Hipertensin arterial

Contenido:
Imgenes Tratamiento
Nombres alternativos Expectativas (pronstico)
Definicin Complicaciones
Causas, incidencia y factores Situaciones que requieren
de riesgo asistencia mdica
Sntomas
Prevencin
Signos y exmenes

Nombres alternativos Volver al comienzo

Hipertensin arterial; Presin sangunea alta; Tensin arterial alta

Definicin Volver al comienzo

Hipertensin es el trmino que los mdicos utilizan para la presin arterial alta.

Las lecturas de la presin arterial se miden en milmetros de mercurio (mmHg) y generalmente

se dan como dos nmeros. Por ejemplo, 140 sobre 90 (escrito como 140/90).

El nmero superior corresponde a la presin sistlica, la presin creada cuando el

corazn late. Se considera alta si constantemente est por encima de 140.
El nmero inferior corresponde a la presin diastlica, la presin dentro de los vasos
sanguneos cuando el corazn est en reposo. Se considera alta si constantemente
est por encima de 90.

Cualquiera o ambos nmeros pueden estar demasiado altos.

La pre-hipertensin es cuando la presin arterial sistlica est entre 120 y 139 o la presin
arterial diastlica est entre 80 y 89 en mltiples lecturas. La persona que presenta pre-
hipertensin tiene mayor probabilidad de desarrollar presin arterial alta en algn momento.

Ver tambin: presin arterial

Causas, incidencia y factores de riesgo Volver al comienzo

Las mediciones de la presin arterial son el resultado de la fuerza de la sangre producida por el
corazn, al igual que el tamao y estado de las arterias.

Muchos factores pueden afectar la presin arterial, incluyendo la cantidad de agua y sal en el
organismo, el estado de los riones, del sistema nervioso o de los vasos sanguneos, y los
niveles de las diferentes hormonas en el cuerpo.

La hipertensin arterial puede afectar a todo tipo de personas y existe un riesgo ms alto si la
persona tiene antecedentes familiares de la enfermedad. La hipertensin es ms comn en
personas de raza negra que de raza blanca.

La mayor parte de las veces no se identifica una causa, lo cual se denomina hipertensin
esencial. La hipertensin que resulta de una enfermedad, hbito o medicamento especfico se
denomina hipertensin secundaria.

El consumo de demasiada sal en la dieta puede conducir a la presin arterial alta.

La hipertensin secundaria puede deberse a:

Tumores de las glndulas suprarrenales

Intoxicacin por alcohol
Ansiedad y estrs
Supresores del apetito o anorexgenos
Arterioesclerosis
Pastillas anticonceptivas
Ciertos medicamentos para el resfriado
Coartacin de la aorta
Consumo de cocana
Sndrome de Cushing
Diabetes
Problemas renales, incluyendo:
o glomerulonefritis (inflamacin de los riones)
o insuficiencia renal
o estenosis de la arteria renal
o estrechamiento u obstruccin vascular renal
Medicamentos para la migraa
Sndrome urmico hemoltico
Prpura de Henoch-Schoenlein
Obesidad
Dolor
Periarteritis nudosa
Embarazo (llamada hipertensin gestacional)
Enteritis por radiacin
Fibrosis retroperitoneal
Tumor de Wilms

Sntomas Volver al comienzo

La mayor parte del tiempo, no se presentan sntomas. Los sntomas que pueden ocurrir
abarcan:

Confusin
Dolor en el pecho
Zumbido o ruido en el odo
Latidos cardacos irregulares
Hemorragia nasal
Cansancio
Cambios en la visin

Si se presenta dolor de cabeza fuerte o cualquiera de los sntomas mencionados

anteriormente, se debe acudir al mdico de inmediato, ya que esto puede ser un signo de
complicacin o presin arterial peligrosamente alta, llamada hipertensin maligna.

Signos y exmenes Volver al comienzo

El mdico llevar a cabo un examen fsico y revisar la presin arterial. Si la medicin es alta,
el mdico puede pensar que la persona padece presin arterial alta. Por lo tanto, ser
necesario repetir las mediciones con el tiempo, de tal manera que se pueda confirmar el
diagnstico.

Si la persona controla su presin arterial en el hogar, se le pueden hacer las siguientes

preguntas:
 Cul fue su lectura de presin arterial ms reciente?
Cul fue la lectura de presin arterial anterior?
Cul es el promedio de presin sistlica (nmero superior) y diastlica (nmero
inferior)?
Se ha incrementado su presin arterial recientemente?

Se pueden hacer otros exmenes para buscar sangre en la orina o insuficiencia cardaca. El
mdico buscar signos de complicaciones para el corazn, los riones, los ojos y otros rganos
en el cuerpo.

Estos exmenes pueden abarcar:

Chem-20
Ecocardiografa
Anlisis de orina
Radiografa de los riones

Tratamiento Volver al comienzo

El objetivo del tratamiento es reducir la presin arterial de tal manera que el riesgo de
complicaciones sea menor.

Existen muchos medicamentos diferentes que se pueden utilizar para tratar la presin arterial
alta, como los siguientes:

Bloqueadores alfa
IECA (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina)
Bloqueadores de los receptores de angiotensina
Betabloqueadores
Antagonistas del calcio
Alfa-agonistas centrales
Diurticos
Inhibidores de renina, incluyendo Aliskiren (Tekturna)
Vasodilatadores

Los medicamentos utilizados si la presin arterial est muy alta pueden abarcar:

Clonidina
Diazxido
Furosemida
Hidralazina
Minoxidil
Nitroprusiato

El mdico tambin puede recomendarle a la persona hacer ejercicio, perder peso y seguir una
dieta saludable. Si la persona tiene pre-hipertensin, el mdico le recomendar los mismos
cambios en el estilo de vida para bajar la presin arterial a un rango normal.

Expectativas (pronstico) Volver al comienzo

La mayora de las veces, la presin arterial alta se puede controlar con medicamentos y
cambios en el estilo de vida.

Complicaciones Volver al comienzo

Diseccin artica
 Dao en los vasos sanguneos (arterioesclerosis)
Dao cerebral
Insuficiencia cardaca congestiva
Dao renal
Insuficiencia renal
Ataques cardacos
Enfermedad cardaca hipertensiva
Accidente cerebrovascular
Prdida de la visin

Situaciones que requieren asistencia mdica Volver al comienzo

Si la persona tiene presin arterial alta, debe programar citas regulares con el mdico.

Incluso si a la persona no se le ha diagnosticado la presin arterial alta, es importante hacerse

revisar la presin durante los chequeos anuales, especialmente si alguien en la familia tiene o
ha tenido hipertensin.

Se debe llamar al mdico de inmediato si el monitoreo en el hogar muestra que la presin

arterial sigue siendo alta o si se presenta cualquiera de los siguientes sntomas:

Dolor en el pecho
Confusin
Cansancio excesivo
Nuseas y vmitos
Dolor de cabeza intenso
Dificultad para respirar
Sudoracin significativa
Cambios visuales

Prevencin Volver al comienzo

Los cambios en el estilo de vida pueden ayudar a controlar la presin arterial alta:

Perder peso, en caso de tener sobrepeso, ya que el exceso de peso le agrega tensin
al corazn. En algunos casos, la prdida de peso puede ser el nico tratamiento
necesario.
Hacer ejercicio de manera regular.
Consumir una dieta sana. Se recomienda disminuir la ingesta de grasa y sodio (la sal,
el glutamato monosdico y el bicarbonato sdico contienen sal). Igualmente se
recomienda comer ms frutas, verduras y fibra.
Evitar el tabaco.
Mantener el azcar en la sangre bajo control, en caso de ser diabtico.

Se deben seguir las recomendaciones del mdico para modificar, tratar y controlar las posibles
causas de hipertensin secundaria.

Monitoreo de la presin sangunea

La hipertensin es un trastorno caracterizado por presin sangunea

crnicamente alta. Debe ser monitorizada, tratada y controlada con el
uso de medicamentos, cambios en el estilo de vida o una combinacin
de ambos.
 Hipertensin sin tratamiento

Cambios en el estilo de vida

Exmenes de hipertensin Antes de iniciar un tratamiento para presin sangunea alta se

recomiendan pruebas de laboratorio rutinarias para identificar
lesiones de rganos o tejidos u otros factores de riesgo. Entre
estas pruebas de laboratorio estn: anlisis de orina, conteo de
clulas sanguneas, qumica sangunea (potasio, sodio,
creatinina, glucosa en ayunas, colesterol total y colesterol de
protena de alta densidad y un ECG (electrocardiograma). Se
puede recomendar pruebas adicionales con base en la condicin
del paciente.

Ejercicio: reduce la presin sangunea

Bajar diez libras de peso puede ser suficiente para reducir la

presin sangunea. La prdida de peso puede intensificar los
efectos de los medicamentos para presin alta y puede
reducir otros factores de riesgo, tales como la diabetes y los
altos niveles de colesterol malo.

Hipertensin arterial
Introduccin

Se denomina hipertensin a una elevacin sostenida de los niveles de la presin sangunea por
encima de valores considerados normales (presin sistlica ms de 160 mmHg, presin
diastlica ms de 90 mmHg).). En su origen, influyen tanto factores personales y ambientales
(edad, hbitos alimentarios y estilo de vida) como los genticos: la tensin arterial tiende a
elevarse con la edad, es tambin ms frecuente que aparezca si la persona es obesa, lleva una
dieta rica en sal y pobre en potasio (pobre en verduras, frutas y frutos secos, legumbres,
cereales integrales), bebe elevadas cantidades de alcohol, no realiza actividad fsica, o sufre de
estrs psicolgico.

Prcticamente en el 90 % de los casos la hipertensin es primaria o de causa desconocida y,

en menos de un 10 %, secundaria a otros procesos relacionados con alteraciones de origen
renal, cardiovascular o del sistema endocrino.

Alimentos aconsejados, permitidos y limitados

ALIMENTOS ACONSEJADOS

- Leche y lcteos: Leche entera, semi o desnatada -segn necesidades-, cuajada, yogur, petit
suisse, queso tipo Burgos y requesn sin sal.

- Carnes, pescado, huevos y sus derivados: Carne y aves poco grasas, pescado fresco,
huevos.

- Cereales, patatas y legumbres: Todos salvo los indicados en el resto de apartados.

- Verduras y hortalizas: Todas salvo las indicadas en "alimentos limitados".

- Frutas: Todas salvo las indicadas en alimentos "limitados".

- Bebidas: Agua mineral sin gas, caldos desgrasados sin sal, infusiones, zumos, refrescos sin
gas.

- Grasas: Aceites de oliva y semillas (girasol, maz, soja).

- Otros productos: Salsa de tomate, mayonesa y otras de elaboracin casera y sin sal.

ALIMENTOS PERMITIDOS (consumo moderado y ocasional)

- Leche y lcteos: Quesos suaves y poco curados (blanco o de nata).

- Carne y sus derivados: Carnes semigrasas, fiambres especiales bajos en sodio, jamn
desalado (remojado en agua).

- Cereales, patatas y legumbres: Pan y biscotes con o sin sal (depende del grado de restriccin
de sodio).

- Bebidas: Caf, t y bebidas alcohlicas de baja graduacin (cerveza, sidra, vinos de mesa),
segn costumbre

- Grasas: Nata, mantequilla y margarina sin sal.

- Otros productos: Salsas y sopas comerciales con reducido contenido de sodio (ver
etiquetado).

ALIMENTOS LIMITADOS (por su elevado contenido en sodio)

- Leche y lcteos: Quesos semicurados y curados, salados y grasos, quesos fundidos (loncha,
porcin) o para untar.

- Carnes, pescado, huevos y sus derivados: Carnes grasas, ahumadas, curadas, vsceras y
charcutera (salchichas, embutidos, fiambres, pats), pescados ahumados, desecados, en
conserva, congelados y mariscos.

- Cereales, patatas y legumbres: Bollera convencional, patatas fritas de bolsa y otros snacks
(ganchitos, gusanitos, etc.), todas las legumbres en conserva y, los guisantes y las habas
congeladas.

- Verduras y hortalizas: Conservas (acelga, alcachofa, apio, cardo, coles de Bruselas,

champin, esprrago, espinaca, juda verde, remolacha, setas, zanahoria, salsa de tomate).
- Frutas: Frutas en almibar, escarchadas y confitadas.

- Bebidas: Agua mineral con gas y bebidas refrescantes con gas tipo cola.

- Grasas: Mantequilla y margarina saladas, manteca, tocino y sebos.

- Otros productos: Aperitivos como encurtidos (aceitunas, pepinillos...), frutos secos salados
(cacahuetes, etc.), sopas y purs de sobre, cubitos, salsas comerciales (mostaza, ketchup,
mayonesa).

- Alimentos que incluyan aditivos con sodio (Na): Sal o cloruro sdico (ClNa), bicarbonato
sdico o soda (en helados, pasteles, productos horneados), carbonato sdico (en mantequilla,
cremas, helado de crema, encurtidos), glutamato monosdico (en carnes, condimentos,
encurtidos y sopas), segn el grado de restriccin de sal

La respuesta medica

La primera causa de mortalidad en Espaa, al igual que en otros pases de nuestro entorno,
son las enfermedades cardiovasculares, segn informa la Fundacin Espaola del Corazn, al
tiempo que avisa de que un gran porcentaje de estas enfermedades se pueden evitar si se
diagnostican y tratan adecuadamente. Dentro de ellas, se encuentra la hipertensin, tambin
llamado el mal silencioso ya que no tiene sntomas, y porque el retraso en su diagnstico y
tratamiento tiene importantes consecuencias sobre el sistema cardiovascular. Como mtodo de
prevencin, aconseja la Fundacin reducir el consumo de sal, evitar el tabaco, el alcohol y
productos con cafena, y hacer ejercicio. Una vez diagnosticado, lo primero que habr de
hacerse es tomar la medicacin segn las indicaciones del mdico. En segundo lugar, se indica
que habr de informar al mdico de cualquier efecto secundario del frmaco o de cualquier
molestia ocasionada por l. Y en tercer lugar, controlar la presin arterial regularmente.

Durante el tratamiento algunos trucos resultan muy tiles para evitar esos olvidos; por ejemplo,
tomar siempre la medicacin con el desayuno, o asociada a otra actividad que realice todos los
das a la misma hora. No se debe abandonar el tratamiento por encontrarse bien, ya que la
presin puede elevarse incluso ms de lo que estaba cuando se comenz a tomar la
medicacin, con los consiguientes riesgos. Por ltimo, no debe comenzar a tomarse otro
frmaco (para la artritis, por ejemplo), sin consultar a su mdico, pues algunos medicamentos
pueden anular el efecto de los que se est tomando para la hipertensin.

La respuesta diettica
En el tratamiento de la hipertensin, son necesarias una dieta adecuada a las necesidades
individuales, con control de sodio y una serie de recomendaciones que orienten a la persona
hacia un estilo de vida ms saludable.

El consumo actual de sal (cloruro sdico) en nuestro pas se encuentra por encima de las
necesidades reales de este mineral. El exceso de sodio se relaciona con la retencin de
lquidos en los tejidos del cuerpo y por tanto, con el incremento de los valores de tensin.
Cuanto menos sodio contenga la dieta, ms fcil ser eliminar ese exceso por la orina y as
contribuir a normalizar los niveles de tensin arterial. La dieta pobre en sodio, tambin beneficia
a personas que padecen de enfermedad cardiovascular o heptica avanzada con retencin de
lquidos.

Por otro lado, la hipertensin se considera factor de riesgo de enfermedad cardiovascular, por
lo que las recomendaciones dietticas tambin deben incluir orientaciones para la
normalizacin del peso (en caso de sobrepeso u obesidad), control de la calidad de la grasa y
del colesterol, as como asegurar una cantidad adecuada de fibra y antioxidantes naturales,
relacionados con la prevencin de estas enfermedades.

Recomendaciones dietticas

Alcanzar o mantener un peso saludable mediante una ingesta adecuada de caloras.

- Prescindir de la sal de mesa (normal, marina, yodada) y de la sal en el cocinado de los
alimentos.

- Reducir el consumo de grasas saturadas y colesterol como factor de prevencin

cardiovascular:

- Escoger las carnes ms magras y quitar la grasa visible antes de su cocinado: pollo, pavo (sin
piel), conejo, caballo, cinta de lomo, ternera magra, solomillo de buey, ternera o cerdo; y
desgrasar los caldos de carne o aves en fro.

- Aumentar el consumo semanal de pescado fresco a unas cuatro raciones.

- Se permiten de 4 a 6 huevos a la semana (si no existe contraindicacin mdica).

- Aliar los platos con aceites vegetales (oliva, girasol) mejor que con mantequilla o margarina,
aadindolos a los alimentos despus de cocinados para evitar exceso de grasa y colesterol.

- El efecto del caf en la tensin arterial es escaso y de breve duracin por eso no es preciso
suprimirlo, aunque se recomienda tomarlo con moderacin.

- Es importante tomar cantidades adecuadas de calcio. El calcio necesario lo aportan

diariamente: 2 vasos de leche 1 vaso de leche ms 2 yogures, o en su lugar 60 gramos de
queso bajo en sodio.

- Preparar platos para luego congelarlos, y as no tener que acudir a los precocinados, que en
general, son ricos en sodio.

- Hoy en da, existen diversos productos en el mercado pobres en grasa, colesterol y sodio
(comprobar etiquetado).

- Si se come fuera de casa, elegir del men ensaladas, aves o pescados a la parrilla en lugar
de fritos o guisos. Para evitar la adicin excesiva de salsas se puede pedir que stas se sirvan
a parte, y uno mismo adicionarla.

Conoce algo mas

PREGUNTAS CON RESPUESTA

Se puede sustituir el jamn serrano por el jamn york?

Existe la creencia popular de que el jamn york, tambin denominado jamn en dulce, puede
tomarse sin limitacin. Sin embargo, cabe decir que el jamn york incluye sal entre sus
ingredientes, por lo que se ha de moderar su consumo al igual que otros derivados crnicos.

Se puede emplear sal marina o sal yodada en sustitucin de la sal comn?

La sal marina y la yoyada contienen igual cantidad de sodio que la sal comn, por tanto no se
recomienda su utilizacin.

DEBATE, HABLAN LOS CIENTFICOS

Siendo la hipertensin un factor de riesgo en la arteriosclerosis, su descenso mediante medidas
higinico-dietticas y terapia farmacolgica, es de primordial inters para reducir dicho riesgo.
En efecto, estudios recientes han demostrado que el descenso de la presin diastlica por
debajo de 105 mm de Hg reduce significativamente la incidencia de accidentes
cerebrovasculares, infarto de miocardio e insuficiencia cardiaca en varones. Igualmente, el
descenso de la hipertensin sistlica aislada tan frecuente en personas mayores disminuye el
riesgo de cardiopata isqumica y de accidentes cerebrovasculares.

CMO COCINAR Y CONDIMENTAR?

- El mejor mtodo de preparar los alimentos es el cocinado sin sal aadida.

- Evitar las excesivamente grasas como guisos, estofados, frituras, empanados y rebozados.

- Preferir las carnes y pescados a la planchas, parrillas, asados (horno, papillote), microondas,
hervidos o cocidos, al vapor.

- Es preferible la coccin al vapor que el hervido, ya que los alimentos conservan su sabor
natural y no se hace necesario sazonar.

- Se puede reducir el sodio de los alimentos si utilizamos remojo prolongado (ms de 10 horas)
o doble coccin, cambiando el agua a mitad de la misma ya que el sodio se disuelve y queda
en al agua (deberemos desecharla siempre). Es til emplearlas en verduras, legumbres y
pescados congelados y en conserva.

- Para que la comida resulte ms apetitosa se pueden emplear diversos condimentos:

- cidos: Vinagre de manzana o vino, zumo de limn.

- Aliceos: Ajo, cebolla, cebolleta, cebollino, chalota, puerro.

- Hierbas aromticas: Albahaca, hinojo, comino, estragn, laurel, tomillo, organo, perejil,
mejorana...

- Especias: Pimienta (negra o blanca), pimentn, azafrn.

- El vinagre y el aceite (oliva y semillas) pueden ser macerados con hierbas aromticas.

- En la elaboracin de salsas, los vinos u otras bebidas alcohlicas como ingrediente

flambeados pueden hacer ms sabrosas diversas recetas.

ADEMS... (no todo es comer)

- En personas hipertensas obesas una dieta hipocalrica bajo control de un especialista ayuda
a normalizar la tensin.

- El exceso de alcohol aumenta la presin arterial, por tanto, se debe moderar su consumo (no
ms de 2 vasos de vino al da).

- Es necesario suprimir el tabaco por ser un factor de riesgo aadido ante enfermedades
cardiovasculares.

- El ejercicio fsico moderado practicado de forma regular ayuda a mejorar el control de la

tensin arterial.

- El estrs mantenido produce elevaciones de la tensin arterial, por tanto es necesario

aprender a relajarse y a llevar un ritmo de vida ms saludable.

Dieta
Desayuno:

- Un vaso de leche con descafeinado, tostadas y mantequilla sin sal, mermelada.

Comida:

- Crema de puerro, patata y picatostes.

- Filete de ternera a la plancha con pimientos rojos.
- Cuajada con miel y pan sin sal.

Merienda:
- Pan sin sal y fiambre especial bajo en sodio, fruta del tiempo.

Cena:

- Patatas a la hortelana.
- Revuelto de championes frescos.
- Fruta del tiempo y pan sin sal.

La Hipertensin Durante el Embarazo

La presin arterial es la fuerza que ejerce la sangre contra el interior de las arterias (los vasos
sanguneos que transportan sangre rica en oxgeno a todo el organismo). Cuando la presin de las
arterias se eleva demasiado, se habla de alta presin arterial o hipertensin.

Hasta el ocho por ciento de las mujeres padece hipertensin durante el embarazo.1 Existen
diferentes tipos de hipertensin que afectan a las mujeres embarazadas. Algunos de ellos
comienzan antes del embarazo mientras que otros se desarrollan durante su curso. Todos los tipos
de hipertensin pueden conllevar riesgos para la mujer embarazada y su beb. Afortunadamente,
por lo general es posible tratar los problemas con los cuidados prenatales adecuados.

Cmo se mide la presin arterial?

En cada visita prenatal, el mdico mide la presin arterial de la mujer colocndole un brazalete
inflable alrededor de la parte superior del brazo. La presin arterial se mide mientras el corazn se
contrae (presin sistlica) y mientras el corazn se encuentra relajado entre contracciones
(presin diastlica). Los valores de la presin arterial se expresan con dos nmeros, donde el
nmero superior representa la presin sistlica y el inferior la presin diastlica, por ejemplo
110/80. Un valor de presin sistlica de 140 o superior o un valor de presin diastlica de 90 o
superior se consideran un estado de hipertensin. Debido a que la presin arterial puede subir y
bajar durante el da, los mdicos suelen repetir la medicin una o ms veces en el caso de obtener
un valor alto para determinar si la mujer realmente tiene hipertensin.

Qu tipos de hipertensin se producen durante el embarazo?

Existen cuatro tipos principales de hipertensin durante el embarazo:

Preeclampsia. Este trastorno potencialmente serio se caracteriza por una alta presin
arterial y la presencia de protenas en la orina. Por lo general, se desarrolla despus de
las 20 semanas de embarazo y desaparece despus del parto.

Hipertensin gestacional. Este tipo de hipertensin se desarrolla despus de las 20

semanas de embarazo y desaparece despus del parto. Aunque las mujeres con
hipertensin gestacional no tienen protenas en la orina, algunas de ellas desarrollan
preeclampsia en una etapa posterior del embarazo.
Hipertensin crnica. As se denomina a la presin arterial alta diagnosticada antes del
embarazo o antes de las 20 semanas de embarazo. Este tipo de hipertensin no
desaparece despus del parto.
Hipertensin crnica con preeclampsia. Aproximadamente el 25 por ciento de las mujeres
con hipertensin crnica tambin desarrolla preeclampsia. 1,2

Cules son los sntomas de preeclampsia y otros tipos de hipertensin?

La mayora de las mujeres embarazadas con preeclampsia leve y otros tipos de hipertensin no
presenta sntomas. Para poder detectar estos casos, los mdicos miden la presin arterial de la
mujer y le realizan un anlisis de orina para detectar la presencia de protenas en cada visita
prenatal. Los casos ms graves de preeclampsia pueden ir acompaados de:

Dolores de cabeza fuertes

Problemas en la vista (visin borrosa, destellos, sensibilidad a la luz)

Dolor en la regin superior derecha del abdomen
Aumento sbito de peso (5 libras o ms en una semana) con retencin de lquidos en las
piernas e hinchazn de la cara

Las mujeres embarazadas deben ponerse en contacto con su mdico inmediatamente si

manifiestan cualquiera de estos sntomas.
La mayora de los casos son leves, con una presin arterial de alrededor de 140/90. No obstante,
estos casos tambin deben recibir el tratamiento adecuado para evitar que empeoren y provoquen
problemas graves.

Qu riesgos conllevan la preeclampsia y otros tipos de hipertensin para las mujeres

embarazadas y el feto?
Si no se la trata, la preeclampsia grave puede daar los riones, el hgado y el cerebro de la
mujer. Todos los tipos de hipertensin aumentan el riesgo de complicaciones durante el embarazo.
No obstante, este riesgo es mayor en las mujeres con hipertensin crnica acompaada por
preeclampsia:1

Bajo peso al nacer. La hipertensin puede constreir los vasos sanguneos del tero y, en
consecuencia, afectar el suministro de oxgeno y nutrientes a la placenta, que nutre al
feto. Si esto ocurre antes de trmino, puede retrasar el crecimiento del feto y, en algunos
casos, hacer que el beb nazca con bajo peso (menos de cinco libras y media).

Parto prematuro (antes de cumplidas las 37 semanas de gestacin). Algunas mujeres

desarrollan hipertensin grave u otros sntomas de empeoramiento de la preeclampsia a
pesar del tratamiento. En algunos casos, puede ser necesario adelantar el parto a fin de
evitar complicaciones graves para la madre y el beb, lo que a veces da como resultado el
nacimiento de un beb prematuro y de bajo peso. Estos bebs estn expuestos a un
riesgo mayor de tener problemas de salud durante las primeras semanas de vida e
incapacidades permanentes, como problemas de aprendizaje y parlisis cerebral.
Desprendimiento de la placenta. La placenta se desprende de forma parcial o total de la
pared uterina antes del parto. Cuando es grave, puede provocar hemorragia abundante y
shock, que son situaciones peligrosas tanto para la madre como para el beb. El sntoma
ms comn de desprendimiento de la placenta es la hemorragia vaginal despus de las 20
semanas de embarazo. Se recomienda a las mujeres embarazadas informar
inmediatamente cualquier hemorragia vaginal a su mdico.

La preeclampsia puede avanzar rpidamente y convertirse en una enfermedad potencialmente

fatal llamada eclampsia, que provoca convulsiones y, en algunos casos, coma. Afortunadamente,
la eclampsia es poco comn en mujeres que reciben los cuidados prenatales adecuados a
intervalos regulares.

Cmo se trata la preeclampsia?

El tratamiento de la preeclampsia depende de la gravedad del problema y de la etapa del
embarazo en la que se encuentra la mujer. Las mujeres que desarrollan preeclampsia leve al
llegar al final del embarazo en trmino (a las 37 semanas de gestacin o despus) por lo general
tienen pocas complicaciones. No obstante, el mdico puede recomendar inducir el parto para
evitar cualquier complicacin potencial para la madre o el beb si el embarazo contina y la
preeclampsia empeora.

Si una mujer desarrolla preeclampsia leve antes de cumplidas las 37 semanas de embarazo, por lo
general el mdico le recomendar que reduzca sus actividades. En algunos casos, puede
recomendarse la hospitalizacin de la mujer embarazada, aunque la mayora puede permanecer
en su casa. Puede realizarse un seguimiento estricto del estado del beb mediante diferentes
estudios, como ultrasonidos o un monitoreo del ritmo cardaco fetal. Por lo general, se le
recomienda a la mujer embarazada que se realice anlisis de sangre para determinar si la
preeclampsia est avanzando y daando su salud.

Las mujeres con preeclampsia grave son hospitalizadas. Si la mujer ha pasado las 34 semanas de
gestacin, por lo general el mdico recomienda inducir el parto.3 En esta etapa del embarazo, el
riesgo de nacimiento prematuro por lo general pasa a segundo plano debido al riesgo de
complicaciones serias, como la posibilidad de desarrollar eclampsia. Antes de inducir el parto, por
lo general los mdicos tratan a las mujeres con menos de 34 semanas de gestacin con
corticosteroides, que son frmacos que ayudan a acelerar la maduracin de los pulmones del feto.
En algunos casos, puede realizarse un seguimiento estricto de las mujeres que desarrollan
preeclampsia grave antes de las 34 semanas de gestacin en el hospital.

En ocasiones, la presin arterial de la mujer embarazada contina aumentando a pesar del

tratamiento con medicacin especfica y debe dar a luz a su beb antes de trmino para evitar
problemas graves de salud, como accidentes cerebrovasculares, dao heptico y convulsiones.
Algunas mujeres pueden requerir un parto por cesrea. Los bebs nacidos antes de trmino
pueden tener problemas por ser prematuros, como dificultades respiratorias. Es conveniente para
la mayora de estos bebs estar en una sala de cuidados intensivos neonatal que permanecer en el
tero.
Aproximadamente un 20 por ciento de las mujeres con preeclampsia grave tambin desarrolla un
trastorno conocido como sndrome HELLP (hemlisis, enzimas hepticas elevadas y bajo recuento
de plaquetas, segn su sigla en ingls), que se caracteriza por anomalas en la sangre y en el
hgado.4 Los sntomas pueden incluir nuseas y vmitos, dolores de cabeza, dolor en la parte
superior del abdomen y malestar general. Las mujeres con sndrome HELLP, que puede
desarrollarse durante el embarazo o en las primeras 48 horas posteriores al parto, son tratadas
con medicamentos para controlar la presin arterial y evitar convulsiones y, en ocasiones, con
transfusiones de sangre. Las mujeres que desarrollan el sndrome HELLP durante el embarazo casi
siempre se ven obligadas a tener un parto prematuro para evitar complicaciones graves.

Qu tratamiento se aplica a las mujeres con hipertensin gestacional e hipertensin

crnica?
En la mayora de estas mujeres el embarazo suele llegar a buen trmino. Los mdicos controlan
estrictamente la presin arterial y la orina de estas pacientes para detectar signos de
preeclampsia o de un empeoramiento de la hipertensin. Pueden recomendarse ultrasonidos y
monitoreos del ritmo cardaco fetal para controlar el crecimiento y estado del feto. El mdico
tambin puede recomendar a la mujer embarazada limitar sus actividades y evitar el ejercicio
aerbico.

Las mujeres que padecen hipertensin crnica deben consultar a su mdico antes de intentar
quedar embarazadas. Una consulta previa a la concepcin permitir al mdico asegurarse de que
la presin arterial se encuentre bajo control y evaluar los medicamentos que la mujer est
tomando para controlar su presin arterial. Si bien algunos medicamentos para reducir la presin
arterial no conllevan riesgos durante el embarazo, otros incluido un grupo de frmacos llamados
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) pueden ser nocivos para el feto. 2
Algunas mujeres con hipertensin crnica pueden abandonar la medicacin o reducir su dosis, al
menos durante la primera mitad del embarazo, ya que la presin arterial suele disminuir durante
este perodo. De todas maneras, la presin arterial debe controlarse cuidadosamente durante este
perodo.

Puede una mujer con preeclampsia tener un parto vaginal?

En el caso de mujeres con preeclampsia, es ms aconsejable que tengan un parto vaginal que por
cesrea para evitar las exigencias adicionales impuestas por la ciruga. Por lo general, es
apropiado el uso de anestesia epidural en las mujeres con preeclampsia para aliviar el dolor
durante el trabajo de parto y el parto propiamente dicho.4

Las mujeres que padecen preeclampsia grave o eclampsia suelen tratarse con un frmaco llamado
sulfato de magnesio para evitar convulsiones durante el trabajo de parto y el parto propiamente
dicho y durante las primeras 48 horas despus de dar a luz. No se ha determinado con precisin si
este frmaco tambin beneficia a las mujeres con preeclampsia leve. 5

Cules son las causas de la preeclampsia y quines estn en riesgo?

An no se conocen bien las causas de la preeclampsia. Aparentemente, podran influir las
anomalas de la placenta, as como factores genticos, inmunes y ambientales.6 Los estudios han
demostrado que las mujeres son ms propensas a desarrollar preeclampsia si tienen cualquiera de
los siguientes factores de riesgo:1,4

Es su primer embarazo.

Tienen antecedentes familiares de preeclampsia.

Tienen antecedentes personales de hipertensin crnica, enfermedad renal, diabetes,
ciertas trombofilias (trastornos de la coagulacin sangunea), lupus eritematoso sistmico
y otros trastornos autoinmunes.
Se trata de un embarazo mltiple.
Tienen menos de 20 aos de edad o ms de 35
Son de extraccin afroamericana.
Estn excedidas de peso.
Tienen antecedentes personales de preeclampsia.

Es posible volver a tener preeclampsia en otro embarazo?

Las mujeres que han padecido preeclampsia son ms propensas a desarrollarla nuevamente en
otro embrazo. Aparentemente, cuanto antes en el embarazo se desarrolla la preeclampsia, mayor
es el riesgo para otro embarazo. Un estudio reciente sugiere que la probabilidad de recurrencia de
la preeclampsia es de aproximadamente el 40 por ciento en las mujeres que dan a luz antes de las
28 semanas de gestacin debido a preeclampsia, en comparacin con una probabilidad cercana al
13 por ciento en aquellas que desarrollan preeclampsia al llegar al final del embarazo en trmino. 7
Este estudio tambin comprob que las mujeres con sobrepeso tienen ms probabilidades de
desarrollar preeclampsia en otro embarazo que las mujeres de peso normal.

La preeclampsia y otros tipos de hipertensin afectan la salud de la mujer en una etapa

posterior de la vida?
Los estudios sugieren que las mujeres que desarrollan preeclampsia antes de trmino pueden
tener un riesgo mayor de enfermedad cardiovascular (corazn y vasos sanguneos) en una etapa
posterior de la vida, especialmente despus de la menopausia. 6 La hipertensin crnica no tratada
tambin aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular. Las mujeres que han tenido estos
trastornos deben consultar a su mdico para determinar lo que pueden hacer para reducir su
riesgo.

Pueden prevenirse la preeclampsia y la hipertensin gestacional?

En la actualidad no hay manera de prevenir la preeclampsia ni la hipertensin gestacional.

March of Dimes financia investigaciones sobre la preeclampsia y otros tipos de

hipertensin durante el embarazo?
March of Dimes ha apoyado una serie de estudios destinados a comprender mejor las causas de la
preeclampsia y a mejorar el tratamiento de este y otros tipos de hipertensin durante el
embarazo. Algunos becarios recientes se han dedicado a tratar de encontrar los genes que
influyen en la preeclampsia a fin de identificar a las mujeres propensas a esta enfermedad en una
etapa anterior del embarazo y, en ltima instancia, desarrollar diferentes mtodos para prevenir
este trastorno. Otros estn desarrollando anlisis de sangre y de orina que permitan identificar a
las mujeres con alto riesgo de preeclampsia para poder ofrecerles un tratamiento temprano.

DESARROLLO

Definicin

La Presin Arterial (PA) se define como la fuerza ejercida por la sangre contra cualquier rea de
la pared arterial y se expresa a travs de las diferentes tcnicas de medicin como PA sistlica,
PA diastlica y PA media. (4)(9)(10)

Con frecuencia se seala que la misma es controlada por el gasto cardaco y la resistencia
perifrica total ya que como se sabe sta es igual al producto de ambas. En cierto sentido este
planteamiento es correcto, sin embargo, ninguno de ellos la controla de manera absoluta
porque a su vez estos dependen de muchos otros factores fisiolgicos como por ejemplo:

GASTO CARDIACO (GC): Est determinado por la frecuencia cardaca y la fuerza de

contraccin, estos a su vez estn en funcin del retorno venoso que depende de otros factores
como son: la actividad constrictora o dilatadora de las venas, la actividad del sistema renal,
etc...

RESISTENCIA PERIFERICA TOTAL (RPT): Depender de la actividad constrictora o dilatadora

de las arteriolas, del eje renina angiotensina y de la propia magnitud del GC entre otros.

En consecuencia el GC y la RPT son operadores para el control de la PA ; que se deben a

sistemas de mecanismos de regulacin ms complejos relacionados entre s y tienen a su
cargo funciones especficas. (4)(9)

Sistemas de control

Son mltiples los mecanismos fisiolgicos conocidos que intervienen en el control de la PA y

que al mantener una estrecha interrelacin garantizan la homeostasis del organismo. (4)(9)

Estos sistemas de control son:

1.- Los nerviosos actan rpidamente (segundos)

Barorreceptores.
 Quimiorreceptores.
Respuesta isqumica del sistema nervioso central.
Receptores de baja presin.

Otros mecanismos de respuesta rpida

Participacin de los nervios y msculos esquelticos.

Ondas respiratorias.

2.- Sistema de regulacin de accin intermedia (minutos).

Vasoconstriccin por el sistema renina angiotensina.

Relajacin de los vasos inducido por estrs.
Movimiento de los lquidos a travs de las paredes capilares.
Vasoconstrictor noradrenalina-adrenalina
Vasoconstrictor vasopresina.

3.- Mecanismos a largo plazo (horas y das)

Control Renal

Sistema renal-lquidos corporales

Sistema renina angiotensina aldosterona.

Otros.

PAPEL DEL SISTEMA NERVIOSO (SN) EN EL CONTROL RAPIDO DE LA PA.

Una de las funciones ms importantes del sistema nervioso es la de producir aumentos rpidos
de la PA. Con este fin, las funciones vasoconstrictoras y cardioaceleradoras del SN simptico
son estimuladas y se produce inhibicin recproca de las seales inhibidoras vagales
parasimpticas, los dos efectos se unen y producen aumento de la PA. (9).

Ocurren los siguientes cambios:

1- Contraccin de casi todas las arteriolas.

Aumenta la RPT --> Aumenta la PA

2- Contraccin de otros grandes vasos en particular las venas.

Desplazamiento de la sangre hacia el corazn --> Aumento del volumen de llenado -->
Aumento de la fuerza de contraccin del miocardio --> Aumento de la PA.

3- El corazn es estimulado por el SNA (autnomo) directamente.

Aumento de la fuerza de bombeo --> Aumento de la frecuencia cardaca -> Aumento de

la fuerza de contraccin -> Aumento de la PA

Un ejemplo importante de la capacidad del SN para aumentar la PA es el aumento que tiene

lugar durante el ejercicio fsico y en situaciones de terror. (9)

EJERCICIO: Hay vasodilatacin local de los vasos musculares por aumento del metabolismo
celular con aumento del flujo sanguneo y de la PA por activacin tambin de las reas motoras
del SN, sustancia reticular activador del tronco enceflico y reas vasoconstrictoras y
cardioaceleradoras del centro vasomotor. (9)(10)(12).

REACCION DE ALARMA:

En situaciones de alarma (terror) -> aumenta la PA. La reaccin de alarma tiene como finalidad
proporcionar una cantidad suficiente de sangre a cualquier msculo del organismo por si fuera
necesario responder a un peligro. (9)

A parte de estas funciones del SNC en situaciones de ejercicio o de alarma existen los
mecanismos reflejos de retroalimentacin negativa. (9).

1-REFLEJO BARORRECEPTOR O PRESORRECEPTOR:

Se estimula con PA de 60 a 180 mmHg y se encuentran localizados en las paredes de las

grandes arterias: articas y carotdeas y son sensibles a cambios de presin, responden con
mayor eficacia a los aumentos bruscos de PA sin que se excluya su funcionamiento en cadas
de la misma. El aumento de la PA inhibe el centro vasomotor bulbar y excita el vago, todo esto
conlleva a la vasodilatacin perifrica, la disminucin de la frecuencia cardaca y la fuerza de
contraccin con la consiguiente disminucin de la PA por disminucin de la RPT y disminucin
del GC. (9)(10).

Funcin del los barorreceptores durante los cambios de postura:

Ponerse de pie hace que la PA en la cabeza y parte alta del cuerpo disminuya y esto puede
causar prdida del conocimiento, se estimulan los barorreceptores que desencadenan un
reflejo inmediato que produce una fuerte descarga simptica a todo el organismo, reduciendo al
mnimo la presin en la cabeza y parte superior del cuerpo. (9)

Funcin amortiguadora:

Como el sistema barorreceptor se opone a la disminucin o aumento de la PA, muchas veces

recibe el nombre de sistema amortiguador de la presin.

El sistema barorreceptor tiene poca o ninguna importancia en el mecanismo a largo plazo

porque se adaptan de 1 a 2 das. (9).

2- MECANISMO DE LOS QUIMIORRECEPTORES:

Son clulas quimiosensibles localizadas en cuerpos articos y carotdeos que tienen una
adecuada irrigacin sangunea y le permite detectar modificaciones en la concentracin de
oxgeno, dixido de carbono e hidrgeno, o sea, disminucin de la concentracin de oxgeno y
el aumento de las concentraciones de dixido de carbono e hidrgeno debido al descenso de la
PA.

Las seales transmitidas desde los quimiorreceptores al centro vasomotor lo estimulan y

aumenta la actividad simptica conjuntamente con el aumento del GC, la RPT y la PA. Este
reflejo contribuye a normalizar la PA cuando la PA media se encuentra por debajo de 80mmHg.
(9)(10)

3-RECEPTORES DE BAJA PRESION:

Reflejos auriculares y de las arterias pulmonares: Tanto las aurculas como las arterias
pulmonares tienen receptores de estiramiento llamados receptores de baja presin. Detectan
cambios de presin por aumento de volumen en las zonas de baja presin, desencadenando
reflejos paralelos a los barorreceptores.
Reflejos auriculares hacia los riones: Reflejo de volumen

a. El aumento de volumen en las aurculas, provoca dilatacin refleja de las arteriolas

aferentes de los riones y otras arteriolas perifricas.
b. El aumento de volumen de las aurculas transmite seales al hipotlamo, lo que
disminuye la ADH (vasopresina), hay disminucin de la reabsorcin de agua.
c. La disminucin de la resistencia perifrica de la arteriola aferente provoca un aumento
de la intensidad del filtrado glomerular con disminucin del volumen sanguneo,
disminucin del GC volviendo a sus valores normales y disminuyendo la PA. (9)(10)

4-RESPUESTA ISQUEMICA DEL SNC:

Normalmente la mayor parte del control nervioso de la PA se lleva a cabo por reflejos que se
originan en los barorreceptores, quimiorreceptores y receptores de baja presin. Sin embargo,
cuando el flujo sanguneo en el centro vasomotor disminuye lo bastante para causar carencia
nutricional, es decir, para producir isquemia cerebral estas neuronas se estimulan provocando
vasoconstriccin intensa y la PA sistmica aumenta rpidamente.

Se estimula con cifras de presin menores de 60 mmHg; su mayor grado de estimulacin es

con PA de 15 a 20 mmHg. Es un control de urgencia de la PA. Se denomina en ocasiones
mecanismo de control de la presin para "resistir hasta el ltimo minuto". (9)(10).

PARTICIPACION DE NERVIOS Y MUSCULOS ESQUELETICOS EN EL CONTROL DE LA

PRESION ARTERIAL.

Reflejo de compresin abdominal: Estimulacin del sistema vasoconstrictor simptico,

vasomotor y otras zonas de la sustancia reticular del tallo cerebral transmiten impulsos por los
nervios esquelticos a todos los msculos del cuerpo, fundamentalmente a los msculos de la
prensa abdominal producindole un aumento del tono muscular que conlleva la compresin de
los reservorios venosos del abdomen que desplazan la sangre al corazn con aumento del GC
y de la PA. (9)

INFLUENCIA DE LAS ONDAS RESPIRATORIAS EN LA PRESION ARTERIAL.

Con cada ciclo respiratorio la PA aumenta y disminuye unos 4 a 6 mmHg de forma ondulatoria
lo que origina las llamadas ondas respiratorias de la PA. Son el resultado de diferentes efectos,
algunos de ellos de naturaleza refleja.

1. Impulsos nacidos en el centro respiratorio pasan al centro vasomotor con cada ciclo
respiratorio.
2. En la inspiracin, la presin intratorcica es ms negativa y los vasos sanguneos del
trax se dilatan. Esto disminuye el volumen de sangre que regresa al corazn izquierdo
y de la PA por disminucin del GC.
3. Los cambios de presin en los vasos del trax estimulan los receptores auriculares y
vasculares de estiramiento.

El resultado neto durante la respiracin normal suele ser:

Aumento de la PA durante la parte inicial de la espiracin.

Disminucin en el centro del ciclo respiratorio.

Existen mecanismos que tienen un tiempo para actuar hasta de 30 minutos y se les denomina
de accin intermedia, como son:

VASOCONTRICTOR RENINA - ANGIOTENSINA.

En 1898 Bergman y colaboradores encontraron que el extracto de rin contena renina.

1934 --> Goldblatt y colaboradores demostraron que al contraer la arteria renal se produca
HTA por liberacin de renina.

1950 -->Se reconocieron dos tipos de angiotensina I y II. Angiotensina I (decapptido) y II

(octopptido) formada a partir de la angiotensina I por accin de la enzima convertidora (AcE),
y esta es la forma activa.

Posteriormente se descubre la angiotensina III que es un fuerte vasocontrictor activo y estimula

la mdula suprarrenal, liberando aldosterona. (5)

El sistema renina-angiotensina (SRA) es un elemento importante de los mecanismos

interrelacionados que regulan la hemodinmica y el equilibrio de agua y electrolitos. (5)(8)

Los factores que activan el sistema son: la disminucin del VS, la presin de perfusin renal o
de concentracin de sodio en plasma.

Los que inhiben el sistema son los factores que aumentan estos parmetros. (ver esquema #1)
(5)

El factor limitante en la formacin de angiotensina II es la produccin de renina y la fuente

principal es el rin. Es sintetizado, almacenado y secretado en la circulacin arterial renal por
las clulas yuxtaglomerulares que se encuentran en las paredes de la arteriola aferente a su
entrada en el glomrulo.

Esquema #1

La renina y otros componentes de este sistema tambin se encuentran en el SNC. (Goodman y

Gilman 1993) (5). Tambin pueden estimular la secrecin de renina.

La liberacin de noradrenalina a partir de las terminaciones nerviosas simpticas

postganglionares en respuesta a estmulos dolorosos. Las prostaglandinas, en particular PGI 2.
(5)(12)

FUNCIONES DEL SRA (5)

Efecto sobre el SNC --> aumento del consumo de agua y mayor secrecin de
vasopresina.
Contraccin de arteriolas y capilares (aumento de la RPT) y aumento de la PA.
Ligera venoconstriccin (aumento del GC)
Estimula el corazn.
Facilitacin de transmisin simptica perifrica --> aumento de liberacin de
noradrenalina.
Aumento de la retencin de agua y electrolitos.
Estimula sntesis y secrecin de aldosterona.

Estas dos ltimas funciones por ser mecanismos renales a largo plazo la veremos ms
adelante.

MECANISMOS DE RELAJACION DE LOS VASOS INDUCIDOS POR ESTRES.

Cuando la PA es demasiado alta los vasos se distinguen por aumentar la distensin cada vez
mas, por lo tanto la PA en los vasos tiende a normalizarse, puede servir como un sistema
tampn, que funciona a plazo medio para regular la PA. (9)

MOVIMIENTO DE LOS LIQUIDOS A TRAVES DE LOS CAPILARES.

Cuando la PA disminuye entra lquido del espacio tisular a la circulacin, aumenta el VS y la

PA.

Existen otros mecanismos que actan en minutos como son:

MECANISMO VASOCONTRICTOR NORADRENALINA-ADRENALINA.

Al disminuir la PA se estimula el sistema nervioso simptico, este estimula la secrecin de

noradrenalina y adrenalina de la mdula suprarrenal, las cuales pasan al torrente circulatorio y
provocan en l los mismos efectos de la estimulacin simptica directa.

Este mecanismo tiene la importancia de que ambas hormonas pueden llegar por la circulacin
a diferentes vasos muy pequeos que carecen de inervacin simptica, como las metarteriolas
y provocan su efecto vasoconstrictor con aumento de la RPT que produce aumento de la PA.

MECANISMO VASOCONTRICTOR DE LA VASOPRESINA.

En la actualidad se piensa que este mecanismo puede compensar el breve perodo de latencia
del mecanismo barorreceptor ya que en ausencia de ste, el efecto vasoconstrictor de esta
hormona es tan potente que puede incrementar las cifras de la presin media entre 35-30
mmHg por lo que su efecto aumenta la RPT.

La vasopresina no solo tiene este efecto sino que adems tiene una accin directa sobre los
riones para disminuir la excrecin de agua por lo que recibe el nombre de hormona
antidiurtica (ADH) y participa en la regulacin a largo plazo de la PA.

Hasta aqu hemos visto algunos mecanismos de control rpido e intermedio de la PA, por lo
que pasaremos a analizar los mecanismos de control a largo plazo de la misma.

MECANISMO PARA EL CONTROL A LARGO PLAZO DE LA PRESION ARTERIAL.

El sistema fundamental para el control de la PA a largo plazo lo es el mecanismo renal de los

lquidos corporales.

Este mecanismo tiene un elemento central o propio que es la diuresis o natriuresis por presin.
Sin embargo se han aadido a este sistema bsico mltiples y refinados mecanismos que lo
hacen ms eficaz y preciso. (9)

MECANISMO DE DIURESIS Y NATRIURESIS POR PRESION.

Comienza su accin entre las tres y cuatro horas de iniciada la variacin de la PA y se va

haciendo ms efectiva en das y semanas hasta que la presin regresa a su estado inicial.(9)

Efectos hemodinmicos que se ponen de manifiesto.

Un incremento de la PA desencadena una prdida del volumen del lquido extracelular (LEC)
debido a un incremento en la eliminacin de agua y sales todo lo cual provoca una disminucin
del volumen sanguneo (VS), por tanto del retorno venoso (RV) y del GC, lo cual provocar una
autorregulacin vascular local, con la consecuente disminucin de la resistencia perifrica y la
PA.
Aumenta la PA -> Prdida de LEC por el aumento de la eliminacin de agua y sal ->
Disminucin del VS -> Disminucin del RV -> Disminucin del GC y autorregulacin local
vascular con disminucin de la RPT y la PA.

En la figura siguiente mostramos un mtodo grfico que se puede emplear para analizar el
control de la PA por el sistema rin-lquidos corporales. Recibe el nombre de curva de
excrecin renal o funcin renal.(9)

Este se basa en dos curvas separadas que hacen interseccin entre s:

1. Curva de eliminacin renal de agua y sal.

2. Curva o lnea que representa la ingesta de agua y sal.

El nico punto en el que la ingesta se iguala a la excrecin es el punto de equilibrio que

equivale a la PA media normal de 100 mmHg.

Obsrvese que a una PA de 50 mmHg la excrecin urinaria de agua y sales es esencia igual a
cero.

A 200 mmHg es de seis a ocho veces lo normal.

CURVA DE FUNCION RENAL

Un aumento de la PA equivale a un aumento de la excrecin renal de agua y sales hasta que

se regula la PA.

Aunque el mecanismo renal de los lquidos corporales tiene una respuesta potente a las
variaciones de la PA, nunca transcurre aisladamente, sino que se acompaan de otros factores
que potencializan su accin. (9)

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA EN EL CONTROL A LARGO PLAZO DE

LA PA.

Este mecanismo est conformado por tres funciones, dos le corresponden a la angiotensina II y
la tercera a la aldosterona.

El primer control que ejerce la angiotensina II, fue el ya explicado anteriormente, el efecto
vasoconstrictor generalizado que conlleva a un aumento de la RPT. (9)(12)(13)

El segundo efecto, es una accin directa sobre el rin que es mucho ms potente que el de la
aldosterona y que provoca una retencin de sodio y agua, lo cual hace que aumente el VS, RV,
y por tanto el GC. (9)(12)

El papel de la aldosterona es mediado por la angiotensina II la que estimula la corteza

suprarrenal provocando un aumento en la secrecin de aquella, la que ocasiona a nivel del
tbulo contorneado distal un intercambio de potasio por sodio y con esto la retencin de agua,
con el consiguiente aumento del GC por los mecanismos ya conocidos. (9)(12)

Otro factor que potencia el mecanismo renal de los lquidos corporales es la excitacin o
inhibicin del sistema simptico, el cual una vez estimulado es capaz de aumentar o disminuir
el flujo renal, con la consiguiente estimulacin del SRA aldosterona y la puesta en marcha de
los diferentes procesos hemodinmicos ya analizados. (9)(12)

A continuacin analizaremos dos sistemas hormonales que participan, aunque an no de

manera muy clara en la regulacin de la PA, el sistema kalicrena-kinina (SKK) y el sistema de
las prostaglandinas.

SISTEMA KALICREINA - KININA.

Existen dos sistemas K-K, uno plasmtico y otro glandular y difieren tanto en sus propiedades
fsico-qumicas como en el tipo de kininas que liberan, as como tambin en la susceptibilidad a
su inhibidor natural. El primero tiene un rol fundamental en la coagulacin sangunea y la
fibrinolisis y una accin despreciable segn se plantea, en el control de la presin sangunea,
por lo que nos referimos al SKK renal.

Estas sustancias no slo han sido aisladas del rin y medidas en la orina, sino tambin en
glndulas como las salivales y el pncreas, etc... (5)(13)

A nivel renal la sntesis ocurre a partir de la pre-kalicrena, la cual se activa y forma la

kalicrena, que actuando sobre el kiningeno de bajo peso molecular (KBPM) lo convierte en
kalidina y sobre el de alto peso molecular (KAPM) en bradikinina, adems la accin de
aminopeptidasas sobre la kalidina la convierte tambin en bradikinina y ambos, la kalidina y la
bradikinina son inactivados por las kininasas I y II (esta ltima es la misma enzima convertidora
de la angiotensina) en pptidos inactivos. (13)

Todo lo anterior queda resumido en el esquema #2.

El rol fisiolgico que tiene asignado este sistema, incluye la modulacin del flujo sanguneo
renal (FSR) y la regulacin de la excrecin de sodio, es por tanto que incremento o
disminuciones de la PA, desencadenaran respuestas de activacin o inhibicin de este
sistema. (13)

Esquema #2

Las kininas plasmticas son vasodilatadoras potentes, aumenta la permeabilidad capilar -->
aumenta la liberacin de histamina por los mastocitos --> disminuye la RPT y la PA por la
dilatacin de las arteriolas sistmicas. (13)

SISTEMA DE LAS PROSTAGLANDINAS.

El sistema recibe este nombre porque fueron las prostaglandinas los primeros metabolitos
conocidos del cido araquidnico, se identificaron originalmente en el lquido seminal y se
pens que eran segregados por la prstata. Posteriormente se identificaron otros metabolitos y
se supo que provenan de dos vas de sntesis: el sistema ciclooxigenasa y el lipooxigenasa. (5)
(14)(17)

A continuacin expresamos esquemticamente la sntesis de estas sustancias.

Esquema #3

Como se puede apreciar el cido araquidnico es separado de los fosfolpidos de la membrana

celular por la fosfolipasa A2, y se convierte en un eicosanoide por la accin de la lipooxigenasa
o en un prostanoide por la accin de la ciclooxigenasa. (14)

Seguidamente a la formacin del endoperxido cclico PG G2, se sintetiza la prostaglandina H2

las cuales darn lugar a las PG clsicas D2, E2, F2 alfa, I2 y al tromboxano A2.

Las PG tienen una accin muy florida en el organismo, pero la ms relacionada con el control
de la PA son los efectos vasodilatadores de la PG E2 y la PG I2 y las vasoconstrictoras de la
PG F2 alfa y el Tx A2. Adems la PG I2 aumenta el flujo renal y la PG E2 es natriurtica e
impide el transporte de agua estimulado por la vasopresina. (14)

Lo ms importante a nuestro entender es la interrelacin que existe entre los SRA-aldosterona,

SKK, y prostaglandinas, como sistemas de contrabalanceo en la homeostasis del organismo.
(17)

Esquema #4

Indice

Fisiopatologa

Despus de haber estudiado los diferentes mecanismos fisiolgicos de control de la PA,

podemos pasar a analizar los diferentes factores que actualmente se plantean que intervienen
en la patogenia de la HTA.

DEFINICION:

Se acepta como HTA a la elevacin crnica de una o de las dos presiones arteriales sistlicas o
diastlicas (OMS). (4)(6)(15)(16)

CLASIFICACION:

La HTA se puede clasificar de tres maneras distintas. (15)(16):

Por el nivel de la lectura de la PA.

Por la importancia de las lesiones orgnicas.
Por la etiologa.

Por el nivel de la lectura de la presin arterial. (15)

PA (mmHg) Categora

PA Diastlica

<85 PA normal

85-89 PA normal alta

90-99 HTA ligera (estado I)

100-109 HTA moderada (estado II)

110 HTA severa (estado III)

PA Sistlica

<130 PA normal
 130-139 PA normal alta

140-159 HTA ligera (estado I)

160-179 HTA moderada (estado II)

180 HTA severa (estado III)

Por la importancia de las lesiones rganicas se dividen en:

Fase I, II y III.

Fase I. No se aprecian signos objetivos de alteracin orgnica.

Fase II. Aparecen por lo menos uno de los siguientes signos de afeccin orgnica.

1. La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es detectada por rayos X, electrocardiograma

(EKG) y ecocardiografa.
2. Estrechez focal y generalizada de las arterias retinianas.
3. Proteinuria y ligero aumento de la concentracin de creatinina en el plasma o uno de
ellos.

FaseIII. Aparecen sntomas y signos de lesin de algunos rganos a causa de la HT en

particular:

1. Corazn: Insuficiencia ventricular izquierda (IVI).

2. Encfalo: Hemorragia cerebral, cerebelar o del tallo enceflico: Encefalopata
hipertensiva.
3. Fondo de ojo: Hemorragia y exudados retineanos con o sin edema papilar. Estos son
signos patognomnicos de la fase maligna (acelerada).

Hay otros cuadros frecuentes en la fase III pero no tan claramente derivados de manera directa
de la HT, estos son:

1. Corazn: Angina pectoris; infarto agudo del miocardio (IMA).

2. Encfalo: Trombosis arterial intracraneana.
3. Vasos sanguneos: Aneurisma disecante, arteriopata oclusiva.
4. Rin: Insuficiencia renal.

Clasificacin Segn la Etiologa.

1. Secundaria.
2. Primaria.

Indice

Hipertensin Arterial Secundaria

Es la hipertensin de causa conocida, aproximadamente se encuentra entre el 5 y el 10%. Es

importante diagnosticarla porque en algunos casos pueden curarse con ciruga o con
tratamiento mdico especfico. (4)(9)

A. Estos pueden ser por carga de volumen con aumento del lquido extracelular (LEC).
 B. Por vasoconstriccin que da un aumento de la RPT.
C. Por combinacin de sobrecarga de volumen y vasoconstriccin.

Causas ms frecuentes de HT secundaria.

1. - Renales

Enfermedad del Parnquima

Nefritis crnica.
Enfermedad poliqustica.
Enfermedad del colgeno vascular.
Nefropata diabtica.
Hidronefrosis.
Glomerulonefritis aguda.

Renovascular

Cualquier lesin que obstruya las arterias renales, tanto grandes; como chiquitas.
Estenosis renal.
Infarto renal y otros.

Trasplante renal.
Tumores secretores de renina.

2.- Endocrinas

Suprarrenales

Feocromocitoma.
Aldosteronismo primario.
-Produccin excesiva de: DOC y 18OH-DOC y otros mineralocorticoides.
Hiperplasia suprarrenal congnita
Sndrome de Cushing por tumoracin suprarrenal, por tumores hipofisarios.

Tumores cromafines extrasuprarrenales.

Hiperparatiroidismo.
Acromegalia.

3.- HT por embarazo.

4.- Coartacin de la aorta.

5.- Trastornos neurolgicos.

HT intracraneana.
Cuadripleja.
Envenenamiento por plomo.
Sndrome de Guillain-Barr.

6.- Post-operatorio.

7.- Frmacos y sustancias qumicas.

Ciclosporina.
 Anticonceptivos orales.
Glucocorticoides.
Mineralocorticoides.
Simpaticomimticos.
Tiramina e inhibidores de la MAO.

8.- Txicas

Plomo.
Talio.
Mercurio.

A.- Hipertensin causada por exceso de lquido extracelular (LEC).

La HT causada por sobrecarga de volumen se puede dividir en dos etapas:

1. Resultado del aumento de los volmenes y el GC produce aumento de la PA.

2. El aumento de la RPT secundariamente a un mecanismo de autorregulacin tisular que
tambin conlleva al aumento de la PA. Este aumento de la RPT se produce despus de
ocurrida la HTA.(9)

a) HTA por sobrecarga de volumen en pacientes con rin artificial.

Cuando el paciente se somete a dilisis, es necesario llevara la normalidad los lquidos

corporales, o sea eliminar la cantidad apropiada de sal y agua. Si aumenta el LEC produce el
aumento de la PA por el aumento del GC, posteriormente el mecanismo autorregulador
devuelve el GC a sus valores normales y aumenta la RPT y produce el aumento de la PA. (9)

b) Aldosteronismo primario: La HTA por sobrecarga de volumen causado por exceso de

aldosterona y otros esteroides.

En el ao 1953 Conn comunic este sndrome clnico (aldosteronismo primario) acompaado

de hipokaliemia, causado por un adenoma funcionante de la corteza suprarrenal.

Aumento de la retencin de sal y agua

Aumento de la excrecin de potasio e hidrgeno
Aumento del GC y secundariamente el aumento de la RPT.

B.- HTA causada por el aumento de la RPT :

1) Administracin continua de un agente vasoconstrictor o por secrecin excesiva de un agente

de este tipo por las glndulas endocrinas, por ejemplo:

Angiotensina II
Noradrenalina
Adrenalina

a) Feocromocitoma:

Tumor de la mdula suprarrenal que secreta adrenalina y noradrenalina por las clulas
cromafines a partir del AA.

Tirosina que produce vasoconstriccin. El aumento de la RPT produce aumento de la PA.

b) Tumor en las clulas yuxtaglomerulares que liberan gran cantidad de renina, o cuando se
infunde de forma continua angiotensina hay:

Aumento de la RPT que produce el aumento de la PA

Disminucin ligera del volumen sanguneo (VS)
Disminucin del GC.

Disminucin del VS: La angiotensina desva la curva de funcin renal hacia la derecha donde la
presin es ms alta y esto causa diuresis y natriuresis de presin. La disminucin del GC es
producida por efecto constrictor arteriolar intenso. (9)

2) HTA de Goldblatt: unirrenal y birrenal.

Harry Goldblatt estudi por primera vez el aspecto cuantitativo ms importante de la HT

producida por constriccin de la arteria renal por el mecanismo renina-angiotensina. (1)(5)(9)

a) Una disminucin del flujo sanguneo renal produce aumento de la renina, aumenta la
angiotensina II produce el aumento de la PA.

b) Un aumento del LEC en el transcurso de varios das produce el aumento del VS.

La presin artica debe incrementarse por encima de lo normal logrando que la PA distal a la
zona de la ligadura se eleve lo suficiente para que produzca excrecin urinaria normal,
posteriormente aumenta la RPT y produce el aumento de la PA.

1ra etapa: Aumenta la RPT por vasoconstriccin desencadenada por la angiotensina.

2da etapa: Aumenta el VS y el GC ocasionando HTA por sobrecarga de volumen.

En este estudio se extirp un rin y se coloc una ligadura en la arteria renal del otro rin.

3) HTA de Goldblatt con dos riones:

Se contrae la arteria de un rin y la otra se mantiene normal.

El rin isqumico produce renina y el aumento de la angiotensina II que alcanza el rin

opuesto, este retiene sal y agua que produce el aumento de la PA. (1)(5)(9)

C.- Otros tipos de HT causada por combinacin de sobrecarga de volumen y vasoconstriccin.

1.- Coartacin de la aorta: HTA en la parte superior del cuerpo.

Cuando esto ocurre la mayor parte de la perfusin de la parte inferior del cuerpo es realizada
por colaterales existiendo un incremento de la resistencia vascular entre la aorta superior e
inferior. Hay constriccin por encima de las arterias renales, la presin en ambos riones cae
aumentando la secrecin de renina y de angiotensina II, producindose una HT aguda en la
parte superior del cuerpo debido a los efectos vasoconstrictores.

En pocos das tiene lugar una retencin de sal y agua de forma que la HTA en la parte inferior
del cuerpo se normaliza, y en la parte superior persiste.

2.- HTA en toxemia del embarazo.

La hipertensin inducida por el embarazo es una enfermedad que afecta alrededor del 10% de
todas las gestantes en el mundo. El modo en que el embarazo agrava la hipertensin es una
cuestin an no resuelta a pesar de decadas de investigaciones intensivas, y los trastornos
hipertensivos continan perteneciendo a los problemas ms importantes no resueltos en
obstetricia.

Se han esbozado una serie de teorias para justificar la aparicin y permanencia de esta
entidad, cualquiera de ellas debe considerar la observacin de que la hipertensin inducida o
agravada por el embarazo tiene una probabilidad mucho mayor de desarrollarse en la mujer
que:

1. Est expuesta a las vellosidades corinicas por primera vez.

2. Exceso de vellosidades corionicas, como en el caso de gemelos y mola hidatiforme.

3. Presenta una enfermedad vascular preexistente.

4. Est predispuesta genticamente al desarrollo de hipertensin durante el embarazo.

En investigaciones realizadas por Walsh se demostr que en la preeclanpsia la produccin de

prostaciclina se incuentra disminuida en grado significativo y el tromboxano A2 esta aumentado
lo que explica, como es conocido ya, la produccin de un tono vasoconstrictor elevado y
aumento de la sensibilidad a la perfusin de angeotensina II.

Las endotelinas son vasoconstrictores potentes y es posible que desempeen un papel en la

etiologa de la hipertensin.Como se explica posteriormente, se han identificado tres
endotelinas, (Mastrogiannis y cols 1991, Clark 1992, Nova 1991, Schiff 1992, y cols,
observarn que la endotelina 1 ent aumentada en las mujeres normotensas esten o no en
trabajo de parto y encontrarn concentraciones an ms elevadas en mujeres preeclmpsicas.

En estudios realizados se determino que el xido ntrico,que es un vasodilatador potente

cuando esta ausente o disminuido puede desempear tambin un papel en la etiologa de la
hipertensin inducida por el embarazo.

Se plantea por algunos autores que el engrosamiento de las membranas glomerulares, hace
que disminuya el filtrado glomerular y produce el aumento de la PA.

3.- HT neurgena : formas agudas de HTA.

Causada por estimulacin poderosa del SNS.

Ejemplos:

Las producidas por seccin de los nervios barorreceptores o haz solitario, esto excita el
centro vasomotor y el aumento de la PA.
Cuando una persona se excita por cualquier motivo o a veces en los estados de
ansiedad, se estimula el SNS en exceso con disminucin del FSR y aumento de la PA.

4.- HT neurgena crnica: Estimulacin poderosa del SNS.

Ejemplos:

Tensin nerviosa prolongada puede condicionar un incremento duradero de la

estimulacin simptica de los vasos sanguneos y de los riones y por tanto elevacin
crnica de la PA.
Activacin del SNS durante perodos breves con disminucin del FSR, aumento de la
RPT y aumento de la PA.(9)
Hipertensin Arterial Primaria

La HTA primaria, idioptica o esencial, se dice que aproximadamente del 90 al 95% de todas
las personas que presentan HTA tienen HTA primaria. Este trmino significa simplemente que
no se conoce causa orgnica evidente. Recientemente la OMS est considerando que se han
acumulado suficientes conocimientos sobre las causas de la HT, lo cual justificara abandonar
el trmino de esencial y utilizar mejor el de primaria. (3)(4)(6)

La etiopatogenia no se conoce an pero los distintos estudios indican que los factores
genticos y ambientales juegan un papel importante en el desarrollo de la HT primaria. (1)(4)(6)
(7)(12)

A continuacin relacionamos diferentes teoras que abordan tan compleja enfermedad.

1. Factores genticos.
2. Factores alimentarios.
3. Factores ambientales.
4. Factores psicosociales.
5. Sndrome de estrs y adaptativo de Selye.
6. Teora neurovisceral de Miasnikov.
7. Iones de sodio-potasio y la ATPasa. Otros iones.
8. Disbalance en la relacin GMPc - AMPc.
9. Sistema renina-angiotensina-aldosterona.
10. Prostaglandinas.
11. Sistema kalicrena - kinina.
12. Metabolismo de los glcidos.
13. SNS.
14. Endotelinas.

Otros factores:

Sedentarismo.
Tabaquismo.

La obesidad y el hbito de fumar se plantea por la organizacin panamericana de la salud

(OPS) que pueden intervenir para explicar entre el 10 y el15% de las variaciones de este
fenmeno en la poblacin general. (6)(7)

Factores genticos y ambientales.

La teora que primero y con ms fuerza irrumpi en el campo cientfico acerca de este
fenmeno, fue la planteada por Platt en la dcada del '60, donde propona la existencia de un
gen dominante aislado. Pickering rebati la misma y plante la existencia de influencias
genticas mltiples, la cual tuvo mayor aceptacin.

En realidad se han realizado diferentes estudios que refuerzan el papel de la herencia.

Adems se ha encontrado una correlacin ms estrecha, entre la PA de los padres y de sus

hijos naturales que con la de sus hijos adoptados, compartiendo todos las mismas
circunstancias ambientales.

Ahora bien, Cul pudiera ser ese factor gentico que parece existir y que posibilita la
aparicin de la enfermedad ?

Existen varios planteamientos al respecto pero hay dos que parecen tener mayor fuerza.
Uno que plantea que las personas propensas a padecer de HT primaria son las que nacen con
una anomala de la funcin renal relacionada con la reabsorcin de sodio.

El otro aboga por que existe una anomala congnita a nivel de la membrana celular que afecta
la ATPasa sodio-potasio.

An no se ha definido exactamente cul es el problema, ni tampoco la importancia de los

factores ambientales y la herencia, sin embargo, es de gran utilidad para el mdico.(7)

- Establecer una vigilancia sobre la descendencia directa y los parientes ms cercanos de los
pacientes hipertensos.
- Evitar en lo posible los factores ambientales que agraven la HTA de estos pacientes, como
son:

Obesidad.
Tabaquismo.
Consumo excesivo de alcohol, sodio, caloras yaguas blandas.
Vida sedentaria.
Ruidos excesivos (estrs ambiental).

Seguidamente analizaremos dos teoras que aunque diferentes presentan puntos de contacto.
(7)

Sndrome de estrs y adaptativo de Selye.

Esta teora tiene su punto de partida en las demostraciones de Cannon ( los estmulos externos
activan al SNS y la secrecin de adrenalina por la mdula suprarrenal, con el consiguiente
efecto sobre el aparato cardiovascular ), Selye plantea que los mecanismos de defensa del
organismo que dependen fundamentalmente de la corteza suprarrenal, responden a las
tensiones (estmulos externos) con una hiperactividad de la glndula que puede llegar a la
cronicidad y provocar la HTA.

Teora neurovisceral de Miasnikov

Miasnikov seala que la sobretensin neuropsquica provoca agotamiento de los centros

corticales de regulacin vascular, lo cual intensifica las influencias presoras sobre la regin
hipofisiaria dienceflica, incrementndose a su vez la actividad del SN vegetativo
especialmente del simptico y finalmente, el aumento de la actividad de este, sobre los vasos
sanguneos.

Como puede apreciarse ambas teoras parten de una misma causa los estmulos externos
(estrs, sobretensin), lo cual desencadena una hiperactividad simptica que por diferentes
vas provoca la HTA.(7)

Iones de sodio. Potasio y la ATPasa sodio-potasio.

SODIO.

Debido a la creencia de que el ingreso excesivo de sodio contribuye a la HT, se han publicado
miles de estudios experimentales, clnicos y epidemiolgicos.

Cualquier teora sobre la patogenia de la HTA primaria tiene que justificar el hecho, de que la
ingesta de grandes cantidades de sodio en la dieta, es un factor importante pero no suficiente.

En animales (ratas) con predisposicin a la HTA , se presenta esta al aumentar el consumo de

sodio. Pero no ocurre igual en aquellos animales que no son susceptibles a la sal, hecho
demostrado por Dalh en sus investigaciones y confirmado por otros autores.

Por otra parte, en las ratas con HT espontnea de Kyoto, que se considera lo ms similar a la
HT humana, no ha podido demostrarse una sensibilidad neta a la sal.

Mltiples revisiones epidemiolgicas relacionan la ingestin de sodio con la HTA: las personas
que ingieren menos de 50-75 mmol de sodio por da, la HT es escasa o nula.

Se plantea que alrededor del 60% de los pacientes hipertensos son sensibles a la sal, mientras
que el resto no se le modifica su enfermedad. (1)(7)

Por otra parte, estudios clnicos han demostrado que cuando la ingestin de sodio en la dieta
disminuye suele producirse un descenso de la PA.

Adems se conoce que una carga de sodio produce cambios bioqumicos y fisiolgicos en el
organismo que podran explicar el efecto hipertensor del sodio, como por ejemplo:

En ratas, al aumentar el consumo de sodio disminuye la acumulacin tisular de

catecolaminas, con un aumento de la actividad del SN simptico.
El aumento de sodio en la pared de las arteriolas de personas y animales hipertensos,
hace que se incremente la respuesta vasocontrictora de estas.

Para tratar de explicar todos los hallazgos de las investigaciones sodio e hipertensin, en la
actualidad se plantean varias teoras. (1)(5)

1.- Incapacidad del rin para excretar de forma adecuada el sodio o pacientes no
moduladores. (1)

Se plantea que el mecanismo primario de sensibilidad a la sal en unos pacientes puede

consistir en un problema del rin para excretar sodio de manera adecuada, secundario a un
trastorno de las respuestas vasculares de la suprarrenal y el rin a la angiotensina II frente a
los cambios en la ingestin del sodio.

Normalmente la ingestin de sodio, modula las respuestas vasculares de ambos rganos a la

hormona, o sea, al disminuir el sodioen la dieta, la respuesta suprarrenal aumenta y la
vascularrenal disminuye; al aumentar el consumo de este in suceden los efectos opuestos. En
este subgrupo dehipertensos no existe este ajuste, o sea, no hay modulacin de la respuesta
de ambos rganos y se le denominan no moduladores.

2.- Defecto de la membrana celular para el transporte de sodio.

Existen mltiples planteamientos al respecto, por ejemplo:

Heagerty plantea que es un defecto de la membrana celular heredado que provoca disminucin
de la actividad de la ATPasa sodio-potasio -> aumentan las concentraciones intracelulares de
sodio. Otros plantean que es un defecto generalizado dela membrana celular de muchas
clulas, especialmente de la musculatura lisa vascular -> aumento intracelular de este.

3.- Inhibidor de la ATPasa sodio-potasio.

Se plantea que exista un factor de inhibicin en el plasma de pacientes hipertensos.

Por otra parte se ha demostrado que en presencia de una carga de sal y un defecto en la
capacidad del rin para excretarla puede ocurrir un aumento secundario de factores
natriurticos circulantes que inhibe la ATPasa sodio-potasio. El inhibidor de la bomba es la
llamada hormona natriurtica, es secretada por clulas auriculares y renales en el aumento de
la PA y en respuesta al aumento del volumen del LEC, que tratara de reducir inhibiendo la
bomba a nivel renal lo cual provocar natriuresis, disminuye la reabsorcin de cloruro de sodio
-> aumento de la secresin de ClNa con aumento del FG, aumento de la excrecin de agua, se
inhibe la secresin de ADH y se restablece el volumen del LEC. Al mismo tiempo ella inhibe a
nivel de la musculatura lisa vascular la salida de sodio, aumentan las concentraciones de calcio
intracelular, aumenta el tono vascular y la RPT. (12)(14)

El resultado final de estas teoras, es un incremento de las concentraciones intracelulares de

calcio con aumento de la respuesta vascular. (1)(7)

Por ltimo podemos concluir, que o bien sea de forma heredada o adquirida,en los pacientes
hipertensos hay un aumento en las concentraciones de sodio intracelular.(14)

POTASIO

Hace ms de 50 aos se sugiri que un elevado contenido de potasio en la dieta podra ejercer
un cierto efecto antihipertensivo en el hombre por producir vasodilatacin -> disminucin de la
RPT. Una disminucin en los ingresos de potasio -> disminuye el potasio intracelular ->
aumenta la RPT. (7)(14)

En la actualidad se acepta que la alimentacin del hombre primitivo tena un alto contenido de
potasio que poda oscilar entre los 150 a 270 mg al da muy superior a los 70 e incluso a los 35
mg por da detectado en algunas poblaciones contemporneas. Es por ello que la explicacin,
a la presin arterial baja, detectada en estudios epidemiolgicos de algunas poblaciones
primitivas podra ser, la contribucin de grandes cantidades de potasio, ms de que cantidades
pequeas de sodio. Este planteamiento se ha basado tanto en estudios experimentales como
clnicos donde han encontrado, que un alto ingreso de potasio, ha producido un efecto protector
contra los efectos presores de la carga de sodio. Por supuesto, todas las investigaciones no
han arrojado resultados tan alentadores, cuando se ha administrado el potasio como
tratamiento hipotensor, por lo que todava no est muy clara la posicin de este in. El
mecanismo exacto mediante el cual produce los efectos beneficiosos sobre esta enfermedad
no estn claros, existiendo varios planteamientos al respecto. Las concentraciones elevadas de
potasio tienen un efecto diurtico, quizs actuando a nivel del tbulo proximal y posiblemente
tambin del distal, como ha sido apreciado en condiciones clnicas y experimentales. Por otro
lado la administracin de potasio parece frenar la secrecin de renina como consecuencia de la
disminucin del volumen plasmtico e inhibicin por efecto directo de la hiperkaliemia. En
realidad esta accin no puede asegurarse debido a las contradicciones de mucho de los
resultados en las investigaciones. De todas formas hay un grupo de investigadores que
parecen concordar en que puede haber un subgrupo de hipertensos que "respondan al
potasio", que si bien no se han definido sus caractersticas clnicas o bioqumicas, si se ha
encontrado que los hipertensos con renina baja, fueron los que mejor han respondido.

OTROS IONES ( Ca, Mg, Cl )

La participacin de estos tres elementos en la HTA es todava discutida, debido a lo

contradictorio de los resultados de las investigaciones.

Se plantea que el in cloro es tan importante como el sodio. Algunos estudios epidemiolgicos
han demostrado correlacin inversa entre el aumento de la carga de calcio o magnesio por la
dieta y la cifra de PA en pacientes hipertensos.(7)(18)

Se ha comprobado que con algunas combinaciones en los diferentes iones pueden aumentar la
PA como por ejemplo:

Disminucin de potasio.
Aumento de calcio.
Disminucin de magnesio.
 Disminucin de hidrgeno.

Ellos provocan vasocontriccin -> aumento de la RPT. (7)

DISBALANCE DE LA RELACION GMPc-AMPc.

El incremento de la relacin GMPc-AMPc aumenta la reactividad vascular y guarda estrecha

relacin con la hipertrofia de la musculatura de los vasos sanguneos y con la composicin de
los nucletidos intracelulares.

El GMPc estimula la proliferacin celular mientras que el AMPc la inhibe. (7)

SISTEMA RENINA - ANGIOTENSINA - ALDOSTERONA.

El papel de este sistema en la gnesis de la HT no est an claro. Segn la mayora de los

autores el 30% de los pacientes presentan niveles bajos de renina, el 60% niveles normales, el
10% niveles altos.(8)

A partir de estos planteamientos se han querido clasificar los hipertensos en tres grupos:

Los de renina baja (volumen-dependiente)

Los de renina elevada (aumento de la resistencia)
Los de renina normal(ambos factores)

Posible papel que desempea este sistema en la HTA.

Un aumento de la PA provoca una retroalimentacin negativa a nivel de las clulas

yuxtaglomerulares provocando una disminucin de la liberacin de renina. Sin embargo, en el
70% de los hipertensos los niveles de renina estn elevados o normales, por lo que parece ser
que el mecanismo en un porciento determinado de pacientes no funciona adecuadamente.(7)
(8)

PROSTAGLANDINAS

Es conocido que los derivados de los endoperxidos cclicos tienen efecto sobre la PA, por
ejemplo: la accin vasodilatadora de la prostaciclina (PG I2) y la prostaglandina (PG E2) o la
vasocontrictora de la PG F2 alfa del tromboxano A2, que se libera por las plaquetas.

El problema fundamental que se plantea sobre la relacin de las prostaglandinas con la HT es

que en aos recientes se demostr que ellas se producen y actan localmente, por lo que
esposible que el sitio fundamental de conexin de ellos con la enfermedad sea el rin ya que
a este nivel la PG E2 y la PG I2 constituyen el 80% de las prostaglandinas que se sintetizan en
el rin producen una vasodilatacin renal con aumento del flujo sanguneo y natriuresis, por lo
que un dficit de ellas producir HTA.(17)

SISTEMA KALICREINA - KININA

Desde 1934 en que Elliot plante que las concentraciones de kalicrena (enzima que
transforma el kiningeno plasmtico en bradikinina y kalidina) eran menores en
lospacienteshipertensos que en los normotensos, se viene tratando de demostrar que la
ausencia de esta sustancia vasodepresora es la causa de este tipo de HTA.

METABOLISMO DE LOS GLUCIDOS

Existe una correlacin significativa entre el nivel de concentracin de glucosa plasmtica y la

presin sangunea en los individuos no diabticos y se ha comprobado que las concentraciones
de insulina tambin son mayores en los pacientes hipertensos.
Se ha demostrado la existencia de resistencia a la insulina en grupos de pacientes hipertensos
que no eran ni diabticos ni obesos.
El descubrimiento de la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia en pacientes no obesos
con HTA, aumenta la posibilidad que exista una relacin entre la insulina y la PA.
Los mecanismos por medio de los cuales la resistencia a la insulina puede estar asociada con
la HTA son: aumento de la reabsorcin de sodio e incremento de la actividad simptica.(1)(4)

Resistencia a la insulina.

1. La hiperinsulinemia -> aumenta la PA -> aumenta la reabsorcin de sodio -> aumenta el

volumen sanguneo y aumenta el LEC.
2. La hiperinsulinemia con glicemias normales, aumenta la actividad del SNS que produce
el aumento de la PA.
3. Insulina es un estmulo potente para el crecimiento, mediado por receptores de clulas
del msculo liso y endoteliales vasculares -> aumento de la RPT -> aumento de la PA.
4. La insulina alterando los valores de cidos grasos libres en el plasma modula la
actividad del sodio-potasio ATPasa, modifica as el transporte celular de cationes, de
manera que el aumento del tono vascular perifrico ->aumenta la PA.(4)(5) Esquema
#5.

HIPERACTIVIDAD DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

Mucho se ha hablado de la participacin del sistema simptico en la gnesis de la HTA,

llegando hasta la clasificacin de Champlain en 1977 de diferenciar a los hipertensos segn la
concentracin de los niveles de catecolaminas circulantes en normo e hiperadrenrgicos.

En estudios experimentales con ratas con HT espontnea, an antes de que se produzcan

aumentos importantes de la PA, se ha observado un incremento en la respuesta a estmulos de
alerta y de los nervios eferentes de los centros del sistema nervioso autnomo debido a una
disminucin en el umbral de estimulacin.

En algunos pacientes hipertensos se hancomprobado niveles elevados de catecolaminas en el

plasma que se correlaciona directamente con el grado de HTA. Adems, entre un 10-20% de
los pacientes con HT esencial y una actividad plasmtica elevada de la renina, suelen
observarse niveles plasmticos elevados de norepinefrina.(4)(5)

No obstante, existen otras investigaciones donde los niveles plasmticos de la norepinefrina de

los pacientes hipertensos no se han diferenciado con el grupo control. Adems, hay que tener
presente que las concentraciones de estas hormonas disminuyen con la edad.

Folkow y colaboradores suponen que esta hiperactividad del sistema simptico est
determinada genticamente,por lo que algunas personas responderan con una mayor
respuesta que otros frente al mismo estmulo.

Esto posiblemente unido a otros factores, provocaran aumentos repetidos y exagerados de PA

que produciran cambios anatmicos en los vasos de resistencia con la consiguiente HT
sostenida.

ENDOTELINAS.

Un grupo de pptido llamados endotelinas que contienen 21 aminocidos (aa) y dos puentes
disulfuro ha sido aislado recientemente de las clulas del endotelio (endotelinas I, II y III). La
endotelina I es producida por el epitelio humano. La endotelina II es de origen renal y la III es
producida por el tejido nervioso ( hipfisis posterior ) y pueden modular la liberacin de ADH.

Estas sustancias son de los ms potentes vasocontrictores conocidos y pueden actuar como
agonistas endgenos para los canales de calcio (Ca++) dihidroperidina sensitivos en el msculo
liso vascular. Se plantea que al ser liberado aumenta la RPT y la PA .

Hace varios aos una observacin permiti descubrir que el endotelio juega adems un papel
clave en la vasodilatacin.

Muchos estmulos diferentes actan en las clulas del endotelio para producir factor relajante
derivado del endotelio (EDRF),una sustancia que ha sido ahora identificada como xido ntrico
(NO).

Desde el descubrimiento del papel del NO como vasodilatador se han realizado numerosos
experimentos con esta sustancia, y se ha evidenciado que tiene varios papeles fisiolgicos que
involucran virtualmente todos los tejidos del cuerpo. (20)(21)

Tres isoformas mayores de NO sintetasa han sido identificados, cada una de las cuales ha sido
clonada, y las locaciones cromosomales de sus genes en humanos han sido determinados.

Diagrama mostrando en una clula endotelial la formacin de xido ntrico (NO) a partir de
arginina en una reaccin catalizada por la NO sintasa. La interaccin de un agonista (Ej:
acetilcolina) con su receptor (R) de membrana probablemente lleva a la liberacin intracelular
de calcio, va trifosfato de inositol (IP3). Los iones de calcio son activadores de la NO sintasa.

El NO en clulas musculares lisas vecinas activa una guanilato ciclasa citoplasmtica,

provocando un aumento de la concentracin intracelular de GMPc, que a su vez activa
protenas quinasas, las cuales, a travs de fosforilaciones de protenas conducen a una
relajacin, y por tanto, vasodilatacin.

El NO puede tambin formarse a partir de nitratos y nitritos, lo cual explica el efecto

vasodilatador del trinitrato de glicerina. (20)(21)

El NO es un gas radical libre txico y reactivo; sin embargo, cumple una funcin fisiolgica de
ayudar a regular la vasodilatacin, adems de servir como neurotransmisor y participar en la
respuesta inmune. Esta sustancia muy lbil y difusible se identifica como un mediador de las
clulas endoteliales (factor de relajacin derivado del endotelio (FRDE)) y paralelamente se
descubre como el metabolito que media el efecto vasodilatador de los nitratos orgnicos
antianginosos como la nitroglicerina. (20)(21)

Los receptores de clulas endoteliales estn acoplados al ciclo fosfoinositdico permitiendo la

liberacin del calcio intracelular a travs del trifosfato de isositol para la sntesis de NO. Esta
sustancia de rpida difusin se mueve a travs de la membrana celular siendo su finalidad
fisiolgica activar el sistema de la guanilatociclasa, responsable de convertir el GTP en 3'5'GMP
o GMPc(cclico); un mensajero secundario intracelular muy semejante al AMPc que causa
relajacin de la musculatura lisa a travs de la fosforilacin de protenas. (20)(21)

Algunas funciones fisiolgicas del NO.

1. Vasodilatador, importante en la regulacin de la presin sangunea.

2. Neurotransmisor en el cerebro y sistema nervioso autonmico perifrico.
3. Puede tener papel en la relajacin del msculo esqueltico.
4. Inhibe la adhesin, activacin, y agregacin plaquetaria. El NO es formado y liberado
en respuesta a estmulos del endotelio por varios agentes que incluyen noradrenalina,
serotonina, vasopresina, angiotensina II, acetil colina, ATP, bradikinina, histamina y
sustancia P. (10)(11)(12)

Efectos de la HTA en el cuerpo

La HTA puede ser lesiva por efectos primarios:

1. Aumento del trabajo del corazn.

2. Lesin de las propias arterias por la presin excesiva.

Los efectos del aumento del trabajo del corazn son:

Hipertrofia con aumento del peso de dos a tres veces, aumenta el riesgo coronario
paralelo al aumento del tejido muscular. Por lo tanto se desarrolla isquemia del
ventrculo izquierdo,a medida que aumenta la HTA, esta puede ser suficientemente
peligrosa para que la persona sufra angina de pecho. La presin muy elevada en las
arterias coronarias desarrolla arterioesclerosis coronaria de manera que pueden morir
por oclusin coronaria.(1)(9)

Los efectos de la presin elevada en las arterias.

La presin elevada de las arterias no solo origina esclerosis coronaria, sino tambin esclerosis
de los vasos sanguneos en el resto de la economa.El proceso arteriosclorotico hace que se
desarrollen cogulos de sangre en los vasos y tambin que estos se debiliten .De esta forma
los vasos sufren trombosis, o se rompen y sangran gravemente.En estos casos pueden
producirse graves lesiones en todos los rganos de la economa. Los dos tipos de lesiones ms
importantes que ocurren en la hipertensin son los siguientes:

Hemorragia cerebral, o sea hemorragia de un vaso del cerebro, que destruye zonas
locales de tejido enceflico.
Hemorragia de vasos renales dentro del rgano, que destruye grandes zonas de
riones y por tanto origina trastornos progresivos de los mismos aumentando ms
todava la hipertensin.