Abstracto Fondo: enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) es una enfermedad respiratoria

comn que involucra las vas respiratorias y caracterizado por una limitacin del flujo de aire. Los
antioxidantes son sustancias que pueden proteger las clulas contra el dao causado por las
molculas inestables conocidas como radicales libres. Los antioxidantes interactan y se estabilizan
los radicales libres y pueden prevenir algunos de los daos radicales libres de lo contrario podran
causar. En condiciones fisiolgicas existe un equilibrio entre la cantidad de especies reactivas del
oxgeno (ROS) producidas en el metabolismo celular normal y la defensa antioxidante endgeno. Un
desequilibrio entre la capacidad antioxidante y la produccin de especies reactivas de oxgeno
conduce a estrs oxidativo, que se asocia con la patognesis de varias enfermedades humanas. Un
oxidante / antioxidante desequilibrio se ha propuesto como tener un papel clave en la patognesis de
la EPOC.

Objetivo del estudio: Para examinar el papel de los niveles alterados de oxidante-antioxidantes en
gravedad de la enfermedad de la EPOC y se correlacionan con el grado de obstruccin del flujo areo
en la poblacin egipcia.

Sujetos y mtodos: Ochenta pacientes con EPOC, 20 fumadores sanos, y 20 no fumadores sanos
participaron en este estudio. La investigacin incluy la determinacin de la funcin pulmonar y las
mediciones de la actividad superxido plasma dismutasa (SOD), el contenido de glutatin (GSH) forma
reducida, la actividad de la glutatin peroxidasa (GSH-Px), la actividad de la catalasa (CAT), peroxidasa
de lpidos (LP), y xido ntrico (NO).

resultados: La concentracin media de xido ntrico (NO) fue significativamente mayor en los sujetos
de control (fumadores y no fumadores) en comparacin con el grupo EPOC (pag= 0,001, 0,0001),
respectivamente. Tambin la concentracin media de xido ntrico (NO) fue significativamente mayor
en el control no fumador grupo en comparacin con el grupo control fumador (pag= 0,002). La
concentracin media de la peroxidasa lipdica (LP) fue significativamente mayor en los pacientes con
EPOC en comparacin con los sujetos control (fumadores y no fumadores), (pag= 0,0001, 0,0001),
respectivamente. La concentracin media de glutatin (GSH) fue significativamente mayor en los
sujetos de control (fumadores y no fumadores) en comparacin con los pacientes con EPOC (pag=
0,001, 0,001), respectivamente. No hay diferencia significativa en la concentracin de glutatin
peroxidasa (GSH-Px) en todos los participantes en el estudio (los pacientes con EPOC, los fumadores
de control, control los no fumadores). La concentracin media de catalasa (CAT) fue significativamente
mayor en el control los no fumadores, en comparacin con los pacientes con EPOC y los fumadores de
control (pag= 0,001, 0,018), respectivamente. La concentracin media de la superxido dismutasa
(SOD) fue significativamente mayor en los sujetos de control (fumadores y no fumadores) en
comparacin con los pacientes con EPOC (pag= 0,012, 0,001), respectivamente. Tambin la
concentracin media de la superxido dismutasa (SOD) fue significativamente mayor en el control
grupo no fumador en comparacin con el grupo control fumador (pag= 0,001).

Conclusin: Estos resultados apoyan la hiptesis de que un oxidante-desequilibrio antioxidante,

asociada con el estrs oxidativo en pacientes con EPOC, juega un papel importante en la progresin de
la gravedad de la enfermedad, tambin estos resultados revelaron la presencia de una presencia
oxidativo en fumadores y en sujetos con EPOC y que el desequilibrio puede ser importante en la
patognesis de la esta enfermedad. El uso de cigarrillo aumento del estrs oxidativo al causar la
peroxidacin de lpidos en plasma y el desequilibrio en antioxidante de eritrocitos. metabolismo de
xido ntrico (NO) no fue mayor en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica en
comparacin con sujetos sanos. Se ha informado de que el GSH juega un papel importante en la
proteccin antioxidante pulmonar.

Introduccin
La ecologa humana requiere tanto oxgeno y agua con la generacin de los alimentos de una
fuente de energa inmediata, ATP, por la fosforilacin oxidativa. Un equilibrio continuo entre la
oxidacin y anti-oxidacin es necesario por ms tiempo menos discapacitados vive, teniendo en
cuenta las tensiones oxidativas y los papeles crticos de oxidantes en la defensa contra la
infeccin, la reparacin de tejidos y la sealizacin [1]. No hay vida animal sin consumo de
oxgeno y su conversin en agua con la produccin por la fuga de transporte de electrones
mitocondrial de radicales libres [2], en el curso de la fosforilacin oxidativa y la produccin de
ATP como la fuente ltima e inmediata de la energa [3].
Los radicales libres pueden formarse tambin como nitrgeno, carbonilo, cloro, azufre y otras
especies reactivas [4,5]. durante la oxidacin electrones o hidrgeno se transfieren de una
molcula a otra, esta ltima acta como un antioxidante. antioxidantes, por lo tanto, puede
detener la formacin de radicales libres y la cadena de reacciones, que de otro modo dar lugar a
dao celular o incluso muerte.

Oxidante-antioxidante y la EPOC La obstruccin del flujo areo en la EPOC se asocia con anormal
respuesta inflamatoria de los pulmones para inhalacin crnica la exposicin de humo, partculas
de polvo y otros contaminantes del aire. Como resultado, los pulmones pierden su elasticidad [6].
Aparte de reacciones inflamatorias, la dominacin de proteinasas durante antiproteinasas[7] y el
estrs oxidativo [8] Tambin son importantes factores en la patognesis de la EPOC. Se ha
demostrado que la incidencia de la EPOC es estrictamente correlacionada con la adiccin a
fumar tabaco [9,10]. Se considera que el oxgeno reactivo especies (ROS) es la causa principal
de la clula y el dao tisular asociado con muchas enfermedades pulmonares inflamatorias
crnicas, incluyendo EPOC [11,12]. El estrs oxidativo en clulas y tejidos es inducida por el
desequilibrio entre la generacin y eliminacin de ROS. ROS se derivan de la inflamacin inducir
clulas (neutrfilos, macrfagos), un gran nmero de los cuales migrar a los pulmones, tambin
juegan un papel importante en el oxidante- desequilibrio antioxidante observada en el curso de
la EPOC [13]. Sin embargo, el mecanismo exacto de la etiopatogenia de la EPOC no est an bien
definida. Se considera que la aumento de la carga oxidante y oxidante-desequilibrio antioxidante
podra ser la principal causa de la enfermedad (EPOC) [14].
Aumento de la carga oxidativa se genera a partir de leucocitos de las vas respiratorias en la
sangre o en los espacios de aire directamente como resultado de cigarrillo fumar y
contaminantes oxidantes ambientales, e indirectamente por la liberacin de cantidades
crecientes de ROS. Los ROS se barrido por compuestos antioxidantes y enzimas [11]. El humo del
cigarrillo es el principal factor etiolgico en la patognesis de la EPOC, ya que conduce a
sobrecarga en el oxidante vas respiratorias inferiores. El humo del cigarrillo contiene ms de
1.016- 1017 molculas oxidantes por calada y alrededor de 4.700 productos qumicos,
incluyendo peroxinitrito, radical superxido y xidos de nitrgeno [15]. La contribucin negativa
del humo del cigarrillo es considerable; Sin embargo, la contribucin de otros factores de riesgo
es igualmente importante, ya que todos los fumadores no desarrollan EPOC. En condiciones
normales, los pulmones y la sangre son adecuadamente protegido por varias extracelular e
intracelular antioxidantes contra los efectos perjudiciales de los oxidantes [diecisis]. Hay
evidencias que sugieren un desequilibrio entre oxidantes y antioxidantes en los pulmones y la
sangre en los fumadores, as como en pacientes con EPOC [17]. Uno de los resultados de una
mayor la generacin de ROS se aumenta la peroxidacin lipdica. Implica libres reacciones en
cadena de radicales que conducen a la descomposicin de cidos grasos poliinsaturados, que
constituyen, por ejemplo, las componentes de las membranas celulares [18]. En este proceso,
una vez tomo de hidrgeno se separa de un cido graso poliinsaturado molcula, una
reconfiguracin de los dobles enlaces se produce y conducea la generacin de dienos
conjugados (CDs) [19,20]. Entre los productos secundarios de la peroxidacin lipdica, generados
como una resultado de reacciones adicionales, (por ejemplo, segundo-eliminacin y
descomposicin de derivados de cidos grasos poliinsaturados), son aldehdos,
mainlymalondialdehyde (MDA)[21].

El estrs oxidativo y los desequilibrios en los mecanismos de defensa del husped puede ser una
de las causas de la EPOC [22]. Los aumento de la produccin de xido ntrico (NO) durante
inflamatoria
procesos inmunes relacionados con el tracto respiratorio es pensado para constituir un
mecanismo de defensa del husped, aunque esto tiene un precio, ya que un alto nivel de NO
tambin puede
causar lesiones del tracto respiratorio y por lo tanto contribuir a la fisiopatologa de las
enfermedades de las vas respiratorias inflamatorias, tales como EPOC y el asma [23].
Recientemente, la produccin excesiva de NO se ha informado en las vas respiratorias asmticas
[24], a pesar de que su presencia es controvertido en la EPOC vas respiratorias. NO, una
pequea molcula y un fuerte radicales libres, influye en muchos aspectos de la funcin
pulmonar en sujetos sanos y pacientes. Eso se sintetiza a partir del aminocido Larginina por
ntrico xido sintasa (NOS) de la que existen tres formas. Despus la produccin, el NO puede ser
exhalado, metabolizado en nitritomy nitrato, o interactuar con sper xido para formar
peroxinitrito [25].

Sujetos y mtodos
Pacientes y controles El grupo EPOC constaba de 80 adultos, que fueron diagnosticados como la
EPOC en el Departamento de pecho, de la Universidad de Zagazig, Facultad de Medicina, Egipto.
El diagnstico se basa en la signos y sntomas, as como en los resultados de pulmonar Las
pruebas de funcin, incluyendo: el volumen espiratorio forzado por el extremo de la primera
segundo (FEV1) porcentaje del valor predicho
(FEV1 / predijo FEV1%) usando Vitalograph porttil COPD-6 modelo 4000 (Vitalograph Ltd.,
negocios Gort carretera Parque, Ennis, Co. Clare, Irlanda). Clasificacin de la enfermedad la
gravedad (leve, moderada o grave) se realiz de acuerdo a [26,27] como sigue dependiendo del
valor obtenido de
FEV1 / predijo FEV1%:
_ Templado: 80% o superior (sntomas deben estar presentes para diagnosticar
EPOC en personas con obstruccin del flujo de aire suave).
_ Moderar: 50-79%.
_ Grave: 30-49%.
_ Muy severo: Debajo del 30% (menos de 50%, pero con respiratoria fracaso).
Muy fueron excluidos de este estudio los casos graves.
se llev a cabo la clasificacin de la gravedad de los fumadores de cigarrillos de acuerdo con el
nmero de paquetes-aos (PY): nmero de cigarrillos fumados por da multiplicado por la
duracin en aos
(ndice de fumadores) y se divide por 20 de la siguiente manera [28]:

_ los fumadores leves: Menos de 20 PY.

_ los fumadores moderados: 20-49 PY.
_ Los grandes fumadores: Ms del 49 PY.
Nota: (1 paquete tiene 20 cigarrillos).

controles sanos (fumadores y no fumadores) recogidos de pacientes no chesty referidos de

Clnicas y pacientes ambulatorios de los diferentes departamentos de la Universidad de Zagazig
Hospitales a consulta externa en el pecho para clnica y funcional evaluacin, por ejemplo, antes
de abdominal, las operaciones de los ojos, etc., y tambin de las personas voluntarias que
trabajan en este hospital. Todas
casos de control no tenan datos histricos, clnica o radiolgica sugestivo de problemas en el
pecho y tenan espirometra normales datos incluso los fumadores y sus pruebas de funcin
pulmonar
mostr una FEV1 / FVC relacin de> 70%.
Recogida de muestras de sangre 5 ml de sangre venosa se elabor en viales heparinizados
desde
cada tema. La sangre recogida en tubos heparinizados era dividido en 2 partes, la primera
utilizada para la determinacin de contenido reducido de glutatin (GSH), superxido dismutasa
(SOD), glutatin peroxidasa (GSH-Px), la otra parte de la muestra se centrifug y se separ, se
utiliz plasma para la determinacin del xido ntrico (NO), peroxidacin de lpidos (LP), la
actividad de la catalasa (CAT).

mtodos
Determinacin de la actividad superxido dismutasa (SOD) en la sangre actividad de la
superxido dismutasa se mide de acuerdo con el mtodo de [29].

Principio
La superxido dismutasa (SOD) cataliza la dismutacin de la radical superxido (O 2_) En perxido
de hidrgeno (H2O2) y oxgeno elemental (O2).

iones superxido, generados a partir de la auto-oxidacin de pirogalol, convertir el cloruro de

azul de tetrazolio nitro (NBT) a NBTdiformazan que absorbe luz a 550 nm. Superxido dismutasa
reduce la concentracin de iones superxido que reduce la velocidad de formacin NBT-
diformazano. El grado de reduccin en la aparicin de NBT-diformazano es una medida de
actividad SOD presente en las muestras.
Determinacin del contenido de glutatin (GSH) reducido forma en sangre El glutatin se midi
de acuerdo con la colorimtrico mtodo de [30].

Principio
Este mtodo se basa en la medicin espectrofotomtrica del color amarillo de cido 2-nitro-5-
tiobenzoico que fue producido como un nico producto de esta reaccin:

Determinacin de la actividad de la glutatin peroxidasa (GSH-Px) en sangreLa actividad de GSH-

Px se determina usando el mtodo de [31,32].

Principio
Este mtodo es una reaccin de ligado a enzimas en el que la oxida glutatin (GSSG) formado
por la accin de H2O2 y GSHPx, se convierte de nuevo a su forma reducida en presencia de
glutatin reductasa (GSSG-R) y NADPH. GSH se mantiene as a una concentracin constante y se
sigui la reaccin de
mediante la medicin de la oxidacin estequiomtrica de NADPH. En esto mtodo de la cantidad
de residual GSH fue despus de la exposicin a actividad de la enzima durante un tiempo fijo se
mide colorimtricamente.

Determinacin de la actividad de la catalasa (CAT) en el plasma El ensayo se basa

aproximadamente en el mtodo de [33].

Principio
El reactivo de dicromato / cido actico puede ser pensado como una paradabao para la
actividad de la catalasa. Tan pronto como mezcla de reaccin enzimtica golpea el cido actico,
su actividad fue destruido; cualquier hidrgeno perxido que hasnot ha dividido por la catalasa
reaccionar con
el dicromato para dar un precipitado azul de cido perchromic.
A continuacin, este precipitado inestable se descompone por calentamiento a dar a la solucin
de color verde. Este color verde se midi mediante un espectrofotmetro a 570 nm.

Determinacin del nivel de peroxidacin lipdica en el plasma

La peroxidacin lipdica se mide colorimtricamente como se describe por [34].

Principio
Este mtodo se basa en la medicin de malondialdehdo (MDA) como uno de los principales
productos finales de la peroxidacin lipdica por la prueba de cido tiobarbitrico.

Determinacin de xido ntrico en el plasma El xido ntrico se determin segn el mtodo

descrito por [35].

Principio
El xido ntrico es relativamente inestable en presencia de molecular oxgeno, con una vida
media aparente de aproximadamente 3-5 s y se oxida rpidamente a nitrato y nitrito totalmente
designa como
NOx. Una alta correlacin entre la produccin de xido ntrico endgeno y nitrito / nitrato (NO x)
niveles ha sido establecida.
La medicin de estos niveles proporciona una fiable y cuantitativa estimacin de la produccin
de xido ntrico in vivo. El ensayo determina nivel total de nitrito / nitrato basado en la reduccin
de cualquier
nitrato a nitrito por vanadio seguido por la deteccin del total nitrito por reactivo de Griess. La
reaccin de Griess implica la formacin de un cromforo de la diazotacin de sulfanilamida por
nitrito cido seguido por acoplamiento con aminas bicclicas tales como N- etilendiamina (1-
naftil). El cromforo azo derivado se puede medir colorimtricamente a 540 nm.

Anlisis estadstico
Todos los anlisis estadsticos se realizaron con el programa SPSS (Statistical paquete para el
software de las ciencias sociales) paquete estadstico versin 20.0 (SPSS Inc., Chicago, IL,
EE.UU.) para Windows, y
el software Microsoft Excel V.5 (2003). EE.UU. cuantitativa los datos se expresaron como media y
desviacin estndar (X + SD) y se analizaron mediante la aplicacin de Student's t-test para la
comparacin de dos grupos de variables distribuidas normalmente. Los resultados de la ''t''a
continuacin, se comprueban -valor de Estudiante's ''t''- tabla para averiguar el nivel de
significacin (pag-valor) de acuerdo con el grado de libertad. Todas estas pruebas se utilizaron
como pruebas de significacin
a pag <0,05 [36].

resultados
Un total de 120 sujetos, 80 de los pacientes con EPOC, 20 fumadores sanos y 20 no fumadores
como sujetos de control eran estudi. La edad media de los pacientes con EPOC fue de 54,9 9,
razn hombre / mujer fue de 27/7, nmero de paquetes-ao fue 46,4 1,7 y la relacin FEV1 /
FVC fue de 59 3,7. la clnica caractersticas de los pacientes con EPOC se muestran en la tabla
1.

Entre los pacientes enteros, 40 de ellos fueron clasificados como moderados, 24 como graves y
16 como leve. En fumadores sanos y que no fuma grupos de control de la edad media fue de
52,2 2,1 y
55,7 2,3), respectivamente, la relacin hombre / mujer fue 20/0 y 11/9, respectivamente.
Nmero de paquetes-ao fue de 33,7 1,2 en sano controles de fumador. Las caractersticas
clnicas de los fumadores sanos y los grupos de control no fumador se muestran en la Las tablas
2 y 3.
nivel de xido ntrico La concentracin media de xido ntrico (NO) fue significativamente ms
alta en los sujetos de control (fumadores y no fumadores) (18,2 0,8), (21,4 1,1)lmol / L,
respectivamente, en comparacin con 7,1 0,4lmol / L, en el grupo EPOC (pag = 0,001, 0,0001)
respectivamente. Tambin la concentracin media de xido ntrico (NO) fue significativamente
mayor en el grupo de control que no fuma (21,4 1,1), en comparacin con el grupo control
fumador (18,2 0,8) (pag = 0,002). Como se muestra enTabla 4 y Figura 1.

La peroxidacin lipdica nivel (LP)

La concentracin media de peroxidasa de lpidos (LP) fue significativamente mayor en los
pacientes con EPOC (31,3 1) mM / L, en comparacin con los sujetos control (fumadores y no
fumadores) (14,1 0,6),
(13,6 0,7) mM / L, respectivamente, conpag = 0.0001, 0.0001 respectivamente, como se
muestra en Tabla 4 y Figura 1.

contenido de glutatin (GSH) reducido nivel de formulario

La concentracin media de glutatin (GSH) fue significativamente ms alta en los sujetos de
control (fumadores y no fumadores) (22,3 0,6), (24,2 0,5) mg / mol, respectivamente, en
comparacin con 8,9 1,1 mg / mol, en pacientes con EPOC (pag = 0,001, 0,001)
respectivamente, como se muestra en Tabla 4 y Figura 2.

Actividad de la peroxidasa de glutatin nivel (GSH-Px)

No hay diferencia significativa en la concentracin de GSHperoxidase (GSH-Px) en todos los
participantes en el estudio (los pacientes con EPOC, control de fumador, los no fumadores de
control), (12,2 0,6, 12,1 0,8, 12 0,9) min / ml respectivamente, como se muestra en Tabla
4 y Figura 2.

Actividad de catalasa nivel (CAT)

La concentracin media de catalasa (CAT) fue significativamente ms altos en el control de los
no fumadores (19,6 0,6)lmol / ml, en comparacin para los pacientes con EPOC y los
fumadores de control (6,8 0,3, 7,7 0,6)lmol / ml, respectivamente, (pag = 0,001, 0,018),
respectivamente, como se muestra en Tabla 4 y Figura 2.

actividad superxido dismutasa nivel (SOD)

La concentracin media de la superxido dismutasa (SOD) era significativamente mayor en los
sujetos de control (fumadores y los no fumadores) (8,9 0,6), (14,9 1,1)lmol / L,
respectivamente en comparacin con 5,4 0,7 lmol / L, en los pacientes con EPOC (pag= 0,012,
0,001), respectivamente. Tambin la concentracin media de la superxido dismutasa (SOD) fue
significativamente mayor engrupo de control no fumador (14,9 1,1), comparado con el control
grupo fumador (8,9 0,6) (pag = 0,001), como se muestra en Tabla 4 y Figura 2.

Discusin
Se ha observado que los pacientes con EPOC manifiestan aumento del estrs oxidativo, como se
muestra por los niveles ms altos de productos de LPO y carbonilos de protenas de plasma, una
mayor concentracin del total de glutatin sangre y la disminucin de sulfhidrilos de protenas
en plasma. Esto se acompaa de alteraciones en varios antioxidantes enzimticos endgenos en
la sangre,
incluyendo SOD, catalasa y la actividad glutation peroxidasa. Cambios significativos tambin se
observaron en el estado antioxidante total del plasma. Varios estudios han informado de un
aumento de los niveles de MDA en plasma en los fumadores sanos y en pacientes con EPOC [37].

Tambin se informa de que el aumento del estrs oxidativo en la EPOC pacientes incluidos la
presencia de LPOproducts ms altos, disminucin sulfhidrilos y el estado antioxidante total[38].
Un estudio anterior
reportado un incremento en los niveles de MDA en todas las etapas de la gravedad de la EPOC.
Tambin se encontr que los valores medios de MDA a ser significativamente aument en todos
los grupos de EPOC de acuerdo con la severidad [39].
Nuestro estudio encontr que la concentracin media de peroxidasa lipdica (LP) fue
significativamente mayor en los pacientes con EPOC (31,3 1) mM / L, en comparacin con los
sujetos control (fumadores
y no fumadores) (14,1 0,6), (13,6 0,7) mM / l, respectivamente con pag= 0,0001, 0,0001,
respectivamente. Este resultado est de acuerdo con un grupo de investigadores que informaron
de que los niveles plasmticos de productos de peroxidacin de lpidos, medidos por los
derivados de MDA,
son ms altos en los pacientes con EPOC y son los ms altos en la EPOC pacientes con
exacerbaciones [40-42]. Adems, los niveles plasmticos de estas sustancias se han notificado a
ser mayor en los fumadores que en no fumadores sanos. Tambin Wofniak et al. apoyar nuestro
resultado como se ha demostrado que el nivel de productos de peroxidacin de lpidos tanto en
el plasma sanguneo y en los eritrocitos fue significativamente mayor en los controles de
fumador que en los no fumadores sanos [43]. Contrariamente a los productos de LPO, nos
encontr que la concentracin media de xido ntrico (NO) era significativamente mayor en los
sujetos de control (fumadores y no fumadores) (18,2 0,8), (21,4 1,1) lmol / L, en
comparacin respectivamente con (7,1 0,4)lmol / L, en el grupo EPOC (pag = 0,001, 0,0001),
respectivamente. Tambin la concentracin media de xido ntrico (NO), fue significativamente
mayor en el control no fumador grupo (21,4 1.1), en comparacin con el control de fumador
grupo (18,2 0,8) con una pag valor de (pag= 0,002). Este resultado fue apoyada por C
alyokogLu et al. quien encontr que los niveles medios de nitrito de suero / nitrato en pacientes
con obstructiva crnica enfermedad pulmonar fueron significativamente ms bajos que en los
sanos los niveles del grupo de control y el nitrito / nitrato fueron significativamente inferiores en
los fumadores que en no fumadores sanos sanos [42]. Aumentado
niveles de NO exhalado se han demostrado por otros investigadores en pacientes con EPOC, y
una correlacin positiva ha sido sugerida entre el NO exhalado y el FEV1 [44,45].
Ichinose's estudio ha demostrado que los niveles de NO exhalado eran aumentado de manera
significativa en el asma pero no en pacientes con EPOC en comparacin con los sujetos sanos,
aunque iNOSimmunopositive Se observaron las clulas para ser casi de la misma grado en
pacientes con EPOC y asma [46]. De acuerdo con estos resultados, Ichinose sugiere que el NO
producido en las vas respiratorias
parece ser consumido por su reaccin con superxido anin y / o por oxidacin de nitrito
peroxidasa dependiente [46].
Los bajos niveles de NO en los pacientes con EPOC pueden ser explicados por la reaccin del NO
con el aumento de los radicales libres de oxgeno para formar peroxinitrito que finalmente
conduce a suero relativamente baja niveles de NO [42]. En los controles sanos, NO2/NO3 niveles
eran significativamente menor que en los fumadores que en no fumadores.
Estos resultados confirman las observaciones de Rutgers et al. Y Corradi et al. demostrado que
niveles de NO exhalado fueron inferiores en los fumadores que en no fumadores, tanto en
sujetos sanos como en
los pacientes con EPOC, y sugirieron que el fumar puede causar dao crnico en las clulas que
producen NO en las vas respiratorias [25,44]. Pryor y Stone han informado de que el cigarrillo en
fase gaseosa
fumar contiene 1015 radicales por calada, sobre todo alquilo y tipos peroxilo. Adems, el xido
ntrico est presente en el cigarrillo fumar en concentraciones de 500-1000 ppm por calada [47].
El xido ntrico (NO_) Reacciona rpidamente con el anin superxido (O2__) Para formar
peroxinitrito (ONOO_). Este compuesto es muy dainas para las clulas y tejidos [47]. El aumento
de la inhalacin de NO en los fumadores pueden aumentar la liberacin de NO y superxido
anin. Estos dos compuestos reaccionan rpidamente para formar peroxinitrito, lo que reduce el
suero los niveles de NO. Esta situacin puede ser una manera para revelar la disminucin de
suero NO2/NO3 en niveles fumadores sanos. El otro punto de vista es que el aumento de la
inhalacin de NO en el humo del cigarrillo puede tener un efecto regulador hacia abajo en la
xido ntrico sintasa[25].
Nuestro estudio demostr que las concentraciones medias de cada una de glutatin (GSH) fue
significativamente mayor en los sujetos de control (fumadores y no fumadores) (22,3 0,6),
(24,2 0,5)
mg / mol, respectivamente, en comparacin con 8,9 1,1 mg / mol, en los pacientes con EPOC,
con pag= 0,001, 0,001 respectivamente, la media concentracin de superxido dismutasa (SOD)
fue significativamente ms alta en los sujetos de control (fumadores y no fumadores) (8,9 0,6),
(14,9 1,1)lmol / L, respectivamente, en comparacin con 5,4 0,7lmol / L, en los pacientes
con EPOC (pag = 0,012, 0,001) respectivamente.

Tambin la concentracin media de la superxido dismutasa (SOD) fue significativamente mayor

en el grupo de control que no fuma (14,9 1,1), en comparacin con el grupo control fumador
(8,9 0,6)
con un pag valor de pag = 0,001 y la concentracin media de catalasa (CAT) fue
significativamente mayor en los no fumadores de control (19,6 0,6)lmol / ml, en comparacin
con los pacientes con EPOC y el control fumadores (6,8 0,3, 7,7 0,6)lmol / ml,
respectivamente, (pag = 0,001, 0,018), respectivamente. Excepto la concentracin de GSH-
peroxidasa (GSH-Px) fue diferencia no significativa en todos los participantes en el estudio
(pacientes con EPOC, fumador de control, control de los no fumadores), (12,2 0,6, 12,1 0,8,
12 0,9) min / mL respectivamente. Varios estudios anteriores han reportado alteraciones
en diferentes antioxidantes endgenos en pacientes con EPOC, que puede aumentar o disminuir
dependiendo de la respuesta de defensa. SOD is an intracellular antioxidant enzyme that inhibits
superoxide anion and protects aerobic cells against oxidative stress. Catalase is more effective in
the presence of high H2O2; produced H2O2 may thus be scavenged by normal levels of catalase
and glutathione, which is the primary defense against H 2O2-mediated toxicity [48].

avilani et al. Mostraron que la actividad de SOD es significativamente menor en fumadores y

sujetos con EPOC que en sujetos no fumadores.
Esta enzima es la nica familia de enzimas con actividad contra los radicales superxido y es
principalmente una enzima citoslica Que se expresa en el epitelio bronquial del pulmn
humano.
Esta disminucin puede deberse posiblemente a la respuesta a Produccin de especies de
oxgeno reactivo, que con Las condiciones de exposicin a oxidantes crnicos pueden ser
inadecuadas para desintoxicar altos niveles de especies reactivas de oxgeno, esto es
compatiblecon nuestros resultados [17]. Se requieren estudios adicionales para mostrar los
mecanismos exactos que disminuyen la catalasa y SOD
ocupaciones.

En el estudio de Tavilani et al. se observa que hubo no hubo diferencia significativa en la

glutatin peroxidasa plasma y glutatin reductasa actividades en los no fumadores, los
fumadores, y
sujetos con EPOC [17], Y este hallazgo es compatible con el trabajo de Monta~no et al.[49],
Tambin compatible con nuestra resultados en cuanto a la glutatin peroxidasa, pero no con
reducida
glutatin. La glutatin peroxidasa se sintetiza en bronquial clulas epiteliales, macrfagos
alveolares, y otras lneas celulares de pulmn, y se induce por hipoxia y la disminucin de por la
exposicin al ozono
[50].
Ahmed et al. encontrado una notable disminucin en SOD eritrocitos y la actividad de catalasa
en los pacientes con EPOC que en los controles que podra ser una respuesta compensatoria a un
mayor estrs oxidativo [12]. Rai et al. tambin inform de disminucin de la actividad SOD en la
EPOC pacientes [51]. Es bien sabido que la GPx juega un papel importante en los mecanismos de
barrido de peroxilo y en el mantenimiento de la integracin funcional de las membranas
celulares. Ahmed et al. observado una disminucin significativa en la actividad GPx en la EPOC
pacientes [12], Han sido previamente informado de hallazgos similares por Kluchova et al. [52].
Esto podra ser debido a hidroxilo y anin superxido, que juega un papel clave en la activacin
de las clulas rojas de la GPx [53], estas Los resultados no son consistentes con nuestros
resultados; se observ que no significativa diferencia en todos los participantes en el estudio (los
pacientes con EPOC,
los fumadores, los no fumadores de control de control). Algunos estudios han reportado
alteraciones en el glutatin sistema en condiciones inflamatorias pulmonares como la EPOC.
Estas alteraciones pueden ser agravados por la regulacin al alza de gamma-glutamil cistena
sintetasa por el humo del cigarrillo[38].
Ahmed et al. demostrar que los pacientes con EPOC tienen significativamente mayores niveles
de glutatin total de sangre [12], estas Los resultados tambin est de acuerdo con nuestros
resultados, se observ que la glutatin (GSH) fue significativamente mayor en los sujetos de
control (fumadores y no fumadores) que los pacientes con EPOC. Altuntas_ et al. observ que no
hubo significacin en cada
de los tres parmetros (LPO, GSH, y catalasa) entre fumadores y pacientes con EPOC, pero una
diferencia significativa se observ en cada uno de los tres parmetros entre los no fumadores y
los pacientes con EPOC (MDA: pag= 0,001, GSH:

pag = 0,028 y catalasa: pag<0,001) y entre fumadores y

los no fumadores (LPO: pag= 0,035, GSH: pag = 0,016 y catalasa:
pag = 0,005) [54].

conclusiones
Los resultados de este estudio refuerzan la evidencia de que oxidante / desequilibrio antioxidante
se asocia con obstruccin de las vas respiratorias.
Este estudio proporciona evidencia clara para oxidante alterada- equilibrio antioxidante en
pacientes con EPOC que aumenta de forma paralela con la gravedad de la enfermedad. Otros
estudios que analizan la
mecanismos fisiopatolgicos involucrados en la lesin pulmonar relacionados a oxidante /
antioxidante se requieren desequilibrio.