You are on page 1of 38

ARTIKEL TUBERCOLOSIS

A. Pengertian Tuberkulosis (TBC)


Tuberkulosis (TBC atau TB) merupakan suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh
bakteri Mikobakterium tuberkulosa. Bakteri ini merupakan bakteri basil yang sangat kuat
sehingga memerlukan waktu lama untuk mengobatinya. Bakteri ini lebih sering menginfeksi
organ paru-paru dibandingkan bagian lain tubuh manusia.
Penyakit TBC dapat menyerang siapa saja (tua, muda, laki-laki, perempuan, miskin, atau
kaya) dan dimana saja. Setiap tahunnya, Indonesia bertambah dengan seperempat juta kasus baru
TBC dan sekitar 140.000 kematian terjadi setiap tahunnya disebabkan oleh TBC. Bahkan,
Indonesia adalah negara ketiga terbesar dengan masalah TBC di dunia. Survei prevalensi TBC yang
dilakukan di enam propinsi pada tahun 1983-1993 menunjukkan bahwa prevalensi TBC
di Indonesia berkisar antara 0,2 0,65%. Sedangkan menurut laporan Penanggulangan
TBC Global yang dikeluarkan oleh WHO pada tahun 2004, angka insidensi TBC pada tahun 2002
mencapai 555.000 kasus (256 kasus/100.000 penduduk), dan 46% diantaranya diperkirakan
merupakan kasus baru.
B. Penyebab TBC
Penyakit Tuberkulosis Paru (TB Paru) disebabkan oleh kuman TBC (Mycobacterium
tuberculosis) yang sebagian kuman TBC menyerang paru, tetapi dapat juga mengenai organ
tubuh lain. Kuman ini berbentuk batang, mempunyai sifat khusus yaitu tahan terhadap asam pada
pewarnaan. Oleh karena itu disebut pula sebagai Basil Tahan Asam (BTA). Kuman TBC cepat
mati dengan sinar matahari langsung, tetapi dapat bertahan hidup beberapa jam di tempat yang
gelap dan lembab. Dalam jaringan tubuh kuman ini dapat dormant, tertidur lama selama
beberapa tahun.
Infeksi Primer
Infeksi primer terjadi saat seseorang terpapar pertama kali dengan kuman TBC. Percikan
dahak yang terhirup sangat kecil ukurannya, sehingga dapat melewati sistem pertahanan
mukosilierbronkus, dan terus berjalan sehingga sampai di alveolus dan menetap disana. Infeksi
dimulai saat kuman TBC berhasil berkembang biak dengan cara membelah diri di paru, yang
mengakibatkan peradangan di dalam paru. Saluran limfe akan membawa kuman TBC ke kelenjar
limfe disekitar hilus paru dan ini disebut sebagai kompleks primer. Waktu antara terjadinya
infeksi sampai pembentukan kompleks primer adalah sekitar 4-6 minggu.
Adanya infeksi dapat dibuktikan dengan terjadinya perubahan reaksi tuberkulin dari negatif
menjadi positif. Kelanjutan setelah infeksi primer tergantung dari banyaknya kuman yang masuk
dan besarnya respon daya tahan tubuh (imunitasseluler). Pada umumnya reaksi daya tahan tubuh
tersebut dapat menghentikan perkembangan kuman TBC. Meskipun demikian ada beberapa
kuman akan menetap sebagai kuman persister atau dormant (tidur). Kadang-kadang daya tubuh
tidak mampu menghentikan perkembangan kuman, akibatnya dalam beberapa bulan, yang
bersangkutan akan menjadi penderita TBC.
Tuberkulosis Pasca Primer
Tuberkulosis pasca primer biasanya terjadi setelah beberapa bulan atau tahun sesudah
infeksi primer, misalnya karena daya tahan tubuh menurun akibat terinfeksi HIV atau status gizi
buruk. Ciri khas dari tuberkulosis pasca primer adalah kerusakan paru yang luas dengan
terjadinya kavitas atau efusi pleura.

C. Cara Penularan TBC


Penyakit TBC biasanya menular melalui udara yang tercemar dengan bakteri
Mikobakterium tuberkulosa yang dilepaskan pada saat penderita TBC batuk, dan pada anak-anak
sumber infeksi umumnya berasal dari penderita TBC dewasa. Bakteri ini bila sering masuk
dan terkumpul di dalam paru-paru akan berkembangbiak menjadi banyak (terutama pada orang
dengan daya tahan tubuh yang rendah), dan dapat menyebar melalui pembuluh darah atau
kelenjar getah bening.
Oleh sebab itulah infeksi TBC dapat menginfeksi hampir seluruh organ tubuh
seperti: paru-paru, otak, ginjal, saluran pencernaan, tulang, kelenjar getah bening, dan lain-lain,
meskipun demikian organ tubuh yang paling sering terkena yaitu paru-paru. Saat
Mikobakterium tuberkulosa berhasil menginfeksi paru-paru, maka dengan segera akan tumbuh
koloni bakteri yang berbentuk globular (bulat). Biasanya melalui serangkaian reaksi imunologis
bakteri TBC ini akan berusaha dihambat melalui pembentukan dinding di sekeliling bakteri
itu oleh sel-sel paru.
Mekanisme pembentukan dinding itu membuat jaringan di sekitarnya menjadi jaringan
parut dan bakteri TBC akan menjadi dormant (istirahat). Bentuk-bentuk dormant inilah yang
sebenarnya terlihat sebagai tuberkel pada pemeriksaan fotorontgen.
D. Gejala penyakit TBC
Gejala penyakit TBC dapat dibagi menjadi 2, yaitu gejala umum dan gejala khusus yang
timbul sesuai dengan organ yang terlibat. Gambaran secara klinis tidak terlalu khas terutama pada
kasus baru, sehingga cukup sulit untuk menegakkan diagnosa secara klinik.
1. Gejala Sistemik/Utama
Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama, biasanya dirasakan malam hari disertai
keringat malam.
a. Kadang-kadang serangan demam seperti influenza dan bersifat hilang timbul.
b. Penurunan nafsu makan dan berat badan.
c. Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai dengan darah).
d. Perasaan tidak enak (malaise), lemah.
2. Gejala Khusus
a. Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena, bila terjadi sumbatan sebagian bronkus
(saluran yang menuju ke paru-paru) akibat penekanan kelenjar getah bening yang
membesar, akan menimbulkan suara "mengi", suara nafas melemah yang disertai sesak.
b. Kalau ada cairan dirongga pleura (pembungkus paru-paru), dapat disertai dengan keluhan sakit
dada.
c. Bila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang yang pada suatu saat dapat
membentuk saluran dan bermuara pada kulit diatasnya, pada muara ini akan keluar cairan
nanah.
d. Pada anakanak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak) dan disebut
sebagai meningitis (radang selaput otak), gejalanya adalah demam tinggi, adanya penurunan
kesadaran dan kejang kejang.

E. Cara Pencegahan TBC


Adapan tujuan dari pencegahan TBC, yaitu;
a. Menyembuhkan penderita.
b. Mencegah kematian.
c. Mencegah kekambuhan.
d. Menurunkan tingkat penularan.
Cara-cara pencegahan TBC sebagai berikut;
a) Saat batuk seharusnya menutupi mulutnya, dan apabila batuk lebih dari 3 minggu, merasa sakit
di dada dan kesukaran bernafas segera dibawa kepuskesmas atau ke rumah sakit.
b) Saat batuk memalingkan muka agar tidak mengenai orang lain.
c) Membuang ludah di tempat yang tertutup, dan apabila ludahnya bercampur darah segera dibawa
kepuskesmas atau ke rumah sakit.
d) Mencuci peralatan makan dan minum sampai bersih setelah digunakan oleh penderita.
e) Bayi yang baru lahir dan anak-anak kecil harus diimunisasi dengan vaksin BCG. Karena
vaksin tersebut akan memberikan perlindungan yang amat bagus.

F. Pengobatan TBC
1. Jenis Obat
Isoniasid
Rifampicin
Pirasinamid
Streptomicin
2. Prinsip Obat
Obat TB diberikan dalam bentuk kombinasi dari beberapa jenis, dalam jumlah cukup dan
dosis tepat selama 6-8 bulan,supaya semua kuman dapat dibunuh. Dosis tahap intensif dan dosis
tahap lanjutan ditelan dalam dosis tunggal,sebaiknya pada saat perut kosong. Apabila paduan
obat yangdigunakan tidak adekuat, kuman TB akan berkembangmenjadi kuman kebal.
Pengobatan TB diberikan dalan 2 Tahap yaitu:
a) Tahap intensif
Pada tahap intensif penderita mendapat obat (minum obat) setiap hari selama 2 - 3 bulan.
b) Tahap lanjutan
Pada tahap lanjutan penderita mendapat obat (minum obat) tiga kali seminggu selama 4 5
bulan.
3. Efek Samping Obat
Beberapa efek samping yang mungkin muncul akibat mengkonsumsi obat TB bervariasi
mulai dari ringan hingga berat. Efek samping ringan dapat berupa berubahnya warna urine
menjadi kemerahan yang diakibatkan oleh rifampisin.
Efek samping lainnya dapat berupa nyeri sendi, tidak ada nafsu makan, mual, kesemutan dan
rasa terbakar di hati, gatal dan kemerahan dikulit gangguan keseimbangan hingga kekuningan
(ikterus). Jika pasien merasakan hal-hal tersebut, pasien harus segera berkonsultasi
dengan dokter untuk memperoleh penanganan lebih lanjut, fase lanjutan. Dalam beberapa kasus
pengobatan bisa berlangsung hingga delapan bulan.
ARTIKEL ANEMIA

a. Pengertian anemia
Anemia (dalam bahasa Yunani: Tanpa darah) adalah keadaan saat jumlah sel darah merah
atau jumlah hemoglobin (protein pembawa oksigen) dalam sel darah merah berada di bawah
normal. Anemia adalah berkurangnya hingga dibawah nilai normal eritrosit, kuantitas
hemoglobin, dan volume packed red blood cell (hematokrit) per 100 ml darah.
b. Penyabab atau etiologi anemia
1. Perdarahan
2. Kekurangan gizi seperti : zat besi, vitamin B12, dan asam folat. (Barbara C. Long, 1996 )
3. Penyakit kronik, seperti gagal ginjal, abses paru, bronkiektasis, empiema, dll.
4. Kelainan darah
5. Ketidaksanggupan sum-sum tulang membentuk sel-sel darah. (Arif Mansjoer, 2001)

c. . Klasifikasi
Secara patofisiologi anemia terdiri dari :
1. Penurunan produksi : anemia defisiensi, anemia aplastik.
2. Peningkatan penghancuran : anemia karena perdarahan, anemia hemolitik.
Secara umum anemia dikelompokan menjadi :
1. Anemia mikrositik hipokrom
a. Anemia defisiensi besi
Untuk membuat sel darah merah diperlukan zat besi (Fe). Kebutuhan Fe sekitar 20 mg/hari,
dan hanya kira-kira 2 mg yang diserap. Jumlah total Fe dalam tubuh berkisar 2-4 mg, kira-kira
50 mg/kg BB pada pria dan 35 mg/kg BB pada wanita. Anemia ini umumnya disebabkan oleh
perdarahan kronik. Di Indonesia banyak disebabkan oleh infestasi cacing tambang
(ankilostomiasis), inipun tidak akan menyebabkan anemia bila tidak disertai malnutrisi. Anemia
jenis ini dapat pula disebabkan karena :
Diet yang tidak mencukupi
Absorpsi yang menurun
Kebutuhan yang meningkat pada wanita hamil dan menyusui
Perdarahan pada saluran cerna, menstruasi, donor darah
Hemoglobinuria
Penyimpanan besi yang berkurang, seperti pada hemosiderosis paru.
b. Anemia penyakit kronik
Anemia ini dikenal pula dengan nama sideropenic anemia with reticuloendothelial siderosis.
Penyakit ini banyak dihubungkan dengan berbagai penyakit infeksi seperti infeksi ginjal, paru (
abses, empiema, dll ).
2. Anemia makrositik
a. Anemia Pernisiosa
Anemia yang terjadi karena kekurangan vitamin B12 akibat faktor intrinsik karena gangguan
absorsi yang merupakan penyakit herediter autoimun maupun faktor ekstrinsik karena
kekurangan asupan vitamin B12.
b. Anemia defisiensi asam folat
Anemia ini umumnya berhubungan dengan malnutrisi, namun penurunan absorpsi asam folat
jarang ditemukan karena absorpsi terjadi di seluruh saluran cerna. Asam folat terdapat dalam
daging, susu, dan daun daun yang hijau.
3. Anemia karena perdarahan
a. Perdarahan akut
Mungkin timbul renjatan bila pengeluaran darah cukup banyak, sedangkan penurunan kadar
Hb baru terjadi beberapa hari kemudian.
b. Perdarahan kronik
Pengeluaran darah biasanya sedikit sedikit sehingga tidak diketahui pasien. Penyebab yang
sering antara lain ulkus peptikum, menometroragi, perdarahan saluran cerna, dan epistaksis.
4. Anemia hemolitik
Pada anemia hemolitik terjadi penurunan usia sel darah merah ( normal 120 hari ), baik
sementara atau terus menerus. Anemia ini disebabkan karena kelainan membran, kelainan
glikolisis, kelainan enzim, ganguan sistem imun, infeksi, hipersplenisme, dan luka bakar.
Biasanya pasien ikterus dan splenomegali.
5. Anemia aplastik
Terjadi karena ketidaksanggupan sumsum tulang untuk membentuk sel-sel darah.
Penyebabnya bisa kongenital, idiopatik, kemoterapi, radioterapi, toksin, dll.
d. Manifestasi Klinis
Gejala-gejala umum yang sering dijumpai pada pasien anemia antara lain : pucat, lemah,
cepat lelah, keringat dingin, takikardi, hypotensi, palpitasi. (Barbara C. Long, 1996). Takipnea
(saat latihan fisik), perubahan kulit dan mukosa (pada anemia defisiensi Fe). Anorexia, diare,
ikterik sering dijumpai pada pasien anemia pernisiosa (Arif Mansjoer, 2001)
e. Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan laboratorium ditemui :
1. Jumlah Hb lebih rendah dari normal ( 12 14 g/dl )
2. Kadar Ht menurun ( normal 37% 41% )
3. Peningkatan bilirubin total ( pada anemia hemolitik )
4. Terlihat retikulositosis dan sferositosis pada apusan darah tepi
5. Terdapat pansitopenia, sumsum tulang kosong diganti lemak ( pada anemia aplastik )
PENCEGAHAN ANEMIA
Banyak jenis anemia tidak dapat dicegah. Namun, Anda dapat membantu menghindari
anemia kekurangan zat besi dan anemia kekurangan vitamin dengan makan yang sehat, variasi
makanan, termasuk:

1. Besi. Sumber terbaik zat besi adalah daging sapi dan daging lainnya. Makanan lain yang
kaya zat besi, termasuk kacang-kacangan, lentil, sereal kaya zat besi, sayuran berdaun
hijau tua, buah kering, selai kacang dan kacang-kacangan.
2. Folat. Gizi ini, dan bentuk sintetik, asam folat, dapat ditemukan di jus jeruk dan buah-
buahan, pisang, sayuran berdaun hijau tua, kacang polong dan dibentengi roti, sereal dan
pasta.
3. Vitamin B-12. Vitamin ini banyak dalam daging dan produk susu.
4. Vitamin C. Makanan yang mengandung vitamin C, seperti jeruk, melon dan beri,
membantu meningkatkan penyerapan zat besi.

Makan banyak makanan yang mengandung zat besi sangat penting bagi orang-orang
yang memiliki kebutuhan besi yang tinggi, seperti anak-anak - besi yang diperlukan selama
ledakan pertumbuhan - dan perempuan hamil dan menstruasi.
PENANGGULANGAN ANEMIA
Tindakan penting yang dilakukan untuk mencegah kekurangan besi antara lain :
1. Konseling untuk membantu memilih bahan makanan dengan kadar besi yang cukup secara
rutin pada usia remaja.
2. Meningkatkan konsumsi besi dari sumber hewani seperti daging, ikan, unggas, makanan laut
disertai minum sari buah yang mengandung vitamin C (asam askorbat) untuk meningkatkan
absorbsi besi dan menghindari atau mengurangi minum kopi, teh, teh es, minuman ringan yang
mengandung karbonat dan minum susu pada saat makan.
3. Suplementasi besi. Merupakan cara untuk menanggulangi ADB di daerah dengan prevalensi
tinggi. Pemberian suplementasi besi pada remaja dosis 1 mg/KgBB/hari.
4. Untuk meningkatkan absorbsi besi, sebaiknya suplementasi besi tidak diberi bersama susu,
kopi, teh, minuman ringan yang mengandung karbonat, multivitamin yang mengandung
phosphate dan kalsium.
5. Skrining anemia. Pemeriksaan hemoglobin dan hematokrit masih merupakan pilihan untuk
skrining anemia defisiensi besi .
PENGOBATAN ANEMIA

Pengobatan anemia tergantung pada penyebabnya:

1. Anemia kekurangan zat besi. Bentuk anemia ini diobati dengan suplemen zat besi, yang
mungkin Anda harus minum selama beberapa bulan atau lebih. Jika penyebab
kekurangan zat besi kehilangan darah - selain dari haid - sumber perdarahan harus
diketahui dan dihentikan. Hal ini mungkin melibatkan operasi.
2. Anemia kekurangan vitamin. Anemia pernisiosa diobati dengan suntikan - yang
seringkali suntikan seumur hidup - vitamin B-12. Anemia karena kekurangan asam folat
diobati dengan suplemen asam folat.
3. Anemia penyakit kronis. Tidak ada pengobatan khusus untuk anemia jenis ini. Suplemen
zat besi dan vitamin umumnya tidak membantu jenis anemia ini . Namun, jika gejala
menjadi parah, transfusi darah atau suntikan eritropoietin sintetis, hormon yang biasanya
dihasilkan oleh ginjal, dapat membantu merangsang produksi sel darah merah dan
mengurangi kelelahan.
4. Aplastic anemia. Pengobatan untuk anemia ini dapat mencakup transfusi darah untuk
meningkatkan kadar sel darah merah. Anda mungkin memerlukan transplantasi sumsum
tulang jika sumsum tulang Anda berpenyakit dan tidak dapat membuat sel-sel darah
sehat. Anda mungkin perlu obat penekan kekebalan tubuh untuk mengurangi sistem
kekebalan tubuh Anda dan memberikan kesempatan sumsum tulang ditransplantasikan
berespon untuk mulai berfungsi lagi.
5. Anemia terkait dengan penyakit sumsum tulang. Pengobatan berbagai penyakit dapat
berkisar dari obat yang sederhana hingga kemoterapi untuk transplantasi sumsum tulang.
6. Anemias hemolitik. Mengelola anemia hemolitik termasuk menghindari obat-obatan
tertentu, mengobati infeksi terkait dan menggunakan obat-obatan yang menekan sistem
kekebalan Anda, yang dapat menyerang sel-sel darah merah. Pengobatan singkat dengan
steroid, obat penekan kekebalan atau gamma globulin dapat membantu menekan sistem
kekebalan tubuh menyerang sel-sel darah merah.
7. Sickle cell anemia. Pengobatan untuk anemia ini dapat mencakup pemberian oksigen,
obat menghilangkan rasa sakit, baik oral dan cairan infus untuk mengurangi rasa sakit
dan mencegah komplikasi. Dokter juga biasanya menggunakan transfusi darah, suplemen
asam folat dan antibiotik. Sebuah obat kanker yang disebut hidroksiurea (Droxia,
Hydrea) juga digunakan untuk mengobati anemia sel sabit pada orang dewasa.
ARTIKEL ARDS

2.1.DEFINISI
Gagal nafas akut /ARDS adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk
mempertahankan oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi karbon dioksida (PaCO2) dan pH
yang adekuat disebabkan oleh masalah ventilasi difusi atau perfusi (Susan Martin T, 1997)
Gagal nafas akut/ARDS adalah kegagalan sistem pernafasan untuk mempertahankan
pertukaran oksigen dan karbondioksida dalam jumlah yangdapat mengakibatkan gangguan pada
kehidupan (RS Jantung Harapan Kita, 2001)
Gagal nafas akut/ARDS terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap karbondioksida
dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju komsumsioksigen dan pembentukan karbon
dioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan oksigen kurang dari 50 mmHg
(Hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia).
(Brunner & Sudarth, 2001)
Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa ARDS ( Gagal nafas Akut ) merupakan
ketidakmampuan atau kegagalan sitem pernapasan oksigen dalam darah sehingga pertukaran
oksigen terhadap karbondioksida dalam paru - paru tidak dapat memelihara laju konsumsi
oksigen dan pembentukan karbondioksida dalam sel sel tubuh.sehingga tegangan oksigen
berkurang dan akan peningkatan karbondioksida akan menjadi lebih besar.

2.2.ETIOLOGI
1. Depresi Sistem saraf pusat
Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat pernafasan yang
menngendalikan pernapasan, terletak dibawah batang otak (pons dan medulla) sehingga
pernafasan lambat dan dangkal
2. Kelainan neurologis primer
Akan memperngaruhi fungsi pernapasan. Impuls yang timbul dalam pusat pernafasan menjalar
melalui saraf yang membentang dari batang otak terus ke saraf spinal ke reseptor pada otot-otot
pernafasan. Penyakit pada saraf seperti gangguan medulla spinalis, otot-otot pernapasan atau
pertemuan neuromuslular yang terjadi pada pernapasan akan sangatmempengaruhiventilasi.
3. Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks
Merupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan ekspansi paru. Kondisi
ini biasanya diakibatkan penyakti paru yang mendasari, penyakit pleura atau trauma dan cedera
dan dapat menyebabkan gagal nafas.
4. Trauma
Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal nafas. Kecelakaan yang
mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadaran dan perdarahan dari hidung dan mulut dapat
mnegarah pada obstruksi jalan nafas atas dan depresi pernapasan. Hemothoraks, pnemothoraks
dan fraktur tulang iga dapat terjadi dan mungkin meyebabkan gagal nafas. Flail chest dapat
terjadi dan dapat mengarah pada gagal nafas. Pengobatannya adalah untuk memperbaiki patologi
yang mendasar.
5. Penyakit akut paru
Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus. Pnemonia kimiawi atau pnemonia diakibatkan oleh
mengaspirasi uap yang mengritasi dan materi lambung yang bersifat asam. Asma bronkial,
atelektasis, embolisme paru dan edema paru adalah beberapa kondisi lain yang menyababkan
gagal nafas.

2.3.PATOFISIOLOGI
Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik dimana masing
masing mempunyai pengertian yang bebrbeda. Gagal nafas akut adalah gagal nafas yang timbul
pada pasien yang parunyanormal secara struktural maupun fungsional sebelum awitan penyakit
timbul. Sedangkan gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik
seperti bronkitis kronik, emfisema dan penyakit paru hitam (penyakit penambang
batubara).Pasien mengalalmi toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang memburuk secara
bertahap. Setelah gagal nafas akut biasanya paru-paru kembali kekeasaan asalnya. Pada gagal
nafas kronik struktur paru alami kerusakan yang ireversibel.
Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital, frekuensi penapasan
normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt tindakan yang dilakukan memberi bantuan
ventilator karena kerja pernafasan menjadi tinggi sehingga timbul kelelahan. Kapasitasvital
adalah ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg).
Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuatdimana terjadi
obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang mengendalikan pernapasan terletak di bawah
batang otak (pons dan medulla).
Pada kasus pasien dengan anestesi, cidera kepala, stroke, tumor otak, ensefalitis,
meningitis, hipoksia dan hiperkapnia mempunyai kemampuan menekan pusat pernafasan.
Sehingga pernafasan menjadi lambat dan dangkal. Pada periode postoperatif dengan anestesi bisa
terjadi pernafasan tidak adekuat karena terdapat agen menekan pernafasan denganefek yang
dikeluarkanatau dengan meningkatkan efek dari analgetik opiood. Pnemonia atau dengan
penyakit paru-paru dapat mengarah ke gagal nafas akut.

2.4.MANIFESTASI KLINIS
Gejala klinis utama pada kasus ARDS :
1. Peningkatan jumlah pernapasan
2. Klien mengeluh sulit bernapas, retraksi dan sianosis
3. Pada Auskultasi mungkin terdapat suara napas tambahan
4. Penurunan kesadaran mental
5. Takikardi, takipnea
6. Dispnea dengan kesulitan bernafas
7. Terdapat retraksi interkosta
8. Sianosis
9. Hipoksemia
10. Auskultasi paru : ronkhi basah, krekels, stridor, wheezing
11. Auskultasi jantung : BJ normal tanpa murmur atau gallop

2.5.PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pemeriksaan laboratorium
1. Pemeriksaan fungsi ventilasi
a. Frekuensi pernafasan per menit
b. Volume tidal
c. Ventilasi semenit
d. Kapasitas vital paksa
e. Volume ekspirasi paksa dalam 1 detik
f. Daya inspirasi maksimum
g. Rasio ruang mati/volume tidal
h. PaCO2, mmHg.
2. Pemeriksaan status oksigen
3. Pemeriksaan status asam-basa
4. Arteri gas darah (AGD) menunjukkan penyimpangan dari nilai normal pada PaO2, PaCO2, dan
pH dari pasien normal; atau PaO2 kurang dari 50 mmHg, PaCO2 lebih dari 50 mmHg, dan pH <
7,35.
5. Oksimetri nadi untuk mendeteksi penurunan SaO2
6. Pemantauan CO2 tidal akhir (kapnografi) menunjukkan peningkatan
7. Hitung darah lengkap, serum elektrolit, urinalisis dan kultur (darah, sputum) untuk menentukan
penyebab utama dari kondisi pasien.
8. Sinar-X dada dapat menunjukkan penyakit yang mendasarinya.
9. EKG, mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan, disritmia.
10. Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah :
a. Hipoksemia ( pe PaO2 ) 2. Hipokapnia ( pe PCO2 ) pada tahap awal karena hiperventilasi
b. Hiperkapnia ( pe PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi
c. Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dini
d. Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut
11. Pemeriksaan Rontgent Dada :
a. Tahap awal ; sedikit normal, infiltrasi pada perihilir paru
b. Tahap lanjut ; Interstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di alveoli
12. Tes Fungsi paru :
a. Pe komplain paru dan volume paru
b. Pirau kanan-kiri meningkat

2.6.PENATALAKSANAAN MEDIS
Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki masalah ancama kehidupan dengan segera,
antara lain :
1. Terapi Oksigen
Oksigen adalah obat dengan sifat terapeutik yang penting dan secara potensial mempunyai efek
samping toksik. Pasien tanpa riwayat penyakit paru-paru tampak toleran dengan oksigen 100%
selama 24-72 jam tanpa abnormalitas fisiologi yang signifikan.
2. Ventilasi Mekanik
Aspek penting perawatan ARDS adalah ventilasi mekanis. Terapi modalitas ini bertujuan untuk
memmberikan dukungan ventilasi sampai integritas membrane alveolakapiler kembali membaik.
Dua tujuan tambahan adalah :
a. Memelihara ventilasi adekuat dan oksigenisasi selama periode kritis hipoksemia berat.
b. Mengatasi factor etiologi yang mengawali penyebab distress pernapasan.
3. Positif End Expiratory Breathing (PEEB)
Ventilasi dan oksigen adekuat diberikan melaui volume ventilator dengan tekanan dan
kemmampuan aliran yang tinggi, di mana PEEB dapat ditambahkan. PEEB di pertahankan dalam
alveoli melalui siklus pernapasan untuk mencegah alveoli kolaps pada akhir ekspirasi.
4. Memastikan volume cairan yang adekuat
Dukungan nutrisi yang adekuat sangatlah penting dalam mengobati pasien ARDS, sebab pasien
dengan ARDS membutuhkan 35 sampai 45 kkal/kg sehari untuk memmenuhi kebutuhan normal.
5. Terapi Farmakologi
Penggunaan kortikosteroid dalam pengobatan ARDS adalah controversial, pada kenyataanya
banyak yang percaya bahwa penggunaan kortikosteroid dapat memperberat penyimpangan
dalam fungsi paru dan terjadinya superinfeksi. Akhirnya kotrikosteroid tidak lagi di gunakan.
6. Pemeliharaan Jalan Napas
Selan endotrakheal di sediakan tidak hanya sebagai jalan napas, tetapi juga berarti melindungi
jalan napas, memberikan dukungan ventilasi kontinu dan memberikan kosentrasi oksigen terus-
menerus. Pemeliharaan jalan napas meliputi : mengetahui waktu penghisapan, tehnik
penghisapan, dan pemonitoran konstan terhadap jalan napas bagian atas.
7. Pencegahan Infeksi
Perhatian penting terhadap sekresi pada saluran pernapasan bagian atas dan bawah serta
pencegahan infeksi melalui tehnik penghisapan yang telah di lakukan di rumah sakit.
8. Dukungan nutrisi
Malnutrisi relative merupakan masalah umum pada pasien dengan masaalah kritis. Nutrisi
parenteral total atau pemberian makanan melalui selang dapat memperbaiki malnutrisi dan
memmungkinkan pasien untuk menghindari gagal napas sehubungan dengan nutrisi buruk pada
otot inspirasi.
ARTIKEL ATRESIA ESOPHAGUS

A. KONSEP DASAR
1. Definisi
Atresia berarti buntu, atresia esophagus adalah suatu keadaan tidak adanya lubang atau
muara (buntu), pada esophagus (+). Pada sebagian besar kasus atresia esophagus ujung
esophagus buntu, sedangkan pada 1/4 1/3 kasus lainnya esophagus bagian bawah berhubungan
dengan trakea setinggi karina (disebut sebagai atresia esophagus dengan fistula).
Atresia esophagus adalah sekelompok kelainan congenital yang mencangkup gangguan
kontinuitas esophagus disertai atau tanpa adanya hubungan trakea.
Atresia esoofagus adalah esophagus (kerongkongan) yang tidak terbentuk secara sempurna.
Pada atresia esophagus, kerongkongan menyempit atau buntu ; tidak tersambung dengan
lambung. Kebanyakan Bayi yang menderita atresia esophagus juga memiliki fistula
trakeoesofageal (suatu hubungan abnormal antara kerongkongan dan trakea/pipa udara).

2. Etiologi
Etiologi atresia esophagus merupakan multifaktorial dan masih belum diketahui dengan jelas.
Atresia esophagus merupakan suatu kelainan bawaan pada saluran pencernaan. Terdapat
beberapa jenis atresia, tetapi yang sering ditemukan adalah kerongkongan yang buntu dan tidak
tersambung dengan kerongkongan bagian bawah serta lambung. Atresia esophagus dan fistula
ditemukan pada 2-3 dari 10.000 bayi.
Hingga saat ini, teratogen penyebab kelainan ini masih belum diketahui. Terdapat laporan
yang menghubungkan atresia esophagus dalam keluarga.juga dihubunterdapat 2% resiko apabila
saudara telah terkena kelainan ini. Kelainan ini juga dihubungkan dengan trisomi 21, 13, 18.
Angka kejadian pada anak kembar dinyatakan 6x lebih banyak dibanding bukan kembar.

3. Manifestasi Klinis
Biasanya timbul setelah bayi berumur 2-3 minggu, yaitu berupa muntah yang proyektil
beberapa saat setelah minum susu ( yang dimuntahkan hanya susu ), bayi tampak selalu haus dan
berat badan sukar naik.
a. Biasanya disertai dengan hidramnion (60%) dan hal ini pula yang menyebabkan kenaikan
frekuensi bayi lahir premature, sebaiknya dari anamnesis didapatkan keterangan bahwa
kehamilan ibu disertai hidrmnion hendaknya dilakukan kateterisasi esophagus . bila kateter
berhenti pada jarak < 10 cm, maka diduga artesia esophagus.
b. Bila pada BBL timbul sesak yang disertai dengan air liur yang meleleh keluar, dicurigai terdapat
atresia esophagus.
c. Segera setelah diberi minum, bayi akan berbangkis, batuk dan sianosis karena aspirasi cairan
kedalam jalan napas.
d. Pada fistula trakeaesofagus, cairan lambung juga dapat masuk kedalam paru, oleh karena itu
bayi sering sianosis.
Gejalanya bisa berupa :
a. Mengeluarkan luda yang sangat banyak
b. Terbatuk atau tersedak setelah berusaha untuk menelan
c. Tidak mau menyusu
d. Sianosis (kulitnya kebiruan)
Adanya fistula menyebabkan ludah bisa masuk kedalam paru-paru sehingga terjadi resiko
terjadinya pneumonia aspirasi.

4. Patofisiologi
Motilitas dari esophagus selalu dipengaruhi pada atresia esophagus. Gangguan peristaltic
esophagus biasanya paling sering dialami pada bagian esophagus distal. Janin dengan atresia
tidak dapat dengan efektif menelan cairan amnion. Sedangkan pada atresia esophagus dengan
fistula trkeoesofageal distal, cairan amnion masuk melaalui trakea kedalam usus.
Polihydramnion bisa terjadi akibat perubahan dari sirkulasi amnion pada janin.
Neonates dengan atresia tidak dapat menelan dan akan mengeluarkan banyak sekali air liur
atau saliva. Aspirasi dari saliva atau air susu dapat menyebabkan aspirasi pneumonia. Pada
atresia dengan distal TEF, sekresi dengan gaster dapat masuk keparu-paru dan sebaliknya, udara
juga dapat bebas masuk dalam saluran pencernaan saat bayi menangis ataupun mendapat
ventilasi bantuan. Keadaan-keadaan ini bisa menyebabkan perforasi akut gaster yang fatal.
Diketahui bahwa bagian esophagus distal tidak menghasilkan peristaltic dan ini bisa
menyebabkan disfagia setelah perbaikan esophagus dan dapat menimbulkan reflux
gastroesofageal.
Trakea juga dipengaruhi akibat gangguan terbentuknya atresia esophagus. Trakea abnormal,
terdiri dari berkurangnya tulang rawan trakea dan bertambahnya ukuran otot tranversal pada
posterior trakea. Dinding trakea lemah sehingga mengganggu kemampuan bayi untuk batuk yang
akan mengarah pada munculnya pneumonia yang bisa berulang-ulang. Trakea juga dapat kolaps
bila diberikan makanana atupun air susu dan ini akan menyebabkan pernapasan yang tidak
efektif, hipoksia atau bahkan bisa menjadi apneo.

5. Klasifikasi
a. Kalasia
Chalasia ialah keadaan bagian bawah esophagus yang tidak dapat menutup secara baik,
sehingga menyebabkan regurgitasi, terutama kalau bayi dibaringkan. Pertolongan : member
makanan dalam posisi tegak, yaitu duduk dalam kursi khusus. Kalasia adalah kelainan yang
terjadi pada bagian bawah esophagus (pada persambungan dengan lambung yang tidak dapat
menutup rapat sehingga bayi sering regurgitasi bila dibaringkan.
b. Akalasia
Ialah kebalikan chalasia yaitu bagian akhir esophagus tidak membuka secara baik,
sehingga keadaan seperti stenosis atau atresia. Disebut pula spasmus cardio-oesophagus.
Sebabnya : karena terdapat cartilage trachea yang tumbuh ektopik dalam esophagus bagian
bawah, berbentuk tulang rawan yang ditemukan secara mikroskopik dalam lapisan otot.
c. Classification System Gross
Atresia esophagus disertai dengan fistula trakeoesofageal distal adalah tipe yang paling
sering terjadi. Varisi anatomi dari atresia esophagus menggunakan system klasiifikasi gross of
bostom yang sudah popular digunakan.
System ini berisi antara lain:
1) Tipe A : Atresia esophagus tanpa fistula ; atresia esophagus murni (10%)
2) Tipe B : Atresia esophagus dengan TEF proximal (<1%)
3) Tipe C : Atresia esophagus dengan TEF distal (85%)
4) Tipe D : Atresia esophagus dengan TEF proximal dan distal (<1%)
5) Tipe E : TEF tanpa atresia esophagus ; fistula tipe H (4%)
6) Tipe F : Stenosis esophagus congenital tanpa atresia (<1%)

6. Komplikasi
a. Komplikasi dini, mencakup
1) Kebocoran anastomosis
Terjadi 15-20% dari kasus. Penanganan dengan cara dilakukan thoracostomy sambil suction
terus menerus dan menunggu penyembuhan dan penutupan anastomisis secara spontan, atau
dengan melakukan tindakan bedah darurat untuk menutup kebocoran.
2) Striktur anastomisis
Terjadi pada 30-40% kasus. Penanganannya ialah dengan melebarkan striktur yang ada
secara endoskopi.
3) Fistula rekuren
Terjadi pada 5-14% kasus.
b. Komplikasi lanjut, mencakup :
1) Reflux gastroesofageal
Terjadi 40% kasus. Penanganannya mencakup medikamentosa dan fundoplication, yaitu
tindakan bedah dimana bagian atas lambung dibungkus ke sekitar bagian bawah esophagus.
2) Trakeomalasia
Terjadi pada 10% kasus. Penanganannya ialah dengan melakukan manipulasi terhadap aorta
untuk memberika ruangan bagi trakea agar dapat mengembang.
3) Dismotility Esofagus
Terjadi akibat kontraksi esophagus yang terganggu. Pasien disarankan untuk makan
diselingin dengan minum.

7. Diagnosis
a. Anamnesis :
1) Biasanya disertai dengan hidramnion (60%) dan hal ini pula yang menyebabkan kenaikan
frkuensii bayi bayi yang lahir premature. Sebaiknya bila dari anamnesis didapatkan keterangan
bahwa kehamilan ibu disertai hidramnion, hendaknya dilakukan katerisasi esophagus dengan
kateter no 6-10 F. Bila kateter terhenti pada jarak kurang dari 10 cm, maka harus diduga terdapat
atresia esophagus.
2) Bila pada bayi baru lahir timbul sesak napas yang disertai dengan air liur yang meleleh ke luar,
harus dicurigai terdapat atresia esophagus.
3) Segera setelah diberi minum, bayi akan berbangkis, batuk dan sianosis karena aspirasi cairan
kedalam jalan napas.
4) Perlu dibedakan pada pemeriksaan fisis apakah lambung terisi atau kosong untuk menunjang
atau menyingkirkan terdapatnya fistula trakeo-esofagus.hal ini dapat dilihat pada foto abdomen.
b. Pemeriksaan fisis :
Ditemukan gerakan peristaltic lambung dalam usaha melewatkan makanan melalui daerah yang
sempit di pylorus. Teraba tumor pada saat gerakan peristaltic tersebut. Pemeriksaan ini sebaiknya
dilakukan sesaat setelah anak diberi minum.
c. Pemeriksaan penunjang : Dengan memberikan barium peroral didapatkan gambaran radiologis
yang patognomonik barupa penyempitan pylorus yang relative lebih panjang.
d. Gambaran Radiologik : Pada barium per os, yang patognomonik pada kelainan ini ialah
penyampitan pylorus yang relative lebih panjang.
e. Diagnosis lainnya :
1) Antenatal
Atresia esophagus dapat dicurigai pada USG bila didapati polihidramion pada Ibu, abdomen
yang kecil pada janin, dan pemesaran ujung esophagus bagian atas. Dugaan juga semakin jelas
bila didapati kelainan-kelainan lain yang bekaitan dengan atresia esophagus.
2) Diagnosis klnis
Bayi dengan sekresi air liur dan ingus yang sering dan banyak harus diasumsikan menderita
atresia esophagus sampai terbkti tidak ada. Diagnosis dibuat dengan memasukkan kateter/NGT
ke dalam mulut, berakir pada sekitar 10 cm dari pangkal gusi. Kegagalan untuk memasukan
kateter ke lambung menandakan adanya atresia esophagus. Ukuran kateter yang lebih kecil bisa
melilit di kantong proximal sehingga bisa membuat kesalahan diagnosis adanya kontinuitas
esophagus. Radiografi dapat membuktikan kepastian bahwa selang tidak tidak mencapai
lambung. Selang tidak boleh dimasukkan dari hidung karena dapat merusak saluran napas atas.
Dalam kedokteran modern, diagnosis dengan menunggu bayi tersedak atau batuk pada
pemberian makan pertama sekali, tidak disetujui lagi.
3) Diagnosis Anatomis
Tindakan penanganan tergantung dari variasi anatomi. Penting untuk mengetaui apakah ada
fistula pada satu atau kedua segmen esophagus. Juga penting untuk mengetahui jarak antara
kedua ujung esophagus.
Bila tidak ada fistula distal, pada foto thorax dengan selang yang dimasukkan melalui mulut
akan menunjukan segmen atas esophagus berakhir diatas medistinum. Dari posisi lateral dapat
dilihat adanya fistula dan udara di esophagus distal. Dari percabangan trakea bisa dilihat letak
dari fistula.
Tidak adanya udara atau gas pada abdomen menunjukkan adanya suatu atresia tanpa disertai
fistula atau atresia dengan fistula trrakeosofageal proximal saja. Jika didapati ujung kantong
esophagus proximal, bisa diasumsikan bahwa ini adalah atresia esophagus tanpa fistula. Adanya
udara atau gas pada lambung dan usus menunjukan adanya fistula trakeoesofageal distal.
Pada bayi dengan H-Fistula (Gross Tipe E) agak berbeda karena esophagus utuh. Anak dapat
menelan, tetapi dapat tersedak dan batuk saat makan. Bila udara keluar daro fistula dan masuk
kesaluran pencernaan akan menimbulkan distensi abdomen, selain itu, aspirasi makanan yang
berulang akan menyebabkan infekasi saluran pernapasan . diagnosis dapat diketahui dengan
endoskopi atau penggunaan kontras.
4) Pemeriksaan Laboratorium
a) Darah Rutin
Terutama untuk mengetahui apabila terjadi suatu infeksi pada saluran pernapasan akibat aspirasi
makanan ataupun cairan.
b) Elektrolit
Untuk mengetahui keadaan abnormal bawaaan lain yang menyertai.
c) Analisa Gas Darah Arteri
Untuk mengetahui apabila ada gangguan respiratorik terutama pada bayi.
d) BUM dan Serum Creatinin
Untuk mengetahui keadaan abnormal bawaan lain yang menyertai.
e) Kadar Gula Darah
Untuk mengetahui keadaan abnormal bawaan lain yang menyertai.
5) Diagnosis Banding
a) Pilorospasme, yang gejalanya akan hilang setelah anak diberi spasmolitikum
b) Prolaps mukosa lambung.
Tindakan : anak disiapkan untuk operasi pyloromyotomi cara fredet-ramstedt. Operasi ini mudah
dan memberikan penyembuhan yang memuaskan.

8. Penatalaksanaan
a. Tindakan Sebelum Operasi
Atresia esophagus ditangani dengan tindakan bedah. Persiapan operasi untuk bayi baru
lahir mulai umur 1 hari antara lain :
1) Cairan intravena mengandung glukasa untuk kebutuhan nutrisi bayi.
2) Pemberian antibiotic broad-spectrum secara intra vena.
3) Suhu bayi dijaga agar selalu hangat dengan menggunakan incubator, spine dengan posisi fowler,
kepala diangkat sekitar 45o.
4) NGT dimasukkan secara oral dann dilakukan suction rutin.
5) Monitor vital signs.
Pada bayi premature dengan kesulitan benapas, diperlukan pehatin khusus. Jelas diperlukan
pemasangan endotracheal tube dan ventilator mekanik. Sebagai tambahan, ada resiko terjadinya
distensi berlebihan ataupun rupture lambung apabila udara respirasi masuk kedalam lambung
melalui fistula karena adanya resistensi pulmonal. Keadaan ini dapat diminimalisasi dengan
memasukkan ujung endotracheal tube sampai kepintu masuk fistula dan dengan memberikan
ventilasi dengan tekanan rendah.
Echochardiography atau pemerikksaan EKG pada bayi dengan atresia esophagus penting
untuk dilakukan agar segera dapat mengetahui apabila terdapat adanya kelainan kardiovaskular
yang memerlukan penanganan segera.
b. Tidakan Selama Operasi
Pada umumnya operrasi perbaikan atresia esophagus tidak dianggap sebagai hal yang
darurat. Tetapi satu pengecualian ialah bila bayi premature dengan gangguan respiratorik yang
memerlukan dukungan ventilatorik. Udara pernapasan yang keluar melalui distal fistula akan
menimbulkan distensi lambung yang akan mengganggu fungsi pernapasan. Distensi lambung
yang terus-menerus kemudian bisa menyebabkan rupture dari lambung sehingga mengakibatkan
tension pneumoperitoneum yang akan lebih lagi memperberat fungsi pernapasan.
Pada keadaan diatas, maka tindakan pilihan yang dianjurkan ialah dengan melakukan
ligasi terhadap fistula trakeaesofageal dan menunda tindakan thoratocomi sampai masalah
ganggua respiratorik pada bayi benr-benar teratasi. Targetnya ialah operasi dilakukan 8-10 hari
kemuudian untuk memisahkan fistula dari memperbaiki esophagus.
Pada prnsipnya tindakan operasi dilakukan untuk memperbaiki abnormalitas anatomi.
Tindakan operasi dari atresia esophagus mencakup.
a) Operasi dilaksanakan dalam general endotracheal anesthesia dengan akses vaskuler yang baik
dan menggunakan ventilator dengan tekanan yang cukup sehingga tidak menybabkan distensi
lambung.
b) Bronkoskopi pra-operatif berguuna untuk mengidentifikasi dan mengetahui lokasi fistula.
c) Posisi bayi ditidurkan pada sisi kiri dengan tangan kanan diangkat di depan dada untuk
dilaksanakan right posterolateral thoracotomy. Pada H-fistula, operasi dilakukan melalui leher
karena hanya memisahkan fistula tanpa memperbaiiki esophagus. Esophagus
d) Operasi dilaksanakan thoracotomy, dimana fistula ditutup dengan cara diikat dan dijahit
kemudian dibuat anastomisis esophageal antara kedua ujung proximal dan distal dan esofagus.
e) Pada atresia esofagus dengan fistula trakeoesofageal, hamppir selalu jarak antara esofagus
proksimal dan distal dapat disambung langsung ini disebut dengan primary repairyaitu apabila
jarak kedua ujung esofagus dibawah 2 ruas vertebra. Bila jaraknya 3,6 ruas vertebra, dilakukan
delaved primary repair. Operasi ditunda paling lama 12 minggu, sambil dilakukan cuction rutin
dan pemberian makanan melalui gstrostomy, maka jarak kedua ujung esofagus akan menyempit
kemudian dilakukan primary repair. Apabiila jarak kedua ujung esofagus lebih dari 6 ruas
vertebra, maka dijoba dilakukan tindakan diatas, apabila tidak bisa juga makaesofagus
disambung dengan menggunakan sebagai kolon.

c. Tindakan Setelah Operasi


Pasca Operasi pasien diventilasi selama 5 hari. Suction harus dilakukan secara rutin.
Selang kateter untuk suction harus ditandai agar tidak masuk terlalu dalam dan mengenai bekas
operasi tempat anastomisis agar tidak menimbulkan kerusakan. Setelah hari ke-3 bisa
dimasukkan NGT untuk pemberian makanan.
ARTIKEL HIRSCHSPRUNG

I. Konsep Dasar
2.1.Definisi
Penyakit Hirschsprung (mega kolon kongenital) adalah suatu penyumbatan pada usus besar
yang terjadi akibat pergerakan usus yang tidak adekuat karena sebagian dari usus besar tidak
memiliki saraf yang mengendalikan kontraksi ototnya.
Hirschsprung terjadi karena adanya permasalahan pada persarafan usus besar paling bawah
mulai dari anus hingga usus diatasnya. Saraf yang berguna untuk membuat usus bergerak
melebar menyempit biasanya tidak sama sekali atau kalaupun ada sedikit sekali. Namun yang
jelas kelainan ini akan membuat BAB bayi tidak normal, bahkan cenderung sembelit terus-
menerus. Hal ini dikarenakan tidak adanya saraf yang dapat mendorong kotoran keluar dari anus.
Dalam keadaan normal bahan makanan yang dicerna bisa berjalan disepanjang usus karena
adanya kontraksi ritmis dari otot-otot yang melepasi usus (kontraksi ritmis ini disebut gerakan
peristaltik).Kontraksi otot-otot tersebut dirangsang oelh sekumpulan saraf yang disebut ganglion
yang terletak dibawah lapisan otot.Pada penyakit hirschsprung ganglion ini tidak ada, biasanya
hanya sepanjang beberapa sentimeter.
Segmen usus yang tidak memiliki gerakan peristalltik tidak dapat mendorong bahan-bahan
yang dicerna dan terjadi penyumbatan.Penyakit hirschsprung 5 kali lebih sering ditemukan pada
bayi laki-laki.Penyakit ini kadang disertai dengan kelainan bawaan lainnya, seperti sindroma
down.

2.2.Etiologi
Penyakit ini disebabkan aganglionosis Meissner dan Aurbach dalam lapisan dinding usus,
mulai dari spingter ani internus kearah proksimal, 70 % terbatas didaerah rektosigmoid, 10 %
sampai seluruh kolon dan sekitarnya 5 % dapat mengenai seluruh usus dan pilorus.
Adapun yang menjadi penyebab hirschsprung atau mega kolon kongenital adalah diduga
karena terjadi faktor genetik dan lingkungan sering terjadi pada anak dengan Down syndrome,
kegagalan sel neural pada masa embrio dalam dinding usus, gagal eksistensi, kranio kaudal pada
myentrik dan submukosa pada dinding plexus.
Dalam keadaan normal bahan makanan yang dicerna bisa berjalan disepanjang usus karena
adanya kontraksi ritmis dari otot-otot yang melapisi usus (kontraksi ritmis ini disebut gerakan
peristaltiik).Kontraksi dirangsang oleh sekumpulan saraf yang disebut ganglion yang terletak
dibawah lapisan otot.

2.3.Anatomi Fisiologi
2.3.1.Rongga Mulut
Gigi
Anatomi fisiologi system pencernaan pertama yang berinteraksi dengan makanan secara
langsung adalah rongga mulut.Rongga mulut termasuk dalam saluran pencernaan.Rongga ini
merupakan tempat pertama yang menerima makanan. Organ pertama dari rongga mulut yang
menerima makanan adalah gigi, dimana fungsinya adalah memotong dan merobek makanan
secara mekanik dari yang berukuran besar hingga berukuran pas untuk ditelan.
Lidah
Lidah merupakan organ yang berperan mengatur makanan dan gigi dan tidak hanya itu, lidah
juga berperan sebagi organ pengecap makanan sehingga manusia berselera makan. Bagian lidah
yang berperan dalam pengecap rasa makanan adalah papilla.
Di dalam rongga mulut, terdapat pula air ludah, yang dihasilkan oleh kelenjar ludah. Fungsinya
untuk membasahi makanan, sehingga makanan mudah ditelan dan dikunyah.Air ludah juga
mengandung enzim ptyalin yang mengubah karbohidrat menjadi disakarida.
2.3.2.Kerongkongan.
merupakan bagian saluran pencernaan tempat mmelakukan makanan dari rongga mulut
ke lambung..di dalam kerongkongan makanan akan mengalir dengan bantuan gerak peristalltik
dari otot kerongkongan.
2.3.3. Lambung
Lambung adalah organ pencernaan yang terletak di rongga perut atas sebelah kiri.
Didalam labung, makanan akan dicerna secara kimiawi menggunakan enzim pencernaan. Enzim
pencernaan yang ada didalam lambung diantaranya enzim pepsin dan lipase.Tidak hanya enzim
di lambung terdapat asam lambung yang mempunyai pH rendah.Fungsi asam lambung yaitu
sebagai pembunuh kuman.
2.3.4 Usus Halus
Makanan yang sudah dicerna lambung akan masuk ke dalam usus halus. Usus halus
adalah organ pencernaan yang mencerna makanan secara kimiawi menggunakan enzim.Enzim-
enzim yang terdapat pada usus halus yaitu enzim amilase, tripsin dan lipase.
Usus halus terbagi menjadi 3 bagian yaitu duodenum, jejenum dan ileum. Sari-sari makanan
yang terserap akan masuk ke dalam pembuluh darah. Adapun sisa penyerapan akan dialirkan ke
dalam usus besar. Gerakan yang berperan dalam pengaliran makanan ini adalah gerakan
peristaltik.
2.3.5. Usus Besar
Sisa hasil penyerapan usus halus akan masuk ke dalam usus besar. Di usus besar ini, sisa
pencernaan akan diserap kembali kadar air dan garam-garam yang masih terkandung sehingga
sisa pencernaan ini akan padat.
Didalam usus besar sisa pencernaan akan mengalami pembusukan karena didalam usus besar
terdapat banyak bakteri pembusuk yaitu E.Colli.

2.4.Patifisiologi
Istilah congenital agang lionic Mega Colon menggambarkan adanya kerusakan primer
dengan tidak adanya sel ganglion pada dinding sub mukosa kolon distal. Segmen aganglionik
hampir selalu ada dalam rektum dan bagian proksimal pada usus besar.Ketidakadaan ini
menimbulkan keabnormalan atau tidak adanya gerakan tenaga pendorong (peristaltik) dan tidak
adanya evakuasi usus spontan serta spinkter rektum tidak dapat berelaksasi sehingga mencegah
keluarnya feses secara normal yang menyebabkan adanya akumulasi pada usus dan distensi pada
saluran cerna.Bagian proksimal sampai pada bagian yang rusak pada Mega Colon.
Semua ganglion pada intramural plexus dalam usus berguna untuk kontrol kontraksi dan
relaksasi peristaltik secara normal.Isi usus mendorong ke segmen aganglionik dan feses
terkumpul didaerah tersebut, menyebabkan terdilatasinya bagian usus yang proksimal terhadap
daerah itu karena terjadi obstruksi dan menyebabkan dibagian Colon tersebut melebar.

2.5.Manifestasi Klinis
Gejala dan tanda dapat bermacam-macam berdasarkan keparahan dari kondisi kadang-
kadang mereka muncul segera setelah bayi lahir. Pada saat yang lain mereka mungkin saja tidak
tampak sampai bayi tumbuh menjadi remaja ataupun dewasa.
Pada kelahiran baru tanda dapat mencakup :
1. Kegagalan dalam dalam mengeluarkan feses dalam hari pertama atau kedua kelahiran
2 Muntah : mencakup muntahan cairan hijau disebut bile-cairan pencernaan yang diproduksi di hati
3. Konstipasi atau gas
4. Diare
Pada anak-anak yang lebih tua, tanda dapat mencakup :
1. yang buncit
2. Peningkatan Perut berat badan yang sedikit
3. Masalah dalam penyerapan nutrisi, yang mengarah penurunan berat badan, diare atau
keduanyadan penundaan atau pertumbuhan yang lambat
4. Infeksi kolon, khususnya anak yang baru lahir atau yang masih muda, yang dapat mencakup
enterocolitis, infeksi serius dengan diare, demam dan muntah dan kadang-kadang dilatasi kolon
yang berbahaya. Pada anak-anak yang lebih tua atau dewasa, gejala dapat mencakup konstipasi
dan nilai rendah dari sel darah merah (anemia) karena darah hilang dalam feses

2.6.Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
a Kimia darah : Pada kebanyakan pasien temuan elektrolit dan panel renal biasanya dalam batas
normal. Anak dengan diare memiliki hasil yang sesuai dengan dehidrasi.Pemeriksaan ini dapat
membantu mengarahkan pada penatalaksanaan cairan dan elektrolit.
b. Darah rutin : Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui hematokrit dan platelet preoperatiof.
c Profil koagulasi : Pemeriksaan ini dilakukan untuk memastikan tidak ada gangguan pembekuan
darah yang perlu dikoreksi sebelum operasi dilakukan.
2. Pemeriksaan Radiologi
a Foto polos abdomen dapat menunjukan adanya loop usus yang distensi dengan adanyaudara
dalam rectum.
3. Biopsi
Biopsi rektum untuk melihat ganglion pleksus submukosa meisner, apakah terdapat ganglion
atau tidak.Pada penyakit hirschprung ganglion ini tidak ditemukan.
2.7.Penatalaksanaan
2.7.1 Pembedahan
Pembedahan pada penyakit hirscprung dilakukan dalam dua tahap. Mula-mula dilakukan
kolostomi loop atau doublebarrel sehingga tonus dan ukuran usus yang dilatasi dan hipertrofi
dapat kembali normal (memerlukan waktu kira-kira 3 sampai 4 bulan). Bila umur bayi itu antara
6-12 bulan (atau bila beratnya antara 9 dan 10 Kg), satu dari tiga prosedur berikut dilakukan
dengan cara memotong usus aganglionik dan menganastomosiskan usus yang berganglion ke
rectum dengan jarak 1 cm dari anus. Prosedur Duhamel umumnya dilakukan terhadap bayi yang
berusia kurang dari 1 tahun.Prosedur ini terdiri atas penarikan kolon nromal ke arah bawah dan
menganastomosiskannya di belakang anus aganglionik, menciptakan dinding ganda yang terdiri
dari selubung aganglionik dan bagian posterior kolon normal yang ditarik tersebut.Pada prosedur
Swenson, bagian kolon yang aganglionik itu dibuang.Kemudian dilakukan anastomosis end-to-
end pada kolon bergangliondengan saluran anal yang dilatasi.Sfinterotomi dilakukan pada bagian
posterior.Prosedur Soave dilakukan pada anak-anak yang lebih besar dan merupakan prosedur
yang paling banyak dilakukanuntuk mengobati penyakit hirsrcprung.Dinding otot dari segmen
rektum dibiarkan tetap utuh.Kolon yang bersaraf normal ditarik sampai ke anus, tempat
dilakukannya anastomosis antara kolon normal dan jaringan otot rektosigmoid yang tersisa.
2.7.2 Konservatif
Pada neonatus dengan obstruksi usus dilakukan terapi konservatif melalui pemasangan
sonde lambung serta pipa rectal untuk mengeluarkan mekonium dan udara.
2.7.3 Tindakan bedah sementara
Kolostomi dikerjakan pada pasien neonatus, pasien anak dan dewasa yang terlambat didiagnosis
dan pasien dengan enterokolitis berat dan keadaan umum memburuk.Kolostomi dibuat di kolon
berganglion normal yang paling distal.
2.7.4 Perawatan
Perhatikan perawatan tergantung pada umur anak dan tipe pelaksanaanya bila ketidakmampuan
terdiagnosa selama periode neonatal, perhatikan utama antara lain :
a Membantu orang tua untuk mengetahui adanya kelainan kongenital pada anak secara dini.
b Membantu perkembangan ikatan antara orang tua dan anak.
c. Mempersiapkan orang tua akan adanya intervensi medis (pembedahan).
d. Mendampingi orang tua pada perawatan colostomy setelah rencana pulang.
Pada perawatan preoperasi harus diperhatikan juga kondisi klinis anak anak dengan mal nutrisi
tidak dapat bertahan dalam pembedahan sampai status fisiknya meningkat.Hal ini sering kali
melibatkan pengobatan simptomatik seperti enema.Diperlukan juga adanya diet rendah serat,
tinggi kalori dan tinggi protein serta situasi dapat digunakan nutrisi parenteral total.

2.8 Komplikasi
1) Obstruksi usus
2) Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit
3) Konstipasi
4) Abses pericolon
5) Perforasi
6) Septikemia
ARTIKEL FEMOSIS

2.1 PENGERTIAN
Fimosis adalah keadaan dimana kulit penis (Preupitium) melekat pada bagian kepala
(Grans) dan mengakibatkan tersumbatnya lubang saluran air seni, sehingga bayi dan anak jadi
kesulitan dan kesakitan saat kencing. (Andi Maryam)
Fimosisi adalah salah satu gangguan yang timbul pada organ kelamin pria, yang dimaksud
dengan fimosis adalah keadaan dimana kulit penis (Preupitium) melekat pada bagian kepala
(Grans) dan mengakibatkan tersumbatnya lubang saluran air seni, sehingga bayi dan anak jadi
kesulitan dan kesakitan saat kencing, kondisi ini memicu timbulnya infeksi pada penis (balantis).
Jika keadaan ini di biarkan dimana muara saluran kencing di ujung penis tersumbat maka dokter
menganjurkan untuk disunnat, tindakan ini dilakukan dengan membuka dan memotong kulit
penis agar ujungnya terbuka. (Patologis, Dr.Sutisna Himawan,1996)
Fimosis adalah penyempitan pada prepusium. Kelainan menyebabkan bayi / anak sukar
berkemih. Kadang-kadang begitu suka sehingga kulit prepusium menggelembung seperti balon.
Bayi / anak sering menangis sebelum urine keluar.
Fimosis (phimosis) merupakan kondisi dimana kulit yang melingkupi kepala penis (glans penis)
tidak bisa ditarik ke belakang untuk membuka seluruh bagian kepala penis (kulup, prepuce,
preputium, foreskin,) Preputium terdiri dari dua lapis, bagian dalam dan luar, sehingga dapat
ditarik ke depan dan belakang pada batang penis. Pada fimosis, lapis bagian dalam preputium
melekat pada glans penis. Kadangkala perlekatan cukup luas sehingga hanya bagian lubang
untuk berkemih (meatus urethra externus) yang terbuka. Fimosis (phimosis) bisa merupakan
kelainan bawaan sejak lahir (kongenital) maupun didapat.
Fimosis adalah prepusium penis tidak dapat diretraksi (ditarik) ke proksimal sampai ke
korona galndis. Hingga usia 3-4 tahun penis tumbuh dan berkembang dan debris yang dihasilkan
oleh epitel prepusium (smegma) mengumpul di dalam prepusium dan perlahan-lahan
memisahkan prepusium dari glans penis. Ereksi penis yang terjadi secara berkala membuat
prepusium terdilatasi perlahan-lahan sehinga prepusium menjadi retraktil dan dapat ditarik ke
proksimal.
3
Apabila preputium melekat pada glans penis, maka cairan smegma yaitu cairan putih,
kental yang biasa mengumpul diantara kulit kulup dan kepala penis akan tertinbun di tempat itu,
sehingga mudah sekali terjadi infeksi. Biasanya yang sering di serang adalah bagian ujung penis,
sehingga di sebut infeksi ujung penis atau blantis. Sewaktu akan kencing, anak menjadi rewel
yang terlihat adalah kulit kulup yang terbelit dan menggelembung.

2.2. ETIOLOGI
Fimosis pada bayi laki-laki yang baru lahir terjadi karena ruang di antara kutup dan penis
tidak berkembang dengan baik. Kondisi ini menyebabkan kulup menjadi melekat pada kepala
penis sehingga sulit ditarik ke arah pangkal. Penyebabnya bisa dari bawaan dari lahir, atau
didapat, misalnya karena infeksi atau benturan.

2.3. PENYEBAB FIMOSIS


Kebanyakan kasus, fimosis adalah bawaan lahir. Pada kasus yang lebih jarang, fimosis
terjadi karena kulup kehilangan kemampuan peregangan, misalnya karena peradangan atau luka
akibat pembukaan paksa kepala penis. Pembentukan jaringan parut dari bekas luka itu mencegah
peregangan kulup.

2.4. MACAM - MACAM FIMOSIS


a. Fimosis kongenital (fimosis fisiologis) timbul sejak lahir sebenarnya merupakan
kondisi normal pada anak-anak, bahkan sampai masa remaja.
Kulit preputium selalu melekat erat pada glans penis dan tidak dapat ditarik ke belakang
pada saat lahir, namun seiring bertambahnya usia serta diproduksinya hormon dan faktor
pertumbuhan, terjadi proses keratinisasi lapisan epitel dan deskuamasi antara 4
glans penis dan lapis bagian dalam preputium sehingga akhirnya kulit preputium terpisah dari
glans penis.
Suatu penelitian mendapatkan bahwa hanya 4% bayi yang seluruh kulit preputiumnya
dapat ditarik ke belakang penis pada saat lahir, namun mencapai 90% pada saat usia 3 tahun dan
hanya 1% laki-laki berusia 17 tahun yang masih mengalami fimosis kongenital. Walaupun
demikian, penelitian lain mendapatkan hanya 20% dari 200 anak laki-laki berusia 5-13 tahun
yang seluruh kulit preputiumnya dapat ditarik ke belakang penis.
b. Fimosis didapat (fimosis patologik, fimosis yang sebenarnya, true phimosis) timbul
kemudian setelah lahir.
Hal ini berkaitan dengan kebersihan (higiene) alat kelamin yang buruk , peradangan
kronik glans penis dan kulit preputium ( balanoposthitis kronik ), atau penarikan berlebihan kulit
preputium ( forceful retration ) pada fimosis kongenital yang akan menyebabkan pembentukan
jaringan ikat ( fibrosis) dekat bagian kulit preputium yang membuka.
Fimosis kongenital seringkali menimbulkan fenomena ballooning, yakni kulit
preputium mengembang saat berkemih karena desakan pancaran air seni tidak diimbangi
besarnya lubang di ujung preputium.
Fenomena ini akan hilang dengan sendirinya, dan tanpa adanya fimosis patologik, tidak selalu
menunjukkan adanya hambatan (obstruksi) air seni. Selama tidak terdapat hambatan aliran air
seni, buang air kecil berdarah (hematuria), atau nyeri preputium, fimosis bukan merupakan kasus
gawat darurat.

2.5. TANDA DAN GEJALA


Tanda dan gejala penyakit fimosis diantaranya :
1. Penis membesar dan menggelembung akibat tumpukkan urine.
2. Kadang-kadang keluhan dapat berupa ujung kemaluan menggembang saat mulai buang air kecil
yang kemudian menghilang setelah berkemih. Hal tersebut disebabkan oleh karena urine yang
keluar terlebih dahulu tertahan dalam ruangan yang dibatasi oleh kulit pada ujung penis sebelum
keluar muaranya yang sempit.
3. Biasanya bayi menangis dan mengejan saat buang air kecil karena timbul rasa sakit.
4. Kulit penis tidak bisa ditarik kearah pangkal ketika akan dibersihkan.
5. Air seni keluar tidak lancar.Kadang-kadang menetes dan kadang-kadang memancar dengan arah
yang tidak dapat di duga.
6. Bisa juga disertai demam.
7. Terjadi iritsi pada penis.

2.6. GANGGUAN
Aliran urine berupa sulit kencing, pancaran urine mengecil, menggelembungnya ujung
prepusium penis pada saat miksi dan menimbulkan retensi urine.Kadangkala pasien dibawa
berobat oleh orang tuanya Karena adanya benjolan lunak di ujung penis yang tak lain adalah
korpus smegma. Smegma terjadi dari sel-sel mukosa prepusium dan glans penis yang mengalami
deskuamasi oleh bakteri yang ada didalamnya.
Tindakan tidak dianjurkan melakukan dilatasi atau retraksi yang dipaksakan pada
fimosis karena menimbulkan luka dan terbentuk sikatriks pada ujung prepusium sebagai fimosis
sekunder. Dapat diberikan salep dexametasone 0,1% yang dioleskan 3 atau 4 kali. Diharapkan
setelah pemberian selama 6 minggu prepusium dapat diretraksi spontan kemudian dilakukan
sirkumsisi.

2.7. KOMPIKASI
a) Ketidaknyamanan / nyeri saat berkemih.
b) Akumulasi sekret dan smegma di bawah prepusium yang kemudian terkena
c) Infeksi sekunder dan akhirnya terbentuk jaringan parut.
d) Pada kasus yang berat dapat menimbulkan retensi urin.
e) Penarikan prepusium secara paksa dapat berakibat kontriksi dengan rasa nyeri dan
pembengkakan glans penis yang disebut parafimosis.
f) Pembengkakan/radang pada ujung kemaluan yang disebut balinitis.
g) Timbul infeksi pada saluran air seni (ureter) kiri dan kanan, kemudian menimbulkan kerusakan
pada ginjal.
h) Fimosis merupakan salah satu faktor resiko terjadinya kanker penis.

2.8. PENATALAKSANAAN
Ada tiga cara untuk mengatasi fimosis yaitu:
a) Sunat
Banyak dokter yang menyarankan sunat untuk menghilangkan masalah fimosis secara
permanen. Rekomendasi ini diberikan terutama bila fimosis menimbulkan kesulitan buang air
kecil atau peradangan di kepala penis (balanitis). Sunat dapat dilakukan dengan anestesi umum
ataupun local.
b) Obat
Terapi obat dapat diberikan dengan salep yang meningkatkan elastisitas kulup.
Pemberian salep kortikoid (0,05-0,1%) dua kali sehari selama 20-30 hari, harus dilakukan secara
teratur dalam jangka waktu tertentu agar efektif.

c) Peregangan
Terapi peregangan dilakukan dengan peregangan bertahap kulup yang dilakukan setelah
mandi air hangat selama lima sampai sepuluh menit setiap hari. Peregangan ini harus dilakukan
dengan hati-hati untuk menghindari luka yang menyebabkan pembentukan parut.
Fimosis kongenital seyogianya dibiarkan saja, kecuali bila terdapat alasan agama dan/atau
sosial untuk disirkumsisi. Hanya diperlukan penjelasan dan pengertian mengenai fimosis
kongenital yang memang normal dan lazim terjadi pada masa kanak-kanak serta menjaga
kebersihan alat kelamin dengan secara rutin membersihkannya tanpa penarikan kulit preputium
secara berlebihan ke belakang batang penis dan mengembalikan kembali kulit preputium ke
depan batang penis setiap selesai membersihkan.
Upaya untuk membersihkan alat kelamin dengan menarik kulit preputium secara berlebihan
ke belakang sangat berbahaya karena dapat menyebabkan luka, fimosis didapat, bahkan
parafimosis. Seiring dengan berjalannya waktu, perlekatan antara lapis bagian dalam
kulit preputium dan glans penis akan lepas dengan sendirinya.
Walaupun demikian, jika fimosis menyebabkan hambatan aliran air seni,
diperlukan tindakan sirkumsisi (membuang sebagian atau seluruh bagian kulit preputium) atau
teknik bedah plastik lainnya seperti preputioplasty (memperlebar bukaan kulit preputium tanpa
memotongnya). Indikasi medis utama dilakukannya tindakan sirkumsisi pada anak-anak adalah
fimosis patologik.

Penggunaan krim steroid topikal yang dioleskan pada kulit preputium 1 atau 2 kali sehari,
selama 4-6 minggu, juga efektif dalam tatalaksana fimosis. Namun jika fimosis telah membaik,
kebersihan alat kelamin tetap dijaga, kulit preputium harus ditarik dan dikembalikan lagi ke
posisi semula pada saat mandi dan setelah berkemih untuk mencegah kekambuhan fimosis.

Cara menjaga kebersihan pada fimosis yaitu dengan menjaga kebersihan bokong dan penis.
a. Bokong
Area ini mudah terkena masalah, karena sering terpapar dengan popok basah dan
terkena macam-macam iritasi dari bahan kimia serta mikroorganisme penyebab infeksi air kemih
atau tinja, maupun gesekan dengan popok atau baju. Biasanya akan timbul gatal-gatal dan merah
disekitar bokong. Meski tak semua bayi mengalaminya, tapi pada beberapa bayi, gatal-gatal dan
merah dibokong cenderung berulang timbul. Tindak pencegahan yang penting adalah
mempertahankan area ini tetap kering dan bersih.

Tindakan yang sebaiknya dilakukan adalah :


1) Jangan gunakan diapers sepanjang hari. Cukup saat tidur malam atau berpergian.
2) Jangan berganti-ganti merek diapesr. Gunakan hanya satu merek yang cocok dengan bayi .
3) Lebih baik gunakan popok kain. Jika terpaksa memakai diapers, kendurkan bagian paha untuk
ventilasi dan seringlah menggantinya (tiap kali ia habis buang air kecil atau besar).
4) Tak ada salahnya sesekali membiarkan bokongnya terbuka. Jika perlu, biarkan ia tidur dengan
bokong terbuka. Pastikan suhu ruangan cukup hangat sehingga ia tidak kedinginan.
5) Jika peradangan kulit karena popok pada bayi tidak membaik dalam 1 sampai 2 hari atau lebih
bila timbul lecet atau bintil-bintil kecil, hubungi dokter.
b. Penis
Tindakan yang sebaiknya dilakukan adalah :
1) Sebaiknya setelah BAK penis dibersihkan dengan air hangat menggunakan kasa.
Membersihkannya sampai selangkang, jangan digosok-gosok.Cukup diusap dari atas ke bawah
dengan satu arah sehingga bisa bersih dan yang kotor bisa hilang.
2) Setiap selesai BAK, popok selalu diganti agar kondisi penis tidak iritasi.
3) Setelah BAK penis jangan dibersihkan dengan sabun yang banyak karena bisa menyebabkan
iritasi.
4) Memberikan salep kortikoid ( 0,05 0,1 % ) 2x / hari selama 20 30 hari , terapi ini tidak
dianjurkan untuk bayi dan anak-anak yang masih memakai popok, tetapi dapat dipertimbangkan
untuk usia sekitar 3 tahun.

2.9. TERAPI
Terapi fimosis pada anak-anak tergantung pada pilihan orang tua dan dapat berupa
sirkumsisi plastik atau sirkumsisi radikal setelah usia dua tahun. Pada kasus dengan komplikasi,
seperti infeksi saluran kemih berulang atau balloting kulit prepusium saat miksi, sirkumsisi harus
segera dilakukan tanpa memperhitungkan usia pasien.
Tujuan sirkumsisi plastik adalah untuk memperluas lingkaran kulit prepusium saat
retraksi komplit dengan mempertahankan kulit prepusium secara kosmetik. Pada saat yang sama,
perlengketan dibebaskan dan dilakukan frenulotomi dengan ligasi arteri frenular jika terdapat
frenulum breve. Sirkumsisi neonatal rutin untuk mencegah karsinoma penis tidak dianjurkan.
Kontraindikasi operasi adalah infeksi tokal akut dan anomali kongenital dari penis.
Sebagai pilihan terapi konservatif dapat diberikan salep kortikoid (0,05-0,1%) dua kali sehari
selama 20-30 hari Terapi ini tidak dianjurkan untuk bayi dan anak-anak yang masih memakai
popok, tetapi dapat dipertimbangkan untuk usia sekitar tiga tahun.
Terapi parafimosis terdiri dari kompresi manual jaringan yang edematous diikuti dengan
usaha untuk menarik kulit prepusium yang tegang melewati glans penis. Jika manuver ini gagal ,
periu dilakukan insist dorsal cincin konstriksi. Tergantung pada temuan klinis lokal, sirkumsisi
dapat segera dilakukan atau ditunda pada waktu yang lain.

2.10. Angka kejadian


Beberapa penelitian mengatakan kejadian fimosis saat lahir hanya 4% bayi yang
preputiumnya sudah bisa ditarik mundur sepenuhnya sehingga kepala penis terlihat utuh.
Selanjutnya secara perlahan terjadi desquamasi sehingga perlekatan itu berkurang. Sampai umur
1 tahun, masih 50% yang belum bisa ditarik penuh. Berturut-turut 30% pada usia 2 tahun, 10%
pada usia 4-5 tahun, 5% pada umur 10 tahun, dan masih ada 1% yang bertahan hingga umur 16-
17 tahun. Dari kelompok terakhir ini ada sebagian kecil yang bertahan secara persisten sampai
dewasa bila tidak ditangani.
Berdasarkan data tahun 1980-an dilaporkan bahwa anak yang tidak disirkumsisi
memiliki resiko menderita 10-20 kali lebih tinggi. Tahun 1993, dituliskan review bahwa resiko
terjadi sebesar 12 kali lipat. Tahun 1999 dalam salah satu bagian dari pernyataan AAP tentang
sirkumsisi disebutkan bahwa dari 100 anak pada usia 1 tahun. 7-14 anak yang tidak sirkumsisi
menderita sedang hanya 1-2 anak pada kelompok yang disirkumsisi. Dua laporkan jurnal tahun
2001 dan 2005 mendukung bahwa sirkumsisi dibawah resiko.
Pada akhir tahun pertama kehidupan, retraksi kulit preputium ke belakang sulkus.
Glandularis hanya dapat dilakukan pada sekitar 50% anak laki-laki, hal ini meningkat menjadi
89% pada saat usia tiga tahun. Insidens fimosis adalah sebesar 8% pada usia 6 sampai 7 tahun
dan 1% pada laki-laki usia 16 sampai 18 tahun. Pada pria yang lebih tua, fimosis bisa terjadi
akibat iritasi menzhun. Fimosis bisa mempengaruhi proses berkemih dan aktivitas seksual.
Biasanya keadaan ini diatasi dengan melakukan penyunatan (sirkumsisi). Suatu penelitian lain
juga mendapatkan bahwa hanya 4% bayi yang seluruh kulit preputiumnya dapat ditarik ke
belakang penis pada saat lahir, namun mencapai 90% pada saat usia 3 tahun dan hanya 1% laki-
laki berusia 17 tahun yang masih mengalami fimosis kongenital. Walaupun demikian, penelitian
lain mendapatkan hanya 20% dari 200 anak laki-laki berusia 5-13 tahun yang seluruh kulit
preputiumnya dapat ditarik ke belakang penis.
ARTIKEL PENYAKIT
Diajukan untuk tugas mata kuliah

KEPERAWATAN ANAK 1

Disusun Oleh :
Fitri Hari Sandi
(214.01.15.009)
S1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN


NUSANTARA
2017