Captulo | 11 |
Accidentes vasculares cerebrales o ictus
Dnia Prdrix Sols, Montserrat Juncadella Puig y M. Jos Ciudad Mas
INTRODUCCIN
El ictus es una enfermedad cerebrovascular, de manifes-
tacin aguda, cuya atencin clnica abarca la prevencin
primaria y secundaria, la hospitalizacin aguda y la rehabi-
litacin. Es una de las principales causas de mortalidad en
los pases desarrollados y ms de la mitad de los supervi-
vientes presentan una considerable prdida de autonoma
y calidad de vida, por lo que suponen un elevado coste
sanitario y social (Prez, Sempere y Daz Guzmn, 2006).
El dao cerebral adquirido secundario a un ictus pro-
duce tanto dficits motrices y sensoriales como del com-
portamiento (cognitivos, conductuales, emocionales y
afectivos). Los trastornos neuropsicolgicos pueden afec-
tar a diferentes funciones y condicionar el grado de dis-
capacidad, recuperacin o adaptabilidad social y laboral.
Si bien la clnica neuropsicolgica postictus es bastante
especfica y dependiente de la localizacin de la lesin
(Junqu y Barroso, 1995) (tabla e11-1), se ha de realizar,
siempre que sea posible, una evaluacin exhaustiva y sis-
temtica del funcionamiento cognoscitivo, conductual y
emocional-afectivo que permitir obtener el perfil indi-
vidual de la respuesta neuropsicolgica del cerebro pos-
lesionado.
La evaluacin neuropsicolgica se convierte en un ele-
mento imprescindible en el mbito clnico. Por un lado,
complementa la evaluacin neurolgica y psiquitrica
tradicional, al describir de forma detallada y cuantita-
tiva las alteraciones del comportamiento de las lesiones
vasculares. Por otra parte, permite la planificacin de la
intervencin y la valoracin longitudinal de la respuesta
o eficacia de los tratamientos.
La rehabilitacin neuropsicolgica es un proceso tera-
putico crucial dentro del plan de intervencin integral y
2011. Elsevier Espaa, S.L. Reservados todos los derechos
multidisciplinar. El objetivo principal de la intervencin
neuropsicolgica no es el de la recuperacin de la funcin
cognoscitiva daada per se, sino la de establecer las reas
en las que intervenir en funcin de los objetivos defini-
dos por el equipo rehabilitador con el fin de optimizar la
autonoma y la adaptacin social del paciente.
El propsito principal de este captulo es ofrecer una
revisin actualizada de la literatura mdica sobre la reha-
bilitacin neuropsicolgica de esta patologa, junto a
propuestas de intervencin a partir de casos clnicos en
los que se describen actuaciones concretas a implementar.
La primera parte est dedicada a enmarcar los factores
clnicos generales del ictus, describiendo su clasificacin y
etiologa, el impacto sociosanitario y la epidemiologa, as
como los aspectos biolgicos: fisiopatologa de la circula-
cin cerebral y los principios de recuperacin tras un ictus.
En segundo lugar, se expondrn los efectos del ictus en el
funcionamiento comportamental, preludio del apartado
propiamente neuropsicolgico: la evaluacin y la interven-
cin, para finalizar con la exposicin de un caso clnico.
CLASIFICACIN Y ETIOLOGA
DEL ICTUS
Siguiendo la III Clasificacin de Enfermedades Cere-
brovasculares propuesta por el National Institute Of
Neurological Disorders and Stroke (NINDS, 1990), se
denomina ictus o accidente vascular cerebral (AVC) a
un grupo heterogneo de trastornos en los que se produce
una lesin focal en el encfalo (cerebro, cerebelo, tronco),
que puede ser transitoria o definitiva y que es debida a la
alteracin de un mecanismo vascular (tabla 11-1).
169
Parte |3| Rehabilitacin neuropsicolgica en la prctica clnica
Tabla 11-1 III Clasificacin de enfermedades
cerebrales vasculares
Enfermedad cerebrovascular asintomtica
Enfermedad cerebrovascular focal
Accidente isqumico transitorio
Ictus (accidente vascular cerebral): infarto cerebral
(ictus isqumico), hemorragia cerebral, subaracnoidea,
intracraneal y asociada a malformaciones venosas
Encefalopata hipertensiva
Demencia vascular
Adaptado de National Institute of Neurological Disorders and
Stroke, 1990.
As, el ictus es una enfermedad que se encuentra en una
situacin intermedia entre la enfermedad vascular asin-
tomtica y el accidente isqumico transitorio (AIT), y la
encefalopata hipertensiva y la demencia vascular.
En la enfermedad vascular asintomtica no se observan
sntomas cerebrales o retinianos, pero se pueden evidenciar
infartos cerebrales silentes o de leucaraiosis (alteraciones de
la sustancia blanca, de instauracin habitualmente silente,
correspondiente a zonas de isquemia, desmielinizacin o
gliosis) (Mart Vilalta, Mart-Fbregas y Gil-Peralta, 2006).
Se ve como una hipodensidad en la tomografa compu-
tarizada (TC) craneal y como una hiperintensidad en las
secuencias potenciadas en T2 de la resonancia magntica
(RM) (fig. 11-1). Se ha demostrado la afectacin de la
leucoaraiosis periventricular en la velocidad de procesa-
miento de la informacin (Bartrs-Faz, Clemente y Junqu,
2001; Desmond, 2004). El patrn de afectacin cognitiva
170
asociado a leucoaraiosis es compatible con una disfuncin
subcortical y de predominio frontal (Easton, 1997).
Los AIT son trastornos focales y episdicos de la circu-
lacin enceflica o retiniana, de comienzo generalmente
brusco, de unos minutos de duracin, recuperacin com-
pleta en el curso de 24 h y sin evidencia de infarto en las
pruebas de neuroimagen (Mart Vilalta, Mart-Fbregas y
Gil-Peralta, 2006). Los sntomas y signos de los AIT son
sensacin de vrtigo o mareo, o disminucin de la con-
ciencia, que puede aparecer de forma aislada o repetirse
varias veces en un da. Las causas son muy numerosas, y
se pueden identificar con carcter nico o asociadas entre
ellas. Como en toda patologa vascular isqumica, la etio-
loga puede ser arterial, cardaca o hemodinmica, produ-
ciendo hipoperfusin reversible de un rea del encfalo.
Segn el territorio afectado, se diferencian el AIT carot-
deo (66-88% de los casos) o el AIT vertebrobasilar (Mart
Vilalta, Mart-Fbregas y Gil-Peralta, 2006).
Los dos tipos de ictus o ACV son: el isqumico, en el que
el flujo sanguneo inadecuado provoca un rea circuns-
crita de infarto cerebral, y el hemorrgico, en el que una
extravasacin sangunea en el parnquima cerebral o el
espacio subaracnoideo produce lesin y desplazamiento
de las estructuras cerebrales (fig. e11-1).
El infarto cerebral constituye del 70 al 80% del total de
las enfermedades cerebrovasculares, por lo que es una de
las patologas mdicas ms frecuentes en los pases desa-
rrollados. Se denomina isquemia cerebral focal cuando
afecta nicamente a una zona del encfalo, e isquemia
cerebral global cuando afecta a todo el encfalo (Mart
Vilalta, Mart-Fbregas y Gil-Peralta, 2006).
El infarto puede clasificarse atendiendo a diferentes
criterios: evolucin, etiologa, topografa lesional, meca-
nismo de produccin y tamao del vaso arterial lesionado
(Arboix, 2006). Nos detendremos a describir los cinco sub-
tipos etiolgicos y los cuatro tipos principales de mecanis-
mos de produccin que pueden ocasionar un infarto.
Figura 11-1 Resonancia
magntica (T2) en la que
se observa leucoaraiosis
periventricular leve.
 Accidentes vasculares cerebrales o ictus
Considerando la etiologa, actualmente, en la mayora
de registros asistenciales de enfermedades vasculares cere-
brales, se utiliza la clasificacin de cinco subtipos etiol-
gicos (tabla e11-2).
En relacin con el mecanismo de produccin se des-
criben cuatro tipos (Arboix, 2006):
s Infarto cerebral trombtico: secundario a la estenosis
u oclusin de una arteria intracraneal o extracraneal
de los troncos supraarticos, y producido por la
alteracin arteriosclertica de la pared de la arteria
s Infarto cerebral emblico: cuando la oclusin de una
arteria est producida por un mbolo originado en
otro punto del sistema vascular.
s Infarto cerebral hemodinmico: cuando est ocasionado
por un bajo gasto cardaco o por hipotensin arterial,
o durante una inversin en la direccin del flujo
sanguneo por un fenmeno de robo.
s Infarto cerebral por enfermedad hematolgica: secundario
a un estado protrombtico.
Las manifestaciones clnicas asociadas a un infarto
cerebral dependen fundamentalmente del tamao, de
la topografa y de la etiologa vascular afectada. Sin
embargo, existen formas clnicas muy evocadoras de
infarto en general y de algunos de los subtipos etio-
lgicos en particular, como, por ejemplo, el sndrome
lacunar clsico, es decir, una hemiparesia motora pura,
un sndrome sensitivo puro o un sndrome disartria
mano-torpe. Ms adelante se describir la semiologa
clnica y neuropsicolgica de los grandes troncos cere-
brales.
Como hemos mencionado antes, las hemorragias pue-
den diferenciarse en cerebrales y subaracnoideas, segn si
ELSEVIER. Es una publicacin MASSON. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
se produce el vertido hemtico en el interior del cerebro o
en el espacio entre la piamadre y el aracnoides.
La hemorragia intracerebral (HIC) representa del 10 al
15% de los ictus. La tasa de mortalidad en la HIC es muy
elevada. Entre el 35 y 52% de los pacientes fallecen a los
30 das, la mitad de ellos durante las primeras 48 h (Silva
y Serena, 2006).
La clasificacin etiolgica de las HIC distingue entre
primarias y secundarias (tabla 11-2). Las primarias son
las ms frecuentes y se deben a la ruptura espontnea
de un vaso afectado por los cambios producidos por la
hipertensin arterial (HTA) o la angiopata amiloidea.
Las secundarias se asocian a tumores, consumo de dro-
gas, malformaciones vasculares o alteraciones de la coa-
gulacin. Otra clasificacin frecuentemente utilizada es
la que diferencia entre hemorragias profundas, cuya causa
principal es la hipertensiva, y las hemorragias lobares, entre
las que se encuentran las HIC debidas al resto de enfer-
medades, aunque tambin pueden ser debidas a HTA en
menor porcentaje. Por lo cual, la HTA est presente como
etiologa en el 60% de los casos. Sin embargo, la causa de
las HIC sigue siendo desconocida en el 20 al 60% de los
pacientes (Silva y Serena, 2006).
Captulo | 11 |
Tabla 11-2 Etiologa de la hemorragia cerebral
Hipertensin arterial
Angiopata amiloidea
Anticoagulantes/trombolticos
Neoplasias
Malformaciones vasculares
Malformaciones arteriovenosas
Angiomas venosos
Cavernomas
Telangiectasias
Enfermedades hematolgicas
Arteriopatas inflamatorias no infecciosas (vasculitis)
Arteriopatas inflamatorias infecciosas (aneurismas
micticos)
Sndrome de Moya Moya
Miscelnea
Las manifestaciones clnicas dependen del tamao,
de la localizacin y de la etiologa. Sin embargo, hay
que destacar que, adems de la topografa inicial del
hematoma, tambin se pueden originar sntomas por
afectacin de zonas vecinas y por invasin ventricular
secundaria. En el 90% de los casos, tras la instauracin
de la focalidad, empiezan a manifestarse sntomas y
signos generales, es decir, que no dependen ni de la
causa ni de la localizacin, sino que se producen por
el aumento de tamao del hematoma: cefalea, vmitos
y disminucin del nivel de consciencia. La instauracin
de los sntomas ser gradual, de minutos a horas en
el 75% de los casos y brusca (segundos) en el 25%
de la HIC.
En relacin con la topografa lesional, predominan
los hematomas profundos (35% en el putamen, 10% en
el tlamo, 5% en el caudado), seguidos de los lobares
(30%) y otros (15% en el cerebelo, 5% en la protuberan-
cia, 1% intraventricular). Excepcionalmente, se producen
en el mesencfalo y en el bulbo raqudeo.
De modo general, los hallazgos clnicos son hemipleja
y sndrome sensitivo, en lesiones del putamen, tlamo y
frontoparietal; afasia, de tipo global, motora o de con-
duccin en putamen y temporoparietal del hemisferio
dominante, as como afasia talmica y defectos visuales
campimtricos, en el putamen y en el tlamo si los hema-
tomas son de gran volumen y en las lesiones occipitales.
Debe destacarse que hasta un tercio de los pacientes
presentan deterioro neurolgico progresivo (Mart-Fbre-
gas y Mart-Vilalta, 2006).
171
Parte |3| Rehabilitacin neuropsicolgica en la prctica clnica
La hemorragia subaracnoidea (HSA) o hemorragia
menngea consiste en la extravasacin de sangre, gene-
ralmente de origen arterial, en el espacio subaracnoideo,
situado entre la aracnoides y la piamadre, y cuyo conte-
nido es el lquido cefalorraqudeo (LCR). Si el sangrado
se produce directamente en el espacio subaracnoideo da
lugar a la HSA primaria, y cuando por extensin el san-
grado se produce desde otra localizacin (parnquima
cerebral o el sistema ventricular) se trata de HSA secun-
daria (Martnez-Vila, Gallego Prez de Larraya y Irimia
Sieira, 2006). Aunque la etiologa es variada, en el 80%
de los casos la causa se debe a la rotura de un aneurisma
intracraneal (tabla e11-3).
El cuadro clnico tpico es el de una cefalea de
comienzo brusco y de gran intensidad en estallido en
la zona de la nuca. Generalmente se asocia a nuseas, a
vmitos y a cierto grado de obnubilacin que puede
llegar al coma. En ocasiones, se acompaa de una crisis
comicial o prdida del conocimiento (Soler Singla y Bala-
guer Martnez, 2006).
EPIDEMIOLOGA E IMPACTO
SOCIOSANITARIO
El impacto del ictus, tanto en los pases desarrollados
como en los no desarrollados, es enorme. El ictus es la
segunda causa de muerte en el mundo y la tercera en el
mundo occidental (Murria y Lpez, 1997). Segn los
datos del Instituto Nacional de Estadstica (INE, 2004) la
enfermedad cerebrovascular aguda o ictus fue en el ao
2002 la segunda causa de muerte global (35.947 casos)
y la primera en la mujer (21.018 casos) en la poblacin
espaola. Esto indica que se produce una muerte por
ictus cada 15 min. Es la causa ms importante a largo
plazo en el adulto y la segunda causa de demencia. Ade-
ms, consume el 3-4% del gasto sanitario (lvarez-Sabn
et al., 2006).
No obstante, el ictus es ms discapacitante que letal.
Segn la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) es la
primera causa de discapacidad permanente en adultos.
Al menos el 30% de los supervivientes tienen una recu-
peracin incompleta y el 20% requieren asistencia para
las actividades de la vida diaria (AVD). En los prximos
aos, estas cifras pueden aumentar considerablemente.
Las mejoras asistenciales en la fase aguda y la posible
disponibilidad de tratamientos fibrinolticos ms selecti-
vos darn lugar a un aumento de la supervivencia y, por
tanto, a un incremento de la demanda de recursos de
rehabilitacin. Asimismo, no se puede descuidar la carga
psicosocial de los cuidadores.
El ictus ocupa el segundo lugar en cuanto a carga de
enfermedad en Europa, la enfermedad de Alzheimer y otras
demencias ocupan el quinto lugar (3%), y los accidentes
172
de trfico, el sptimo. Adems, la carga provocada por las
enfermedades cerebrovasculares est aumentando rpi-
damente debido al envejecimiento de la poblacin en
Europa. En Espaa, el 17% de la poblacin es mayor de
65 aos, es decir, casi 7 millones de personas (INE, 2004).
Aproximadamente dos terceras de los pacientes con ictus
presentan factores de riesgo vinculados. Algunos de estos
factores son potencialmente modificables (FM) y otros no
(FNM) (Sacco, Kargman, Qiong Gu y Zamanillo, 1995).
Actualmente estn siendo estudiados posibles factores de
riesgo potenciales, entre los que se pueden destacar los
niveles elevados de homocistina, niveles de fibringeno en
plasma, protena C reactiva e infecciones crnicas. Los FM
son la HTA, la diabetes mellitus, los niveles de colesterol,
las enfermedades de las arterias coronarias, el tabaquismo,
y la obesidad, la dieta y la actividad fsica.
La HTA es el FM con mayor prevalencia; la diabetes
mellitus, constituye un factor de riesgo para sufrir un ictus
isqumico pero no hemorrgico; la hipercolesterolemia es el
factor de riesgo ms importante de las enfermedades de las
arterias coronarias; el tabaquismo, tal como establecieron
los estudios realizados en los aos ochenta, es un factor
de riesgo para sufrir ictus isqumico y hemorrgico suba-
racnoideo. La relacin de la ingesta de alcohol y el ictus es
compleja, y todava es tema de discusin. Aunque no se
dispone de datos concluyentes, los estudios apuntan que
la ingesta elevada incrementa el riesgo de AVC.
Respecto a la obesidad, aunque los estudios son limita-
dos, la evidencia sugiere que existe una relacin en forma
de U invertida entre el peso y el ictus, es decir, las perso-
nas con un ndice de masa corporal extremo presentan un
riesgo elevado de ictus.
Los estudios que han investigado la dieta mediterrnea
muestran que esta reduce el riesgo de padecer enfermeda-
des cardiovasculares. En relacin con el ejercicio fsico, hay
que destacar un metaanlisis realizado con 18 estudios de
cohortes y cinco estudios de casos y controles publicados
entre 1966 y 2002, el cual muestra que niveles moderados
y altos de actividad fsica estn asociados a una reduccin
del riesgo de ictus.
Los FNM son: la edad, la raza y la etnia, y los factores
genticos. La poblacin de color tiene una mayor predis-
posicin e incidencia de HTA y diabetes mellitus que la
poblacin blanca, lo que apunta que puedan ser las cau-
sas principales de la mayor tasa de mortalidad entre los
grupos raciales y tnicos. Asimismo, la poblacin asitica
presenta una mayor frecuencia de ictus hemorrgico que
los otros grupos raciales. Los factores genticos, como la
HTA, la hipercolesterolemia, la estenosis carotdea y las
mutaciones genticas, como, por ejemplo, el alelo e4 de
la apoliprotena E, estn ms ligados al ictus en personas
menores de 70 aos (Sacco et al., 1995).
Segn la revisin realizada por Medrano et al. (2006), de los
estudios epidemiolgicos realizados en Espaa sobre enfer-
medad cerebrovascular, se identifican seis estudios de preva-
lencia y slo tres de incidencia. Estos estudios son de pequeo
 Accidentes vasculares cerebrales o ictus
tamao, de carcter local y muy heterogneos con respecto
a los grupos de edad estudiados y a los criterios diagnsticos
empleados (Medrano, Boix, Cerrato y Ramrez, 2006).
Ms recientemente, hay que destacar el estudio Iberic-
tus (Daz-Guzman et al., 2008). Este trabajo de coopera-
cin de diferentes grupos de investigacin constituye el
primer estudio epidemiolgico de incidencia del ictus en
Espaa de un modo prospectivo, con datos multicntricos
y con metodologa similar. Los resultados de este estudio
se publicarn prximamente (Daz-Guzmn et al., 2009,
en prensa), con lo que se dispondr de datos fiables que
permitirn dar respuesta a las necesidades sanitarias y
planificar intervenciones preventivas en la poblacin.
FISIOPATOLOGA
DE LA CIRCULACIN CEREBRAL
En condiciones normales, el flujo sanguneo cerebral
se relaciona con las necesidades neuronales de oxgeno.
El consumo de oxgeno depende de la densidad de las
neuronas y del estado de activacin funcional. El cere-
bro humano consume en estado de vigilia y de reposo
3,35 ml de oxgeno por cada 100 g de tejido cerebral y
minuto (6 ml en la corteza y 2 ml en la sustancia blanca)
(Adams y Victor, 1995; Castillo, 2000).
El cerebro necesita de 75 a 100 mg de glucosa por
minuto, mientras que de glucgeno se necesita de 1 a 3 mg
por minuto. La estabilidad del flujo sanguneo cerebral se
consigue mediante variaciones del dimetro de las arterio-
ELSEVIER. Es una publicacin MASSON. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
las y los capilares de la microcirculacin que responden a
factores neurales y bioqumicos (Castillo, 2000).
Los otros factores tambin esenciales en la regulacin de
flujo sanguneo cerebral son la viscosidad sangunea y la
capacidad transportadora de oxgeno. El flujo medio es de
unos 50 ml/100 g de tejido por minuto y puede aumentar
unos 20 ml mediante frmacos vasolidatadores. El flujo
sanguneo cerebral tiene variaciones regionales y en situa-
cin de reposo es un 30% ms grande en la regin frontal.
El flujo sanguneo cerebral va unido al metabolismo neu-
ronal y aumenta con la activacin neuronal fisiolgica (p.
ej., en la regin frontotemporal izquierda en el momento
de hablar) o patolgica (p. ej., en una crisis de migraa).
La hipoxia, la hipoglucemia, las alteraciones del flujo
sanguneo cerebral y el estado de la circulacin colateral
son los factores que pueden ocasionar la aparicin de un
infarto. El nivel de isquemia potencialmente reversible,
en el que no ocasiona lesin tisular, oscila entre 10 y
20 ml/100 g por minuto. En estos niveles se da una depre-
sin funcional pero no una destruccin neuronal. Por
debajo de 10 ml se produce la necrosis (Castillo, 2000).
El flujo sanguneo cerebral es una variable dependiente
del gradiente de presin de la perfusin sangunea y de la
resistencia vascular. Esta depende de la viscosidad de la san-
Captulo | 11 |
gre y del dimetro de los vasos sanguneos. La viscosidad de
la sangre vara en funcin del hematocrito y de la deformi-
dad del hemate, de la concentracin de fibringeno y de
la velocidad del flujo. Estas variables se pueden afectar de
forma diversa durante el desarrollo del nio, y al mismo
tiempo dependern del estado de la circulacin colateral y
de la reactividad del tejido cerebral que tenga el sujeto.
En la situacin de isquemia cerebral se produce una
alteracin en los mecanismos de autorregulacin y de
regulacin funcional del flujo sanguneo cerebral. Las
alteraciones del flujo sanguneo cerebral despus del
infarto persisten en algunos pacientes durante semanas y
meses, y contribuyen al fenmeno de hipoperfusin pos-
tisqumica responsable de la afectacin neuronal secun-
daria a la isquemia global o a la progresin del infarto.
Las alteraciones funcionales aparecen inmediatamente
y despus del inicio de la isquemia, y son dependientes
del flujo; por su parte, las alteraciones estructurales nece-
sitan tiempo, y son dependientes del flujo y del tiempo.
El concepto de penumbra isqumica comporta que las
neuronas localizadas en la periferia del infarto, las cuales
sobreviven a la isquemia, pueden recuperarse si mejoran
las condiciones hemodinmicas y se vuelve a restablecer
el flujo sanguneo, que permite un aporte de glucosa y
oxgeno normales.
La disminucin del flujo cerebral por debajo del
umbral del infarto, en que se ocasiona la necrosis celular,
produce una alteracin de la funcin neuronal remota,
que puede ser hemisfrica, contralateral y simtrica, o
bien cerebelosa contralateral o ipsolateral; esta afectacin
remota se denomina diasquisis (Adams y Victor, 1995;
Andrews, 1991; Castillo, 2000).
El otro factor importante en la fisiopatologa de la isque-
mia es la circulacin colateral, que sirve de proteccin contra
la isquemia focal. La presin de perfusin es el factor ms
importante en la regulacin de la funcin de las colaterales
despus de una isquemia focal; la disminucin de la pre-
sin arterial reduce la circulacin colateral a la isquemia y
aumenta el tamao del infarto (Adams y Victor, 1995).
PRINCIPIOS GENERALES
DE RECUPERACIN TRAS UN ICTUS
A partir de los estudios de neuroimagen funcional se ha
podido demostrar que el cerebro humano, incluso en
cerebros viejos o lesionados, retiene un potencial plstico
tras el ictus, tanto en su dominio motor como cognitivo
(Carey et al., 2002).
En la fase aguda del AVC, la recuperacin de la lesin
depende de la resolucin del edema y de la repercusin
de la penumbra isqumica. Durante las siguientes sema-
nas meses y aos la recuperacin es mayor por la plas-
ticidad cerebral.
173
Parte |3| Rehabilitacin neuropsicolgica en la prctica clnica
Los cambios plsticos pueden ser estructurales (brota-
cin de las neuronas supervivientes con la formacin de
nuevas sinapsis) o funcionales (activacin de patrones
alternativos dentro de las redes neuronales, incluyendo
las reas daadas). Estos cambios pueden ocurrir o bien
por un defecto estructural (p. ej., diasquisis) o como
resultado de una intervencin activa (p. ej., procedimien-
tos rehabilitadores).
La recuperacin de la funcin perdida o reorganiza-
cin cerebral presenta una alta variabilidad individual,
y est influenciada por frmacos, por el entrenamiento y
por la rehabilitacin (Carey et al., 2002).
Actualmente, la neuroplasticidad es considerada como
la base biolgica de la recuperacin de funciones despus
de sufrir dao cerebral. Est avalada por estudios que evi-
dencian que la rehabilitacin neuropsicolgica desempea
un papel importante en la modulacin de los cambios
biolgicos. Sin embargo, se desconocen cules son las tc-
nicas neuropsicolgicas ms eficaces en la recuperacin de
las diferentes alteraciones cognitivas y conductuales pos-
tictus. La metodologa de los estudios aleatorizados con-
trolados es difcil de llevar a cabo en esta enfermedad por
la dificultad en conseguir muestras homogneas. El reto
en los prximos aos es identificar la eficacia diferencial
de la tecnologa neuropsicolgica tanto con estudios con-
trolados como con diseos de caso nico.
En el apartado de Rehabilitacin neuropsicolgica
postictus se presentar un resumen de los estudios reali-
zados en los ltimos aos para valorar los efectos de las
intervenciones neuropsicolgicas.
EFECTOS DEL ICTUS
EN EL FUNCIONAMIENTO COGNITIVO
Las alteraciones del funcionamiento cognitivo que pueden
aparecer tras un ictus van ms all del alcance de este cap-
tulo. Seguiremos el esquema de la figura e11-2, en el que se
describen los tpicos sndromes neuropsicolgicos asocia-
dos a accidentes vasculares cerebrales en diferentes reas.
Lesiones de los lbulos frontales:
alteraciones de las funciones ejecutivas
(v. fig. e11-2, rea 1)
La evidencia de la investigacin procedente de la neu-
ropsicologa y la neuroimagen funcional dan soporte
al papel crtico de los lbulos frontales (LF) (especfica-
mente la corteza prefrontal) en el control ejecutivo del
comportamiento dirigido al cumplimiento de una meta
(Fuster, 1997). Las extensas conexiones recprocas del LF
a tcitamente todas las estructuras corticales y subcorti-
cales sita a esta rea neuroanatmica en una posicin
crucial en la monitorizacin y manipulacin de diversos
174
procesos comportamentales. Los trastornos cognitivos
precisos que derivan del dao prefrontal dependern de
la ubicacin de la lesin. Se han descrito cinco circuitos
funcionales (tabla 11-3) que median los aspectos cogniti-
vos, motores y emocionales de la conducta humana. Son
circuitos paralelos y similares respecto a su estructura y
organizacin, en forma de circuito cerrado que se origina
en una zona particular de la corteza frontal. Transmiten la
informacin a travs de los ganglios basales (del estriado
al plido, a travs de las vas facilitadoras o inhibitorias) y
vuelven al lugar de donde partieron del LF. A la diversidad
y especificidad de procesamientos de cada uno de ellos se
le aaden los inputs que provienen de otras regiones cor-
ticales.
El sndrome dorsolateral aparece en pacientes con
lesiones de la regin frontal dorsolateral, tras hemorragia
lobar o infartos bilaterales. Puede manifestarse un sn-
drome disejecutivo completo o parcial (v. tabla 11-3).
Si las lesiones se producen en el hemisferio izquierdo,
aparecer alteracin en la fluencia verbal; en cambio, si
la lesin se da en el hemisferio no dominante, se alterar
la fluencia visoespacial. Las lesiones frontomediales, par-
ticularmente en la corteza cingulada anterior, tienden a
Tabla 11-3 Circuitos frontales y alteraciones
Motor
Enlentecimiento motriz. Acinesia. Bradicinesia
Oculomotor
Alteracin en la fijacin de la mirada
Orbitofrontal
Desinhibicin, dficits atencionales por susceptibilidad a la
interferencia, despreocupacin por las normas sociales
Dorsolateral
Se relaciona con actividades puramente cognitivas como la
memoria de trabajo, la atencin selectiva, la formacin de
conceptos o la flexibilidad cognitiva
Pulsin disminuida y estado de nimo deprimido
Relacionado con las respuestas de los test clsicos
ejecutivos
Sndrome disejecutivo
Ventromedial
Se asocia al procesamiento de seales emocionales
que guan la toma de decisiones hacia objetivos
fundamentados en el juicio social y tico
Cingulado anterior
Apata. Acinesia
 Accidentes vasculares cerebrales o ictus
perjudicar de forma notable la capacidad de iniciar la con-
ducta. Pueden aparecer tras la oclusin de la arteria cere-
bral anterior o de espasmos despus de la rotura de un
aneurisma de la arteria comunicante anterior (Acoa). La
rotura de un aneurisma de la Acoa, produce confabula-
ciones espontneas por lesiones en la corteza orbitofron-
tal medial posterior asociadas, en general, con lesiones en
el cerebro basal anterior (Schnider, Bonvallat, Emond y
Leemann, 2005). Las lesiones en la corteza orbitofrontal
anterior que impliquen el polo frontal pueden ocasionar
el fracaso social, alterando la toma de decisiones y modi-
ficaciones en la personalidad premrbida, aunque no hay
evidencias de sociopata franca tras lesiones vasculares.
Lesiones en el hemisferio izquierdo:
afasia y trastornos relacionados
(v. fig. e11-2, rea 2I)
Las lesiones en el hemisferio cerebral izquierdo (HCI),
sobre todo en el rea de influencia de la arteria cerebral
media (ACM), producen alteraciones de las capacidades
lingsticas. Aproximadamente, el 99% de los sujetos
diestros y el 70% de los zurdos tienen lateralizada la capa-
cidad lingstica en el HCI (Junqu y Vendrell, 2006).
En la patologa ictal, el deterioro de estas reas se debe
a la oclusin de la rama de la ACM o a una hemorragia
secundaria a la ruptura de un aneurisma de la ACM o de
la arteria comunicante posterior (ACP). Las lesiones pro-
fundas, en los ganglios basales, el tlamo y la sustancia
blanca, producen afasia subcortical y disartria (Alexander,
1990; Crosson, 1999). La etiologa de la afasia subcorti-
ELSEVIER. Es una publicacin MASSON. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
cal no talmica es diversa; puede aparecer por lesiones
isqumicas resultantes de una hipoperfusin cortical
sostenida, secundaria a una isquemia (Olsen, Bruhn y
berg, 1986), por un infarto cortical no detectado en
imagen (Weiller, Ringelstein, Reiche, Thron y Buell, 1990)
y por una desconexin corticotalmica, o por diasquisis o
disfuncin fisiolgica de las estructuras remotas del rea
lesionada (Perani et al., 1988). Los ncleos del tlamo
relacionados con el lenguaje son el ventral anterior, el
grupo nuclear lateral, el grupo nuclear anterior y el pulvi-
nar. La mayora de la lesiones de la sustancia blanca sub-
cortical son las responsables de la afectacin del lenguaje
que se observa en los ictus subcorticales. Causan afasia por
afectacin del territorio de las arterias lenticuloestriadas.
Se observa una semiologa heterognea: afasias fluentes
y no fluentes, con y sin dficit de comprensin y repeti-
cin (Alexander, 1990). En la tabla e11-4 se describen los
diferentes perfiles afsicos que surgen a consecuencia de
la localizacin precisa de la lesin cortical y subcortical.
Con las afasias pueden coexistir alteraciones en la lectura
y escritura, denominadas alexia y agrafia, respectiva-
mente, las cuales pueden ocurrir tambin sin afasia, en el
caso de lesiones en la circunvalacin angular izquierda.
Captulo | 11 |
La apraxia ideomotora (incapacidad de producir un acto
motor previamente aprendido a la orden verbal) coexiste
normalmente con la afasia. La disociacin en pacientes
individuales muestra que los dos trastornos tienen meca-
nismos independientes. La apraxia ideomotora puede
aparecer por lesiones en HCI parietales, en el cuerpo
calloso y por lesiones que destruyen la corteza premotora
izquierda (Heilman y Gonzalez-Rothi, 1993).
La combinacin de agrafia, agnosia digital (incapacidad
para reconocer los propios dedos) y acalculia (incapacidad
para calcular), junto con la confusin derecha-izquierda,
produce el denominado sndrome de Gerstmann, que
indica disfunciones en la conjuncin temporoparietal
(circunvolucin angular). Puede ocurrir sin un trastorno
afsico y, probablemente, se fundamenta en un dficit en
el procesamiento espacial (Mayer et al., 1999).
Lesiones en el hemisferio derecho:
alteraciones en funciones
visoperceptivas, visoespaciales
y visoconstructivas (v. fig. e11-2, rea 2D)
Las lesiones en el hemisferio cerebral derecho (HCD) o
hemisferio no dominante para el lenguaje (v. fig. e11-2,
rea 2D, y tabla e11-1), producen deterioro en las capaci-
dades visoespaciales, visoperceptivas y visoconstructivas.
Las capacidades de comunicacin no lingusticas como
la comprensin y la expresin emocional a travs de la
prosodia (entonacin del lenguaje) o la expresin facial
tambin pueden alterarse en las lesiones derechas.
Las lesiones temporales superiores y parietales inferio-
res del HCD es la topografa especfica de la heminegligen-
cia unilateral o neglect y la apraxia del vestir. El neglect se
refiere a la falta o disminucin de reaccin y atencin a
los estmulos que ocurren en el espacio contralesional a
la lesin. Se ha descrito neglect tras lesiones frontales dere-
chas, talmicas, en los ganglios basales y en la capsula
interna, as como en lesiones en el HCI que nunca llegan
a ser tan graves como las derechas (Heilman, Valenstein y
Watson, 2000).
El neglect, aunque sea discreto, constituye un impedi-
mento importante para adquirir independencia tras un
ictus en las AVD tanto en las bsicas como en las instru-
mentales. En las fases agudas, el neglect puede cursar con
diferentes grados de anosognosia, es decir, la falta de con-
ciencia, e incluso negacin del trastorno. Esta negligencia
del dficit puede presentarse como una franca hemiaso-
matognosia: no reconocer como suyas las extremidades
izquierdas y/o acompaarse de anosodiaforia, de forma
que aunque el paciente es consciente de su trastorno
motor izquierdo, no da muestras de afectacin anmica.
El hecho de que exista una amplia variedad de snto-
mas y modalidades de neglect dificulta la homogenizacin
y sistematizacin de los estudios que valoran la respuesta
175
Parte |3| Rehabilitacin neuropsicolgica en la prctica clnica
de las intervenciones rehabilitadoras. Como veremos ms
adelante, en el apartado Rehabilitacin neuropsicolgica
postictus, aunque existen numerosas tcnicas para la
reeducacin del neglect, y que la mayora de datos son
favorables a la intervencin, en la actualidad no se puede
afirmar que la rehabilitacin de la negligencia sea eficaz
clnicamente (Bowen, Lincoln y Dewey, 2002).
Lesiones posteriores: agnosias
visuales (v. fig. e11-2, rea 3)
Las lesiones en las reas hemisfricas posteriores produ-
cen deterioro del reconocimiento visual. Estas reas estn
irrigadas por las arterias cerebrales posteriores e incluye
los lbulos occipitales y los temporales inferiores (v. ta-
bla e11-1). En concreto, las lesiones derechas occipitales
producen agnosia aperceptiva: dificultad o incapacidad de
reconocer visualmente imgenes fragmentarias o super-
puestas; incluso, en casos graves, los pacientes pueden no
identificar dibujos sencillos.
Las lesiones izquierdas o bilaterales en la zona de aso-
ciacin temporoparietal pueden comprometer el recono-
cimiento de la informacin visual que ha sido percibida
e incluso copiada correctamente (agnosia visual asocia-
tiva). Una lesin en esta rea puede afectar a la lectura de
la palabra pero no a la copia (alexia pura). Las agnosias
asociativas pueden presentarse slo en categoras espec-
ficas; por ejemplo, un paciente puede presentar agnosia
de objetos animados y preservar el reconocimiento de
los objetos inanimados, y viceversa (Oliveros, 2007). Las
numerosas disociaciones presentes en la literatura mdica
muestran la complejidad de este trastorno respecto tanto
a su evaluacin como a los mecanismos neuropsicolgi-
cos explicativos. Esta agnosia coexiste, frecuentemente,
con anomia cromtica (incapacidad para denominar
los nombres de los colores o designar el color corres-
pondiente a un objeto determinado) y hemianopsia, que
acostumbra a estar siempre presente. El ictus en la corteza
temporal inferior derecha (el territorio superficial de la
arteria cerebral posterior) puede alterar el reconocimiento
de informacin visual previamente familiar, en concreto,
el facial (prosopagnosia) o el de lugares famosos (topogra-
fagnosia asociativa).
Lesiones lmbicas y paralmbicas:
amnesia y alteraciones
de la memoria (v. fig. e11-2, rea 4)
El ictus origina amnesia cuando se infartan las siguientes
zonas crticas:
s El territorio de la arteria cerebral posterior (lbulo
posterior medial temporal y corteza retrosplenial) por
la implicacin de la arteria hipocmpica.
s Tras lesin de las arterias talmicas penetrantes, sobre
todo del ncleo dorsomedial.
176
s Por hemorragia en el cerebro anterior basal,
ruptura de aneurismas y/o ciruga de la Acoa al
interrumpirse los sistemas colinrgicos del ncleo de
Meynert-neocorticales o septo-hipocmpicos.
s Tras hemorragia bilateral en los cuerpos mamilares,
asociada a alcoholismo crnico (sndrome de Korsakoff) y
otras enfermedades o trastornos que presentan deficiencias
nutricionales (Becker, Furman, Panisset y Smith, 1990).
s Tras una parada cardaca por isquemia bilateral en el
sector CA1 del hipocampo.
Los ictus isqumicos en el territorio de la ACP pueden
implicar, adems, a zonas visuales y lmbicas profundas,
al hipocampo y a la corteza retrospenial. Estas lesio-
nes producen una incapacidad de aprender y adquirir
informacin nueva (amnesia antergrada). La amnesia es
especialmente grave si la lesin es bilateral y se extiende
ms all del hipocampo. Dependiendo de la extensin de
las lesiones temporales hacia zonas inferiores y laterales,
los pacientes pueden perder la informacin adquirida
antes de la lesin cerebral (amnesia retrgrada). Estudios
funcionales de pacientes postictus han mostrado el papel
del lbulo temporal inferior en la memoria semntica
(Cabeza y Nyberg, 2000). El dao en reas temporales
mediales produce dficit de codificacin grave. El infarto
talmico medial bilateral (paramediana) origina una
amnesia antergrada grave acompaada de deterioro de
la vigilancia y trastornos oculomotores; la participacin
de las vas mamilotalmicas son cruciales para generar
un sndrome amnsico talmico tras un AVC (Hietanen,
Hnninen y Almkvist, 2002).
Depresin y fatiga postictus
La depresin y la fatiga postictus (DPI y FPI, respectiva-
mente) son dos factores que influyen en la evolucin
funcional, cognitiva y social, e incluso en la supervi-
vencia. Segn la revisin realizada por Staub, Andoni
y Bogousslavsky (2002), la prevalencia de la DPI vara
entre el 20 y el 55%. La disparidad de cifras se debe,
fundamentalmente, a la heterogeneidad diagnstica de
la depresin, a los instrumentos de medida que se han
usado para valorarla, as como al perodo de evolu-
cin clnica del ictus que se ha tenido en cuenta en el
momento de detectarla.
Existen muy pocos estudios que valoren la FPI. Por
tanto, la estimacin de la prevalencia es bastante des-
conocida. Segn el estudio longitudinal de 2 aos de
seguimiento de 5.000 pacientes (Glader, Stegmayr y
Asplund, 2002) con el objetivo de estimar la prevalen-
cia de FPI y determinar su impacto en la vida diaria y
la supervivencia, se puede concluir que la fatiga es una
secuela frecuente y potencialmente invalidante. Estos
datos son acordes con nuestra experiencia clnica. La
FPI condiciona la rehabilitacin y la evolucin de la
recuperacin. As, el uso de escalas de medida puede ser
 Accidentes vasculares cerebrales o ictus
particularmente til en la deteccin y en la orientacin
teraputica integral.
La localizacin lesional de la DPI es contradictoria y
an cuestionable. Hay estudios que sealan el papel des-
tacado de las conexiones lmbicas y los ganglios basales.
La relacin entre depresin unipolar mayor e infartos
silentes subcorticales y frontosubcorticales se ha estable-
cido mediante RM (Staub y Carota, 2005). Tambin hay
estudios que indican que la lesin en la zona del hemis-
ferio izquierdo y su proximidad a los mrgenes anteriores
de los polos frontales son un factor determinante para
desarrollar DPI.
Respecto a la localizacin lesional de la FPI, a dife-
rencia de los resultados contradictorios descritos en
los prrafos anteriores referentes a la DPI (Staub y
Carota, 2005) se han encontrado indicios potenciales
que vinculan los niveles de fatiga elevados a lesiones
corticales y en la zona del tronco cerebral, asocin-
dose niveles ms leves con lesiones subcorticales o
cerebelosas.
Staub y Carota han desarrollado un estudio prospectivo
longitudinal de 3 aos de duracin (The Lausanne Post-
stroke Fatigue Study) en el que excluyen a los pacientes con
DPI para no contaminar el estudio. Adems de vincular
las lesiones corticales con la FPI, han mostrado la relacin
del nivel de fatiga con alteraciones cognitivas especficas,
utilizando el trmino fatiga tarea-especfica para referirse a
este tipo de FPI.
Teniendo en cuenta que los pacientes con infartos del
tronco enceflico, en principio, no presentan disfuncin
cognitiva, estos autores los consideran interesantes en
el sentido de que son pacientes con riesgo de desarro-
llar la condicin que denominan primaria de FPI.
ELSEVIER. Es una publicacin MASSON. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Consideran que la FPI primaria podra ser el resultado
de un sutil dficit de atencin en relacin con los daos
especficos en la formacin reticular y otros sistemas de
activacin cortical.
Por ltimo, hay que considerar que la DPI y la FPI son
alteraciones tan importantes como los dems trastornos
neuropsicolgicos. Los datos y la experiencia clnica nos
indican que son potencialmente invalidantes y que hay
que incluir medidas de estos trastornos en los protocolos
de evaluacin y rehabilitacin.
A continuacin, se van a relatar los aspectos evaluativos
que, segn nuestra experiencia clnica, se hace necesario
destacar en la exploracin neuropsicolgica del ictus. La
evaluacin y la rehabilitacin en esta enfermedad estn
estrechamente relacionadas. Se trata de una entidad focal
en la que hay una diversidad de dficits comportamenta-
les, que dependern, por un lado, del territorio lesionado
y de las caractersticas personales del paciente y, por otro,
como se ha comentado en los prrafos anteriores, de la
respuesta individual de los mecanismos de restauracin
fisiolgica. Esto permite entender la importancia de partir
de una evaluacin neuropsicolgica personalizada como
precedente del plan de rehabilitacin integral.
Captulo | 11 |
EVALUACIN NEUROPSICOLGICA
POSTICTUS
Objetivos y enfoque
El objetivo general de la evaluacin neuropsicolgica
en el ictus es ofrecer un estudio descriptivo del perfil
de deterioro que incluya las funciones preservadas. El
patrn de afectacin-preservacin se centrar en el con-
tenido semiolgico que, con la instrumentacin ade-
cuada, permitir su objetivacin y medicin. Partiendo
de esta premisa, es posible establecer diferentes propsi-
tos especficos que dependern de los niveles asistenciales
y de las funciones del neuropsiclogo dentro del equipo
asistencial:
s Diagnstico neuropsicolgico: descripcin
detallada del perfil de afectacin-preservacin
y, con el apoyo de la neuroimagen, establecer
hiptesis acerca de la compatibilidad de perfil con
la lesin.
s Identificacin de los factores pronsticos a medio y
largo plazo.
s Establecimiento de la repercusin del deterioro en la
vida del paciente.
s Orientacin en la toma de decisin sobre
tratamientos farmacolgicos.
s Contribucin en el establecimiento de un
programa de intervencin individualizado dentro
de la rehabilitacin integral (fisioterapia, logopedia
y terapia ocupacional), precisando los lmites y
las capacidades conservadas para optimizar el
tratamiento y minimizar las secuelas.
s Contribucin en la devolucin diagnstica e
indicaciones de la rehabilitacin al paciente y/o
familia.
s Orientacin a la familia en el manejo del paciente.
s Medicin y valoracin de la evolucin de los dficits y
de la eficacia de las intervenciones.
s Evaluacin de las capacidades de reinsercin laboral
y/o inhabilitacin.
s Valoracin del grado de dependencia.
s Orientacin y valoracin en situaciones legales
(p. ej., indicar la conveniencia de iniciar un proceso
de proteccin legal).
s Orientacin a otros niveles asistenciales (atencin
primaria, domiciliaria, etc.).
s Contribucin a la investigacin y docencia.
El enfoque o aproximacin se enmarcar dentro de un
proceso cientfico de contrastacin de hiptesis que
diferir en funcin de los objetivos especficos y las
variables personales: edad, dominancia manual, esco-
laridad, cultura, y perfil cognitivo y personalidad pre-
mrbidos.
177
Parte |3| Rehabilitacin neuropsicolgica en la prctica clnica
El anlisis neuropsicolgico se fundamentar en una
perspectiva no psicomtrica en la que predomine el estu-
dio del patrn de ejecucin, conjuntamente con los datos
clnicos y de neuroimagen.
Los resultados de la evaluacin se interpretarn dentro
de un corpus de conocimientos slidos de la enfermedad
vascular y de la psicologa conductual.
Proceso y aspectos a evaluar
En general, el proceso a seguir se puede sistematizar en los
siguientes componentes:
s Examen de la documentacin clnica y social del caso.
s Reunin con el equipo asistencial: establecimiento de
objetivos clnicos y sociales.
s Historia clnica neuropsicolgica con el paciente y/o
familia. Los datos neuropsicolgicos de la misma que
resultan relevantes son los siguientes:
s Dominancia manual y ocular.
Lengua materna, bilingismo y conocimiento de
otras lenguas.
Rasgos de personalidad premrbidos.
s Seleccin de un protocolo bsico de ictus (PBI)
en funcin de la topografa lesional, la existencia
de afasia y/o hemipleja o hemiparesia, y la
escolarizacin.
s Administracin del protocolo bsico
neuropsicolgico.
s Ampliar la exploracin bsica, si es necesario, para
obtener un perfil completo.
s Anlisis cuantitativo y cualitativo del protocolo
neuropsicolgico, integrando cuando sea posible
la neuroimagen para realizar el diagnstico
neuropsicolgico.
s Comunicacin de los resultados neuropsicolgicos y
orientaciones teraputicas al equipo rehabilitador, al
paciente y a la familia, especialmente al miembro que
ejerce de cuidador principal.
s Implementacin de la rehabilitacin
neuropsicolgica junto a las otras terapias.
s Valoracin neuropsicolgica de las intervenciones
dependiendo del nivel asistencial donde se realice la
evaluacin (unidades de convalecencia-ictus, domicilio,
consulta externa, etc.) y del tipo de deterioro. Nuestra
experiencia nos indica que es recomendable realizar
la primera evaluacin a los 3 meses, la segunda a los
6 meses y el resto de seguimientos, en general, pueden
hacerse anualmente. En todo caso, si el paciente est
ingresado en una unidad de convalecencia, siempre
se efectuar en el momento del alta una evaluacin
conjunta de todas las disciplinas teraputicas para
poder orientar cul ser el recurso asistencial ms
adecuado para cada paciente.
Como sealan Lezak, Howieson y Lorig (2004), los
aspectos o dimensiones que se evaluarn, como en toda
178
evaluacin neuropsicolgica especializada y completa,
sern los cognitivos, los no cognitivos (motivacin, emo-
cin, personalidad) y la funcin ejecutiva, sin olvidar el
nivel de conciencia, el sistema atencional y la velocidad
del procesamiento de la informacin.
Algunas de las alteraciones neuropsicolgicas pos-
tinfartos o tras hemorragias de los grandes troncos
arteriales son previsibles segn el territorio lesionado.
De acuerdo con ello, en la patologa ictal se iniciar
la exploracin con el protocolo correspondiente a la
topografa lesional (tabla e11-5). Si es necesario, el PBI
se completar o reducir adaptndose a las necesidades
de cada paciente y a los objetivos especficos de la reha-
bilitacin.
Finalmente, hay que remarcar el destacado papel que
ejerce la familia en el proceso de evaluacin y rehabilita-
cin. Las alteraciones neuropsicolgicas afectan tanto a la
persona que lo sufre como a su entorno. En los ltimos
aos, los programas de intervencin no slo incluyen
sesiones informativas con los familiares, sino que los
preparan en habilidades de manejo y estrategias de afron-
tamiento. Entrenar a los familiares como coterapeutas
favorece la comprensin de las dificultades que tiene el
paciente en la vida cotidiana y la generalizacin de los
aprendizajes adquiridos en las sesiones clnicas (Muoz-
Cspedes y Tirapu, 2001).
Protocolos generales e instrumentos
Los protocolos y instrumentos que se detallan en la ta-
bla e11-5 derivan de nuestro conocimiento clnico junto a la
integracin de otras propuestas (Jacas, 2004). Constituyen
un protocolo clnico de mnimos en el ictus que puede usarse
en cualquier nivel asistencial y que, como se ha sealado
antes, se modificar para adaptarse a cada caso. Su valor
funcional es importante, ya que la prctica clnica diaria
as nos lo indica.
Para obtener informacin exhaustiva sobre los ins-
trumentos neuropsicolgicos que se nombran en los
protocolos, se pueden consultar las obras monogrficas
de Lezak et al. (2004) y Strauss Sherman y Spreen (2006),
as como los manuales de cada prueba.
Para evaluar la eficacia de las intervenciones neurop-
sicolgicas en el ictus hace falta obtener medidas en
actividades funcionales instrumentales y avanzadas en
la vida cotidiana. El uso de escalas de actividades bsicas
es habitual en la valoracin de los resultados de la reha-
bilitacin motora, tanto en la clnica como en la inves-
tigacin. Sin embargo, para la valoracin de la eficacia
cognitiva hay pocos instrumentos que valoren el impacto
de la rehabilitacin cognitiva en las actividades funcio-
nales y pocas veces se utiliza como medida de resultado
en la investigacin.
Segn nuestro conocimiento, no se dispone en Espaa
de escalas de funcin avanzada en patologa vascular. La
 Accidentes vasculares cerebrales o ictus
Rivermead Activities of Daily Living Assessment (Whiting
y Lincoln, 1980) y la desarrollada posteriormente Ham-
rin Activities Index (Hamrin, 1982) son ejemplos de
escalas con posibilidades de adaptacin y uso en nues-
tro medio.
REHABILITACIN
NEUROPSICOLGICA POSTICTUS
En las ltimas dcadas, la rehabilitacin cognitiva des-
pus del dao cerebral traumtico y tras un ictus se ha
convertido, tanto en Europa como en EE. UU., en un
componente ms dentro de la rehabilitacin integral.
Por este motivo, la literatura mdica sobre la efecti-
vidad de los tratamientos ha aumentado considera-
blemente, y se dispone de varias fuentes de evidencia
que dan soporte a estas intervenciones e indican que
puede ser efectiva tras un ictus. La revisin sistemtica
de Cicerone et al. (2000) y la ms reciente de Rohling
et al. (2009), que reexamina el trabajo de Cicerone et
al. y lo complementa proporcionando una evaluacin
cuantitativa de la rehabilitacin cognitiva en general,
proporcionan datos sobre el tamao del efecto de
tratamientos en estudios de caso nico y en ensayos
aleatorizados.
A continuacin, se presentan resumidos los aspectos
relacionados con las diferentes aproximaciones y tc-
nicas ms empleadas en los trastornos ms relevantes
de la patologa ictal. En la tabla e11-6 se sintetizan los
resultados de las revisiones de Cicerone et al. (2000),
ELSEVIER. Es una publicacin MASSON. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
de Clarke y Bindschaedler (2006) respecto al neglect,
y la ms reciente de Rohling et al. (2009) para apoyar y
complementar los datos que se citan en el texto sobre
eficacia.
Afasia
La afasia es una de las alteraciones ms frecuentes tras
el ictus. En la mayora de los pacientes se produce
cierto grado de recuperacin espontnea en las prime-
ras 2 semanas y la recuperacin final puede datarse en
los primeros 3 meses (Vendrell, 2006). Sin embargo,
hay acuerdo en recomendar prudencia con el prons-
tico. Existe una diversidad individual por la cantidad
de variables personales y ambientales que pueden
condicionar el proceso de recuperacin. En general,
hay consenso acerca de que la afasia global es la forma
ms reticente a la recuperacin espontnea y a la reha-
bilitacin.
El enfoque neuropsicolgico en la terapia de la afasia
incluye el uso de modelos cognitivos de las funciones
lingsticas y el diseo de un programa individual. Esta
Captulo | 11 |
aproximacin se ha utilizado especialmente en anomia,
agramatismo, alexia y agrafa. Existen estudios de caso
nico que han demostrado la eficacia de la terapia cog-
nitiva, incluso con la asistencia de programas inform-
ticos (Carota, Ptak y Schnider, 2005).
No vamos a entrar a describir los distintos mtodos
y tcnicas utilizados en la rehabilitacin de la afasia,
ya que este libro dedica un captulo a tal finalidad.
Queremos remarcar, no obstante, cuatro aspectos que
pensamos son primordiales en la logoterapia, sea cual
sea el tipo de aproximacin que se vaya a elegir. En
primer lugar, nos parece primordial partir de una eva-
luacin exhaustiva de todos los dominios lingsticos
que constituir la medida de referencia (lnea base)
para poder objetivar los resultados de la intervencin.
En segundo lugar, para favorecer la adherencia al tra-
tamiento, hay que integrar los aspectos de persona-
lidad y afectivos. Adems, y desde una aproximacin
neuropsicolgica, para poder tener una comprensin
de los dficits lingsticos hay que disponer del perfil
cognitivo completo del paciente. Por ejemplo, en los
casos de afasia de Broca con dficits atencionales muy
acusados, habr que hacer hincapi en los aspectos
atencionales para poder trabajar los propiamente lin-
gsticos. Por ltimo, queremos poner de relieve que
es preciso no descuidar los aspectos pragmticos del
lenguaje en la terapia, los cuales se pueden favorecer
mediante sesiones grupales.
En resumen, a pesar de las dificultades metodolgicas
por la disparidad de mtodos y la variabilidad de las afa-
sias, segn las revisiones de Cicerone et al. (2000, 2005)
y Rohling et al. (2009), se puede afirmar que en la pato-
loga vascular hay efectividad de la rehabilitacin cog-
nitivo-lingstica despus del perodo de recuperacin
espontnea.
Neglect-anosognosia
La mayora de aproximaciones actuales de la rehabilita-
cin del neglect se fundamentan en los modelos cogniti-
vos que postulan:
s Diferentes papeles en cada hemisferio cerebral con
gradientes atencionales dentro de cada hemiespacio
(Kinsbourne, 1994).
s El papel del movimiento espontneo del ojo en la
atencin orientativa, segn los estudios con primates
de Gainotti, 1994.
s Las representaciones multimodales sustentadas por
redes parietofrontales (Mesulam, 1985).
s La modulacin dopaminrgica de la atencin
(Geminiani, 1998).
De las diferentes aproximaciones encaminadas a la reha-
bilitacin destacan tres que parten de una perspectiva
cognitiva que tienen como objetivo:
179
Parte |3| Rehabilitacin neuropsicolgica en la prctica clnica
s Aumentar el nivel general de vigilancia y la atencin
sostenida.
s Restablecer la atencin del lado izquierdo.
s Restablecer las representaciones multisensoriales.
Cada uno de ellas utiliza diferentes tcnicas para conse-
guir su fin:
s El aumento en el nivel general de vigilancia y la atencin
sostenida se puede obtener fundamentalmente
mediante tcnicas de concentracin mental
y entrenamiento en atencin sostenida. El
entrenamiento para mantener la atencin
incrementando el nivel de vigilancia ha mostrado
mejoras significativas de la negligencia en estudios
no aleatorios (v. tabla e11-6).
s Con el objetivo de restablecer la atencin del lado
contralesional, se usan diferentes tcnicas que tienen en
comn que buscan aumentar el nivel de atencin del
hemiespacio izquierdo mediante el entrenamiento en
la exploracin visual y manual del lado contralesional.
Estas tcnicas se derivan de las desarrolladas por
Leonard Diller et al. del Rehabilitation de Nueva York.
Se utilizan, frecuentemente, de forma combinada
y se componen de tareas de lectura forzada en
lado izquierdo, descripcin y copiado de figuras,
reeducacin en la exploracin visual del hemiespacio
izquierdo mediante la seleccin de objetivos
estacionarios o en movimiento, as como el uso
de estmulos cinticos y de dispositivos de alarma
(timbres, pistas visuales en el extremo izquierdo de
diferentes objetos, etc.), para desviar la atencin hacia
el lado izquierdo. Los estudios aleatorios de Antonucci
(1995) y de Pizzamiglio (1992) realizados con
entrenamientos de sesiones diarias durante 8 semanas
(v. tabla e11-6) con este tipo de tcnicas han mostrado
una disminucin de la negligencia con resultados
significativos.
El uso forzado del hemicampo visual izquierdo o del ojo
izquierdo, cubriendo el ojo derecho, o aproximadamente
el hemicampo derecho de ambos ojos, son estrategias que
tambin han mostrado resultados beneficiosos en estu-
dios aleatorios y en mltiples casos individuales (Clarke y
Bindschaedler, 2006).
s Las tcnicas que modifican la entrada sensorial
se fundamentan en diversos estudios que han
mostrado que el marco de referencia egocntrico de la
integracin sensorial es parcial en el neglect (Bisiach,
Capitn y Porta et al., 1985).
De las numerosas tcnicas que han mostrado efectos sig-
nificativos aunque efmeros en mltiples estudios de caso
nico se pueden citar la estimulacin vestibular, la estimu-
lacin o por vibracin o por estimulacin elctrica transcu- mendamos la utilizacin de la escala observacional Cat-
tnea de los msculos del cuello de la mitad izquierda, y el
uso de prismas pticos. La estimulacin vestibular consiste
en introducir infusiones de agua fra en el canal externo de
180
la oreja izquierda. El uso de prismas pticos facilita la peri-
feria contralateral en una visin central. Recientemente se
han combinado con tareas de sealamiento denominadas
adaptaciones por prisma. Estas tcnicas indican que el
sistema podra ser activado de abajo arriba (bottom-up) sin
la participacin activa de la atencin.
La heminegligencia no slo altera a la percepcin,
sino que tambin afecta a la imaginacin mental. Bisiach
y Luzzatti (1978) describieron el caso, ya clsico, del
paciente que presentaba negligencia mental en puntos
destacados de la geografa milanesa. Se han descrito en la
literatura mdica, y nuestra experiencia lo corrobora, que
los aspectos perceptivos e imaginarios del neglect pueden
presentarse conjuntamente o disociados (v. caso clnico).
El entrenamiento en visualizacin y movimientos en la
imaginacin son estrategias que han mostrado su utilidad
en diseos de caso nico y estudios simples o mltiples de
casos individuales (Smania, Bazoli, Piva y Guidetti, 1997).
La rehabilitacin del neglect con tcnicas de rotacin
del tronco es una estrategia utilizada por muchos fisio-
terapeutas para corregir el defecto de rotacin corporal y
de orientacin espacial izquierdos. Para tal fin, Wiart et
al. (1997), del equipo de neurorehabilitacin del Centre
Hospitalier Universitaire de Bourdeaux, encabezado por el
Dr. Mazzaux, disearon un aparato ortopdico asociado a
un panel con diferentes formas geomtricas, que pretende
automatizar estrategias de exploracin y identificacin
del espacio, a partir de la coordinacin de la rotacin de
los ojos, la cabeza y el tronco del hemiespacio izquierdo.
El paciente a partir de las demandas del terapeuta de
tocar con un extremo de la barra las figuras geomtricas
se ve obligado a rotar el tronco y orientar la visin hacia
el espacio afectado por el neglect, al mismo tiempo que
es obligado a permanecer atento de forma continuada
durante 15-60 min a la retroalimentacin (feedback) del
panel, que tiene asociado un dispositivo que informa
con un sonido de los aciertos y fracasos. Este ingenioso
trabajo es fruto del trabajo multidisciplinar indisociable
en este tipo de trastornos. Esta tcnica usa principios de
la psicologa conductual (recondicionamiento basado en
biorretroalimentacin) y combina tcnicas de fisioterapia
(rotacin del tronco y orientacin visual) con tcnicas
ms propiamente neuropsicolgicas (atencin sostenida).
Para potenciar la autoconciencia del dficit se pue-
den utilizar estrategias que mejoren los mecanismos de
arriba abajo (top-down) a travs del aumento de la cons-
ciencia del neglect a partir de vdeos en los que se graba
al paciente en diversas tareas ecolgicas (p. ej., cocinar).
Pausando la imagen donde se muestra el neglect, se le
pide al paciente que reflexione, comente las irregularida-
des y proponga estrategias para corregirlas.
Para cuantificar la anosognosia por negligencia reco-
herine Bergego Scale (CBS) (tabla e11-7). Los pacientes
son valorados por un profesional (p. ej., terapeuta ocupa-
cional) segn la ocurrencia de la negligencia durante las
 Accidentes vasculares cerebrales o ictus
AVD, y tambin se pide al paciente que valore su propio
comportamiento usando la ECB. La diferencia entre la
puntuacin del terapeuta y la del paciente proporciona
una medida de la anosognosia de la negligencia.
Trastornos visoperceptivos-agnosia
Cuando las lesiones isqumicas implican a la corteza
asociativa visual, las reas occipitotemporales y la corteza
parietal de asociacin, aparecen los trastornos visopercep-
tivos complejos, que a menudo son poco investigados, ya
que su evaluacin es difcilmente mensurable.
Los estudios de neurofisiologa y neuropsicologa sos-
tienen que existen como mnimo dos vas visuales funcio-
nales: una va ventral (occipitotemporal), que participa
en la forma, el color y el patrn de anlisis (el qu), y
otra dorsal (occipitoparietal), que procesa la informacin
espacial (el dnde). Ambos sistemas actan de forma
paralela para coordinar las respuestas motoras a los est-
mulos visuales. Esquemticamente, las lesiones en la cara
ventral se manifiestan con agnosia visual, y las lesiones
dorsales, en la dificultad de alcanzar o agarrar objetos
(ataxia ptica) o en la localizacin de los estmulos.
En la literatura mdica hay muy pocos estudios que
informen de estudios de rehabilitacin con pacientes
con agnosia visual. Tampoco hay documentacin de
tcnicas o programas especficos para estos trastornos.
Por ello, la rehabilitacin se disear a partir de una
minuciosa evaluacin individual y estar encaminada a
la compensacin de los dficits en contextos significati-
vos para el paciente. No obstante, la recuperacin de la
agnosia generalmente es favorable. Por el contrario, las
ELSEVIER. Es una publicacin MASSON. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
lesiones en las reas dorsales producen dficits de proce-
samiento y de localizacin espacial, lo que se denomina
sndrome de Balint, el cual comprende la fijacin de
la mirada (apraxia de la mirada), defecto en la orienta-
cin visual (ataxia ptica y apraxia), especialmente en
el hemiespacio contralateral, deterioro de la percepcin
simultnea de uno o varios objetos (simultagnosia), ale-
xia, percepcin de la profundidad alterada y trastornos
graves visoespaciales. Este sndrome aparece tras lesiones
bilaterales de las regiones superiores del lbulo parietal
posterior y es probable que en sus formas ms leves no
se diagnostique.
CASO CLNICO
Mujer de 71 aos de edad que fue ingresada el
9 de octubre de 2008 en un hospital general por
embolectoma secundaria a una isquemia subaguda. Tres
das despus present un episodio brusco de disartria
y prdida de fuerza en las extremidades izquierdas;
la tomografa computarizada (TC) fue normal pero
present clnica de infarto total de circulacin anterior
Captulo | 11 |
Las tcnicas y/o estrategias ms utilizadas se fundamen-
tan en el entrenamiento sistemtico de la exploracin y
de la fijacin visual. Por ltimo, cabe sealar que no se
dispone de estudios de eficacia, ya que no se han desarro-
llado tcnicas especficas. La rehabilitacin de estos tras-
tornos es compleja. Para disear estrategias y tecnologa
para su rehabilitacin es necesaria la convergencia de la
neuropsicologa con otras disciplinas como la neuroftal-
mologa y la neurofisiologa.
Factores emocionales
Los factores emocionales ejercen una influencia notable en
la recuperacin del ictus. Los cambios emocionales son, en
la mayora de los casos, producto de la reaccin frente a la
discapacidad y de los cambios que se han producido en las
redes neuronales que procesan las emociones.
Ya se mencion antes que las lesiones derechas reducen
la activacin emocional, lo que da como resultado un sn-
drome de disprosodia emocional; en cambio, las lesiones
izquierdas (lesiones operculares) suelen presentar una
reaccin emocional catastrfica, que consiste en estallidos
de frustracin, depresin e ira, que de repente pueden
desaparecer y volver a presentarse, sobre todo cuando
el paciente se enfrenta a tareas que no puede realizar.
Estos pacientes estn en riesgo de desarrollar una depre-
sin postictus en los meses siguientes.
Las alteraciones en la esfera socioemocional (falta de
empata, flexibilidad cognitiva, en la expresin o en la
regulacin de la emocin) tras un dao frontal impiden
la adaptacin social e influyen en la rehabilitacin de la
funciones propiamente cognitivas.
As como la descripcin de cada uno de estos trastor-
nos est extensamente descrita en la literatura cientfica,
no hay referencias en cuanto a tcnicas o estrategias neu-
ropsicolgicas que hayan mostrado resultados o eficacia.
Desde nuestro punto de vista, estos trastornos se han
de integrar en la rehabilitacin de la funcin cognitiva.
En sntesis, recomendamos informar y dotar de estra-
tegias conductuales tanto a la familia como al equipo
de rehabilitacin para conseguir, en el primer caso, una
buena readaptacin al entorno afectivo del paciente y, en
el segundo, que la rehabilitacin en terapia ocupacional y
fisioterapia no fracase por descuidar los aspectos emocio-
nales postictus en el proceso rehabilitador.
(TCI) de la arteria cerebral media (ACM) derecha. El
estudio neurosonolgico confirm la oclusin de la ACM
derecha sin ateromatosis de los troncos supraarticos.
Por contradiccin de fibrinlisis, se decidi realizar una
trombectoma mecnica con discreta recanalizacin de
la arteria. La TC de control (fig. 1) mostr un infarto
extenso de la ACM derecha.
(Contina)
181
Parte |3| Rehabilitacin neuropsicolgica en la prctica clnica
Despus de 20 das ingres en un centro sociosanitario
(unidad de Convalecencia-Ictus) para iniciar un programa
rehabilitacin integral.
Antes del ictus la paciente era autnoma y viva sola
en su domicilio desde la muerte de su marido, haca ms
consultas externas de Cardiologa y artropata degenerativa.
Se realiz una interconsulta a Neuropsicologa con el
objetivo de establecer el diagnstico y las orientaciones
neuropsicolgicas dentro de la rehabilitacin integral.
A continuacin se exponen lo ms destacable de la
evaluacin neuropsicolgica al ingreso:
Historia clnica neuropsicolgica. Los datos personales
ms relevantes son los siguientes:
Dominancia manual y ocular: derecha preferente.
Escolarizacin: hasta los 12 aos.
Lengua materna: castellano; conocimientos de
cataln (lo entiende, pero no lo habla).
Rasgos de personalidad premrbidos: sociable y
estable emocionalmente.
Aficiones: costura y estar con la familia.
Identificacin del cuidador principal: hija de la
paciente.
182
de 10 aos. Tiene dos hijos y cuatro nietos. La relacin
familiar es buena y dispone de un adecuado soporte
emocional-afectivo. Entre los antecedentes patolgicos
personales destacan hipertensin arterial, diabetes mellitus
de tipo 2, dislipidemia, cardiopata isqumica controlada en
Figura 1 Tomografa
computarizada con infarto
extenso de la arteria cerebral
media derecha.
Seleccin del protocolo bsico de ictus (PBI)-ACMD.
Perfil y resultados (PBI ampliado):
Observacin conductual: atencin fluctuante,
hemiasomatognosia con anosodiaforia, facies poco
expresiva y lenguaje aprosdico.
Dgitos: derecho: 5; izquierdo: 0; span normal pero
alterado en inversos.
Lenguaje automtico/control mental (Test de
Barcelona [TB]): derecho: 2; izquierdo: 0; alterado
por prdida del set atencional.
Memoria: aprendizaje verbal: subtest lista de
palabras (Wechsler Memory Scale III [WMS-III]):
3/4/4/3, 3 y 0; reconocimiento no valorable por
prdida del set.
Atencin visoespacial: test de Muntada
(TB): 7/13/0 (fig. 2) y test de Albert: 6/5/4/4/0/0/0
(fig. 3).
 Accidentes vasculares cerebrales o ictus Captulo | 11 |

Figura 2 Test de tachado de Muntada. A. Evaluacin al ingreso. B. Evaluacin a los 3 meses.

Visoconstruccin: dibujos del TB: normal, test del
reloj con orden (fig. 4), dibujo de una margarita
bajo una orden (fig. 5) y pentgonos (Mini-Mental
State Examination [MMSE]; v. fig. 4): negligencia
izquierda que se ha centrado en el objeto.
Lenguaje (TB): fluidez semntica de animales: 9; y
lxica (P): 1 alterada.
Evaluacin funcional mediante la Executive Control
Battery (ECB): 30 (segn su hija); negligencia grave.
Conciencia de dficit: escala de Bisiach: 3, lo que se
traduce en que no reconoce nunca la hemipleja ni la
extremidad izquierda como propia: Siempre tengo
ELSEVIER. Es una publicacin MASSON. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Ante estos hallazgos se estableci el perfil y el diagnstico
neuropsicolgicos de sndrome de heminegligencia
izquierda con anosognosia compatible con la lesin
cerebral, por lo que se decidi iniciar un programa de
rehabilitacin con los siguientes objetivos:
Objetivo general a corto plazo: Aumentar la vigilancia
y la conciencia del dficit.
Objetivos especficos a corto plazo (a realizar en 3 meses
y despus valorar su consecucin): aumentar la atencin
sostenida, la atencin en el hemiespacio izquierdo, la
conciencia del dficit y la funcionalidad en las actividades
de la vida diaria (AVD), como lavarse la parte izquierda

esto aqu molestando. Medida de anosognosia ECB de la cara, peinarse la parte izquierda de la cabeza,
segn su hija)-ECB segn la paciente: 30 0 = 30. limpiarse el lado izquierdo despus de comer, etc.

Figura 3 Test de Albert. A. Evaluacin al ingreso. B. Evaluacin a los 3 meses.

183
Parte |3| Rehabilitacin neuropsicolgica en la prctica clnica

Figura 4 Evaluacin al ingreso. A. Test del reloj con orden. B. Pentgonos del Mini-Mental State Examination (MMSE).

Segn los objetivos especficos, se recomendaron las
siguientes intervenciones:
Para aumentar la atencin sostenida:
Tareas de recitado de poemas, canciones, series
de nmeros, contar cifras sucesivas y hacer gestos
determinados a la orden.
Tareas de tipo test de la A de Strub y Black (con
diferentes letras, dibujos, etc.).
Para aumentar la atencin en el hemiespacio izquierdo:
Tareas de cancelacin (papel y lpiz) y ordenador.
Entrenar en automatismos verbales para realizar
durante los ejercicios de rotacin del tronco en
fisioterapia.
Para aumentar la conciencia del dficit:
Ejercicios de imaginacin: descripcin de la sala de
terapia ocupacional, del comedor de su casa, etc.
Corregir los ejercicios de cancelacin con la paciente.
Trabajar con filmaciones propias durante el
gimnasio, en el comedor, etc.
Para aumentar la funcionalidad en AVD:
Automatizar el aseo personal (lavarse la cara y
peinarse) mediante la tcnica de encadenamiento:
Componentes de la conducta Lavarse la
cara:
En el bao de la habitacin de la clnica y delante del
espejo:
1. Abrir el grifo con la mano derecha.

Figura 5 Dibujo de una margarita bajo una orden. A. Evaluacin al ingreso. B. Evaluacin a los 3 meses.

184
 Accidentes vasculares cerebrales o ictus Captulo | 11 |

2. Coger con la mano derecha el jabn situado a la
izquierda del lavabo, etc.
Entrenar a la hija de la paciente como coterapeuta.
Trabajar con filmaciones propias durante
las actividades que se quieren modelar
En la evaluacin neuropsicolgica realizada a los 3 meses
se obtuvieron los siguientes resultados (PIB reducido):
Dgitos: derecho: 5; izquierdo: 2.
Lenguaje automtico/control mental (TB): derecho: 3;
izquierdo: 0.
Atencin visoespacial:
Test de Muntada (TB): 7/5/0 (v. fig. 2).
Test de Albert: 3/5/5/0/0/0/0 (v. fig. 3).
Visoconstruccin: dibujo de una margarita bajo una
orden (v. fig. 5).
Lenguaje (TB): fluidez semntica animales: 12; y lxica
(P): 4.
Evaluacin funcional mediante la ECB: 20 (segn su
hija); negligencia moderada.
Conciencia de dficit: escala de Bisiach: 2, lo que se
traduce en que la paciente reconoce el dficit cuando
se le muestra; medida de anosognosia de la ECB
segn su hija)-ECB segn la paciente: 20 10 = 10.
En funcin de estos resultados, podemos llegar a
las siguientes conclusiones respecto a los objetivos
especficos:
Las pruebas en las que est presente el componente de
atencin sostenida (lenguaje automtico, fluidez verbal,
etc.) muestran rendimientos discretamente superiores.
Las pruebas de cancelacin han presentado
sorprendentemente rendimientos inferiores a la
ELSEVIER. Es una publicacin MASSON. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
la orden ha normalizado el neglect respecto al objeto.
Aunque las pruebas realizadas para valorar el neglect
no indican mejora, las consecuencias del mismo en
las conductas entrenadas mediante condicionamiento
operante han mejorado.
La conciencia del dficit ha mejorado (escala de
Bisiach: 2), as como el ndice anosognosia (ECB: 10).
La funcionalidad en las AVD ha mejorado (ECB: 20) y
la heminegligencia es moderada.
Se recomend a la paciente seguir el tratamiento en la unidad
durante 1 mes, aumentar el tiempo de fisioterapia y aplicar el
encadenamiento en las conductas instrumentales (preparar el
desayuno en la cocina, realizar terapia ocupacional, etc.). Al
alta, la paciente fue derivada a un hospital de da para realizar
un programa de rehabilitacin integral.
A propsito del caso expuesto, cabe hacer unas
consideraciones finales. El ictus dentro de los lmites de la
topografa vascular cerebral es un campo privilegiado para
la investigacin neuropsicolgica y los mecanismos de
recuperacin y plasticidad cerebral.
Aunque los estudios sobre la rehabilitacin postictus
han mostrado eficacia en la funcin lingstica y el
neglect, y se tienen datos prometedores respecto a las
dems funciones, todava existe incertidumbre en cuanto a
la magnitud del efecto de las terapias en la vida cotidiana.
En la medida en que se amplen y se especifiquen los
conocimientos sobre los tratamientos se podrn establecer
recomendaciones concretas con soporte emprico y
planificar servicios viables.
En un futuro inmediato, tecnologas como la
realidad virtual y la realidad aumentada, junto a la
telerrehabilitacin y las tecnologas de la comunicacin,
permitirn el uso de contenidos ecolgicos en la

evaluacin basal. En cambio, en la prueba de dibujo a evaluacin y en la intervencin cognitiva.

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187
 Accidentes vasculares cerebrales o ictus Captulo | 11 |

Figura e11-1 Clasificacin de las enfermedades cerebrovasculares agudas.

ELSEVIER. Es una publicacin MASSON. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Figura e11-2 Alteraciones neuropsicolgicas segn la disfuncin hemisfrica. HCD, hemisferio cerebral derecho; HCI,
hemisferio cerebral izquierdo.
(Modificado de Carota, Ptak y Schnider, 2005.)

e21
Parte |3| Rehabilitacin neuropsicolgica en la prctica clnica

Tabla e11-1 Semiologa neuropsicolgica postinfartos o tras hemorragias de grandes troncos arteriales

Territorios Funciones Semiologa

vasculares

Arteria Atencin Trastorno de la atencin

cerebral
Trastorno del clculo mental
anterior
Lenguaje Logorrea
Afasia motora transcortical
Alexia anterior
Mutismo transitorio

Funciones Funciones promotoras: ritmos, secuencias, alternancias grficas,

ejecutivas-frontales coordinacin motora
Sndrome de utilizacin
Sndromes prefrontales: orbitofrontal, dorsolateral y ventromedial

Comportamiento y humor Apata

Abulia
Desinters
Ansiedad, inquietud, agitacin insomnio

Sndrome de desconexin Apraxia de los miembros izquierdos

callosa
Agrafa unilateral izquierda
Anomia tctil

Oclusin Conducta y personalidad Enlentecimiento

bilateral
Abulia cognoscitiva
Falta de espontaneidad
Mutismo acintico

Cuerpo Bilateral Signos de desconexin callosa (apraxia ideomotora unilateral izquierda, grafa de la mano
calloso izquierda, anomia tctil unilateral, apraxia construccional de la mano derecha, seudonegligencia
cruzada bilateral, signo de la mano ajena, dispraxia diagonista)

e22
 Accidentes vasculares cerebrales o ictus Captulo | 11 |

Tabla e11-1 Semiologa neuropsicolgica postinfartos o tras hemorragias de grandes troncos arteriales (Cont.)

Territorios Funciones Semiologa

vasculares

Arteria Izquierda Lenguaje Afasia de Broca

cerebral
Afasia de Wernicke
media
Afasia de conduccin
Afasia nominal
Alexia central o alexia con agrafa
Praxias Apraxia ideomotora
Apraxia buco-linguo-facial
Alteracin en la secuencia de rdenes
Sndrome de Gerstmann Desorientacin derecha-izquierda
Alteracin del control motor para la escritura
Clculo alterado
No reconoce dedos al tacto
Sndrome de la circunvolucin Afasia fluente
angular completo
Alexia con agrafa
Sndrome de Gerstmann
Alteraciones constructivas
Consciencia de dficit Anosognosia en algunos casos
Derecha Atencin Dficit atencional
Prdida de atencin del campo visual izquierdo
ELSEVIER. Es una publicacin MASSON. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Lenguaje
Praxias
Visoperceptivas,
visoespaciales y
visoconstructivas
Consciencia de dficit
Desorientacin topogrfica
Hemiinatencin izquierda
Alexia, agrafa y acalculia espacial
Alteracin en el vestir
Apraxia constructiva
Alteraciones visoespaciales
Heminegligencia izquierda
Anosognosia del dficit
Asomatognosia

(Contina)

e23
Parte |3| Rehabilitacin neuropsicolgica en la prctica clnica

Tabla e11-1 Semiologa neuropsicolgica postinfartos o tras hemorragias de grandes troncos arteriales (Cont.)

Territorios Funciones Semiologa

vasculares

Arteria Izquierda Lenguaje Afasia sensorial transcortical

cerebral
Afasia ptica o anomia ptica
posterior
Alexia pura
Anomia acromtica
Memoria Alteraciones de la memoria verbal
Derecha Visoperceptivas, Apraxia constructiva
visoespaciales y
Alteraciones visoespaciales y visoperceptivas
visoconstructivas
Alteraciones en el reconocimiento de caras y colores
Alucinaciones visuales
Palipnosia (persistencia de la imagen presentada al paciente tras su
retirada)
Desorientacin espacial
Consciencia de dficit Heminegligencia izquierda
Bilateral Visopercectivas, Agnosia visual
visoespaciales y
Acromatopsias
visoconstructivas
Comportamiento Trastorno del curso del pensamiento con agitacin
Sndrome de Balint Simultagnosia
Ataxia ptica
Apraxia oculomotora
Cuadrantanopsia inferior
Consciencia Sndrome de Antn (ceguera cortical con anosognosia)
Territorios frontera Afasia mixta transcortical
Sndrome de Balint

e24

Tabla e11-2 Clasificacin de los infartos cerebrales en sus diferentes subtipos etiolgicos
Subtipo etiolgico
1. Infarto aterotrombtico. Aterosclerosis
de arteria grande
2. Infarto cardioemblico
3. Enfermedad oclusiva de vaso arterial pequeo.
Infarto lacunar
4. Infarto cerebral de causa inhabitual
ELSEVIER. Es una publicacin MASSON. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
5. Infarto cerebral de origen indeterminado
(criptognico)
Modificado de Arboix, 2006.
Accidentes vasculares cerebrales o ictus Captulo | 11 |
Descripcin
Infarto generalmente de tamao medio o grande, cortical o subcortical
y de localizacin carotdea o vertebrobasilar, en el cual se cumple alguno
de los dos criterios siguientes:
-Arterosclerosis con estenosis: estenosis mayor o igual al 50% del dimetro
luminar u oclusin de la arteria extracraneal correspondiente o de la arteria
intracraneal de gran calibre (cerebral media, cerebral posterior o tronco
basilar), en ausencia de otra etiologa.
-Aterosclerosis sin estenosis: presencia de placas o estenosis inferior al
50% en la arteria cerebral media, cerebral posterior o basilar, en ausencia
de otra etiologa y en presencia de enfermedad vascular perifrica,
cardiopata isqumica o ambas.
Infarto generalmente de tamao medio o grande, habitualmente
cortical, en el cual se evidencia, a falta de otra etiologa, alguna
de las siguientes cardiopatas embolgenas: trombo o tumor
intracardaco, estenosis mitral reumtica, prtesis artica o mitral,
endocarditis, fibrilacin auricular, enfermedad del nodo sinusal,
aneurisma ventricular izquierdo o acinesia despus de un infarto
agudo de miocardio, infarto de miocardio en fase aguda (<3 meses)
o hipocinesia cardaca global o discinesia.
Infarto de tamao pequeo (menor de 1,5 cm de dimetro) en el territorio
de una arteria perforante cerebral que, habitualmente, ocasiona clnica de
sndrome lacunar (hemiparesia motora pura, sndrome sensitivo puro,
sndrome sensitivo-motriz, hemiparesia-ataxia y disartria-mano torpe)
en un paciente con antecedente de hipertensin arterial u otros factores
de riesgo vascular cerebral, en ausencia de otra etiologa.
Infarto de tamao pequeo, mediano o grande, cortical o subcortical,
en territorio carotdeo o vertebrobasilar en un paciente en que se ha
descartado el origen aterotrombtico, cardioemblico y lacunar. Se puede
producir por enfermedades sistmicas o por otras enfermedades como
diseccin arterial, displasia fibromuscular, aneurisma sacular, malformacin
arteriovenosa, trombosis venosa cerebral, angitis o migraa.
Infarto de tamao medio o grande, de localizacin cortical o subcortical,
en territorio carotdeo o vertebrobasilar, en el que se han descartado los
anteriores subtipos.
e25
Parte |3| Rehabilitacin neuropsicolgica en la prctica clnica

Tabla e11-3 Etiologa de la hemorragia subaracnoidea

Traumatismo Otras alteraciones de la pared vascular

Aneurisma Arteriosclerosis
Congnito Inflamatorias (conectivopatas)
Adquirido Infecciosas (meningitis, sepsis, endocarditis)
Arteriosclertico Drogas y frmacos (cocana, anfetaminas, herona)
Infeccioso Diseccin arterial
Neoplsico Alteraciones de la coagulacin
Disecante Tratamiento anticoagulante (heparina, acenocumarol)
Traumtico Enfermedades hematolgicas (leucemia, otras)
Radiacin Tumor enceflico primario metastsico
Inflamatorio Trombosis venosa cerebral
Otros Hemorragia parenquimatosa
Malformacin vascular Perimesenceflica
Malformacin arteriovenosa Desconocida
Angioma venoso Otras
Angioma cavernoso
Telangiectasia capilar

e26
 ELSEVIER. Es una publicacin MASSON. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Tabla e11-4 Afasias corticales y subcorticales

Sndromes Localizacin Caractersticas

afsicos
corticales
Habla Comprensin Repeticin Denominacin Comprensin Escritura
conversacional lectora

Broca 44 de Brodmann No fluente Preservada Alterada Alterada Alterada Alterada

Wernicke 22 de Brodmann Fluente Alterada Alterada Alterada Alterada Alterada

parafsico

Conduccin Fascculo arqueado Fluente Preservada Alterada Alterada Preservada Alterada

(desconexin parafsico
Broca-Wernicke)

Global Extensa perisilviana No fluente Alterada Alterada Alterada Alterada Alterada

Accidentes vasculares cerebrales o ictus

Transcortical mixta Zona limtrofe No fluente Alterada Preservada Alterada Alterada Alterada
cortical ACM-ACP y
ACM-ACA

Transcortical motora Lbulo frontal No fluente Preservada Preservada Alterada Preservada Alterada
izquierdo

Transcortical sensitiva Zona limtrofe cortical Fluente Alterada Preservada Alterada Alterada Alterada
ACP-ACM

Anmica rea difusa con Fluente Preservada Preservada Alterada Preservada Preservada
predominancia regin
temporoparietal
izquierda

(Contina)

Captulo
| 11 |
e27
 Parte
e28

|3|
Rehabilitacin neuropsicolgica en la prctica clnica
Tabla e11-4 Afasias corticales y subcorticales (Cont.)

Sndromes Localizacin Caractersticas

afsicos
corticales
Habla Comprensin Repeticin Denominacin Comprensin Escritura
conversacional lectora

Estriada-ganglios Caudado Disartria Variable Variable Variable

basales

Talmica Ncleos : VA; GNL; Fluencia Preservada Preservada Anomia

GNA; pulvinar reducida:
perseveraciones,
neologismos,
parafasias

Sustancia Blanca Arterias Semiologa Afasias fluentes y no fluentes con y sin dficit de comprensin y repeticin
lenticuloestriadas heterognea

Abreviaturas: ACA, arteria cerebral anterior; ACM, arteria cerebral media; ACP, arteria cerebral posterior; GNA, grupo nuclear anterior; GNL, grupo nuclear lateral; VA, ventral anterior.
 Accidentes vasculares cerebrales o ictus Captulo | 11 |

Tabla e11-5 Protocolos bsicos de ictus (PBI)

Protocolo arteria cerebral media (ACM) (v. fig. e11-1 )

Alteraciones neuropsicolgicas Instrumentos: test y tcnicas
Cambios de conducta, personalidad y humor Entrevista al paciente y familia
-Sndromes prefrontales: orbitofrontal, dorsolateral y Observacin conductual
ventromedial.
-Apata, abulia, desinters Beck Depression Inventory (BDI) (Beck et al., 1961)
-Ansiedad, inquietud, agitacin e insomnio State-Trait Anxiety Inventory (STAI) (Spielberger et al., 1970)
Sndrome de utilizacin Observacin durante la evaluacin
Funciones premotoras: ritmos, secuencias, alternancias Secuencias de posturas (Test Barcelona [TB]; Pea-Casanova,
grficas, coordinacin motora 1991)/subtest de Frontal Assessment Battery (FAB; Dubois
et al., 2000)
Sndromes de desconexin callosa
-Apraxia de los miembros izquierdos Imitacin de posturas (TB)
-Agrafia unilateral izquierda Escritura, dictado y copia en mano derecha e izquierda (TB)
-Anomia tctil Reconocimiento/denominacin tctil (TB)
-Afasia motora transcortical Test de Boston para el diagnstico de la afasia (Goodglass y
Kaplan, 1983)/subtest de lenguaje (TB)
-Alexia anterior
-Mutismo transitorio
Trastorno atencional Subtest de dgitos directos e inversos (Wechsler Intelligence
Scale for Adults III (WAIS-III; versin castellana Wechsler,
D. (2001)/Trail Making Test-A (TMT-A; Army Individual Test
Batterie, 1944)/Continuous Performance Test (CPT; Rosvold
et al., 1956)
ELSEVIER. Es una publicacin MASSON. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Trastorno del clculo mental Clculo (TB)

Enlentecimiento cognitivo Symbol Digit Memory Test (SDMT; Smith, 1973)

(Contina)

e29
Parte |3| Rehabilitacin neuropsicolgica en la prctica clnica

Tabla e11-5 Protocolos bsicos de ictus (PBI) (Cont.)

Protocolo arteria cerebral media (ACM) (v. fig. e11-1)

Alteraciones neuropsicolgicas de la ACM derecha Instrumentos: test y tcnicas
Trastorno atencional Dgitos directos e inversos de la WAIS-III/CPT
Heminegligencia y hemiinatencin izquierda Atencin visogrfica (TB)/Alberts Visual Neglect Test (Albert,
1973)/Test del Dibujo del Reloj a la copia (Goodglass y Kaplan,
Alteraciones visoespaciales
1972, versin espaola de Cacho et al.,1999)/Judgement
Desorientacin topogrfica of Line Orientation (JLO) (Benton, 1983)/Line Bisection Test
(Schenkenberg et al., 1980)
Alexia, agrafa y acalculia espacial Lectura-verbalizacin, escritura y clculo (TB)
Apraxia constructiva Praxis constructiva grfica (TB)
Alteracin en el vestir Observacin conductual
Anosognosia del dficit Catherine Bergego Scale (CBS; Bergego, 1995) al paciente y
familiares
Alteraciones neuropsicolgicas de la ACM izquierda Instrumentos: test y tcnicas
Afasia Test de Boston/Boston Naming Test (Kaplan et al., 1978)/Token
Test (De Renzi y Faglioni, 1978)/Subtest de lenguaje (TB)
-Broca, Wernicke, de conduccin y nominal Clculo (TB)
Alexia central o alexia con agrafa y sndrome de Uso secuencial de objetos/imitacin de posturas (TB)
circunvolucin angular
Praxis orofonatoria (TB)
Sndrome de Gerstmann
Secuencia de posturas (TB)
Apraxia ideomotora
Apraxia buco-linguo-facial
Alteracin en la secuencia de rdenes

Protocolo arteria cerebral posterior (ACP) (v. fig. e11-1)

Alteraciones neuropsicolgicas de la ACP izquierda
Afasia sensorial transcortical
Alexia pura
Anomia acromtica
Alteraciones de la memoria verbal
Instrumentos: test y tcnicas
Test de Boston
Colores (TB)
Rey Auditory Verbal Learning Test (RAVLT; Rey, 1964)/Subtest de
lista de palabras de la WMS-III

e30
 Accidentes vasculares cerebrales o ictus Captulo | 11 |

Tabla e11-5 Protocolos bsicos de ictus (PBI) (Cont.)

Protocolo arteria cerebral anterior (ACA) (v. fig. e11-1)

Alteraciones neuropsicolgicas de la ACP derecha Instrumentos: test y tcnicas

Apraxia constructiva Praxis constructiva grfica (TB)/Subtest de cubos de la WAIS-III

Alteraciones visoespaciales y visoperceptivas
Alteraciones en el reconocimiento de caras y colores
Desorientacin espacial
JLO/Behavioural Inattention Test (BIT; Wilson et al., 1987)
Subtest de apareamiento de caras de TB/de colores (TB)/Benton
Right-Left Orientation Test (Benton, 1983)
Orientacin topogrfica (TB)

Alteraciones neuropsicolgicas de la ACP bilateral Instrumentos: test y tcnicas

Agnosia visual Test de Poppelreuter (Lezak, 1995)/figuras superpuestas (TB)/

Batera Visual Object and Space Perception (VOSP; Warrington y
Acromatopsias
James, 1991)
Colores (TB)

Tabla e11-6 Estudios sobre rehabilitacin cognitiva en el ictus

Atencin

Estudio Muestra Procedimiento Resultados Generalizacin

a la vida diaria
Sturm et al., 1991 Clase II Entrenamiento Mejora en velocidad No mejora en la
atencional de de percepcin y vigilancia ni en el
35 sujetos con AVC
intervencin atencin selectiva. funcionamiento
(27 izquierdo y 8
computarizada cognitivo general
derecho) Mejora ms
7 h durante 3 semanas significativa en
en fase aguda pacientes con lesiones
ELSEVIER. Es una publicacin MASSON. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

izquierdas que
derechas
Strache et al., 1987 Clase II Dos grupos Los dos grupos de Poca generalizacin de
entrenamiento en atencin mejoraron los resultados, debido
45 pacientes
atencin-concentracin significativamente a que los efectos de
TCE y AVC frente a entrenamiento en atencin. El otro los tratamientos son
general grupo mejor en las muy bajos
medidas de memoria e
20 sesiones
inteligencia
Sturm et al., 1997 Clase II Programa informtico Mejora significativa No se generalizaron
para entrenamiento de slo de las funciones los resultados a otras
38 pacientes con AVC
la atencin por procesos atencionales reas
evaluadas. La
56 h de entrenamiento
atencin est
basada en procesos
independientes
Schottke et al., Clase II Entrenamiento Mejora en los Mejora en las AVD
1997 computarizado, test atencionales, no especficamente
29 pacientes con AVC
tareas de papel y velocidad de entrenadas
lpiz, entrenamiento procesamiento y
en escaneo durante psicomotora
13 sesiones/3 semanas

(Contina)

e31
Parte |3| Rehabilitacin neuropsicolgica en la prctica clnica

Tabla e11-6 Estudios sobre rehabilitacin cognitiva en el ictus (Cont.)

Atencin

Estudio Muestra Procedimiento Resultados Generalizacin

a la vida diaria
Conclusiones
Se recomienda que entre las intervenciones dirigidas a rehabilitar la atencin se contemplen todos los tipos de atencin,
diferentes niveles de complejidad y diferentes demandas de respuesta.
Las actividades han de poder monitorizarse para que proporcionen retroalimentacin y educacin en estrategias.
En el perodo agudo se recomiendan intervenciones generales y, posteriormente, una intervencin ms especfica en
atencin.
La rehabilitacin de la atencin ha mostrado evidencia en la especificidad del tratamiento con un tamao del efecto
(M ES = 0,35 en grupos individuales pre-/postratamiento; M ES = 0,38 en grupos independientes pre-/postratamiento) (Rohling
et al., 2009).

Visopercepcin
Weinberg et al., 1977 Clase II 20 h de Mejora significativa No hay datos
entrenamiento en en las pruebas que demuestren
25 pacientes con AVC
material visual que medan la generalizacin en la
del hemisferio derecho
que promova el visopercepcin y en vida cotidiana
(14 experimentos y
escaneo de la parte los test de lectura
11 controles)
izquierda frente a no
entrenamiento visual
Edmans et al., 2000 Clase II Entrenamiento Mejora significativa No hay datos de
en visopercepcin en la percepcin generalizacin a la
42 pacientes con AVC
con ayuda y atencional del lado vida diaria
derecho y negligencia
retroalimentacin. con negligencia
(24 experimentos y
2,5 h a la semana/
18 controles)
6 semanas
Robertson et al., 2002 Clase II Activacin del lmbico Mejora significativa Mejora significativa
en la tarea entrenada en actividades
40 pacientes con Alerta izquierda que
espaciales del da
negligencia obliga a realizar
a da
visual izquierda movimientos con esa
(19 experimentos y mano
21 controles)
Conclusiones
Se muestra efectividad en los entrenamientos de escaneo visual en el neglect. Adems, la mejora se generaliza en las AVD.
Los datos indican que el entrenamiento se ha de realizar diariamente y sus resultados pueden mantenerse a lo largo del
tiempo.
Se recomienda la inclusin de la activacin lmbica en la rehabilitacin y el uso de tecnologa electrnica las tareas de en
escaneo visual.
El entrenamiento computarizado puede reducir el dao en los campos visuales producido por lesiones posquiasmticas y
produce mejora subjetiva en el funcionamiento visual.
La rehabilitacin de las funciones visoespaciales indica efectos cruzados en diferentes dominios cognitivos. Esto sugiere
un efecto modesto de la rehabilitacin especfica en funciones visoespaciales a favor de la funcin cognitiva global con un
tamao del efecto (M ES = 0,54 a 0,62) (Rohling et al., 2009).

e32
 Accidentes vasculares cerebrales o ictus Captulo | 11 |

Tabla e11-6 Estudios sobre rehabilitacin cognitiva en el ictus (Cont.)

Apraxia
Smania et al., 2000 Clase I a Entrenamiento Mejora de la apraxia Generalizable a las
gestual frente a ideomotora e AVD
13 sujetos con
entrenamiento en ideacional
AVC del hemisferio
afasia
izquierdo
Conclusiones
La apraxia puede ser tratada efectivamente con entrenamiento especfico gestual y entrenamiento estratgico de la apraxia
y puede ser generalizable a las AVD durante el primer perodo de rehabilitacin en comparacin con las terapias afsicas o
sensor motoras.

Lenguaje y comunicacin
Denes et al., 1996 Clase I Terapia de Mejora significativa en Generalizable a las
estimulacin funcional todas las modalidades AVD
17 pacientes con
del lenguaje intensiva del lenguaje
afasia global
Pulvermuller et al., Clase I Terapia de Mejora significativa Generalizable a las
2001 prctica masiva de del habla en AVD
17 pacientes con
movimientos inducidos comparacin con otras
afasia crnica
para mejorar el habla terapias del lenguaje
Elman y Bernstein-Ellis, Clase I Estimulacin del Mejora significativa Evidencias
1999 lenguaje mediante en la comunicacin generalizables a las
34 pacientes con
tratamiento de funcional respecto al AVD
afasia tras AVC en el
comunicacin en grupo control
hemisferio izquierdo
grupo
Conclusiones
Las terapias cognitivo-lingsticas durante el perodo agudo y subagudo tras un ictus en el hemisferio izquierdo son efectivas.
ELSEVIER. Es una publicacin MASSON. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Las terapias en grupos de comunicacin dan mejores resultados que las terapias individuales.
Las terapias cognitivas orientadas a la rehabilitacin de reas especficas de lenguaje (comprensin de la lectura, formulacin
del lenguaje, etc.) tras un ictus en el hemisferio izquierdo tambin han demostrado ser efectivas.
La intensidad del tratamiento debe ser considerada un factor clave en la rehabilitacin de las habilidades de lenguaje tras un
ictus en el hemisferio izquierdo.
Las terapias computarizadas pueden ser una opcin para complementar los tratamientos guiados por el terapeuta.
El tamao del efecto del tratamiento en el lenguaje es de ES = 0,18-0,36 (Rohling et al., 2009)

Memoria
Berg et al., 1991 Clase I Entrenamiento Mejora significativa Generalizacin a las
en estrategias de de la memoria slo AVD en pacientes con
39 pacientes con AVC
memoria frente a en los pacientes entrenamiento
y leves dificultades
seudotratamiento con en la condicin de
mnsicas
repeticin frente a no entrenamiento.
tratamiento Mejora subjetiva
en pacientes en
seudotratamiento

(Contina)

e33
Parte |3| Rehabilitacin neuropsicolgica en la prctica clnica

Tabla e11-6 Estudios sobre rehabilitacin cognitiva en el ictus (Cont.)

Doornhein et al., 1998 Clase I Entrenamiento Mejora significativa en Resultados que no se

en estrategias de las tareas entrenadas generalizaron a otras
12 pacientes con AVC
memoria (asociacin y tareas de memoria
organizacin)
2 h/4 semanas
Kaschel et al., 2002 Clase I Entrenamiento en Mejora significativa Resultados no
memoria visual con en tareas mnsicas generalizables debido
6 pacientes con AVC
imgenes diferidas no a la escasa muestra
con problemas leves
especficamente
de memoria 30 sesiones/10 das
visuales
Conclusiones
El entrenamiento en tcnicas compensatorias (agendas, diarios, etc.) de memoria es efectivo y recomendable para pacientes
con problemas de memoria leves.
La idoneidad del tratamiento depender de la conciencia de dficit, de la motivacin y del uso de estrategias independientes.
Hay evidencias de que los pacientes con problemas de memoria graves se pueden beneficiar de los organizadores de voz y de
las agendas electrnicas.
Las intervenciones especficas dirigidas a facilitar la adquisicin de habilidades especficas y el conocimiento de dominios especficos
es ms efectiva que la estimulacin de la memoria per se en pacientes con problemas de memoria moderados a graves.
El tamao del efecto del tratamiento mnsico no es significativo. Esto puede explicarse, segn el autor, por la dificultad en
diferenciar la gravedad del dficit de memoria de los pacientes que han entrado en el estudio (Rohling et al., 2009).

Dficits en el funcionamiento ejecutivo

Von Cramon et al., Clase Ia Entrenamiento en resolucin Mejora significativa en las Efectos del
1991 de problemas frente a medidas conductuales de tratamiento
37 pacientes con
entrenamiento en memoria resolucin de problemas y generalizables a las
AVC y TCE
frente a no tratamiento conducta dirigida a una accin AVD
Conclusiones
El entrenamiento en resolucin de problemas y su aplicacin en el da a da es efectivo.
Las intervenciones cognitivas que promueven estrategias de autorregulacin a travs de la autoinstruccin y la
automonitorizacin pueden ser efectivas para mejorar dficits en la funcin ejecutiva.
Hay pocos estudios sobre funcin ejecutiva, por lo que no se puede valorar la efectividad de los tratamientos y hacer
recomendaciones.

Estudios aleatorios prospectivos

Atencin
Estudio Muestra Procedimiento Resultados Generalizacin
a la vida diaria
a) Estudios que aumentan el nivel de alerta y la atencin sostenida
Hommel et al., 1990 9 pacientes con negligencia Estimulacin pasiva Mejora significativa en msica y
mejilla izquierda/ ruido blanco
derecha/ambas
Estimulacin auditiva
bilateral: verbal, msica
y ruido blanco

e34
 Accidentes vasculares cerebrales o ictus
Tabla e11-6 Estudios sobre rehabilitacin cognitiva en el ictus (Cont.)
Estudio Muestra
Robertson et al., 1995 8 pacientes con negligencia
Kerkhoff et al., 1998 34 pacientes:
12 experimentales con lesin
del hemisferio derecho; 2 con
lesin del hemisferio izquierdo;
21 controles sanos
b) Estudios con tcnicas de entrenamiento del hemicampo izquierdo
Antonucci et al., 1995 20 pacientes con negligencia
(10 entrenamiento inmediato y
10 entrenamiento demorado)
Pizzamiglio et al., 1990 53 pacientes: 33 con
negligencia, 20 controles
(10 controles sanos y 10 con
dao cerebral derecho sin
negligencia)
ELSEVIER. Es una publicacin MASSON. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Pizzamiglio et al., 1992 13 pacientes con negligencia
c) Estudios con tcnicas de manipulacin sensorial
Guarilia et al., 1998 9 pacientes con dao cerebral
derecho
Perennou et al., 2001 36 pacientes: 6 negligentes,
8 con lesin derecha pero
no negligentes, 8 con lesin
izquierda, 14 sanos
Rode y Perenin, 1994 14 pacientes: 8 con
negligencia y 6 controles sanos
Captulo | 11 |
Procedimiento Resultados Generalizacin
a la vida diaria
Entrenamiento Mejora significativa en negligencia
en atencin unilateral y atencin sostenida,
sostenida en tareas aunque no generalizable
diferentes y avisos
de mantenimiento
de atencin por el
entrenador y el propio
paciente
Entrenamiento en Mejora significativa en las tareas
exploracin visual y entrenadas
visoespacial
Entrenamiento en Mejora significativa en el
escaneo visual, lectura, entrenamiento especfico en ambos
seguir lnea de dibujos, grupos
descripcin de una
figura e intervencin
cognitiva general
Estimulacin Mejora en los resultados de la
optocintica: biseccin de lneas en pacientes
exploracin visual de negligentes
estmulos luminosos
movindose a lo
largo de una banda
sobre una pantalla de
plexiglass
Entrenamiento en Mejora significativa sobre la lnea
escaneo visual, lectura base estable de los pacientes durante
y copia, copia de un seguimiento de 5 meses
dibujos en una matriz,
descripcin de una
figura
Estimulacin neural Mejora significativa en el lado
elctrica transcutnea izquierdo del cuello
Estimulacin Mejora significativa en la estabilidad
transcutnea de los postural en los pacientes negligentes
msculos del cuello
Estimulacin vestibular En dos experimentos, mejora de la
mediante irrigacin imaginera mental visual durante la
del canal externo de estimulacin
la oreja izquierda con
agua fra
(Contina)
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Parte |3| Rehabilitacin neuropsicolgica en la prctica clnica

Tabla e11-6 Estudios sobre rehabilitacin cognitiva en el ictus (Cont.)

Rode y Perenin, 1998b
Rorsman et al., 1999
Rossetti et al., 1998
Webstern et al., 2001
d) Conciencia de
dficit
Tham y Tegner, 1997
45 pacientes: 15 con Estimulacin calrica Mejora en casos con lesiones en el
hemiparesia izquierda, 15 vestibular hemisferio derecho
con hemiparesia derecha, 15
controles sanos
14 pacientes con negligencia Estimulacin galvnica Mejora significativa en algunas
en dos condiciones vestibular (ABA): medidas comparando la estimulacin
experimentales con la no estimulacin
Exp. 1: no
estimulacin-
estimulacin-no
estimulacin
Exp. 2: No
estimulacin-
estimulacin-no
estimulacin
23 pacientes: 18 experimentos Uso de gafas con Desplazamiento hacia la lnea media
y 5 controles sanos prisma con 10. de mayor en el grupo experimental
desviacin hacia el
campo visual derecho
40 pacientes con negligencia: Entrenamiento Mejora significativa en la movilidad
20 experimentos y 20 computarizado asistido con la silla de ruedas
controles
14 pacientes con negligencia: Vdeo con Mejora significativa para la tarea
7 experimentos y 7 controles retroalimentacin entrenada. No generalizable a otras
frente a tareas
retroalimentacin
convencional

Abreviaturas: AVD, actividades de la vida diaria; TCE, traumatismo craneoenceflico.

Adaptado de Cicerone et al., 2000, 2005, Clarke et al., 2006, y Rohling et al., 2009.

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 Accidentes vasculares cerebrales o ictus Captulo | 11 |

Tabla e11-7 Escala de valoracin funcional del neglect de Catherine Bergego Scale (CBS; Bergego, 1995)

1. Olvida lavarse, maquillarse o afeitarse NV 0 1 2 3

la parte izquierda de la cara?
2. Olvida introducir su brazo en la manga izquierda, NV 0 1 2 3
la pierna en la pernera del pantaln izquierda o ponerse
el zapato izquierdo?
3. Olvida la comida situada en el lado izquierdo del plato? NV 0 1 2 3
4. Se limpia el lado izquierdo de la boca despus de comer? NV 0 1 2 3
5. Tiene tendencia a no mirar hacia la izquierda? NV 0 1 2 3
6. Olvida la parte izquierda de su cuerpo? NV 0 1 2 3
Por ejemplo, deja el brazo colgando cuando se sienta
en la mesa, no apoya la pierna izquierda en la silla
de ruedas, no apoya el brazo izquierdo en el sof, etc.
7. Tiene dificultad para atender a sonidos que se producen NV 0 1 2 3
a su izquierda o a personas que hablen a su lado
izquierdo?
8. Se tropieza con personas, objetos o muebles que estn NV 0 1 2 3
situados a su izquierda?
9. Tiende a girar hacia la derecha cuando pasea o camina NV 0 1 2 3
en lugares conocidos?
10. Tiene dificultades para encontrar sus pertenencias en NV 0 1 2 3
la habitacin o en el cuarto de bao cuando estas se
encuentran a su izquierda?
NV: No valorable.

0: No hay datos que permitan pensar en una negligencia.

ELSEVIER. Es una publicacin MASSON. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

1: Negligencia leve: tiende a explorar el lado derecho, pero luego explora el izquierdo. Se observa que el trastorno es fluctuante y que
aumenta, por ejemplo, con la fatiga.

2: Negligencia moderada: olvidos constantes del lado izquierdo, aunque el paciente presenta cierta capacidad para cruzar la lnea media
pero su percepcin del hemicampo izquierdo es incompleto e inefectivo.

3: Negligencia grave: el paciente ignora el hemicampo izquierdo.

Puntuacin total:

Nmero de preguntas no vlidas (NV):

Puntuacin media (Puntuacin total/Nmero total de preguntas vlidas 10) = /30

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