficincia respiratria aguda. In:
Programa de Atualizao em Medicina Intensiva (PROAMI). Porto Alegre:
Artmed/Panamericana, 2004, ciclo 1, mdulo 1: 39-75.
17. Ware LB e Matthay MA. The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med, 2000;
342: 1334-1349.
TERAPIA NUTRICIONAL NO PACIENTE GRAVE
Fisiopatologia da Desnutrio no Paciente Crtico

A fisiopatologia da desnutrio em pacientes na UTI multifatorial. A doena crtica
est associada com respostas catablicas hormonais e de citocinas. Estas incluem aumento
nos nveis sanguneos de hormnios contrarregulatrios (p. ex., cortisol, catecolaminas e
glucagon), nveis sricos e teciduais aumentados de citocinas pr-inflamatrias (p. ex.,
interleucina-1, interleucina-6, interleucina-8 e fator de necrose tumoral) e resistncia perifrica
tecidual a hormnios anablicos endgenos (p. ex., insulina e fator de crescimento
semelhante insulina I IGF-I). Este meio hormonal aumenta a glicogenlise e
gliconeognese, provoca a quebra do msculo esqueltico e aumenta a liplise.
Alm destes aspectos, os doentes em estado crtico, muitas vezes tm um histrico
de diminuio da ingesta de alimentos antes da internao na UTI, por causa da anorexia,
sintomas gastrointestinais, depresso, ansiedade e outros fatores mdicos e cirrgicos.
Adicionalmente, esses pacientes geralmente apresentam episdios de perda anormal de
nutrientes devido a diarreia, vmitos, poliria, feridas, tubos de drenagem, terapia de
substituio renal e outras causas. Repouso no leito, diminuio da atividade fsica e o
bloqueio neuromuscular durante a ventilao mecnica causam perda de massa muscular
esqueltica e inibem as respostas anabolizantes proteicas. Trauma, infeco operatria e
outros estresses podem aumentar o gasto de energia e as necessidades de protena e
micronutrientes.
Objetivos da Terapia Nutricional

Sustentar de maneira adequada o processo metablico desencadeado pela injria aguda,
tentando prover substratos energticos e proticos em quantidade e qualidade adequadas,
sem criar ou acentuar os distrbios metablicos tpicos dessa resposta.
Vias de administrao
Se o paciente estiver estvel hemodinamicamente com um trato gastrointestinal funcional,
ento a nutrio enteral prefervel sobre a nutrio parenteral.
Pacientes que receberam nutrio enteral apresentaram menor morbidade sptica e
menos complicaes infecciosas. No h dados suficientes para tirar concluses sore o
impacto na durao da internao ou na mortalidade.
A via parenteral dever ser utilizada somente quando houver contra-indicao para a via
enteral, ou houver intolerncia Nutrio Enteral (diarreia, gastroparesia, distenso).
Quando iniciar Terapia Nutricional (Nutrio Parenteral ou Nutrio Enteral)

O mais precoce possvel, assim que os parmetros hemodinmicos estiverem adequados,
dentro dos limites definidos como ideais pela literatura (PAM > 70, sem evidncias de
hipoperfuso tecidual), sem distrbios cido-bsicos e eletrolticos importantes.
O incio da nutrio enteral deve ser considerado to logo a reanimao volmica for
concluda e o paciente estiver hemodinamicamente estvel. Uma "janela de oportunidade"
existe nas primeiras 24-72 horas aps a admisso ou o aparecimento do insulto
hipermetablico. A alimentao iniciada dentro do prazo estipulado, em comparao com
ingestas iniciadas mais tardiamente (aps 72 horas), est associada com menor
permeabilidade intestinal, diminuio da ativao e liberao de citocinas inflamatrias, ou
seja, fator de necrose tumoral, e endotoxemia sistmica diminuda.
Nutrio Parenteral ou Nutrio Enteral?

A nutrio enteral tem forte recomendao sobre a parenteral ao considerar-se terapia
nutricional no paciente grave.
Embora poucos estudos tenham demonstrado um efeito sobre a mortalidade, os resultados
mais consistentes da nutrio enteral foram os efeitos na reduo da morbidade infecciosa
(na maioria das populaes de doentes, pneumonia e infeces do acesso central).
NUTRIO ENTERAL
Tipos de frmulas enterais
As formulas enterais diferem no seu contedo protico e lipdico e podem ser
classificadas como elementar (monomrica), semi-elementar (oligomrica) ou polimrica.
As frmulas elementares contm aminocidos individuais, polmeros de glicose e so de
baixo contedo lipdico, com apenas 2 a 3% das calorias derivadas de triglicrides de
cadeias longas (TCL).
As frmulas semi-elementares contm peptdeos de vrios comprimentos de cadeia,
aucares simples ou amido e gordura, primariamente na forma de triglicrides de cadeias
mdias (TCM).
As frmulas polimricas cotm protenas intactas, carboidratos complexos e
principalmente TCLs como gordura.
Sistema de Infuso padronizado

Sistema intermitente, aberto, em gotejamento gravitacional;
Se houver necessidade de controlar o gotejamento (indicado na ocorrncia de diarreia),
solicitar administrao em bomba de infuso enfermagem.
Horrios de administrao
Os horrios padronizados pela SND para infuso das dietas so:
6h 9h 12h 15h 18h 21h
A pausa noturna ocorre aps o horrio das 21h, ou seja, a prxima dieta vir s 6h do dia
seguinte. A pausa noturna tenta imitar o ciclo circadiano, e atender s necessidades
operacionais do SND.
Pacientes hiperglicmicos, em uso de insulina em infuso contnua, necessitam de
infuso tambm contnua de dieta; portanto, para esses pacientes, dividir as necessidades
nutricionais em 8 horrios e solicitar ao SND que as dietas sejam enviadas tambm para
os horrios da madrugada (0h e 3h inclusive).
Controle do volume resdual gstrico (VRG)

O controle do VRG est indicado para todos os pacientes crticos em Nutrio Enteral;
O VRG talvez no seja til para avaliar o risco de pneumonia aspirativa, uma vez que
estudos adequados para avaliar o impacto do VRG na pneumonia aspirativa no foram
conduzidos. Contudo, a interrupo da nutrio enteral com VRG < 250 mL est
associada a uma oferta menor de nutrientes.
Portanto, antes de iniciar a infuso de cada dieta, aspirar contedo gstrico:
Se VRG < 200ml, reinfundir o volume aspirado e administrar a dieta conforme rotina
do servio;
Se VRG > 200ml, suspender o horrio da dieta e manter a sonda fechada.
Somente manter sonda aberta se VRG > 500ml, se houver distenso abdominal, na
ocorrncia de vmitos ou no ps-operatrio de cirurgia abdominal;
Associar procinticos na ocorrncia de VRG > 200ml, vmitos, regurgitao,
broncoaspirao;
Consideraes gerais
1. A nutrio enteral atravs do estmago1 aceitvel na maioria dos pacientes crticos. A
colocao de sonda enteral ps-pilrica2 deve ser considerada em pacientes com:
Obstruo da sada gstrica
Gastroparesia com volume residual gstrico alto (> 250 mL) apesar de agentes
procinticos ou emse recorrente
Pancreatite severa ativa
2. Indicaes de dieta oligomrica: tempo prolongado de jejum, distrbio absoro, fstula
bilio-pancretica, pancreatite aguda, intolerncia dieta polimrica.
3. Iniciar com 50 ml para os pacientes em uso de drogas vasoativas, ou em anasarca; para
os demais, iniciar com 100ml;
4. Progredir o volume diariamente em 50 ml por horrio, levando sempre em considerao o
quanto o paciente recebeu no dia anterior, e a ocorrncia de sinais de intolerncia
(diarreia, resduo gstrico elevado, distenso abdominal), e as condies hemodinmicas
e de oxigenao (veja esquema acima);
5. Considere que toda a sonda est em posio gstrica, exigindo os cuidados necessrios
para evitar regurgitao e broncoaspirao: manter sempre cabeceira elevada (entre 30
e 45 graus), verificar resduo gstrico rotineiramente, evitar manobras de fisioterapia
durante e logo aps a infuso da dieta.
6. Ateno fixao da sonda: evite ocorrncia de necrose de asa do nariz, fixando a
sonda sem estrangul-la.
7. Pacientes com hepatopatia crnica s devem ser submetidos restrio protica se
estiverem em encefalopatia.
8. Pacientes instveis no devem receber terapia nutricional, especialmente a enteral, pelo
risco de aumentar o dano isqumico mucosa intestinal hipoperfundida. Lembrar de
suspender a prescrio diante de um novo choque no compensado.
9. Os marcadores proticos sricos (albumina, transferrina, protena C-reativa) no esto
validados para determinar a adequao da proviso proteica e no devem ser utilizados
no paciente crtico desta forma. Nos pacientes crticos, os marcadores proticos
tradicionais so um reflexo da resposta de fase aguda (aumento da permeabilidade
vascular e repriorizao da sntese protica heptica), no representando com preciso o
estado nutricional dos pacientes de UTI.3
10. Contudo, a creatinina srica baixa um marcador de reduo da massa muscular e das
reservas proticas, estando associado ao envelhecer, doena crnica e estado
nutricional precrio.
1
Sonda de Levine (nasogstrica).
2
Dobbhoff.
3
Em pacientes criticamente doentes, a concentrao de albumina diminui e, portanto, estes pacientes so
frequentemente hypoalbuminmicos. Muitos aspectos da fisiologia da albumina esto alterados. A sntese da
albumina est diminuda como resultado de desnutrio e disfuno heptica, mas tambm em resposta a
repriorizao da sntese protica em favor das protenas reagentes de fase aguda. Os mediadores inflamatrios
tambm podem inibir diretamente a transcrio de genes responsveis pela sntese da albumina. Verifica-se uma
crescente degradao da albumina e aumento da perda atravs do trato gastrointestinal, hemorragia, perdas
exsudativas em queimaduras, etc. Por ltimo, o aumento da permeabilidade microvascular, especialmente em
condies associadas a uma resposta inflamatria, tais como sepse, modifica a distribuio normal de albumina entre
os compartimentos intravascular e extravascular (Jean-Louis Vincent. Relevance of albumin in modern critical care
medicine. Best Practice & Research Clinical Anaesthesiology 2009 23: 183191).
NUTRIO PARENTERAL TOTAL (NPT)

A maioria dos pacientes criticamente enfermos que necessitam de nutrio especializada (85
a 90%) podem ser alimentados por via enteral atravs de sonda gstrica ou intestinal. No
entanto, em cerca de 10 a 15% desses pacientes, a nutrio enteral contraindicada.
Indicaes da NPT
Quando intestino delgado apresenta disfuno, obstruo ou quando o clon apresenta
disfuno severa ou est obstrudo e h previso de que estas condies permaneam
por, no mnimo, sete dias;
No caso de vmitos intratveis e/ou em diarreia grave;
Na mucosite ou esofagite grave: quimioterapia, doena do enxerto versus hospedeiro;
Nas afeces do intestino: trauma grave, cirurgia abdominal de grande porte, subocluso
ou quando no se puder utilizar dieta enteral (incluindo jejunostomia) aps sete dias.
Obstruo de intestino delgado ou clon nos casos de cncer, aderncias, infeces,
subocluso. Quando houver necessidade de pausa intestinal: fstulas enteroenterais ou
enterocutneas, drenagem por anastomoses, doena de Crohn no intestino delgado;
No perodo pr-operatrio: nos casos de desnutrio grave, nos quais a cirurgia no pode
ser adiada;
Para pacientes desnutridos com trato intestinal no funcionante por mais de 5 a 7 dias;
Para pacientes com pancreatite aguda grave;
Para pacientes portadores de doenas malignas;
Para pacientes na condio de ps-quimioterapia ou radioterapia, incapazes de comer,
digerir ou absorver nutrientes.
Contra-indicaes para NPT

Pacientes que tenham o trato gastrointestinal capaz de absorver adequadamente os
nutrientes;
Quando a durao prevista para a NPT for menor do que sete dias;
Pacientes bem nutridos ou medianamente mal-nutridos em pr-operatrio;
Pacientes que no desejam receber NPT ou cujos representantes legais no autorizem;
Quando o prognstico da doena no for modificado pelo uso de NPT;
Pacientes hemodinamicamente instveis por hipovolemia, choque de qualquer origem ou
edema pulmonar grave;
Pacientes em anria, sem dilise;
Pacientes com distrbios metablicos ou eletrolticos graves.
Necessidades nutricionais
O peso corporal predito1 ser utilizado para calcular as necessidades nutricionais dirias.
Necessidades Nutricionais Parenterais Sugeridas para Pacientes Adultos em UTI2
3
Energia 20 a 25 kcal/kg
Carboidratos (glicose) 60 a 70% das calorias no-proteicas
Lipdios (emulso de lipdios) 30 a 40% das calorias no proteicas
Protenas (aminocidos)
Funo renal e heptica normais 1,2 a 1,5 g/kg
Insuficincia heptica (colestase) 0,6 a 1,2 g/kg (conforme a funo heptica)
Encefalopatia heptica 0,6 g/kg (podendo ser temporariamente
descontinuada)
Insuficincia renal aguda no dialtica 1,2 a 1,5 g/kg
Insuficincia renal dialtica 1,5 a 2 g/kg
1
Homens: 50 + 0,91[altura (cm) 152,4]; Mulheres: 45,5 + 0,91[altura (cm) 152,4].
2
Ziegler, Thomas R. Parenteral Nutrition in the Critically Ill Patient N Engl J Med 2009 361: 1088-1097.
3
As necessidades calricas em pacientes adultos na UTI variam consideravelmente devido s mudanas dirias em
suas condies clnicas. As necessidades calricas timas em pacientes crticos so desconhecidas devido falta de
dados de estudos clnicos radomizados rigorosos.
Fonte Proteica:
Hidrolisados de casena ou fibrina ou aminocidos sintticos
Para que a fonte proteica, gerando aminocidos pelo seu catabolismo, seja preservada
para a ressntese proteica (sem desperdcio na forma energtica) necessrio que os
aminocidos fornecidos pela nutrio parenteral no entrem no clculo das necessidades
calricas.
Em pacientes com IMC < 30, as necessidades proteicas encontram-se entre 1,2 a 2
g/kg/dia, podendo, inclusive, ser maiores em pacientes queimados ou politraumatizados.
Nos pacientes sob terapia de substituio renal, a protena pode precisar ser
suplementada. As diretrizes clnicas prticas de algumas sociedades profissionais
recomendam doses de protena ou aminocidos at 2,0 a 2,5 g/kg/dia nos pacientes em
terapia de substituio renal.
A proteina no deve ser restrita como uma estratgia para reduzir o risco de
desenvolvimento de encefalopatia heptica. As necessidades proticas em pacientes com
insuficincia heptica devem ser determinadas da mesma maneira que para outros
pacientes de UTI em geral.
Fontes de Calorias No-Proteicas
Carboidratos
Glicose, frutose e xilitol.
60 a 70% das CNP.
Lipdios
30 a 40% das CNP.
Preveno da deficincia de cidos graxos essenciais: 4 a 6% das calorias no-proteicas
Utiliza-se uma mistura de triglicrides de cadeia longa e mdia (TCM) porque embora os
TCM tenham metabolizao e aproveitamento maior, o fornecimento exclusivo de TCM
pode determinar deficincia de cidos graxos essenciais (substrato energtico das
clulas do clon)
As emulses lipdicas so isotnicas e podem ser admiistradas por veia perifrica. A taxa
de infuso deve ser limitada a 100 mL/hora nas emulses a 10% e a 50 mL/hora nas
emulses a 20%, para evitar sobrecarga.
Glutamina
Os dados disponveis sugerem que a necessidade corporal de glutamina pode exceder a
sua produo endgena em determinados pacientes de UTI. Vrios estudos clnicos tm
demonstrado que a nutrio parenteral suplementada com glutamina, tem efeitos
anablicos proteicos, melhora os ndices de funo imunolgica e diminui a taxa de
infeces hospitalares. No entanto, as diretrizes clnicas prticas divergem sobre a
questo se a glutamina deve ser rotineiramente adicionada nutrio parenteral na UTI.
EXEMPLO PRTICO:
Paciente com funo heptica e renal normais.
Peso corporal ideal = 60 kg
25 kcal/kg/dia = 1500 kcal/dia (70% de carboidratos, 30% de lipdios; as protenas no
entram nos clculos como fonte de calorias)
Protenas:
1,5 g/kg/dia de aminocidos = 90 g/dia
Soluo de aminocidos 10%: 90 g = 900 mL
Carboidratos:
70% de 1500 kcal = 1050 kcal = 262,5 g/dia (1 g de carboidrato = 4 kcal) ~ 500 mL de
glicose a 50%
Lipdios:
30% de 1500 kcal = 450 kcal = 50 g (1g = 9 kcal)
Emulso de lipdios 10%: 50 g = 500 mL
1
Prescrio :
Soluo de aminocidos a 10% 450 mL
Glicose 50% 250 mL Duas etapas, EV para 24 h;
Oligoelementos 01 ampola segunda etapa apenas com
Complexo vitamnico 01 ampola aminocidos e glicose
Lipofundin 10% 500 mL EV em 8 horas

Vitamina K de forma individualizada para as necessidades do paciente
Solues de NPT bsicas normalmente so feitas em grupos de litro de acordo com

frmulas padro ou modificadas. Um paciente sem hipermetabolismo ou doena crnica
severa requer 2 L da frmula padro por dia ou quantias diferentes de uma frmula
modificada. Podem ser usadas emulses de lipdio que provem cidos graxos essenciais
e triglicrides podem ser usados em acrscimo a uma soluo bsica.
O lmem do cateter usado para a nutrio parenteral no deve ser usada para outros
2
propsitos. Os equipos de infuso devem ser trocados a cada 24 horas junto com a
primeira bolsa do dia. Curativos oclusivos normalmente so trocados a cada 48 horas com
precaues asspticas e estreis plenas.
A nutrio parenteral deve ser iniciada em uma taxa de infuso que oferea metade da
dose alvo de glicose no primeiro dia. Esta dose deve ento ser aumentada nos prximos
dois a trs dias para atingir o objetivo calrico calculado.
No adequado interromper a infuso da NP; o ideal que a bolsa acompanhe o
paciente nos seus exames e cirurgias. Quando isto no for possvel, garanta que haja
aporte adequado de glicose, para evitar hipoglicemia. Mantenha sempre SG 10%, 40ml/h,
nessas ocasies.
NPT EM SITUAES ESPECFICAS
Disfuno respiratria
Possivelmente, os mais importantes determinantes de uma adequada reposio nutricional no
paciente com insuficincia respiratria (aguda ou crnica agudizada) repousam na
precocidade, evitando-se a sobreoferta calrica.
A oferta de dieta hiperprotica (superior a 1,2 g/kg/dia de protena) est indicada, bem como
a constante vigilncia e correo de anormalidades eletrolticas, especialmente de potssio,
clcio, magnsio e fsforo.
Contudo, a administro parenteral de mais de 1 g/kg/dia de lipdios foi associada com
distrbios da oxigenao nos pacientes com insuficincia respiratria grave.
Insuficincia renal
O objetivo nutricional primrio da nutrio parenteral na IRA deve ser o mesmo das outras
condies catablicas na UTI, tais como garantir o aporte otimizado de energia, protena e
micronutrientes, com o intuito de prevenir a desnutrio protico-calrica, preservar a massa
magra corporal, manuteno do estado nutricional, evitar desarranjos metablicos adiconais,
mehoria da cicatrizao das feridas, o suporte da funo imune e a reduo da mortalidade.
Pacientes em insuficincia renal aguda ou crnica agudizada no so candidatos restrio
protica oferecidas pelas frmulas desenhadas para insuficincia renal crnica, que visam os
pacientes crnicos, no hipermetablicos.
Como informado anteriormente, nos pacientes sob terapia de substituio renal, algumas
diretrizes clnicas recomendam aumentar as doses de protenas at 2,5 g/kg/dia.
1
A soluo comeada lentamente a 50% das exigncias calculadas para o paciente (no primeiro dia, iniciar com
metade da dose planejadaenquanto fazendo o balano hdrico com soro glicosado a 5%.
2
No ultimo guideline da Society of Critical Care Medicine, em colaborao com diversas outras sociedades mdicas,
nenhuma recomendao pode ser feita a este respeito, ficando como assunto no resolvido (Clin Infect Dis 2011; 52:
e162-e193).
Insuficincia heptica
As frmulas enterais padro devem ser usadas para os paciente com doena heptica aguda
ou crnica. As frmulas com aminocidos de cadeia ramificada (AACR) devem ser reservados
para os raros pacientes com encefalopatia heptica que so refratrios descontaminao
digestiva seletiva com antibiticos de ao luminal e lactulose.
Pancreatite grave
Um manejo nutricional diferenciado para a pancreatite est indicado apenas nos casos em
que ocorre hemorragia e/ou necrose importantes. Quando indicada, a terapia nutricional deve
ser instituda precocemente, uma vez que na pancreatite grave ocorre acentuado catabolismo,
especialmente quando complicado por infeco, e so comuns cenas clnicas que promovem
o retardo do incio da nutrio, como leo prolongado, paresia dos segmentos proximais do
tubo digestivo com vmitos, necessidade de cirurgia ou dor abdominal na tentativa de
nutrio.
A NPT deve ficar restrita a pacientes que no tolerem, sob nenhuma forma, o uso da
rota enteral ou que desenvolvam complicaes como abscesso ou fstula pancretica.
A oferta enteral de nutrientes tem se mostrado segura, uma vez que no se constataram
diferenas significativas entre as rotas enteral ou parenteral na capacidade estimular a
secreo pancretica, principalmente se a dieta administrada elementar e liberada em
segmentos mais distais do tubo digestivo (jejuno, abaixo do ngulo duodenojejunal).
A composio da dieta deve ser normocalrica (30 a 40 cal/kg/dia) e hiperprotica (1,5 a
2,0 g/kg/dia).
Estudos recentes, em animais e humanos demonstram que a incluso de lipdios na
composio geral dos substratos ofertados a esses pacientes efetiva e segura, tanto por via
enteral como parenteral. Solues de lipdios podem ser utilizadas, com segurana, como
fonte de calorias, desde que os nveis sricos de triglicerdeos sejam monitorizados e
mantidos em nveis inferiores a 400 mg/dL.
Controle da NPT
Parmetro Frequncia
Glicemia Cada 4 a 6 horas (ou mais frequente, s/n)
Sdio, potssio, cloro, fsforo e Diariamente
magnsio
Uria e creatinina Diariamente
Funo heptica Cada 2 a 3 dias
Triglicrides Semanalmente
Complicaes
COMPLICAES METABLICAS:
Hiperglicemia:
Se a glicemia > 300 mg/dL: no iniciar a nutrio parenteral at controle glicmico
(<200 mg/dL).
No auentar a glicose da NPT at nveis de glicemia consistentemente <200 mg/dL.
Adio da insulina solues nutrio parenteral:
Apenas a insulina humana regular compatvel com as solues de nutrio
parenteral.
Esquema inicial:
0,1 unidade de insulina regular por grama de glicose.
0,15 unidades por grama glicose em paciente hiperglicmico (glicemia > 150
mg/dL).
Monitorar a glicemia capilar a cada 6 horas corrigindo com insulina subcutnea em
para manter controle glicmico.
Modificar dose de insulina na NPT diariamente, com base em quantidade de
insulina necessria nas 24 horas anteriores.
Considerar infuso de insulina em separado se a necessidade de insulina for maior
que 0,3 unidades por grama de glicose.
Se triglicrides > 400 mg/dL , interromper a infuso lipdica ou limitar a emulso lipdica
intravenosa a 20% para 250 mL uma ou duas vezes por semana
Elevao da uria acontece de forma no infrequente durante NPT e pode ser devido a
desidratao.
Doena ssea metablica, resultando em dor periarticular, dorsal e dos membros
inferiores severa est associada com diminuio do 1,25(OH)2D3 (calcitriol).
Descontinuao temporria ou permanente da NPT o nico tratamento conhecido.
Disfuno heptica, comprovada por elevaes das transaminases, bilirubinas e fosfatase
alcalina, comum com a iniciao da NPT, mas estas elevaes so normalmente
transitrias. Elevaes demoradas ou persistentes podem estar relacionadas infuso de
aminocidos, e a oferta de protenas deveria ser reduzida. Hepatomegalia dolorosa
sugere esteatose e a carga de carboidratos deveria ser reduzida.
Reaes adversas s emulses de lipdios (dispneia, fenmenos alrgicos cutneos,
nusea, dor de cabea, sudorese e vertigem) so incomuns, mas podem acontecer
precocemente. Hiperlipidemia temporria pode acontecer e pode ser especialmente
comum na insuficincia renal e heptica. Reaes adversas tardias para emulses de
lipdios incluem hepatomegalia, elevao moderada de enzimas hepticas,
esplenomegalia, trombocitopenia, leucopenia e alteraes em estudos da funo
pulmonar, especialmente em crianas prematuras com sndrome de angstia respiratria.
Cessao temporria ou permanente de infuso de emulso de lipdios pode ser indicada.
COMPLICAES NO METABLICAS:
Pneumotrax e formao de hematomas so as mais comuns, mas leses em outras
estruturas e embolia area podem ocorrer. A prpria colocao do cateter na veia cava
superior sempre deve ser confirmada atravs de radiografia de trax antes de infuso de
fluido de NPT. Complicaes relacionadas a colocao de cateter central deveriam ser
menores que 5%.
Tromboembolismo e sepse relacionados ao cateter so as complicaes srias mais
comuns de terapia de NPT. Organismos comuns incluem Staphylococcus aureus,
Candida sp., Klebsiella pneumoniae , Pseudomonas aeruginosa , S. albus, e Enterobacter
sp. Febre durante NPT deve ser investigada. Se nenhuma causa achada e a
temperatura permanece elevada por mais de 24 a 48 h, a infuso do cateter central
deveria ser interrompida. Antes do cateter ser retirado, deve-se colher sangue para cultura
diretamente do cateter central. Depois da remoo, 2 a 3 cm da ponta do cateter deve ser
cortado com uma lmina ou tesouras estreis, colocada em um tubo de cultura seco,
estril e enviada para cultura de bactrias e fungos.
A sobrecarga hdrica pode acontecer quando exigncias de energia dirias elevadas
determinam grandes volumes de fluidos. Ganho de mais de 1 kg/dia sugere sobrecarga
de volume e a oferta hdrica diria deveria ser reduzida.
REFERNCIAS
1. American Dietetic Association (ADA). Critical Illness Evidence-Based Nutrition Practice

Guideline, 2009.
2. Cano NJM, Aparicio M, Brunori G et al. ESPEN Guidelines on Parenteral Nutrition: Adult
Renal Failure. Clinical Nutrition 2009; 28:401414.
3. Combe C, Chauveau P, Laville M, et al: Influence of nutritional factors and hemodialysis
adequacy on the survival of 1,610 French patients. Am J Kidney Dis 2001; 37(1 Suppl
2):S81S88.
4. Frossard JL, Steer ML, Pastor CM. Acute pancreatitis. Lancet 2008; 371:143-52.
5. Heyland DK, Dhaliwal R, Drover JW, Gramlich L Dodek P, and the Canadian Critical Care.
Clinical Practice Guidelines Committee Canadian Clinical Practice Guidelines for Nutrition
Support in Mechanically Ventilated, Criticaly ill Adult Patients. J Parenter Enteral Nutr
2003; 27(5):355-373.
6. Mirtallo J, Canada T, Johnson D, Kumpf V, Petersen C, Sacks G, Seres D, Guenter P.
Task Force for the Revision of Safe Practices for Parenteral Nutrition. Safe practices for
parenteral nutrition. J Parenter Enteral Nutr. 2004;28(6):S39-70.
7. Robert G. Martindale, MD, PhD; Stephen A. McClave, MD; Vincent W. Vanek, MD; Mary
McCarthy, RN, PhD; Pamela Roberts, MD; Beth Taylor, RD; Juan B. Ochoa, MD; Lena
Napolitano, MD; Gail Cresci, RD; American College of Critical Care Medicine; the
A.S.P.E.N. Board of DirectorsGuidelines for the provision and assessment of nutrition
support therapy in the adult critically ill patient: Society of Critical Care Medicine and
American Society for Parenteral and Enteral Nutrition. Crit Care Med 2009; 37: 1-30.
8. Vanderbilt University Medical Center. Critical Care Nutrition Practice Management
Guidelines. www.mc.vanderbilt.edu/surgery/trauma/Protocols/nutrition-guidelines.pdf.
9. Victorino J e Ferreira MAC. Nutrio parenteral. In: Programa de Atualizao em Medicina
Intensiva. Ciclo 2. Mdulo 2. Artmed/Panamericana. 2004. pg. 179-213.
10. Ziegler, Thomas R. Parenteral Nutrition in the Critically Ill Patient N Engl J Med 2009 361:
1088-1097.
HIPERTENSO PORTAL
ASCITE
O fator principal que contribui para a ascite vasodilatao esplncnica. A resistncia
heptica aumentada ao fluxo portal devido cirrose causa o desenvolvimento gradual da
hipertenso portal, formao de veias colaterais e o desvio de sangue para a circulao
sistmica. Nas fases avanadas da cirrose, a vasodilatao esplncnica arterial to
pronunciada que o volume sangneo arterial efetivo diminui notadamente e a presso arterial
cai. Como conseqncia, a presso arterial mantida por ativao homeosttica de fatores
vasoconstritores e antinatriurticos, resultando em reteno de sdio e gua. A combinao
de hipertenso de portal e vasodilatao esplncnica arterial altera a presso capilar e a
permeabilidade intestinal, facilitando a acumulao de fluido na cavidade abdominal. Com o
progresso da doena, h um distrbio importante na excreo renal de gua livre e
vasoconstrico renal, mudanas que conduzem a hiponatremia dilucional e na sndrome
hepatorrenal, respectivamente.
Avaliao laboratorial
Avaliao para hepatopatias
Provas de funo heptica
Testes da coagulao
US ou TC abdominal
Endoscopia digestiva alta
Avaliao da funo renal
Uria e creatinina
Eletrlitos
Sdio urinrio (urina de 24h)
Proteinria (urina de 24h)
Avaliao do lquido asctico
Citometria e citologia
Pesquisa para BAAR
Cultura
Dosagem da protena total e albumina
Protena total 1 g/dL sugere peritonite secundria
Gradiente de albumina srica-asctica (GASA): valor da albumina srica subtrado
do valor da albumina no lquido asctico
GASA 1,1 g/dL: transudato devido a hipertenso portal (cirrose, ICC, trombose
da veia porta, sndrome de Budd-Chiari).
GASA < 1,1 g/dL: exsudato devido a carcinomatose peritoneal, peritonite
tuberculosa, pancreatite, sndrome nefrtica, serosite.
Dosagem de glicose, desidrogenase ltica, amilase e triglicrides
O nvel de amilase no lquido asctico deve ser similar aos nveis sricos. Nvel de
amilase no lquido ascitico superior a trs vezes o valor srico uma evidncia de
origem pancretica ou de rutura de vscera oca.
DHL do lquido asctico acima do limite superior da normalidade para o valor
srico sugere peritonite secundria.
Glicose ,<50 g/dL sugere peritonite secundria.
Triglicrides > 200 mg/dL sugere ascite quilosa: trauma or obstruo sistema
linftico (Cirurgia abdominal, trauma abdominal fechado, neoplasia maligna,
peritonite bacteriana espontnea, irradiao plvica, dilise peritoneal, tuberculose
abdominal, sndrome carcinide)
Conduta na Ascite
Medidas gerais
A reduo da ingesta de sdio benfica em pacientes com ascite, particularmente nos que
no respondem ou respondem pouco aos diurticos. Uma dieta hipossdica (60 a 90 mEq por
dia, equivalente a aproximadamente 1500 a 2000 mg de sal por dia) pode facilitar a
eliminao da ascite, alm de retardar a reacumulao de lquido. Restrio mais estrita no
recomendada por ser mal tolerada. A ingesta hdrica deve ser restringida (para
aproximadamente 1000 ml por dia) apenas em pacientes com hiponatremia dilucional, uma
condio caracterizada por uma concentrao de sdio srico menor que 130 mEq por litro na
presena de ascite, edema ou ambos. A hiponatremia dilucional o resultado do distrbio na
excreo renal de gua livre devido a concentraes inapropriadamente altas de hormnio de
antidiurtico.
Medidas especficas
Ascite de volume moderado
Os pacientes com ascite de volume moderado podem ser tratados como pacientes
ambulatoriais e no requerem hospitalizao a menos que eles tenham outras complicaes
decorrentes da cirrose. Na maioria dos casos, um equilbrio de sdio negativo e a perda de
lquido asctico alcanado com baixas doses de diurticos. Os diurticos de escolha so
espironolactona (50 a 200 mg por dia) ou amilorida (5 a 10 mg por dia). Baixas doses de
furosemida (20 a 40 mg por dia) podem ser adicionadas durante os primeiros dias para
aumentar a natriurese, especialmente quando est presente edema perifrico. A furosemida
deve ser usada com precauo por causa do risco de diurese excessiva que pode conduzir a
insuficincia renal de origem de pr-renal. A perda de peso indicada para prevenir a
insuficincia renal de origem de pr-renal de 300 a 500 g por dia em pacientes sem edema
perifrico e 800 a 1000 g por dia naqueles com edema perifrico. A resposta aos diurticos
pode ser avaliada com base no peso do paciente e atravs do exame fsico.
Ascite de grande volume
Ascite de grande volume, quer dizer, ascite em uma quantia grande o bastante para causar
desconforto abdominal que interfere com atividades dirias regulares, pode ser tratada
ambulatorialmente a menos que haja complicaes associadas. Pacientes com ascite de
grande volume normalmente apresentam reteno de sdio severa (concentrao de sdio
urinrio menor que 10 mEq por litro), de forma que o lquido asctico acumula-se rapidamente
at mesmo quando a ingesta de sdio restringida. A maioria dos pacientes com ascite de
grande volume tem excreo renal de gua livre normal e uma concentrao srica de sdio
normal. Em alguns, porm, h um distrbio da excreo renal de gua livre e a hiponatremia
dilucional pode desenvolver-se, espontaneamente ou quando h um aumento da ingesta
hdrica. A creatinina srica normal ou s moderadamente elevada, indicando que a taxa de
filtrao glomerular normal ou s moderadamente reduzida.
H duas estratgias teraputicas para a ascite de grande volume: paracentese de grande
volume e a administrao de diurticos em doses crescentes (doses mximas, 400 mg/dia
de espironolactona e 160 mg/dia de furosemida) at alcanar a eliminao da ascite. Os
resultados de estudos randomizados que compararam estas duas alternativas apiam a
paracentese como o mtodo de escolha. Embora no haja diferena entre as duas estratgias
com respeito mortalidade a longo prazo, a paracentese de grande volume mais rpida,
mais efetiva e associada com menos eventos adversos que a terapia com diurticos.
Independentemente da estratgia usada, diurticos devem ser usados como terapia de
manuteno para prevenir o retorno da ascite.
A remoo de grandes quantidades de fluido asctico por paracentese sem o uso de expansor
plasmtico est associada com um desarranjo da funo circulatria, caracterizada por uma
reduo de volume efetivo de sangue arterial e ativao de fatores vasoconstritores e
antinatriurticos. A disfuno circulatria aps paracentese de grande volume est associada
com uma alta taxa de recorrncia da ascite, desenvolvimento da sndrome hepatorrenal ou
hiponatremia dilucional em 20% dos casos e a uma reduo da sobrevida. Expansores
plasmticos so eficazes na preveno destas complicaes. A albumina (Albumina Humana
20% com 50 mL; 6 a 8g/L de ascite removida; dose usual 50g) superior ao dextran 70 na
preveno da disfuno circulatria aps paracentese que envolve a remoo de mais de 5
litros de fluido, mas estudos randomizados no mostraram nenhuma diferena significativa na

sobrevida entre pacientes tratados com albumina e naqueles tratados com outros expansores
plasmticos, provavelmente por causa do tamanho das amostras dos estudos. Embora o uso
de albumina nesta colocao permanece controverso por causa de seu custo alto e a falta de
um benefcio documentado na sobrevida, a albumina tem um maior efeito protetor no sistema
circulatrio que outros expansores, uma caracterstica que refora seu uso em pacientes
tratados com paracentese de grande volume.
Complicaes locais severas relacionadas paracentese, como infeco ou perfurao
intestinal, so muito raras se o procedimento executado com tcnica e agulha apropriadas.
A incidncia de hemorragia clinicamente significativa no local de puno ou hemoperitnio
tambm extremamente baixa, embora a maioria dos estudos excluiu pacientes com um
tempo de protrombina elevado, um INR acima de 1,6 ou uma contagem de plaquetas abaixo
de 50.000 por milmetro cbico. O risco de complicaes hemorrgicas em pacientes com
coagulopatia mais severa desconhecido.
Ascite refratria
Ascite refratria, que acontece em 5 a 10% dos pacientes com ascite, definida como uma
falta de resposta a doses altas de diurticos (400 mg/dia de espironolactona mais 160 mg/dia
de furosemida). Pacientes com efeitos colaterais recorrentes (por exemplo, encefalopatia
heptica, hiponatremia , hipercalemia ou azotemia) quando doses mais baixas so dadas
tambm so considerados como tendo ascite refratria. As caractersticas clnicas principais
incluem recorrncias frequentes da ascite aps a paracentese, risco aumentado de sndrome
hepatorrenal tipo 1 e um prognstico ruim. Estratgias teraputicas atuais incluem
paracentese de grande volume repetidas com o uso de expansores plasmticos e
derivao portossistmica intraheptica transjugular. O uso de derivao
peritoneovenosa foi abandonado por causa de taxas elevadas de complicaes. A
paracentese de grande volume repetida com administrao de albumina a terapia mais
amplamente aceita para ascite refratria. Os pacientes geralmente requerem paracentese a
cada duas a quatro semanas e o procedimento pode ser executado de forma ambulatorial. A
desvantagem principal a recorrncia precoce da ascite, uma vez que a paracentese no
afeta os mecanismos responsvel pela acumulao de fluido asctico.
Em contraste com a paracentese, o uso de uma derivao portossistmica intraheptica
transjugular, que consiste em um stent intraheptico inserido entre uma veia heptica e a veia
portal por um acesso transjugular, eficaz na preveno das recidivas em pacientes com
ascite refratria. A derivao portossistmica intraheptica transjugular reduz a atividade dos
mecanismos de reteno de sdio e melhora a resposta renal a diurticos. As desvantagens
principais desta tcnica incluem uma taxa alta de estenose da derivao (at 75 por cento
aps 6 a 12 meses) que pode determinar na recidiva da ascite; encefalopatia heptica; um
alto custo; e a falta de disponibilidade em alguns centros.
No foi confirmado em dois estudos recentes randomizados que a derivao portossistmica
intraheptica transjugular, comparada com a paracentese de grande volume, melhore a
sobrevida em pacientes com ascite refratria.
SNDROME HEPATORRENAL
A sndrome hepatorrenal caracterizada por insuficincia renal devido a
vasoconstrico severa da circulao renal. A alterao circulatria desencadeada por uma
reduo na resistncia vascular sistmica devido a vasodilatao arterial no leito esplncnico
mediada pela produo aumentada de fatores vasodilatadores oxdo ntrico, monxido de
carbono e canabinides endgenos em docorrncia da hipertenso portal.
Nos estgios iniciais, quando a hipertenso portal moderada, o aumento do dbito
cardaco compensa a reduo modesta da resistncia vascular sistmica, permitindo a
presso arterial permanecer nos limites normais. Nos estgios avanados da cirrose, a
resistncia vascular sistmica est reduzida de forma severa, de modo que outros
mecanismos compensatrios so ativados alm do aumento do dbito cardaco. Estes
incluem sistemas vasoconstritores como o sistema renina-angiotensina, o sistema nervoso
simptico e a hipersecreo no-osmtica de arginina-vasopressina (hormnio antidiurtico).
Estes mecanismos compensatrios ajudam a manter o volume sanguneo arterial
efetivo e presso arterial relativamente normal, contudo com importantes efeitos na funo
renal, particularmente a reteno de sdio e gua livre, os quais, eventualmente determinam
ascite e edema, levando a insuficincia renal devido a vasoconstrio e hipoperfuso
intrarrenal.
A translocao bacteriana isto , a passagem de bactrias do lmen intestinal para
os linfonodos mesentricos pode desempenhar, tambm, um importante papel nesta
disfuno circulatria. A translocao bacteriana pode induzir uma resposta inflamatria com
produo aumentada de citocinas pr-inflamatrias (TNF- e IL-6) e fatores vasodilatadores
(xido ntrico) na rea esplncnica. Esta resposta, por sua vez, pode levar a vasodilatao dos
vasos arteriais esplncnicos. A norfloxacina, a qual resulta em descontaminao intestinal
seletiva e reduz a translocao bacteriana, melhora, embora no normalize, as anormalidades
hemodinmicas em pacientes com cirrose.
Respostas inflamatrias
Hipovolemia
sistmicas aumentadas
(hemorragia digestiva,
(translocao bacteriana,
diarria, diurticos)
PBE)
Ativao de sistemas
vasoconstritores
Drogas
(SRA, SIHAD aps
falncia da compenso (anti-inflamatrios,
pelo aumento do DC) aminoglicosdeos)
Vasodilatadores na
circulao Insuficncia Doena renal intrnseca
esplncnica (glomerulonefrite por VHB
(resposta Renal ou VHC)
hipertenso portal)
Fatores patognicos da insuficincia renal no paciente com cirrose.

SRA, sistema renina-angiotensina; SIHAD, sndrome da secreo inapropriada do hormnio antidiurtico;
DC, dbito cardaco; PBE, peritonite bacteriana espontnea; VHB, vrus da hepatite B; VHC, vrus da
hepatite C.
A sndrome hepatorrenal ocorre em at 10% dos pacientes com cirrose avanada e

ascite e pode seguir qualquer um de dois padres clnicos. Em alguns pacientes, h oligria
progressiva e uma elevao rpida da concentrao da creatinina srica. Esta condio
conhecida como sndrome hepatorrenal tipo 1. Um evento precipitante comum que ativa a
disfuno renal a peritonite bacteriana espontnea. Em outros pacientes, a maioria dos
quais tem ascite refratria, o aumento na concentrao de creatinina srica moderado e no
tem tendncia para progredir com o passar do tempo. Este padro conhecido como
sndrome hepatorrenal tipo 2. A sndrome hepatorrenal pode ser diagnosticada depois que
causas de insuficincia renal no-funcionais estiverem afastadas. O prognstico ruim,
particularmente entre pacientes com sndrome hepatorrenal tipo 1 que tm uma sobrevida
mdia de menos de um ms sem tratamento.
Critrios Diagnsticos
Creatinina srica > 1,5 mg/dL ou clearence da creatinina < 40 mL/min.
Ausncia de choque, infeco bacteriana, perda de lquidos e nenhum tratamento atual
com drongas nefrotxicas.
Ausncia de melhora sustentada da funo renal (reduo da creatinina para 1,5 g/dL)
aps descontinuao de diurticos e prova de expanso volmica.
Ausncia de proteinria (<500 mg/dia) ou hematria.
Ausncia de evidncia ultrassonogrfica de uropatia obstrutiva ou doena renal
parenquimatosa.
Concentrao do sdio urinrio <10 mEq/L.
Tratamento
A dopamina e as prostaglandinas so ineficazes no tratamento dos pacientes com sndrome
hepatorrenal. Em contraste, drogas vasoconstritoras (anlogos da vasopressina ou agentes
alfa-adrenrgicos), em combinao com albumina, so eficazes em aproximadamente dois
teros dos pacientes.
Diversos estudos mostraram que os anlogos da vasopressina (por exemplo, terlipressina)
so eficazes em aproximadamente 40 a 50% dos pacientes com sndrome hepatorenal e esta
deve ser considerada a terapia inicial.
Outros vasoconstritores, incluindo os agonists alfa-adrenrgicos como a norepinefrina,
parecem ser eficazes, mas a informao sobre seu uso ainda limitada.
A recidiva da sndrome hepatorrenal incomum aps a descontinuao dos vasoconstritores.
Pacientes que tm uma resposta a terlipressina tm uma taxa mais alta de sobrevida que
pacientes que no tm uma resposta. Ento, o tratamento com vasoconstritores pode
aumentar a probabilidade que os pacientes com sndrome hepatorrenal sobrevivam o
suficiente para receber um transplante heptico. Alm disso, estes agentes oferecem a
vantagem de melhorar funo renal antes do transplante, um benefcio que pode reduzir a
morbidade e mortalidade ps-transplante.
Terlipressina (Glypressin 1 mg por FA + diluente 5 ml)
Eficaz em 40 a 50% dos pacientes. Considerar a primeira escolha.
0,5 a 1 mg EV cada 4 a 6 horas, aumentando at 2 mg cada 4 a 6 horas at a
creatinina srica cair para 1 a 1,2 mg/dL.
Durao do tratamento: usualmente, 5 a 15 dias.
As doses elevadas (>8 mg/dia) tm sido associadas a efeitos colaterais isqumicos
como isquemia mesentrica, infarto agudo do miocrdio e necrose de extremidades
(menos de 10% dos pacientes).
Outros vasoconstritores, incluindo a noradrenalina, parecem ser eficazes, mas a
informao sobre seu uso ainda limitada.
0,5 a 3 mg/h, objetivando elevao da PAM em 10 mmHg
Manter o tratamento at a creatinina cair para 1 a 1,2 mg/dL
Albumina
1 g/kg no dia 1, seguido por 20 a 40 g/dia
No existem estudos comparando a hemodilise com a terapia com vasoconstritores, bem

como no est claro se a terapia de reposio renal melhora o prognstico dos pacientes que
no so candidatos a transplante heptico. Portanto, at estes estudos estarem disponveis,
parece razovel iniciar o tratamento com vasoconstritores e albumina, a no ser que haja uma
necessidade urgente de dilise, como hipercalemia, hipervolemia ou acidose metablica, ou
falha em responder terapia vasoconstritora. A hemodilise deve tambm ser usada como
uma ponte para o transplante heptico ou em pacientes com condies potencialmente
reversveis (ex: hepatite alcolica).
Anastomose portossistmica intra-heptica transjugular (TIPS) outra opo para pacientes

que no respondem terapia com drogas vasoconstritoras.
PERITONITE BACTERIANA ESPONTNEA

A peritonite bacteriana espontnea caracterizada pela infeco espontnea do fluido asctico
na ausncia de uma fonte intrabdominal de infeco. Sua prevalncia entre pacientes com
ascite varia entre 10 e 30%. A presena de pelo menos 250 clulas polimorfonucleares por
milmetro cbico de fluido asctico diagnstica desta condio. Bactrias gram-negativas
aerbias, principalmente Escherichia coli, so os agentes etiolgicos mais comuns, embora a
frequncia de episdios causados por bactrias gram-positivas tenha aumentado
recentemente. A peritonite bacteriana espontnea envolve a translocao de bactrias do
lmen intestinal para os linfonodos com bacteremia subseqente e infeco do lquido
asctico. Cefalosporinas de terceira gerao so o tratamento de escolha.
A complicao mais severa da peritonite bacteriana espontnea a sndrome hepatorrenal
que acontece em at 30% dos pacientes e determina uma alta taxa de mortalidade. A
albumina intravenosa (1,5 g/kg no diagnstico e 1 g/kg 48 horas depois) ajuda prevenir a
sndrome hepatorrenal e melhora a probabilidade de sobrevivncia. Este regime emprico, e
nenhuma informao existe sobre a eficcia de dose menor de albumina ou outros
expansores plasmticos. Aps a resoluo, a peritonite bacteriana espontnea
frequentemente recidiva, com uma probabilidade de 70% de recorrncia em um ano. A
profilaxia antibitica a longo prazo com quinolonas (norfloxacina, 400 mg/dia por via oral)
reduz a taxa de recidiva, mas a peritonite bacteriana espontnea causada por bactrias
resistentes s quinolonas um problema emergente. O trimetoprimsulfametoxazol pode ser
uma alternativa s quinolonas, mas a informao disponvel com respeito a sua eficcia
muito escassa. A profilaxia antibitica a longo prazo tem um efeito benfico na sobrevida dos
pacientes, provavelmente por causa da taxa de mortalidade alta associada com a peritonite
bacteriana espontnea.
REFERNCIAS
1. Gines, Pere, Cardenas, Andres, Arroyo, Vicente, Rodes, Juan. Management of Cirrhosis
and Ascites. N Engl J Med 2004 350: 1646-1654.
2. Gines, Pere, Schrier, Robert W. Renal Failure in Cirrhosis. N Engl J Med 2009 361: 1279-
1290.
3. Pedreira AB e Reusing Jr J. Sndrome hepatorrenal. In: Carvalho, CRR (Ed.). Situaes
extremas em terapia intensiva. Barueri: Manole, 2010. p. 330-42.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Causas
lcera pptica (causa mais comum: 50% dos casos)
Varizes de esfago (10 a 30% dos casos)
Gastrite
Neoplasia
Sndrome de Mallory-Weiss (lacerao do esfago distal e estmago proximal; causa 5%
dos casos; inicialmente descrita em etilistas, mas reconhecida em pacientes de todos
tipos)
lceras de estresse
Fstula aortoentrica
Divertculo de Meckel (sangramento mais comum em crianas e raro aps os 30 anos)
Coagulopatias
Manifestaes Clnicas
A hemorragia digestiva alta manifesta-se por hematmese, melena, fezes ftidas, s
vezes com hematoquezia e, s vezes, elevao inesperada do nvel srico da uria.
A melena quase sempre se deve a sangramentos acima da vlvula ileocecal, geralmente
acima da juno duodenojejunal (ngulo de Treitz).
Nos casos de sangramento digestivo alto intenso, as fezes com sangue vivo apresentam
um odor extremamente ftido, devido protelise parcial, diferenciando-se daquelas com
sangramento digestivo baixo.
A ausncia do odor ftido nas fezes no sangramento do tubo digestivo baixo deve-se
falta de enzimas proteolticas no intestino distal. Nas hemorragias intestinais baixas
devido a doena inflamatria intestinal as fezes podem apresentar odor ftido.
Um aumento temporrio da uria srica, sem uma elevao correspondente da creatinina
srica, ocorre regularmente em doentes com sangramento digestivo alto e com perfuso
renal deficiente.
Esta elevao da uria no ocorre nos pacientes com sangramento do intestino delgado
distal ou do intestino grosso, pois a absoro de protenas digeridas no ocorre nas
pores baixas do tubo digestivo, podendo auxiliar na diferenciao entre hemorragia do
tubo digestivo alta e baixa.
Os sinais clnicos de choque hemorrgico incluem taquicardia, taquipneia, pulsos
filiformes, hipotenso, pele fria e mida e diminuio do nvel de conscincia, indicando
uma depleo mnima de 40% do volume sangneo circulante.
Diagnstico
Deve-se perguntar sobre a ingesto de AAS ou de outro antiinflamatrio no-hormonal,
corticoesterides ou anticoagulantes.
Agentes corrosivos ingeridos em tentativas de suicdio podem levar a eroses
esofagogstricas extensas.
A ingesta abusiva de bebida alcolica est relacionada a doena heptica crnica,
hipertenso portal e varizes esofagianas sangrantes.
O sangramento aps ingesto excessiva de lcool sugere a possibilidade de gastrite
erosiva ou sndrome de Mallory-Weiss.
Os vmitos que precedem sangramento sugerem eroses esofagogstricas.
Os doentes que sangram de lceras, frequentemente, tm histria de lcera pptica.
Uma histria de operao gstrica prvia sugere lceras recidivadas, lceras de boca
anastomtica ou mesmo gastrite alcalina de refluxo como causas deste sangramento.
A ruptura de prtese artica no duodeno distal causa de hemorragia digestiva grave. O
diagnstico sugerido pela histria de cirurgia prvia de aorta abdominal.
A endoscopia digestiva alta o procedimento de eleio para a localizao do
sangramento digestivo alto e essencial no diagnstico de lceras ppticas gstricas e
duodenais, neoplasias gstricas e varizes esofgicas.
Avaliao da gravidade da HDA

Paciente de alto risco:
Perda volemica macia
HDA varicosa
Instabilidade hemodinamica
Doenas associadas com potencial descompensao devido ao sangramento (ex.
insuficincia heptica, insuficincia renal, IAM recente etc. )
Paciente com fatores prognsticos clnicos, volmicos e endoscpicos de alta
possibilidade de resangramento ou mortalidade
Tratamento
1. Reposio Volmica
Deve-se iniciar imediatamente a reposio intravenosa de lquidos com solues
cristalides ou colides, atravs de cateter de grosso calibre instalado em veia tambm
calibrosa.
Se o paciente for alcolatra, as solues intravenosas devem incluir glicose e tiamina.
O Ringer-lactato o cristalide prefervel para a reposio volmica e o volume a ser
infundido inicialmente deve ser 3 vezes superior ao volume de sangue perdido, conforme
estimado pela tabela abaixo.
A reposio do dficit sangneo com lquidos no-sangneos aumenta o transporte de
oxignio atravs do aumento induzido no dbito cardaco, desde que a hemodiluio seja
moderada.
Experimentalmente, a hemodiluio aguda bem tolerada at nveis de hemoglobina de 7
g/dL. A exceo ocorre em pacientes com reservas cardacas limtrofes nos quais a
infuso de concentrado de hemcias deve visar, aproximadamente, uma hemoglobina
de 10 g/dL.
Plasma fresco congelado deve ser usado com liberalidade em doentes cujos estudos de
coagulao demonstrem atividade protrombnica diminuda e/ou tempo de tromboplastina
aumentado. Concentrados de plaquetas podem ser necessrios.
Estimativa das necessidades de lquidos e sangue baseada

na apresentao clnica inicial
Classe I Classe II Classe III Classe IV
Perda sangnea at 750 mL 750-1500 mL 1500-2000 mL 2000 mL
Reduo da
at 15% 15-30% 30-40% 40%
volemia
FC (bpm) at 100 > 100 > 120 140
PA normal normal diminuda diminuda
esmagada ou PD
Presso de pulso normal diminuda diminuda
no detectvel
Enchimento
normal lento lento lento
capilar
FR (irpm) 14-20 20-30 30-40 > 35
Dbito urinrio 30 mL/h 20-30 mL/h 5-15 mL/h negligvel
ansiedade
Estado mental ansiedade leve confuso letrgico
moderada
Reposio
cristalides cristalides cristalides/sangue cristalides/sangue
volmica
Para orientar a reposio volmica, devem-se avaliar o nvel de conscincia (perfuso

cerebral), a cor da pele (palidez) e o pulso (rpido e filiforme sinal de hipovolemia).
A taquicardia o mais precoce sinal circulatrio mensurvel de choque (FC > 100 bpm).
A presso arterial obtida de forma no-invasiva pode no ser confivel na presena de
choque hemorrgico. A instalao de um cateter intra-arterial fornece dados mais
confiveis.
A liberao de catecolaminas, desencadeada em resposta reduo do volume
sangneo circulante, promove o aumento da resistncia vascular perifrica, elevando em
conseqncia a presso diastlica (PD). Como resultado, a presso de pulso (PS PD)
cai. Contudo, os mecanismos compensatrios evitam uma queda mensurvel da presso
sistlica (PS) at uma diminuio de 30% da volemia.
A normalizao da PA, FC e presso de pulso indicam que a circulao est se
restabelecendo, mas no fornecem informaes sobre a perfuso orgnica. A melhora do
nvel de conscincia e da circulao cutnea so evidncias importantes da normalizao
da perfuso, mas so difceis de quantificar.
J o dbito urinrio um indicador bastante sensvel da perfuso renal; como facilmente
quantificvel, torna-se uma das formas mais importantes de monitorao da reposio
volmica.
A acidose ltica ocorre em decorrncia da hipoperfuso tissular e metabolismo
anaerbico. A monitorao do lactato tambm serve para orientar a reposio volmica.
A monitorao das presses venosa central e capilar pulmonar atravs de cateter de
Swan-Ganz pode ser considerada naqueles doentes com hemorragia grave e intolerncia
reposio volmica (ICC, insuficincia renal, idosos).
2. Controle do Sangramento
Lavagem gstrica: No existem dados que comprovem benefcios teraputicos da
lavagem gstrica atravs de SNG com lquidos gelados ou temperatura ambiente.
Porm, a lavagem pode documentar a presena de HDA e melhorar as condies para a
realizao da endoscopia. A lavagem gstrica tem resultado falso-negativo de at 16%.
A endoscopia alta de urgncia e a tentativa de aplicao de medidas hemostticas
atravs da mesma so indicadas em todos os doentes com hemorragia digestiva alta.
Considerar intubao endotraqueal como precauo contra aspirao antes da
endoscopia em pacientes com hemorragia volumosa, agitao severa ou estado mental
alterado.
Antibioticoprofilaxia sistmica de curta durao (por exemplo, cefalosporinas de
terceira gerao) devem ser considerados em pacientes cirrticos com hemorragia
gastrointestinal, uma vez que reduzem o risco de infeco bacteriana e a mortalidade.
Na vigncia de lcera pptica perfurada, tambm est indicado antibioticoprofilaxia
sistmica1.
A microbiota gstrica composta de fungos, bactrias aerbicas (predominantemente
espcies de Staphylococci, Streptococci e Hemophilus) e bactrias anaerbicas
(predominantemente espcies de Bacteroides, Veillonella e Bifidobacterium).
A antibioticoterapia deve ser, portanto, de amplo espectro, como, por exemplo,
penicilinas associadas aos inibidores da beta-lactamase, carbapenmicos,
fluoroquinolonas e antianaerbio, aztreonam e antianaerbio ou aminoglicosdio e
antianaerbio.
A durao da cobertura antimicrobiana controversa. O consenso geral corrente
advoga terapia antimicrobiana por 5 a 7 dias quando os sinais clnicos de infeco
desaparecem.
A cobertura para Candida e Enterococcus muito debatida. Os dados atuais sugerem
que a cobertura para enterococos desnecessria para peritonite adquirida na
comunidade, mas deve ser considerada na peritonite hospitalar, em pacientes
imunossuprimidos, em pacientes com valvas cardacas prostticas ou em pacientes
com infeco intra-abdominal recorrente associada a choque sptico. A maioria das
autoridades considera a adio de terapia anticandida apenas para pacientes
imunossuprimidos, pacientes spticos e pacientes com cultura positiva para fungos.
Uma vez instituda, a terapia antifngica deve ser continuada por 2 a 3 semanas.
Inibidores da bomba de prtons: omeprazol (p liofilizado 40mg)
Ataque: 80 mg diludo em SF0,9% 100 mL EV em 20 a 30 minutos
Infuso contnua: 8 mg/hora nas 72 h subseqentes (80 mg ou 02 FA em 100 mL
SF0,9% a 10 mL/hora).
1
Langell JT and Mulvihill SJ. Gastrointestinal Perforation and the Acute Abdomen. Med Clin N Am 92 (2008) 599-625.
2.1. Varizes de Esfago

TAMPONAMENTO COM BALO
O tamponamento com balo ainda uma opo teraputica valida em situaes
especiais. O tamponamento com balo consegue controlar o sangramento em 70 a 90%
das vezes, mas tem uma alta taxa de resangramento precoce (50%). Est indicado:
Naqueles casos onde no se dispe de endoscopista habilitado e a suspeita
diagnostica recai sobre as varizes esofageanas;
Em casos de hemorragia macia com instabilidade hemodinamica refratria de modo
a cessar o sangramento e preparar o paciente para a endoscopia;
E naqueles pacientes em que a endoscopia teraputica falha em conseguir
hemostasia imediata.
TERAPIA FARMACOLGICA
A terapia farmacolgica uma conduta de primeira-linha em pacientes com provvel
hemorragia de varizes de esfago. Os frmacos reduzem a presso portal ao promover
vasoconstrico esplncnica, pelo uso de vasoconstrictores seguros como a
terlipressina, somatostatina ou anlogos como octreotida ou vapreotida. Estas
medicaes devem ser administradas no momento da admisso e continuadas por 2 a 5
dias.
Somatostatina e seus anlogos sintticos, octreotida e vapreotida, interrompem a
hemorragia de varizes em at 80% dos pacientes e so considerados equivalentes
vasopressina, terlipressina e terapia endoscpica para o controle do sangramento.
Estes medicamentos, administrados por via endovenosa, tm poucos efeitos
colaterais (que incluem hiperglicemia leve e clica abdominal). Devido a seu perfil de
segurana excelente e a ausncia de efeitos circulatrios sistmicos, a somatostatina,
octreotide e vapreotide podem ser usados sem monitorao especial.
Stilamin 250 g e 3 mg (somatostatina): 250 g em bolus seguido por infuso
intravenosa contnua na dose de 250 g/hora (diluir em soluo salina); uma vez
cessada a hemorragia, o tratamento dever ser continuado por 48-72 horas, com o
objetivo de se evitar o ressangramento; o tratamento completo no dever exceder
120 horas;
Sandostatin 0,05 mg, 0,1 mg e 0,5 mg (octreotida): 50 g em bolus seguido por
infuso intravenosa contnua na dose de 50 g/hora durante 1 a 2 dias (exemplo: diluir
0,2 mg em 200 mL de SF/SG e correr a 50 mL/h). Em pacientes que apresentam
varizes gastroesofgicas sangrantes decorrentes de cirrose subjacente, a
administrao de octreotida, em combinao com tratamento especfico (como por
exemplo, escleroterapia), est associada com melhor controle do sangramento e
ressangramento precoce, reduo da necessidade de transfuso e melhor
sobrevivncia no 5 dia.
A terlipressina (Glypressin 1 mg; FA p liofilizado): anlogo sinttico da vasopressina
com menos efeitos colaterais e uma meia-vida mais longa, podendo ser usada em bolus.
nica destas drogas que se mostrou capaz de reduzir mortalidade, sendo atualmente o
frmaco de escolha.
Posologia: dose inicial de 2 mg EV aplicada lentamente em bolus, seguido de 2 mg a
cada 4 horas at que o sangramento tenha sido controlado por 24 horas ou por um
perodo mximo de 48 horas, monitorando-se a presso sangnea, a frequncia
cardaca e o equilbrio hidroeletroltico; aps a dose inicial, as doses subsequentes
podem ser reduzidas para 1 mg de para os pacientes pesando menos que 50 kg ou
para 1,50 mg para pacientes entre 50 a 75 kg ou, quando for necessrio, devido a
reaes adversas.
O aumento da presso sangnea tm sido controlado com 150 g de clonidina EV
(Clonidin 150 g). A bradicardia severa pode ser tratada com atropina.
A vasopressina reduz fluxo sangneo mesentrico e a presso portal. Por causa de sua
meia-vida curta, a vasopressina deve ser dada atravs de infuso intravenosa contnua.
Seu uso limitado pela vasoconstrio sistmica e complicaes vasculares severas
como infarto do miocrdio e isquemia mesentrica, havendo sido seu uso abandanado por
seus efeitos adeversos.
ESCLEROTERAPIA ENDOSCPICA
A escleroterapia endoscpica interrompe o sangramento em 80 a 90 % dos pacientes com
hemorragia aguda de varizes. As vantagens incluem controle definitivo da hemorragia,
sua ampla disponibilidade, facilidade de uso e baixo custo. Suas desvantagens incluem
um pequeno risco de complicaes locais, inclusive perfurao, ulcerao e estenose.
Ensaios randomizados mostraram que a laqueadura endoscpica de varizes
equivalente escleroterapia na obteno da hemostasia. H menos complicaes
associadas, as quais incluem ulceraes superficiais e, raramente, a formao de
estenoses.
O tamponamento com balo aplica presso direta s varizes sangrantes atravs de um
balo inflvel adaptado em um tubo de nasogstrico especial (exemplo, balo de
Sengstaken-Blakemore). Embora corretamente aplicado alcance hemostasia na maioria
dos casos, a recorrncia da hemorragia aps a descompresso do balo comum. Deste
modo, o balo deveria ser usado como um procedimento de salvamento e uma ponte para
terapia mais definitiva em casos de hemorragia descontrolada.
Tratamento com uma derivao portossistmica intraheptica transjugular consiste
na colocao de um stent de metal expansvel por uma rea criada entre uma veia
heptica e um ramo intraheptico principal do sistema porta. Embora a derivao
portossistmica intraheptica transjugular esteja associada com morbidade e mortalidade
substancialmente mais baixas que as derivaes cirrgicas, complicaes imediatas
(como hemorragia e infeco) podem acontecer.
Uma vantagem principal do shunt transjugular para os 5 a 10% de pacientes com
hemorragia de varizes aguda refratria que, se executado adequadamente, quase
invariavelmente interrompe o sangramento.
As derivaes cirrgicas devem ser consideradas em casos de hemorragia refratria ou
ressangramento recorrente precoce que no podem ser controlados atravs de meios
endoscpicos ou farmacolgicos e quando o shunt transjugular no estiver disponvel ou
no for tecnicamente possvel.
Opes cirrgicas incluem shunts portossistmicos ou transeco esofageana com ou
sem desvascularizao esofagogstrica.
Conduta na Hemorragia Aguda de Varizes do Esfago
Sangramento de varizes de esfago
Octreotida ou terlipressina EV
Terapia endoscpica de urgncia
Octreotida endovenosa contnua (1 a 2 dias)
Sem recidiva Recorrncia

precoce
Terapia endoscpica
Profilaxia de repetio
secundria
Sangramento recorrente ou
no controlado
Tamponamento por balo
Considerar shunt transjugular

Tratamento de primeira linha da hemorragia aguda de varizes de esfago

N Engl J Med 2010; 362: 823-832
Apenas um vasoconstritor mais um antibitico mais uma terapia endoscpica deve ser usada.
TIPS = transjugular intrahepatic portosystemic shunt
As recomendaes para o vapreotide so baseadas em um nico estudo (N Engl J Med 2001;344:23-8).
ANASTOMOSE PORTOSSISTMICA INTRAHEPTICA TRANSJUGULAR (TIPS)

Pacientes com cirrose e sangramento agudo de varizes de esfago tratados com uma
combinao de drogas vasoativas, tratamento endoscpico e antibitico profiltico,
quando submetidos realizao de TIPS precoce (72 horas aps a endoscopia),
apresentaram reduo significativa na falha em controlar o sangramento, reduo da
incidncia de ressangramento e, mais importante, da mortalidade, sem aumento no risco
de encefalopatia heptica. Os pacientes apresentavam classificao C de ChildPugh
(escore de 10 a 13) ou classe B (escore de 7 a 9) e sangramento ativo na endoscopia
diagnstica.1
2.2. lcera Pptica

Sangramento de lcera pptica cessa espontaneamente em pelo menos 80% dos
pacientes, a maioria dos quais tem uma recuperao sem intercorrncias sem uma
interveno especfica.
A conduta subseqente de lceras sangrantes determinada pelos resultados da
endoscopia. A maioria dos estudos indica que entre pacientes com lceras de base limpa
(Classe III na classificao de Forrest), a taxa de hemorragia recorrente 0 a 2 %,
virtualmente nunca requerendo interveno urgente para hemorragia recorrente.
1
Garca-Pagn JC, Caca K, Bureau C, et al. Early use of TIPS in patients with cirrhosis and variceal bleeding. N Engl
J Med 2010; 362:2370-9.
Assumindo que no h nenhuma outra razo para hospitalizao, tais pacientes so os

candidatos para alta precoce (durante o primeiro dia) depois de ressuscitao volmica,
estabilizao e instituio de terapia especfica para a lcera.
Entre pacientes com lceras caracterizadas por placas pigmentadas planas ou cogulos
aderentes (Classe IIC e IIB, respectivamente, na classificao de Forrest), a incidncia de
ressangramento e interveno urgente mais alta (10 a 22%, respectivamente). Tais
pacientes requerem um perodo mais longo de hospitalizao, embora no em uma
unidade de cuidados intensivos.
Pacientes com lceras no sangrantes com vasos visveis (Classe IIA na classificao de
Forrest) ou lceras com sangramento ativo (Classe I na classificao de Forrest) so os
que apresentam risco mais elevado para hemorragia adicional (43 a 55%,
respectivamente) e morte, devendo passar pelo menos um dia na unidade de cuidados
intensivos. Desde que a maioria dos episdios de hemorragia recorrente acontece dentro
de trs dias depois do episdio, os pacientes que tm uma evoluo hospitalar
descomplicada podem ser receber alta aps trs dias.
Pacientes com caractersticas endoscpicas que indicam um baixo risco de hemorragia
recorrente ou morte podem comear a alimentar-se em seguida ao procedimento.
Pacientes com resultados endoscpicos que sugerem um risco mais alto no deveria
receber nada por via oral ou somente dieta lquida sem resduos durante os primeiros dois
dias de hospitalizao de forma que alimentos no estmago no interfiram com uma
endoscopia de urgncia ou procedimento cirrgico que podem ser necessrios caso
ocorra ressangramento.
No h nenhuma evidncia convincente que a lavagem gstrica com qualquer fluido a
qualquer temperatura interromper o sangramento ou prevenir sua recorrncia. Se
usado para limpar o estmago antes de endoscopia, lavagem com gua a temperatura
ambiente minimiza o desconforto experimentado pelo paciente.
Agentes farmacolgicos que so vasoconstritores ou reduzem acidez gstrica ou ambos,
inclusive vasopressina, secretina, prostaglandinas, somatostatina, omeprazol e
antagonistas de receptor H2, no se mostraram eficazes em interromper a hemorragia de
lceras ppticas.
Meta-anlises recentes mostraram que o uso de inibidores de bomba de prtons
diminuiu significativamente o risco de ressangramento de lcera, a necessidade de
cirurgia de urgncia e o risco de morte. Contudo, a reduo da mortalidade parece s
acontecer entre pacientes com estigmas de alto risco que inicialmente submeteram-se a
terapia endoscpica, um achado que apoia o uso de terapia medicamentosa como um
adjunto, mas no um substituto para hemostasia endoscpica em tais pacientes. 1,2
razovel recomendar-se o uso de um bolus de inibidor de bomba de prtons seguido de
infuso contnua por 72 horas aps a hemostasia endoscpica.3
O desenvolvimento de uma variedade de terapias endoscpicas provou ser o avano
mais importante no tratamento de lceras sangrantes durante a ltima dcada.
A eletrocoagulao bipolar e sondas trmicas so tcnicas altamente eficazes,
obtendo hemostasia atravs da coagulao de artrias mesentricas de at 2 mm de
dimetro. A maioria das lceras sangra de vasos que so menores que 2 mm.
Estas tcnicas resultam em uma reduo significativa em hemorragia recorrente,
transfuses de sangue, da permanncia hospitalar e da necessidade de cirurgia de
urgncia em pacientes com evidncia clnica de hemorragia importante e evidncia
endoscpica de lceras com sangramento ativo ou lceras no sangrantes com vaso
visvel.
A escleroterapia outra abordagem endoscpica eficaz. Etanol absoluto, epinefrina (a
uma diluio de 1:10.000) e at mesmo salina normal injetados na base da lcera com um
cateter que tem uma agulha retrtil (o tipo de cateter usado para escleroterapia de varizes
esofageanas) podem ser usados para se alcanar a hemostasia.
O fato que salina normal eficaz sugere que pelo menos um dos mecanismos de
hemostasia a simples compresso local do vaso sangneo pela soluo injetada.
1
Bardou M, Toubouti Y, Benhaberou-Brun D, Rahme E, Barkun AN. Meta-analysis: proton-pump inhibition in high-risk
patients with acute peptic ulcer bleeding. Aliment Pharmacol Ther 2005;21:677-686.
2
Leontiadis GI, Sharma VK, Howden CW. Proton pump inhibitor treatment for acute peptic ulcer bleeding. Cochrane
Database Syst Rev 2006;1:CD002094-CD002094.
3
Apenas omeprazol e pantoprazol foram avaliados em estudos que avaliaram a reduo destas variveis. Dose em
bolus de 80mg mais infuso contnua a 8 mg/hora por 72 horas aps endoscopia (N Engl J Med 2008;359:928-37).
Estudos clnicos prospectivos que compararam a esclerose endoscpica,

eletrocoagulao bipolar e terapia de sonda trmica sugerem que as trs condutas sejam
comparveis em segurana e eficcia.
Terapia endoscpica no necessria na maioria dos pacientes com lceras sangrantes.
Apenas nos pacientes com evidncia clnica de hemorragia significativa (por exemplo,
instabilidade hemodinmica com taquicardia, hipotenso ou alteraes posturais na
presso arterial ou pulso; um hematcrito em queda; ou a necessidade de transfuses) e
evidncia endoscpica de sangramento ativo ou um vaso visvel no sangrante Em
lceras com uma placa pigmentada, cogulo aderente ou base limpa, a hemorragia
recidiva, geralmente, muito menos; tais lceras no so beneficiadas com a terapia
endoscpica.
A cirurgia geralmente executada se terapia endoscpica falhou ou indisponvel. Os
mesmos critrios clnicos e endoscpicos que determinam se um paciente requer terapia
endoscpica de urgncia (caractersticas associadas com um risco alto de hemorragia
recidivante e morte) usado para determinar se um paciente necessita de cirurgia
urgncia.
A terapia angiogrfica raramente usada para tratar os pacientes com lceras
sangrantes e s deveria ser considerada para hemorragia severa, persistente, se a
cirurgia for um risco extremamente alto e a terapia endoscpica houver sido malsucedida
ou inacessvel.
3. Preveno da hemorragia digestiva alta
3.1. Varizes de Esfago

O objetivo geral da terapia farmacolgica reduzir presso portal e, por conseguinte, a
presso intravariceal. O uso da terapia farmacolgica semelhante para profilaxia
primria e profilaxia secundria.
Propranolol e nadolol (Corgard, 40 e 80 mg), beta-bloqueadores no-seletivos, so
preferidos por causa de suas aes combinadas: o bloqueio dos receptores adrenrgicos
1 atuam no fluxo portal pela reduo no dbito cardaco e o bloqueio dos receptores 2
adrenrgicos resulta em vasoconstrio mesentrica.
Se no houver possibilidade de demonstrao de uma reduo do gradiente de presso
venosa heptica para menos de 12 mm Hg1, a dose dos beta-bloqueadores titulada
objetivando-se uma frequncia cardaca de 55 bpm ou uma reduo de 25% do valor
basal. Meta-anlises revelaram uma reduo de 40 a 50% no risco de sangramentos,
alm de uma tendncia para sobrevida maior.
A combinao de mononitrato de isosorbida (at 20 mg duas vezes ao dia) aos beta-
bloqueadores parece resultar em uma maior reduo da incidncia de sangramento de
varizes de esfago.
A profilaxia primria de sangramento de varizes esofageanas pode ser feita por meio de
via endoscpica atravs da escleroterapia, mais frequentemente usando o etanol, ou a
laqueadura de varizes com a colocao de clips hemostticos.
A maioria dos estudos, no mostrou vantagem da escleroterapia comparada aos beta-
bloqueadores na profilaxia primria, e um grande estudo randomizado, controlado foi
interrompido por causa de mortalidade aumentada no grupo submetido escleroterapia.
A laqueadura de varizes, no entanto, uma opo aceitvel para pacientes com alto risco
de hemorragia de varizes que tm intolerncia ou contra-indicaes terapia
medicamentosa.
Contudo, na profilaxia secundria (preveno de hemorragia recorrente), devido a alta
taxa de recorrncia, os pacientes devem receber terapia farmacolgica combinada com
ligao endoscpica das varizes antes da alta hospitalar.
1
O gradiente de presso venosa heptica (GPVH) obtido por meio de cateterizao de uma veia heptica com um
cateter de balo atravs da veia jugular ou femoral. A hipertenso portal est presente quando o GPVH maior que 5
mmHg, mas considera-se clinicamente significativo quando o GPVH maior que 10 mmHg, uma vez que, nos
pacientes sem varizes, esta presso o mais forte preditor do desenvolvimento dos varizes, descompensao clnica
e carcinoma hepatocelular. Nos pacientes com hemorragia de varizes, um GPVH de mais de 20 mmHg (medido
dentro de 24 horas aps a admisso) o melhor predictor de um resultado ruim. Em contraste, uma reduo no
GPVH de menos de 12 mmHg ou uma reduo de mais de 20% do valor inicial esto associadas com um risco
diminudo de hemorragia de varizes e aumento da sobrevida.
3.2. lcera Pptica

O objetivo primrio na preveno de hemorragia recorrente a cicatrizao da lcera.
Os fatores de risco devem ser eliminados, incluindo o uso de antiinflamatrios no
esterides, infeco com H. pylori, e a acidez gstrica.
Pacientes que tm recidivas da hemorragia de lceras apesar de terapia mdica so os
candidatos para terapia cirrgica; as operaes disponveis incluem vagotomia gstrica
proximal, vagotomia truncal e drenagem (por exemplo, piloroplastia) ou vagotomia e
antrectomia.
Critrios para realimentao

Com fins reinstituio da dieta, utiliza-se parmetros clnicos e endoscpicos como
guias. Pacientes com baixo risco so realimentados aps a endoscopia, enquanto os
pacientes com alto risco aguardam cerca de dois dias sem sangramento pelo risco de
resangramento.
Critrios para reiniciar AAS em baixa dose

Em pacientes que usam aspirina em baixa dose para proteo cardiovascular e
desenvolvem hemorragia ulcerosa aguda, no mandatrio um perodo sem AAS. Estes
pacientes devem ter a aspirina reintroduzida to logo o risco de complicaes
cardiovasculares supere o risco de sangramento, contanto que associada a um inibidor da
bomba de prtons.
Nestes pacientes com lcera sangrante prvia que necessitam de profilaxia
cardiovascular, o clopidogrel isoladamente tem um risco mais elevado de ressangramento
do que a aspirina combinada com inibidor de bomba de prtons.
Indicaes para profilaxia de lcera pptica de stress

1. Traumatismo craniano
2. Queimaduras de pelo menos 30% da superfcie corprea
3. Cirurgia de emergncia ou grande cirurgia
4. Trauma severo ou multissistmico
5. Choque ou falncia de mltiplos rgos
6. Coagulopatia
7. Ventilao mecnica invasiva por mais de 48 horas
8. Terapia concomitante com drogas ulcerognicas
9. Histrico de sangramento relacionado a lceras
REFERNCIAS
1. Barkun AN, Bardou M, Kuipers EJ et al. for the International Consensus Upper
Gastrointestinal Bleeding Conference Group. International Consensus Recommendations
on the Management of Patients With Nonvariceal Upper Gastrointestinal Bleeding. Ann
Intern Med 2010;152:101-113.
2. Garcia-Tsao G, Bosch J. Management of varices and variceal hemorrhage in cirrhosis. N
Engl J Med 2010; 362: 823-832.
3. Laine L e Peterson WL. Bleeding peptic ulcer. The New England Journal of Medicine,
1994; 331: 717-727.
4. Sharara AI e Rockey DC. Gastroesophageal variceal hemorrhage. The New England
Journal of Medicine, 2001; 345: 669-681.
Preveno da hemorragia de varizes recorrente

N Engl J Med 2010; 362: 823-832
PANCREATITE AGUDA
PANCREATITE AGUDA
LEVE SEVERA
Ramson 3
APACHE 8
IRA, insuficincia
respiratria, choque
TC abdomem com contraste
NECROSE PANCRETICA
Ausente Presente
Imipenem profiltico1
(2 a 4 semanas)
Aspirao com agulha guiada por TC
Infectada Estril
Necrosectomia
Tratamento mdico de suporte
1
No h evidncias suficientes atualmente para fazer recomendaes sobre o uso de antibiticos profiltico. A
maioria dos especialistas concordam que se esta for considerada dever ser restrita a pacientes com risco elevado de
desenvolvimento de necrose pancretica infectada (pacientes com pelo menos 30% da glndula pancretica necrtica
na tomografia). Forsmark CE, Baillie J. AGA Institute Technical Review on acute pancreatitis. Gastroenterology
2007;132:20222044.
Causas de pancreatite aguda
Mais comuns Menos comuns

Coledocolitase Colangiopancreatografia endoscpica retrgrada
Etilismo Hipertrigliceridemia
Idioptica Drogas (didanosina, azatioprina, sulfassalazina, furosemida, cido
valprico, pentamidina, acetoaminofen)
Pancreas divisum (variante congnita da anatomia ductal pancretica
caracterizada por dois sistemas de drenagem pancretica separados)
Trauma abdominal
Pancreatite ps-operatria (aps cirurgia abdominal e torcica,
especialmente com o uso de circulao extracorprea)
Hiperparatireoidismo (hipercalcemia)
Infeces (caxumba, coxsackievrus, citomegalovrus)
Hereditria
Patognese
Na doena do trato biliar, crises de pancreatite so causadas por impactao temporria
de um clculo no esfncter de Oddi, sugerindo que a presso ductal aumentada
desencadeia a pancreatite.
A ingesta de lcool > 100 g/dia durante vrios anos pode fazer as enzimas pancreticas
se precipitar no interior dos dctulos pancreticos, formando rolhas proteicas. A
pancreatite ocorre, presumivelmente, por causa da ativao prematura das enzimas de
pancreticas.
Edema, necrose e hemorragia so as alteraes de patolgicas proeminentes.
A necrose tecidual causada por ativao de vrias enzimas pancreticas, inclusive
tripsina e fosfolipase A2.
A hemorragia causada por ativao extensa de enzimas pancreticas, inclusive
elastase que dissolve fibras elsticas de vasos sangneos.
Na pancreatite edematosa, a inflamao normalmente limitada ao pncreas, e a taxa
de mortalidade < 5%.
Na pancreatite com necrose severa e hemorragia, a inflamao no limitada ao
pncreas, e a taxa de mortalidade maior ou igual a 10 a 50%.
Exsudatos pancreticos contendo toxinas e enzimas pancreticas ativas penetram no
retroperitnio e s vezes na cavidade peritoneal, induzindo uma queimadura qumica e
aumentando a permeabilidade dos vasos sangneos.
Isto causa extravasamento de grandes quantidades de fluidos ricos em protenas a partir
da circulao sistmica para dentro do "terceiro espao, produzindo hipovolemia e
choque.
Ao entrar na circulao sistmica, estas enzimas ativadas e toxinas aumentam
permeabilidade capilar e podem reduzir tnus vascular perifrico, intensificando, assim, a
hipotenso.
As enzimas circulantes ativadas tambm podem causar dano tecidual direto (exemplo, a
fosfolipase A2 lesa as membranas alveolares dos pulmes).
Sinais e Sintomas
O curso clnico da pancreatite aguda varia de uma forma leve at uma forma grave
necrotizante.
A maioria dos episdios de pancreatite aguda (80%) so leves e auto-limitados,
resolvendo espontaneamente em 3 a 5 dias. Os doentes com pancreatite leve respondem
bem ao tratamento mdico, necessitando pouco mais que reanimao volmica
endovenosa e analgesia.
Em contraste, a pancreatite grave definida como pancreatite associada com falncia
orgnica e/ou complicaes locais, tais como necrose, formao de abscesso ou
pseudocistos. A pancreatite grave ocorre em 15-20% dos casos.
Na pancreatite, as enzimas pancreticas ativam o complemento e a cascata inflamatria,
produzindo, assim, citocinas. Os pacientes, portanto, tipicamente se apresentam com
febre e leucocitose. Assim, pode ser difcil determinar se infeco a causa ou se

desenvolveu durante o curso da pancreatite.
O paciente aparenta doena aguda e apresenta sudorese profusa, taquicardia e
taquipneia, com respiraes rpidas e superficiais.
Observa-se hipotenso postural significante.
O nvel de conscincia pode estar rebaixado.
A maioria dos pacientes refere dor abdominal severa que se irradia diretamente para o
dorso, de carter contnuo e que diminui ao sentar-se ou reclinar-se, mas acentua-se com
a tosse, movimentos vigorosos ou respirao profunda.
A dor normalmente se desenvolve subitamente na pancreatite por clculos biliares,
enquanto que evolui em algumas semanas na pancreatite alcolica.
Sensibilidade abdominal palpao sempre acontece e frequentemente severa no
abdmen superior. Rigidez muscular leve a moderada pode existir no abdmen.
O peristaltismo intestinal pode ser hipoativo.
Ictercia est ocasionalmente presente.
Aproximadamente 20% dos pacientes apresentam distenso abdominal.
A ruptura do ducto pancretico pode causar ascite.
O diagnstico de pancreatite necrohemorrgica sugerido por uma diminuio
progressiva do hematcrito, presena de fluido hemorrgico asctico, reduo do clcio
srico e pela presena do sinal de Grey-Turner ou de Cullen (indicando extravasamento
de exsudato hemorrgico para os flancos ou regio umbilical, respectivamente).
Complicaes
As mortes ocorrem em duas fases. As mortes precoces (1 a 2 semanas aps o incio da
pancreatite) se devem a disfuno orgnica multissistmica causada pela liberao de
mediadores inflamatrios e citocinas. As manifestaes sistmicas incluem Sndrome da
Angstia Respiratria Aguda, choque, insuficincia renal aguda, coagulopatia,
hiperglicemia e hipocalcemia.
As mortes tardias (aps a segunda semana de doena) resultam de infeco local ou
sistmica.
As complicaes locais incluem sangramento gastrointestinal, necrose infectada,
necrose intestinal adjacente, abscesso pancretico e pseudocisto pancretico.
Um pseudocisto pancretico uma coleo de fluido pancretico e restos teciduais que
surgem dentro de reas de necrose ou em um ducto obstrudo. No rodeado por uma
verdadeira cpsula. O bito causado por infeco secundria, hemorragia ou ruptura.
Infeco pancretica de tecido retroperitoneal desvitalizado normalmente causada
por organismos gram-negativos. Deve-se suspeitar de infeco se o paciente mantm
uma aparncia geral txica com temperatura elevada e leucocitose ou se, aps um
perodo inicial de estabilizao, segue-se uma deteriorao clnica.
O diagnstico apoiado por hemoculturas positivas e, particularmente, pela presena de
bolhas de ar no retroperitnio na tomografia abdominal.
A necrose infectada desenvolve-se em 30-70% dos pacientes com pancreatite
necrotizante aguda e corresponde a mais de 80% dos bitos por pancreatite aguda.
Diagnstico
A pancreatite aguda deve ser considerada no diagnstico diferencial de todo abdmen
agudo, incluindo ruptura de lcera gstrica ou duodenal, infarto mesentrico, obstruo
intestinal, gravidez de ectpica, aneurisma dissecante de aorta, clica biliar, apendicite,
diverticulite, infarto do miocrdio de parede inferior e hematoma de msculos abdominais
ou bao.
O diagnstico baseado em achados clnicos compatveis e elevaes dos nveis de
amilase ou lpase maiores que trs vezes o limite superior da normalidade na ausncia de
1
insuficincia renal.
1
Forsmark CE, Baillie J. AGA Institute Technical Review on acute pancreatitis. Gastroenterology 2007;132:2022
2044.
As concentraes sricas de amilase e lipase aumentam no primeiro dia de pancreatite

aguda, retornando a valores normais em 3 a 5 dias (amilase) e aps 8 a 14 dias (lpase).
A magnitude dos valores no tem nenhuma correlao com a gravidade e a normalizao
da amilase pode no significar resoluo do quadro. A amilase pode permanecer normal
se houver hipertrigliceridemia.
A amilase e lipase podem estar aumentadas em outras desordens, como insuficincia
renal e condies abdominais que requerem terapia cirrgica urgente (lcera perfurada,
ocluso vascular mesentrica, obstruo intestinal associada com isquemia). Outras
causas de amilase de soro aumentado incluem disfuno da glndula salivar,
macroamilasemia e tumores que segregam amilase.
A frao do clearence da amilase:creatinina no parece ter sensibilidade suficiente ou
especificidade para confirmar uma diagnstico de pancreatite. Geralmente usado para
diagnosticar macroamilasemia.
O fracionamento da amilase srica total nas isoamilases tipo pancretico (p-tipo) e tipo
salivar (s-tipo) agora possvel na maioria dos laboratrios comerciais. A amilase p-tipo
aumenta no primeiro dia de pancreatite e, junto com a lipase, permanece elevada mais
tempo que amilase srica total. Porm, a amilase p-tipo tambm aumenta na insuficincia
renal e em outras condies abdominais severas nas quais a liberao de amilase
alterada.
Os leuccitos normalmente aumentam entre 12,000 a 20,000/mm3. Perdas para o
terceiro espao podem aumentar o hematcrito para to alto quanto 50 a 55%, indicando
inflamao severa.
Hiperglicemia pode acontecer. A concentrao de clcio srico cai j no primeiro dia por
causa da formao de sabes" de clcio, secundrio gerao de excesso de cidos
graxos livres, especialmente atravs da lipase pancretica. A bilirrubina srica aumenta
em 15 a 25% dos pacientes devido compresso do ducto biliar comum pelo edema
pancretico.
Radiografias supinas e ortostticas do abdmen podem revelar clculos no interior
dos ductos pancreticos (evidncia de inflamao anterior e conseqentemente de
pancreatite crnica), clculos biliares calcificados ou leo paraltico difuso ou localizado
("ala sentinela").
A radiografia de trax pode revelar atelectasias ou um derrame pleural (mais comum
esquerda que direita).
O ultrassom abdominal pode descobrir clculos biliares ou dilatao do ducto biliar
comum, indicando obstruo do trato biliar. Edema do pncreas pode ser visualizado, mas
o gs sobrejacente frequentemente obscurece o pncreas.
A tomografia computadorizada contrastada do abdmen o exame que oferece
melhor confirmao do diagnstico. A TC recomendada para pancreatite severa ou se
ocorre uma complicao (hipotenso ou leucocitose progressiva e elevao da
temperatura).
A adio de contraste endovenoso ajuda no reconhecimento de necrose pancretica, uma
vez que a perda de integridade da microcirculao reduz a perfuso do parnquima. Por
outro lado, se o pncreas est apenas edemaciado, mas sua microcirculao est intacta,
h acentuao uniforme do parnquima.
Contrastes endovenosos devem ser usados cautelosamente se houver disfuno renal.
Dados experimentais tambm indicam que o uso de contrastes endovenosos durante o
incio de uma pancreatite aguda podem causar necrose em reas de baixa perfuso
(isquemia). Assim, a TC com contraste s deve ser executada depois que o paciente for
hidratado adequadamente.
Embora mais de 80% dos pacientes com pancreatite por clculo biliar eliminarem
espontaneamente o clculo, a colangiopancreatografia endoscpica retrgrada com
esfincterotomia e remoo do clculo indicada para pacientes com pancreatite aguda
severa.
O advento da colangiografia por ressonncia magntica tornou a visualizao da
rvore biliar um procedimento no invasivo e simples.
Prognstico
Critrios prognsticos de Ranson:
Cinco sinais podem ser documentados admisso:
idade > 55 anos
glicemia > 200 mg/dL
LDH > 350 UI/L
TGO > 250 UI/L
Leuccitos > 16.000/mm3
Os outros seis sinais so determinados nas primeiras 48 horas da admisso:
Reduo do hematcrito > 10%
Elevao da uria > 5 mg/dL
Clcio srico < 8 mg/dL (< 2 mmol/L)
PaO2 < 60 mm Hg
Dficit de bases > 4 mEq/L
Seqestro de lquido para o terceiro espao > 6 L
A mortalidade aumenta com o nmero de sinais positivos: Se menos que trs sinais forem
positivos, a taxa de mortalidade < 5%; se trs ou quatro forem positivos, a mesma de
15 a 20%.
A pancreatite grave diagnosticada se:
trs ou mais cirtrios de Ranson estiverem presentes;
a escala APACHE for maior ou igual a 8;
presena de um ou mais dos seguintes: choque, insuficincia renal ou respiratria.
Se a TC mostrar s edema pancretico leve, o prognstico excelente; um pncreas
notadamente edemaciado denota um prognstico mais severo, especialmente quando
extravasamento de fluido (exemplo, para o espao retroperitoneal e fundo de saco) ou
necrose pancretica forem evidentes.
A necrose pancretica est associada com morbidade, mortalidade e probabilidade de
infeco aumentadas. A pancreatite associada com necrose e hemorragia tem uma taxa
de mortalidade maior ou igual 10 a 50%.
Enquanto a pancreatite necrotizante permanece estril, a mortalidade geral em torno de
10%. A mortalidade no mnimo triplica se h necrose infectada.
Tratamento
Conceitos Preliminares:
A pancreatite aguda severa frequentemente cursa com graus variados de SIRS, o
qual mais intenso na primeira semana.
A necrose se apresenta inicialmente na forma no organizada. Com o passar do
tempo o conteudo necrtico tende a se apresentar mais bem delimitado e organizado.
A necrose se define em geral 72 horas aps o incio do episdio de pancreatite
aguda.
Na histria natural da pancreatite aguda severa a infeco da necrose ocorre aps a
primeira semana na maioria dos pacientes. Quanto maior a quantidade de necrose
maior a mortalidade e maior a chance de infeco.
A cirurgia precoce apresenta piores resultados e, sempre que possvel, no deve
ser indicada.
Em geral, a pancreatite grave desenvolve-se em duas fases. As primeiras duas semanas

aps o aparecimento dos primeiros sintomas so caracterizados pela sndrome da
resposta inflamatria sistmica (SRIS). Em paralelo, a necrose pancretica desenvolve-
se por completo dentro dos primeiros quatro dias aps o incio dos sintomas.
A deteriorao tardia da disfuno orgnica ocorre mais comumente na segunda para a
terceira semana aps a admisso, e normalmente o resultado de infeco secundria
da necrose pancretica ou peripancretica.
A conduta na pancreatite aguda nas duas fases da doena diferente. Nos ltimos anos,
o tratamento da pancreatite aguda grave mudou de debridamento cirrgico
precoce/necrosectomia agressiva para cuidados mdicos intensivos. Embora o
tratamento seja conservador na primeira fase da doena, a cirurgia deve ser considerada
na segunda fase.
O tratamento da pancreatite edematosa leve consiste em manter o paciente em jejum at
que as manifestaes de inflamao aguda diminuam (desaparecimento da dor e
sensibilidade abdominal, normalizao da amilase srica, retorno da fome e do bem-estar)
e infundir fluidos endovenosos suficientes para prevenir hipovolemia e hipotenso. A
colocao de sonda nasogstrica til se nusea e vmitos persistem ou se h
presena de leo paraltico.
A necessidade de tratar a pancreatite aguda severa em UTI pode ser determinada no
primeiro dia de admisso por qualquer um dos seguintes sinais:
Hipotenso
Oligria
Hipoxemia
Hemoconcentrao (hematcrito > 50%, indicando perdas severas para o terceiro
espao)
Monitorar na UTI:
sinais vitais e diurese pelo menos a cada hora;
reavaliao precisa do balano metablico a cada 8 horas;
gasometria arterial conforme necessrio;
presso venosa central ou medidas com cateter de Swan-Ganz a cada 6 horas;
hematcrito, glicemia e eletrlitos a cada 6 a 8 horas;
hemograma com contagem de plaquetas, testes de coagulao, protenas totais e
fraes, uria e creatinina, clcio, magnsio, amilase e lipase diariamente.
Terapia Mdica de Suporte

Bloqueadores H2 ou inibidores da bomba de prtons so administrados
parenteralmente.
Ressuscitao volmica essencial. Podem ser necessrios 6 a 8 L/dia de cristalides
com eletrlitos e colides.
A adequao da reposio volmica funo cardaca deve ser avaliada atravs de
metodologias usuais.
A hemorragia retroperitoneal requer transfuses.
Se a gasometria revelar hipoxemia, oxignio umedecido por cateter nasal ou mscara
facial deve ser suplementado. Se a hipoxemia no responder, suporte ventilatrio
mecnico ajudado pode ser necessrio.
Se a hipoxemia persistir e a presso capilar pulmonar for normal, a Sndrome da Angstia
Respiratria Aguda est provavelmente se desenvolvendo, necessitando de ventilao
mecnica com presso controlada e PEEP.
1
A dor severa deve ser tratada com opiides .
Uma glicemia entre 200 a 250 mg/dL no deve ser tratada, contudo, nveis mais altos
devem ser corrigidos cautelosamente com insulina subcutnea ou endovenosa, com
monitorao cautelosa.
A hipocalcemia geralmente no tratada. Se h irritabilidade de neuromuscular,
gluconato de clcio a 10% pode ser dado: 10 mL EV em 10 minutos. A resposta pode
ser dramtica, porm pode durar apenas poucas horas. Infuses repetidas ou uma
infuso contnua com 20 a 30 mL de gluconato de clcio a 10% em 1 L de soluo
glicosada a 5% nas prximas 12 a 24 horas pode ser necessria.
A administrao de clcio perigosa em pacientes recebendo digitlicos e deve ser feita
lentamente e apenas com monitorao eletrocardiogrfica contnua.
1
A dor associada com a pancreatite varia de tolervel a incapacitante e frequentemente requer opiides para
analgesia adequada. A meperidina foi tradicionalmente considerada o opiide de escolha porque se pensava que
causava menos espasmo do esfncter de Oddi.
Contudo, a pesquisa no apia a superioridade da meperidina para o tratamento da dor pancretica. Em uma reviso
da literatura inglesa de 1966 a 2000, Thompson (2001) no encontrou nenhuma evidncia de que a morfina seja
contra-indicada para uso na pancreatite aguda. Dos nove estudos que foram revisados, todos os opiides (morfina,
meperidina, pentazocina, tramadol,nalbufina, buprenorfina e fentani) restringiram o fluxo no esfncter de Oddi com um
aumento em presso biliar.
Em uma reviso alem de 11 estudos, todos os opiides tiveram um efeito espasmognico no esfncter de Oddi. No
foi encontrada nenhuma evidncia satisfatria para sugerir que o efeito de espasmognico prejudicasse o curso da
pancreatite aguda. Contudo, os efeitos colaterais da meperidina excedem aqueles de outros opiides disponveis
(Van Voorthuizen, Helmers, Tjoeng, e Otten, 2000).
Se houver hipomagnesemia concomitante, a reposio de magnsio (pelo menos 8 mEq,

ou 2 mL de uma soluo de sulfato de magnsio a 50%) deve ser feita a cada 8 a 12
horas, diludo como descrito acima.
Em caso de insuficincia renal, deve-se monitorar os nveis de magnsio e administrar o
magnsio com cautela. Com a restaurao dos nveis normais de magnsio, os nveis de
clcio tambm devem normalizar-se.
Infeces
Uma vez que o desenvolvimento de necrose infectada aumenta substancialmente a
mortalidade entre os pacientes com pancreatite necrotizante aguda.
Os organismos causadores mais comumente provm do trato gastrointestinal atravs de
mecanismo de translocao e incluem Escherichia coli, Klebsiella spp, Enterobacter spp,
Proteus spp, Pseudomonas aeruginosa, Bacteroides spp, Clostridium spp e enterococos.
O uso de antibitico profiltico tem sido controverso. O estudo randomizado, duplo-cego
e controlado com placebo, envolvendo o maior nmero de pacientes com pancreatite
necrotizante severa at agora, no demonstrou diferena estatisticamente significativa
entre os grupos de tratamento para infeco pancretica ou peripancretica, mortalidade
ou necessidade de interveno cirrgica. O mesmo, portanto, no apia a profilaxia
antimicrobiana precoce em pacientes com pancreatite aguda necrotizante grave.1
As infeces estabelecidas (sepse biliar, infeco pulmonar, infeco do trato urinrio)
devem ser tratadas de forma especfica. Se h suspeita de infeco pancretica,
aspirao com agulha guiada por TC deve ser executada. Se a colorao de Gram ou
cultura for positiva para bactrias, devem ser dados antibiticos e realizado debridamento
cirrgico.
Pode ser difcil de distinguir clinicamente a pancreatite necrotizante aguda estril e
infectada, uma vez que ambas podem produzir febre, leucocitose e dor abdominal severa.
A distino importante, uma vez que a mortalidade em pacientes com pancreatite
necrotizante infectada sem interveno de quase 100%.
O status bacteriolgico do pncreas pode ser determinado por aspirao com agulha
fina guiada por TC dos tecidos ou fluidos pancreticos e peripancreticos. Este mtodo
tem uma sensibilidade de 96% e especificidade de 99% e est indicada nos casos de
pancreatite necrotizante aguda cuja condio clnica deteriora ou no melhora apesar de
cuidados intensivos.
A aspirao guiada por ultrassom pode ter uma sensibilidade e especificidade menores,
mas tem a vantagem de poder ser realizada a beira do leito.
Evidncias tomogrficas de gs no espao retroperitoneal tambm sugerem necrose
pancretica infectada.
Cirurgia
Uma vez que a mortalidade por pancreatite necrotizante aguda estril de
aproximadamente 10% e as intervenes cirrgicas no mostraram capacidade em
diminuir este quadro, a terapia mdica de suporte recomendada neste grupo.
Pacientes com necrose pancretica estril devem ser conduzidos de forma conservadora.
Cirurgia nesta situao raramente indicada, usualmente apenas qundo uma grande
coleo necrtica est causando sintomas persistentes devido aos seu tamanho (ex:
compresso do estmago pela coleo necrtica, impedindo a ingesta oral). Nesta
situo, vlido retardar a interveno at a leso tornar-se encapsulada e seu contedo
liquefeito, permitindo, assim, procedimentos menos invasivos.
Existe hoje um consenso geral de que a cirurgia na pancreatite grave deve ser
realizada o mais tarde possvel. A terceira a quarta semana aps o aparecimento da
doena so consideradas como fornecendo condies operativas timas com presena
de necrose bem demarcada, limitando, assim, a extenso da cirurgia para debridamento,
bem como limitando a apenas uma nica interveno cirrgica. Esta abordagem diminui o
risco de sangramento, minimiza a perda de tecido vital relacionada com a cirurgia, e
reduz, assim, a insuficincia pancretica endcrina e excrina.
Por outro lado, a pancreatite necrotizante aguda infectada considerada
uniformemente fatal sem interveno. O debridamento pancretico cirrgico agressivo
1
Dellinger EP, Tellado JM, Soto NE et al. Early Antibiotic Treatment for Severe Acute Necrotizing Pancreatitis: A
Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Study. Ann Surg 2007;245: 674683.
(necrosectomia) permanece o padro teraputico e podem ser necessrias mltiplas

exploraes abdominais (persistncia de febre, leucocitose ou ausncia de melhora de
acordo com os estudos de imagem).
As tcnicas cirrgicas atuais priorizam a preservao de tecido vivel, com desbridamento
ou necrosectomia, diminuio do sangramento e otimizao da remoo ps-operatria
de exsudatos e debris retroperitoneais. As trs principais abordagens so: a
necrosectomia com lavagem fechada contnua do retroperitnio, necrosectomia com
relaparotomias programadas e necrosectomia com o abdmen mantido aberto para
desbridamentos posteriores.
As re-laparotomias muitas vezes no so necessrias com a tcnica com lavagem
fechada contnua. Assim, a morbidade ps-operatria, principalmente o percentual de
hrnia incisional e fstula digestiva, reduzida
A colangiopancreatografia endoscpica retrgrada (CPER) de urgncia (realizada
dentro de 72 horas de admisso) com esfincterotomia biliar em pacientes com pancreatite
biliar aguda s mostrou um melhor resultado no grupo de pacientes com pancreatite
aguda severa. O resultado melhorado se deve a uma reduo da incidncia de sepse
biliar.
Uma cirurgia biliar eletiva , frequentemente, programada aps a pancreatite biliar haver
cedido (7 a 10 dias depois do quadro inicial).
Nutrio:
A abordagem da nutrio na pancreatite aguda sofreu alteraes substanciais nos ltimos
anos. Um grande nmero de evidncias sugere que so vrios os benefcios potenciais
para a nutrio enteral em comparao com a nutrio parenteral, incluindo uma reduo
na translocao microbiana, melhorias do fluxo sangneo intestinal e preservao da
imunidade da superfcie mucosa do intestino. Alm disso, uma vez que a microbiota e a
funo de barreira intestinal alteradas podem contribuir para o desenvolvimento de
necrose pancretica infectada, h vantagens tericas para alimentao enteral na
pancreatite aguda grave.
No passado, o uso de nutrio parenteral total (NPT) foi considerado o padro.
Acreditava-se que a NPT permitiria a alimentao sem estimular o pncreas, evitando-se
a potencial piora da pancreatite aguda.
Contudo, meta-anlises de seis ensaios clnicos randomizados envolvendo um total de
1,2
263 pacientes demonstraram melhores resultados com a nutrio enteral, incluindo
diminuio das taxas de infeco e interveno cirrgica, um menor tempo de internao
hospitalar, e de reduo dos custos (20% dos custos da NPT).
Em resumo, h evidncia cumulativas de que a alimentao nasojejunal menos
dispendiosa e acarreta menor morbidade em relao NPT e , portanto, o mtodo de
escolha para oferta de nutrio em doentes com pancreatite aguda grave.
A alimentao por via nasoentrica recomendada para a maioria dos doentes com
pancreatite aps a fase de reanimao hemodinmica; entre os pacientes cuja condio
estvel, a alimentao deve ser iniciada dentro de dois a trs dias aps a admisso. 3
Algumas advertncias, contudo, so muito importantes:
A presena de leo grave pode limitar a tolerncia alimentao enteral e a NPT pode ser
necessria.
A sonda nasojejunal deve estar localizada alm do ligamento de Treitz, sendo que este
posicionamento pode ser avaliado radiograficamente. Uma vez que a migrao
peristltica transpilrica da sonda pode levar de 24 a 48 horas seu posicionamento pode
ser auxiliado por via endoscpica.
Manter a sonda na posio jejunal pode ser desafiador.
Devemos evitar o uso de lipdios na terapia nutricional de pacientes com taxas de
triglicrides acima de 400 mg/dL, uma vez que vrios autores encontraram uma maior
mortalidade em pacientes que receberam terapia nutricional parenteral acrescida de
lipdios (soluo 3:1) em comparao com pacientes que recebiam NPT apenas com
glicose como fonte calrica.
1
Marik PE, Zaloga GP. Meta-analysis of parenteral nutrition versus enteral nutrition in patients with acute pancreatitis.
BMJ 2004;328:1407-1407.
2
Frossard JL, Steer ML, Pastor CM. Acute pancreatitis. Lancet 2008;371:143-52.
3
Whitcomb DC. Acute Pancreatitis. N Engl J Med 2006 354: 2142-2150.
REFERNCIAS
1. Baron TH e Morgan DE. Acute necrotizing pancreatitis. The New England Journal of
Medicine, 1999; 340: 1412-1417.
2. Diener JRC, Rosa CM, Lins S. Avanos no Manuseio da Pancreatite Aguda. RBTI 2004;
16: 261-5.
3. Forsmark CE, Baillie J. AGA Institute Technical Review on acute pancreatitis.
Gastroenterology 2007;132: 20222044.
4. Nathens AB, Curtis JR, Beale RJ, Cook DJ et al. Management of the critically ill patient
with severe acute pancreatitis. Crit Care Med 2004; 32: 2524-36.
5. Whitcomb DC. Acute Pancreatitis. N Engl J Med 2006 354: 2142-2150.
6. Werner J, Feuerbach S, Uhl W, Buchler M W. Management of acute pancreatitis: from
surgery to interventional intensive care. Gut 2005 54: 426-436
SNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL
DEFINIES
Presso Intra-Abdominal (PIA)
A PIA definida como a presso em situao de equilbrio dentro da cavidade abdominal. A
PIA varia de subatmosfrica a 0 mmHg em indivduos normais at de 5 a 7 mmHg em adultos
gravemente doentes.
A PIA aumenta na inspirao e diminui na expirao devido contrao e ao relaxamento
diagragmtico, respectivamente.
Existe correlao positiva entre o ndicem de massa corporal e a PIA, de maneira que obesos
mrbidos apresentam aumentos crnicos da PIA, porm sem repercusso fisiopatolgica
significante.
A elevao da cabeceira do leito aumenta significativamente a PIA quando comparda
mensurao realizada na posio supina. O aumento da PIA torna-se clinicamente significante
quando a elevao da cabeceira excede 20, bem abaixo dos padres realizados em muitas
UTIs.
O posicionamento do paciente em posio prona tambm determina aumento significante da
PIA.
Presso de Perfuso Abdominal (PPA)

A PPA, definida como a presso arterial mdia menos a PIA, tem sido considerada um ndice
preciso de perfuso visceral e um potencial objetivo para ressuscitao. Valores de PPA de
pelo menos 60 mmHg associaram-se a melhor sobrevida em pacientes com hipertenso intra-
abdominal e sndrome compartimental intra-abdominal.
Hipertenso Intra-Abdominal (HIA)

A HIA definida como uma elevao patolgica sustentada ou repetida da PIA maior ou igual
a 12 mmHg.
Sndrome Compartimental Abdominal (SCA)

A SCA representa a progresso natural das alteraes da funo de rgos-alvo causadas
pelo aumento da PIA, a qual se desenvolve quando a HIA no reconhecida e tratada
apropriadamente. A SCA definida como um aumento sustentado da PIA > 20 mmHg (na
presena ou no de PPA < 60 mmHg) associado ocorrncia de uma nova disfuno ou
falncia orgnica.
A presso interna determina um impacto adverso na perfuso tecidual em um espao
fechado. O fluxo sanguneo renal particularmente prejudicado, mesmo com aumentos
modestos de hipertenso intra-abdominal.
Portanto, o desenvolvimento de disfuno ou falncia orgnica associado ao aumento da PIA
constitui um critrio mais importante para a definio de SCA do que o valor absoluto da PIA.
A SCA primria encontrada no paciente cirrgico ou vtima de trauma. A SCA secundria
resulta de uma causa extra-abdominal como sepse, queimadura ou ressuscitao hdrica
vigorosa.
TCNICAS DA MEDIDA DA PIA

A medida direta da PIA pode ser obtida por um cateter introduzido na cavidade peritoneal (por
exemplo, para a realizao de dilise peritneal), durante laparoscopia ou por um transdutor de
presso intraperitoneal. Medidas indiretas incluem a avaliao da presso intravesical,
gstrica, retal, uterina ou na veia cava inferior.
A via intravesical tem sido a mais utilizada devido sua simplicidade e o seu baixo custo.
Entretanto, em pacientes com trauma vesical, bexiga neurognica ou hematoma plvico
comprimindo a bexiga, a medida da presso inravesical pode superestimar a PIA.
Deve ser realizado o cateterismo vesical com cateter de Owens (cateter vesical de 3 vias).
Uma torneira de trs vias conectada em srie a:
um manmetro de coluna de gua ou
a um transdutor de presso ligado a um dispositivo de medida de presso invasiva.
Este sistema , ento, conectado 3 via do cateter de Owens (via de infuso de
solues).
Aps o esvaziamento vesical, deve-se realizar o clampeamento do sistema de drenagem.

A presso zerada no nvel da linha axilar mdia, com o paciente em decbito dorsal
estritamente horizontal.
Para iniciar a medida da PIA, a torneira fechada para o transdutor de presso e a
soluo salina injetada na bexiga atravs da 3 via da sonda vesical (via de infuso de
solues).
Realizar a infuso intravesical de 25ml de soluo salina estril. Estes pequenos volumes
so suficientes para eliminar o ar do sistema. Volumes acima de 50 mL associam-se a
valores superestimados da PIA devido contrao reflexa da musculatura vesical.
Aps 30 a 60 segundos desta infuso, realizar a abertura do sistema de medio para o
cateter vesical e aferir a valor da PIA.
Aps a leitura da PIA, fecha-se o sistema de medio tanto para o cateter vesical quanto
para a coluna de gua ou transdutor de presso e abre-se novamente o sistema de
drenagem vesical. O lquido injetado na bexiga deve ser subtrado do dbito urinrio
daquela hora.
Os valores obtidos atravs de coluna de gua podem ser transformados em mmHg
atravs da diviso dos valores obtidos pela constante 1,36.
MANEJO DA SCA
Tratamento Mdico
1. Melhorar a complacncia da parede abdominal
Sedao e analgesia
Utilizao de relaxantes musculares
Posicionamento
2. Aliviar o contedo intraluminal
Sonda nasogstrica
Descompresso retal/enemas
Agentes procinticos gastroclicos
3. Retirar colees de fluidos intra-abdominais
Descompresso percutnea
4. Corrigir o balano hdrico positivo
Restrio de fluidos
Diurticos
Colides
Hemodilise/ultrafiltrao
Descompresso Abdominal (peritoniostomia)

Atualmente, o tratamento padro da SCA secundria a descompresso cirrgica do
abdomem e a aplicao de um fechamento abdominal temporrio. A descompresso precoce,
quando realizada at 24 horas do incio dos sinais de SCA, est associada com uma melhor
evoluo do que a descompresso tardia. Entretanto, os pacientes com SCA secundria que
necessitam de ventilao pulmonar agressiva, com utilizao de parmetros ventilatrios
elevados, no so bons candidatos para indicao cirrgica, desde que a suspeita de
sangramento intra-abdominal ameaador vida seja baixa.
Durante a descompresso, o edema de intestinto o achado mais comum e a ascite o
segundo. Existe uma resposta fisiolgica boa descompresso quando realizada em tempo
adequado, mas, infelizmente, uma boa resposta fisiolgica no assegura uma melhor
evoluo do paciente.
REFERNCIA
1. Carlotti APCP e Carvalho WB. In: Sndrome compartimental abdominal. Programa de
Atualizao em Medicina Intensiva (PROAMI). Porto Alegre: Artmed/Panamericana, 2007,
ciclo 5, mdulo 1: 125-59.
2. Maerz L, Kaplan LJ. Abdominal compartment syndrome. Crit Care Med 2008;
36(Suppl.):S212S215.
3. Zigaib R. Sndrome compartimental abdominal. In: Carvalho, CRR (Ed.). Situaes
extremas em terapia intensiva. Barueri: Manole, 2010. p. 286-99.
SUPERIOR VENA CAVA SYNDROME WITH

MALIGNANT CAUSES
Wilson L. D., Detterbeck F. C., Yahalom J.
N Engl J Med 2007; 356:1862-1869
ANATOMY AND PHYSIOLOGY

The superior vena cava carries blood from the head, arms, and upper torso to the heart; it
carries approximately one third of the venous return to the heart. Compression of the superior
vena cava may result from the presence of a mass in the middle or anterior mediastinum
(generally to the right of midline), consisting of enlarged right paratracheal lymph nodes,
lymphoma, thymoma, an inflammatory process, or an aortic aneurysm, for example.
Thrombosis of the superior vena cava without extrinsic compression can also occur.
When the superior vena cava is obstructed, blood flows through a collateral vascular network
to the lower body and the inferior vena cava or the azygos vein. It generally takes several
weeks for the venous collaterals to dilate sufficiently to accommodate the blood flow of the
superior vena cava.
The increased venous pressure in the upper body results in edema of the head, neck, and
arms, often with cyanosis, plethora, and distended subcutaneous vessels. Edema may cause
functional compromise of the larynx or pharynx, manifested as cough, hoarseness, dyspnea,
stridor, and dysphagia. Cerebral edema may lead to headache, confusion, and coma. The
decreased venous return may result in hemodynamic compromise; this complication may be a
consequence of obstruction of the superior vena cava (intrinsic or due to extrinsic
compression), compression of the heart by a large mass in the chest, or both.
Edema in the upper body as a result of obstruction of the superior vena cava is visually striking
but often of little consequence. However, cerebral edema, although rare, can be serious or
fatal. The upper respiratory tract may become narrowed by nasal and laryngeal edema.
Serious effects of obstruction of the superior vena cava are rare; among 1986 patients with
obstruction of the superior vena cava, only one death was documented. In case reports of
neurologic or laryngeal compromise, it is unclear whether other contributing factors such as
brain metastases or tracheal compression were present.
IMAGING
The most useful imaging study is CT of the chest after the administration of contrast material
(which is needed to evaluate the superior vena cava). Complications, including excessive
bleeding from the venipuncture sites and reactions to contrast medium, are uncommon.
Venography is generally warranted only when an intervention (placement of a stent or
surgery) is planned. Magnetic resonance imaging may be useful for patients who cannot
tolerate the contrast medium. Positron-emission tomography (PET) is sometimes useful,
because it may influence the design of the radiotherapy field.
SUPPORTIVE CARE AND MEDICAL MANAGEMENT

An obvious therapeutic maneuver is to elevate the patient's head to decrease the hydrostatic
pressure and thereby the edema. There are no data documenting the effectiveness of this
maneuver, but it is simple and without risk. Glucocorticoid therapy (dexamethasone, 4 mg
every 6 hours) is commonly prescribed, although its effects have not been formally well
studied, and there are only case reports to suggest the benefit. Glucocorticoids reduce the
tumor burden in lymphoma and thymoma and are therefore more likely to reduce the
obstruction in patients with lymphoma or thymoma than in those with other types of tumor.3,30
Loop diuretics are also commonly used, but it is unclear whether venous pressure distal to the
obstruction is affected by small changes in right atrial pressure. In an observational study
involving 107 patients with the superior vena cava syndrome due to various causes, the rate of
clinical improvement (84% overall) was similar among patients receiving glucocorticoids,
diuretics, or neither therapy.
PLACEMENT OF AN INTRAVASCULAR STENT

Percutaneous placement of an intravascular stent to bypass the obstruction of the superior
vena cava is another possible intervention. Because the stent can be placed before a tissue
diagnosis is available, it is a useful procedure for patients with severe symptoms such as
respiratory distress that require urgent intervention. Stent placement should also be strongly
considered for patients with mesothelioma, which tends not to respond well to chemotherapy or
radiation, and may also be particularly useful when obstruction of the superior vena cava is
caused by a thrombus associated with an indwelling catheter.
Complications of stent placement have been reported in 3 to 7% of patients with the superior
vena cava syndrome, including infection, pulmonary embolus, stent migration, hematoma at
the insertion site, bleeding, and, very rarely, perforation. Late complications include bleeding (1
to 14% of patients) and death (1 to 2% of patients) due to anticoagulation, a treatment often
recommended after stent placement.
PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE (PAC)
Pneumonia tpica versus atpica

Em 1938, Reimann descreveu uma pequena srie de casos de pneumonia chamada
atpica, pois as manifestaes diferiam das observadas na pneumonia pneumoccica clssica.
1
O incio do quadro era gradual, a tosse seca, no existiam diplococos no escarro e o
hemograma no mostrava leucocitose nem desvio esquerda.
Pneumonia devido a microrganismos atpicos (Mycoplasma pneumoniae, Legionella
sp. e Chlamydia pneumoniae) representam de 20 a 40 por cento dos casos e no podem ser
diferenciados de casos devido a bactrias tpicas com base na histria do paciente, resultados
do exame fsico ou achados da radiografia de trax.
Patgenos mais comuns em PAC, em ordem crescente.
Exames complementares indicados para a investigao etiolgica da PAC.

Procalcitonina (PCT)
Nveis circulantes elevados de procalcitonina so observados nas infeces
bacterianas sistmicas, mas permanecem relativamente baixos na infeco viral e nas
doenas inflamatrias. Uma estratgia de prescrio de antibiticos para infeco do trato
respiratrio inferior guiada por nveis de procalcitonina segura e implica em reduo
significativa da prescrio desnecessria de antibiticos1.
Procalcitonina
< 0,1 g/L 0,1 a 0,25 g/L > 0,25 a 0,5 g/L > 0,5 g/L
Etiologia Etiologia Etiologia Etiologia

bacteriana muito bacteriana bacteriana bacteriana muito
improvvel improvvel provvel provvel
Antibitico Antibitico
Antibitico Antibitico
fortemente fortemente
desaconselhado recomendado
desaconselhado recomendado
Controle PCT aps 624 h
Antibitico pode ser consideredo em caso

de:
Caso antibitico seja iniciado:
Instabilidade respiratria ou hemodinmica
Repetir PCT nos dias 3, 5, 7
Comorbidade com risco de vida
Interromper antibiticos usando os
Necessidade de admisso na UTI mesmos valores de corte acima
PCT < 0,1 g/L: PAC com PSI V ou PCT inicial >510 g/L,
CURB65 >3, DPOC com GOLD IV
parar aps reduo de 8090% do pico
PCT < 0,25 g/L: PAC com PSI IV ou da PCT
CURB 65 >2, COPD com GOLD >III
PCT inicial permanece alta, considerar
Infeco localizada (abscesso, empiema), falha de tratamento
L. pneumophilia
(ex. cepa resistente, empiema, SARA)
Defesas comprometidas (ex.
immunossuppresso outra que no
corticosterides)
Infeco concomitante que necessite
antibioticoterapia
1
Schuetz P; Christ-Crain M; Thomann R et al. Effect of Procalcitonin-Based Guidelines vs Standard Infections
Guidelines on Antibiotic Use in Lower Respiratory Tract: The ProHOSP Randomized Controlled Trial. JAMA.
2009;302(10):1059-1066.
Estratificao dos Pacientes

Idealmente, a terapia antibitica para a PAC deveria ser direcionada ao agente
etiolgico de cada paciente em particular. Contudo, os mtodos de diagnstico etiolgico
atualmente disponveis apresentam grandes limitaes. Desta forma, mesmo utilizando todos
os recursos no se identifica o patgeno responsvel em cerca de 50% dos casos. Esta
limitao fora a utilizao de terapia antibitica emprica na maioria dos casos.
Inevitavelmente, esta terapia emprica no ter sucesso em todos os pacientes.
Para a definio da etiologia mais provvel, os pacientes so estratificados em quatro
grupos com base (a) no local do tratamento (ambulatorial, enfermaria ou unidade de terapia
intensiva); (b) na presena de doena cardiopulmonar coexistente (doena pulmonar
obstrutiva crnica, insuficincia cardaca congestiva); e (c) na presena de fatores de risco
para pneumococos multirresistentes e para infeco por gram-negativos. Nesta abordagem de
estratificao, o lugar de terapia um reflexo da severidade da doena, com a necessidade
para hospitalizao e a necessidade para admisso em UTI definidas pelos critrios descritos
mais adiante neste texto.
TRATAMENTO
Deciso de Admisso Hospitalar Escores de Gravidade
A deciso quanto hospitalizao dever ser baseada na condio clnica do paciente,
no risco de bito e complicaes, na presena ou ausncia de outros problemas mdicos
concomitantes e nos aspectos psicossociais do paciente. Esto disponveis regras de previso
que podem ser usadas para avaliar a severidade inicial da pneumonia e predizer o risco de
bito. Tais instrumentos podem ajudar na deciso de hospitalizar um paciente.
Etapas para avaliao do local de tratamento de pacientes com PAC

ndice de Severidade da Pneumonia (PSI: Pneumonia Severity Index)

Este escore abrange 20 variveis que incluem caractersticas demogrficas, doenas
associadas, alteraes laboratoriais, alteraes radiolgicas e achados do exame fsico. A
pontuao das variveis encontradas permite estratificar a gravidade em cinco classes,
baseadas no risco de morte. Entretanto, o objetivo primrio do estudo original foi a
identificao de pacientes de baixo risco.(30,73,74) O PSI pode subestimar a gravidade em
pacientes jovens sem doenas associadas. Alm disso, por ser complexo e necessitar de uma
extensa avaliao laboratorial, a Diretriz Brasileira para PAC (2009) no o considera ideal
para o uso rotineiro na prtica clnica.
CURB-65
O acrnimo CURB-65 refere-se aos seguintes critrios: confuso mental, uremia
1
(uria > 50 mg/dL) , frequncia respiratria ( 30 irpm), presso baixa (sistlica <90 mm Hg;
ou diastlica 60 mm Hg), idade de 65 anos ou maior.
A mortalidade em 30 dias nos pacientes com 0, 1 ou 2 fatores do CURB-65 foram
0.7%, 2.1%, e 9.2%, respectivamente. A mortalidade mais alta quando 3, 4 ou 5 fatores
esto presentes (14.5%, 40%, e 57%, respectivamente). A Infectious Disease Society of
Amrica (IDSA) e a American Thoracic Society (ATS) sugerem que os pacientes com um
escore CURB-65 de 0 a 1 sejam tratados ambulatorialmente, que pacientes com escore de 2
sejam admitidos em enfermarias e que os pacientes com escore 3 frequentemente
necessitam de internao em UTI. Uma verso simplificada (CRB-65) que no requer a
dosagem da uria pode ser apropriado para tomada de deciso no consultrio de ambulatrio.
Ainda no est definido se o PSI ou o CURB-65 superior, uma vez que nenhum
estudo randomizado de critrios alternativos de admisso existe. O PSI inclui 20 variveis
diferentes, necessitando, portanto, da disponibilidade de formulrios ou sistemas
informatizados, o que limita sua praticidade em um setor de emergncia sobrecarregado. Em
contraste, os critrios do CURB-65 so facilmente lembrados. Contudo, o CURB-65 no foi
to extensamente estudado como o PSI.
O comit IDSA/ATS preferiu o CURB-65 por causa de facilidade de uso e porque o
mesmo foi projetado para medir severidade-de-doena mais que probabilidade de
mortalidade. Pacientes com um CURB-65 2 no s apresentam risco aumentado de morte,
mas tambm possuem maior probabilidade de distrbios fisiolgicos importantes requerendo
interveno ativa. Portanto, para pacientes com CURB-65 2, a hospitalizao est
usualmente indicada. (Recomendao moderada; evidncia de nvel III).
De forma semelhante, por sua simplicidade, aplicabilidade imediata e facilidade de
uso, a Diretriz Brasileira para PAC (2009) tambm sugere a utilizao do escore CURB-65, ou
a sua verso simplificada CRB-65, como critrio apropriado para a estratificao da gravidade
no nvel de ateno primria e na emergncia.
1
BUN (blood urea nitrogen) a denominao utilizada nos EUA para o teste que mede a quantidade de nitrognio no
sangue sob a forma de uria. O mesmo expresso sob a forma de mg/dL. Em outros pases, como o Brasil, utiliza-se
a concentrao de uria em mmol/L ou mg/dL. Para converter-se BUN em mg/dL para uria em mmol/L ou mg/dL
utiliza-se as seguintes frmulas:
Divide-se BUN por 2,8 (cada molcula de uria possui dois tomos de nitrognio cuja massa molar de
14g/mol) ou seja, uria (em mmol/L) = BUN (em mg/dL de nitrognio)2,8
Para converter BUN em uria em mg/dL: uria= BUN x 2,14 (relao de equivalncia entre uria srica e BUN =
60/28)
Os valores de referncia de uria ou BUN variam de acordo com a idade, sexo e dieta.
Uria: 10,0 - 50,0 mg/dL
BUN : 5,0 - 20,0 mg/dL
CURB-65
0a1 2 3 ou mais
Mortalidade baixa Mortalidade

Mortalidade alta (22%)
(1,5%) intermediria (9,2%)
Tratamento
Considerar hospitalar como
Tratamento
tratamento PAC grave.
ambulatorial
hospitalar Escore 4 a 5:
avaliar UTI.
CRB-65
0 1 ou 2 3 ou 4
Mortalidade
Mortalidade baixa Mortalidade alta
intermediria
(1,2%) (31%)
(8,15%)
Tratamento Considerar tratamento

Hospitalizao urgente
ambulatorial hospitalar
Os pacientes com PAC severa devem ser admitidos na UTI. O diagnstico de PAC
severa feito quando existe um de dois critrios maiores ou dois de trs critrios menores.
Os critrios maiores incluem necessidade de ventilao mecnica ou choque sptico; os
critrios menores so uma presso arterial sistlica menor ou igual a 90 mmHg, doena
multilobar ou uma relao PaO2/FiO2 < 250.
Critrios de definio de PAC grave
Antibioticoterapia emprica inicial conforme estratificao por nvel de gravidade

Paciente ambulatorial
Paciente previamente hgido Macroldeo ou beta-lactmico1
2
Doenas associadas ou Quinolona3 ou
Uso de antibticos nos ltimos 3 meses Beta-lactmico4 mais macroldeo
Paciente internado no-grave Quinolona3 ou
Beta-lactmico5 mais macroldeo
Pacientes admitidos em UTI
Sem risco para Pseudomonas sp. Beta-lactmico5 mais
Macroldeo ou quinolona3
Com risco para Pseudomonas sp. Beta-lactmico
antipneumococo/antipseudomonas6 mais
Quinolona7
1
Amoxicilina 500mg a cada 8 horas. Com o uso de beta-lactmico isolado, considerar a
possibilidade de uma falha a cada 14 pacientes tratados.
2
Doena cardaca, pulmonar, hepatica ou renal crnica; diabetes mellitus; alcoolismo;
neoplasias; asplenia; condies imunosupressoras ou uso de drogas imunosupressoras.
3
Levofloxacina, moxifloxacina.
4
Amoxicillina em dose alta (1 g cada 8h) ou amoxicillina/clavulanato (2 g cada 12h)
prefervel; alternativas incluem: ceftriaxona, cefpodoxima, and cefuroxima (500 mg cada 12h).
5
Beta-lactmicos preferidos: cefotaxima, ceftriaxona, ampicilina/sulbactam.
6
Piperacilina/tazobactam, cefepime, imipenem ou meropenem.
7
Levofloxacina (750mg) ou ciprofloxacina.
Cobertura sistemtica para patgenos atpicos

Em geral, o esquema emprico para a PAC considera a cobertura sistemtica para os
patgenos atpicos. Embora recomendada pela maioria das diretrizes, h uma controvrsia
quanto ao nvel de evidncia cientfica que fundamenta esta prtica. So necessrios mais
estudos com delineamento prospectivo e comparativo entre a monoterapia com beta-
lactmicos e o uso de um beta-lactmico associado a um macroldeo, elegendo a taxa de
mortalidade como desfecho primrio nesta populao de pacientes.
Embora no haja evidncias definitivas quanto superioridade de esquemas
teraputicos com cobertura para os patgenos atpicos, a Diretriz Brasileira para PAC (2009)
apia seu uso em pacientes hospitalizados.
Cobertura antibitica para bactrias anaerbias

A necessidade para cobertura de anaerbica especfica para PAC geralmente
superestimada. As bactrias anaerbicas no podem ser detectadas atravs das tcnicas
diagnsticas em uso atual. A cobertura anaerbica indicada claramente apenas na clssica
sndrome de aspirao pleuropulmonar em pacientes com uma histria de perda de
conscincia como resultado de overdose de lcool ou drogas ou ps-convulso, em pacientes
com doena gengival concomitante ou distrbios da motilidade esofogeana.
A aspirao de pequeno volume durante a intubao adequadamente contornada
pelo tratamento emprico padro da PAC severa e pela elevada tenso de oxignio alta
provida pela ventilao mecnica.
Pneumococos resistentes
Embora o laboratrio de rotina possa fazer uma triagem da resistncia penicilina
com discos de oxacilina, que funcionam como um marcador quando revela halos menores que
20 mm (indicativo de sensibilidade diminuda), deve-se confirmar essa interpretao atravs
da metodologia quantitativa para penicilina (CIM), devido possibilidade de haver cepas
sensveis, mesmo com halos na faixa de triagem acima descrita. Somente o valor da CIM
pode categorizar, de forma definitiva, uma cepa de S. pneumoniae como resistente.
No Brasil, foram avaliadas 6.470 cepas invasivas (pneumonias, meningites e no
sangue) de S. pneumoniae, no perodo entre 1993 e 2004, pelo Programa de Vigilncia
1
Epidemiolgica Nacional. importante destacar, no entanto, que nenhuma cepa apresentou
CIM maior que 4 mg/L. Logo, pelo novo critrio interpretativo do CLSI2, as cepas invasivas
relacionadas pneumonia, neste estudo, no apresentaram nenhum resultado definido como
resistente penicilina, isto , 8 mg/L. Ou seja, os estudos de vigilncia mostram, luz do
CLSI 2008, que as cepas invasivas de S. pneumoniae isoladas no Brasil so uniformemente
sensveis penicilina.
MUDANA PARA VIA ORAL, CRITRIOS PARA ALTA HOSPITALAR E DURAO DO

TRATAMENTO
A maioria dos pacientes com PAC tem uma resposta clnica adequada dentro de 3
dias. Portanto, a terapia antibitica inicial no dever ser trocada nas primeiras 72 horas, a
no ser que haja uma deteriorao clnica importante.
A substituio da via de administrao para a via oral pode ser feita aps a
estabilizao clnica do paciente e um trato digestivo funcionante com ingesta oral adequada.
Quando estes critrios forem atingidos, pode-se trocar a terapia para a via oral. Uma vez
atingidos os critrios para troca para via oral, o paciente pode receber alta no mesmo dia caso
outros fatores mdicos e sociais permitam.
Paciente com PAC devem ser tratados por um mnimo de 5 dias (evidncia de nvel I),
devem estar afebris por 48 a 72 horas e no devem ter mais que 1 sinal de instabilidade
clnica (recomendao moderada, nvel de evidncia II).
1
Brandileone MC, Casagrande ST, Guerra ML, Zanella RC, Andrade AL, Di Fabio JL. Increase in numbers of beta-
lactam-resistant invasive Streptococcus pneumoniae in Brazil and the impact of conjugate vaccine coverage. J Med
Microbiol. 2006;55(5):567-74.
2
A definio de resistncia penicilina baseada em CIM para cepas de S. pneumoniae foi modificada em 2008 pelo
Clinical Laboratory Standards Institute (CLSI) em decorrncia das evidncias de farmacocintica e farmacodinmica
dessa droga e de seus derivados (amoxicilina e ampicilina) nas infeces do trato respiratrio. A definio original de
resistncia penicilina (CIM > 2 mg/L) foi baseada em populaes de pacientes com meningites, e havia-e ainda h-
uma aplicao indistinta na interpretao desse critrio, que foi extrapolada para os isolados relacionados
pneumonia gerando, em diferentes regies, polticas de uso de antibiticos no-beta-lactmicos com base em taxas
de resistncia que precisam ser definitivamente reavaliadas. Atualmente, as cepas de S. pneumoniae relacionadas
pneumonia, isoladas do trato respiratrio e/ou sangue-no relacionadas meningite-possuem categorias prprias de
interpretao para penicilina i.v., de acordo com a CIM: sensvel, 2 mg/L; intermedirio, 4 mg/L; e resistente, 8 mg/L .
Deve-se observar que esses critrios no se aplicam penicilina V (oral). A categorizao da CIM (mg/L) de
penicilina para isolados de S. pneumoniae relacionados a meningites (no lquor e/ou sangue), segundo a diretriz da
CLSI atual : sensvel, < 0,06 mg/L; e resistente, > 0,12 mg/L.
Criteria for clinical stability

Temperature 37.8C
Heart rate 100 beats/min
Respiratory rate 24 breaths/min
Systolic blood pressure 90 mm Hg
Arterial oxygen saturation 90% or pO2 60 mm Hg on room air
Ability to maintain oral intakea
Normal mental statusa
POSOLOGIA DOS ANTIMICROBIANOS UTILIZADOS PARA O TRATAMENTO DAS

PNEUMONIAS COMUNITRIAS
Beta-lactmicos
Amoxicilina: 500 mg VO de a cada 8 horas ou 875 mg a cada 12 horas; 1 g a cada 8 horas
(dose alta)
Amoxicilina-clavulanato (Clavulin, Novamox): 500 mg VO a cada 8 horas ou 875 mg a cada 12
horas
Ampicilina: 2 g EV a cada 4 horas (dose alta)
Ampicilina-sulbactam (Unasyn): 1,5 g EV a cada 6 horas
Aztreonam (Azactam): 1 a 2 g EV a cada 8 a 12 horas
Cefuroxima (Zinnat): 500 mg VO a cada 12 horas
Cefpodoxima (Orelox): 200 mg VO a cada 12 horas
Cefprozil (Cefzil): 500 mg VO a cada 12 horas
Cefotaxima: 1 g EV a cada 8 horas
Ceftriaxona: 1 a 2 g IM ou EV 1 vez ao dia
Piperacilina-tazobactam (Tazocin): 2 a 4 g EV a cada 8 horas
Macroldeos
Azitromicina:
Via oral 500 mg VO em dose nica por 3 dias ou 500 mg VO no primeiro dia, seguido
por 250 mg por 4 dias
Endovenoso (Zitromax) 500 mg 1 vez ao dia
Claritromicina (Klaricid): 500 mg VO 1 vez ao dia (Klaricid UD) ou 500 mg EV a cada 12 horas
Fluoroquinolonas
Levofloxacina (Levaquin, Tavanic): 500 mg VO ou EV 1 vez ao dia
Lomefloxacina (Maxaquin): 400 mg VO 1 vez ao dia
Gatifloxacina (Tequin): 400 mg VO ou EV 1 vez ao dia
Moxifloxacina (Avalox): 400 mg VO ou EV 1 vez ao dia
Miscelnea
Doxiciclina: 100 mg VO a cada 12 horas
Tetraciclina: 500 mg VO a cada 6 horas
Clindamicina: 600 mg EV a cada 6 horas
Metronidazol: 500 mg EV a cada 8 horas
REFERNCIAS
1. Correa, RA et al. Diretrizes brasileiras para pneumonia adquirida na comunidade em adultos

imunocompetentes. J Bras Pneumol 2009; 35(6): 574-601.
2. Fine MJ, Auble TE, Yealy DM, et al. A prediction rule to identify low-risk patients with community-
acquired pneumonia. N Engl J Med 1997; 336:243-250.
3. Gleason PP, Meehan TP, Fine JM, Galusha DH, Fine MJ. Associations between initial antimicrobial
therapy and medical outcomes for hospitalized elderly patients with pneumonia. Arch Intern Med
1999; 159:2562-2572.
4. Halm EA, Fine MJ, Marrie TJ, et al. Time to clinical stability in patients hospitalized with community-
acquired pneumonia: implications for practice guidelines. JAMA 1998; 279:1452-7.
5. Halm EA, Teirstein AS. Management of community-aquired pneumonia. N Engl J Med 2002; 347:
2039-2045.
6. Houck PM, MacLehose RF, Niederman MS, Lowery JK. Empiric antibiotic therapy and mortality
among Medicare pneumonia inpatients in 10 western states: 1993, 1995, and 1997. Chest 2001;
119:1420-1426.
7. Liapikou A, Ferrer M, Polverino E, et al. Severe community-acquired pneumonia: validation of the
Infectious Diseases Society of America/ American Thoracic Society Guidelines to predict an
intensive care unit admission. Clin Infect Dis 2009; 48:37785.
8. Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A et. al. Infectious Diseases Society of America/American
Thoracic Society Consensus Guidelines on the Management of Community-Acquired Pneumonia in
Adults. Clinical Infectious Diseases 2007;44:S27S72.
9. Marrie TJ. Community-acquired pneumonia. Clin Infect Dis 1994; 18:501-513.
10. Marston BJ, Plouffe JF, File TM Jr, et al. Incidence of community-acquired pneumonia requiring
hospitalization: results of a population-based active surveillance study in Ohio. Arch Intern Med
1997; 157:1709-1708.
11. Reimann HA. An acute infection of respiratory tract with atypical pneumonia. JAMA 1938; 11: 2377-
2382.
PNEUMONIA HOSPITALAR
INTRODUO
Pneumonia hospitalara aquela que se instala aps 48 horas de internao hospitalar
e que no se encontrava em perodo de incubao na admisso.
A pneumonia associada ventilao mecnica (PAV) a pneumonia hospitalar que
se instala 48 horas aps a intubao traqueal.
A pneumonia nosocomial a infeco hospitalar mais comum aps as infeces do
trato urinrio. A taxa de mortalidade para pneumonia hospitalar alta, em particular para a
PAV, a qual varia entre 20 a 33%, podendo alcanar 73% em pacientes com PAV causada por
Pseudomonas ou Acinetobacter.
Fatores de Risco
1. Fatores que aumentam a colonizao da orofaringe e/ou estmago por microorganismos,
atravs, por exemplo, da administrao de agentes antimicrobianos, admisso em UTI ou
a presena de DPOC;
2. Condies que favorecem aspirao, incluindo intubao endotraqueal, insero de sonda
nasogstrica, coma, procedimentos cirrgicos que envolvem a cabea, pescoo, trax ou
abdmen superior e imobilizao prolongada;
3. Condies que requerem uso prolongado de ventilao mecnica com exposio
potencial a dispositivos respiratrios contaminados e/ou contato com mos contaminadas
dos profissionais de sade;
4. Fatores do hospedeiro como extremos de idade, desnutrio e condies subjacentes
severas, incluindo a imunossupresso.
AGENTES ETIOLGICOS
Os patgenos bacterianos mais frequentemente associados com pneumonia

nosocomial em pacientes crticos e/ou sob ventilao mecnica invasiva so os bacilos gram-
negativos e Staphylococcus aureus.
Os agentes etiolgicos da pneumonia nosocomial tambm variam dependendo do
tempo que o paciente passou na UTI e/ou recebeu ventilao mecnica. Assim, a pneumonia
nosocomial classificada como pneumonia precoce, se a mesma desenvolve-se dentro de 96
horas da admisso do paciente UTI ou da intubao para ventilao mecnica, e como
pneumonia tardia, caso esta desenvolva-se aps 96 horas da admisso do paciente UTI ou
da intubao para ventilao mecnica. Esta categorizao til na deciso sobre a terapia
antimicrobiana emprica inicial enquanto os resultados microbiolgicos ainda no esto
disponveis. A pneumonia precoce normalmente est associada com organismos no-
multirresistentes como Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae e Staphylococcus aureus sensvel a oxacilina. Por outro lado, a
pneumonia tardia est associada com Pseudomononas aeruginosa, S. aureus resistente a
oxacilina e Acinetobacter - bactrias normalmente multirresistentes.
Um pequeno subgrupo de enterobactrias pode desenvolver resistncia s
cefalosporinas de terceira gerao durante o tratamento. Esta resistncia mediada por uma
beta-lactamase cromossomal, e no ESBL. As bactrias onde este mecanismo ocorre com
maior relevncia so: Citrobacter sp, Enterobacter sp, Serratia marcescens, Proteus sp e
Providencia (grupo CESP). As cefalosporinas de terceira gerao no so recomendadas no
tratamento destas bactrias.
DIAGNSTICO
Critrios Clnicos
Escore de Infeco Pulmonar Clnica (Clinical Pulmonary Infection Score CPIS)
CPIS dia 1
Variveis Pontos
0 1 2
Temperatura 36,5 a 38,4 C 38, 5 a 38,9 C 39 C or 36
Leuccitos 4000 a 11.000 < 4000 or >11.000 < 4000 or >11.000
cls/mL cls/mL cls/mL
+ bastonetes 500
PaO /FiO > 240 ou SARA 240 e sem SARA
2 2
Secrees Ausentes Presente, no purulenta Presente, purulenta
Rx Trax Sem infiltrado Infiltrado difuso ou Infiltrado localizado
esparso
CPIS dia 3
Variveis Pontos
0 1 2
Progresso do infiltrado Ausente Presente
pulmonar (excludo ICC ou
SARA)
Cultura do aspirado Crescimento Crescimento Crescimento
traqueal ausente ou moderado ou moderado ou
discreto maior maior do mesmo
organismo visto
no Gram
CPIS > 6 no primeiro dia de suspeita clnica ou aps 72h (dia 3) sugestivo de pneumonia
Cultura
Os resultados microbiolgicos das amostras do trato respiratrio podem refletir
contaminao na hora da coleta durante a passagem pelas vias areas superiores, sendo a
interpretao clnica definida pelos valores obtidos pelas culturas quantitativas. So critrios
5
diagnsticos para pneumonia um crescimento em cultura bacterina de 10 UFC/mL para a
cultura do aspirado traqueal, 10 UFC/mL para lavado broncoalveolar (BAL) e 103 UFC/mL
4
para escovado brnquico protegido (PSB).

Contudo, os resultados das culturas quantitativas esto sujeitos a possvel
variabilidade da amostragem e no h nenhuma evidncia que culturas quantitativas, em
comparao com culturas qualitativas, estejam associadas com redues na mortalidade, na
durao da permanncia na UTI, na durao da ventilao mecnica ou da necessidade de
ajustes na antibioticoterapia. No obstante, as culturas quantitativas so mais teis em
diferenciar entre colonizao e infeco verdadeira e,assim, so mais menos provveis de
induzir ao uso desnecessrio de terapia antibitica.
A coleta do aspirado traqueal realizada em pacientes entubados, atravs de sonda
de aspirao. Considera-se representativa uma amostra que em um aumento de 100 vezes na
microscopia ptica apresenta mais de 25 leuccitos polimorfonucleares por campo e menos
de 10 clulas epiteliais por campo. BAL e PSB so obtidos atravs de procedimento
broncoscpicos. Estas opes tcnicas parecem estar associadas com resultados
semelhantes com base em revises sistemticas recentes 1,1.
1
Berton DC, Kalil AC, Cavalcanti M, Teixeira PJ. Quantitative versus qualitative cultures of respiratory secretions for
clinical outcomes in patients with ventilator-associated pneumonia. Cochrane Database Syst Rev 2008;4:CD006482-
CD006482.
Adicionalmente, at agora estes mtodos invasivos no se tornaram um procedimento

rotineiro na maioria das UTIs, alm de estar associado a complicaes como hipoxemia,
sangramento e arritmias.
Biomarcadores
Protena C Reativa (PCR)

O teste para PCR no suficientemente sensvel para afastar nem suficientemente
especfico para confirmar a etiologia bacteriana de um infiltrado na radiografia de trax e
infeco do trato respiratrio inferior. A evidncia, portanto, no apia consistente e
suficientemente a ampla introduo da PCR como teste rpido para guiar a prescrio
2
antibitica . Adicionalmente, as concentraes da PCR no BAL no mostraram qualquer valor
adicional no diagnstico de PAV3. Tambm nem limites de valores de PCR nem sua cintica
podem predizer sobrevivncia na PAV ou desenvolvimento de choque sptico4
Procalcitonina (PCT)
Somente poucos dados esto disponveis referentes exatido da PCT para o
diagnstico de PAVM, e os estudos publicados fornecem informaes contraditrias.
Provavelmente a PCT mais difcil para uso em pacientes na UTI, uma vez que a maioria
destes apresentam SIRS, SDMO e/ou infeces prvias, as quais sabidamente elevam a PCT
na ausncia de infeco ativa.
Nenhum estudo at agora pde definir um valor de corte adequado que fosse
definitivo para o diagnstico de PAVM. Entretanto, alguns estudos identificaram um papel
prognstico para o nvel do procalcitonina em pacientes com PAVM, mas a utilidade deste
marcador no diagnstico requer a avaliaes adicionais.
Receptor Ativador Solvel Expresso em Cluas Mielides (sTREM-1)

Tecidos infectados com bactrias e fungos so infiltrados por neutrfilos e moncitos
que expressam altos nveis de TREM-1. TREM-1 existe tanto em uma forma ligada
membrana celular como sob forma solvel nos fluidos corporais (sTREM-1) como resultado
da sua liberao a partir das membranas dos fagcitos ativados.
A determinao dos nveis de sTREM-1 no lavado broncoalveolar obtido de forma no
broncoscpica (mini-BAL) pode ajudar a discriminar pacientes com PAVM. Um estudo
demonstrou que, em pacientes portadores de PAVM, o achado do sTREM-1 no mini-LBA
acima de 5 pg/mL foi mais preciso no diagnstico do que qualquer critrio clnico, com
sensibilidade de 98% e especificidade de 90%, sendo tambm o fator preditivo mais
significativo de pneumonia, com odds ratio de 41,5.5
1
Rea-Neto A, Youssef NC, Tuche F, et al. Diagnosis of ventilator-associated pneumonia: a systematic review of the
literature. Crit Care 2008;12:R56-R56.
2
van der Meer V, Neven AK, van den Broek PJ, Assendelft WJJ. Diagnostic value of C reactive protein in infections of
the lower respiratory tract: systematic review. BMJ, doi:10.1136/bmj.38483.478183.EB (published 24 June 2005).
3
Linssen CFM, Bekers O, Drent M and Jacobs JA. C-reactive protein and procalcitonin concentrations in
bronchoalveolar lavage fluid as a predictor of ventilator-associated pneumonia. Ann Clin Biochem 2008;45:293-298.
4
Hillas G, Vassilakopoulos T, Plantza P , Rasidakis A and Bakakos P. C-reactive protein and procalcitonin as
predictors of survival and septic shock in ventilator-associated pneumonia. ERJ 2010; 35:805-811.
5
Gibot S., Cravoisy A, Levy B et al. Soluble Triggering Receptor Expressed on Myeloid Cells and the Diagnosis of
Pneumonia. N Engl J Med 2004;350:451-8.
TRATAMENTO
Durao
O tratamento antibitico deve ser de durao relativamente curta (8 dias) em
pacientes com pneumonia no-complicada associada ventilao mecnica cuja
antibioticoterapia emprica foi compravadamente eficaz, conforme evidenciado por boa
resposta clnica e resultado do antibiograma. Quando comparado a tratamento antibitico por
15 dias, no observou-se diferena na mortalidade entre os grupos ou de outros objetivos
secundrios no mais importante estudo sobre o tema at agora publicado.1
Terapia Combinada ou Monoterapia

H ainda muito debate sobre o papel da terapia combinada ou monoterapia para
infeces por germes gram-negativos. Os resultados estudos e meta-anlises mais antigos
so difceis de interpretar, mas evidncias mais recentes esto comeando a esclarecer esta
matria2,3. No tratamento emprico, a terapia combinada aumenta as chances de que esteja
sendo utilizada uma droga com atividade in vitro contra o provvel organismo envolvido (o que
definido como a terapia apropriada). Este efeito mais pronunciado nas instituies com
uma maior prevalncia de organismos multirresistentes. Os antibiticos selecionados para a
combinao, entretanto, presisam ser ajustados aos dados locais de susceptibilidade.
Quando a susceptibilidade aos antibiticos da bactria implicada conhecida, a
monoterapia e a terapia combinada tm resultados similares, incluindo as taxas de surgimento
de resistncia e de recidiva da infeco. As excees incluem monoterapia com
aminoglicosdeos para P. aeruginosa, que inferior aos outros esquemas de monoterapia e,
possivelmente, monoterapia em pacientes com fibrose cstica.
Conseqentemente, recomenda-se terapia combinada ajustada epidemiologia do
hospital para o tratamento emprico das infeces gram-negativas nosocomiais graves,
seguido pelo desescalonamento para monoterapia to logo o padro de sensibilidade do
germe seja determinado.
Embora historicamente terapia dupla seja preferida para infeces graves por
pseudomonas, as evidncias apiam a monoterapia, contanto que um -lactmico ativo seja
escolhido.
Antibioticoterapia Emprica
A deciso chave na terapia emprica inicial se o paciente tem fatores de risco para
organismos multirresistentes. Anteriormente, o perodo de surgimento da pneumonia foi usado
para classificar a pneumonia nosocomial de incio precoce ou de incio tardio, dependendo
se a infeco comeou dentro dos primeiros 4 dias da hospitalizao ou mais tarde.
Entretanto, muitos pacientes so admitidos aps uma hospitalizao prvia recente ou
a partir de outro tipo de instituio de cuidados a sade (asilos, centro de dilise, etc.). Estes
pacientes devem ser classificados como de risco para os patgenos multirresistentes,
independentemente de quando comeou a pneumonia no perodo de hospitalizao atual.
1
Chastre J, Wolff M, Fagon JY, et al. Comparison of 8 versus 15 days of antibiotic therapy for ventilator-associated
pneumonia in adults: a randomized trial. JAMA 2003;290:2588-2598. (Estudo multicntrico, randomizado, duplo-cego,
com 401 pacientes analisados. Este estudo utilizado pelos vrios consensos internacionais e principais sobre o
tema para definir suas recomendaes quanto durao da antibioticoterapia. Neste estudo, as recidivas foram mais
frequentes nas pneumonias causadas por bacilos gram-negativos no-fermentadores tratadas por 8 dias, contudo a
amostra foi pequena e o assunto aguarda estudos especficos para ser elucidado)
2
Garnacho-Montero J, Sa-Borges M, Sole-Violan J, et al. Optimal management therapy for Pseudomonas aeruginosa
ventilator-associated pneumonia: an observational, multicenter study comparing monotherapy with combination
antibiotic therapy. Crit Care Med 2007;35:1888-1895.
3
Heyland DK, Dodek P, Muscedere J, Day A, Cook D. Randomized trial of combination versus monotherapy for the
empiric treatment of suspected ventilator-associated pneumonia. Crit Care Med 2008;36:737-744.
Fatores de risco para infeco por bactrias multirresistentes:

Antibioticoterapia nos ltimos 90 dias
Hospitalizao atual de 5 dias ou mais
Alta frequncia de ressistncia antibitica na comunidade ou no setor hospitalar especfico
Doena e/ou terapia imunossupressora
Paciente com fatores de risco para pneumonia hospitalar
Hospitalizao por 2 dias ou mais nos ltimos 90 dias
Residncia em asilo
Uso domiciliar de medicaes parenterais (includindo antibiticos)
Dilise crnica nos ltimos 30 dias
Tratamento domiciliar de feridas
Membro da famlia com BMR
PAVM de incio tardio ( 5 dias) ou

risco para patgenos multirresistente
NO SIM
Antibitico de Espectro Antibiticos de Amplo

Limitado Espectro
Pacientes sem fatores de risco para bactrias multirresistentes:

Cefotaxima ou ceftriaxona: nas doses descritas para pneumonia comunitria
Fluoroquinolonas: nas doses descritas para pneumonia comunitria
Ampicilina-sulbactam 3g EV cada 6 horas
Ertapenem 1g EV cada 24 horas
Pacientes com fatores de risco para bactrias multirresistentes. Os dados sobre a

microbiologia do hospital ou do setor fundamental para a escolha da antibioticoterapia
emprica com maiores chances de ser adequada ao caso de pneumonia. Entre os antibiticos
que podem ser utilizados em monoterapia ou terapia combinada, incluem-se os abaixo.
Ciprofloxacina: 400 mg EV cada 8 a 12 horas
Levofloxacina: 750 mg EV cada 24 horas1
Amicacina: 15 a 20 mg/kg EV cada 24 horas
Ceftazidima: 2 g EV cada 8 horas
Cefepima: 2 g EV cada 12 horas ou
Piperacilina-tazobactam: 4,5 g EV cada 6 a 8 horas
Imipenem: 1 g EV cada 6 horas
Meropenem: 1 g EV cada 8 horas
Doripenem: 500mg EV cada 8 horas ou infundido em 1 a 4 horas
1
Levaquim tem apresentaes de solues para infuso de 50 mL com 250 mg, de 100 mL com 500mg e de 150 mL
com 750 mg.
Aztreonam: 1 g EV cada 8 horas (alternativa para pacientes alrgicos a beta-

lactmicos, exceto quando a alergia ceftazidima, em cujo caso uma reao
cruzada pode ocorrer)

1
Vancomicina: 1g EV cada 12 horas
Teicoplanina: 400 mg EV cada 12 horas
Linezolida: 600 mg EV cada 12 horas
Germes Multirresistentes
Para Pseudomonas aeruginosa e enterobactrias resistentes aos carbapenemos:
Polimixina B: 2,5 mg /kg/dia (dividir em duas doses); dose mxima diria: 200 mg (2 milhes de
UI/dia).
Colistina (polimixina E): 2.55.0 mg/kg/dia em 2 a 4 doses (equivalente a 6,67 a 13,3 mg de
colistimetato de sdio/kg/dia)
Para Acinetobacter baumannii resistente aos carbapenemos: polimixina B ou colistina. A infuso
prolongada de carbapenemos so alternativas:
Imipenem: 1 g EV durante 3 horas a cada 8 horas
Meropenem: 1 a 2 g EV durante 3 horas a cada 8 horas
Doripenem: 500 mg a 1 g EV durante 4 horas a cada 8 horas (ainda no disponvel no Brasil)
Associar vancomicina se Staphylococcus aureus resistente a oxacilina (MRSA) for comum no
hospital.
Falha Clnica
A melhora clnica geralmente leva de 48 a 72 h, portanto, a terapia no deve ser mudada
durante este tempo a menos que haja deteriorao clnica rpida ou baseado nos resultados do
antibiograma.
O estudo multicntrico, randomizado, com a maior coorte de pacientes (563 pacientes) at
agora realizado para avaliar as variveis clnicas relacionadas falha clnica identificou como
principais fatores de risco a falta da melhoria na relao da PaO2/FiO2 e persistncia de febre aps 3
dias de tratamento 2.
Outros marcadores como contagem de leuccitos e gravidade do caso podem ser no-
especficos ou estar alterados por fatores no diretamente relacionados pneumonia.
A falha no aumento da PaO2/FiO2 no terceiro dia de antibioticoterapia ou a ausncia de
desaparecimento da febre so informaes prognsticas teis que devem levar o intesivista a
reavaliar o paciente com vistas a estudos diagnsticos adicionais ou intervenes teraputicas
alternativas.
REFERNCIAS
1. American Thoracic Society, Infectious Diseases Society of America. Guidelines for the
Management of Adults with Hospital-acquired, Ventilator-associated, and Healthcare-
associated Pneumonia. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2005;171:388-416.
2. Centers for Disease Control and Prevention. Guideline for prevention of healthcare-
associated pneumonia, 2002.
3. Emori TG, Gaynes RP. An overview of nosocomial infections, including the role of the
microbiology laboratory. Clin Microbiol Rev 1993; 6:428-442.
4. Fagon JY, Chastre J, Domart Y, et al. Nosocomial pneumonia in patients receiving
continuous mechanical ventilation: prospective analysis of 52 episodes with use of a
protected specimen brush and quantitative culture techniques. Am Ver Respir Dis 1989;
139:877-884.
5. Grossman RF. Hospital-Acquired and Ventilator-Associated Pneumonia. ACCP Pulmonary
Med Brd Rev 2009;25:391-400.
1
Sanford 2010: dose de ataque de 25 a 30 mg/kg EV, seguido por 15 a 20 mg/kg EV cada 8 a 12 horas; nveis
sricos no vale (imediatamente antes da prxima dose) almejados em 15 a 20 g/mL. Para doses individuais acima
de 1 g infundir em 1,5 a 2 horas.
2
Shorr AF, Cook D, Jiang X, Muscedere J, Heyland D. Correlates of clinical failure in ventilator-associated pneumonia:
insights from a large, randomized trial. J Crit Care 2008;23:64-73.
6. Horan TC, White JW, Jarvis WJ. Nosocomial infection surveillance, 1984. MMWR 1984;
35:17SS-29SS.
7. Luyt CE, Combes A, Reynaud C, et al: Usefulness of procalcitonin for the diagnosis of
ventilator-associated pneumonia. Intensive Care Med 2008; 34:14341440.
8. Peleg A Y., Hooper D C. Hospital-acquired infections due to gram-negative bacteria. N
Engl J Med 2010; 362: 1804-13.
9. Pittet D, Bonten MJM. Towards invasive diagnostic techniques as standard management
of ventilator associated pneumonia. Lancet 2000; 356: 874
10. Porzecanski I and Bowton DL. Diagnosis and treatment of ventilator-associated
pneumonia. Chest 2006;130:597-604.
11. Singh N, Rogers P, Atwood CW, Wagener MM, Yu VL. Shortcourse empiric antibiotic
therapy for patients with pulmonary infiltrates in the intensive care unit. A proposed
solution for indiscriminate antibiotic prescription. Am J Respir Crit Care Med 2000;
162:505511.
12. The Canadian Critical Care Trials Group. A randomized trial of diagnostic techniques for
ventilator-associated pneumonia. N Engl J Med 2006;355:2619-2630.
INFECES INTRA-ABDOMINAIS
INTRODUO
O conceito de Risco Elevado tem como finalidade descrever pacientes com motivos para
chances mais elevadas de falha do tratamento, alm de uma maior gravidade da infeco,
particularmente dos pacientes com uma infeco anatomicamente desfavorvel ou
infeco relacionada assistncia sade (tabela 1).
Tabela 1. Fatores clnicos de mau prognsticos para infeces intra-

abdominais.
ETIOLOGIA
Os principais patgenos na infeco intra-abdominal comunitria so os coliformes
(Enterobacteriaceae, especialmente E. coli) e anaerbios (especialmente B. fragilis).
A infeco relacionada assistncia sade causada geralmente por um flora mais
resistente aos antibiticos, incluindo bacilos gram-negativos no-fermentadores como P.
aeruginosa e Acinetobacter, espcies de Klebsiella, E. coli e Enterobacter produtores de
beta-lactamase de espectro extendido (ESBL), Proteus, MRSA, enterococos e Candida.
DIAGNSTICO
A radiografia simples de abdomem no tem sensibilidade, porm, a presena de ar livre
sob o diafragma considerada praticamente patognomnica de perfurao visceral.
Ar ou gs dentro do fgado, das vias biliares, parede intestinal, bao ou espao
retroperitoneal sugerem fortemente infeco intrabdominal.
A ultrassonografia usada comumente para detectar abscessos intrabdominais ou
retroperitoneais. Suas vantagens so a possibilidade de realizao a beira do leito, baixo
custo, resultados rpidos e ausncia de exposio radiao. A ultrassonografia o
primeiro exame de imagem para suspeita de colecistite ou colangite.
A interpretao do exame pode ser dificultada pela obesidade, infeces de feridas,
colostomias ou ileostomias e alas intestinais cheias de ar.
A sensibilidade global varia entre 75 a 82%. Os resultados so melhores com abscessos
na pelve, retroperitnio e quadrante superior direito.
A tomografia computadorizada tem sensibilidade de 85 a 100% e especificidade de at
98%.
A ressonncia magntica tambm tem sido usada para diagnosticar abscessos
intrabdominais.
As hemoculturase no fornecem informaes adicionais clinicamente relevantes para
pacientes com a infeco intra-abdominal comunitria e, conseqentemente, no so
rotineiramente recomendadas para tais pacientes.
TRATAMENTO
Controle do Foco
As indicaes geralmente aceitas para laparostomia, na qual nem a fscia nem a pele so
fechadas, incluem os distrbios fisiolgicos intra-operatrios severos que impossibilitam a
concluso do procedimento planejado, a hipertenso intra-abdominal e a perda do tecidos
moles abdominais que impeam o fechamento fascial imediato. As indicaes geralmente
aceitas para a laparostomia ou re-laparotomia programada incluem situaes nas quais o
controle adequado do foco infeccioso no pode ser obtido no procedimento inicial,
aqueles nos quais o controle ou o restabelecimento da continuidade de vscera oca no
pode ser executada com segurana e nos casos em que uma possvel isquemia intestinal
em andamento necessite de uma segunda cirurgia para assegurar a viabilidade entrica.
Tratamento emprico infeco intra-abdominal comunitria leve a moderada (tabela 2)

Para pacientes adultos com infeco comunitria leve a moderada, o uso de ticarcillina-
clavulanato, cefoxitina, ertapenem, moxifloxacina ou tigeciclina como monoterapia ou a
combinao do metronidazol com cefazolina, cefuroxima, ceftriaxona, cefotaxima,
levofloxacina ou ciprofloxacina prefervel aos esquemas com atividade anti-
Pseudomonas substancial (tabela 2).
Ampicillina-sulbactam no recomendada para devido s taxas elevadas de resistncia a
este agente entre a E. coli adquirida na comunidade.1
Por causa da disponibilidade de agentes menos txicos no mnimo igualmente eficazes,
os aminoglicosdeos no so recomendados para o uso rotineiro em adultos com infeco
intra-abdominal comunitria.
Estudos sentinela de B. fragilis, o principal patgeno anaerbio, mostram sensibilidade
uniforme ao metronidazol, carbapenmicos e algumas combinaes de beta-
lactmicos/inibidores de beta-lactamase. Cefotetan e clindamicina no so recomendadas
por causa ao crescente prevalncia da resistncia a estes agentes entre Bacteroides
fragilis.
Cobertura emprica para Enterococcus no necessria nos pacientes com infeco
intra-abdominal comunitria.
Terapia antifngica emprica para Candida no recomendada para infeco intra-
abdominal adquirida na comunidade.
Tratamento emprico para infeco intra-abdominal comunitria severa (tabela 2)

Nos pacientes com infeco de alta severidade, as conseqncias da falha do tratamento
podem ser mais significativas do que nos pacientes com infeco da severidade leve a
moderada. O uso de esquemas antimicrobianos empricos iniciais que subsequentemente
so identificados in vitro como ineficazes contra os organismos isolados da infeco intra-
abdominal est associado necessidade aumentada de procedimentos adicionais para
controle do foco infeccioso, necessidade de terapia antimicrobiana mais agressiva,
aumento da durao da internao e dos custos hospitalares, alm de mortalidade mais
elevada.
Nestes casos, as culturas e os testes de sensibilidade so particularmente importantes. O
raciocnio para ampliar a cobertura aos organismos menos comuns que o risco da falha
do tratamento em tais pacientes mais elevado e as conseqncias potencialmente
maiores.
O uso emprico de esquemas antimicrobianos com atividade de amplo espectro contra
organismos gram-negativos, incluindo o meropenem, imipenem-cilastatina, doripenem,
piperacillina-tazobactam isoladamente ou a combinao de ciprofloxacina, levofloxacina,
ceftazidima ou cefepima com o metronidazol recomendado para pacientes com infeco
intra-abdominal comunitria de alta severidade, definida por APACHE II 15 ou outras
variveis listadas na tabela 1.
1
Sensibilidade de apenas 56,6% em isolados de infeco do trato urinrio comunitrias no Brasil segundo o SENTRY
Antimicrobial Surveillance Program 2003.
Tabela 2. Esquemas antimicroanos para o tratamento emprico inicial de infeces intra-abdominais

complicadas extra-biliares.
Infeco intra-abdominal relacionada assistncia sade (tabela 3)

A terapia antibitica emprica para infeco intra-abdominal relacionada assistncia
sade deve ser direcionada pelos resultados microbiolgicos locais do hospital em
questo.
Para conseguir a cobertura emprica dos patgenos provveis, os esquemas que incluem
agentes com espectro ampliado de atividade contra bacilos gram-negativos aerbicos e
facultativos so necessrios. Estes agentes incluem o meropenem, imipenem-cilastatina,
doripenem, piperacillina-tazobactam isoladamente ou a combinao do metronidazol
com ceftazidima ou cefepima. Aminoglicosdeos ou colistina podem ser necessrios.
A terapia antimicrobiana de amplo espectro deve ser adequada aos resultados do
antibiograma, para reduzir o nmero e o espectro de ao dos agentes administrados.
Tabela 3. Recomendaes para terapia antimicrobiana emprica para infeces intra-

abdominais complicadas relacionadas assistncia sade.
Tabela 4. Antimicrobianos e Choque

ciclos ou 2 minutos de RCP
inicial de Infeces biliares em adultos
Tabela 5. Doses dos antibiticos para tratamento emprico de

infeces intra-abdominais complicadas.
Recomendaes para terapia antifngica

A terapia antifngica para pacientes com infeco comunitria severa ou infeco intra-
abdominal associada assistncia sade recomendada caso haja isolamento de
Candida nas culturas.
O fluconazol uma escolha apropriada para o tratamento caso C. albicans for isolada.
Para espcies de Candida resistentes ao fluconazol, a terapia com uma equinocandina
(caspofungina, micafungina ou anidulafungina) o recomendado.
Para o paciente crticamente doente, a terapia inicial com uma equinocandina em vez de
um triazol recomendada.
Devido toxicidade, a anfotericina B no recomendada como terapia inicial.
Terapa anti-enterocococos
Para a infeco biliar comunitria, atividade antimicrobina contra enterococos no
necessria, uma vez que a patogenicidade dos enterococos no foi demonstrada. Para
pacientes imunocomprometidos selecionados, particularmente aqueles com transplante
heptico, a infeco enteroccica pode ser significativa e necessitar tratamento.
A terapia antimicrobiana para enterococos deve ser administrada quando enterococos so
isolados em cultura dos pacientes com infeco relacionada assistncia sade.
A terapia anti-enteroccica emprica recomendada para os pacientes com infeco intra-
abdominal relacionada assistncia sade, particularmente aqueles com infeco ps-
operatria, aqueles que previamente receberam cefalosporinas ou outros agentes
antimicrobianos que selecionam Enterococcus, pacientes imunocomprometidos e aqueles
com doena valvular cardaca ou com materiais intravasculares protticos.
A terapia anti-enteroccica emprica inicial deve ser dirigida contra Enterococcus faecalis.
Os antibiticos que podem ser usados contra este organismo, com base em testes de
sensibilidade, incluem a ampicilina, piperacilina-tazobactam e vancomicina.
A terapia emprica contra Enterococcus faecium resistente vancomicina no
recomendada a menos que o paciente esteja sob risco muito elevado para uma infeco
por este organismo, tal como um receptor de transplante heptico com uma infeco intra-
abdominal de origem na rvore hepatobiliar ou um paciente sabidamente colonizado com
Enterococcus faecium resistente vancomicina.
Durao da terapia antimicrobiana

As evidncia disponveis sugerem que uma durao da terapia antibitica no superior a 1
semana apropriada para a maioria dos pacientes com infeco intra-abdominal,
exceo daqueles nos quais no foi possvel o controle adequado do foco infeccioso.
A ausncia de sinais clnicos de infeco deve ser usada para julgar o trmino da terapia
antimicrobiana. O risco de subsequente falha do tratamento parece ser extremamente
baixo nos pacientes que no tm nenhuma evidncia clnica de infeco no momento da
descontinuao da terapia antimicrobiana. Isto geralmente corresponde a um paciente
afebril, com contagem de leuccitos normais e tolerando a dieta oral.
Considera-se, tambm, diversas circunstncias onde a durao da terapia no deve ser
maior que 24 horas. Em tais pacientes, o objetivo preliminar da terapia a
antibioticoprofilaxia para infeco de stio cirrgico, ao invs de tratamento de uma
infeco estabelecida. Estas situaes incluem leses intestinais traumticas ou
iatrognicas operaradas dentro de 12 horas, perfurao gastrointestinal superiores
operadas dentro de 24 horas e processos localizados, tais como apendicite no perfurada,
colecistite, obstruo e infarto intestinal, nos quais o foco inflamatrio ou infeccioso
eliminado completamente por um procedimento cirrgico e no exista nenhuma extenso
da infeco alm do rgo em questo.
Deste modo, so as seguintes recomendaes para a durao da terapia antimicrobiana:
A terapia antimicrobiana da infeco estabelecida deve ser limitada a 4-7 dias, a menos
que seja difcil conseguir o controle adequado do foco infeccioso. Durao maior da
antibioticoterapia no foi associada com um melhor resultado. Esta recomendao,
contudo, baseada apenas em opinies de especialistas.
Para perfurao aguda do estmago e perfurao proximal do jejuno, na ausncia da
terapia anti-cida ou neoplasia e quando o controle do foco infeccioso obtido dentro de
24 horas, a antibioticoprofilaxia dirigida contra cocos gram-positivos aerbicos por 24
horas suficiente (ex: cefazolina, cefoxitina).
Havendo demora a correo cirrgica das perfuraes agudas do estmago e perfurao

proximal do jejuno, ou na presena de neoplasia gstrica ou, ainda, a presena de terapia
anti-cida, a terapia antimicrobiana com cobertura para flora mista (por exemplo, como na
infeco colnica complicada) deve ser utilizada.
As leses intestinais penetrantes, fechadas ou iatrognicas que so corrigidas dentro de
12 horas e todas as contaminaes intra-operatrias do campo cirrgico por contedo
entrico merecem apenas antibiticos profilticos por menos de 24 horas. Esta
recomendao apoiada por estudos randomizados, controlados e adequadamente
desenhados.
A apendicite aguda sem evidncia de perfurao, abscesso ou peritonite local requer
1
somente antibioticoprofilaxia a qual deve durar, no mximo, 24 horas. Esta
desenhados.
A administrao de antibiticos profilticos aos pacientes com pancreatite necrotizante
severa antes da comprovao do diagnstico de infeco no recomendada. Esta
desenhados.
Peritonite em dilise peritoneal

a complicao sria mais comum da dilise peritoneal.
O paciente apresenta dor abdominal, febre e dialisato peritoneal turvo, contendo mais que
100 clulas com mais de 50% de leuccitos polimorfonucleares. A colorao de Gram
detecta organismos em apenas 10 a 40% dos casos, mas pode levar deteco precoce
de peritonite gram-negativa ou fngica.
Os patgenos mais comuns so cocos gram-positivos, seguidos pelos bacilos gram-
negativos.
Regimes empricos contendo vancomicina e uma cefalosporina de terceira gerao ou um
aminoglicosdio so frequentemente usados at que um organismo especfico seja
isolado.
Regimes baseados em uma cefalosporina de primeira gerao esto agora sendo
reenfatizados, uma vez que enterococos vancomicina-resistentes esto emergindo.
Atualmente, cefazolina ou cefalotina (500mg/litro na primeira troca como dose de ataque,
seguido por 125mg/litro em cada troca subseqente) mais um aminoglicosdio como
gentamicina (8mg/litro na primeira troca, seguido de 4mg/litro em cada troca subseqente)
recomendado como terapia emprica inicial para a peritonite relacionada dilise
peritoneal.
Peritonite recorrente ou persistente requer a remoo do cateter.
A peritonite fngica representa um problema especial; embora alguns pacientes
respondam combinao de fluconazol e flucitosina, a remoo do cateter
frequentemente necessria.
Infeces no stio de sada do cateter de dilise ou no tnel subcutneo podem ser
tratadas com antibiticos orais e cuidados locais, mas a maioria das infeces de tnel
requerem a retirada do cateter.
Stios de sada infectados e carreamento nasal de S. aureus servem como reservatrio de
patgenos que podem causar peritonite quando falhas nas tcnicas asspticas ocorrem.
Fontes adicionais de peritonite incluem implante hematolgico da cavidade peritoneal,
migrao de bactrias atravs do tnel do cateter, atravs da parede intestinal ou atravs do
trato reprodutor feminino.
1
Na padronizao do Hospital Srio Libans, utiliza-se a cefoxitina 1 g a cada 2 horas, apenas durante o
procedimento cirrgico.
REFERNCIAS
1. Solomkin JS, Mazuski JE, Bradley JS, Rodvold KA, Goldstein EJ, Baron EJ, O'Neill PJ,
Chow AW, Dellinger EP, Eachempati SR, Gorbach S, Hilfiker M, May AK, Nathens AB,
Sawyer RG, Bartlett JG: Diagnosis and management of complicated intra-abdominal
infection in adults and children: guidelines by the Surgical Infection Society and the
Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 2010 , 50:133-64.
SEPSE E CHOQUE SPTICO
INTRODUO
Nos Estados Unidos, a sepse desenvolve-se em 750.000 pessoas anualmente e mais de
210.000 delas morrem. No Brasil, estima-se que ocorram, pelo menos, 200.000 casos de
sepse por ano com mortalidade de 50%. H trs estgios reconhecidos na hierarquia da
resposta inflamatria, com risco progressivamente maior de disfuno orgnica terminal e
bito: sepse, sepse severa e choque sptico.
CRITRIOS DIAGNSTICOS DE SEPSE

Infeco, documentada ou suspeitada, e algumas das seguintes caractersticas:
1. Variveis Gerais
Febre (> 38,3 C) ou hipotermia (<36 C)
Frequncia cardaca> 90 bpm
Taquipneia
Estado mental alteredo
Edema significativo ou balano hdrico positivo (> 20 mL/kg durante 24 horas)
Hiperglicemia (glicose > 140 mg/dL) na ausncia de diabetes
2. Variveis Inflamatrias
Leucocitose (> 12.000 por mm3)
Leucopenia (<4000 por mm3)
Desvio esquerda (acima de 10% de formas imaturas)
3. Variveis hemodinmicas
Hipotenso arterial (PAS < 90 mmHg, PAM < 70 mmHg)
4. Variveis de Disfuno Orgnica
Hipoxemia arterial (PaO2/FiO2 < 300)
Oligria aguda (diurese < 0,5 mL/kg/h por pelo menos 2 horas, apesar da reanimao
volmica adequada)
Aumento da creatinina > 0,5 mg/dL
Anormalidades da coagulao (INR > 1,5 ou TTPA > 60 segs.)
leo (ausncia do peristaltismo intestinal)
Trombocitopenia (plaquetas <100.000 por mm3)
Hiperbilirrubinemia (bilirrubina total> 4 mg/dL)
5. Variveis de Perfuso Tecidual
Hiperlactatemia (valor acima do limite superior laboratrial normal)
Enchimento capilar lento (> 2 segundos) ou livedo cutneo
SEPSE SEVERA: sepse associada a hipoperfuso tecidual OU disfuno orgnica (qualquer
uma das abaixo):
Hipotenso
Lactato maior que os limites superiores da normalidade
Diurese < 0,5 mL/kg/hora por mais de 2 horas apesar da reanimao volmica adequada
Leso pulmonar aguda (LPA) com PaO2/FiO2 < 250 na ausncia de pneumonia como
fonte de infeco
LPA com PaO2/FiO2 < 200 na presena de pneumonia como fonte de infeco
Creatinina > 2,0 mg/dL
Bilirrubina> 2 mg/dL
Contagem de plaquetas <100.000 por mm3
Coagulopatia (INR > 1,5)
CHOQUE SPTICO: hipotenso atribuvel sepse refratria reanimao volmica.
SNDROME DA DISFUNO DE MLTIPLOS RGOS (SDMO - MODS): presena de

disfuno orgnica em mais de um rgo em paciente crtico de modo que a homeostasia no
pode ser mantida sem interveno.
SNDROME DO CHOQUE TXICO ESTREPTOCCICO: A definio consensual inclui

hipotenso (PAS 90 mm Hg) em combinao com dois ou mais dos seguintes:
insuficincia renal aguda, distrbios da coagulao, distrbios da funo heptica, Sndrome
da Angstia Respiratria Aguda, exantema generalizado e fascite necrotizante.1
FISIOPATOLOGIA
Sepse atualmente vista como uma resposta proinflamatria e procoagulante a patgenos
invasores. Os microrganismos estimulam macrfagos a elaborarem uma variedade de
citocinas capazes de alterar o estado normal antiinflamatrio e anticoagulante, determinando
inflamao e coagulao.
A fisiopatologia do choque sptico envolve:
Aumento da demanda de oxignio pelos tecidos (consumo tecidual de oxignio elevado)
Diminuio da oferta de oxignio devido depresso miocrdica
Hipoperfuso tecidual
Vasodilatao (resistncia vascular sistmica diminuda)
Formao de microtrombos
Alterao na permeabilidade capilar com formao de edema intersticial
CAUSAS
O pulmo o local mais comum de infeco, seguido pelas regies abdominal e plvica e
trato urinrio. Em cerca de 20 a 30% dos pacientes, o local da infeco no determinado.
MANIFESTAES CLNICAS
Sinais localizatrios so pistas teis para a etiologia da sepse:

Infeces de cabea e pescoo - Dor de ouvido, irritao em orofaringe, dor ou congesto
sinusal, congesto ou exudato nasal, adenopatia.
Trax e infeces pulmonares - Tosse (especialmente se produtiva e purulenta), dor torcica
pleurtica, dispneia, estertores pulmonares.
Infeces abdominais e gastrointestinais - dor abdominal, nusea, vmitos, diarreia.
Infeces plvicas e genitourinrias - dor plvica, secreo cervical, vaginal ou uretral, dor
mobilizao cervical, disria, frequncia ou urgncia urinrias.
Infeces de ossos, pele e de partes moles - dor local, eritema focal, edema, petquias ou
prpuras.
Infeco do SNC reduo do nvel de conscincia, sinais menngeos.
Endocardite sopros, insuficincia cardaca
Os principais sinais de sepse so:

Alteraes da temperatura (> 38C ou < 36C): a febre o sinal mais caracterstico, mas
em cerca de 10% dos casos, a hipotermia pode estar presente.
Taquicardia (FC > 90 bpm): sinal pouco especfico, sendo encontrada em todos os
estados de choque.
Hiperventilao ou alcalose respiratria (PaCO2 < 32 mmHg): representa uma
compensao respiratria de uma acidose metablica (ltica ou renal) ou representa o
desenvolvimento de leso pulmonar aguda.
Alteraes no leucograma: leucocitose (> 12.000/mm3) ou leucopenia (< 4.000/mm3),
menos frequentemente.
1
N Engl J Med 2009 360: 1770-1779.
Disfuno de rgos (Sepse Severa)

Cardiovascular: hipotenso, depresso miocrdica
Respiratria: hipoxemia, Sndrome da Angstia Respiratria Aguda (SARA)
Renal: Insuficincia Renal Aguda (IRA)
Insuficincia Heptica: aumento das transaminases, hiperbilirrubinemia, hipoalbuminemia
Hematolgica: trombocitopenia, Coagulao Intravascular Disseminada (CID)
Disfuno do Sistema Nervoso Central: confuso, estupor, coma
EXAMES LABORATORIAIS
Avaliao metablica
Dosagem do lactato arterial
A hiperlactatemia est tipicamente presente em pacientes com sepse severa ou choque
sptico e secundria ao metabolismo anaerbio secundrio hipoperfuso.
Nveis elevados indicam hipoperfuso tecidual em pacientes que no esto hipotensos.
O valor prognstico do lactato elevado est bem estabelecido no choque sptico.
essencial obter uma dosagem de lactato para identificar a hipoperfuso tecidual em
pacientes que ainda no esto hipotensos, mas que esto em risco para choque sptico.
Todos os pacientes com lactato elevado (>4 mmol/L ou 36 mg/dL) devero entrar no
protocolo de terapia precoce meta-direcionada (ver em tratamento).
O lactato arterial dosado no mesmo analisador de gases arteriais. A dosagem do lactato
obtido por puno venosa muito demorada e inadequada para a conduo de paciente
com sepse.
Eletrlitos sricos: sdio, potssio, magnsio, clcio e glicemia
Gasometria arterial
Avaliao de funo renal e heptica
Hemograma
Leucocitose ou leucopenia
Srie vermelha: uma concentrao de hemoglobina adequada necessria para
assegurar a oferta de oxignio aos tecidos.
Trombocitose reativa pode ser observada. Plaquetopenia ocorre em pacientes com
Coagulao Intravascular Disseminada (CID).
Sumrio de urina
Provas de Coagulao
TAP
TTPA
Culturas (a maioria dos resultados positivos verdadeiros obtida quando a coleta realizada
antes do incio da antibioticoterapia)
Hemocultura
Uma hemocultura corresponde a uma amostra de sangue obtida a partir de uma nica
venopuno ou acesso endovascular; o volume de sangue necessrio para a hemocultura
determinado pelo laboratrio, baseado nos meios e tcnicas de cultura utilizados.
Dados recentes sugerem que a taxa de deteco de patgenos cumulativa, sendo
otimizada quando obtm-se de trs a quatro hemoculturas1.
Cada hemocultura deve ser obtida de venopunes diferentes ou a partir de acesso
intravascular separado, mas no de mltiplas conexes do mesmo cateter intravascular.
Para pacientes que possuem um cateter intravascular, uma hemocultura deve ser obtida
por via percutnea e pelo menos uma hemocultura deve ser obtida do cateter.
Finalmente, a separao das hemoculturas por intervalos de tempo definidos (por
exemplo, a cada 10 minutos) no mostrou aumentar a recuperao microbiana, no
prtico e pode levar a atrasos na antibioticoterapia em pacientes crticos.
1
O'Grady NP, Barie PS, Bartlett JG et al. Guidelines for evaluation of new fever in critically ill adult
patients: 2008 update from the American College of Critical Care Medicine and the Infectious Diseases
Society of America. Crit Care Med 2008;36:1330-1349.
A antissepsia da pele deve ser feita com clorexidina a 2% ou PVP-I, ambos em veculo
alcolico, deixando-se secar por 30 segundos ou mais. A desinfeco da tampa dos tubos
de hemocultura deve ser realizada com lcool a 70%.
Urocultura
Cultura de abscessos
Cultura de qualquer outro stio suspeito (secreo traqueal, lquidos de serosas, lquor,
tecidos necrticos, etc.)
Exames de imagem: radiografias, ultrassonografias e tomografia computadorizada devem ser

dirigidas para o foco suspeito de infeco.
TRATAMENTO
Os componentes do tratamento da sepse incluem:

1. Antibioticoterapia
2. Terapia hemodinmica (terapia precoce meta-dirigida)
3. Terapia da sndrome inflamatria
Antibioticoterapia emprica
Um grande estudo observacional de base de dados sobre choque sptico mostrou que a
durao da hipotenso antes a administrao de terapia antimicrobiana eficaz um
determinante crtico da sobrevida.1 Pacientes que receberam agentes antimicrobianos
dentro da primeira hora aps a instalao da hipotenso tiveram uma taxa de sobrevida
muito mais alta do os tratados 6 horas aps o incio da hipotenso (80% vs. 42%).
Os antibiticos so necessrios, mas no suficientes para o tratamento da sepse. A
abordagem inicial consiste em iniciar antibiticos de amplo espectro quando o patgeno
ainda incerto e, ento, modificar a terapia para antibiticos de espectro mais limitado
quando os dados microbiolgicos se tornam disponveis.
Origem indeterminada: bacilos gram-negativos, cocos gram-positivos, anaerbios

Aminoglicosdio ou ciprofloxacina ou cefalosporina de terceira ou quarta gerao +
oxacilina ou vancomicina + metronidazol
Ampicilina-sulbactam ou carbapenemos
Pneumonias: ver no captulo especfico
Fonte intrabdominal ou plvica: coliformes, anaerbios

Aminoglicosdio ou quinolona ou cefalosporina de terceira ou quarta gerao + metronidazol
Ampicilina-sulbactam ou carbapenem
Fonte urinria: bacilos gram-negativos, enterococos

Ampicilina + aminoglicosdio
Quinolona ou cefalosporina de terceira gerao ou ampicilina-sulbactam ou carbapenem
Fonte biliar: bacilos gram-negativos, enterococos, anaerbios

Ampicilina + aminoglicosdio + metronidazol
Cefalosporina de terceira gerao + metronidazol
Ampicilina-sulbactam ou carbapenem
Esplenectomizados: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, meningococos

Ampicilina + cloranfenicol
Cefalosporina de terceira gerao
Ampicilina-sulbactam
Usurio de drogas endovenosas: Staphylococcus aureus

Oxacilina ou vancomicina
1
Kumar A, Roberts D, Wood KE, et al. Duration of hypotension before initiation of effective
antimicrobial therapy is the critical determinant of survival in human septic shock. Crit Care Med
2006;34:1589-1596.
TERAPIA HEMODINMICA
Rivers et al. mostraram que o incio precoce do tratamento da hipoperfuso orientada por
metas pr-especificadas reduz a mortalidade em pacientes com choque sptico. Esta
aboradagem tornou-se conhecida como Terapia Precoce Meta-Dirigida (Early Goal-Directed
Therapy). Se a recuperao da hipoperfuso retardada poder haver mais disfuno e
morte celular, de modo que as estratgias direcionadas para aumentar a oferta de oxignio
aos tecidos poder no ser mais til.
Metas e variveis orientadoras da reposio volmica no choque

Para a avaliao do estado volmico do paciente pode-se lanar mo de variveis clnicas,
hemodinmicas e laboratoriais. Contudo, estas variveis devem ser analisadas em conjunto,
no se podendo guiar por uma varivel isoladamente.
Variveis clnicas Estado geral

Estado mental
Turgor e umidade da pele
Umidade das mucosas
Enchimento capilar e venoso
Caractersticas do pulso (frequncia e amplitude)
Dbito urinrio
Variveis Presso arterial
hemodinmicas Presso venosa central (PVC), Presso capilar pulmonar
(PCP), dbito cardaco
Contratilidade cardaca (frao de ejeo, hiper ou hipocinesia)
Variveis Nveis de hemoglobina e hematcrito
laboratoriais pH arterial
Nveis de lactato e bicarbonato sricos
Diferena de base (BE) arterial
Uria e creatinina
A saturao venosa mista de oxignio (SvO2) mostrou servir como um substituto ao ndice
cardaco como um alvo para a terapia hemodinmica. Nos casos onde a insero de um
cateter de artria pulmonar (cateter de Swan-Ganz) for impraticvel, pode-se utilizar a
saturao venosa central de oxignio (SvcO2) medida em um acesso venoso central, tanto de
forma intermitente como contnua.
A medida da saturao venosa central de oxignio utilizada como um ndice funcional da
adequao do dbito cardaco, assumindo que a saturao inferior a 70% reflete uma taxa de
extrao de oxignio elevada, secundria a um dbito cardaco abaixo do ideal.
Reposio volmica
Este o passo inicial da terapia precoce meta-dirigida, o qual recomendado para todo
paciente sptico com nveis de lactato arterial > 4 mmol/mL (36 mg/dL), esteja hipotenso
ou no.
As solues cristalides so a primeira escolha na ressuscitao inicial, uma vez que as
solues colides (albumina, dextran e hidroxietilamido HES) no mostraram qualquer
superioridade teraputica.
Entre os cristalides, a soluo de Ringer-lactato parece ser a melhor opo para a
ressuscitao volmica macia, uma vez que o soro fisiolgico pode determinar acidose
hiperclormica dilucional, embora no se encontre estabelecido com clareza se este fato
afeta adversamente a evoluo dos pacientes.
Reposio volmica inicial rpida: mnimo de 20 mL/kg de cristalide (500 ml a cada 30
minutos) visando obter-se PVC entre 10 a 15 cmH2O (8 a 12 mmHg). Em pacientes sob
ventilao mecnica invasiva, a meta dever ser uma PVC entre 12 a 15 mmHg, para
compensar o aumento da presso intratorcica causada pela PEEP.
Drogas Vasoativas
Quando a reposio volmica falha em restaurar a presso arterial (PAS < 90 mmHg ou PAM
< 65 mmHg) e a perfuso tecidual, deve-se iniciar a administrao de dopamina ou
noradrenalina, objetivando PAM 65 mmHg. Os vasopressores podem tambm ser
necessrios para dar suporte vida face a uma hipotenso com risco de vida, mesmo quando
a reposio volmica estiver em progresso e a hipovolemia ainda no houver sido corrigida.
Tanto a noradrenalina como a dopamina podem ser utilizadas como primeira escolha. No
passado existia muito temor de uma piora da perfuso renal com o uso da noradrenalina,
ficando esta como um ltimo recurso quando falhavam a reposio volmica e a dopamina.
De fato, em pacientes com hipotenso e hipovolemia, como durante o choque hemorrgico, a
noradrenalina pode levar a efeitos deletrios severos na hemodinmica renal. Contudo, no
choque sptico hiperdinmico, durante o qual o fluxo urinrio diminui devido presso de
perfuso glomerular renal diminuda, a noradrenalina melhora de forma acentuada a presso
arterial mdia e a filtrao glomerular.
Dopamina
Dose 5 a 10 g/kg/min: Evidenciam-se efeitos alfa-adrenrgicos com aumento da presso
arterial e da resistncia vascular sistmica.
A dopamina aumenta a presso arterial sistmica e dbito cardaco, principalmente devido a
um aumento no volume de ejeo e frequncia cardaca. A dopamina causa mais taquicardia
que a noradrenalina, podendo ser mais arritmognica.
Em doses acima de 10g/kg/min, determina:
aumento expressivo da resistncia vascular sistmica, causando vasoconstrico renal e
mesentrica
elevao da resistncia vascular pulmonar com conseqente aumento da ps-carga do
ventrculo direito
Noradrenalina
A noradrenalina promove uma potente ao vasoconstritora arterial e venosa, aumentando a
presso arterial predominantemente pela elevao da resistncia vascular sistmica com
pouca alterao na frequncia cardaca e menor aumento da frao de ejeo comparada
com a dopamina. A noradrenalina mais potente que a dopamina e pode ser mais eficaz na
reverso da hipotenso em pacientes com choque sptico.
Melhorar o aporte tecidual de oxignio

Administrar oxignio sistematicamente:
Garantir transporte de oxignio suficiente aos tecidos
Reduzir a vasoconstrico pulmonar hipxica (compromete a funo ventricular
direita)
Ventilao mecnica invasiva nos casos indicados
Transfuso de concentrado de hemcias:
Visa melhorar o aporte de oxignio tecidual e no corrigir a hipotenso
Transfundir concentrado de hemcias se a saturao venosa de oxignio (SvO2) for
menor que 70%
Aps a resoluo da hipoperfuso tecidual e na ausncia de circunstncias tais como
doena arterial coronariana, hemorragia aguda ou acidose ltica, a transfuso de
concentrado de hemcias deve ocorrer apenas quando a hemoglobina cai para 7 g/dL
e deve objetivar uma hemoglobina entre 7 a 9 g/dL.
Este objetivo contrasta com o alvo de um hematcrito de 30% em pacientes com uma
SvO2 baixa durante as primeiras 6 horas de ressuscitao do choque sptico.
Dobutamina
A dobutamina indicada quando h dbito cardaco inadequado (SvO2 < 70%) apesar da
otimizao da PVC, da PAM e do hematcrito.
A dobutamina exerce potente efeito inotrpico e ao vasodilatadora leve, sendo comumente
empregado no choque em associao com a dopamina e/ou noradrenalina quando h baixo
dbito cardaco concomitante. A dobutamina determina diminuio da presso venosa central
e da presso capilar pulmonar decorrente de um melhor desempenho da funo cardaca.
Colides versus Cristalides

A reanimao volmica melhora a sobrevida dos pacientes com choque sptico, mas no
existem provas suficientes para apoiar a escolha de cristalides ou colides. Em um estudo
multicntrico, os pacientes com sepse grave foram randomizados para receber ou pentastarch
10%, um hidroxietilamido de baixo peso molecular ou Ringer-lactato para reanimao
volmica. A taxa de mortalidade em 28 dias e o valor mdio para insuficincia orgnica foram
pontos finais co-primrios.
A taxa de mortalidade em 28 dias no diferiu significativamente entre os grupos
hidroxietilamido e Ringer-lactato (26,7% e 24,1%, respectivamente, P = 0,48). No entanto,
houve uma tendncia para uma taxa de mortalidade em 90 dias, que foi maior no grupo do
hidroxietilamido que no grupo de Ringer com lactato (41,0% vs 33,9%, P = 0,09).
O grupo do hidroxietilamido apresentou uma taxa significativamente maior de insuficincia
renal aguda (34,9% vs 22,8%, P = 0,002) e mais dias em que a terapia de substituio renal
foi necessria.
As diferenas entre os efeitos hemodinmicos do hidroxietilamido e os do Ringer-lactato foram
desprezveis (por exemplo, um retorno mais rpido presso venosa central normal no grupo
do hidroxietilamido). No entanto, observou-se marcantes efeitos adversos da terapia com
hidroxietilamido sobre a funo renal, coagulao, necessidade de transfuso, e de
sobrevida. A capacidade da HES de interferir com a coagulao j levou a advertncias e
restries de dose. Alm disso, o armazenamento de longo prazo do colide potencialmente

txico e pode ser responsvel (alm dos efeitos adversos sobre a funo renal) pelo aumento
observado na taxa de mortalidade em 90 dias, particularmente com doses mais elevadas.
Portanto, a reanimao volmica com hidroxietilamido a 10% prejudicial em pacientes com
sepse grave. Nas doses recomendadas, o mesmo provoca insuficincia renal, e em altas
doses, prejudica a sobrevida a longo prazo. Como os efeitos adversos tm sido atribudos a
vrias solues de hidroxietilamido, at que estudos de longo prazo com um nmero
adequado de pacientes mostrarem que uma soluo de hidroxietilamido em particular
segura em pacientes crticos, as solues de hidroxietilamido devem ser evitadas.
TERAPIA DA SNDROME INFLAMATRIA
Corticosterides
A administrao de altas doses de corticosterides (acima de 300 mg/dia de hidrocortisona)
no aumenta a sobrevida entre pacientes com sepse e pode piorar o resultado ao elevar a
frequncia de infeces secundrias e miopatia.
O estudo Corticosteroid Therapy of Septic Shock (CORTICUS), avaliou a eficcia e segurana
da terapia com baixa dose de hidrocortisona em uma ampla populao de pacientes com
choque sptico, em particular os pacientes que responderam ao teste com corticotropina, nos
quais no havia sido comprovado benefcio. No houve diferena significativa entre os dois
grupos de estudo no desfecho primrio (taxa de mortalidade em 28 dias entre pacientes sem
resposta corticotropina). No grupo da hidrocortisona, houve um aumento da incidncia de
superinfeces, incluindo novos episdios de sepse ou choque sptico.
Considerando este estudo, a Surving Sepsis Campaign passou a sugerir o uso de doses
baixas de corticides apenas para pacientes com choque sptico refratrio, uma vez que o
estudo CORTICUS tambm encontrou uma reverso mais rpida do choque em pacientes
que fizeram uso de baixas doses de corticides.
No estudo a hidrocortisona foi administradas EV 50 mg cada 6 horas durante 5 dias e, em
seguida, 50 mg a cada 12 horas por 3 dias, posteriormente, 50 mg a cada 24 horas por mais 3
dias e ento interrompida.
Terapia Intensiva com Insulina

O papel da terapia insulnica intensiva em pacientes com sepse grave incerto. Em um
estudo realizado por Van den Berghe et al. envolvendo pacientes cirrgicos criticamente
enfermos, a terapia intensiva com insulina para manter a euglicemia (nvel de glicose de 80 a
110 mg/dL) reduziu a mortalidade hospitalar de 10,9% para 7,2%, principalmente pela reduo
de mortes por falncia de mltiplos rgos com foco sptico comprovado.1 Esse efeito
benfico ocorreu predominantemente em pacientes de cirurgia cardaca que recebiam infuso
de glicose a 50% imediatamente aps a cirurgia (8 a 12 g de glicose por via intravenosa por
hora) e foi associado com uma taxa anormalmente elevada de morte (5,1%) entre os
controles.
Alm disso, num estudo prospectivo de Van den Berghe et al., envolvendo pacientes
criticamente doentes que no tinham sido submetidos a cirurgia e no recebiam infuso de
glicose, a insulina no determinou qualquer efeito benfico sobre a taxa de sobrevida.2.
Embora ainda no se saiba se a terapia intensiva com insulina melhora os resultados em
pacientes com sepse grave, essa terapia tem sido amplamente defendida.
Em um estudo multicntrico3, os pacientes com sepse grave foram randomizados para
receber tratamento intensivo com insulina para manter a euglicemia ou terapia convencional
com insulina. A taxa de mortalidade em 28 dias e o valor mdio para insuficincia orgnica
foram os resultados finais co-primrios. A taxa de mortalidade no diferiu significativamente
entre o grupo de terapia intensiva e o grupo de terapia convencional aos 28 dias (24,7% vs
26,0%, P = 0,74) ou em 90 dias (39,7% vs 35,4%, P = 0,31 ). Episdios significativamente
mais graves de hipoglicemia foram registrados no grupo de terapia intensiva do que no grupo
de terapia convencional, uma diferena de 7,7% versus 2,4% (P = 0,005). A anlise de
1
Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al. Intensive insulin therapy in critically ill patients. N Engl J Med
2001;345:1359-1367.
2
Van den Berghe G, Wilmer A, Hermans G, et al. Intensive insulin therapy in the medical ICU. N Engl J Med
2006;354:449-461.
3
Brunkhorst FM, Engel C, Bloos F, et al. Intensive insulin therapy and pentastarch resuscitation in severe sepsis
(VISEP study). N Engl J Med 2008;358:125-139.
regresso de Cox identificou a ocorrncia de hipoglicemia como um fator de risco

independente para morte por qualquer causa. A hipoglicemia pode ser apenas um marcador
de um mau resultado, independentemente da teraputica com insulina. Por outro lado,
possvel que efeitos adversos no reconhecidos da hipoglicemia no crebro ou corao
superem os eventuais efeitos benficos do tratamento intensivo com insulina.
Tomados em conjunto, este estudo e o estudo da UTI clnica por Van den Berghe et al.
comprovam que a terapia insulnica intensiva no possui qualquer benefcio, mensurvel
consistente em pacientes em estado crtico numa UTI clnica, independentemente dos
pacientes apresentarem sepse grave, e que essa terapia aumenta o risco de episdios de
hipoglicemia.
Como nveis de glicemia abaixo de 150 mg/dL tambm so capazes de produzir melhora
quando comparados com valores mais altos, essa meta foi recomendada pela Surviving
Sepsis Campaign como forma de se melhorar os resultados clnicos nestes pacientes,
minimizando-se o risco de hipoglicemia.
Protena C Ativada Recombinante (drotrecogin alfa DrotAA Xigris)

Primeira droga especfica para o tratamento da sepse que reduz a mortalidade (diminuio de
6,1%). Seu mecanismo de ao envolve efeitos antitrombticos, antiinflamatrios e pr-
fibrinolticos, agindo na microcirculao, diminuindo, assim a disfuno orgnica. Sua eficcia
s foi comprovada, por enquanto nos pacientes mais graves (APACHE II 25 ou pelo menos
2 disfunes orgnicas so as indicaes para seu uso).
Dose: 24 g/kg/h durante 96 horas
Preparo: FA com 20 mg para diluio com 20 mL de gua destilada e reconstituio com 80 a
180 mL de SF 0,9% (solues a 200 ou 100 g/mL)
Exemplo: paciente 65 kg 1500g/hora 15 mL/hora (soluo a 100g/mL)
Observao: administrar em linha intravenosa exclusiva (as nicas outras solues que
podem ser administradas atravs da mesma linha so o Ringer-Lactato e o soro glicosado).
Contra-Indicaes Absolutas:
Sangramento interno em atividade
AVC hemorrgico recente (dentro de 3 meses)
Cirurgia intracraniana ou intraespinhal ou trauma craniano severo recente (dentro de 2
meses)
Trauma com um risco aumentado de sangramento grave
Presena de cateter epidural
Neoplasia intracraniana ou leso de massa ou evidncia de herniao cerebral
Uma vez que a sepse aumenta o risco de trombose venosa profunda, a heparina profiltica
a qual pode ser usada concomitantemente protena C ativada recomendada para
pacientes que no apresentarem sangramento ativo ou coagulopatia. (NEJM 2006; 355:1699-
1713).
Mais recentemente, a eficcia do drotrecogin alfa foi questionada devido a falhas
metodolgicas do estudo principal sobre a droga e ausncia de estudos confirmatrios
adicionais.
REFERNCIAS
1. Annane D, Sbille V, Charpentier C, et al. Effect of treatment with low doses of
hydrocortisone and fludrocortisona on mortality in patients with septic shock. JAMA 2002;
288: 862-871.
2. Arajo S, Terzi RGG. Reposio volmica no choque. In: Programa de Atualizao em
Medicina Intensiva (PROAMI). Porto Alegre: Artmed/Panamericana, 2004, ciclo 1, mdulo
2: 31-65.
3. Bernard GR, Vincent J-L, Laterre P-F, et al. Efficacy and safety of recombinant human
activated protein C for severe sepsis. N Engl J Med 2001; 344: 699-709.
4. Brunkhorst FM, Engel C, Bloos F et al.; German Competence Network Sepsis
(SepNet).Intensive insulin therapy and pentastarch resuscitation in severe sepsis. N Engl J
Med. 2008 Jan 10;358(2):125-39.
5. Carlet J. Prescribing indications based on successful clinical trials in sepsis: A difficult
exercise. Crit Care Med 2006; 34:525-9.
6. Dellinger RP, Carlet JM, Masur H et al. Surviving Sepsis Campaign guidelines for
management of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2004; 32: 858-873.
7. Friedman G. Sepse e choque sptico. In: Programa de Atualizao em Medicina Intensiva
(PROAMI). Porto Alegre: Artmed/Panamericana, 2004, ciclo 1, mdulo 2: 9-30.
8. Hotchkiss RS, Karl IE. The pathophysiology and treatment of sepsis. N Engl J Med 2003;
348: 138-150.
9. Luce JM. Physicians should administer low-dose corticosteroids selectively to septic
patients until an ongoing trial is completed. Ann Intern Med.2004; 141: 70-72.
10. Members of the American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine
Consensus Conference Committee. American College of Chest Physicians/Society of
Critical Care Medicine Consensus Conference: definitions for sepsis and organ failure and
guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med 1992; 20: 864-874.
11. Minneci PC, Deans KJ, Banks SM, et al. Meta-analysis: the effect of steroids on survival
and shock during sepsis depends on the dose. Ann Intern Med 2004; 141: 47-56.
12. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of
severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001; 345: 1368-1377.
13. Silva E, Pedro MA, Sogayar ACB, Mohovic T. Brazilian Sepsis Epidemiological Study
(BASES study). Critical Care 2004; 8:R251-R260.
14. Sprung CL, Annane D, Keh D et al.; CORTICUS Study Group. Hydrocortisone therapy for
patients with septic shock..N Engl J Med. 2008 Jan 10;358(2):111-24.
TTANO
Introduo
Doena transmissvel, no-contagiosa, causada pela bactria anaerbia Clostridium
tetani.
Tetanospasmina inibe a liberao sinptica do cido gama-aminobutrico (GABA)
principal neurotransmissor inibitrio do SNC. A hiperexcitabilidade do SNC determina:
Hipertonia muscular mantida
Hiperreflexia
Espasmos musculares paroxsticos
Ttano Acidental:
Ferimentos superficiais ou profundos
Qualquer agente provocador (madeira, ferro, plstico, etc.).
Introduo dos esporos em uma soluo de continuidade
Ttano Neonatal: contaminao do coto umbilical com instrumentos inadequadamente
esterilizados ou utilizao de materiais imprprios com fins de cicatrizao (teia de
aranha, p de caf, fumo, esterco, etc.).
Modo de Transmisso
Ferimentos associados a condies de anaerobiose:
Presena de corpos estranhos (terra, gravetos, fragmentos de vidro, etc.),
Tecidos desvitalizados
E/ou infeco bacteriana secundria
Manifestaes Clnicas
Afebril ou febre baixa
Febre > 38C: infeco secundria ou disfuno autonmica.
Ausncia de alterao do nvel de conscincia
Hipertonia muscular
Msculos faciais: trismo e riso sardnico
MMSS e MMII: hiperextenso de membros com dificuldade em deambular
Musculatura cervical: rigidez de nuca
Msculos da faringe e laringe: dificuldade de deglutio, laringoespasmo
Retoabdominais: abdomem em tbua
Msculos paravertebrais: opisttono
Diafragma: insuficincia respiratria
Bexiga: reteno urinria
Contraes tnico-clnicas
Incio: estmulos externos (sonoros, luminosos, tteis)
Posteriormente: espontneas
Disfuno autonmica: observado nas formas mais graves; deve-se a hiperatividade do
sistema simptico
Febre
Sudorese profusa
Taquicardia, arritmias
Hipertenso arterial intercalada com hipotenso (devido a diminuio sbita da resistncia
vascular perifrica)
Insuficincia e parada respiratria: causa frequente de morte
Hipertonia torcica
Laringoespasmo
Espasmos musculares
Complicaes
Infeces secundrias (pneumonias, infeces urinrias, septicemia)
Fraturas de arcos costais ou de vrtebras
Trombose venosa profunda
Hemorragia digestiva
Classificao Clnica1
Grau 1: trismo, disfagia, rigidez generalizada e ausncia de espasmos
Grau 2: espasmos leves e ocasionais
Grau 3: espasmos graves e recorrentes, geralmente desencadeados por estmulos pequenos
ou imperceptveis
Grau 4: as caractersticas de grau 3 e hiperatividade do sistema nervoso simptico
Diagnstico Diferencial
Intoxicao pela estricnina
Ausncia de trismos e de hipertonia generalizada, durante os intervalos dos espasmos
Meningites
Febre alta desde o incio
Ausncia de trismos
Sinais de Kernig e Brudzinsky
Cefalia e vmitos
Tetania
Espasmos principalmente nas extremidades
Sinais de Trousseau e Chvostek
Hipocalcemia
Relaxamento muscular entre os paroxismos
Raiva
Histria de mordedura por animais
Hidrofobia, aerofobia
Convulso
Ausncia de trismos
Hipersensibilidade cutnea
Alteraes de comportamento
Histeria
Ausncia de ferimentos
Ausncia de espasmos intensos
Quando o paciente se distrai, desaparecem os sintomas
Intoxicao pela metoclopramida e intoxicao por neurolpticos
Podem levar ao trismo e hipertonia muscular
Processos inflamatrios da boca e da faringe, acompanhados de trismo
Abscesso dentrio
Periostite alvolo-dentria
Erupo viciosa dente siso
Fratura e/ou osteomielite de mandbula
Abscesso amigdaliano e/ou retrofarngeo
Exames Laboratoriais
Diagnstico clnico-epidemiolgico: no depende de confirmao laboratorial
Hemograma normal, exceto com infeco secundria
Transaminases, uria e creatinina, eletrlitos e gasometria arterial so importantes nas
formas graves.
Radiografias de trax, hemoculturas e uroculturas na suspeita de infeces secundrias
1
Miranda Filho D, Ximenes R, Barone A, Vaz V, Vieira. Classificao clnica de pacientes com ttano para
monitoramento da resposta a medidas teraputicas. Braz J Infect Dis 2003;7(suppl 1):S18.
Tratamento
Antitoxina tetnica:
Soro Antitetnico (SAT): soro heterlogo obtido de eqdeos; dose: 20 mil UI IM (ampolas
de 5 ml com 5000 UI).
Imunoglobulina Humana Antitetnica (IGHAT ou TIG): 1000 a 3000 UI IM em duas ou
mais massas musculares..
A antitoxina no neutraliza a toxina j fixada nos receptores neuronais, somente impede
que mais toxina seja fixada..
Debridamento do foco: aps administrao da antitoxina, pois pode causar liberao de
maior quantidade de toxina circulante.
Vacinao antitetnica deve ser realizada, uma vez que a doena no confere imunidade.
Acesso venoso central e reposio hidroeletroltica adequada.
Unidade de internao:
Mnimo de rudo, luminosidade, temperatura estvel e agradvel
Casos graves: UTI
Antibiticos
Objetivo: evitar a formao de toxina adicional
Penicilina G cristalina
Tratamento tradicional
12 MU/dia fracionadas de 4/4 horas durante 10 dias
Metronidazol
Uma vez que as penicilinas so antagonistas do GABA, tem sido sugerido que pacientes
tratados com esta classe de antimicrobiano apresentariam, teoricamente, pior evoluo do
ttano.
Adicionalmente, um estudo no-randomizado de 19851 mostrou menor mortalidade,
menor durao da hospitalizao e melhor resposta ao tratamento em pacientes tratados
com metronidazol comparado penicilina procana.
Com base neste estudo, a literatura tem amplamente divulgado o metronidazol como o
antibitico de escolha no tratamento do ttano.
Contudo, um estudo mais recente e randomizado comparando pacientes com ttano que
apresentavam caractersticas de entrada semelhantes encontrou mortalidade igual entre
os tratados com metronidazol ou penicilina.2 Tambm no foram encontradas diferenas
estatsticas em relao necessidade de traqueostomia, uso de bloqueador
neuromuscular, ventilao mecnica, incidncia de disautonomia, pneumonia nosocomial
ou durao da permanncia hospitalar.
Controle da hipertonia e espasmos

Benzodiazepnicos: primeira opo (agonistas do GABA).
Diazepam: 10 mg a cada 6 horas ou mais frequente.
Doses mais elevadas de 20 a 40mg cada 6 horas podem ser necessrias.
Seus metablitos so de ao longa, podendo acumular e determinar coma prolongado,
principalmente nas altas doses usadas no ttano.
Portanto, principalmente nos pacientes graves sob VMI, a sedao com midazolam uma
opo melhor.
Curarizao: quando a sedao isoladamente for insuficiente.

Pancurnio: usado tradicionalmente pelo menor custo e durao de ao prolongada.
Inibe a reabsoro das catecolaminas e pode piorar a disfuno autonmica (taquicardia,
hipertenso)..
Evitar na presena de instabilidade cardiovascular severa..
Vecurnio
Droga de escolha pela ausncia de efeitos colaterais cardiovasculares
Sulfato de magnsio
1
Ahmadsyah I, Salim A: Treatment of tetanus: An open study to compare the efficacy of procaine penicillin and
metronidazole. Br Med J 1985; 291:648-650.
2
Ganesh Kumar AV, Kothari VM, Krishnan A, Karnad DR. Benzathine penicillin, metronidazole and benzyl penicillin in
the treatment of tetanus: a randomized, controlled trial. 1: Ann Trop Med Parasitol. 2004 Jan;98(1):59-63.
Bloqueador neuromuscular pr-sinptico.

Bloqueia liberao das catecolaminas dos terminais nervosos
Dose de ataque
5g em 20 minutos
MgSO4 50% 10ml em SG 5%
Dose manuteno
Titular pelo controle de espasmos e hipertonia muscular
At 4 a 5g/hora
No necessria abolio total da hipertonia (hipotonia)
Depresso ventilatria pode requerer VMI
Controle da disfuno autonmica

Reposio volmica agressiva (vasodilatao)
Sedao
Beta-bloqueadores: propranolol, metoprolol, esmolol
Agentes beta-bloqueadores usados inicialmente para controlar episdios de hipertenso e
taquicardia..
Muitos relatos de hipotenso profunda, edema pulmonar severo e morte sbita..
Esmolol pode ser uma opo melhor em virtude de sua curta durao de ao, podendo a
infuso contnua ser suspensa na ocorrncia de efeitos deletrios .
Traqueostomia
Indicaes
Reteno de secrees respiratrias
Crises repetidas de apneia
Contraturas paroxsticas fortes e frequentes
Perspectiva de necessidade de ventilao mecnica invasiva prolongada
Outros cuidados (conforme necessrio):

Sonda vesical
Nutrio parenteral total
Antitrmicos
Profilaxia da hemorragia digestiva
Profilaxia da TVP
Alta hospitalar:
Paciente consegue deambular
No apresenta contraturas paroxsticas
Encontra-se apirtico e alimentando-se por via oral
COAGULOPATIAS NO PACIENTE CRTICO
Gerao da trombina. N Engl J Med 2011;365:147-56.
Padres de sangramento
O padro do sangramento fornece indcios importantes para a sua causa. Sangramento
mucocutneo (por exemplo, epistaxe, menorragia ou sangramento gengival) tpico das
desordens da hemostasia primria, incluindo a trombocitopenia, desordens qualitativas das
plaquetas e doena de von Willebrand. Em contraste, hemartroses espontneas e
hematomas profundos dos tecidos moles so caractersticos dos distrbios da coagulao,
tais como a hemofilia.
Alm disso, o momento do incio do sangramento aps o trauma vascular difere entre os
distrbios das plaquetas e as desordens da coagulao. Pacientes com anormalidades
plaquetrias tendem a sangrar imediatamente depois do trauma, enquanto pacientes com
distrbios da coagulao frequentemente apresentam hemorragia tardia.
A avaliao inicial deve incluir trs medidas: contagem de plaquetas, tempo da
protrombina (TP) e tempo da tromboplastina parcial ativada (TTPA). Com os resultados
destes testes, o diagnstico diferencial pode ser encurtado (Tabela) e, ento, aprimorado por
testes mais especficos. Alguns experts recomendam testes de funo plaquetria, tal como o
tempo de sangramento ou medida da adeso e agregao plaquetria. Entretanto, devido a
fatores tcnicos na execuo, estes testes so sujeitos a variao substancial e no so
universalmente vistos como teis.
Identificao de risco potencial para coagulopatia

importante enfatizar que os testes de coagulao globais, tais como o TAP e TTPA, refletem
de maneira imprecisa a hemostasia in vivo. Contudo, estes testes so mtodos convenientes
para estimar rapidamente a concentrao de um ou s vezes de mltiplos fatores da
coagulao para os quais cada teste sensvel. Em geral, os testes de coagulao estaro
prolongados se o nvel dos fatores de coagulao estiverem abaixo de 50%. Isto relevante,
uma vez que os nveis de fatores da coagulao necessrios para uma hemostasia adequada
esto entre 25 a 50%.
1. Tempo de protrombina (TAP): avalia a via extrnseca da coagulao, sendo altamente

sensvel para os fatores V e vitamina K-dependentes (II, VII, IX e X). O TAP aumenta com
o uso de anticoagulantes orais, na deficincia de vitamina K por desnutrio ou obstruo
da rvore biliar, na coagulao intravascular disseminada e na disfuno heptica. O TAP
corrigido pela infuso de plasma fresco congelado e pela reposio de vitamina K ( 10 a
20 mg EV nas situaes de urgncia; normalizao do TAP esperada em 36 horas).
2. Tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA): o TTPa mede a funo da via intrnseca
da coagulao. O TTPa prolonga-se com o uso de heparina no fracionada, pela inibio
do fator II, e utilizado para monitorar a anticoagulao. Com as heparinas de baixo peso
molecular, a ao no fator II menor e o TTPA nestas condies no parmetro
adequado para a monitorizao do efeito das heparinas de baixo peso molecular.
Um TTPa prolongado com TAP normal pode ser devido a uma deficincia ou a uma
inibio de qualquer dos fatores da via intrnseca da cascata da coagulao - a saber,
fatores VIII, IX, e XI. Uma vez que o fator de von Willebrand serve como se carreador
estabilizante do fator VIII na circulao, deficincias no fator de von Willebrand1
podem prolongar tambm o TTPa. Tambm, certos medicamentos (por exemplo,
heparina no-fracionada e algum outro inibidor direto da trombina) causam
prolongamento. Finalmente, a presena de um anticoagulante lpico, pode prolongar
o TTPa, mas este ltimo no est associado tipicamente com ditese hemorrgica.
Aps a infuso de plasma, se o TTPA se normalizar, provvel que a causa seja
deficincia de fatores, enquanto se o TTPA persistir prolongado, deve-se suspeitar de
heparina ou de anticoagulante lpico circulante.
Na presena de coagulopatia global ou na anticoagulao teraputica, geralmente
observado aumento tanto do TTPA quanto do TAP, pois ambos apresentam certa
superposio de fatores.
Quando o TAP estiver elevado e o TTPA estiver normal, deve existir deficincia de
fator VII, por inibio da vitamina K por anticoagulantes orais ou por sua deficincia,
como nas desnutries e na obstruo biliar.
1
O fator de von Willebrand desempenha um papel chave na formao do plugue plaquetrio e do cogulo de fibrina.
Aps sintetizado pelas clulas endoteliais e por megacaricitos, o fator de von Willebrand montado em multmeros.
Quando ocorrem leses endoteliais, os multmeros do fator de von Willebrand ligam-se a macromolculas
subendotheliais do tecido conjuntivo expostas (colgeno, fibronectina e glicosaminoglicans) e s plaquetas formando
uma ponte adesiva entre os dois e pavimentando uma via para a adeso e agregao plaquetria no local do
ferimento. O fator de von Willebrand serve tambm como um carreador para o fator VIII, protegendo-o da protelise
pelas protenas C e S ativadas e aumentando sua meia-vida por um fator de cinco.
Causas de doena de von Willebrand adquirida: valvulopatias cardacas, coagulao intravascular disseminada,
discrasias de plasmcitos, doenas auto-imunes, neoplasias.
Diagnstico diferencial em paciente com ditese hemorrgica

conforme resultado de testes de coagulao.
TTPA prolongado TAP normal
Deficincia de fator VIII, IX ou X
Inibidor do fator VIII, IX ou X
Doena de Von Willebrand
Heparina no fracionada
Inibidor direto da trombina
TTPA normal TAP prolongado
Deficincia do fator VII
Inibidor do fator VII
Deficincia de vitamina K
Doena heptica
Varfarina
Ambos prolongados
Deficincia de protrombina, fibrinognio, fator V ou fator X
Inibidor da protrombina, fibrinognio, fator V ou fator X
Doses supra-teraputicas de heparina ou varfarina
Doena heptica
Coagulao intravascular disseminada
3. Razo Internacional Normalizada (INR): Como so usados diferentes tipos de fator

tissular na obteno do TP, a Organizao Mundial de Sade preconizou o uso do ndice
internacional normalizado (INR) para padronizar mundialmente o resultado obtido durante
o teste. Isso significa que o resultado do INR praticamente o mesmo se usado em
diferentes laboratrios no mundo inteiro. O INR nada mais , portanto, do que o TP
corrigido a padres mundiais. Embora isso traga a vantagem de padronizao entre os
centros, deve-se salientar que o INR s foi validado at hoje para o controle da terapia
com antagonistas da vitamina K (varfarina) e nunca foi desenvolvido para uso como
triagem para anormalidades da coagulao.
4. Tempo de coagulao ativado (TCA): o TCA um teste muito til para avaliar a funo de
coagulao global e a adequao da heparinizao intra-operatria, principalmente de
grandes cirurgias cardiovasculares. um teste muito relacionado ao TTPa, fornecendo
resultados em poucos minutos a partir de uma amostra de sangue total, dentro do prprio
centro cirrgico.
5. Tempo de trombina(TT): o TT mede a converso do fibrinognio em fibrina induzida pela
trombina. O TT no afetado, portanto, por coagulopatias que comprometem a fase inicial
da coagulao, como nas hepatopatias e na hemofilia. O TT muito sensvel reduo
dos nveis de fibrinognio, presena de heparina e inibio da coagulao por
produtos da degradao da fibrina (PDFs) na CIVD. O TT pode ser utilizado, assim como
os nveis de fibrinognio, PDFs e dmeros d, para monitorar a tromblise teraputica e a
CIVD.
6. Tempo de sangramento (TS): avalia a hemostasia primria, ou seja, a formao do
tampo plaquetrio inicial. Deve ser realizada quando a contagem plaquetria normal e
h suspeita de alterao qualitativa das mesmas. O TS aumenta (> 5 minutos) quando a
funo plaquetria est comprometida, como pelo uso da aspirina, na uremia e na doena
de Von Willebrand. O TS tambm pode estar prolongado na plaquetopenia, na reduo
dos nveis de fibrinognio e do fator V e pelo uso de heparina.
7. Contagem plaquetria: o risco de hemorragia significante ocorre quando a contagem
plaquetria menor que 20.000/mm3. A destruio de plaquetas pode ocorrer em
diversas situaes como CIVD, circulao extracorprea, drogas, prpura
trombocitopnica trombtica, sndrome hemoltica urmica e infeces.
Conduta
O fundamental do manejo da coagulao intravascular disseminada o tratamento da
desordem subjacente. O tratamento da coagulao intravascular disseminada sem o
tratamento da causa subjacente est predestinado ao fracasso.
Anticoagulantes
Teoricamente, a interrupo da coagulao deveria ser benfica em pacientes com
coagulao intravascular disseminada. Realmente, estudos experimentais mostraram que a
heparina pode inibir parcialmente a ativao da coagulao em casos relacionados a sepse
ou outras causas. A profilaxia adequada tambm necessria para eliminar o risco de
tromboembolismo venoso. O efeito positivo da heparina foi evidenciado em pequenos estudos
no controlados de pacientes com coagulao intravascular disseminada, mas no em
ensaios clnicos controlados. Embora a segurana da heparina em pacientes com coagulao
intravascular disseminada com tendncia hemorrgica seja frequentemente debatida, estudos
clnicos no mostraram que este tratamento aumente significativamente a incidncia de
complicaes hemorrgicas. Em conjunto, estes achados sugerem que o tratamento com
heparina provavelmente til em pacientes com coagulao intravascular disseminada,
particularmente aqueles com tromboembolismo clinicamente evidente ou com deposio
generalizada de fibrina, como acontece na prpura fulminante ou na isquemia de
extremidades. Pacientes com coagulao intravascular disseminada recebem normalmente
doses relativamente baixas de heparina (300 a 500 U por hora) sob infuso contnua.
Tambm pode ser usada heparina de baixo peso molecular como uma alternativa para a
heparina no fracionada.
Plaquetas e Plasma
Baixos nveis de plaquetas e fatores da coagulao podem causar hemorragia grave ou
podem aumentar o risco de sangramentos em pacientes que requerem um procedimento
invasivo. Em tais pacientes, a eficcia do tratamento com concentrado de plaquetas e plasma
foi claramente demonstrada. No h nenhuma evidncia para apoiar o uso da administrao
profiltica de plaquetas ou plasma a pacientes com coagulao intravascular disseminada que
no esto sangrando e que no esto sob alto risco de hemorragia. Pode ser necessrio
administrar grandes volumes de plasma (at 6 unidades em 24 horas) para melhorar ou
corrigir o defeito de coagulao. O tratamento com concentrados de fator de coagulao
pode dispensar a necessidade de grandes transfuses de plasma, mas o seu uso em
pacientes com coagulao intravascular disseminada geralmente no defendido porque o
concentrado pode ser contaminado com resduos de fatores da coagulao ativados que
poderia exacerbar o distrbio de coagulao. Alm disso, estes concentrados contm apenas
fatores de coagulao selecionados, enquanto que os pacientes com coagulao intravascular
disseminada normalmente tm uma deficincia de todos os fatores de coagulao.
Agentes Antifibrinolticos
O tratamento antifibrinoltico eficaz em pacientes com hemorragia, mas o uso destes
agentes em pacientes com coagulao intravascular disseminada geralmente no
recomendado. Uma vez que a deposio de fibrina nesta desordem parece ser em parte
devido fibrinlise insuficiente, uma inibio adicional do sistema fibrinoltico no parece
apropriada. Uma exceo clara poderia ser feita no caso de pacientes com hiperfibrinlise
primria ou secundria, como aqueles com coagulopatia associada com leucemia
promieloctica aguda e alguns pacientes com coagulao intravascular disseminada em
associao com cncer. Em tais pacientes, o tratamento antifibrinoltico controla a
coagulopatia.
Terapia com hemocomponentes

Concentrado de hemcias: manter o hematcrito entre 25 a 30% (cada unidade de
concentrado aumenta a hemoglobina em 1,5 g e o hematcrito em 3%). Dose
peditrica: 10 mL/kg.
Plaquetas: realizar somente se a contagem for menor que 20.000/mm 3 ou quando for
menor que 50.000/mm3, se o paciente estiver apresentando sangramento grave ou se
for submetido a procedimento cirrgico. Dose: 1 unidade para cada 10 kg de peso
corporal, 1 a 2 vezes ao dia (cada bolsa de 50-70 mL aumenta a contagem em 5.000
a 10.000 plaquetas por unidade transfundida).
Plasma fresco congelado: para correo dos fatores de coagulao V, VIII e
fibrinognio; no deve ser utilizado para correo de volume. Dose: 10 a 15 mL/kg;
Crioprecipitado: rico em fator VIII e fibrinognio; cerca de 10 unidade para manter o
fibrinognio acima de 100 mg% (cada unidade eleva o fibrinognio srico em cerca de
10 mg%).Outra forma prtica o clculo de 1 bolsa de crioprecipitado por cada 10kg
de peso do paciente com a inteno de atingir nvel de fibrinognio hemosttico de
100mg/dl.
A transfuso de grandes volumes de sangue estocado deficiente em plaquetas funcionais
e fatores de coagulao frequentemente acompanhada de evidncias laboratoriais de
defeitos hemostticos potenciais. Um subgrupo destes pacientes pode desenvolver
sangramento microvascular difuso.
As plaquetas diminuem consistentemente em proporo inversa quantidade de sangue
3
administrada, atingindo onvel hemostaticamente significante de 50.000/mm aps 20
unidades. Defeitos funcionais tambm so notados, como o prolongamento do tempo de
sangramento. Apesar destas alteraes laboratoriais, menos de 20% dos pacientes
trasnfundidos massivamente desenvolvem o sangramento microvascular difuso.
Tanto a reposio de plaquetas como de plasma fresco congelado no se mostraram
eficazes na preveno do sangramento microvascular difuso. A deciso de transfundir
deve ser feita com base individual, determinada pela presena de sangramento ou risco
inaceitvel em pacientes com anormalidades documentadas da coagulao.
Quando h evidncia de sangramento microvascular difuso, a terapia emprica com
concentrado de plaquetas ou plasma fresco congelado pode ser necessria antes dos
resultados laboratoriais serem disponveis.
No h uma frmula na qual a transfuso de um certo nmero de unidades de
concentrado de hemcias determina a quantidade de plasma fresco congelado ou
plaquetas a ser transfundida.
REFERNCIAS
.
1. Brasil. Ministrio da Sade. Secretaria de Ateno Sade. Departamento de Ateno
Especializada. Guia para o uso de hemocomponentes. Braslia : Ministrio da Sade,
2008.
2. Levi M, Schultz M, van der Poll T. Coagulation biomarkers in critically ill patients. Crit Care
Clin 2011; 27: 281297.
TRATAMENTO COM HEMOCOMPONENTES EM

PACIENTES CRTICOS
A anemia comumente adquirida nas UTIs devido a flebotomias de repetio, trauma,

cirurgia e complicaes hemorrgicas evidentes ou ocultas. Dficits nutricionais e baixos
nveis de eritropoietina contribuem para a queda da hemoglobina. A anemia da doena
crtica tambm esta ligada ao estresse da doena grave associada supresso da medula
ssea por citocina inflamatrias.
Dados da ltima dcada documentaram que o uso de transfuses sngneas para o
tratatamento da anemia em pacientes em estado grave, hemodinamicamente estveis no
est associado melhora dos desfechos. O estudo TRICC (Transfusion Requirements in
Critical Care), foi o nico estudo prospectivo que randomizou pacientes (n = 838) para uma
estratgia restritiva de transfuso (transfuso de concentrado de hemcias se a
hemoglobina casse abaixo de 7 g/dL e manuteno enre 7-9g /dL) ou uma estratgia
liberal (transfuso de concentrados de hemcias se a hemoglobina casse abaixo de 10
g/dL e manuteno entre 10-12 g/dL).
No geral, a mortalidade em 30 dias foi igual nos dois grupos. Entretanto, as taxas de
mortalidade foram significativamente menores na estratgia restritiva entre os pacientes
em estado menos graves APACHE < 20 (8,7% na estratgia restritiva e 16,1% na
estratgia liberal; p 0,03) e entre pacientes que tinham menos de 55 anos de idade
(5,7% e 13%, respectivamente; p =0,02).
A taxa de mortalidade durante a hospitalizao foi significativamente menor no grupo de
estratgia restritiva (22,2% vs 28,1%; p = 0,05).
Os autores concluram que a estratgia de transfuso de concentrados de hemcias
restritiva pelo menos to efetiva e, possivelmente, superior em relao estratgia de
transfuso liberal em pacientes em estado grave, com a possvel exceo para aqueles
com infarto agudo do miocrdio e angina instvel.
Duas hipteses plausveis poderiam explicar a aparente falta de benefcio das transfuses:
a imunomodulao e a leso de estoque, que consiste de alteraes bioqumicas e
moleculares e um acmulo de mediadores inflamatrios que desenvolvem-se com o tempo
em hemcias estocadas.
Tem se tornado evidente que os efeitos imunomoduladores relacionados transfuso
podem aumentar os riscos de doenas, como infeces nosocomiais, recorrncia de
neoplasias e o possvel desenvolvimento de doenas auto-imunes.1
Uma recente metanlise de 20 estudos revisados, incluindo 13.152 pacientes (5.215
transfunidos e 7.937 no transfundidos), documentou a associao entre transfuso de
sangue alognico e infeco ps-operatria bacteriana. A anlise de regresso logsitca
multivariada documentou que transfuso sangnea estava associada a significativo risco
aumentado de infeco bacteriana no ps-operatrio (odds ratio = 3,45; IC 95% 1,43-
15,15; p < 0,05).
Uma interessante anlise secundria do estudo TRICC examinou a relao entre
transfuso de concentrado de hemcias e o desenvolvimento de pneumonia associada a
ventilao mecnica (PAVM). De 4.892 pacientes na coorte original, 1.518 receberam
ventilao mecnica por 48 horas ou mais e no tinham pneumonia previamente. A PAVM
foi diagnosticada em 311 (20,5%) dos pacientes. As anlises multivariadas revelaram que
a transfuso aumentou de forma independente o risco de PAVM (OR 1,89; IC 95% 1,33-
2,68). O efeito da transfuso na PAVM tardia foi mais pronunciado (OR 2,16; IC 95% 1,27-
3,66) e demonstrou uma relao positiva dose-resposta (p = 0,0223 para o teste de
tendncia). Esse estudo documentou que a transfuso de concentrado de hemcias
aumenta o risco de desenvolvimento de PAVM. Evitar o uso desnecessrio de transfuso
de concentrado de hemcias pode diminuir a ocorrncia de PAVM.
1
Raghavan M, Marik PE. Anemia, allogenic blood transfusion, and immunomodulation in the critically iIl. Chest.
2005;127(1):295-307.
A leso pulmonar aguda relacionada transfuso (TRALI, do ingls, transfusion-related

acute lung injury) uma complicao da transfuso alogncia de sangue potencialmente
ameaadora vida, manifestando-se tipicamente por dispneia, febre e hipotenso. Pode
resultar em grave hipoxemia, necessidade de ventilao mecnica e eventual progresso
para a Sndrome da Angstia Respiratria Aguda. Estima-se ocorrer em 0,04% a 1,16%
por paciente transfundido, e alguns estudos estimam uma incidncia to grande quanto 1
para 5000 transfuses de hemoderivados.
A TRALI a terceira causa de morte relacionada tansfuso. Apesar do crescente
reconhecimento de que a TRALI representa uma sndrome clnica importante, ela
permanece pouco notificada. Alm disso, os fatores etiolgicos e a fisiopatologia da TRALI
ainda so pouco compreendidos.
Um estudo conduzido por Lacroix et al., denominado Transfusion Requirements in the
Pediatric Intensive Care Unit (TRIPICU) trial, um avano notvel no estudo da transfuso
de hemcias em crianas e possui implicaes para o entendimento do papel destas
transfuses em paciente criticamente doentes.
Os limites transfusionais adotados pelos investigadores (7 g/dL vs. 9,5 g/dL) foram
semelhantes queles utilizados no estudo TRICC e produziram uma alterao mdia nos
nveis de hemoglobina de 2,1 g/dL entre os dois grupos estudados. A baixa taxa de
mortalidade nas UTIs peditricas impediram o uso desta como um resultado final, mas a
disfuno mltipla de rgos foi um desfecho primrio apropriado e clinicamente
significativo.
Semelhante aos resultados do estudo TRICC, a estratgia restritiva usada no estudo
TRIPICU foi no mnimo equivalente estratgia liberal no resultado de disfuno de
mltiplos rgos e foi associada a uma reduo de 44% no nmero de transfuso de
hemcias.
A transfuso de hemcias sempre fez sentido para os mdicos quando a concentrao de
hemoglobina encontra-se baixa. A validade evidente desta idia tem conduzido a prtica
de transfuso pela maior parte do sculo passado e frequentemente ainda o faz at hoje.
O peso da evidncia, contudo, no apia o uso irrestrito da transfuso de hemcias no
paciente criticamente doente. Ao contrrio, um limite de transfuso de 7 g/dL parece
apropriado para a maioria dos pacientes crticos. Um limite mais elevado pode ser indicado
para pacientes com doena cardiovascular, dependendo de estudos clnicos em
andamento.
CONCENTRADO DE HEMCIAS
A nica indicao para a transfuso de concentrado de hemcias a necessidade de
melhorar o fornecimento de O2 pelo aumento da capacidade de transporte da hemoglobina.
Volume: 1 unidade de CH contm cerca de 350 ml.
No existe contra-indicao absoluta transfuso em pacientes com febre. importante
diminuir a febre antes da transfuso, porque o surgimento de febre pode ser um sinal de
hemlise ou de outro tipo de reao transfusional.
Nenhuma transfuso deve exceder o perodo de infuso de 4 horas. Quando este perodo
for ultrapassado a transfuso deve ser interrompida e a unidade descartada.
Hemcias podem ser transfundidas em acesso venoso compartilhado apenas com cloreto
de sdio 0,9%.
Compatibilidade: deve ser compatvel com os sistemas ABO e Rh. Outros sistemas:
apenas se houver anticorpos clinicamente significativos.
Incremento transfusional: 1 unidade de CH corresponde a aumento esperado de 1 g/dL de
Hb ou 3% no hematcrito (paciente de 70 kg).
Indicaes para transfuso de concentrado de hemcias

Situao clnica Gatilho Meta
transfusional
Pacientes crticos sem Hb 7 g/dL Hb 7 a 9 g/dL
sangramentos
Pacientes crticos com choque Hb 10 g/dL Hb 10 g/dL
sptico (primeiras 6h)
Pacientes crticos com choque Hb 7 g/dL Hb 7 a 9 g/dL
sptico (> 6h)
Paciente crtico cardiopata Hb 7 g/dL Hb 7 a 9 g/dL
crnico
Paciente crtico com doena Hb 10 g/dL Hb 10 g/dL
cardaca aguda
CONCENTRADO DE PLAQUETAS
A transfuso de CP est indicada para profilaxia e tratamento de sintomatologia
hemorrgica relacionada com alteraes quantitativas e/ou qualitativas das plaquetas.
10
1U CP = 50 a 70 ml (5,5x10 plaquetas)
Compatibilidade: compatibilidade ABO aconselhvel, porm no obrigatria (reduz
aloimunizao em 2 a 5 vezes).
Cada unidade de plaquetas contm 50 ml de plasma. Portanto, se 10 unidades de
concentrado de plaquetas so transfundidas, a quantidade de plasma infundida de 500
ml. Se no h compatibilidade ABO, poder haver infuso de importante quantidade de
plasma incompatvel, com antgenos e anticorpos indesejveis.
Em crianas muito pequenas aconselha-se centrifugao adicional e remoo do plasma.
Bebs 10 ml de CP/kg de peso

Crianas 1U de CP/10 a 15 kg de peso
Adultos 1U de CP/10 kg de peso ou
1U de plaquetas por afrese
Infuso: rpida.
Intervalos: depende da indicao clnica, status do paciente, geralmente uma vez ao dia.
Indicaes:
Em hematologia/oncologia:
3
Contagem < 10.000/mm : indicada a transfuso, salvo melhor critrio clnico.
3
Contagem < 20.000/mm em pacientes que renam os seguintes critrios:
Pequenos sangramentos de pele e mucosas;
Infeco ou suspeita de infeco com temperatura > 38C;
Coagulao intravascular disseminada aguda;
Anormalidades da coagulao documentada;
Recebendo drogas (por exemplo: aspirina, AINH) associadas com disfuno plaquetria
com ou sem evidncia de hemorragia.
3
Contagem < 30.000/mm em pacientes que sero submetidos puno lombar,
assumindo um mdico com habilidade que use uma agulha 25 ou de menor calibre.
Contagem < 50.000/mm3 em pacientes:
Com sangramento ativo, por exemplo, em TGI, epistaxe severa;
Com coagulao intravascular disseminada aguda com sangramento;
Submetidos a intervenes como, colocao de cateter venoso ou arterial central, biopsia
endoscpica, tubo orotraqueal;
Necessitando de cirurgia;
Em terapia com heparina.
Em cirurgia geral:
Se plaquetas < 50.000/mm 3, infundir durante a induo anestsica e no transoperatrio se
necessrio.
Em cirurgias cardacas, oftalmolgicas e neurolgicas:

Se plaquetas < 100.000/mm3. Recontar plaquetas aps transfuso.
Nos defeitos plaquetrios hereditrios:

Situaes onde a funo plaquetria esta prejudicada.
Transfunde-se plaquetas quando da necessidade de procedimentos invasivos, ou na presena
de sangramento ativo, quando outras medidas no forem suficientes (Consultar
hematologista).
Bipsia heptica percutnea:

3
Se plaquetas < 80.000/ mm . A transfuso profiltica nesta situao deve ser sempre
ponderada, visto no raro existir hiperesplenismo associado, e portanto a transfuso poder
no ser produzir o incremento plaquetrio almejado.
CIVD com hemorragia: objetivar contagens superiores a 20.000/mm3.

Hiperesplenismo e infeco grave: o efeito da transfuso pouco eficaz e transitrio, podendo
ser necessrio administrar um maior nmero de concentrados com intervalo de tempo menor,
na presena de hemorragia importante ou de cirurgia.
Prpura trombocitopnica idioptica: somente em situaes de urgncia: hemorragia do SNC,

sangramentos internos ou cirurgias de emergncia. A infuso deve ser de 2 a 3 vezes a dose
habitual, associado metilprednisolona (30 mg/kg/dia, mximo de 1 g; por 2 ou 3 dias EV em
20 a 30 minutos) e/ou imunoglobulina intra-venosa (1 g/kg/dia por 2 ou 3 dias).
Dengue Hemorrgica: a trombocitopenia que acompanha os casos de dengue hemorrgica

causada pela presena de anticorpos que, dirigidos contra protenas virais, apresentam
reao cruzada contra antgenos plaquetrios. Na prtica, esta plaquetopenia se comporta
como a da PTI, portanto no h indicao para a transfuso profiltica de plaquetas
independentemente da contagem de plaquetas no sangue perifrico. A transfuso profiltica
de plaquetas tambm no est indicada nas trombocitopenias que podem acompanhar a
Leptospirose e as Riquetsioses.
Contra-indicaes para transfuso de plaquetas

Plaquetopenia induzida por heparina: risco de trombose arterial.
Prpura ps-transfusional
Sndrome HELPP
Sndrome hemoltico-urmica
Prpura trombocitopnica trombtica: proibido/contra-indicado: devido a risco de
deteriorao clnica e morte.
Coagulao intravascular disseminada crnica: na ausncia de hemorragia significante
no h nenhuma indicao para a transfuso de plaquetas.
PLASMA FRESCO CONGELADO

Contm todos os fatores lbeis e estveis da coagulao, fibrinlise e complemento; obtido
por centrifugao de uma bolsa de sangue total, transferido em circuito fechado para bolsa
satlite, devendo ser totalmente congelado em 8 horas aps a coleta.
Volume: 150 a 200 ml
Tempo mximo desde a sada do freezer at o fim da perfuso: 4 horas aps
descongelao. Deve ser mantido a 4oC aps a descongelao at a infuso.
Compatibilidade: deve ser ABO compatvel para evitar hemlise por anti-A ou anti-B
Dose: 10 a 20 ml/kg
Frequncia das transfuses: depende da vida mdia dos fatores que esto sendo
repostos e do controle clnico do sangramento.
Infuso: Uma unidade de PFC em 30 minutos, para um adulto sem complicao.
Fazer reavaliao clnica e laboratorial aps transfuso (TAP e TTPA).
Descongelamento: banho-maria em saco plstico ou descongelador para plasma.
Concentrao plasmtica
Fator da coagulao Meia-vida (horas)
necessria para hemostasia
Fibrinognio 200 450 mg/dl/1 g/l 100 150
Protrombina (fator II) 0,4 U/ml 50 80
Fator V 0,1 015 U/ml 12 24
Fator VII 0,05 0,1 U/ml 6
Fator VIII 0,1 0,4/ml 12
Fator IX 0,1 0,4 U/ml 24
Fator X 0,1 0,15 U/ml 30 60
Fator XI 0,3 U/ml 40 80
Fator XIII 0,05 0,1/ml 150 300
Fator de von Willebrand 1 U/ml 24
Por definio: 1 ml PFC contm 1 U de atividade de cada fator.
Indicaes:
Para reposio de fatores de coagulao, no fator VIII ou IX, especificamente em:
Paciente hepatopata com hemorragia e alterao de coagulao
Paciente com deficincias congnitas e adquiridas isoladas ou no de fatores da
coagulao.
Reverso imediata da anticoagulao oral (pacientes em uso de anticoagulantes orais, em
que o uso de vitamina K no foi suficiente);
CIVD com hemorragia (prolongamento TTPA e TAP com D/N ou INR > 1,5): plasma
fresco congelado em associao com fator VIII, plaquetas e hemcias;
Na plasmaferese teraputica dos pacientes portadores de PTT (Prpura
Trombocitopnica Trombtica) ou Sndrome hemoltico-urmico;
TAP e TTPA prolongados (> 1,5), com sangramento em qualquer situao clnica, ou
antes, de procedimentos invasivos;
Perda sangnea com repercusso hemodinmica e alteraes da hemostasia, como
ocorre em transfuses macias.
Pr-operatrio de transplante heptico (fase aneptica da cirurgia).
Prpura fulminante do RN por deficincia de protenas C e S.
Tromboses por deficincia de AT III.
Hemorragia por deficincia de fatores dependentes da vitamina K no recm-nascido.
Edema angioneurtico recidivante por deficincia de inibidor de C1 esterase.
CRIOPRECIPITADO
O crioprecipitado no deve ser usado no tratamento de pacientes com deficincias de
outros fatores que no sejam de fibrinognio ou Fator XIII.
Indicao de uso de crioprecipitado:
Repor fibrinognio em pacientes com hemorragia e deficincia isolada congnita ou
adquirida de fibrinognio, quando no se dispuser do concentrado de fibrinognio
industrial.
Repor fibrinognio em pacientes com coagulao intravascular disseminada (CID) e
graves hipofibrinogenemias.
Repor Fator XIII em pacientes com hemorragias por deficincia deste fator, quando no
se dispuser do concentrado de Fator XIII industrial.
Repor Fator de von Willebrand em pacientes que no tm indicao de DDAVP ou no
respondem ao uso de DDAVP, quando no se dispuser de concentrados de Fator de von
Willebrand ou de concentrados de Fator VIII ricos em multmeros de von Willebrand.
Antes da infuso, o crioprecipitado deve ser descongelado entre 30C e 37C no prazo de
at 15 minutos e transfundido imediatamente. O descongelamento em banho-maria deve
ser realizado utilizando bolsa plstica e protegendo contra contaminao bacteriana. Se o
produto descongelado no for utilizado imediatamente, poder ser estocado por at 6
horas, em temperatura ambiente (20-24C).
Cada unidade aumentar o fibrinognio em 5-10mg/dl em um adulto mdio, na ausncia
de grandes sangramentos ou de consumo excessivo de fibrinognio. O nvel hemosttico
de 100mg/dl. Outra forma prtica o clculo de 1 bolsa de crioprecipitado por cada
10kg de peso do paciente com a inteno de atingir nvel de fibrinognio hemosttico de
100mg/dl.
FATOR VIII
Indicaes:
Hemofilia A (frao anticoagulante do fator VIII)
Doena de Von Willebrand (frao Von Willebrand do fator VIII)
Dose:
Peso x aumento da porcentagem desejada de fator VIII dividido por 2 (1 U/kg de peso
aumenta o nvel plasmtico do paciente em 0,02 U/ml 2%) de 8/8 ou 12/12 horas.
Aumento de atividade desejada:
Sangramento de mucosa: 30%
Hemartrose: 50%
Sangramento/ hematoma de grandes msculos: 70%
Cirurgia: 80%
SNC: 100%
Observaes:
Pode ser administrado em infuso contnua em casos de hemorragias do sistema
nervoso central, episdio de sangramentos graves (como a sndrome compartimental),
situaes operatrias e ps-operatrias.
O fator VIII tem sobrevida mdia de 8 a 12 horas.
CONCENTRADO DE FATOR IX
Indicao: hemofilia B
Dose:
Peso x aumento da porcentagem desejada de fator IX (1 U/kg de peso aumenta o nvel
plasmtico do paciente em 0,01 U/ml 1%) de 24/24 horas.
Aumento de atividade desejada:
Sangramento de mucosa: 30%
Hemartrose: 50%
Sangramento/ hematoma de grandes msculos: 70%
Cirurgia: 80%
SNC: 100%
CONCENTRADO DE COMPLEXO PROTROMBNICO ATIVADO (CPPA)

Contm os fatores II, VII, IX e X, protenas C e S e quantidade variada de fatores da
coagulao parcialmente ativados.
Dose: 50 a 75 U/kg por dose. Dependendo da extenso do sangramento, doses repetidas
devem ser administradas a cada 8-12 horas, ou com intervalos de 24 horas.
Observaes:
Complicaes trombticas podem estar associadas a seu uso, principalmente em
pacientes imobilizados em perodos ps-operatrios ou em pacientes que apresentam
disfuno hepatocelular.
Deve-se evitar o uso de altas doses e repetidas.
FATOR VII ATIVADO (rFVIIa; NovoSeven 60 KIU):

Utilizado como alternativa na teraputica dos pacientes hemoflicos portadores de inibidores e
que no respondem adequadamente ao complexo protrombnico.
ALBUMINA:
A albumina responsvel por 80% da presso coloidosmtica do plasma. Tem como
principais funes a manuteno da presso coloidosmtica do plasma, o transporte de
substncias vitais e a inativao de substncias txicas.
Volume: 50 ml (albumina a 20%); 500 ml (albumina a 5%).
Temperatura de armazenamento: 2 a 25oC, protegido da luz.
Tempo de conservao: 3 anos em temperaturas inferiores a 37oC; 5 anos em
temperatura entre 2 e 20oC.
Utilizao: usar at 3 horas aps a puno da cpsula protetora. Aps esse tempo,
rejeitar o que sobrar.
Compatibilidade: no necessrio.
Dose: (concentrao de albumina desejada em g/dl concentrao de albumina do
paciente) x volume plasmtico [40 ml/kg] x 2.
Infuso: rpida em 30 a 60 minutos 1 a 2 vezes por dia.
Indicaes:
Queimaduras > 30% da superfcie corporal (aps 24 horas, se albumina < 2,5 g/dl);
Transplante heptico com albumina < 2,5 g/dl;
Pancreatite necro-hemorrgica;
Sndrome nefrtica, quando o uso de diurticos isoladamente falhar;
Lquido de reposio em plasmafrese.
TRANSFUSO MACIA
A transfuso macia de sangue pode ser definida como a reposio de sangue
correspondente a uma volemia (75 mL/kg) ou mais em 24 horas (10U a 12U de
concentrados de hemcias em um indivduo adulto de 75 kg).
A coagulopatia comum nesta situao e sua pronta correo est relacionada a
melhores desfechos clnicos. Diversos protocoloes so propostos para esta correo, tais
como o abaixo descrito:
4 unidades de plasma fresco se TAP ou TTPA maior que 1,5 vezes o normal
10 unidades de crioprecipitado se o fibrinognio < 100 mg/dL
4 unidades de concentrado de plaquetas se a contagem for < 75.000/mm3
REFERNCIAS
.
3. Brasil. Ministrio da Sade. Secretaria de Ateno Sade. Departamento de Ateno
Especializada. Guia para o uso de hemocomponentes. Braslia : Ministrio da Sade,
2008.
4. Hbert PC, Tinmouth A, Corwin HL. Controversies in RBC Transfusion in the Critically Ill.
Chest 2007; 131:1583-90.
5. Hebert PC, Well G, Blajchman MA et al. A multicenter, randomised, controlled clinical trial
of transfusion requirements in critical care. Transfusion Requirements in Critical Care
Investigators, Canadian Critical Care Trials Group. N Engl J Med 1999, 340: 409-417.
6. Hill GE, Frawley WH, Griffith KE et al. Allogeneic blood transfusion increases the risk of
potoperative bacterial infection: a meta-analysis. J Trauma 2003, 54: 908-914.
7. http://www.hu.ufsc.br/novo/textos/manual.doc (Site consultado em 18 de maio de 2008).
8. Lacroix J, Hbert PC, Hutchison JS, et al. Transfusion strategies for patients in pediatric
intensive care units. N Engl J Med 2007;365:1609-1619.
9. Shorr AF, Duh MS, Kelly KM, Kollef MH, CRIT Study Group. Red blood cell transfusion and
ventilator-associated pneumonia: A potential link? Crit Care Med 2004, 32: 666-674.
10. Webert KE, Blajchman MA. Transfusion-related acute lung injury. Transfus Med Rev 2003,
17: 252-262.
COAGULAO INTRAVASCULAR DISSEMINADA
Uma variedade de distrbios, incluindo condies infecciosas ou inflamatrias e doenas

neoplsicas, levam ativao da coagulao. Se a ativao da coagulao for
suficientemente forte, uma queda na contagem das plaquetas e o prolongamento global
dos tempos de coagulao podem tornar-se manifestos. A ativao sistmica da
coagulao na sua forma mais extrema conhecida como coagulao intravascular
disseminada (CID).
Os distrbios subjacentes mais comumente associados com CID esto listados na tabela
abaixo.
Condies associadas a CID

Sepse e infeco grave
Trauma
Pancreatite grave
Neoplasia
Tumores slidos
Leucemia
Causas obsttricas
Embolia de lquido amnitico
Descolamento prematuro da placenta
Pr-eclmpsia
Distrbios vasculares
Hemangioma gigante
Aneurisma de grandes vasos (ex. aorta)
Insuficincia heptica grave
Reaes imunolgicas ou txicas graves
Picada de cobra
Drogas recreacionais
Reaes transfusionais graves
Rejeio a transplantes
Diagnstico
O diagnstico de CID clnico. Ele feito no contexto da histria do paciente com o
reconhecimento de uma constelao de fatores, incluindo a apresentao clnica apoiada
por alteraes em dados laboratoriais selecionados.
No existe um exame laboratorial isolado que possa estabelecer ou afastar o diagnstico
de CID. Os achados clssicos so os tempos de coagulao prolongados (TAP, TTPA),
nveis elevados de produtos da degradao da fibrina PDF (ex: D-dmero),
plaquetopenia e fibrinognio baixo.
Trombocitopenia um achado em at 98% dos casos. Uma nica contagem de plaquetas
no de muita utilidade uma vez que as plaquetas podem permanecer na faixa da
3
normalidade (150 a 400.000/mm ).
Uma queda na contagem de plaquetas ou uma tendncia decrescente ntida em
contagens sucessivas um sinal sensvel de CID (embora no especfico).
Alm do incremento na formao de trombina, a atividade fibrinoltica tambm encontra-se
aumentada. Este aumento da atividade fibrinoltica pode ser medido atravs dos produtos
de degradao da fibrina (PDF), entre os quais est o D-dmero.
Contudo, importante lembrar que muitas outras situaes alm da CID, como trauma,
cirurgia recente ou trombose venosa tambm esto associadas com nveis elevados de
PDF, incluindo o D-dmero. Alm disso, uma vez que os PDF so metabolizados pelo
fgado e secretados pelos fins, as insuficincias renal e heptica alteram os nveis de
PDF.
Portanto, os PDF, incluindo o D-dmero, no devem ser considerados como um teste

isolado para CID, mas como um indicador til de CID quando hourver queda concomitante
das plaquetas e alteraes dos tempos de coagulao. Os testes para PDF ou D-dmero
tambm so teis para diferenciar CID de outras situaes associadas com plaquetopenia
e tempos de coagulao prolongados como a insuficincia heptica crnica.
O TAP e TTPA esto aumentados em cerca de 50 a 60% dos casos de CID em algum
ponto do curso da doena. Em cerca de metado dos pacientes com CID, o TAP e o TTPA
esto normais ou mesmo encurtados devido presena de fatores de coagulao
ativados circulantes, tais como a trombina ou o fator Xa, os quais aceleram a formao da
trombina. Desta forma, tempos de coagulao normais para o TAP ou TTPA no excluem
a ativao do sistema hemosttico, sendo necessrio monitorizao seqencial.
necessrio enfatizar, tambm, que o TAP e no o INR que deve ser monitorado, uma
vez que este ltimo s foi validado para a monitorizao da anticoagulao
medicamentosa.
A dosagem dos nveis de fibrinognio, embora anteriormente amplamente defendida
como til para o diagnstico de CID, no de fato proveitosa na maioria dos casos. O
fibrinognio age como um reagente de fase aguda e apesar do consume contnuo, os
nveis plasmticos podem permanece dentro da faixa de normalidade por um longo
perodo de tempo.
O esfregao do sangue pode demonstrar hemcias fragmentadas (esquistcitos) em
cerca de metade dos casos de CID.
Um sistema de pontuao utilizando testes laboratoriais simples foi desenvolvido pelo
subcomit de CID da International Society of Thrombosis and Haemostasis (tabela
abaixo), o qual foi validado em vrios estudos, indicando uma sensibilidade e
especificidade por volta de 95%.
Algorritmo para o diagnstico da CID

0 1 2 3
3 3 3
Contagem de plaquetas > 100.000/mm < 100.000/mm < 50.000/mm
D-dmero 1 _ Aumento Aumento
Normal
moderado acentuado
TAP prolongado <3s > 3 s mas < 6 s >6s
Fibrinognio > 100 mg/dL < 100 mg/dL
Se 5: compatvel com CID
Se < 5: sem CID evidente
1.
Aumento moderado: valor acima do limite superior da normalidade (0,4 g/L). Aumento
acentuado: valor > 10 vezes o limite superior da normalidade (40 g/L).
Manifestaes clnicas
As manifestaes clnicas da CID so sangramento e trombose, isolados ou em
combinao, com resultante disfuno orgnica.
Embora o sangramento seja a manifestao clnica arquetpica da CID, resultante da
reduo das plaquetas e dos fatores de coagulao, a disfuno orgnica um achado
muito mais comum. Modelos experimentais de CID em animais mostraram a deposio de
fibrina em vrios rgos como a causa da insuficincia.
Tratamento
O tratamento especfico e vigoroso da doena subjacente essencial para o manejo da
CID. Em muitos casos a CID resolve espontaneamente com o tratamento adequado da
doena de base. Um exemplo a administrao de antibiticos e/ou drenagem cirrgica
de um foco infeccioso em pacientes com CID devido a sepse severa. Contudo, em alguns
casos, ser necessrio tratamento adicional dirigido especificamente para as
anormalidades da coagulao.
HEMOCOMPONENTES
A terapia com hemocomponentes no deve ser instituda isoladamente com base em
resultados laboratoriais, sendo indicada em:
Pacientes com sangramento ativo
Pacientes que necessitam de procedimentos invasivos
Pacientes que esto de alguma outra forma sob risco de complicaes
hemorrgicas
A resposta teraputica deve ser monitorada tanto clinicamente como repetindo a
contagem de plaquetas e os testes de coagulao aps a administrao dos
hemocomponentes.
Plaquetas
O limite para a transfuso de plaquetas depende do estado clnico do pacientes.
Geralmente, a transfuso de plaquetas realizada em pacientes com sangramento e
contagem plaquetria abaixo de 50.000/mm 3. Em pacientes que no apresentam
sangramento ativo, um limite bem mais inferior adotado (10 a 20.000/mm 3). A transfuso
de concentrado de plaquetas na dose de 1 a 2 unidades por 10 kg por dia para manter a
3
contagem entre 50 a 75.000/mm a prtica usual.
Embora usualmente no haja temor de hemorragia em casos com mais de 50.000
plaquetas por mm3, nos casos em que uma tendncia hemorrgica bvia, como por
exemplo na necessidade de um procedimento cirrgico, a transfuso de plaquetas
recomendada.
Contudo, a transfuso de plaquetas deve ser administrada cuidadosamente quando a
disfuno orgnica evidente. A administrao de concentrado de plaquetas proibida
em pacientes com trombocitopenia induzida por heparina, enquanto deve ser
administrada apenas aps cuidadosa considerao em pacientes com prpura
trombocitopnica trombtica.
Plasma fresco congelado

Existe consenso para recomendao de plasma fresco congelado (PFC) no sangramento
grave, cirurgia ou prpura trombtica trombocitopnica.
Pode ser necessrio usar grandes volumes de plasma para corrigir o defeito de
coagulao. Doses iniciais de 15 mL/kg de PFC so sugeridas, embora haja evidncia de
que uma dose de 30 mL/kg promova uma correo mais completa dos nveis dos fatores
de coagulao.
Caso no seja possvel a transfuso de PFC devido hipervolemia, deve-se considerar
concentrados de fatores tais como o concentrado de complexo protrombnico, tendo em
mente que estes corrigem apenas parcialmente os defeitos uma vez que possuem apenas
fatores selecionados, enquanto na CID existe uma deficincia global dos fatores de
coagulao.
Crioprecipitado
Hipofibrinogenemia grave (<100 mg/dL) que persiste apesar da transfuso de PFC pode
ser tratada com crioprecipitado. O objetivo atingir nvel hemosttico de fibrinognio de
100mg/dL. Isto pode ser alcanado com aproximadamente 1 bolsa de crioprecipitado por
cada 10kg de peso do paciente.
ANTICOAGULANTES
Pacientes com CID esto sob alto risco de trombose venosa. Portanto, a
tromboprofilaxia com heparina no-fracionada, heparina de baixo peso molecular e/ou
mtodos mecnicos tornou-se o cuidado padro em pacientes com CID. Sendo assim, em
pacientes crticos sem sangramento em atividade, a profilaxia da trombose venosa com
doses profilticas de heparina no-fracionada ou heparina de baixo peso molecular est
recomendada.
Baseado na noo de que a CID caracterizada pela ativao extensa da coagulao, a
anticoagulao pode ser uma abordagem racional. No h, contudo, estudos clnicos
controlados aleatrios demonstrando que o uso de heparina em pacientes com CID
resulta em uma melhora nos resultados clinicamente relevantes.
Nos casos de CID onde a trombose predomina, tais como tromboembolia arterial ou
venosa, prpura fulminante grave associada com isquemia de extremidades ou infartos
vasculares cutneos, doses teraputicas de heparina devem ser consideradas.
Nestes pacientes, nos quais perceba-se tambm a coexistncia de alto risco de
sangramento, pode haver benefcio em utilizar-se heparina no-fracionada sob infuso
contnua devido a sua curta meia-vida e reversibilidade. Doses inferiores s convencionais
(300 a 500 U/h) podem ser usadas com a inteno de prolongar o TTPA para 1,5 a 2,5
vezes o controle. Contudo, a monitorizao do TTPA nestes casos pode ser complicada e
a observao clnica de sinais de sangramento importante. A eficcia deste tratamento
controversa.
A administrao de heparina no recomendada quando h sangramento com risco de
vida e na disfuno renal ou heptica, as quais prolongam a meia-vida da heparina.
ANTIFIBRINOLTICOS
A terapia antifibrinoltica (cido tranexmico e cido -amino-caprico) pode inibir a
dissoluo de trombos pela ativao da fibrinlise, portanto esta terapia contra-indicada
na CID.
Coagulopatia associada ao trauma

O desenvolvimento de anormaliades da coagulao precocemente aps o trauma
comum e um preditor independentes de mortalidade. As anormalidades da coagulao
associadas com trauma agudo tm vrios fatores que no so tipicamente vistos na CID e
que contribuem de forma particular para a coagulopatia associada ao trauma incluindo:
a. Hemorragia, com resultante perda de fatores da coagulao, sem necessariamente
haver oportunidade para seu consumo em cogulos;
b. Hemodiluio, devido a reanimao volmica;
c. Acidose, devido a m perfuso tecidual e
d. Hipotermia, devido a exposio ambiental e administrao de fluidos no aquecidos.
Ao mesmo tempo, existem condies que ocorrem no trauma que so comuns a outras
formas de CID. Estas incluem o consumo de fatores de coagulao e plaquetas nos locais
de leso vascular, a lliberao de tromboplastina tecidual (que contm o fator tecidual) e
outros fatores inflamatrios ou procoagulantes.
A liberao destes desencadeadores de CID particularmente proeminente naqueles que
sofrem esmagamentos importantes, sndrome de embolia gordurosa ou trauma crnio-
enceflico.
Pacientes com TCE grave esto particularmente sob risco de desenvolvimento de CID e a
incidncia aumenta com a gravidade da leso. A trombocitopenia e coagulopatia
frequentemente ocorrem na admisso do paciente com TCE especialmente severo.
Contudo, a CID pode surgir em exames laboratoriais subseqentes em muitos pacientes
com TCE que apresentam estudos de coagulao normais na admisso.
REFERNCIAS
1. Labelle CA, Kitchens CS. Disseminated intravascular coagulation: treat the cause, not the
lab values. Cleve Clin J Med. 2005 May;72:377-8, 383-5.
2. Levi M. Disseminated intravascular coagulation. Crit Care Med. 2007 Sep;35:2191-5.
3. Levi M, ten Cate H. Disseminated intravsacular coagulation. N Engl J Med 1999. 341: 586-
92.
4. Levi M, Toh CH, Thachil J, Watson HG. Guidelines for the diagnosis and management of
disseminated intravascular coagulation. Br J Haematol. 2009;145:24-33
5. Ondrush J e Junker C. Disseminated Intravascular Coagulation. In: Wilson WC, Grande
CM, Hoyt DB (Ed.). Trauma Critical Care. New York: Informa Healthcare, 2007; vol. 2; p.
1039-53.
6. Toh CH, Dennis M. Disseminated intravascular coagulation: old disease, new hope. BMJ.
2003;327:974-7.
7. Wada H, Asakura H, Okamoto K, Iba T, Uchiyama T, Kawasugi K, Koga S, Mayumi T,
Koike K, Gando S, Kushimoto S, Seki Y, Madoiwa S, Maruyama I, Yoshioka A; Japanese
Society of Thrombosis Hemostasis/DIC subcommittee. Expert consensus for the treatment
of disseminated intravascular coagulation in Japan. Thromb Res. 2010;125:6-11.
INTOXICAES EXGENAS
PRINCIPAIS SNDROMES TXICAS
Sndrome Anticolinrgica
Anti-histamnicos, atropina, antipsicticos, antidepressivos tricclicos, fenotiazinas,
relaxantes musculares, antiparkinsonianos, vegetais beladonados.
Midrase, viso turva, febre, pele seca, rubor facial, diminuio do peristaltismo intestinal
(leo), reteno urinria, taquicardia, hipertenso, agitao psicomotora, psicose, coma,
convulses e mioclonias.
Sndrome Colinrgica
Pesticidas inibidores da colinesterase como carbamatos e organofosforados e nas
superdosagens por fisostigmina e pilocarpina.
Sinais muscarnicos: nuseas, vmitos, clicas abdominais, diarreia, miose, viso turva,
tosse, dispneia, broncoespasmo, hipersecreo brnquica, cianose, edema pulmonar,
sialorreia, bradicardia, hipotenso e parada cardaca.
Sinais nicotnicos: fasciculaes, cimbras, mioclonias, fraqueza e paralisia muscular
generalizada (incluindo musculatura respiratria), ataxia, hipertenso, taquicardia, palidez,
midrase e hiperglicemia.
Sinais centrais: Inquietao, agitao, labilidade emocional, cefalia, tremores,
sonolncia, confuso, hipotonia, hiporreflexia, coma, convulses e depresso do centro
respiratrio.
Sndrome Simpaticomimtica ou Adrenrgica

Cocana, teofilina, anfetaminas e derivados, cafena, fenilpropanolamina, efedrina e
ecstasy (MDMA).
Taquicardia, arritmias, hipertenso, palidez, midrase, hipertermia, alucinaes, diaforese,
hiperreflexia, convulses, coma.
Sndrome Sedativo-Hipntica
Opiides, barbitricos, benzodiazepnicos.
Miose, constipao, depresso respiratria, bradicardia, hipotenso, hipotermia,
sonolncia, coma, confuso mental.
Sndrome Serotoninrgica
Fluoxetina, paroxetina, sertralina, meperidina, trazodone, clomipramina.
Alteraes do estado mental: agitao, delrio e coma;
Disfuno autonmica: midrase, diaforese, hipertermia, taquicardia, instabilidade
hemodinmica;
Alteraes neuromucusculares: tremores, rigidez e convulses.
TRATAMENTO
1. Reanimao cardiopulmonar
2. Medidas de suporte e correo de distrbios associados
3. Preveno da absoro do toxicante

A descontaminao gastrintestinal uma das etapas do tratamento das intoxicaes agudas
causadas por exposio oral.
LAVAGEM GSTRICA
A lavagem gstrica somente deve ser considerada em pacientes que tenham ingerido
quantidades significativas de um agente txico que determine importante toxicidade
sistmica ou risco de vida e quando o procedimento possa ser iniciado at 1 hora aps a
ingesto.
O paciente deve ser mantido em decbito lateral esquerdo e a infuso deve respeitar a
capacidade gstrica do paciente. Em adultos, administra-se 250 mL por vez.
CARVO ATIVADO
O carvo ativado adsorve substncias presentes no trato gastrointestinal por contato
direto, formando um complexo e diminuindo a absoro do agente txico.
A administrao de carvo ativado deve ser considerada em pacientes que tenham
ingerido quantidade potencialmente txica de substncia que seja bem adsorvida pelo
carvo ativado e, preferencialmente, at 1 hora aps a exposio.
A dose de carvo ativado recomendada de 1g/kg de peso, diluindo-se cada 1g em 8 mL
de lquido, com dose mxima de 50 g para adultos e adolescentes, administrado por via
oral ou atravs de sonda nasogstrica.
As contraindicaes incluem substncias com alto risco de aspirao brnquica, como os
derivados de petrleo, agentes corrosivos e pacientes com risco de sangramento ou
perfurao devido a leses de mucosa ou cirurgia recente.
Algumas substncias no so adsorvidas pelo carvo ativado, como cidos, lcalis,
alcois e metais, incluindo ltio e ferro.
Os efeitos adversos mais comuns so vmitos e constipao intestinal. As complicaes
mais frequentemente descritas so a aspirao brnquica do carvo ativado e a obstruo
intestinal.
CATRTICOS (LAXANTES)
A administrao de laxantes no representa nenhum papel especfico no tratamento das
intoxicaes e somente recomendada no intuito de diminuir possveis efeitos adversos
provocados pelo carvo ativado. Quando o carvo ativado mantido por mais de 12
horas, recomenda-se a associao de laxantes para evitar constipao intestinal.
4. Aumento da eliminao do toxicante

ALCALINIZAO DA URINA
A alcalinizao da urina mais frequentemente utilizada para eliminao de saliciliatos,
fenobarbital e dapsona. Para isso utiliza-se uma infuso endovenosa de bicarbonato de
sdio (1 a 2 mEq/kg por 3 a 4 horas) at atingir pH urinrio entre 7 a 8; repetir se
necessrio.
DOSES MLTIPLAS DE CARVO ATIVADO
A indicao de mltiplas doses de carvo ativado para dilise intestinal utilizada nas
intoxicaes por agentes que apresentem circulao ntero-heptica como, por exemplo,
fenobarbital e por medicamentos de liberao prolongada (teofilina em apresentao
retard). A dose pode ser repetida a cada 4 horas nas primeiras 12 horas aps a
exposio ou at 48 horas, conforme as manifestaes clnicas e caractersticas do
agente txico.
5. Remoo extracorprea de toxicantes

A hemodilise o principal mtodo de remoo extracorprea de substncias. Intoxicaes
graves em que a hemodilise pode ser muito til incluem metanol, etilenoglicol, cido brico,
salicilatos e ltio.
6. Administrao de antagonistas e antdotos

Antdoto Toxicante Dose Apresentao
Atropina Inseticidas inibidores das 1 a 2 mg EV cada 15 Ampolas com 0,25
colinesterases a 30 minutos at o ou 0,5 mg em 1 mL
(organofosforados e desaparecimento
carbamatos) dos sintomas
muscarnicos
(hipersecreo).
Aps esse perodo,
espaar e diminuir a
dose
progressivamente.
Azul de metileno Meta-hemoglobinemias 1 a 2 mg/kg EV, Formulado, azul de
nas intoxicaes por lentamente. metileno 1 a 2%
sulfonas, fenazopiridina,
paradiclorobenzeno, tintas
contendo anilinas.
Biperideno Sintomatologia 3 a 5 mg EV; repetir Akineton 5 mg em 1
extrapiramidal (haloperido, se necessrio; dose mL
metoclopramida, mxima: 20 mg/24 h.
bromoprida).
Cloreto de clcio Bloqueadores do canal de 10 mL de soluo a Gluconato ou
clcio. 10% em 5 a 10 cloreto de clcio a
minutos; repetir se 10% em 10 mL
no houver efeito:
cada 5 a 10 minutos
por 3 a 4 doses.
Dantrolene Sndrome neurolptica 2,5 mg/kg EV Dantrolene, frasco
maligna. repetido, se de 20 mg
necessrio, at o
mximo de 10
mg/kg.
Deferoxamina Ferro 15 mg/kg EV; Desferal, frasco-
mximo 80 mg/kg ampola de 500mg
em 24 horas.
Dimercaprol Arsnico (principalmente) Casos leves: 2,5 Dimercaprol,
e outros metais pesados. mg/kg ampolas com 100
Casos graves: 3 a 4 mg em 1 mL
mg/kg
1 dia: cada 4 horas
2 dia: cada 6 horas
3 dia: cada 12
horas
A seguir: cada 24
horas por mais 10
dias.
Etanol Metanol, etilenoglicol Dose inicial: 0,6 a Formulado, etanol a
0,7 g/kg 96%, ampolas com
Aps: 0,15 4 g em 5 mL
mg/kg/hora visando
atingir e manter
alcolemia em 1 a 1,5
g/L.
Flumazenil Benzodiazepnicos 0,2 mL EV em 15 Lanexat, ampola de
segundos 0,5 mg em 5 mL
Depois, 0,1 mL em
60 segundos, se
necessrio.
Dose mxima: 1 mg.
Glucagon Bloqueadores de 10 mg EV, conforme Frasco de 1 mg

receptores beta- necessrio ou 1 a 10
adrenrgicos mg/h em infuso
contnua, conforme
resposta.
Hidroxicobalamina Cianeto No h no Brasil Rubranova, ampola
formulaes desta com 5 e 15 mg em
substncia que 2 mL
permitam atingir as
doses elevadas
recomendadas.
N-acetilcistena Paracetamol 150 mg/kg em 200 Fluimucil, ampola
mL de SG5% com 300 mg em 3
infundido EV em 15 mL
minutos.
A seguir: 50 mg/kg
em 500 mL de
SG5% em 4 horas.
Depois: 100 mg/kg
em 1 L de SG5% em
16 horas
Naloxone Opiides e opiceos 2 a 4 mg EV; se Narcan, ampola
necessrio, repetir a com 4 mg em 1 mL.
cada 1 a 2 minutos;
dose mxima: 10
mg.
Nitrito de sdio Cianeto 300 mg EV (10 mL Formulado, nitrito
da soluo a 3%) de sdio a 3% (30
por 5 a 20 minutos. mg/mL), ampola de
10 mL
Pralidoxima Inibidores da Ataque: 200 a 500 Contrathion, frasco-
colinesterase, inseticidas mg EV em 15 a 30 ampola de 200 mg
organofosforados minutos.
Seguido de infuso
contnua 200 mg/h
at 12h aps
desaparecimento
dos sintomas
colinrgicos.
Vitamina K Cumarnicos (varfarina, 10 a 20 mg por dose Vitamina K1,
alguns raticidas) EV/IM a cada 8 a 12 Kanakion (ampola
horas at com 1 ml =10 mg)
normalizao do
INR.
Centro de Informaes Toxocolgicas (CITOX Teresina): 0800 280 3661
REFERNCIAS
1. Martins HS. Tratamento especfico das intoxicaes exgenas agudas. In: Martins HS
(Ed.). Emergncias clnicas: abordagem prtica. Barueri: Manole, 2006. p. 753-77.
2. Graff S. Intoxicaes exgenas. In: Programa de atualizao em medicina de urgncia
PROURGEN. Porto Alegre: Artmed/Panamericana; 2008. Ciclo 2. Mdulo 1. p. 89-135.
3. Barotto AM, Cordioli MICV, Grando M. Intoxicaes agudas. In: Programa de atualizao
em medicina intensiva PROAMI. Porto Alegre: Artmed/Panamericana; 2008. Ciclo 7.
Mdulo 1. p. 39-87.
4. Martins HS e Jacon SM. Abordagem inicial das intoxicaes exgenas agudas. In: Martins
HS (Ed.). Emergncias clnicas: abordagem prtica. Barueri: Manole, 2006. p. 344-64.
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
5. AMERICAN COLLEGE OF SURGEONS. Suporte avanado de vida no trauma (ATLS),

1997.
6. AMERICAN HEART ASSOCIATION. Suporte avanado de vida em cardiologia
(ACLS), 1997.
7. BARRETO SSM, VIEIRA SRR, PINHEIRO CTS et al. Rotinas em terapia intensiva. 3 ed.
ARTMED, Porto Alegre, 2001.
8. BONE RC. Emergncias mdicas. INTERLIVROS. Rio de Janeiro, 1988.
9. FARAH MCK e VILLELA GC. Cardiopatia congnita. In: Borges, E. S. Manual de
cardiologia: diagnstico e tratamento. http://www.cardiol.br.
10. HEBB M. The gift of emergency medicine. Dartmouth, 1997.
11. KNOBEL E. Condutas no paciente grave. Atheneu, 2 ed., 1999.
12. MARKOVCHICK VJ, PONS PT e WOLFE RE. Segredos em medicina de urgncia.
Artes Mdicas. Porto Alegre, 1995.
13. MARSO SP, GRIFFIN BP e TOPOL EJ. Manual of cardiovascular medicine. Lippincott,
Williams & Wilkins, 2000.
14. PARRILLO JE; DELLINGER RP. Critical care medicine. 2 ed. Mosby. 2001.
15. PIRES MT. Erazo - Manual de urgncias em pronto-socorro. 5 ed. MEDSI. Rio de
Janeiro, 1996.
16. PRADO GF. Acidente Vascular Cerebral. In: Do diagnstico ao tratamento, Ano I, vol. 1,
julho/agosto/setembro, 1998.
17. RASSLAM S. O doente cirrgico na UTI. Clnicas Brasileiras de Medicina Intensiva, ano
6, vol. 10, Atheneu, Rio de Janeiro, 2001.
18. RIELLA MC. Princpios de nefrologia e distrbios hidroeletrolticos, 3 ed., Guanabara-
Koogan, Rio de Janeiro, 1996.
19. ROSE BD e RENNKE HG. Fisiopatologia renal, MEDSI, Rio de Janeiro, 1999.
20. SARNAIK AP. Tumor Lysis Syndrome. e-Medicine. http://www.emedicine.com.
21. SCHECHTER M e MARANGONI DV. Doenas infecciosas: conduta diagnstica e
teraputica. Guanabara-Koogan, 2 ed., 1998.
22. SOCIETY OF CRITICAL CARE MEDICINE. Fundamental critical care support, 2 ed.,
1999.
23. THE MERCK MANUAL OF DIAGNOSIS AND THERAPY, 17 Ed. Captulo 26.
Pancreatitis. http://www.merck.com/pubs/mmanual/sections.htm.
24. TIERNEY JR. LM, McPHEE SJ. e PAPADAKIS MA. Current medical diagnosis &
treatment. Prentice-Hall International, 35 ed., 1996.

Apostila - Rotinas em Terapia Intensiva - Dr. Kelson (2011)

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Compilao de Textos

Kelson Nobre Veras

PARADA CARDIORRESPIRATRIA _________________________________________________ 1

SUPORTE BSICO DE VIDA (BLS) ___________________________________________________ 1

MANOBRAS DE ABERTURA DAS VIAS AREAS ________________________________________ 2

SUPORTE AVANADO DE VIDA (SAV) _______________________________________________ 6

FIBRILAO VENTRICULAR / TAQUICARDIA VENTRICULAR SEM PULSO ____________________ 6

ASSISTOLIA/ATIVIDADE ELTRICA SEM PULSO (AESP) __________________________________ 9

HIPOTERMIA TERAPUTICA EM PACIENTES PS-PARADA

FIBRILAO ATRIAL E FLUTTER ATRIAL _____________________________________________ 21

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR DE REENTRADA __________________________________ 22

TAQUICARDIAS COM COMPLEXO QRS LARGO DE ORIGEM INCERTA ______________________ 24

TAQUICARDIA VENTRICULAR _____________________________________________________ 25

SNDROMES CORONARIANAS AGUDAS __________________________________________ 29

EDEMA AGUDO DE PULMO ______________________________________________________ 66

CRISE HIPERTENSIVA ______________________________________________________________ 70

EMBOLIA PULMONAR ______________________________________________________________ 74

PREVENTION OF VENOUS THROMBOEMBOLISM: THE 8th ACCP CONFERENCE ON

PS-OPERATRIO DE CIRURGIA CARDIOLGICA ______________________________ 90

INTERPRETAO DO ECG _________________________________________________________ 97

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUMICO (AVCI) ________________________ 108

PERIOPERATIVE STROKE________________________________________________________ 118

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRGICO (AVCH) ___________________ 120

GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT OF SPONTANEOUS INTRACEREBRAL HEMORRHAGE IN

TRAUMATISMO CRANIOENCEFLICO (TCE) ___________________________________ 129

PS-OPERATRIO DO PACIENTE NEUROCIRRGICO _________________________ 136

HIPERTENSO INTRACRANIANA ________________________________________________ 139

STATUS EPILEPTICUS _____________________________________________________________ 143

MORTE ENCEFLICA ______________________________________________________________ 146

SEDAO, ANALGESIA E BLOQUEIO NEUROMUSCULAR ______________________ 149

INSUFICINCIA RENAL AGUDA___________________________________________________ 159

DISTRBIOS DO METABOLISMO CIDO-BSICO ______________________________ 170

DISTRBIOS ELETROLTICOS ____________________________________________________ 178

HIPOCALEMIA ________________________________________________________________ 181

HIPERCALEMIA _______________________________________________________________ 182

HIPONATREMIA ______________________________________________________________ 183

HIPERCALCEMIA ______________________________________________________________ 194

HIPOCALCEMIA _______________________________________________________________ 194

HIPERMAGNESEMIA ___________________________________________________________ 195

HIPOMAGNESEMIA ___________________________________________________________ 196

CRISES HIPERGLICMICAS NO DIABTICO _____________________________________ 197

MANEJO DA HIPERGLICEMIA NO AMBIENTE HOSPITALAR _____________________________ 204

INSUFICINCIA RESPIRATRIA AGUDA ________________________________________ 207

VENTILAO MECNICA INVASIVA _____________________________________________ 210

TERAPIA NUTRICIONAL NO PACIENTE GRAVE ________________________________ 231

HIPERTENSO PORTAL ___________________________________________________________ 240

ASCITE ______________________________________________________________________ 240

SNDROME HEPATORRENAL ____________________________________________________ 243

PERITONITE BACTERIANA ESPONTNEA ___________________________________________ 245

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA _________________________________________________ 247

PANCREATITE AGUDA ____________________________________________________________ 257

SNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL __________________________________ 266

SUPERIOR VENA CAVA SYNDROME WITH MALIGNANT CAUSES ____________ 269

PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE (PAC)____________________________ 271

PNEUMONIA HOSPITALAR _______________________________________________________ 280

INFECES INTRA-ABDOMINAIS ________________________________________________ 287

SEPSE E CHOQUE SPTICO _______________________________________________________ 294

COAGULOPATIAS NO PACIENTE CRTICO ______________________________________ 308

TRATAMENTO COM HEMOCOMPONENTES EM PACIENTES CRTICOS ______ 313

COAGULAO INTRAVASCULAR DISSEMINADA _______________________________ 320

INTOXICAES EXGENAS _______________________________________________________ 324

SUPORTE BSICO DE VIDA (BLS)

SUPORTE BSICO DE VIDA