PARKINSON

En 1919 Tretiakoff demostr que haba una prdida neuronal de la sustancia negra en
personas que tenan la llamaba parlisis agitante que ahora se conoce como enfermedad de
Parkinson. La enfermedad fue descrita por primera vez en 1817 por James Parkinson, las
palabras que uso para caracterizar esta enfermedad fueron movimientos trmulos
involuntarios, con fuerza muscular disminuida, en las partes que no estn en accin e incluso
aunque se les brinde apoyo; con pro- pensin a inclinar el tronco hacia delante y a pasar de
un ritmo de marcha a uno de carrera, sin que los sentidos y el intelecto estn daados, la
critica que se le hizo fue por no referir contenido sobre la rigidez, pero esta misma se le hizo
al trmino parlisis agitante aparecido en 1840.

La incidencia es mayor en personas blancas que en asiticos y de raza negra. Se tienen

posibles causas, pero hasta el momento no confirmadas. Por el lado de los aspectos genticos
al parecer no haba concordancia de que influyeran estos aspectos, pero un estudio del
metabolismo de la dopamina en gemelos revel que 75% de los gemelos asintomticos tenan
una evidencia de disfuncin en el cuerpo estriado y en gemelos dicigotos solo una pequea
parte tena alteraciones.

Golbe y colaboradores encontraron en una familia de 4 generaciones 41 personas se afectaron

los aspectos que se observaron fueron que la enfermedad se present un poco ms temprano
de la edad en la que se manifestaba normalmente y evolucion ms o menos rpido, 10 aos
desde el principio de la enfermedad hasta la muerte, aunque tambin se not que el temblor
solo se reflej en 8 de los 41.

Krger y colaboradores informaron que hay un aumento de 13 veces en ser susceptible a la

enfermedad si se presenta una combinacin de genotipos sinuclena alfa y apoliprotena G
aunque no se ha confirmado esto. Polymeropoulus y colaboradores identificaron un locus en
el 4q contena una mutacin para la sinuclena alfa. Mutaciones en los exones del gen Park2
que codifica la protena parkina en el cromosoma 6q; los tipos de park que se encuentran son:
1, 2, 5, 6, 7, 8, nr4a2, apareciendo en cromosomas y genes diferentes.

Las caractersticas de la enfermedad son: hipocinesia y bradicinesia, temblor de reposo,

inestabilidad postural y rigidez, facies inexpresivas, lentitud de movimientos voluntarios,
postura inclinada, hipomimia, marcha festinante. Es posible que el paciente no logre darse
cuenta de la enfermedad ya que se puede pensar que los sntomas que se van presentando son
a causa del envejecimiento. Voz suave y montona, molestias en espalda, cuello, hombros
y cadera, debilidad vaga. El parpadeo infrecuente (normal de 12-20 parpadeos por minuto;
se reduce a 5-10 parpadeos en el paciente parkinsoniano).

En este sentido el cuadro clnico difiere del de la degeneracin nuclear corticobasal, en que
la rigidez, los reflejos tendinosos activos y los signos de Babinski se combinan con apraxia.
Rajput y Rozdilsky encontraron que la tendencia de sncope se relaciona con la perdida de
clulas de los ganglios y el sncope ms notable es el de Shy-Drager de degeneracin
estriatongrica, en pacientes jvenes con sncope se encontraron arritmias cardiacas.

Para el diagnostico pueden ser tiles: la menor velocidad de parpaadeo, el signo glabelar de
Myerson, la incapacidad para balancear los brazos, la impedancia digital y una rigidez
perciptible en alguno de los brazos cuando la extremidad opuesta esta ocuoada en alguna
actividad motora.

BIBLIOGRAFA

Principios de neurologa de Adams y Victor. Allan H Ropper, Robert H Brown.editorial.

MacCraw-Hill.ed. octava.2007. Mxico df.pags915-920.