Introduccin a la patologa

Jos Simen Alonzo

Pag. 31-34
 La patologa se encarga del estudio de los cambios estructurales,
bioqumicos y funcionales que tienen lugar en las clulas, los tejidos
y los rganos afectados por la enfermedad
Mediante el uso de tcnicas moleculares, microbiolgicas,
inmunolgicas y morfolgicas
objetivo explicar con detalle los motivos por los que los signos y
sntomas son manifestados por el paciente, ofreciendo una base
racional para la atencin clnica y el tratamiento
Patologa General
Se ocupa de las reacciones habituales de las clulas y los tejidos ante
los estmulos lesivos.
Patologa General
la inflamacin aguda que se produce en respuesta a las infecciones
bacterianas determina una reaccin muy similar en la mayora de los
tejidos.
Patologa Sistmica
examina las alteraciones y los mecanismos subyacentes en las
enfermedades especficas de los distintos rganos; como por ejemplo
una cardiopata isqumica.
Se refiere a los procesos patolgicos especficos que afectan a
rganos o sistemas.
Los cuatro aspectos bsicos del proceso
patolgico
Configuran la esencia de la patologa
Etiologa: Causa
Patogenia: Los mecanismos bioqumicos y moleculares de su
desarrollo
Cambios morfolgicos: Alteraciones estructurales de las clulas y
rganos del cuerpo
Manifestaciones clnicas: Las consecuencias funcionales de tales
cambios
Etiologa o causa
Pueden agruparse en dos categoras fundamentales:
los genticos (p. ej., mutaciones heredadas y variantes gnicas, o
polimorfismos) y
los adquiridos (p. ej., infecciones y factores nutricionales, qumicos y
fsicos).
la mayora de las afecciones ms habituales, como la
ateroesclerosis y el cncer, son multifactoriales y consecuencia
de los efectos de diversos desencadenantes externos en personas
genticamente sensibles.
Patogenia
El trmino patogenia hace referencia a la secuencia de episodios
celulares, bioqumicos y moleculares que sucede a la exposicin de
las clulas o los tejidos a un agente lesional

Es una de las reas ms

importantes de la patologa
Alteraciones funcionales y manifestaciones
clnicas.
Las consecuencias finales de los cambios genticos, bioqumicos
y estructurales en clulas y tejidos son anomalas funcionales
que generan las manifestaciones clnicas de la enfermedad
(sntomas y signos) y condicionan su progresin (evolucin
clnica y pronstico).
Alteraciones funcionales y manifestaciones
clnicas.
Virtualmente, todas las formas de enfermedad comienzan
con la aparicin de alteraciones moleculares o estructurales
en las clulas. La nocin de base celular de la enfermedad fue
planteada por primera vez en el siglo XIX por Rudolf Virchow,
conocido como el padre de la patologa moderna;
Alteraciones funcionales y manifestaciones
clnicas.
La lesin de las clulas y la matriz extracelular conduce, en definitiva, a
la lesin de tejidos y rganos, determinante de los patrones
morfolgicos y clnicos de la enfermedad.
Perspectiva general: respuestas celulares
al estrs y los estmulos nocivos
La clula normal queda limitada a un espectro de funcin y estructura
ms bien restringido, por su estado de metabolismo, diferenciacin y
especializacin, los condicionantes impuestos por las clulas vecinas, y
la mayor o menor disponibilidad de sustratos metablicos. No
obstante, es capaz de satisfacer las demandas fisiolgicas manteniendo
un estado de equilibrio, llamado homeostasia. Las adaptaciones son
respuestas funcionales y estructurales reversibles a los cambios en los
estados fisiolgicos,
Perspectiva general: respuestas celulares
al estrs y los estmulos nocivos
Y ciertos estmulos patolgicos, frente a los cuales se desarrollan
estados nuevos, aunque de equilibrio alterado, en los que la clula
consigue sobrevivir y mantener su funcin (fig. 2-1 y tabla 2-1). La
respuesta adaptativa puede consistir en aumento del tamao de las
clulas (hipertrofia) y de la actividad funcional, incremento de su
nmero (hiperplasia), disminucin de su tamao y su actividad
metablica (atrofia), o cambio en el fenotipo de dichas clulas
(metaplasia).
Perspectiva general: respuestas celulares
al estrs y los estmulos nocivos
Si los lmites de la respuesta adaptativa se superan o si las clulas son
expuestas a agentes lesivos o estrs, privadas de nutrientes esenciales
o sometidas a alteraciones por mutaciones que afecten a los
constituyentes celulares esenciales, se sucede una serie de episodios
que definen lo que se conoce como lesin celular (v. fig. 2-1). La lesin
celular es reversible hasta cierto punto, aunque, si el estmulo persiste
o es lo suficientemente intenso desde el principio, la clula sufre una
lesin irreversible y, en ltima instancia, se produce la muerte celular.
La adaptacin, la lesin reversible y la muerte celular pueden ser
etapas de un deterioro progresivo que sucede a diversos tipos de
agresiones.
Perspectiva general: respuestas celulares
al estrs y los estmulos nocivos
Si la irrigacin del miocardio se ve afectada o es inadecuada, en primer
lugar el msculo sufre una lesin reversible, manifestada por ciertos
cambios citoplsmicos.
La muerte celular, resultado final de la lesin celular progresiva, es uno
de los procesos ms importantes en la evolucin de la enfermedad de
cualquier tejido u rgano.
Perspectiva general: respuestas celulares
al estrs y los estmulos nocivos
Asimismo, la muerte celular es un proceso normal y esencial en la
embriogenia, el desarrollo de los rganos y el mantenimiento de la
homeostasia.
Dicho proceso sigue dos vas principales: la necrosis y la apoptosis. La
carencia de nutrientes provoca una respuesta celular adaptativa,
llamada autofagia, que puede culminar tambin en muerte celular.
 Las alteraciones metablicas en las clulas y la lesin crnica subletal
de las mismas se asocian a acumulaciones intracelulares de diversas
sustancias, como protenas, lpidos e hidratos de carbono.
El calcio forma depsitos en localizaciones de muerte celular, dando
lugar a una calcificacin patolgica.
 El envejecimiento va acompaado de una serie de cambios
morfolgicos y funcionales caractersticos en las clulas.
Adaptaciones del crecimiento
y la diferenciacin celular
Las adaptaciones son cambios reversibles en tamao, nmero,
fenotipo, actividad metablica o funciones de las clulas, en respuesta
a cambios registrados en su entorno.
Adaptaciones del crecimiento
y la diferenciacin celular
Hipertrofia
El trmino hipertrofia hace referencia al aumento de tamao de las
clulas, como consecuencia del cual se registra un incremento de
tamao del rgano afectado. no tiene nuevas clulas, sino clulas
ms grandes
Las clulas con capacidad de respuesta pueden responder al estrs
mediante hiperplasia e hipertrofia, mientras que en clulas que no se
dividen el aumento de la masa tisular se produce solo por hipertrofia.
La hipertrofia puede ser fisiolgica o patolgica. La primera es causada
por el aumento de la demanda funcional o estimulacin por parte de
hormonas y factores de crecimiento.
 El estmulo ms habitual para la hipertrofia muscular es el aumento
de la carga de trabajo.
En el corazn, el estmulo de la hipertrofia suele ser la sobrecarga
hemodinmica crnica, debida a hipertensin o a vlvulas
defectuosas (v. fig. 2-2). En los dos tipos de tejido, las clulas
musculares sintetizan ms protenas y aumentan el nmero de
miofilamentos.
 La hipertrofia uterina es estimulada por hormonas estrognicas que
actan sobre el msculo liso a travs de los receptores de estrgenos.
 Mecanismos de la hipertrofia
La hipertrofia se debe a la mayor produccin de protenas
celulares.
Hay gran inters por definir la base molecular de la hipertrofia, debido
a que, a partir de un determinado punto, la hipertrofia cardaca se
convierte en un proceso inadaptado que puede culminar en
insuficiencia cardaca, arritmias y muerte sbita.
Notas:
Fluorescencia: Absorber la luz y emitir en una sola direccin. Emiten
longitudes de onda en una sola seal.
Hipertrofia aumento en la sntesis de protenas
Leucemia linfoblastica aguda: Cncer mas frecuente en nios
Plasmalina: Otro nombre con el cual se le conoce a la membrana
plasmtica. (Membrana muscular: Sarcolema)
FISH: Hibridacin fluorescente insitu
Mtodos fluorescencia, directo e indirecto
Adaptaciones celulares
Transduccin y factores de transcripcin