I.

JENIS KASUS (DIAGNOSA MEDIK)

CKD
1.1 Pengertian
Chronic kidney disease (CKD) adalah suatu kerusakan pada struktur atau fungsi
ginjal yang berlangsung 3 bulan, dengan atau tanpa disertai penurunan glomerular
filtration rate (GFR). Selain itu, CKD dapat pula didefinisikan sebagai suatu
keadaan dimana GFR < 60 mL/menit/1,73 m2 selama 3 bulan dengan atau tanpa
disertai kerusakan ginjal (National Kidney Foundation, 2002).
Gagal ginjal kronik (GGK) biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal
lanjut secara bertahap (Doenges, 1999; 626). Gagal ginjal kronis atau penyakit renal
tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan
irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme
dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan
sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001). Gagal ginjal
kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat, biasanya
berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992).
1.2 Etiologi
Penyebab tersering terjadinya CKD adalah diabetes dan tekanan darah tinggi,
yaitu sekitar dua pertiga dari seluruh kasus (National Kidney Foundation, 2015).
Keadaan lain yang dapat menyebabkan kerusakan ginjal diantaranya adalah
penyakit peradangan seperti glomerulonefritis, penyakit ginjal polikistik,
malformasi saat perkembangan janin dalam rahim ibu, lupus, obstruksi akibat batu
ginjal, tumor atau pembesaran kelenjar prostat, dan infeksi saluran kemih yang
berulang (Wilson, 2005).
Menurut Brunner & Suddarth (2001)
Infeksi misalnya pielonefritis kronik, glomerulonefritis
Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis
maligna, stenosis arteria renalis
Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik,
poliarteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif
Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal
polikistik,asidosis tubulus ginjal
Penyakit metabolik misalnya DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis

1
 Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal
Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma,
fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat,
striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.
Batu saluran kencing yang menyebabkan hidrolityasis
1.3 Patofisiologi
Patofisiologi CKD pada awalnya dilihat dari penyakit yang mendasari, namun
perkembangan proses selanjutnya kurang lebih sama. Penyakit ini menyebabkan
berkurangnya massa ginjal. Sebagai upaya kompensasi, terjadilah hipertrofi
struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa yang diperantarai oleh molekul
vasoaktif seperti sitokin dan growth factor. Akibatnya, terjadi hiperfiltrasi yang
diikuti peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini
berlangsung singkat, hingga pada akhirnya terjadi suatu proses maladaptasi berupa
sklerosis nefron yang masih tersisa. Sklerosis nefron ini diikuti dengan penurunan
fungsi nefron progresif, walaupun penyakit yang mendasarinya sudah tidak aktif
lagi (Suwitra, 2009).
Diabetes melitus (DM) menyerang struktur dan fungsi ginjal dalam berbagai
bentuk. Nefropati diabetik merupakan istilah yang mencakup semua lesi yang
terjadi di ginjal pada DM (Wilson, 2005). Mekanisme peningkatan GFR yang
terjadi pada keadaan ini masih belum jelas benar, tetapi kemungkinan disebabkan
oleh dilatasi arteriol aferen oleh efek yang tergantung glukosa, yang diperantarai
oleh hormon vasoaktif, Insuline-like Growth Factor (IGF) 1, nitric oxide,
prostaglandin dan glukagon. Hiperglikemia kronik dapat menyebabkan terjadinya
glikasi nonenzimatik asam amino dan protein. Proses ini terus berlanjut sampai
terjadi ekspansi mesangium dan pembentukan nodul serta fibrosis
tubulointerstisialis (Hendromartono, 2009). Hipertensi juga memiliki kaitan yang
erat dengan gagal ginjal. Hipertensi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan
perubahan-perubahan struktur pada arteriol di seluruh tubuh, ditandai dengan
fibrosis dan hialinisasi (sklerosis) dinding pembuluh darah. Salah satu organ
sasaran dari keadaan ini adalah ginjal (Wilson, 2005). Ketika terjadi tekanan darah
tinggi, maka sebagai kompensasi, pembuluh darah akan melebar. Namun di sisi lain,
pelebaran ini juga menyebabkan pembuluh darah menjadi lemah dan akhirnya tidak
dapat bekerja dengan baik untuk membuang kelebihan air serta zat sisa dari dalam

2
 tubuh. Kelebihan cairan yang terjadi di dalam tubuh kemudian dapat menyebabkan
tekanan darah menjadi lebih meningkat, sehingga keadaan ini membentuk suatu
siklus yang berbahaya (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney
Disease, 2014).
1.4 Manifestasi Klinis
Menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:
Gangguan kardiovaskuler
Hipertensi, nyeri dada, dan sesak nafas akibat perikarditis, effusi perikardiac
dan gagal jantung akibat penimbunan cairan, gangguan irama jantung dan
edema.
Gangguan Pulmoner
Nafas dangkal, kussmaul, batuk dengan sputum kental dan riak, suara krekels.
Gangguan gastrointestinal
Anoreksia, nausea, dan fomitus yang berhubungan dengan metabolisme
protein dalam usus, perdarahan pada saluran gastrointestinal, ulserasi dan
perdarahan mulut, nafas bau ammonia.
Gangguan muskuloskeletal
Resiles leg sindrom (pegal pada kakinya sehingga selalu digerakan), burning
feet syndrom (rasa kesemutan dan terbakar, terutama ditelapak kaki ), tremor,
miopati (kelemahan dan hipertropi otot otot ekstremitas)
Gangguan Integumen
Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning kuningan akibat
penimbunan urokrom, gatal gatal akibat toksik, kuku tipis dan rapuh.
Gangguan endokrin
Gangguan seksual : libido fertilitas dan ereksi menurun, gangguan menstruasi
dan aminore. Gangguan metabolic glukosa, gangguan metabolic lemak dan
vitamin D.
Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam dan basa biasanya retensi
garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan natrium dan dehidrasi,
asidosis, hiperkalemia, hipomagnesemia, hipokalsemia.
Sistem hematologi
Anemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi eritopoetin, sehingga
rangsangan eritopoesis pada sumsum tulang berkurang, hemolisis akibat

3
 berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik, dapat juga
terjadi gangguan fungsi trombosis dan trombositopeni.
1.5 Klasifikasi

1.6 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan keperawatan pada pasien dengan CKD dibagi tiga yaitu :
a. Konservatif
- Dilakukan pemeriksaan laboratorium darah dan urin
- Observasi balance cairan
- Observasi adanya odema
- Batasi cairan yang masuk
b. Dialysis
Peritoneal dialysis biasanya dilakukan pada kasus kasus emergency.
Sedangkan dialysis yang bisa dilakukan dimana saja yang tidak bersifat akut
adalah CAPD ( Continues Ambulatori Peritonial Dialysis )
Hemodialisis
Hemodialisis merupakan proses difus melintasi membrana
semipermeabel untuk menyingkirkan substansi yang tidak diinginkan dari darah
sementara menambahkan komponen yang diinginkan (Carpenter & Lazarus,

4
 2000). Proses ini menggantikan sebagian faal eksresi ginjal yang ditujukan
untuk mempertahankan hidup pasien (Rahardjo, Susalit, & Suhardjono, 2009).
Hemodialisis merupakan salah satu metode RRT yang paling umum digunakan
dalam penanganan pasien ESRD (National Institute of Diabetes and Digestive
and Kidney Disease, 2006).
Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di vena dengan
menggunakan mesin. Pada awalnya hemodiliasis dilakukan melalui daerah
femoralis namun untuk mempermudah maka dilakukan :
- AV fistule : menggabungkan vena dan arteri
- Double lumen : langsung pada daerah jantung ( vaskularisasi ke jantung )
c. Operasi
- Pengambilan batu
- Transplantasi ginjal
1.7 Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium sampel darah
Hematologi : Hb, Ht, Eritrosit, Lekosit, Trombosit
RFT ( renal fungsi test ) : Ureum dan kreatinin
LFT (liver fungsi test ) : Klorida, kalium, kalsium
Koagulasi : PTT, PTTK
BGA
b. Pemeriksaan laboratorium sampel urine
urine rutin
urin khusus : benda keton, analisa kristal batu
c. Pemeriksaan Radiologi Jantung : ECG dan ECO
d. Radiodiagnostik
USG abdominal
CT scan abdominal
BNO/IVP, FPA
Renogram
RPG ( retio pielografi )
II. FOKUS ASSESMENT / PATHWAY
Terlampir

5
III. MASALAH ATAU DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung b.d. perubahan afterload, irama jantung, kontraktilitas,
preload, volume sekuncup
2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit b.d. edema sekunder : volume
cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O)
3. Perubahan pola nafas b.d. hiperventilasi sekunder: kompensasi melalui alkalosis
respiratorik
4. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan b.d. anoreksia, mual, muntah
5. Intoleransi aktivitas b.d. ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
IV. INTERVENSI DAN RASIONALISASI
1. Penurunan curah jantung b.d. perubahan afterload, irama jantung, kontraktilitas,
preload, volume sekuncup
Tujuan : setelah dilakukan perawatan selama 3x24 jam tidak terjadi
penurunan curah jantung
Kriteria hasil : tanda-tanda vital dalam batas normal
Intervensi :
a. Auskultasi jantung paru
Rasional : Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur
b. Kaji adanya hipertensi
Rasional : Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron-
renin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal)
c. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikanlokasi, rediasi, beratnya (skala 0-10)
Rasional : HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri
d. Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas
Rasional : Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia
2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit b.d. edema sekunder : volume
cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O)
Tujuan : setelah dilakukan perawatan selama 3x24 jam terjadi balance
cairan
Kriteria hasil : intake dan output cairan seimbang
Intervensi :
a. Kaji status cairan dengan monitor intake dan output, turgor kulit tanda-tanda
vital
Rasional : mengetahui adanya kelebihan cairan di seluruh bagian tubuh

6
 b. Batasi masukan cairan
Rasional : Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran urin, dan
respon terhadap terapi
c. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan
Rasional : Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam
pembatasan cairan
d. Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama
pemasukan dan haluaran
Rasional : Untuk mengetahui keseimbangan input dan output
3. Perubahan pola nafas b.d. hiperventilasi sekunder: kompensasi melalui alkalosis
respiratorik
Tujuan : setelah dilakukan perawatan selama 3x24 jam terjadi napas
regular tanpa bantuan otot pernapasan
Kriteria hasil : pola napas, irama dan frekuensi normal
Intervensi :
a. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles
Rasional : Menyatakan adanya pengumpulan sekret
b. Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam
Rasional : Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2
c. Atur posisi senyaman mungkin
Rasional : Mencegah terjadinya sesak nafas
d. Batasi untuk beraktivitas
Rasional : Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau
hipoksia
4. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan b.d. anoreksia, mual, muntah
Tujuan : setelah dilakukan perawatan selama 3x24 nutrisi tercukupi
dengan bertambahnya nafsu makan
Kriteria hasil : peningkatan nafsu makan dilihat dari porsi makan bertahap
habis dalam 1 porsi
Intervensi :
a. Monitor konsumsi makanan / cairan
Rasional : Mengidentifikasi kekurangan nutrisi
b. Perhatikan adanya mual dan muntah

7
 Rasional : Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat
mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi
c. Berikan makanan sedikit tapi sering
Rasional : Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan
d. Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan
Rasional : Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek sosial
e. Berikan perawatan mulut sering
Rasional : Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai
dalam mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan
5. Intoleransi aktivitas b.d. ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
Tujuan : setelah dilakukan perawatan selama 3x24 dapat beraktivitas
ringan
Kriteria hasil : klien mampu melakukan aktivitas ringan dengan atau tanpa
bantuan oksigen
Intervensi :
a. Pantau pasien untuk melakukan aktivitas
b. Kaji fektor yang menyebabkan keletihan
c. Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat
d. Pertahankan status nutrisi yang adekuat
V. BUKU SUMBER
Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk
Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC
Long, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan)
Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan
Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-
Proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta : EGC
Suyono, Slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 3 Jilid I II. Jakarta :
Balai Penerbit FKUI

8
9
10