07/08/2017

Clase 1: ADAPTACIN CELULAR AL STRESS

Reacciones al stress persistente
El stress persistente suele producir una lesin celular crnica

* Qu le pude ocurrir a una clula que ha sido expuesta a injuria (dao)? *

R: La clula tiene 3 posibilidades:
1. Que el dao que ha sufrido sea reversible, pero lo importante es que la clula
recupere su funcionalidad
2. Que la clula se someta a apoptosis (muerte programada) no fisiolgica,
patolgica, es decir la clula se muere por el dao, no porque cumpla con su
tiempo de funcionalidad
3. Autolisis/Necrosis, muerte celular, la cual lleva a una amputacin para que puedan
seguir funcionando las dems clulas circundantes
*La necrosis, no es fagocitada por el cuerpo, es decir, el cuerpo no es capaz de
eliminar este tejido, y en este momento es donde se activa el proceso de
inflamacin

Factores que afectan la capacidad de adaptacin

1. De acuerdo a la reserva fisiolgica (cmo nos encontramos antes de una lesin)
2. Depende de la duracin e intensidad del dao
3. Gentica, cada persona tiene una capacidad distinta de adaptarse
4. Edad (los nios poseen mayor capacidad de adaptacin ante las lesiones que los
adultos mayores)
5. Estado de salud
6. Estado nutricional
7. Grado de especializacin celular (ej. Las neuronas son altamente especializadas y no
poseen capacidad de adaptacin ante situaciones adversas, como una hipoxia (falta
de O2))
PRINCIPALES RESPUESTAS ADAPTATIVAS
Atrofia

Hay una disminucin del tamao celular por no uso (bioqumicamente: hay un desbalance
entre la sntesis y la degradacin de protenas de la clula)
Disminucin del tamao del rgano o de la clula por prdida de sustancia celular
Las clulas se retraen y dejan de ejercer sus funciones, reduciendo al mnimo sus
necesidades energticas
Puede recuperarse

Causas:
Reduccin de la demanda funcional (tambin llamada atrofia fisiolgica, cuando es
dsps de una inmovilizacin, como cuando se enyesa una extremidad, esto puede ir
acompaado de prdida de volumen seo (osteoporosis secundaria))
Aporte insuficiente de O2 (crnico) (ej. En paciente enfisematosos (fumadores))
Aporte insuficiente de nutrientes (ej. En anorexia, la prdida de peso produce
prdida de masa muscular - Atrofia musculoesqueltica)
Prdida de un estmulo endocrino (ej. Atrofia de gl. tiroides)
Presin o lesin celular persistente (producto de cambios isqumicos o
inflamatorios)
Presin resistente a nivel de tejido (escaras), que produce disminucin de la
irrigacin

Hiperplasia

Se duplica el nmero de clulas de un organismo o tejido

Causas:
Por estmulos hormonales (se asocia con una hiperplasia fisiolgica, ej. En el
embarazo, donde la hiperplasia se produce en tero)
Por aumento de la demanda funcional
Por lesin celular crnica, que produce un crecimiento anormal
Recepcin parcial, el rgano debe estar previamente sano, para que a partir de
una clula se creen otras nuevas
Tipos:
1. Hiperplasia hormonal
Aumento de la capacidad funcional de un tejido
Hiperplasia uterina, hiperplasia mamaria
 2. Hiperplasia compensadora
Aumento de la masa tras el dao o reseccin parcial
3. Hiperplasia patolgica
Estmulo excesivo / exgeno
Riesgo de proliferacin cancerosa

Metaplasia

Conversin de un tipo celular diferenciado por otro

El cambio suele ser ordenado (diferencia con displasia)
Ocurre una conversin en la clula, es decir, sta se modifica, y todas las dems siguen el
mismo patrn
Est mediada por citoquinas (protenas), por factores de crecimiento y componentes
extracelulares
Obedece a una respuesta frente a dao/lesin
Para reconocerla se realiza una biopsia
Es reversible
Implica reprogramacin de las clulas madres o clulas mesenquimticas indiferenciadas
en el tejido conectivo

Displasia

Crecimiento y maduracin desordenados de los componentes celulares de un tejido

Las clulas varan en tamao y forma, y todas ellas adquieren una forma distinta la una a
la otra (Variaciones del tamao y forma de las clulas)
Respuesta a estmulos nocivos persistentes
Lesin pre-cancergena -> Es una lesin preneoplsica (fase necesaria en la evolucin
celular hacia el cncer
Vendra siendo la etapa 0 de un cncer (nadie llega a un cncer sin pasar por una displasia)

Acumulacin de sustancias
Acopio de sustancias que no pueden ser inmediatamente utilizadas o eliminadas
En citosol o ncleo
Pueden ser:
1. Endgenas normales: lpidos, CHO, protenas, melanina, bilirrubina
2. Endgenas anormales: producidas por defectos metablicos(enzimas)
3. Exgenas: sustancias presentes en el ambiente o pigmentos que no pueden
ser eliminados. Ej: Ictericia, antracosis.
* Esteatosis
Acmulo de grasa en rganos como rin, corazn o hgado
Mecanismos:
1. Aumento en la llegada de cidos grasos. Obeso, ayuno prolongado
2. Disminucin en la capacidad de exportacin. Hepatitis
3. Efectos txicos sobre el hepatocito. Alcohol
* Acumulo de . rico
Derivado del metabolismo de las purinas
Mecanismos:
1. Aumento en la produccin
2. Defecto en la eliminacin
* Acumulo de protenas
Mecanismo comn a todas las enfermedades neurodegenerativas
Pueden ser protenas normales, oxidadas, nitradas, malplegadas, etc
Ejercen efectos txicos por s mismas o formando agregados proteicos

* Calcificacin
Depsito de calcio. es un proceso normal en la formacin del hueso
Calcificacin patolgica:
1. Distrfica -> Responde a un proceso de dao
-> asociada a necrosis e inflamacin de tejidos (ndulos de TBC
calcificados en hgado o pulmn
2. Metastsica -> No responde a dao
-> producto de alteraciones en el metabolismo fosfoclcico
(hiperparatiroidismo, intoxicacin por vitD, IRC)