Sirkulasi Darah Otak

Diperkirakan bahwa metabolisme otak menggunakan kira-kira 18% oksigen dari total konsumsi
oksigen oleh tubuh (Chusid, 1993).

Arteri carotis interna, arteri basilaris, arteri cerebri anterior, arteri communicans anterior, arteri
cerebri posterior dan arteri comminicans posterior dan arteria basilaris ikut membentuk
circulus willisi (Snell, 2007).

Faktor yang mempengaruhi aliran darah di otak, diantaranya adalah (1) keadaan arteri, dapat
menyempit karena tersumbat oleh thrombus dan embolus, (2) keadaan darah, dapat
mempengaruhi aliran darah dan suplai oksigen, (3) keadaan jantung, bila ada kelainan dapat
mengakibatkan iskemia di otak (Chusid, 1993)

A. Stroke Hemoragik
Hipertensi Arterial
Hipertensi merupakan penyebab terbanyak perdarahan intra serebral yaitu antara 70-90%..
Pada arteri tampak degenerasi tunika media dinding arteri yang diinduksi oleh hipertensi,
nekrosis fibrinoid yang mengakibatkan kelemahan progresif dan/atau terbentuknya
mikroaneurisma. Predileksi perubahan patologis tersebut di arteria subkortikal dan
 perforating kecil, yang dapat menjelaskan lokasi anatomik perdarahan intraserebral yang
spesifik. Penyebab utama perburukan pada penderita stroke perdarahan intraserebral
adalah terjadinya edema serebri dan nekrosis akibat iskemi global jaringan otak dan
terjadinya hidrosefalus.
a. Aneurisma Intrakranial
b. Angiopati Amiloid Serebral
c. Malformasi Arteri-venosa (MAV)

Patofisiologi Stroke Hemoragik

Predileksi tempat terjadinya SH ec hipertensi

1. ganglia basalis
2. thalamus
3. batang otak (Pons)
4. serebelum

Perdarahan umumnya timbul akibat rupturnya arteri kecil oleh efek degeneratif dan hipertensi
kronik. Vaskulopati pada hipertensi kronik mengenai arteri perforantes yang berdiameter 100
400 m, kemudian mengakibatkan terjadinya lipohialinosis atau nekrosis fokal. Hal ini dapat
menjelaskan distribusi perdarahan hipertensif pada teritori yang mendapat suplai dari arteri
lentikulostriata (ganglia basalis), arteri talamo perforantes (talamus), rami perforantes dari arteri
basilaris (pons) dan arteri serebelaris anterior inferior dan anterior superior (serebelum).

Jika pembuluh darah tersebut pecah, maka perdarahan dapat berlanjut sampai dengan 6 jam dan
jika volumenya besar akan merusak struktur anatomi otak dan menimbulkan gejala klinik. Menurut
Cushing bahwa brain injury oleh karena perdarahan spontan intraserebri diakibatkan oleh tekanan
lokal yang menekan mikrosirkulasi dan menyebabkan iskemia di sekeliling hematom.

Mekanisme kematian neuron pada stroke dapat ditinjau dari aspek biomolekuler. Pada stroke
perdarahan, kematian neuron terjadi karena tiga hal berikut:

a. Efek toksik darah. Eritrosit dapat menyebabkan kematian sel-sel neuron

b. Peningatan TIK yang berakibat iskemia global karena penekanan pembuluh drah di
seluruh otak. Mekanismenya sama sepeti pada stroke iskemia
 c. Pelepasan agen vasokonstriktor seperti serotonin, prostaglandin, dan darah yang
mengakibatkan terjadinya iskemia fokal dan akhirnya kematian neuron

Tabel 1 Evaluasi Diagnosis Stroke Berdasarkan Pemeriksaan Klinis

Gejala Klinis Perdarahan Perdarahan Stroke

Intraserebral (PIS) Subarachnoid NonHemoragik
(PSA) (SNH)

Gejala deficit Berat Ringan Berat/Ringan

fokal
Awitan (onset) Menit/jam 1-2 menit Pelan (jam/hari)
Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan/tidak ada
Muntah pada Sering Sering Tidak, kecuali lesi
awalnya di batang otak

Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Sering

Kaku kuduk Jarang Biasa ada Tidak ada

Kesadaran Biasa hilang Biasa hilang Dapat hilang
sebentar
Hemiparesis Sering sejak awal Awal tidak Sering sejak awal
ada
Deviasi mata Bisa ada Mungkin ada
Likuor Sering berdarah Jarang Jernih
Berdarah

(Gofir, 2009)
Tabel 2 Derajat Perdarahan Subarachnoid
Derajat Perdarahan Subarachnoid menurut Hunt-Hess

Derajat Manifesatasi Klinis

1 Asimtomatik atau nyeri kepala dan

kaku kuduk yang ringan
 2 Nyeri kepala yang sedang sampai
berat, kaku kuduk dan tidak ada defisit
neurologis kecuali pada saraf cranial

3 Bingung, penurunan kesadaran, defisit

fokal ringan

4 Stupor, hemiparesis ringan sampai

dengan berat, deserebrasi,gangguan
fungsi vegetative

5 Koma dalam, deserebrasi, moribound

appearance

(Gofir, A. 2009)

Sistem klasifikasi PSA WFNS ini adalah sebagai berikut (derajat 1 prognosisnya paling baik,
derajat 5 terjelek; GCS= Glasgow Coma Score); defisit didefinisikan disini sebagai hemiparesis
atau afasia.

Derajat 1 GCS = 15, tidak ada defisit lokal

Derajat 2 GCS= 13-14, tidak ada defisit lokal
Derajat 3 GCS= 13-14, ada defisit lokal
Derajat 4 GCS= 7-12, dengan atau tanpa defisit
Derajat 5 GCS = <7, dengan atau tanpa deficit

Tabel 3 Derajat Perdarahan Subarachnoid menurut Klinis dan Radiologis

Derajat PSA menurut Klinis dan Radiologis

Derajat Klinis menurut WFNS* Derajat menurut CT Scan Kepala

Derajat GCS** Klinis Derajat SAH*** IVH****

1 15 Defisit motorik (-) 0 (-) (-)

2 13-14 Defisit motorik (-) 1 Minimal (-) pada kedua

ventrikel lateral
3 13-14 Defisit motorik (+) 2 Minimal (+) pada kedua
ventrikel lateral

4 7-12 Defisit motorik (+/-) 3 Tebal/banyak (-) pada kedua

ventrikel lateral

5 3-6 Defisit motorik (+/-) 4 Tebal/banyak (+) pada kedua

ventrikel lateral

*WFNS : World Federationof Neurosurgical Surgeons

**GCS : Glasgow Coma Scale
***SAH : Dinilai dari pengisian darah pada 1 atau lebih sisterna atau fissura
****IVH : Intraventricular Hemorrhage
(Suarez et al., 2006 cit Gofir,
A. 2009)

Penderita Stroke
Akut
Dengan atau tanpa

Penurunan kesadaran, nyeri kepala, refleks babinski

Tidak
Ya
Ketiganya/dua dari ketiganya ada Stroke Perdarahan Intraserebral
Tidak
Penurunan kesadaran(+), nyeri Ya
Stroke Perdarahan Intraserebral
kepala (-), refleks babinski (-)
Tidak
Penurunan kesadaran(-), nyeri Ya
Stroke Perdarahan Intraserebral
kepala (+), refleks babinski (-)
Tidak
Penurunan kesadaran(-), nyeri Ya Stroke Iskemik Akut/ Stroke
kepala (-), refleks babinski (+) Infark
Tidak
Penurunan kesadaran(-), nyeri Ya Stroke Iskemik Akut/ Stroke
kepala (-), refleks babinski (-) Infark

(Lamsudin,1997 cit Gofir, 2007)

Gambar 3 Algoritma Stroke Gadjah mada
Deteksi faktor-faktor risiko

Deteksi dini pelacakan etiologi dan faktor risiko stroke perdarahan dengan melakukan tindakan
berikut ini (Bhattahiri et.al., 2003).

1) Darah lengkap Completed Blood Count (CBC) with platelet

2) Prothrombin Time (PT) / Activated Partial Thromboplastin Time (aPTT) untuk
mengidentifikasi adanya koagulopatiElektrolit dan osmolaritas
3) Skrining toksikologi dan alkohol serum
4) Skrining hematologis, infeksi, dan etiologi vaskulitis
5) CT Scan
6) MRI
7) Vessel imaging
a. CT angiography : AVMs, Vasculitis, dan arteriopati lainnya
b. Magnetic Resonance angiography (MRA)

CT Scan sebagai Gold Standar Diagnostik Stroke

DAFTAR PUSTAKA

Chusid, JG 1993. Neuroanatomi Korelatif Dan Neurologi Fungsional,

cetakan ke empat, Gajah Mada University Press, Yogyakarta.

Duus, Peter .1996; Diagnosis Topik Neurologi: Anatomi, Fisiologi, Tanda,

Gejala, cetakan pertama, EGC, Jakarta.

Snell, Richard, 2007. Neuroanatomi Klinik, edisi kedua., EGC, Jakarta.