Apunte Nutricin y metabolismo lipdico.

2012

NUTRICIN.
El metabolismo es el conjunto de reacciones qumicas que permiten la vida de las clulas. Se denomina catabolismo
a aquellas reacciones encaminadas a la obtencin de energa a travs de la degradacin de determinados
compuestos y anabolismo a las reacciones de sntesis de compuestos. Las clulas necesitan energa para su
funcionamiento y molculas que sirvan de base para la creacin de estructuras propias. Dichos elementos se
obtienen de las sustancias ingeridas que luego sern transformadas en las reacciones celulares.
Regulacin de la ingesta de los alimentos. En los ltimos aos se ha demostrado la enorme complejidad de la
regulacin de la ingesta, tanto por las mltiples vas de regulacin como por la interaccin conjunta
de varios sistemas (neurolgico, endocrinolgico y digestivo).
El centro del hambre, situado en el hipotlamo, parece regulado fundamentalmente por el neuropptido Y (NPY)
que se produce en el ncleo arcuato. Este neurotransmisor llega a travs de las proyecciones de las neuronas de
dicho ncleo hasta el ncleo paraventricular, que es la zona donde se libera. Existen varios estudios que han
demostrado que el aumento de NPY lleva a un aumento de la sensacin de hambre, y con ello a la hiperfagia
y obesidad. La leptina, as como otros factores neurales y hormonales (como la grelina) actan a nivel central,
posiblemente en dicho ncleo arcuato.
La grelina, pptido secretado en el estmago, adems de participar en la regulacin de la GH a nivel central (parte
se produce tambin en el hipotlamo), se ha implicado recientemente en la estimulacin del apetito, producindose
sus pulsos de secrecin tras unas horas post-ingesta. Los pacientes gastrectomizados podran tener mayor saciedad
debido a una falta de produccin de grelina.
Recientemente se ha implicado al pptido inhibidor gstrico (GIP) como un factor determinante en el
almacenamiento de la grasa procedente de la ingesta, estimulando la captacin de la misma por el tejido adiposo.
En animales de experimentacin que carecen del gen del GIP se ha visto que no almacenan grasa, ya que la derivan
al catabolismo. El GIP se produce en el intestino por la estimulacin del contenido de grasas de los alimentos.
Otros factores neuroendocrinos y neurales no dilucidados totalmente podran jugar tambin un papel en la
regulacin del apetito.
Leptina: esta hormona, que se produce fundamentalmente en el tejido adiposo, acta como seal de reservas
energticas, aumentando cuando existen suficientes y favorece la fertilidad, el crecimiento y el metabolismo. La
leptina aumenta la secrecin de la insulina de forma indirecta al aumentar la actividad simptica.
METABOLISMO LIPDICO.
Las lipoprotenas son partculas globulares de alto peso molecular que transportan lpidos no polares (TGs y
colesterol) en el plasma.
En su ncleo se encuentran los lpidos no polares en proporcin variable, rodeados de una envoltura que contiene
fosfolpidos y unas protenas especficas (apoprotenas).

METABOLISMO LIPDICO.
Las lipoprotenas son partculas globulares de alto peso molecular que transportan lpidos no polares (TGs y
colesterol) en el plasma.
En su ncleo se encuentran los lpidos no polares en proporcin variable, rodeados de una envoltura que contiene
fosfolpidos y unas protenas especficas (apoprotenas).
Va exgena del transporte de los lpidos. Los TGs y el colesterol ingeridos con la dieta se incorporan dentro de las
clulas de la mucosa intestinal a unas grandes partculas lipoproteicas, denominadas quilomicrones, que son
segregadas hacia la linfa intestinal y de all pasan a la circulacin general.
Quilomicrones: los quilomicrones se dirigen hacia los capilares del tejido adiposo y del msculo, donde se adhieren
a la superficie endotelial. La apoprotena CII activa la enzima lipoproteinlipasa (LPL) que al actuar sobre los
quilomicrones libera cidos grasos libres y monoglicridos. Los cidos grasos se incorporan al adipocito o a la clula
muscular, donde son reesterificados a TGs o bien oxidados.
Quilomicrones residuales: una vez desprendidos los triglicridos del quilomicrn, ste se incorpora de nuevo a la
circulacin transformado en una partcula residual, que contiene una cantidad relativamente escasa de TGs y est
enriquecida por steres de colesterol y en apoprotenas B48 y E. Esta partcula se desplaza hacia el hgado, donde
es captada mediante la unin de la Apo E a un receptor especfico de la superficie del hepatocito,
donde es degradada en los lisosomas.
El resultado neto: consiste en la liberacin de los TGs de la dieta al tejido adiposo y del colesterol al hgado. Parte
del colesterol que llega al hgado es convertida en cidos biliares que se eliminan por el intestino para actuar como
detergentes, facilitando la absorcin de las grasas, y otra pequea parte es eliminada por la bilis sin transformar en
cidos biliares. El resto del colesterol es distribuido por el hgado a otros tejidos.
Va endgena del transporte de los lpidos. El exceso de hidratos de carbono en la dieta facilita la sntesis de
triglicridos por el hgado, que convierte los azcares en cidos grasos y los esterifica con glicerol formando estas
partculas. Estos TGs son liberados a la circulacin general, formando parte de unas lipoprotenas
de gran tamao denominadas VLDL (lipoprotenas de muy baja densidad).
VLDL: contienen 5 a 10 veces ms TGs que colesterol y poseen una Apo B100 diferente de la del quilomicrn. Las
lipoprotenas VLDL se desplazan hacia los capilares endoteliales, donde interaccionan con la enzima
lipoproteinlipasa y liberan TGs al adipocito.
IDL: las partculas resultantes de la accin de la lipoproteinlipasa sobre las VLDL. Son unas partculas de densidad
intermedia o IDL que pueden seguir dos caminos: una parte es captada y catabolizada por el hgado a travs de
receptores diferentes a los de los quilomicrones y la mayor parte se transforma en el plasma, al perder todos los
TGs, en lipoprotenas de baja densidad o LDL.
LDL: durante la transformacin la partcula pierde todas las Apo excepto Apo B100. El ncleo de LDL se compone
casi exclusivamente de steres de colesterol y es la encargada de transportar 3/4 del colesterol total del plasma
humano. Una de las funciones de las lipoprotenas LDL consiste en transportar colesterol a las clulas
parenquimatosas extrahepticas (corteza suprarrenal, linfocitos, clulas renales). Las LDL se unen
a un receptor de superficie especfico que poseen estas clulas y son captadas por endocitosis. Los steres de
colesterol son hidrolizados por la lipasa cida, el colesterol liberado se dirige, p. ej. a la sntesis hormonal. Las LDL
son tambin captadas por el hgado, que posee asimismo muchos receptores LDL.
El colesterol liberado de la hidrlisis de las LDL, al igual que el de origen exgeno, se elimina en parte formando
cidos biliares o como colesterol libre hacia la bilis. El 70-80% de las partculas LDL son eliminadas del plasma por
la va del receptor LDL. El resto de las LDL son degradadas por clulas del sistema reticuloendotelial.
HDL: el colesterol no esterificado procedente de las clulas barrenderas y de las clulas parenquimatosas.
Conforme estas se destruyen y renuevan, es captado por las HDL (lipoprotenas de alta densidad) nacientes. Este
colesterol es esterificado por la enzima plasmtica lecitina-colesterol aciltransferasa dentro
de las HDL. Este colesterol esterificado en las partculas HDL es transferido hacia las VLDL (protena transferidora
de steres de colesterol), y finalmente de estas a las LDL. Es decir, que se forma un ciclo en el que las LDL
transportan el colesterol a las clulas extrahepticas, y ste regresa de nuevo a las LDL va HDL
y VLDL.
El contenido intracelular de colesterol libre refleja el balance entre el colesterol sintetizado por la clula, el
transportado a la clula, la tasa de conversin de colesterol libre en colesterol esterificado por la acil-colesterol acil-
transferasa (ACAT) y la tasa de la salida de la clula.
El contenido intracelular de colesterol libre o no esterificado es el principal modulador de la sntesis de colesterol
celular y de receptores para LDL. Cuando es alto, se inhibe la sntesis tanto de receptores como de colesterol por la
enzima hidroximetilglutaril coenzima A (HMG CoA) reductasa.