Clase 18

Hay diferentes enfermedades que alteran la distensibilidad pulmonar, y por ende, la

elasticidad pulmonar. Esta una grfica volumen-presin, donde tenemos:

Una curva normal.

Una de un paciente con enfisema pulmonar, donde disminuyen el nmero de fibras
elsticas pulmonares, y por lo tanto la fuerza de retroceso elstico es menor. Lo cual a
primera vista podra parecer algo positivo porque el pulmn no se volvera a
comprimir, pero todo lo contrario, ya que el paciente solo podra realizar una
inhalacin, pero se quedara all, no podra volver a su volumen corriente normal
porque tiene una alteracin de la distensibilidad y la elasticidad pulmonar. Vamos a
tener una curva volumen-presin donde con pequeos cambios de presin vamos a
conseguir muchos volmenes pero el paciente se queda en un estado llamado
hiperinsuflado, se observa e trax con aumento de dimetro anteroposterior.
Una de un paciente con fibrosis pulmonar, que tiene una gran cantidad de fibras de
colgeno, por lo que cuesta mucho distender el pulmn (se necesita grandes cantidad
de presin para distenderlo). Son pacientes muy delgados y de respiracin superficial.
Como tiene que invertir tanto trabajo en poder distender el pulmn, por lo general son
pacientes bajo de peso y desnutridos porque gran cantidad de su energa se va en
tratar de ventilar.

A parte de la fibrosis pulmonar, otras situaciones en las que ocurre disminucin de la

distensibilidad es la obesidad, las deformaciones de la caja torcica. Por el contrario, con
la edad hay un aumento de la distensibilidad.

Tensin superficial:

Se genera en cualquier estructura donde haya una interface aire-lquido (en el intestino
tambin hay tensin superficial, pero es en el pulmn donde desempea una funcin
fundamental). Por qu se forma? Si tengo 2 superficies donde hacia arriba (mirar
diagrama) voy a tener molculas de aire y hacia abajo lquido (recordando que todos los
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alvolos estn revestidos por una pequea capa de lquido [agua], llamada hipofase),
entonces como existen 2 superficies con molculas de diferente estructura qumica, por
un lado estn las molculas de aire que interactan sin ningn problema entre s, pero
tambin est la capa de molculas de lquido. En esta ltima capa, cada molcula
interactuar con su homlogo, por ejemplo, la molcula del centro interactuar con la
misma magnitud de fuerza con sus homlogas laterales, superiores e inferiores. Sin
embargo, las molculas de lquido que estn en contacto directo con la interface solo
puede interactuar bien con las sus homlogas laterales e inferiores, pero no puede
interactuar con las molculas de aire (de composicin qumica distinta) que estn arriba.
Esto va a crear una desigualad de fuerzas sobre esta superficie que va a traer como
consecuencia que las molculas de abajo traten de succionar a las molculas que estn
arriba, y como se trata de una esfera (como los alvolos) va a tender al colapso. Esa
desigualdad de fuerza que ocurre en una interface aire-lquido es la tensin superficial.

El efecto que tiene la tensin superficial se rige bajo la ley de Laplace, que nos dice
que la presin para generar un cierre o colapso de una estructura esfrica es
directamente proporcional a la tensin superficial e inversamente proporcional al radio de
esa esfera.

Esto quiere decir que mientras los alvolos sean ms pequeos la presin de colapso
ser mayor, por lo que al final los alvolos pequeos se vaciaran sobre los alvolos
grandes, quedando un solo gran saco de aire que no nos sirve porque la razn para que
existan muchos alvolos pequeos es para aumentar el rea de difusin. A menor radio
alveolar, mayor presin de colapso. Cmo podemos contrarrestar el efecto que tiene la
presin superficial? A travs del surfactante.

Tambin hay que recordar que no solamente se toma en cuenta el tamao del alvolo
sino adems el momento del ciclo respiratorio. La presin de colapso ser mayor cuando
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el tamao del alvolo sea ms pequeo, cosa que ocurre durante el principio de la
inspiracin. All el efecto de la tensin superficial es mucho ms alto. A nosotros nos
interesara que el efecto del surfactante fuese mayor en ese momento, porque necesito
sacar al alvolo del colapso (aunque realmente nunca se encuentra totalmente
colapsado).

Composicin del surfactante:

90% lpidos:

Dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC) y fosfaditilcolina no saturada (70-80%): El DPPC es la

molcula ms importante desde el punto de vista de la tensin superficial.

Fosfatidilglicerol (5-11%): el 85% del surfactante se recicla, y esta sustancia tiene

mucha importancia en el proceso de reciclaje.

Fosfatidiletanolamina, fosfatidilserina, fosfatidilinositol, esfingomielina, colesterol (10-

15%): estabilizan al DPPC.

10% protenas:

Albmina e IgA (50%): la IgA es un importante del sistema inmunolgico dentro del
pulmn.

4 apoprotenas: SP-A, SP-B, SP-C, SP-D.

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Como pueden ver, el DPPC es un lpido con un extremo hidrofbico (las colas) y otro
hidroflico. La molcula de DPPC coloca su extremo hidrofbico hacia el aire, y el extremo
hidroflico (polar) hacia la interface. Cmo rompe la tensin superficial? El extremo
hidroflico atrae las molculas de agua que estn en la superficie, y al hacer esto rompe la
diferencia de fuerza que hay entre superficies, disminuyendo o incluso inhibiendo por
completo la tensin superficial.
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Protenas del surfactante:

Tienen funciones muy importantes. Hay dos hidroflicas (SP-A y SP-D) y dos
hidrofbicas (SP-B y SP-C). Las hidrofbicas tienen mucha importancia en el reciclaje y
empaquetamiento del DPPC, mientras que las hidroflicas tienen importantes funciones
inmunolgicas como opsonizacin de microorganismos, ayudar a fagocitosis de clulas
apoptticas, regulacin de la liberacin de mediadores inflamatorios y ayudan a los
macrfagos alveolares a la fagocitosis de microorganismos que pudieron haber entrado al
alvolo.
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Formacin del surfactante:

El surfactante es producido por el Neumocito II a nivel de RER, luego se empaqueta en

el aparato de Golgi y va a formar una estructura denominada cuerpo laminares o
lamelares (LB), los cuales son liberados por exocitosis y una vez fuera se van a hidratar
(porque es liberado hacia la hipofase, que es el lquido que circunda al alvolo) y se van a
abrir, formando una especie de malla llamada mielina tubular (TM). La mielina tubular
va a empezar a contraerse, lo cual propicia la salida de las protenas SP y van a quedar
liberados los fosfolpidos (fundamentalmente el DPPC). El DPPC comienza a organizarse
en la superficie del alvolo de tal forma que se colocan una al lado de la otra para ejercer
su efecto de inhibicin de la tensin superficial.

NOTAS DE LA IMAGEN: la parte que dice DPPC-rich, significa que las molculas de DPPC
salen del entramado y se comienzan a ubicar una al lado de la otra en la superficie
alveolar. Adems, en la imagen tambin se puede observar la participacin de las
protenas SP en el proceso. Ejm: SP-A y B, participan el proceso del paso del cuerpo
lamelar a la mielina tubular. Las protenas y los dems lpidos participan y dirigen en todo
proceso.
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Una vez que el DPPC ha cumplido su funcin, vuelve a ser captado por el Neumocito II
(en forma de vesculas lipdicas) donde la mayor parte de ste es reciclado para volver a
ser utilizado en la produccin de surfactante, otra porcin es catabolizada a nivel del
lisosoma y lo que queda del DPPC es eliminado por los macrfagos alveolares.
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Vamos a suponer que tengo un alvolo que est al inicio de la inspiracin, donde la
presin de cierre es muy alta porque tiene una gran tensin superficial y un radio
pequeo. Como es tan pequeo, las molculas de DPPC estn ms juntas, y su efecto
sobre la tensin superficial es MAYOR, y me interesa que dicho efecto sea mayor porque
all es cuando necesito sacar al alvolo de su situacin de reposo (cuando tiene la mayor
presin de cierre). Cuando llego al final de la inspiracin tengo un alvolo ms grande,
con menor presin de cierre y las molculas de DPPC estn ms alejadas entre s, por lo
que tienen menos efecto sobre la tensin superficial, pero esto est bien porque ya el
alvolo est abierto. Por lo que me interesa que el efecto sea mayor cuando el alvolo
est empezando a abrirse y la presin de cierre es mayor. Entonces se puede apreciar
cmo la funcin del surfactante se modifica dependiendo si el alvolo se encuentra al
inicio o al final de la inspiracin.

NOTA: Le hice una pregunta a la profesora, pero creo que su respuesta es incoherente,
luego de que ella lo aclare en clase modificar el documento.
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Funciones del surfactante:

Disminuye la tensin superficial: 25 dinas/cm (aunque en algunos alvolos hasta 0).

Aumenta la distensibilidad pulmonar: porque al alvolo se puede distender con
mayor facilidad debido a la inhibicin de la tensin superficial (que siempre trata de
mantenerlo en reposo).
Disminuye la fuerza de retroceso elstico pulmonar: porque se opone a ella.
Disminuye el trabajo para ventilar.
Disminuye la acumulacin de lquido en el alvolo (trata de secarlo). Previene el
edema pulmonar.
Ayuda a mantener el tamao alveolar uniforme. Mantiene la estabilidad pulmonar.
Ayuda a la defensa contra microorganismos infectantes.

El sndrome de dificultad respiratoria del recin nacido ocurre en los RN prematuros.

Es un ejemplo tpico de la importancia de la tensin superficial. Existen 2 problemas
con estos pacientes que an no producen surfactante: 1) Los alvolos son muy
pequeos. 2) Una gran tensin superficial, por lo que tiene una gran fuerza de
retroceso elstico pulmonar y el RN no puede respirar.

Para esto se pueden hacer 2 cosas: 1) Si el nio an no ha nacido y hay

expectativas de que haya un parto prematuro, a la madre se le inyectan esteroides,
que estimulan la maduracin de los Neumocitos tipo II y comiencen a producir
surfactante para inhibir la tensin superficial. 2) Si el nio ya naci, se le puede colocar
surfactante mediante un tubo en la va area.

Variaciones de la presin Intrapleural

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La presin intrapleural no es uniforme en todo el pulmn, sigue siendo negativa,
pero no tiene la misma negatividad en todo el pulmn. La presin en la base tiende a
ser menos negativa que en los vrtices porque tengo el peso del pulmn que est en
posicin vertical y se quiere acostar encima de la cavidad pleural. Esta parte de la
cavidad pleural (la inferior) est soportando el peso de todo el pulmn y por lo tanto la
presin all es menos negativa. Arriba es ms negativa porque el pulmn por gravedad
quiere bajar, creando un mayor volumen y por lo tanto la presin se negativiza.

Este fenmeno va a tener profundos efectos sobre el alvolo. Recordemos que la

fuerza que se opone al colapso del alvolo es la presin transpulmonar.

Esta ltima grfica la van a conseguir en los libros y es la curva volumen presin de
cada estructura elstica: Pulmn (azul), caja torcica (verde) y la de ambas en conjunto
(rojo).

En la situacin B estamos en el equilibro estable, tenemos 4 fuerzas, 2 de las cuales

van el sentido contrario y las otras 2 se oponen con la misma magnitud. En la situacin C, a
medida que vamos haciendo la inspiracin, las fuerzas que predominan son la fuerza de
retroceso elstica pulmonar y la presin pared. Quin impide que se colapse el pulmn? La
contraccin muscular. A medida que vamos haciendo mayor inspiracin, mayores son las
fuerzas para colapsar el pulmn (retroceso elstico y presin pared).

Cuando estamos en B (equilibrio estable), se denomina capacidad residual funcional,

donde tenemos cierto aire en el trax y a partir de all comenzamos a inspirar y a movilizar
aire, por lo que las fuerzas de retroceso elstico y presin pared se van modificando.
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En la situacin A, estoy despus de una exhalacin y me qued con el volumen
residual, estoy muy cerca del punto de reposo del pulmn, pero por qu no me quedo aqu?
Debido a la fuerza de expansin elstica del trax porque estoy muy lejos de la posicin de
reposo del trax. Todas estas fuerzas van cambiando durante las distintas fases del ciclo
respiratorio y se pueden observar en una grfica volumen-presin.