BAB I

LATAR BELAKANG

A. Pendahuluan

Infark miokard akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat ketidakseimbangan

antara suplai dankebutuhan oksigen otot jantung.1 Penyebab IMA yang paling banyak
adalah trombosis sehubungan dengan plak ateromatosa yang pecah dan ruptur.2
Pada Agustus 2002 sampai Desember 2002, terdapat 92 pasien IMA yang
datang ke Instalasi Gawat Darurat rumah sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita.3
Data Dinas Kesehatan provinsi Jawa Tengah tahun 2006 didapatkan kasus IMA 7,32
per 1.000 penduduk.4 Pada tahun 2010, Laporan Profil Kesehatan Kota Semarang
menunjukkan kejadian penyakit jantung dan pembuluh darah sebanyak 95.957 kasus
dan sebanyak 1.847 (2%) merupakan IMA. Penyakit jantung dan pembuluh darah
merupakan penyebab kematian utama selama periode 2005-2010 dengan jumlah
kematian sebanyak 2.941 kasus dan sebanyak 414 kasus (14%) disebabkan IMA.5
Diagnosis IMA dapat dilakukan dengan cara, yaitu: nyeri dada tipikal >20
menit, abnormalitas elektrokardiogram (EKG), peningkatan Creatinin Kinase
Myocardial Band (CKMB), cardiac specific troponin (cTn)T, cardiac specific
troponin (cTn)T, dan lain-lain. Diagnosis IMA dapat ditegakkan jika terdapat minimal
dua dari tiga kriteria yang harus dipenuhi, yaitu: anamnesis, abnormalitas EKG dan
peningkatan aktivitas enzim jantung.6,7
Selama lebih 20 tahun, pengukuran CKMB di dalam serum digunakan sebagai
standar baku untuk mendeteksi adanya IMA, namun CKMB ini tidak spesifik untuk
mendeteksi kerusakan pada otot jantung. Enzim CKMB dalam serum dapat
meningkat pada trauma otot.8 Kekurangan dan keterbatasan CKMB ini mendorong
banyak dilakukannya penelitian terhadap penanda kimia yang baru, yaitu troponin
jantung. Penanda kimia ini hampir spesifik dan sangat sensitif dalam mendeteksi
adanya IMA. Kelebihan lain troponin jantung ini adalah dapat menunjukkan adanya
kerusakan yang kecil pada miokard.9
Penelitian ini bertujuan untuk melihat gambaran kadar troponin T dan CKMB
pada pasien IMA yang dirawat di bagian penyakit dalam dan jantung RS. Dr. M.
Djamil Padang periode 1 Januari 2012 - 31 Desember 2012.
B. Tujuan Penulisan
1. Untuk mendapatkan gambaran tentang penerapan asuhan keperawatan pada pasien
dengan infark miokard.
2. Untuk meningkatkan pengetahuan tentang asuhan keperawatan pada pasien
dengan infark miokard
3. Untuk menerapkan secara langsung praktek asuhan keperawatan kepada pasien
dengan infark miokard.
 BAB 2

TINJAUAN TEORI

A. Konsep Dasar Medik

1. Pengertian
Infark miokard adalah suatu proses dimana jaringan miokard mengalam
kerusakan (nekrosis) dalam region jantung yang mengurangi suplai darah adekuat karena
penurunan aliran darah koroner.
Infark miokard akut adalah oleh orang awam disebut juga serangan jantung yaitu
penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah koroner sehingga aliran darah ke otot
janung tidak cukup sehingga menyebabkan otot jantung mati.
Ateroslerosis koroner menimbulkan gejala dan komplikasi sebagai akibat
penyempitan lumen arteri dan penyumbatan aliran darah ke jantung. Sumbatan aliran
darah yang berlangsung progresif, dan suplai darah yang tidak adekuat (iskemia) yang
ditimbulkannya akan membuat sel sel otot kekurangan komponen darah yang sangat
dibutuhkan untuk hidup.
Kerusakan sel akibat iskmia teradi dalam berbagai tingkat. Manifestasi utama
iskemia miokardium adalah nyeri dada. Angina pectoris adalah nyeri dada yang hilang
timbul, tidak disertai kerusakan ireversibel sel sel jantung. Iskemia yag berat, disertai
kerusakan sel dinamakan infark miokardium. Jantung yang mengalami kerusakan
ireversibel akan mengalami degenerasi dan kemudian diganti dengan jaringan parut. Bila
kerusakan jantung sangat luas, jantung akan mengalami kegagalan, artinya ia tidak
mampu lagi memenuhi kebutuhan tubuh akan darah dengan memberikan curah jantung
yang adekuat. (M. Clevo Rendy, 2012)

2. Klasifikasi
Jenis jenis Miokard Infark
a. Miokard infark Subendokardial
Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap
iskemia dan infark. Miokard infark subendokardial terjadi akibat liran darah
subendokardial yang relatif menurut dalam waktu lama sebagai akibat perubhan
derajat penyempitan aeteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi kondisi seperti
hipertensi, pendarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat bertambah bila disertai
peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat takikardia atau hipertropi
ventrikel. Walaupun pada mulanya gambaran klinis dengan relatif ringan,
 kecenderungan iskemia dan infark lebih jauh merupakan ancaman besar setelah
pasien dipulangkan dari rumah sakit.
b. Miokard Infark transmural
Pada lebih dari 90% pasien miokad infark transmural berkaitan dengan trombosis
koroner. Trombosis sering terjadi di daerah yang mengalami penyempitan
ateriosklerotik penyebab lain lebih jarang ditemukan. Termasuk disini misalnya
pendarahan dalam plaque arteroklerotik dengan hematom intramural, spasme yang
umumnya terjadi di tempat ateroklerotik yang emboli koroner. Miokard infark dapat
terjadi walaupun pembuluh koroner normal, tetapi hal ini amat jarang.

3. Anatomi dan Fisiologi

Gambar 2.1
Sumber : http://www.newsfarras.com/2014/11/Kerja-Fungsi-Anatomi-Fisiologi-
Jantung.html

4. Etiologi
Penyebebnya dapat karena penyempitan kritis arteri koroner akibat
arterosklerosis atau arteri komplet akibat embolus atau trombus. Penurunan aliran
darah koroner dapat juga disebabkan oleh syok dan hemoragi. Pada setiap kasus
terdapat ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard.
a. Coronary Arteri Disease : aterosklerosis, artritis, trauma pada koroner,
penyempitan arteri koroner karena spasme atau deseting aorta dan arteri korone.
b. Coronary artery emboli : infective endokarditis, cardiac myxoma, cardiopulmonal
bypass surgery, arteriography koroner.
 c. Kelainan kongenital : anomli arteri koronaria.
d. Ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan miokard : tirotoksikosis,
hipotensi kronis, keracunan karbon monoksida, stenosis atau insufisiensi aorta.
e. Gangguan hematologi : anemia, polistemia ver, hypercoagulabily, trombosis,
trombsitosis, dan DIC. (Udjianti, 2010)

5. Patofisiologi

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai
darah yang yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Penyebab
penurunan suplai darah mungkn akibat ppenyempitan kritis arteri koroner karena
ateroklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli atau trombus. Penurunan alliran
darah koroner juga bisa diakibatkan oleh syok atu perdarahan. Pada setiap kasus ini selalu
terjadi ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen jantung.

30 menit setelah terjadi sumbatan, perdarahan metabolik terjadi akibat dari

iskemia. Glokosis anaerob berperan dalam menyediakan energi untuk menghasilkan
laktase. Perubahan perubahan pada elektro potensial membran, setelah 20 menit terjadi
perubahan - perubahan seluler meliputi ruptur lisotum dan defek struktural sarkolema
yang menjadi ireversal pada sentral zone infark. Zone iskemia yang ada disekitar area
infark mungkin tersusun oleh sel sel normal atau sel sel abnormal. Area iskemia ini
dapat membalik apabila sirkulasi terpenuhi secara adekuat. Tujuan terapi adalah
memperbaiki area iskmia tersebut dan mencegah perluasan sentral zone nekrosis.

Miokard infark mengganggu fungsi ventrikel dan merupakan predisposisi tehadap

penurunan hemodinamik yang meliputi : kemunduran krontraksi, penurunan stroke
volume, gerakan dinding abnormal, penurunan fraksi jeksi peningktan ventrikuler kiri
pada akhir sistole dan volumen akhir diastole, dan peningkatan tekanan akhir diatolik
ventrikuler. Mekanisme kompensasi output cardial dan perfusi yang mungkin meliputi
stimulasi refleks simpatetik untuk meningkatkan kecepatan jantung, vasokontriksi,
hipertropi ventrikuler, serta retensi air tuntutan dengn mokardial. Tapi direncanakan
untuk mencukupi kebutuhan denga daan menurunkan tuntutan terhadap oksigen.

Proses penyembuhan miokard infark memerlukan waktu beberapa minggu.

Dalam waktu 24 jam terjadi udema seluler dan infiltrasi leukosit. Enim enzim jantung
dibebaskan menuju sel. Degradasi jaringan dan nekrosis terjadi pada hari kedua atau
ketiga. Pembentukan jaringan parut dimulai pada minggu ketiga sebagai jaringan konektif
fibrous yang menggantikan jaringan nekrotik, jaringan konektif fibrous yang
 menggantikan jaringa nekrotik, jaringan parut menetap terbentuk dalam 6 minggu sampai
3 bulan.

Miokard infark paling sering terjadi pada ventrikel kiri dan dapat dinyatakan
sesuai area mikrokardium yang terkena. Apabila mengenai tida sekat dinding miokardium
maka disebut infark transmural dan apabila hanya sebatas bagian dalam miokardium
disebut infark sebendokardial. Miokardium infark juga dapat dinyatakan sesuai dengan
lokasinya pada jantung, yang secara umum dapat terjadi pada sisi posterior, anterior,
septal anterior, anterolateral, posterioinferior dan apical. Lokasi dan luasan lesi menetukn
sejauh mana kemunduran fungsi terjadi, komplikasi dan penyembuhan.

6. Tanda dan gelaja

(Heriana, 2014)Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus tidak mereda,
biasanya diatas regio stenal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala
utama.

a. Keparahan nyeri terjadi peningkatan secara umum menetap sampai nyeri tidak dapat
tertahankan lagi.
b. Nyeri ini sangat sakit, seperti ditusuk - tusuk yang dapt menjalar kebahu dan terus ke
bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
c. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional),
menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat
atau netrogliserin (NGT).
d. Nyeri dapat menjalar ke arah rahan dan leher.
e. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau
kepala terasa melayang dan mual serta muntah.
f. Pasien dengan diabetes mellitus tidan akan mengalami nyeri yang hebat karena
neutropi yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroresptor (menimbulkan
pengalaman nyeri).
7. Pemeriksaan Diagnostik
a. Sel darah putih : leukositosis (10.000-20.000 mm) muncul hari kedua setelah
serangan infarkkarena imflamasi.
b. Sedimentasi meningkat pada hari ke 2-3 setelah serangan yang menunjukan adanya
inflamasi.
c. Kardiak iso-enzim : menunjukan pola kerusakan khas, untuk membedakan
kerusakan otot jantung dengan otot lain.
 1) cPK (Creatinin phospokinase) > 50 u/L
2) CK-MB (Creatinin kinase-MB) > 10 u/L
3) LDH (Lactate dehydrogenase) > 240 u/L
4) SGOT (Serum glutamic oxalo transaminase) > 18 u/L
5) Cardiac tropinin : positif
d. Tes fungsi ginjal : peningkatan kadar BUN (blood urea nitrogen) dan kreatinin karena
penurunan laju filtrasi glomerulus (glomerulo filtrasi rate/GFR) terjadi akibat
penurunan curah jantung.
e. Analisa gas darah (blood gas analysis, BGA) : menilai oksigenasi jaringan (hipoksia)
dan perubahan keseimbangan asam basa darah.
f. Kadar elektrolit : menilai abnormalitas kadar natrium, kalium atau kalsium yang
membahayakan kontraksi otot jantung
g. Peningkatan kadar ssssserum kolesterol atau trigeliserida dapat meningkatkan risiko
arteriosklerosis (coronary artery disease)
h. Kultur darah mengesampingkan septikemia yang mungkin menyerang otot jantun
i. Level obat : menilai derajat toksisitas obat tertentu (seperti digoxin).
j. EKG.
1) Segmen ST elevasi abnormal menunjukan adanya injuri miokard
2) Gelombang T inversi (arrow head) menunjukan adanya iskemia miokard
3) Q patologis menunjukan adanya nekrosis miokard
k. Radiologi.
1) Thorax rontgen : menilai kardiomegali (dilatasi sekunder) karena gagal
jantung kongestif.
2) Echocardiogram : menilai struktur dan fungsi abnormal otot dan katup
jantung.
3) Radioactive isotope : menilai area iskemia serta non-perfusi koroner dan
miokard.
8. Penatalaksanaan medik
9. Komplikasi klinik
a. Gagal jantung kongesif
b. Syok kardiogenik
c. Disfungsi ototpapilaris
d. Defek septum ventrikel
e. Ruptura jantung
f. Aneurisma ventrikel
g. Tromboembolisme
h. Perikarditis
i. Aritmia