CONTRAS INDUSE NEPHROPHATI

Wikipedia , ensiklopedia bebas

Kontras - nefropati
Klasifikasi dan sumber daya eksternal
ICD - 10 N99.0

ICD - 9 586

Kontras - nefropati didefinisikan sebagai salah satu peningkatan yang lebih besar dari 25 % dari
serum kreatinin atau peningkatan mutlak dalam kreatinin serum 0,5 mg / dL [ 1 ] setelah intervensi
koroner perkutan ( PCI ) dengan menggunakan agen kontras . Meskipun spekulasi luas , kejadian
yang sebenarnya nefropati kontras -induced pada populasi pasien lainnya belum terbukti dalam
literatur .

Sebuah definisi baru dari nefropati kontras pada pasien yang menjalani intervensi koroner perkutan
baru-baru ini diusulkan oleh Harjai , et al . Definisi tripartit ini mengklasifikasikan kontras nefropati
sebagai kelas 0 ( serum kreatinin meningkat < 25 % di atas dasar dan < 0,5 mg / dL di atas baseline)
, kelas 1 ( peningkatan serum kreatinin > / = 25 % di atas dasar dan < 0,5 mg / dL di atas baseline) ,
atau kelas 2 ( peningkatan serum kreatinin > / = 0,5 mg / dL di atas baseline) . Klasifikasi ini
prognostik hasil jangka panjang pasien setelah intervensi koroner perkutan . Pasien dengan grade 2
nefropati memiliki hasil terburuk sementara mereka dengan kelas 0 nefropati memiliki hasil terbaik
pada jangka panjang tindak lanjut . [ 2 ]

isi
faktor risiko

Untuk meminimalkan risiko nefropati kontras -induced , berbagai tindakan dapat diambil jika
pasien telah kondisi predisposisi . Ini telah ditinjau dalam meta - analisis . [ 3 ] Sebuah meta -
analisis terpisah membahas intervensi untuk pasien dengan insufisiensi ginjal muncul awal . [ 4 ]

Tiga faktor telah dikaitkan dengan peningkatan risiko nefropati kontras -induced : . Sudah ada
sebelumnya insufisiensi ginjal ( seperti kreatinin < 60 mL / menit [ 1.00 mL / s ] - kalkulator
online), yang sudah ada sebelumnya diabetes , dan mengurangi volume intravaskular [ 5 ] [ 6 ]

Aturan prediksi klinis tersedia untuk memperkirakan kemungkinan nefropati ( meningkat 25 %

dan / atau 0,5 mg / dl dalam serum kreatinin pada 48 h) : [ 7 ]

Faktor Risiko :

Tekanan darah sistolik < 80 mm Hg - 5 poin

Pompa balon intraarterial - 5 poin
Gagal jantung kongestif (Kelas III - IV atau riwayat edema paru ) - 5 poin
 Umur > 75 y - 4 poin
Tingkat hematokrit < 39 % untuk pria dan < 35 % untuk perempuan - 3 poin
Diabetes - 3 poin
Kontras Volume Media - 1 poin untuk setiap 100 mL
Insufisiensi ginjal :
Tingkat serum kreatinin > 1,5 g / dL - 4 poin

atau

Perkiraan laju filtrasi glomerulus ( Kalkulator online )

2 untuk 40-60 mL/min/1.73 m2

4 untuk 20-40 mL/min/1.73 m2
6 untuk < 20 mL/min/1.73 m2

scoring :
5 poin atau kurang

Risiko CIN - 7,5

Risiko Dialisis - 0,04 %

6-10 poin

Risiko CIN - 14,0

Risiko Dialisis - 0,12 %

11-16 poin

Risiko CIN - 26,1 *

Risiko Dialisis - 1,09 %

> 16 poin

Risiko CIN - 57.3

Risiko Dialisis - 12,8 %
Pilihan agen kontras

Osmolalitas bahan kontras sebelumnya diyakini sangat penting dalam nefropati kontras -induced .
Hari ini telah menjadi semakin jelas bahwa sifat fisikokimia lainnya memainkan peran yang lebih
besar , seperti viskositas . Perhatian harus dibayar untuk menggunakan agen kontras viskositas
rendah . Selain itu , cairan yang cukup harus disediakan untuk membatasi viskositas fluida urin .
Agen kontras iodinasi modern non - ionik , jenis ion yang lebih tua menyebabkan dampak yang
sangat buruk dan tidak banyak digunakan lagi .

Satu studi telah menyarankan bahwa iso - osmolar , media kontras nonionik bisa lebih baik
dibanding orang lain . [ 8 ] Namun , beberapa penelitian selanjutnya gagal untuk mengkonfirmasi
hal ini . Sebuah studi skala besar sangat disarankan bahwa media kontras iso - osmolar lebih sering
menyebabkan gagal ginjal yang relevan secara klinis dari agen kontras rendah osmolar . [ 9 ]
Hidrasi dengan atau tanpa bikarbonat

Administrasi natrium bikarbonat 3 mL / kg per jam selama 1 jam sebelum , diikuti dengan 1 mL /
kg per jam selama 6 jam setelah kontras ditemukan unggul garam biasa pada salah satu percobaan
terkontrol acak dari pasien dengan kreatinin minimal 1,1 mg / dL ( 97,2 umol / L ) . [ 10 ] untuk
membuat solusinya , penelitian ini menggunakan 154 mL 1000 mEq / L natrium bikarbonat untuk
846 mL dekstrosa 5% . Ini adalah sekitar tiga 50 ml ampul bikarbonat dalam 850 ml air dengan 5 %
dextrose . Hal ini kemudian dikuatkan oleh multi-pusat uji coba terkontrol secara acak , yang juga
menunjukkan bahwa IV hidrasi dengan natrium bikarbonat lebih unggul 0,9 % saline normal. [ 11 ]
Namun , uji konfirmasi tambahan natrium bikarbonat diperlukan karena sidang terbesar sampai saat
ini menunjukkan ada manfaat natrium bikarbonat lebih saline normal. [ 12 ] efek renoprotective
bikarbonat dianggap karena alkalinisasi urin , yang menciptakan lingkungan yang kurang setuju
dengan pembentukan radikal bebas yang berbahaya . [ 13 ]

Atau, satu percobaan terkontrol acak dari pasien dengan kreatinin yang lebih dari 1,6 mg per
desiliter ( 140 umol per liter ) atau kreatinin di bawah 60 ml per menit menggunakan 1 ml / kg 0,45
persen garam per jam selama 6-12 jam sebelum dan sesudah kontras . [ 14 ]
methylxanthines

Antagonis adenosin seperti methylxanthines teofilin dan aminofilin , dapat membantu [ 4 ]

meskipun studi memiliki hasil yang bertentangan . [ 15 ] Dosis terbaik dikaji adalah 200 mg teofilin
diberikan IV 30 menit sebelum pemberian kontras . [ 16 ] [ 17 ]

N - acetylcysteine

N - acetylcysteine ( NAC ) 600 mg secara oral dua kali sehari , pada hari sebelum dan prosedur jika
kreatinin diperkirakan kurang dari 60 mL / menit [ 1.00 mL / s ] ) dapat mengurangi nefropati .
[ 18 ] Sebuah acak controlled trial pada tahun 2006 menemukan bahwa dosis tinggi dari NAC
( 1200 mg IV bolus dan 1200 mg secara oral dua kali sehari selama 2 hari ) manfaat ( pengurangan
risiko relatif 74 % ) pasien yang menerima angioplasty koroner dengan volume yang lebih tinggi
kontras . [ 19 ]

Sejak publikasi meta - analisis , dua studi negatif kecil dan kurang bertenaga , salah satu IV NAC
[ 20 ] dan salah satu dari 600 mg memberikan empat kali sekitar angiografi koroner , [ 21 ]
menemukan kecenderungan statistik tidak signifikan terhadap manfaat .

Beberapa penulis percaya manfaat ini tidak luar biasa . [ 22 ] Hasil terkuat berasal dari sebuah
percobaan terkontrol acak unblinded yang digunakan NAC intravena . [ 23 ] Sebuah tinjauan
sistematis oleh Bukti klinis menyimpulkan bahwa NAC adalah " mungkin bermanfaat " tapi tidak
merekomendasikan dosis tertentu . [ 24 ] satu studi menemukan bahwa manfaat nyata dari NAC
mungkin karena gangguan dengan uji laboratorium kreatinin itu sendiri . [ 25 ] Hal ini didukung
oleh kurangnya korelasi antara kadar kreatinin dan kadar cystatin C .

Dalam sebuah penelitian 15 % dari pasien yang menerima NAC intravena memiliki reaksi alergi .
[ 23 ] [ verifikasi diperlukan]

Sebuah uji klinis dari 2010 , bagaimanapun, menemukan bahwa acetylcysteine tidak efektif untuk
pencegahan nefropati kontras -induced . Percobaan ini , yang melibatkan 2.308 pasien , menemukan
bahwa acetylcysteine tidak lebih baik dari plasebo ; apakah acetylcysteine atau plasebo digunakan ,
kejadian nefropati adalah sama - 13 % [ 26 ] .
asam askorbat

Asam askorbat dapat membantu menurut review sistematis uji coba terkontrol secara acak. [ 27 ]
hemodialisis profilaksis

Pasien dengan insufisiensi ginjal kronis dan kreatinin atas 309,4 umol / L ( 3,5 mg.dl ) yang
memiliki kateterisasi koroner elektif , uji coba terkontrol secara acak menemukan manfaat dari
hemodialisis profilaksis [ 28 ]
intervensi lain

Agen farmakologis lain, seperti furosemide , manitol , dopamin , dan peptida natriuretik atrium
telah dicoba , tetapi baik tidak memiliki efek yang menguntungkan , atau memiliki efek merugikan .
[ 14 ] [ 29 ] Tentu saja , membatasi total volume kontras juga membantu sangat dalam mengurangi
insiden nefropati kontras . [ rujukan? ]
Penelitian klinis

Sementara saat ini tidak ada terapi yang disetujui FDA untuk Contrast Induced nefropati , dua terapi
saat ini sedang diselidiki . CorMedix , Inc saat ini di bagian akhir dari Tahap II uji klinis dengan
disetujui Tahap III Protokol Penilaian Khusus untuk CRMD001 ( formulasi unik deferiprone ) untuk
mencegah Kontras - induced akut Ginjal Injury ( AKI ) dan untuk memperlambat perkembangan
Penyakit Ginjal Kronis ( CKD ) . Dosis percobaan dimulai pada bulan Juni 2010 dalam sidang
pasien enam puluh . [ 30 ] [ 31 ]

PLC Medical Systems , Inc telah memulai percobaan Tahap III klinis RenalGuard Terapi untuk
mencegah Kontras - nefropati . [ 32 ] Terapi memanfaatkan RenalGuard System, yang mengukur
produksi urine pasien dan menanamkan suatu volume yang sama dari normal saline secara real -
waktu . Terapi ini melibatkan menghubungkan pasien dengan Sistem RenalGuard , kemudian
menyuntikkan dosis kecil furosemide untuk mendorong tingkat urin yang tinggi . [ 33 ] RenalGuard
Terapi telah dipelajari dalam dua studi Italia, yang keduanya ditemukan terapi lebih unggul saat ini
standar perawatan . [ 33 ] [ 34 ]
Referensi

Barrett BJ , Parfrey PS ( 2006) . "Praktek klinis . Mencegah nefropati disebabkan oleh media
kontras " . N. Engl . J. Med . 354 ( 4 ) : 379-86 . doi : 10.1056/NEJMcp050801 . PMID 16436769 .
Harjai KJ , et al . Perbandingan definisi kontemporer kontras nefropati pada pasien yang
menjalani intervensi koroner perkutan dan proposal untuk nefropati sistem penilaian baru . Am J
Cardiol 2008; 101 (6) :812-9 .
Pannu N , N Wiebe , Tonelli M ( 2006) . " Strategi Profilaksis untuk nefropati kontras -induced " .
JAMA 295 ( 23 ) : 2765-79 . doi : 10.1001/jama.295.23.2765 . PMID 16788132 .
Sinert R , Doty CI ( 2007) . " Berbasis bukti tinjauan pengobatan darurat . Pencegahan nefropati
kontras -induced di gawat darurat " . Annals of Emergency Medicine 50 ( 3 ) : 335-45 , 345.e1 - 2 .
doi : 10.1016/j.annemergmed.2007.01.023 . PMID 17512638 .
McCullough PA , Wolyn R , Rocher LL , Levin RN , O'Neill WW ( 1997) . " Gagal ginjal akut
setelah intervensi koroner : kejadian , faktor risiko , dan hubungan dengan kematian " . Am J Med
103 ( 5 ) : 368-75 . doi : 10.1016/S0002-9343 ( 97 ) 00150-2 . PMID 9375704 .

definisi (MEDSCAPE.COM)

Contrast-Induced Nephropathy
(aMERICAN jOURNAL OF ROENTGENOLOGY
Tadhg G. Gleeson, Sudi Bulugahapitiya
Disclosures
Am J Roentgenol. 2004;183(6)

Kontras - nefropati telah menjadi sumber signifikan morbiditas dan mortalitas di rumah sakit
dengan penggunaan yang terus meningkat dari media kontras iodinasi dalam pencitraan diagnostik
dan prosedur intervensi seperti angiografi pada pasien berisiko tinggi . Ini adalah penyebab paling
umum ketiga gagal ginjal akut didapat di rumah sakit , setelah operasi dan hipotensi . [ 1 ] Dalam
pengaturan klinis , ahli radiologi harus mengembangkan kemampuan untuk mengenali predisposisi
faktor risiko , untuk lembaga perawatan profilaksis sesuai preprocedural , dan memiliki
pengetahuan tentang presentasi klinis dan manajemen selanjutnya kondisi.

Beberapa penulis telah diterbitkan dalam mendalam review artikel : terutama Katzberg , [ 2 ] yang
melakukan tinjauan menyeluruh dari agen kontras urologi dan efek potensial mereka , dan Tublin et
al , [ 1 ] yang menerbitkan review pada tahun 1998 konsep saat berhubungan . nefropati kontras .
Meskipun banyak dari konsep mereka masih terus benar , kita dimaksudkan untuk berkonsentrasi
pada analisis faktor risiko dan diperbarui dan kajian komprehensif dari agen profilaksis saat ini ,
daerah yang , sampai saat ini, belum , untuk pengetahuan kita , telah ditangani sepenuhnya
sementara juga menyediakan umum gambaran dari masalah yang berkaitan dengan nefropati
kontras -induced yang mungkin relevan dengan radiologi modern.

Kontras - nefropati paling sering didefinisikan sebagai gagal ginjal akut terjadi dalam waktu 48 jam
dari paparan bahan kontras radiografi intravaskular yang tidak disebabkan penyebab lain . [ 3 ]
Idealnya, gangguan fungsi ginjal harus diukur dengan kreatinin seri clearance, tetapi karena langkah
ini mungkin tidak praktis dan tidak efektif biaya di banyak pusat , sebagian besar literatur
menjelaskan penggunaan pengukuran terisolasi dari kadar kreatinin serum , meskipun parameter ini
mungkin kurang sensitif pada mencerminkan perubahan awal halus dalam fungsi ginjal dan
mungkin lebih lambat untuk mencapai sensitivitas maksimal daripada kreatinin . Kadar kreatinin
serum mungkin terbukti lebih sensitif , namun, dalam kasus gangguan ginjal yang sudah ada
sebelumnya , di mana sekresi tubular kreatinin dapat menyebabkan terlalu tinggi dari laju filtrasi
glomerulus ( GFR ) .
Perawatan kesehatan menghadapi banyak tantangan dan kesempatan -
Program BSN Temukan CCNE - terakreditasi yang lebih mempersiapkan perawat seperti Anda
untuk memimpin .
Lihat rincian Program
Informasi dari Industri

Berbagai sewenang-wenang nilai antara 25 % dan 50 % ( peningkatan nilai absolut dari 0,5-1,0 mg /
dL ) peningkatan kadar kreatinin serum dari awal telah disarankan untuk mendefinisikan nefropati
kontras -induced . [ 2,4 ] Lain disarankan definisi meliputi : peningkatan kadar kreatinin serum
lebih dari 100 % , kenaikan kadar kreatinin serum lebih dari 1 mg / dL , sebuah postprocedural
kadar serum kreatinin lebih dari 5 mg / dL , atau gagal ginjal akut yang membutuhkan dialisis . [ 5 ]
Lautin et al . [ 6 ] menggunakan enam definisi terpisah dengan kriteria mulai dari peningkatan kadar
kreatinin lebih dari 0,3 mg / dL peningkatan dari 2,0 mg / dL atau lebih dan menemukan lebih ketat
titik cutoff yang lebih tinggi untuk menjadi kurang sensitif untuk memprediksi kejadian disfungsi
ginjal kontras terkait. Meskipun telah berpendapat bahwa kenaikan rendah perubahan kadar
kreatinin serum mungkin tidak klinis penting , peningkatan yang rendah ini memungkinkan studi
ukuran sampel yang masuk akal . [ 3 ] Selain itu sebuah studi kohort besar oleh Levy et al . [ 7 ]
telah menunjukkan bahwa penurunan bahkan tampaknya kecil dalam fungsi ginjal dapat
menyebabkan angka kematian yang berlebihan independen dari faktor risiko lain , dan mengingat
bahwa kenaikan kecil dalam kadar kreatinin serum sebenarnya merupakan penurunan yang
signifikan dalam GFR , definisi ditetapkan pada ujung bawah dari kisaran yang diterima telah
menjadi yang paling sering dikutip . Hayman [ 8 ] telah menyarankan bahwa perubahan dari 0,3 mg
/ dL tidak signifikan secara statistik di banyak laboratorium ; maka kontras -induced nephropathy
telah menjadi paling sering didefinisikan sebagai " peningkatan 25 % pada konsentrasi kreatinin
serum dari nilai dasar , atau naik mutlak minimal 0,5 mg / dL ( 44,2 mole / L ) , yang muncul
dalam waktu 48 jam setelah pemberian media kontras radiografi , dan dipertahankan selama 2-5
hari " . [ 9 ]

Definisi ini mungkin sebagian account untuk sejumlah besar kasus yang dilaporkan hanya
menampilkan peningkatan sementara kadar kreatinin serum atau setidaknya ketinggian yang tidak
memerlukan dialisis . Meskipun sejumlah besar ini telah menyebabkan mempertanyakan relevansi
klinis dari kenaikan tersebut , perubahan halus telah terbukti berhubungan dengan tingkat
morbiditas yang signifikan [ 7 ] dan , di samping itu, dapat membantu untuk mengidentifikasi
orang-orang dengan fungsi ginjal batas yang mungkin di risiko mengembangkan gagal ginjal
fulminan di masa depan .

Fitur dan Pengobatan Klinis

Urin gips sel epitel , puing-puing , dan urat dan kalsium oksalat kristal adalah temuan spesifik
dalam nefropati kontras -induced . [ 1,10 ] natrium urin rendah dan ekskresi fraksional natrium ( < 1
% ) telah dilaporkan sebagai karakteristik khas dari kondisi ini , [ 2,11 ] , tetapi temuan ini tidak
konsisten terbukti spesifik untuk nefropati kontras -induced . [ 12 ] sebuah nephrogram gigih pada
radiografi atau CT 24 jam setelah pemberian kontras juga dikatakan sugestif dari diagnosis kontras -
nefropati [ 13,14 ] namun tidak konsisten atau temuan tertentu . [ 8,15 ]

Kontras - nefropati paling sering bermanifestasi sebagai penurunan transien nonoliguric dan
asimtomatik pada fungsi ginjal [ 16 ] Tingkat kreatinin serum mulai meningkat dalam waktu 24 jam
dari pemberian kontras , biasanya puncak dalam waktu 3-5 hari , dan kembali ke dasar dalam waktu
10 . - 14 hari . [ 11,17 ] Oliguri gagal ginjal akut yang membutuhkan hemodialisis juga dapat terjadi
. Kondisi ini menyajikan dengan oliguria ( 24 jam volume urine < 400 mL ) dalam waktu 24 jam
dari pemberian kontras dan biasanya berlangsung selama 2-5 hari . Kadar serum kreatinin puncak
dalam waktu 5-10 hari dan kembali ke baseline dalam waktu 14-21 hari . [ 2 ] Morbiditas dan angka
kematian secara signifikan lebih tinggi pada kelompok pasien ini bila dibandingkan dengan mereka
yang memiliki gagal ginjal nonoliguric . [ 16 ]
Apakah Anda siap untuk membantu generasi berikutnya pemimpin perawat ?
Pelajari cara CCNE - terakreditasi BSN dan MSN program bagi para pemimpin perawat besok
dapat membantu Anda membuka pintu dan mencapai tujuan Anda .
meminta informasi
Informasi dari Industri

Pengobatan didirikan nefropati kontras -induced harus dimulai dengan pengakuan gangguan ginjal
setelah penelitian . Pada pasien dengan risiko tinggi , fungsi ginjal harus dimonitor dengan
mengukur kadar kreatinin serum sebelum dan sekali sehari selama 5 hari setelah prosedur radiografi
. Setelah nefropati kontras -induced diidentifikasi , pengelolaan selanjutnya dari kondisi ini adalah
sama dengan yang untuk gagal ginjal akut karena penyebab lain . Masuk ke rumah sakit dan
pemantauan bijaksana berikutnya kadar elektrolit serum diperlukan untuk mencegah hiperkalemia ,
hiponatremia , hiperfosfatemia , hipokalsemia , hypermagnesemia , dan asidosis metabolik yang
berhubungan dengan gagal ginjal akut . Dukungan nutrisi yang tepat sangat penting dan merekam
ketat berat badan pasien dan cairan input-output diperlukan sampai kadar kreatinin kembali ke
baseline . Tingginya kadar fosfat dapat diobati dengan menggunakan pengikat fosfat seperti kalsium
karbonat ; hiperkalemia diobati dengan pembatasan diet dan kalium mengikat resin atau infus
insulin - dekstrosa ketika tingkat kalium lebih besar dari 6,5 mmol / L. Koreksi asidosis mungkin
memerlukan lisan natrium bikarbonat . Kasus yang lebih parah mungkin memerlukan hemodialisis
sementara, tetapi sebagian kecil pasien yang tidak menanggapi pengobatan konservatif akan
membutuhkan dialisis atau transplantasi ginjal permanen . [ 18 ]
Tingkat kejadian nefropati kontras -induced sebagai komplikasi studi diagnostik dan intervensi
radiografi sangat bervariasi , tergantung pada definisi yang digunakan dan pada variabel lain seperti
jenis prosedur radiologi yang dilakukan , dosis dan jenis agen kontras diberikan , yang berbeda
populasi pasien dalam hal jumlah dan jenis faktor risiko , dan panjang pasien tindak lanjut . Sebuah
insiden keseluruhan 14,5 % baru-baru ini dikutip dalam studi epidemiologi besar [ 5 ]
( didefinisikan sebagai kenaikan > 25 % kadar kreatinin serum lebih awal pada 5 hari pertama ) ,
namun harga dapat bervariasi dari 0 % sampai 90 % , tergantung pada adanya faktor risiko ,
terutama insufisiensi ginjal kronis , diabetes mellitus , dan volume kontras tinggi diberikan . [ 4,19-
28 ] Insiden antara pasien dengan diabetes telah dilaporkan menjadi 9-40 % pada pasien dengan
ringan sampai sedang insufisiensi ginjal kronis dan 50-90 % pada mereka dengan insufisiensi ginjal
kronis yang parah . [ 29,30 ] Sebaliknya , kejadian pada populasi umum jauh lebih rendah dan telah
dihitung menjadi kurang dari 2 % . [ 31 ]
Bidang keperawatan berkembang . Memperluas peran Anda .
The University of Phoenix Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan & Perawatan dapat membantu Anda
memenuhi tantangan perawatan kesehatan saat ini .
Baca lebih lanjut
Informasi dari Industri

Meskipun kurangnya konsensus mengenai tingkat yang tepat dan definisi , nefropati kontras
-induced tetap menjadi sumber signifikan morbiditas dan mortalitas . Bahkan dengan kemajuan
dalam perawatan medis , tingkat keseluruhan gagal ginjal akut didapat di rumah sakit , yang
nefropati kontras -induced adalah penyebab paling umum ketiga ( 10 % kasus ) , belum membaik ,
yang tersisa di sekitar 5% dari penerimaan rumah sakit . [ 32 ] tingkat kematian yang berhubungan
dengan gagal ginjal akut juga tetap tinggi , rata-rata sekitar 30 % untuk kegagalan toksin - diinduksi
. [ 18 ] McCullough et al . [ 5 ] mengutip angka kematian di rumah sakit sebesar 35,7 % untuk
pasien yang menjalani angiografi koroner dan tingkat 2 tahun kelangsungan hidup 18,8 % . Terlepas
dari tingginya jumlah penyakit penyerta pada kohort pasien ini , Levy et al . [ 7 ] memiliki temuan
serupa dalam studi terhadap lebih dari 16.000 pasien yang menjalani pemeriksaan kontras
ditingkatkan ( CT dari kepala dan tubuh , angiografi jantung , dan angiografi perifer ) . Mereka
menunjukkan bahwa dalam 1 % pasien ( n = 174 ) yang mengembangkan kontras -induced
nephropathy ( didefinisikan sebagai peningkatan kadar serum kreatinin 25 % di atas baseline) ,
ada tingkat kematian secara signifikan lebih tinggi dibanding pada kelompok pasien dari populasi
yang sama cocok untuk tingkat usia dan dasar kreatinin yang menjalani prosedur kontras
ditingkatkan serupa tetapi tidak mengembangkan gagal ginjal ( 34 % vs 7 % ) . Angka kematian
keseluruhan untuk kohort adalah 0,4 % , dengan 0,1 % memerlukan terapi pengganti ginjal .
Kontras - nefropati dengan demikian ditemukan untuk menghasilkan tingkat kematian yang
berlebihan , independen dari faktor risiko lainnya . Para penulis juga menemukan bahwa tidak
hanya kondisi meningkatkan risiko kematian dari yang sudah ada sebelumnya kondisi nonrenal ,
tetapi juga dikaitkan dengan tingkat morbiditas nonrenal besar dari yang diperoleh sepsis ,
perdarahan , koma , atau kegagalan pernafasan .

Mekanisme yang tepat yang mendasari nefrotoksisitas belum sepenuhnya dijelaskan , namun
kemungkinan melibatkan interaksi beberapa faktor patogen (Gambar 1 ) . Penyebab intrinsik
meliputi : peningkatan kekuatan vasokonstriksi , penurunan lokal prostaglandin dan oksida nitrat
( NO ) - dimediasi vasodilatasi , efek toksik langsung pada sel-sel tubulus ginjal dengan kerusakan
yang disebabkan oleh radikal bebas oksigen , peningkatan konsumsi oksigen , dan peningkatan
tekanan intratubular sekunder kontras -induced diuresis , peningkatan viskositas kemih , dan
obstruksi tubular , semua berpuncak pada ginjal medula iskemia . [ 33-35 ] penyebab intrinsik
bertindak dalam konser dengan ekstrinsik berbahaya ( prerenal ) menyebabkan seperti dehidrasi dan
penurunan volume intravaskular efektif .
Klik untuk memperbesar
( Perbesar Gambar )

Gambar 1 .

Diagram menunjukkan mengusulkan mekanisme patofisiologi nefropati kontras -induced . NO =

oksida nitrat .

Hewan laboratorium belum terbukti memiliki gagal ginjal jika diberikan agen kontras radiografi
kecuali sirkulasi sistemik dan ginjal terganggu dalam beberapa cara . Brezis dan Rosen [ 36 ] telah
berspekulasi bahwa gagal ginjal tersebut terjadi karena kerentanan sirkulasi medula ginjal terhadap
rangsangan yang mengganggu keseimbangan antara kebutuhan metabolisme yang tinggi dari
segmen tubular dari medula ginjal dan lingkungan hipoksia mereka. Keseimbangan ini biasanya
dikelola oleh interaksi antara vasodilator dan vasokonstriktor pengaruh , dimediasi oleh aktivitas
NO , prostaglandin , dan sistem endotelin dalam medula . Setelah injeksi media kontras radiografi ,
ada peningkatan sementara, diikuti dengan penurunan yang lebih lama , aliran darah ginjal . [ 37-
40 ] Perubahan ini disebabkan oleh terganggunya keseimbangan fisiologis tersebut normal sebagai
akibat dari pengiriman dari beban hyperosmotic besar untuk aparat juxtaglomerular , [ 41 ] atau
mungkin disebabkan oleh mediator sistemik seperti peptida natriuretik atrium ( ANP ) dan hormon
antidiuretik . Endotelin - 1 telah terlibat sebagai yang paling mungkin agen penyebab dalam
sejumlah studi , [ 42,43 ] tetapi percobaan klinis antagonis endotelin - reseptor gagal menunjukkan
efek perlindungan . [ 44 ]

Sebuah hipoksia intrarenal terjadi kemudian , yang secara langsung berhubungan baik dengan
perubahan hemodinamik atau pengeluaran tubular peningkatan energi karena stres osmotik . [ 45,46
] stres ini tidak dapat ditoleransi jika sirkulasi ginjal terganggu - misalnya , pada pasien dengan
diabetes dan gagal ginjal ( yang berisiko tertinggi nefropati kontras -induced ) di antaranya hipoksia
medula dan gangguan yang diturunkan endotelium vasorelaxation sudah ada .
Bidang keperawatan berkembang . Memperluas peran Anda .
The University of Phoenix Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan & Perawatan dapat membantu Anda
memenuhi tantangan perawatan kesehatan saat ini .
Baca lebih lanjut
Informasi dari Industri

Agen kontras intratubular menyebabkan tubuloglomerular umpan balik dan meningkatkan

konsentrasi adenosin ginjal sebagai akibat dari peningkatan adenosine triphosphate hidrolisis .
Adenosine telah ditemukan untuk meningkatkan efek hemodinamik ginjal media kontras , sehingga
vasokonstriksi ginjal lokal . [ 47 ] Penyumbatan produksi prostaglandin vasodilator dengan
indometasin dan natrium deplesi memiliki keduanya telah terbukti meningkatkan efek adenosine
pada ginjal . [ 48-50 ] iskemia ginjal sebelum aplikasi kontras meningkatkan toksisitas
prostaglandin blokade [ 51 ] dan meningkatkan generasi adenosin , yang menyebabkan
vasokonstriksi ginjal . [ 52 ] Kedua adenosin dan kontras bahan menunjukkan efek yang berbeda
mengenai aliran darah regional ginjal dengan vasodilatasi meduler . [ 39 , 53 ] model eksperimental
Animal yang mengungkapkan efek nephroprotective antagonisme adenosin ( baik menggunakan
teofilin atau aminofilin ) menguatkan temuan ini . [ 54-57 ]

Spesies oksigen reaktif juga telah terlibat sebagai faktor kontribusi dan dapat menjadi penyebab dari
vacuolization sel epitel pada tubulus proksimal . [ 58 ] Ada bukti bahwa produksi radikal bebas
ginjal meningkat setelah pemberian kontras , [ 44,59 , 60 ] sedangkan infus superoxide dismutase
dan allopurinol , yang masing-masing harus mengurangi konten radikal bebas , telah dilaporkan
untuk memperbaiki hipoperfusi kontras -induced . [ 61 ] Meskipun peroksidasi lipid dan kerusakan
oksidatif tubular mungkin dapat menyebabkan disfungsi ginjal sementara , definitif eksperimental
bukti mengkonfirmasikan peran kerusakan oksidatif ginjal pada nefropati kontras tetap jarang.
[ 35,62 ]

Banyak faktor telah dilaporkan sebagai mempengaruhi kontras -induced nephropathy ( Lampiran 1 )
, tetapi hanya sedikit yang telah terbukti menjadi faktor risiko independen . [ 63 ] Namun, telah
direkomendasikan bahwa setiap faktor risiko yang diketahui harus dianalisis untuk benar
mengevaluasi total kumulatif risiko pengembangan nefropati kontras -induced karena risiko total
meningkat sebagai jumlah faktor risiko meningkat . [ 19,27,64 ]
Sudah ada sebelumnya Penurunan fungsi ginjal

Terlepas dari penyebabnya , sudah ada gangguan fungsi ginjal tampaknya menjadi faktor risiko
yang paling penting. [ 4 ] Dalam satu studi , misalnya , 50 % dari pasien dengan tingkat kreatinin
dari 176 umol / L ( 2 mg / dL ) memiliki kemerosotan dalam fungsi ginjal . [ 65 ] Demikian pula ,
dalam dua studi dari populasi dengan konsentrasi serum kreatinin dasar rata-rata 2,5 mg / dL ( 220
umol / L ) , nefropati kontras -induced adalah komplikasi pada 30-50 % pasien . [ 21 , 25 ]
Davidson et al . , [ 66 ] dalam serangkaian dari 1.144 pasien yang menjalani kateterisasi jantung ,
menemukan risiko rendah kontras -induced nephropathy ( didefinisikan sebagai peningkatan kadar
serum kreatinin 0,5 mg / dL ) pada pasien dengan yang normal fungsi ginjal , tetapi risiko tinggi
pada mereka dengan azotemia yang sudah ada sebelumnya ( kadar serum kreatinin > 1,2 mg / dL ) .
Risiko meningkat secara eksponensial dengan konsentrasi kreatinin serum ( misalnya , 20 %
kejadian pada mereka dengan kadar serum kreatinin 2,0 mg / dL [ 177 umol / L ] ) . Moore et al .
[ 67 ] menemukan hubungan yang sangat signifikan ( p < 0,001 ) antara meningkatnya tingkat dasar
kreatinin serum dan frekuensi nefrotoksisitas ( bervariasi dari 2 % pada mereka dengan kreatinin
baseline < 1,5 mg / dL menjadi 20 % di orang-orang dengan kadar > 2,5 mg / dL ) .
Diabetes Mellitus Dengan Associated ginjal Insufficiency

Diabetes mellitus dengan insufisiensi ginjal terkait telah diidentifikasi sebagai faktor risiko
independen untuk nefropati kontras , dengan sebanyak 56 % dari mereka yang mengembangkan
kondisi maju untuk gagal ginjal ireversibel . Selain itu, pasien dengan diabetes yang sudah mahir
gagal ginjal kronis ( kadar serum kreatinin > 3,5 mg / dL ) karena penyebab selain nefropati
diabetik beresiko lebih tinggi terkena nefropati kontras -induced . [ 30 ]

Beberapa penulis telah menyarankan bahwa diabetes sendiri mungkin merupakan faktor risiko
independen untuk pengembangan nefropati kontras -induced . [ 9 ] Penelitian yang lebih baru telah
gagal untuk menguatkan hubungan ini . Sebagai contoh, Parfrey et al . , [ 4 ] dalam percobaan
prospektif terhadap pasien dengan diabetes , menunjukkan bahwa tidak ada 85 pasien dengan
diabetes dan fungsi ginjal normal mengembangkan kerusakan ginjal yang bermakna secara klinis
( didefinisikan sebagai peningkatan dari > 50 % kadar kreatinin serum ) . Namun, mengingat bahwa
orang-orang dengan diabetes saja ditemukan berada pada risiko sedikit lebih tinggi dari gagal ginjal
dibandingkan dengan populasi umum , tampaknya bijaksana untuk memasukkan diabetes dalam
penilaian risiko preprocedural .
Obat nefrotoksik

Obat langsung nefrotoksik ( misalnya , siklosporin A , aminoglikosida , amfoterisin , dan cisplatin )

dan yang menghambat efek vasodilatasi lokal prostaglandin ( misalnya , obat antiinflamasi
nonsteroid [ NSAID ] ) , telah dilaporkan untuk membuat ginjal lebih rentan terhadap agen kontras
nefrotoksik [ 9,28,68 ] . NSAID dapat menyebabkan nefritis akut tubulointerstitial , dan konsumsi
jangka panjang dalam jumlah besar dapat menyebabkan nefritis tubulointerstitial kronis . Banyak
obat lain, termasuk penisilin dan sulfonamid juga dapat menginduksi nefritis akut tubulointerstitial ,
sedangkan antibiotik aminoglikosida mengerahkan efek nefrotoksik langsung , kombinasi dengan
furosemide yang sangat kuat . [ 69 ] Cyclosporin A adalah racun seluler langsung yang merusak
fungsi lisosom di kedua proksimal dan tubulus distal , membangkitkan perubahan tubulointerstitial ,
dan turunan platinum seperti cisplatin melampirkan kelompok sulfhidril dan merusak fungsi enzim
yang tepat . [ 9 ] Meskipun semua obat ini diketahui menyebabkan kerusakan ginjal , peran masing-
masing sebagai faktor risiko independen nefropati kontras -induced belum ditentukan calon uji
klinis yang besar .
Pengurangan Intravascular Efektif Volume

Pengurangan volume intravaskular efektif ( karena gagal jantung kongestif , sirosis hati , atau
kehilangan cairan abnormal) , hipotensi berkepanjangan ( terutama bila disebabkan oleh pengobatan
antihipertensi intensif dikombinasikan dengan inhibitor angiotensin - converting enzyme dan
diuretik , terutama furosemide ) , dan dehidrasi telah dilaporkan sebagai kontribusi terhadap
pengurangan prerenal perfusi ginjal , sehingga meningkatkan penghinaan iskemik media kontras .
[ 3,10,14,17,68 ]
multiple Myeloma

Multiple myeloma telah dilaporkan sebagai faktor risiko untuk nefropati kontras -induced . Telah
dikemukakan bahwa jumlah tinggi protein dalam lumen tubular dengan bersamaan kontras beban
materi dapat menyebabkan nefropati obstruktif , suatu mekanisme yang diduga menjadi pusat
pengembangan insufisiensi ginjal pada pasien dengan tingkat proteinuria nefrotik sekunder untuk
multiple myeloma . [ 70,71 ] The pathomechanism dari proses ini telah dijelaskan oleh
pengendapan molekul kontras radiografi , bersama-sama dengan protein Tamm - Horsfall dan
protein abnormal lainnya , sel epitel tubular rusak dan desquamated sebagai akibat dari iskemia ,
toksisitas kontras , atau terganggu fungsi integrin [ 72 ] Namun, mengingat bahwa gagal ginjal akut
jarang terjadi setelah pemberian kontras jika dehidrasi dihindari [ 69 ] dan bahwa peninjauan tujuh
studi retrospektif menunjukkan kejadian nefropati kontras -induced hanya 0,6-1,25 % pada pasien .
dengan myeloma , tampaknya tidak mungkin bahwa multiple myeloma dalam ketiadaan faktor
risiko lain menganugerahkan risiko berlebihan pengembangan nefropati kontras -induced . [ 3,10,73
] Meskipun kemungkinan langka ini , karena hiperurisemia , hiperkalsemia , deplesi volume,
amiloidosis , dan rantai ringan nefropati terkait dengan multiple myeloma , pasien berada pada
peningkatan risiko gagal ginjal karena alasan selain yang terkait dengan pemberian kontras [ 74 ]
dan harus dimasukkan sebagai bagian dari penilaian risiko . Pentingnya hiperkalsemia ,
hiperurisemia , dan proteinuria per se sebagai faktor risiko independen tidak jelas . [ 28,68 ]
Volume dan Timing Administrasi Kontras

Dosis besar dan beberapa suntikan media kontras dalam 72 jam meningkatkan risiko
mengembangkan nefropati kontras-induced pasien [ 27,68,75 ] Dosis mematikan , 50 % ( LD50 )
dari diatrizoate , media kontras tinggi - osmolar ( HOCM . ) , pada tikus diperkirakan 7,6 g I / kg ,
[ 76 ] sedangkan dosis mematikan iohexol , media kontras rendah osmolar ( LOCM ) , adalah 24,2 g
I / kg , tapi sayangnya nilai LD50 tikus tidak langsung memprediksi bagaimana media kontras akan
mempengaruhi ginjal manusia . [ 77 ] tingkat cutoff Definitive belum ditetapkan , namun Manske et
al . [ 30 ] melaporkan bahwa volume LOCM ( iohexol atau iopamidol ) lebih besar dari 30 mL
dikaitkan dengan peningkatan kejadian nyata kontras nefropati ( didefinisikan sebagai peningkatan
25 % pada kadar kreatinin serum dalam waktu 48 jam ) , dan untuk setiap kenaikan 5 - mL , risiko
nefropati meningkat 65 % . Volume rata-rata diberikan berkisar 30-140 mL dalam berbagai studi
LOCM . [ 3,6,10,30,44 ]
Route Administrasi

Rute administrasi juga penting , dengan media kontras yang lebih nefrotoksik bila diberikan
intraarterially . [ 68 ] Efek ini diduga disebabkan oleh fakta bahwa konsentrasi intrarenal akut media
kontras jauh lebih tinggi setelah intraarterial daripada injeksi IV .
osmolaritas

Demikian pula , osmolaritas media kontras memainkan peran penting dengan studi klinis besar dan
meta - analisis menunjukkan bahwa penggunaan LOCM secara substansial mengurangi risiko
nefropati pada pasien berisiko tinggi dibandingkan dengan penggunaan HOCM ( lihat bagian
tentang Kontras Media di bawah perawatan pencegahan ) . [ 11,16,78-80 ] Namun , manfaat ini bisa
ditampilkan hanya pada pasien dengan disfungsi ginjal yang sudah ada sebelumnya di antaranya
bahan kontras diberikan intraarterially . Sebaliknya, tidak ada manfaat yang ditemukan di antara
orang-orang dengan fungsi ginjal normal ( dengan atau tanpa diabetes ) di antaranya bahan kontras
diberikan oleh IV . [ 80 ] Sebuah penelitian baru menunjukkan bahwa iodixanol , sebuah dimer
media kontras nonionik isoosmolar ( IOCM ) dengan toksisitas yang lebih rendah dari LOCM ,
adalah manfaat yang signifikan dalam kelompok pasien yang diketahui berada pada risiko tinggi
untuk pengembangan nefropati kontras -induced . [ 81 ] Namun , uji klinis lebih lanjut
diindikasikan untuk menetapkan benar peran kontras osmolalitas sebagai faktor risiko independen
dari cara pemberian .
memajukan Umur

Usia lanjut dilaporkan mempengaruhi pasien untuk natrium ginjal dan buang air akibat penurunan
massa ginjal , fungsi , dan perfusi . [ 27,68 ]
Sepsis dan Lainnya

Sepsis , melalui kerusakan langsung oleh racun bakteri ke tubulus ginjal dan gangguan sirkulasi ,
juga telah dilaporkan sebagai faktor risiko , seperti hipertensi , penyakit pembuluh darah perifer ,
dan alergi atopik . [ 9,27,82 ]
Faktor Risiko Ringkasan

Meskipun semua faktor yang disebutkan sebelumnya mungkin secara teoritis mempengaruhi pasien
untuk kontras - nefropati , satu-satunya dikonfirmasi faktor risiko independen yang sudah ada
sebelumnya azotemia dan gangguan ginjal dengan terkait diabetes mellitus . Efek mungkin aditif ,
bagaimanapun, dan mengingat bahwa banyak dari faktor-faktor ini sangat umum di antara pasien
yang memerlukan prosedur diagnostik dan intervensi , [ 83,84 ] mereka harus dipertimbangkan
dalam penilaian risiko yang tepat dari pasien untuk pengembangan nefropati kontras -induced .

The European Society of urogenital Radiologi [ 85 ] menyarankan bahwa tingkat hanya

peningkatan kreatinin serum (terutama sekunder untuk nefropati diabetik ) , dehidrasi , gagal
jantung kongestif , usia lebih dari 70 tahun , dan obat nefrotoksik bersamaan digunakan untuk
menetapkan risiko . Namun, penggunaan penilaian preprocedural lebih komprehensif dapat
dibenarkan , terutama di berisiko tinggi di rumah sakit populasi menjalani prosedur radiologi
intervensi seperti angiography (lihat protokol yang diusulkan , Gambar . 2 ) . Cochran et al . [ 27 ]
disajikan sistem poin ( penghitungan faktor risiko ) Model untuk memprediksi kemungkinan
mengembangkan gangguan ginjal kontras -induced ( didefinisikan sebagai risiko dalam kadar
kreatinin serum > 0 . 3 mg / dL atau > 20 % meningkat dari baseline dalam waktu 5 hari ) dalam
kohort mereka dari 266 pasien yang menjalani angiografi ginjal . Analisis rasio Odds
mengidentifikasi 10 faktor risiko yang dikaitkan dengan peningkatan risiko yang signifikan dari
mengembangkan kontras nefropati ( usia, jenis kelamin , tingkat dasar serum kreatinin abnormal,
proteinuria , jumlah dan jenis bahan kontras , menjalani dua studi kontras dalam waktu 72 jam ,
hipertensi , pembuluh darah penyakit , dan penyakit ginjal yang sudah ada sebelumnya ) . Dengan
menggunakan analisis regresi logistik , Cochran et al . menemukan lima faktor risiko yang
ditunjukkan untuk memprediksi pasien yang berisiko dengan probabilitas tinggi ; faktor-faktor
penting lainnya dalam analisis rasio odds yang dianggap tidak perlu karena mereka sangat terkait
dengan lima termasuk ( usia > 55 tahun , proteinuria , tingkat dasar serum kreatinin abnormal,
penggunaan HOCM [ meglumine diatrizoate ] , dan riwayat penyakit ginjal ) . Para penulis ini
menunjukkan bahwa kemungkinan mengembangkan kondisi meningkat sebagai jumlah faktor
meningkat, dengan lompatan paling tajam dalam kadar kreatinin serum terlihat ketika tiga atau lebih
faktor risiko yang hadir (dari < meningkat 5 % dengan dua faktor untuk > meningkat 30 % dengan
tiga faktor ) . Untuk yang terbaik dari pengetahuan kami, tidak ada penyelidikan lebih lanjut dari
nilai model ini pada populasi pasien yang berbeda telah diterbitkan . Kami percaya bahwa studi oleh
Cochran et al . mungkin memiliki manfaat dalam membantu untuk mengidentifikasi pasien yang
berisiko , dan kami telah disesuaikan sehingga pendekatan mereka untuk mencakup faktor-faktor
risiko yang paling sering dikutip dalam literatur tapi belum definitif terbukti sebagai independen .
Kami mengusulkan bahwa sudah ada sebelumnya gangguan ginjal sendiri atau tiga atau lebih faktor
risiko yang terdaftar (Gambar 2 ) menimbulkan risiko yang signifikan untuk mengembangkan
nefropati kontras -induced .

Keperawatan . Dimana keterampilan , tekad , dan bertemu jantung.

Tiga perawat menjelaskan mengapa produktif BSN atau MSN dari University of Phoenix College
of Health Sciences & Keperawatan telah membantu mereka membuka pintu dan mencapai tujuan
mereka .
Baca profil alumni
Informasi dari Industri
Klik untuk memperbesar
( Perbesar Gambar )

Gambar 2 .

Diagram menunjukkan diusulkan protokol departemen radiologi untuk pencegahan nefropati

kontras -induced . Risiko maksimum adalah gangguan ginjal , diabetes , dan faktor risiko lainnya .
Resiko tinggi gangguan ginjal , diabetes saja, dan tiga atau lebih faktor risiko kumulatif . Risiko
rendah kurang dari tiga faktor risiko . GFR = laju filtrasi glomerulus , NSAID = obat antiinflamasi
nonsteroid .

Untuk pasien yang menjalani penyelidikan kontras ditingkatkan rutin seperti CT di departemen
radiologi yang modern sibuk , mungkin tidak layak untuk melakukan penilaian risiko lengkap pada
setiap pasien . Dalam situasi ini , mempertanyakan mengenai riwayat diabetes atau gangguan ginjal
atau keduanya dapat digunakan sebagai kuesioner skrining cepat. Seiring dengan rincian klinis yang
akurat dari dokter yang merujuk , kuesioner sederhana ini dapat dimasukkan dengan kartu janji
rawat jalan dan dapat digunakan untuk mengidentifikasi mereka yang paling berisiko untuk
nefropati kontras -induced . Checklist preprocedural yang diusulkan ( Lampiran 2 ) juga dapat
digunakan untuk menggabungkan informasi yang lebih umum seperti tanggal menstruasi terakhir ,
penggunaan metformin pada pasien dengan diabetes , dan riwayat reaksi alergi . Model penilaian ini
belum divalidasi tetapi mungkin berguna sebagai template untuk memungkinkan ahli radiologi dan
dokter sama-sama untuk meningkatkan kesadaran dan identifikasi kontras -induced

Banyak faktor telah dilaporkan sebagai mempengaruhi kontras -induced nephropathy ( Lampiran 1 )
, tetapi hanya sedikit yang telah terbukti menjadi faktor risiko independen . [ 63 ] Namun, telah
direkomendasikan bahwa setiap faktor risiko yang diketahui harus dianalisis untuk benar
mengevaluasi total kumulatif risiko pengembangan nefropati kontras -induced karena risiko total
meningkat sebagai jumlah faktor risiko meningkat . [ 19,27,64 ]
Sudah ada sebelumnya Penurunan fungsi ginjal

Terlepas dari penyebabnya , sudah ada gangguan fungsi ginjal tampaknya menjadi faktor risiko
yang paling penting. [ 4 ] Dalam satu studi , misalnya , 50 % dari pasien dengan tingkat kreatinin
dari 176 umol / L ( 2 mg / dL ) memiliki kemerosotan dalam fungsi ginjal . [ 65 ] Demikian pula ,
dalam dua studi dari populasi dengan konsentrasi serum kreatinin dasar rata-rata 2,5 mg / dL ( 220
umol / L ) , nefropati kontras -induced adalah komplikasi pada 30-50 % pasien . [ 21 , 25 ]
Davidson et al . , [ 66 ] dalam serangkaian dari 1.144 pasien yang menjalani kateterisasi jantung ,
menemukan risiko rendah kontras -induced nephropathy ( didefinisikan sebagai peningkatan kadar
serum kreatinin 0,5 mg / dL ) pada pasien dengan yang normal fungsi ginjal , tetapi risiko tinggi
pada mereka dengan azotemia yang sudah ada sebelumnya ( kadar serum kreatinin > 1,2 mg / dL ) .
Risiko meningkat secara eksponensial dengan konsentrasi kreatinin serum ( misalnya , 20 %
kejadian pada mereka dengan kadar serum kreatinin 2,0 mg / dL [ 177 umol / L ] ) . Moore et al .
[ 67 ] menemukan hubungan yang sangat signifikan ( p < 0,001 ) antara meningkatnya tingkat dasar
kreatinin serum dan frekuensi nefrotoksisitas ( bervariasi dari 2 % pada mereka dengan kreatinin
baseline < 1,5 mg / dL menjadi 20 % di orang-orang dengan kadar > 2,5 mg / dL ) .
Diabetes Mellitus Dengan Associated ginjal Insufficiency

Diabetes mellitus dengan insufisiensi ginjal terkait telah diidentifikasi sebagai faktor risiko
independen untuk nefropati kontras , dengan sebanyak 56 % dari mereka yang mengembangkan
kondisi maju untuk gagal ginjal ireversibel . Selain itu, pasien dengan diabetes yang sudah mahir
gagal ginjal kronis ( kadar serum kreatinin > 3,5 mg / dL ) karena penyebab selain nefropati
diabetik beresiko lebih tinggi terkena nefropati kontras -induced . [ 30 ]

Beberapa penulis telah menyarankan bahwa diabetes sendiri mungkin merupakan faktor risiko
independen untuk pengembangan nefropati kontras -induced . [ 9 ] Penelitian yang lebih baru telah
gagal untuk menguatkan hubungan ini . Sebagai contoh, Parfrey et al . , [ 4 ] dalam percobaan
prospektif terhadap pasien dengan diabetes , menunjukkan bahwa tidak ada 85 pasien dengan
diabetes dan fungsi ginjal normal mengembangkan kerusakan ginjal yang bermakna secara klinis
( didefinisikan sebagai peningkatan dari > 50 % kadar kreatinin serum ) . Namun, mengingat bahwa
orang-orang dengan diabetes saja ditemukan berada pada risiko sedikit lebih tinggi dari gagal ginjal
dibandingkan dengan populasi umum , tampaknya bijaksana untuk memasukkan diabetes dalam
penilaian risiko preprocedural .
Obat nefrotoksik

Obat langsung nefrotoksik ( misalnya , siklosporin A , aminoglikosida , amfoterisin , dan cisplatin )

dan yang menghambat efek vasodilatasi lokal prostaglandin ( misalnya , obat antiinflamasi
nonsteroid [ NSAID ] ) , telah dilaporkan untuk membuat ginjal lebih rentan terhadap agen kontras
nefrotoksik [ 9,28,68 ] . NSAID dapat menyebabkan nefritis akut tubulointerstitial , dan konsumsi
jangka panjang dalam jumlah besar dapat menyebabkan nefritis tubulointerstitial kronis . Banyak
obat lain, termasuk penisilin dan sulfonamid juga dapat menginduksi nefritis akut tubulointerstitial ,
sedangkan antibiotik aminoglikosida mengerahkan efek nefrotoksik langsung , kombinasi dengan
furosemide yang sangat kuat . [ 69 ] Cyclosporin A adalah racun seluler langsung yang merusak
fungsi lisosom di kedua proksimal dan tubulus distal , membangkitkan perubahan tubulointerstitial ,
dan turunan platinum seperti cisplatin melampirkan kelompok sulfhidril dan merusak fungsi enzim
yang tepat . [ 9 ] Meskipun semua obat ini diketahui menyebabkan kerusakan ginjal , peran masing-
masing sebagai faktor risiko independen nefropati kontras -induced belum ditentukan calon uji
klinis yang besar .
Pengurangan Intravascular Efektif Volume

Pengurangan volume intravaskular efektif ( karena gagal jantung kongestif , sirosis hati , atau
kehilangan cairan abnormal) , hipotensi berkepanjangan ( terutama bila disebabkan oleh pengobatan
antihipertensi intensif dikombinasikan dengan inhibitor angiotensin - converting enzyme dan
diuretik , terutama furosemide ) , dan dehidrasi telah dilaporkan sebagai kontribusi terhadap
pengurangan prerenal perfusi ginjal , sehingga meningkatkan penghinaan iskemik media kontras .
[ 3,10,14,17,68 ]
multiple Myeloma

Multiple myeloma telah dilaporkan sebagai faktor risiko untuk nefropati kontras -induced . Telah
dikemukakan bahwa jumlah tinggi protein dalam lumen tubular dengan bersamaan kontras beban
materi dapat menyebabkan nefropati obstruktif , suatu mekanisme yang diduga menjadi pusat
pengembangan insufisiensi ginjal pada pasien dengan tingkat proteinuria nefrotik sekunder untuk
multiple myeloma . [ 70,71 ] The pathomechanism dari proses ini telah dijelaskan oleh
pengendapan molekul kontras radiografi , bersama-sama dengan protein Tamm - Horsfall dan
protein abnormal lainnya , sel epitel tubular rusak dan desquamated sebagai akibat dari iskemia ,
toksisitas kontras , atau terganggu fungsi integrin [ 72 ] Namun, mengingat bahwa gagal ginjal akut
jarang terjadi setelah pemberian kontras jika dehidrasi dihindari [ 69 ] dan bahwa peninjauan tujuh
studi retrospektif menunjukkan kejadian nefropati kontras -induced hanya 0,6-1,25 % pada pasien .
dengan myeloma , tampaknya tidak mungkin bahwa multiple myeloma dalam ketiadaan faktor
risiko lain menganugerahkan risiko berlebihan pengembangan nefropati kontras -induced . [ 3,10,73
] Meskipun kemungkinan langka ini , karena hiperurisemia , hiperkalsemia , deplesi volume,
amiloidosis , dan rantai ringan nefropati terkait dengan multiple myeloma , pasien berada pada
peningkatan risiko gagal ginjal karena alasan selain yang terkait dengan pemberian kontras [ 74 ]
dan harus dimasukkan sebagai bagian dari penilaian risiko . Pentingnya hiperkalsemia ,
hiperurisemia , dan proteinuria per se sebagai faktor risiko independen tidak jelas . [ 28,68 ]
Volume dan Timing Administrasi Kontras

Dosis besar dan beberapa suntikan media kontras dalam 72 jam meningkatkan risiko
mengembangkan nefropati kontras-induced pasien [ 27,68,75 ] Dosis mematikan , 50 % ( LD50 )
dari diatrizoate , media kontras tinggi - osmolar ( HOCM . ) , pada tikus diperkirakan 7,6 g I / kg ,
[ 76 ] sedangkan dosis mematikan iohexol , media kontras rendah osmolar ( LOCM ) , adalah 24,2 g
I / kg , tapi sayangnya nilai LD50 tikus tidak langsung memprediksi bagaimana media kontras akan
mempengaruhi ginjal manusia . [ 77 ] tingkat cutoff Definitive belum ditetapkan , namun Manske et
al . [ 30 ] melaporkan bahwa volume LOCM ( iohexol atau iopamidol ) lebih besar dari 30 mL
dikaitkan dengan peningkatan kejadian nyata kontras nefropati ( didefinisikan sebagai peningkatan
25 % pada kadar kreatinin serum dalam waktu 48 jam ) , dan untuk setiap kenaikan 5 - mL , risiko
nefropati meningkat 65 % . Volume rata-rata diberikan berkisar 30-140 mL dalam berbagai studi
LOCM . [ 3,6,10,30,44 ]
Route Administrasi

Rute administrasi juga penting , dengan media kontras yang lebih nefrotoksik bila diberikan
intraarterially . [ 68 ] Efek ini diduga disebabkan oleh fakta bahwa konsentrasi intrarenal akut media
kontras jauh lebih tinggi setelah intraarterial daripada injeksi IV .
osmolaritas

Demikian pula , osmolaritas media kontras memainkan peran penting dengan studi klinis besar dan
meta - analisis menunjukkan bahwa penggunaan LOCM secara substansial mengurangi risiko
nefropati pada pasien berisiko tinggi dibandingkan dengan penggunaan HOCM ( lihat bagian
tentang Kontras Media di bawah perawatan pencegahan ) . [ 11,16,78-80 ] Namun , manfaat ini bisa
ditampilkan hanya pada pasien dengan disfungsi ginjal yang sudah ada sebelumnya di antaranya
bahan kontras diberikan intraarterially . Sebaliknya, tidak ada manfaat yang ditemukan di antara
orang-orang dengan fungsi ginjal normal ( dengan atau tanpa diabetes ) di antaranya bahan kontras
diberikan oleh IV . [ 80 ] Sebuah penelitian baru menunjukkan bahwa iodixanol , sebuah dimer
media kontras nonionik isoosmolar ( IOCM ) dengan toksisitas yang lebih rendah dari LOCM ,
adalah manfaat yang signifikan dalam kelompok pasien yang diketahui berada pada risiko tinggi
untuk pengembangan nefropati kontras -induced . [ 81 ] Namun , uji klinis lebih lanjut
diindikasikan untuk menetapkan benar peran kontras osmolalitas sebagai faktor risiko independen
dari cara pemberian .
memajukan Umur

Usia lanjut dilaporkan mempengaruhi pasien untuk natrium ginjal dan buang air akibat penurunan
massa ginjal , fungsi , dan perfusi . [ 27,68 ]
Sepsis dan Lainnya
Sepsis , melalui kerusakan langsung oleh racun bakteri ke tubulus ginjal dan gangguan sirkulasi ,
juga telah dilaporkan sebagai faktor risiko , seperti hipertensi , penyakit pembuluh darah perifer ,
dan alergi atopik . [ 9,27,82 ]
Faktor Risiko Ringkasan

Meskipun semua faktor yang disebutkan sebelumnya mungkin secara teoritis mempengaruhi pasien
untuk kontras - nefropati , satu-satunya dikonfirmasi faktor risiko independen yang sudah ada
sebelumnya azotemia dan gangguan ginjal dengan terkait diabetes mellitus . Efek mungkin aditif ,
bagaimanapun, dan mengingat bahwa banyak dari faktor-faktor ini sangat umum di antara pasien
yang memerlukan prosedur diagnostik dan intervensi , [ 83,84 ] mereka harus dipertimbangkan
dalam penilaian risiko yang tepat dari pasien untuk pengembangan nefropati kontras -induced .

The European Society of urogenital Radiologi [ 85 ] menyarankan bahwa tingkat hanya

peningkatan kreatinin serum (terutama sekunder untuk nefropati diabetik ) , dehidrasi , gagal
jantung kongestif , usia lebih dari 70 tahun , dan obat nefrotoksik bersamaan digunakan untuk
menetapkan risiko . Namun, penggunaan penilaian preprocedural lebih komprehensif dapat
dibenarkan , terutama di berisiko tinggi di rumah sakit populasi menjalani prosedur radiologi
intervensi seperti angiography (lihat protokol yang diusulkan , Gambar . 2 ) . Cochran et al . [ 27 ]
disajikan sistem poin ( penghitungan faktor risiko ) Model untuk memprediksi kemungkinan
mengembangkan gangguan ginjal kontras -induced ( didefinisikan sebagai risiko dalam kadar
kreatinin serum > 0 . 3 mg / dL atau > 20 % meningkat dari baseline dalam waktu 5 hari ) dalam
kohort mereka dari 266 pasien yang menjalani angiografi ginjal . Analisis rasio Odds
mengidentifikasi 10 faktor risiko yang dikaitkan dengan peningkatan risiko yang signifikan dari
mengembangkan kontras nefropati ( usia, jenis kelamin , tingkat dasar serum kreatinin abnormal,
proteinuria , jumlah dan jenis bahan kontras , menjalani dua studi kontras dalam waktu 72 jam ,
hipertensi , pembuluh darah penyakit , dan penyakit ginjal yang sudah ada sebelumnya ) . Dengan
menggunakan analisis regresi logistik , Cochran et al . menemukan lima faktor risiko yang
ditunjukkan untuk memprediksi pasien yang berisiko dengan probabilitas tinggi ; faktor-faktor
penting lainnya dalam analisis rasio odds yang dianggap tidak perlu karena mereka sangat terkait
dengan lima termasuk ( usia > 55 tahun , proteinuria , tingkat dasar serum kreatinin abnormal,
penggunaan HOCM [ meglumine diatrizoate ] , dan riwayat penyakit ginjal ) . Para penulis ini
menunjukkan bahwa kemungkinan mengembangkan kondisi meningkat sebagai jumlah faktor
meningkat, dengan lompatan paling tajam dalam kadar kreatinin serum terlihat ketika tiga atau lebih
faktor risiko yang hadir (dari < meningkat 5 % dengan dua faktor untuk > meningkat 30 % dengan
tiga faktor ) . Untuk yang terbaik dari pengetahuan kami, tidak ada penyelidikan lebih lanjut dari
nilai model ini pada populasi pasien yang berbeda telah diterbitkan . Kami percaya bahwa studi oleh
Cochran et al . mungkin memiliki manfaat dalam membantu untuk mengidentifikasi pasien yang
berisiko , dan kami telah disesuaikan sehingga pendekatan mereka untuk mencakup faktor-faktor
risiko yang paling sering dikutip dalam literatur tapi belum definitif terbukti sebagai independen .
Kami mengusulkan bahwa sudah ada sebelumnya gangguan ginjal sendiri atau tiga atau lebih faktor
risiko yang terdaftar (Gambar 2 ) menimbulkan risiko yang signifikan untuk mengembangkan
nefropati kontras -induced .

Keperawatan . Dimana keterampilan , tekad , dan bertemu jantung.

Tiga perawat menjelaskan mengapa produktif BSN atau MSN dari University of Phoenix College
of Health Sciences & Keperawatan telah membantu mereka membuka pintu dan mencapai tujuan
mereka .
Baca profil alumni
Informasi dari Industri
Klik untuk memperbesar
( Perbesar Gambar )
Gambar 2 .

Diagram menunjukkan diusulkan protokol departemen radiologi untuk pencegahan nefropati

kontras -induced . Risiko maksimum adalah gangguan ginjal , diabetes , dan faktor risiko lainnya .
Resiko tinggi gangguan ginjal , diabetes saja, dan tiga atau lebih faktor risiko kumulatif . Risiko
rendah kurang dari tiga faktor risiko . GFR = laju filtrasi glomerulus , NSAID = obat antiinflamasi
nonsteroid .

Untuk pasien yang menjalani penyelidikan kontras ditingkatkan rutin seperti CT di departemen
radiologi yang modern sibuk , mungkin tidak layak untuk melakukan penilaian risiko lengkap pada
setiap pasien . Dalam situasi ini , mempertanyakan mengenai riwayat diabetes atau gangguan ginjal
atau keduanya dapat digunakan sebagai kuesioner skrining cepat. Seiring dengan rincian klinis yang
akurat dari dokter yang merujuk , kuesioner sederhana ini dapat dimasukkan dengan kartu janji
rawat jalan dan dapat digunakan untuk mengidentifikasi mereka yang paling berisiko untuk
nefropati kontras -induced . Checklist preprocedural yang diusulkan ( Lampiran 2 ) juga dapat
digunakan untuk menggabungkan informasi yang lebih umum seperti tanggal menstruasi terakhir ,
penggunaan metformin pada pasien dengan diabetes , dan riwayat reaksi alergi . Model penilaian ini
belum divalidasi tetapi mungkin berguna sebagai template untuk memungkinkan ahli radiologi dan
dokter sama-sama untuk meningkatkan kesadaran dan identifikasi nefropati kontras -induced .

PREVENTIV TREATMENts

Beberapa intervensi obat berdasarkan satu atau lebih dari mekanisme patogenik yang diuraikan
dalam bagian Patogenesis telah diuji dalam uji coba untuk profilaksis terhadap perkembangan
disfungsi ginjal kontras -induced . Ini diuraikan dalam bagian berikut tetapi telah menghasilkan
beberapa hasil positif menyolok , dan selanjutnya pengobatan ini tidak banyak digunakan . Saat ini,
hanya IV hidrasi dan menghindari obat nefrotoksik secara luas digunakan untuk menurunkan
kejadian nefropati kontras -induced .

Langkah-langkah umum untuk meminimalkan kejadian nefropati termasuk hati-hati

mempertimbangkan apakah pemeriksaan kontras mutlak diperlukan , terutama pada pasien berisiko
tinggi ; menggunakan dosis efektif minimal; dan menghilangkan obat yang berpotensi nefrotoksik
( misalnya , NSAIDs , antibiotik aminoglikosida , cisplatin , siklosporin A , dan amfoterisin B )
setidaknya 24 jam sebelum studi . Urutan nihil melalui mulut setelah tengah malam harus
dihapuskan di departemen radiologi yang modern mendukung protokol yang memungkinkan cairan
bening hingga 2 jam sebelum prosedur dan yang mendorong IV hidrasi . Prosedur diagnostik
alternatif harus dipertimbangkan pada mereka yang berisiko tinggi misalnya , sonografi dan MRI .
Radiolog intervensi juga memiliki pilihan untuk menggunakan CO2 angiografi pada pasien berisiko
tinggi , mewah tidak diberikan kepada ahli jantung , neurointerventionalists , atau mereka studi CT
mengawasi .
hidrasi

Hidrasi yang cukup adalah cara paling sederhana dan paling efektif untuk melindungi fungsi ginjal .
Pasien berisiko tinggi harus diberikan 0,9 % saline dengan infus IV dengan kecepatan kira-kira 1
mL / kg per jam , disesuaikan dengan tepat untuk status cairan saat pasien dan kondisi
kardiovaskular . Perawatan ini harus dimulai 6-12 jam sebelum prosedur dan dilanjutkan sampai 12-
24 jam setelah pemeriksaan radiografi , jika diuresis sesuai . Meskipun studi klinis belum
menunjukkan seragam bahwa dehidrasi merupakan faktor risiko yang pasti , agen kontras iodinasi
meningkatkan volume urine dan osmolar clearance, dan efeknya pada ginjal berkepanjangan oleh
penurunan baik aliran darah ginjal dan GFR terlihat di negara-negara dehidrasi . [ 2 ]
[ 86 ] dalam studi retrospektif dari 537 pasien melaporkan Eisenberg et al . Yang kontras -induced
nephropathy ( didefinisikan sebagai peningkatan nitrogen urea darah dari 50 % atau 20 mg / dL atau
peningkatan kadar serum kreatinin dari 1 mg / dL dalam 24 jam atau keduanya ) dihindari dengan
pemberian 550 mL saline normal dan 250 mL flush garam heparinized per jam selama 295
angiogram serebral dan 242 perut atau perifer . Kontras dosis bervariasi dengan rata-rata 115 mL
meglumine iothalamat ( Conray - 60 , Mallinckrodt ) yang diberikan untuk angiogram otak dan rata-
rata 210 mL baik meglumine iothalamat , diatrizoate , atau metrizoate yang diberikan untuk studi
perut dan perifer , memberikan total HOCM dosis 1-5 mL / kg . Ini dosis nyata berbeda dari agen
kontras melemahkan penelitian, seperti yang dilakukan kurangnya kelompok kontrol , kegagalan
untuk mengendalikan volume intravaskular , dan kriteria longgar digunakan untuk diagnosis gagal
ginjal .

Sebuah laporan dari analisis retrospektif berikutnya dari 518 pasien dengan gangguan fungsi ginjal (
kadar kreatinin serum > 1,9 mg / dL ) melaporkan bahwa 76 pasien yang mengalami nefropati
kontras -induced ( didefinisikan sebagai peningkatan kadar kreatinin serum > 0,5 mg / dL lebih 48
hr ) memiliki tekanan darah yang lebih rendah sebelum angiografi dan memiliki kurang hidrasi
sebelum prosedur dari 82 kontrol cocok . [ 87 ] Solomon et al . [ 22 ] melakukan percobaan
prospektif pada 78 pasien dengan insufisiensi ginjal kronis di antaranya terapi cairan sederhana ( 1
mL / kg per jam dari 0,45 % saline selama 12 jam sebelum dan sesudah angiografi koroner ) telah
terbukti bermanfaat dalam mengurangi disfungsi ginjal setelah pemberian kontras . Percobaan lebih
lanjut pada pasien yang menjalani angiografi telah menunjukkan frekuensi yang lebih rendah dari
nefropati dalam studi menggunakan protokol hidrasi dibandingkan dengan studi tanpa hidrasi
wajib . [ 66 ] Demikian pula , dalam sebuah studi yang tidak terkontrol dari 25 pasien dengan
insufisiensi ginjal kronis ( kadar serum kreatinin > 1,8 mg / dL ) , tidak ada pasien yang menerima
hidrasi intraoperatif ( 550 mL / jam dari 0,9 % saline ) mengembangkan disfungsi ginjal . [ 88 ]

Baru-baru ini seorang calon , tunggal - pusat uji coba secara acak dari 119 pasien dengan Merten et
al . [ 89 ] telah menyarankan bahwa penggunaan natrium bikarbonat hidrasi unggul natrium klorida
hidrasi . Tingkat nefropati kontras -induced secara signifikan lebih rendah pada kelompok natrium
bikarbonat ( 1,7 % , n = 1 ) bila dibandingkan dengan kelompok natrium klorida ( 13,6 % , n = 8 )
ketika kedua kelompok diberikan 154 mEq / L baik solusi IV . Meskipun agak dibatasi oleh ukuran
sampel yang kecil , angka putus sekolah , dan alam tunggal pusatnya , penulis berpendapat bahwa
ion bikarbonat lebih mujarab ketimbang klorida , sebuah fakta yang mereka katakan didukung oleh
penelitian hewan . Merten et al . menunjukkan bahwa pembentukan radikal bebas ( yang
dipromosikan oleh lingkungan asam ) dapat dihambat dengan meningkatkan pH cairan ekstraselular
normal, dengan menggunakan bikarbonat . Meskipun konfirmasi temuan ini dalam percobaan
multicenter yang lebih besar diperlukan , di interim natrium bikarbonat hidrasi dapat dianggap
sebagai alternatif yang efektif dan aman untuk normal saline dalam prehydration pasien berisiko
tinggi .

Terlepas dari kenyataan bahwa tidak ada uji coba secara acak terkontrol dengan kekuatan statistik
yang cukup ketat telah dilakukan untuk membuktikan manfaat dari hidrasi sebagai fakta ilmiah,
hampir secara universal diterima sebagai langkah yang tepat dan aman untuk mencegah nefropati
kontras -induced .

N - Acetylcysteine

Ada beberapa bukti bahwa spesies oksigen reaktif memiliki peran dalam kerusakan ginjal yang
disebabkan oleh agen kontras . [ 35,44,60-63 ] N - acetylcysteine ( NAC ) , antioksidan thiol
mengandung , berpikir untuk bertindak baik sebagai bebas scavenger radikal atau sebagai senyawa
sulfhidril reaktif yang meningkatkan kapasitas mengurangi sel . Hal ini juga dapat meningkatkan
efek biologis dari NO dengan menggabungkan dengan NO untuk membentuk S - nitrosothiol , yang
merupakan bentuk yang lebih stabil dan vasodilator kuat . Interaksi ini dapat membatasi produksi
radikal merusak peroxinitrite karena NAC akan bersaing dengan superoksida radikal untuk NO .
Hal ini juga meningkatkan ekspresi NO synthase dan dapat dengan demikian juga meningkatkan
aliran darah . [ 90 ]

NAC telah ditunjukkan untuk memperbaiki gagal ginjal iskemik dalam model hewan [ 91 ] dan
telah berhasil digunakan untuk mengurangi efek racun dari berbagai eksperimen atau klinis
diinduksi sindrom iskemia - reperfusi jantung , ginjal , paru-paru , dan hati . [ 92,93 ] penelitian
terbaru menunjukkan bahwa NAC memiliki sifat vasodilatasi , [ 94,95 ] dan juga telah dilaporkan
untuk memblokir ekspresi molekul adhesi sel vaskular - 1 dan aktivasi nuclear factor - dalam sel
mesangial glomerulus . [ 96 ] administrasi awal NAC telah ditunjukkan untuk mencegah penurunan
fungsi ginjal pada pasien dengan acetaminophen keracunan yang memiliki kegagalan hati [ 97,98 ]
Demikian pula , sebuah studi baru-baru ini nonrandomized disarankan. bahwa NAC dapat
meningkatkan fungsi ginjal pada pasien dengan sindrom hepatorenal . [ 99 ]

Tepel et al . [ 100 ] menemukan bahwa kejadian nefropati kontras setelah CT pada pasien dengan
insufisiensi ginjal kronis sangat berkurang dengan NAC . Hanya 1.200 mg per hari , diberikan
secara oral dalam dosis terbagi pada hari sebelum dan hari pemberian agen kontras , mencegah
penurunan yang diharapkan dalam fungsi ginjal pada semua pasien dengan insufisiensi ginjal kronis
(rata-rata kadar kreatinin serum , 2,4 1,3 [ SD ] mg / dL , bersihan kreatinin < 50 mL / menit ) .
Namun, penelitian ini dibatasi oleh jumlah kecil orang ( n = 83 ) , kurangnya jangka panjang tindak
lanjut , dan fakta bahwa beberapa pasien memiliki kadar kreatinin serum dalam kisaran normal.
Memang , kriteria kreatinin serum untuk gangguan ginjal yang cukup rendah untuk memasukkan
berpotensi pasien dengan fungsi ginjal normal dalam penelitian ini . Temuan positif dalam studi
oleh Tepel et al . mendorong dan didukung oleh hasil dari Acetylcysteine untuk Mencegah ginjal
trial - Angiography terkait Tissue Injury ( 54 pasien, kejadian keseluruhan kontras nefropati , 28 % ,
rasio risiko , 0,18 dengan interval kepercayaan 95 % ( CI ) ) . [ 101 ] Dua percobaan lebih lanjut ,
[ 102 ] Allaqaband et al . dan Durham et al . , [ 103 ] memiliki hasil yang lebih negatif , terutama
Durham et al . pada tahun 2002 .

Durham et al . [ 103 ] menyatakan bahwa NAC tidak efektif dalam studi mereka dari 79 pasien
yang menjalani angiografi jantung . Meskipun temuan ini, para penulis menyoroti sejumlah
perbedaan antara studi tanah-melanggar dari Tepel et al . [ 100 ] dan mereka sendiri . Kedua
penelitian yang digunakan nonionik LOCM , tetapi pasien dalam studi Durham et al . menerima
sedikit lebih tinggi berarti dosis ( 81,6 vs 75 mL ) intraarterially sebagai lawan IV dalam studi Tepel
et al . Protokol administrasi NAC juga berbeda , dengan Durham et al . memberikan 1.200 mg 1 jam
sebelum prosedur dan kemudian 3 jam sesudahnya . Mengingat bahwa lisan NAC mencapai kadar
serum puncak pada sekitar 1 jam dan memiliki waktu paruh eliminasi dari 2,1 jam , administrasi
NAC tidak mungkin telah mengakibatkan perbedaan antara dua studi . Namun, penulis mengakui
bahwa metabolit dari NAC mungkin memiliki sifat antioksidan menguntungkan atau lainnya yang
menjelaskan manfaat dari administrasi sebelumnya dalam studi Tepel et al .

Studi lain negatif dengan Allaqaband et al . [ 102 ] prospektif terdaftar 123 pasien ( 85 pasien di
NAC vs kelompok saline sendiri ) yang dijadwalkan untuk prosedur kardiovaskular dan memiliki
tingkat kreatinin awal lebih besar dari 1,6 mg / dL atau kreatinin kurang dari 60 mL / menit . Para
penulis menemukan bahwa NAC tidak memberikan keuntungan yang lebih dibandingkan hidrasi
saja . Pasien menerima LOCM dan baik saline sendiri atau fenoldopam ( 0,1 mg / kg per menit )
ditambah garam atau NAC secara oral ( 600 mg ) ditambah garam . Tidak ada perbedaan signifikan
yang ditemukan dalam kejadian nefropati kontras ( didefinisikan sebagai peningkatan kadar
kreatinin > 0,5 mg / dL setelah 48 jam ) dalam tiga kelompok ( p = 0,919 ) . Namun, kadar kreatinin
serum menurun setelah 48 jam ( vs baseline) dalam proporsi yang lebih tinggi dari pasien NAC ( 38
% vs 18 % pada kelompok fenoldopam dan 15 % pada kelompok saline ) .

Goldenberg et al . , [ 104 ] dalam studi 80 pasien yang agak lebih tinggi dari standar dosis NAC
( 600 mg tiga kali sehari ) digunakan , ditemukan meningkat lebih dari 0,5 mg / dL kadar serum
kreatinin dalam 10 % dari kelompok NAC dibandingkan 8 % pada kelompok kontrol . Mereka
menyimpulkan bahwa pemberian profilaksis oral NAC tidak dibenarkan .

Baru-baru mendalam dan metaanalisis yang komprehensif dari semua studi sampai saat ini ,
termasuk semua yang disebutkan sebelumnya , tetapi tidak termasuk Goldenberg et al . , [ 104 ]
telah menunjukkan bahwa secara keseluruhan , NAC mengurangi terjadinya nefropati kontras
-induced setelah kontras nonionik administrasi menengah . dengan setengah pada pasien berisiko
tinggi [ 107 ] Tujuh percobaan termasuk 805 pasien ditemukan NAC ditambah hidrasi mengurangi
risiko relatif kontras nefropati sebesar 56 % ( 0.435 , p = 0,02 ) . Selain itu, lima penelitian lain
yang melibatkan total 275 pasien dianggap tidak memenuhi syarat untuk dimasukkan . Tiga dari ini
melaporkan manfaat yang signifikan dari NAC .

Keterbatasan meta - analisis ini , bagaimanapun, adalah bahwa hanya tujuh pasien ( 0,7 % ) yang
diperlukan dialisis permanen sebagai akibat dari gagal ginjal kontras -induced , yang lagi-lagi
membawa mempertanyakan relevansi klinis dari fenomena yang mungkin inheren sementara. Tidak
ada sidang sampai saat ini telah meneliti efek dari NAC pada hard klinis titik akhir seperti tarif di
rumah sakit kesakitan , angka kematian , atau ketergantungan dialisis . Keterbatasan lebih lanjut
dari meta - analisis adalah saran dari bias publikasi , yang mungkin melebih-lebihkan efek
pengobatan yang benar .

Namun demikian , pesan keseluruhan dari studi oleh Birck et al . [ 105 ] tidak dapat diabaikan .
Ditambah dengan sebuah penelitian terbaru yang menunjukkan bahwa NAC mungkin memiliki
manfaat tambahan ( selain efek renoprotective yang dilaporkan ) dalam kelompok pasien tertentu ,
popularitasnya sebagai agen profilaksis telah tumbuh . Dalam penelitian ini dari 134 pasien dengan
gagal ginjal stadium akhir , bukti empiris menunjukkan bahwa NAC ditemukan memiliki peran
protektif dalam memerangi penyakit kardiovaskular pada pasien yang menjalani hemodialisis . Hal
ini menunjukkan bahwa dari 134 pasien dengan gagal ginjal stadium akhir , pada kelompok NAC
memiliki risiko mencapai titik akhir primer ( infark miokard fatal dan nonfatal , kematian akibat
penyakit kardiovaskuler , perlu untuk angioplasti koroner atau operasi bypass , stroke iskemik , atau
penyakit pembuluh darah perifer dengan amputasi ) yang 40 % lebih rendah dibandingkan pada
kelompok kontrol . [ 106 ]

Studi-studi baru-baru ini , ditambah dengan profil efek samping yang menguntungkan dari NAC
dan biaya rendah , berarti bahwa NAC telah mendapatkan karunia di banyak pusat sebagai terapi
pencegahan , terutama pada kelompok berisiko tinggi menjalani intervensi koroner . Apakah
pengurangan diamati pada risiko relatif dari peningkatan sewenang-wenang didefinisikan dalam
kadar serum kreatinin memberikan manfaat dalam praktek klinis adalah masalah perdebatan, tetapi
mengingat asosiasi nefropati kontras dengan peningkatan angka morbiditas , mortalitas , dan rawat
inap , penggunaan NAC tampaknya dibenarkan dalam kelompok berisiko tinggi . Dosis oral 600 mg
dua kali sehari sehari sebelum dan hari prosedur adalah rejimen yang paling umum digunakan .
Dosis IV 150 mg / kg lebih dari setengah jam sebelum prosedur atau 50 mg / kg diberikan selama 4
jam telah lebih baru-baru ini telah mendapatkan popularitas untuk digunakan pada pasien sakit
kritis atau pada mereka yang tidak dapat mengambil NAC secara lisan . [ 107 ]

Baru-baru ini , [ 108 ] Briguori et al . Melaporkan efek perlindungan dari dosis tinggi ( 1.200 mg
dua kali sehari ) versus dosis standar ( 600 mg dua kali sehari ) bersama dengan garam hidrasi .
Dalam kohort dari 224 pasien dengan insufisiensi ginjal kronis ( tingkat kreatinin > 1,5 mg / dL atau
kreatinin < 60 mL / menit ) , terjadi peningkatan tingkat kreatinin minimal 0,5 mg / dL setelah
angiografi pada 12 ( 11 % ) dari 109 pada kelompok standar dibandingkan dengan empat ( 3,5% )
dari 114 pada kelompok dosis ganda ( p = 0,04 ) . Para penulis juga menemukan bahwa jumlah agen
kontras yang digunakan ( > atau < 140 mL ) memiliki efek yang signifikan , dengan orang-orang
dalam kelompok dosis tinggi manfaat secara signifikan dari preprocedural NAC ( disfungsi ginjal
berkurang dari 18,9 % menjadi 5,4 % , p = 0,04 ) .
kontras Media

Berdasarkan sifat kimia dan farmakologis mereka , agen kontras radiografi dapat diklasifikasikan ke
dalam monomer ionik atau nonionik dan sebagai atau dimer . Perbaikan dalam beberapa tahun
terakhir telah berpusat pada prinsip-prinsip menghilangkan ionicity , menurunkan osmotoxicity ,
meningkatkan hidrofilisitas , dan menghitung jumlah atom iodine per molekul .

Efek osmotoxic media kontras merupakan pusat pengembangan nefropati kontras -induced dan
dijelaskan dalam hal rasio atom yodium untuk partikel terlarut . Semakin tinggi rasio , semakin baik
redaman sinar X karena ada atom yodium lebih untuk partikel lebih sedikit dari agen kontras .
Media dengan rasio 1,5:1 adalah HOCM , media dengan rasio 3:1 adalah LOCM , [ 2 ] dan, terakhir
, agen dengan rasio 6:1 telah dikembangkan dan disebut sebagai IOCM . [ 2 ] Dalam salah satu
penelitian terhadap 1.196 pasien , itu menunjukkan bahwa pasien yang menerima HOCM
( diatrizoate ) adalah 3,3 kali lebih mungkin untuk memiliki nefropati disebabkan karena mereka
yang menerima LOCM ( iohexol ) . [ 23 ] Selanjutnya, metaanalisis dari 31 percobaan ( 45
percobaan termasuk , dan 14 memiliki data yang tersedia ) menyimpulkan bahwa penggunaan
LOCM daripada HOCM bermanfaat bagi pasien dengan gagal ginjal yang sudah ada sebelumnya . [
81 ]

LOCM menyebabkan kurang nyaman dan kardiovaskular lebih sedikit dan efek samping anafilaksis
daripada HOCM tetapi lebih mahal . Telah direkomendasikan bahwa risiko tinggi untuk
pengembangan nefropati kontras -induced dianggap salah satu indikasi untuk penggunaan LOCM
atau IOCM , sedangkan pada pasien dengan fungsi ginjal normal dan tidak ada faktor risiko ini,
tidak ada keuntungan atas HOCM tradisional telah ditampilkan . [ 81 ]

Akhir-akhir ini , bunga telah berkembang dalam nonionik , IOCM dimer baru bernama iodixanol .
Sebelumnya, penyelidikan ekstensif dilakukan pada pasien risiko rendah ( pasien tanpa diabetes
yang memiliki fungsi ginjal normal) telah menunjukkan tidak ada perbedaan antara frekuensi
nefropati terkait dengan iodixanol dan yang terkait dengan LOCM . [ 31109110 ] Namun ,
Chalmers dan Jackson [ 111 ] kemudian menerbitkan studi pertama yang menunjukkan bahwa ada
insiden mengurangi nefropati dengan iodixanol . Mereka meneliti 124 pasien berturut-turut dengan
gangguan ginjal ( kadar kreatinin serum > 150 umol / L ) yang menjalani angiografi ginjal ,
angiografi perifer , atau keduanya ( setengah dari mereka menderita diabetes ) dan menemukan
iodixanol yang kurang dari setengah nefrotoksik sebagai iohexol , sebuah monomer nonionik
LOCM ( kenaikan > 10 % kadar kreatinin serum terlihat pada 15 % dari kelompok iodixanol vs 30
% pada kelompok iohexol , p < 0,05 ) . Sebuah double-blind acak studi terbaru terkontrol dari 129
pasien dengan Aspelin et al . [ 81 ] menegaskan temuan ini dan melaporkan bahwa kemungkinan
pasien berisiko tinggi ' mengembangkan nefropati kontras tampaknya dikurangi secara signifikan
dengan penggunaan IOCM , dibandingkan dengan LOCM ( odds adalah 11 kali lebih rendah ) . [ 81
] Namun, penelitian ini dibatasi oleh kegagalan untuk mengendalikan volume agen kontras
diberikan .
diuretik

Hal ini sebelumnya telah merekomendasikan bahwa furosemide atau manitol diberikan dalam
hubungannya dengan infus saline menawarkan perlindungan yang lebih baik dari fungsi ginjal ,
tetapi hasil yang konsisten belum diperoleh . Meskipun manitol telah terbukti untuk mencegah
gagal ginjal iskemik dan mempertahankan GFR selama hipoperfusi ginjal pada model binatang , itu
belum terbukti untuk mencegah gagal ginjal akut pada model binatang dengan nefropati kontras
-induced . [ 1 ]

Uji klinis telah sama tidak meyakinkan . Anto et al . [ 12 ] mengklaim efek perlindungan manitol
dalam sebuah studi awal 37 pasien dengan insufisiensi ginjal kronis yang terhidrasi sebelum dan
sesudah urografi dan diberi 250 mL mannitol 20% 1 jam setelah pemberian kontras , jika
dibandingkan dengan kelompok 40 pasien dengan riwayat insufisiensi ginjal kronis yang menerima
hidrasi saja . Insiden kontras -induced nephropathy ( didefinisikan sebagai peningkatan 25 % pada
kadar kreatinin serum ) ditemukan menjadi 22 % pada kelompok perlakuan dibandingkan 70 %
pada kelompok yang menerima hidrasi saja . Namun, protokol hidrasi berbeda secara substansial
antara kedua kelompok . [ 12 ] Dalam studi prospektif disebutkan sebelumnya Salomo et al . , [ 22 ]
terapi cairan sederhana ditemukan signifikan lebih unggul terapi cairan ditambah baik furosemide
atau manitol . Memang , eksaserbasi nefropati kontras -induced ( didefinisikan sebagai peningkatan
> 0,5 mg / dL kadar kreatinin serum ) terjadi dengan penggunaan seiring furosemide . Efek merusak
ini tidak ditemukan menjadi sekunder untuk deplesi volume ekstraseluler , yang dinilai dengan berat
badan pasien . Selain itu, rawat inap untuk semua pasien yang mengembangkan nefropati kontras
-induced meningkat sebesar 4 hari pada mereka yang menerima terapi diuretik secara bersamaan .

Beberapa studi prospektif acak lain telah menyarankan bahwa penggunaan obat ini mungkin
paradoks memiliki efek merusak pada fungsi ginjal , terutama pada pasien dengan diabetes .
Weinstein et al . [ 112 ] menemukan memburuknya fungsi ginjal pada delapan pasien dengan
azotemia yang sudah ada sebelumnya yang diobati dengan furosemide dan hidrasi versus kelompok
kontrol dari 10 pasien yang tidak memiliki penurunan fungsi ginjal dan untuk siapa hidrasi
diserahkan kepada kebijaksanaan dari dokter merujuk . . Weisberg et al [ 25 ] mempelajari 50 pasien
, membandingkan terapi cairan terhadap terapi cairan ditambah baik dopamin , manitol , atau ANP ,
dan menemukan bahwa tidak ada efek perlindungan yang ditawarkan oleh penambahan dari salah
satu agen yang disebutkan sebelumnya ; memang, kejadian nefropati meningkat oleh agen-agen ini
pada pasien dengan diabetes . Telah dilaporkan bahwa beberapa bukti klinis terkontrol
menunjukkan bahwa penghentian sementara diuretik sebelum pemberian kontras mungkin
bermanfaat . [ 113 ]
ANP

ANP , dengan atau tanpa garam , telah dilaporkan sebagai mengurangi insiden nefropati kontras
-induced , [ 114 ] dengan meningkatkan GFR dan tekanan hidrostatik glomerulus dengan dilatasi
arteriol aferen dan eferen arteriol konstriksi , sementara memblokir reabsorpsi tubular natrium dan
mengganggu umpan balik tubuloglomerular mekanisme . [ 113 ]

The Auriculin Anaritide Gagal Ginjal Akut Study Group , percobaan multicenter acak double-blind
placebo-controlled dari anaritide ( bentuk sintetis dari ANP ) pada 504 pasien sakit kritis dengan
nekrosis tubular akut , saran perbaikan dalam kelangsungan hidup dialisis bebas pada pasien dengan
oliguria . [ 115 ] Dua puluh empat jam IV infus baik anaritide pada tingkat 0,2 mg / kg per menit
atau plasebo diberikan , dan titik akhir primer adalah kelangsungan hidup dialisis bebas selama 21
hari . Tingkat keseluruhan survival dialisis bebas tidak membaik dengan anaritide ( 47 % tingkat
kelangsungan hidup dialisis bebas pada kelompok plasebo vs 43 % pada kelompok anaritide ) .
Analisis subkelompok dari 120 pasien dengan oliguria ( < 400 mL urin per hari) menunjukkan
tingkat kelangsungan hidup dialisis bebas 27 % dibandingkan 8 % pada kelompok plasebo tetapi
menunjukkan efek yang merugikan dari anaritide pada pasien tanpa oliguria ( 48 % dialisis -
kelangsungan hidup bebas vs 59 % pada kelompok plasebo ) . Meskipun studi ini menegaskan fakta
bahwa pasien dengan nekrosis tubular akut dan oliguria memiliki hasil klinis yang lebih buruk ,
diharapkan bahwa anaritide akan digunakan dalam kelompok berisiko tinggi ini . Namun, sidang
definitif berikutnya untuk menilai keamanan dan kemanjuran anaritide dalam subkelompok pasien
dengan oliguria dan gagal ginjal akut tidak mengkonfirmasi hasil ini . Menggunakan rejimen yang
sama seperti diuraikan sebelumnya , Lewis et al . [ 116 ] menilai 222 pasien dengan gagal ginjal
akut oliguri menggunakan titik akhir dari 21 hari dialisis kelangsungan hidup bebas dan 60 - hari
dialisis dan tingkat kematian . Tidak ada manfaat yang signifikan secara statistik untuk anaritide di
titik-titik akhir primer , namun penurunan yang signifikan dalam tekanan darah tercatat pada
kelompok ANP , 95 % di antaranya memiliki tekanan darah sistolik kurang dari 90 mm Hg selama
infus studi ( p = 0,001 ) dibandingkan 55 % pada kelompok plasebo .

Kurnik et al . [ 117 ] mempelajari 247 pasien berisiko tinggi ( gangguan ginjal dan diabetes mellitus
di 50 % ) dan menunjukkan frekuensi nefropati kontras -induced lebih tinggi pada kelompok
anaritide ( 23-25 % ) dibandingkan dengan kelompok plasebo ( 19 % ) . Analisis subgroup
menunjukkan tidak ada manfaat pengobatan pada pasien dengan diabetes . Weisberg et al . [ 25 ]
juga tidak menemukan manfaat perlindungan tambahan dari pengobatan dengan ANP bila
dibandingkan dengan hidrasi cairan saja . ANP demikian tidak lagi dianjurkan untuk profilaksis
nefropati kontras -induced .
Calcium Channel Blocker

Peran kalsium sebagai mediator nefropati kontras -induced , diduga terkait dengan efek positif pada
hemodinamik dan pengaruh mereka sitoprotektif pada sel ginjal , pertama kali diselidiki dalam
pengaturan klinis oleh Neumayer et al . [ 118 ] dalam studi double - blind studi nitrendipin .
Diberikan sebelum aplikasi kontras dalam berbagai studi termasuk urografi ekskretoris dan
arteriografi ginjal , nitrendipin dilemahkan penurunan kontras -induced GFR , dengan kembali ke
awal setelah 48 jam . Sebaliknya , ada penurunan 26 % di GFR pada kelompok kontrol . Hasil
serupa ditemukan dalam penelitian lain, yang , sayangnya , hanya jangka pendek tindak lanjut dari 2
jam . [ 119 ] Namun , Solomon et al . [ 22 ] tidak menemukan manfaat dari dosis preprocedural
tunggal calcium channel blocker di seri mereka dari 78 pasien dengan ginjal menjalani angiografi
gangguan kronis .

Demikian pula , [ 120 ] Khoury et al . Melakukan uji klinis prospektif acak dari nifedipine tetapi
menemukan bahwa dosis 10 mg diberikan 1 jam sebelum pencitraan membuat perbedaan tidak
signifikan secara statistik dalam fungsi ginjal antara 42 pasien yang diobati dan 43 kontrol . Namun,
rata-rata peningkatan kadar kreatinin serum yang sangat rendah pada kedua kelompok ( < 0,1 mg /
dL ) . Meskipun peningkatan yang rendah ini , para penulis menyimpulkan bahwa nifedipin
profilaksis tidak menguntungkan secara klinis dan tidak harus secara rutin diberikan untuk
profilaksis kontras nefropati .

Baru-baru ini , temuan dari percobaan klinis dari 27 pasien ( 15 pasien dengan diabetes dan 12
tanpa diabetes ) dengan normal moderat penurunan fungsi ginjal , yang menjalani angiografi
femoralis dengan LOCM ( iohexol ) dan hidrasi sebelum pemeriksaan , menunjukkan tidak ada
pelindung utama efek yang bisa diperoleh dari felodipine ( 10 mg per oral 3-4 jam sebelum
angiografi ) . Memang , ada peningkatan yang signifikan dalam kadar kreatinin serum pada
kelompok felodipine , yang tidak terlihat pada kelompok plasebo ( p < 0,05 ) . [ 121 ]

Terlepas dari hasil yang negatif , Duan et al . [ 122 ] baru-baru ini melaporkan bahwa amlodipine
mencegah cedera ginjal disebabkan oleh diatrizoate pada tikus , dan Wang et al . [ 123 ]
menemukan diltiazem ( 10 mg / kg injeksi intraperitoneal 30 menit sebelum injeksi kontras ) juga
mencegah risiko peningkatan kadar serum kreatinin diamati dengan pemberian 6 mL diatrizoate
dalam lima model tikus . Mengingat kurangnya hasil menyolok positif dalam percobaan manusia ,
calcium channel blockers telah gagal untuk mendapatkan digunakan secara luas sebagai alat
profilaksis to date .
Antagonis adenosine

Adenosine , agen vasokonstriksi kuat , telah terlibat sebagai mediator dalam umpan balik
tubuloglomerular , suatu mekanisme yang mungkin memiliki peran dalam patogenesis
nefrotoksisitas kontras -induced . Penelitian eksperimental gagal ginjal akut pada model binatang
yang berbeda mengungkapkan efek nephroprotective antagonisme adenosin . [ 54-57 ] Teofilin
bertindak sebagai antagonis reseptor adenosin spesifik dan dapat diberikan sebagai bolus IV 2,5-5
mg / kg berat badan sebelum [ 124125 ] pemberian agen kontras atau secara oral selama tiga hari
berturut-turut sebelum injeksi kontras . penggunaan teofilin sebagai agen profilaksis untuk nefropati
kontras -induced pertama kali dinilai oleh Erley et al .. [ 124 ] Empat puluh lima pasien diberi IV
teofilin atau plasebo ; 4 - jam inulin clearance dan 48 - jam kreatinin stabil atau minimal berkurang
pada kelompok teofilin tapi berkurang pada kelompok plasebo .

Baru-baru ini , sebuah studi dari 100 pasien dengan tingkat serum kreatinin 1,3 mg / dL atau lebih
dan yang menerima baik 200 mg IV teofilin atau plasebo 30 menit sebelum pemberian 100 mL atau
lebih dari LOCM arterially ( 72 % ) atau IV ( 28 % ) menunjukkan manfaat dari pretreatment
dengan antagonis adenosine . [ 126 ] kejadian nefropati kontras -induced ( didefinisikan sebagai
peningkatan kadar serum kreatinin minimal 0,5 mg / dL pada 48 jam ) secara signifikan berkurang
pada kelompok teofilin ( 4 % vs 16 % , p = 0,046 ) dengan perubahan minimal dalam kadar
kreatinin serum rata-rata , sedangkan kelompok plasebo memiliki peningkatan yang signifikan
dalam 24 jam kadar serum kreatinin ( p = 0,006 ) . Hasil ini mencerminkan orang-orang dari karya
sebelumnya dari Huber et al [ 127 ] . Melibatkan 78 pasien di ICU .

Kapoor et al . [ 128 ] mengkonfirmasi temuan ini dalam studi prospektif teofilin oral ( 200 mg dua
kali sehari diberikan 24 jam sebelum dan selama 48 jam setelah prosedur ) dalam kelompok 70
pasien dengan diabetes mellitus menjalani angiografi koroner . Kelompok kontrol lagi dipamerkan
peningkatan kadar kreatinin serum ( p = 0,003 ) bersama dengan penurunan GFR ( p = 0,008 )
dibandingkan dengan kelompok perlakuan . Kontras nefropati ( didefinisikan sebagai 25 %
penurunan GFR ) dikembangkan di 31 % dari kelompok kontrol tetapi dikembangkan dalam hanya
satu pasien pada kelompok teofilin .

Sebuah studi dari 58 pasien berisiko rendah ( kriteria eksklusi meliputi: kadar serum kreatinin > 1,4
mg / dL , diabetes , gagal jantung kongestif , hipertensi , dan multiple myeloma ) menjalani
prosedur radiografi kontras ditingkatkan ( semua menerima suntikan 40 mL dari HOCM )
mengkonfirmasi temuan Kapoor et al .. [ 128 ] Ketika IV teofilin ( 165 mg ) dibandingkan dengan
volume yang sama dari plasebo ( 20 mL saline ) , penurunan yang signifikan dalam GFR ( p = 0,001
) dan peningkatan kadar kreatinin serum ( p < 0,001 ) lagi-lagi terlihat pada kelompok plasebo
tetapi dicegah dalam kelompok teofilin . Semua perubahan fungsi ginjal yang transien , kembali
normal dalam waktu 24 jam . Temuan ini mungkin mencerminkan pra - studi fungsi ginjal normal
dari kelompok pasien , tetapi juga mempertanyakan signifikansi klinis dari temuan .

Demikian pula , dalam sebuah studi dari 93 pasien , Katholi et al . [ 47 ] menyarankan bahwa
teofilin mungkin memiliki efek perlindungan . Pasien dengan kadar kreatinin awal kurang dari 2,0
mg / dL secara acak menerima teofilin oral ( 2,88 mg / kg dua kali sehari selama 2 hari ) atau
plasebo sebelum pemberian suatu LOCM atau HOCM . Pada kelompok LOCM ( iopamidol ) ,
penulis menemukan bahwa teofilin mencegah setiap penurunan kreatinin , yang terlihat pada
kelompok plasebo - cocok ( 0 % vs 18 % ) ; pada kelompok HOCM ( diatrizoate ) , kreatinin
menurun sebesar 42 % pada kelompok plasebo tetapi dengan hanya 24 % pada kelompok perlakuan
. Temuan ini hanya dapat menunjukkan bahwa LOCM menawarkan perlindungan yang lebih baik
daripada HOCM dan teofilin gabungan . Tidak adanya perubahan signifikan dalam kadar kreatinin
serum terlihat di kedua diperlakukan dan kelompok plasebo ; Namun , kurangnya perubahan
membawa mempertanyakan relevansi klinis dari temuan .

Sebuah uji coba berikutnya oleh Erley et al . , [ 129 ] yang mempelajari 64 pasien dengan
insufisiensi ginjal kronis yang sudah ada sebelumnya ( kadar serum kreatinin > 1,5 mg / dL )
menunjukkan tidak ada perubahan signifikan dalam kadar kreatinin serum kreatinin atau pada kedua
kelompok ( semua pasien menerima > 100 mL iopromide , sebuah LOCM , dan IV hidrasi sebelum
CT angiography atau perifer dan selanjutnya acak menerima 840 mg teofilin lisan sehari atau
plasebo ) . Temuan ini menunjukkan bahwa penggunaan LOCM dan hidrasi ( yang tidak digunakan
dalam percobaan pertama Erley et al . ) Mungkin cukup untuk mencegah nefropati dan bahwa
penambahan teofilin tidak menghasilkan manfaat lebih lanjut . Namun, penulis menyarankan bahwa
antagonis adenosin mungkin memiliki peran dalam kasus di mana hidrasi yang cukup mungkin
tidak dapat dilakukan , seperti pada gagal jantung kongestif , di mana ada penurunan seiring aliran
darah ginjal . Calon percobaan yang melibatkan subset dari pasien dikecualikan sebelumnya belum
dilakukan .

Beberapa studi telah menunjukkan tidak ada manfaat dari antagonisme adenosin diberikan sebelum
prosedur . Abizaid et al . [ 130 ] melakukan penelitian yang melibatkan 60 pasien yang menjalani
angioplasti koroner acak menerima saline , dopamin , atau aminofilin dan tidak menemukan
perbedaan antara tiga kelompok , dan sebuah studi oleh Shammas et al . [ 131 ] dari 26 pasien yang
menerima 200 mg IV aminofilin tidak menemukan perbedaan yang cukup jika dibandingkan
dengan jumlah yang sama subyek kontrol cocok . Studi tentang Gandhi et al . [ 132 ] memiliki hasil
negatif yang sama , tanpa efek klinis bermanfaat dari penggunaan teofilin .

Ringkasan dan Rekomendasi

Kontroversi definisi yang tepat dan relevansi klinis dan lebar variasi dalam tingkat insiden yang
dilaporkan tidak boleh mengaburkan fakta bahwa nefropati kontras -induced merupakan sumber
signifikan morbiditas dan mortalitas di rumah sakit . Patofisiologi dari kondisi ini adalah kompleks
dan dianggap mungkin multifaktorial . Meskipun demikian , ahli radiologi harus mampu
mengidentifikasi pasien berisiko tinggi . Meskipun hanya yang sudah ada sebelumnya gangguan
ginjal dan azotemia dengan diabetes mellitus telah definitif diterima sebagai faktor risiko
independen , kami merekomendasikan bahwa penilaian risiko penuh dilakukan bila
memungkinkan . Pengenalan kuesioner untuk dimasukkan dengan rawat jalan kartu janji mungkin
memiliki manfaat tambahan menyoroti informasi yang relevan lainnya seperti riwayat anafilaksis
atau kehamilan atau pengobatan dengan metformin ( sebuah hipoglikemik oral digunakan oleh
pasien dengan diabetes yang mungkin menumpuk jika fungsi ginjal terganggu dan mungkin
predisposisi biguanide - diinduksi laktat asidosis [ yang memiliki tingkat kematian 50 % ] ) . [ 2 ]

Kerjasama erat dengan dokter merujuk adalah penting , dan protokol harus dipertimbangkan untuk
membantu membangun standar penilaian risiko ( misalnya , daftar periksa keselamatan yang
digunakan dalam departemen MRI ) dan untuk melembagakan langkah pencegahan seperti hidrasi
rutin dan penghentian obat yang berpotensi nefrotoksik bila memungkinkan di semua pasien yang
dirujuk untuk prosedur radiologi kontras ditingkatkan tertentu .

Langkah-langkah umum harus mencakup sebagai berikut : penimbangan rasio risiko-manfaat pada
semua pasien , mendorong hidrasi agresif sebelum dan setelah prosedur , dan penggunaan kontras
minimal dosis mungkin. Tindakan profilaksis khusus harus dilembagakan pada pasien berisiko
tinggi . Ahli radiologi harus berusaha untuk memastikan bahwa kesenjangan yang lebih besar dari
72 jam dipertahankan antara studi kontras . Prosedur diagnostik alternatif seperti MRI harus selalu
dipertimbangkan bila mungkin pada pasien dianggap beresiko tinggi , dan LOCM atau IOCM ,
yang telah terbukti kurang nefrotoksik dari HOCM , harus digunakan jika prosedur ini dianggap
penting .
Bidang keperawatan berkembang . Memperluas peran Anda .
The University of Phoenix Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan & Perawatan dapat membantu Anda
memenuhi tantangan perawatan kesehatan saat ini .
Baca lebih lanjut
Informasi dari Industri

Meskipun, untuk pengetahuan kita , bahkan IV terapi cairan belum memadai dibandingkan dengan
non-intervensi , bobot bukti dan pengalaman klinis menunjukkan efek perlindungan , jadi kami
menyimpulkan adalah wajar untuk memberikan terapi cairan sebelum pemberian kontras .
Meskipun penggunaan NAC sebagai agen profilaksis di banyak pusat , seperti hidrasi IV , itu masih
harus tegas dan definitif dikonfirmasi untuk menjadi manfaat . Namun, dalam terang meta - analisis
baru-baru ini menguntungkan dan diberi profil efek samping yang menguntungkan dan efektivitas
biaya , penggunaan NAC sebagai agen profilaksis pada pasien yang berisiko mungkin dibenarkan ,
setidaknya sampai lebih uji klinis skala besar definitif ke dalam efektivitas dilakukan .

Laporan yang saling bertentangan ada mengenai efektivitas dan keamanan intervensi farmakologis
lainnya . Antagonis adenosin seperti teofilin telah menunjukkan hasil yang tidak konsisten , dan ,
mengingat indeks terapeutik yang sempit mereka , akan membutuhkan uji coba lebih lanjut ketat
sebelum mereka dapat direkomendasikan sebagai agen profilaksis . Keadaannya mungkin termasuk
pasien sakit kritis di ICU atau mereka tidak cocok untuk rehidrasi memadai, tapi percobaan
prospektif yang melibatkan jumlah yang cukup dari subset ini pasien masih harus dilakukan . Baru-
baru ini , fenoldopam , dopamin agonis selektif , telah terbukti tidak cocok sebagai pengobatan
profilaksis . Demikian pula , data yang cukup tersedia pada penggunaan calcium channel blockers
dan prostaglandin E1 , dan peran hemofiltration pada pasien dengan gagal ginjal kronis belum dapat
dikonfirmasi . ANP , blocker reseptor endotelin , dan diuretik , khususnya furosemid , harus
dihindari . Andalan disarankan saat profilaksis terhadap nefropati kontras -induced dirangkum
dalam Lampiran 3 .