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que evita a perda excessiva de sangue por hemorragias. Quando ocorre qualquer tipo de leso
que gera extravasamento de sangue, logo se inicia a coagulao, que se baseia em mudanas
fsicas e qumicas do sangue, com envolvimento de vrios fatores.
A coagulao ocorre graas a uma srie de reaes que acontece entre protenas chamadas de
fatores de coagulao. Normalmente esses fatores so representados por algarismos romanos, e
a forma ativada indicada por uma letra a que aparece logo aps o algarismo.
A trombina no est presente normalmente na corrente sangunea e deve ser formada pelas
modificaes na protrombina, um precursor inativo. Isso ocorre graas ao de um princpio
conversor da trombina. A produo desse princpio ocorre atravs da via intrnseca ou extrnseca,
que convergem para uma via comum. A primeira via ocorre quando a velocidade do fluxo
sanguneo baixa, levando ativao de enzimas dentro do sangue, que desencadeia a
coagulao e a formao do trombo. Na via extrnseca, por sua vez, necessria uma interao
dos elementos do sangue com aqueles que esto fora do espao intravascular. Tanto na via
extrnseca quanto na via intrnseca, os ons de clcio esto envolvidos e atuando como cofatores,
permitindo o desenvolvimento das reaes.
importante destacar que algumas substncias esto diretamente ligadas com o retardamento da
coagulao do sangue. Dentre elas, podemos citar o citrato de sdio, o oxalato de potssio e a
heparina. Essa ltima bastante usada na preveno de doenas trombticas por inibir a ao de
alguns fatores de coagulao.
O sangue coagula quando retirado de um paciente, extravasa dos vasos sanguneos por alguma
leso e, assim chega ao tecido conjuntivo, e ali fica parado.
Com um processo bastante complexo, a coagulao sangunea pode acontecer por via
intrnseca, que ocorre no interior dos vasos sanguneos, ou por via extrnseca, quando o sangue
extravasa dos vasos para os tecidos conjuntivos.
O processo por via intrnseca inicia-se quando o sangue entra em contato com regies da parede
do vaso com alguma leso. Suas reaes ativam o fator X que, na presena dos fosfolpides
liberados pelas plaquetas e de clcio, catalisa a transformao de protombina em trombina, que
catalisar a converso do fibriognio em fibrina.
Por via extrnseca a tromboplastina lanada pelos tecidos lesados e, junto com o fator VII e o
clcio, ativa o fator X que, catalisando a transformao da protombina em trombina. A ltima
etapa do processo idntica ao que ocorre por via intrnseca.
A fibrina formada por uma rede de delgados filamentos proticos e que envolve os elementos
figurados do sangue, contraindo-os, constituindo o cogulo, e o lquido envolvente o soro.
A parede de um vaso sanguneo lesionado ativa cada vez mais plaquetas, que vo se atraindo e
formando um tampo plaquetrio. Esse tampo pode bloquear a perda de sangue, se a leso for
pequena, e durante o processo subsequente de coagulao sero formados filamentos de fibrina,
que se prendero as plaquetas, formando assim um tampo mais compacto.
Assista no vdeo abaixo como funciona a coagulao do sangue. O vdeo foi produzido pela
Academia de Cincia e Tecnologia de So Jos do Rio Preto.
A coagulao semelhante nas vrias espcies de mamferos. Em todos eles o processo envolve
um mecanismo combinado de fragmentos celulares (plaquetas) e protenas (fatores de
coagulao). Esse sistema nos humanos o mais extensamente pesquisado e consequentemente o
mais bem conhecido. Esse artigo focado na coagulao sangunea humana.
Hemostasia Primria
Vasoconstrio: primeiramente o vaso lesado se contrai.
Adeso: Inicia-se quando as plaquetas se aderem ao endotlio vascular. Essa aderncia
acontece com uma ligao entre a glicoprotena Ib/IX/V na superfcie das plaquetas e
colgeno exposto durante a leso do endotlio. Essa ligao mediada pelo fator de von
Willebrand que funciona como uma "ponte" entre a superfcie da plaqueta e o colgeno.
Quando ocorre uma desordem qualitativa ou quantitativa deste fator ocorre a Doena de
von Willebrand. A aderncia leva a ativao plaquetria. Quando ocorre falta da
glicoprotena Ib ocorre a Sndrome de Bernard-Soulier.
Ativao Plaquetria: Quando ocorre a ativao das plaquetas, elas mudam de forma e
liberam contedos dos seus grnulos no plasma entre eles produtos de oxidao do cido
araquidnico pela via cicloxigenase (PGH2 e seu produto, o tromboxane), ADP, fator de
ativao plaquetria (PAF). Quando ocorre uso de aspirina por um indivduo, ocorre a
inativao da enzima cicloxigenase evitando a sntese de PGH2 e tromboxane e ocorre
um prolongamento do tempo de sangramento.
Agregao plaquetria: as plaquetas se agregam uma s outras, formando o chamado
"trombo branco".
Fases da coagulao
Topo
Primeira fase: a hemostase primria. Em caso de ferida numa parede vascular, o prprio vaso
sanguneo contrai-se de maneira reflexa para reduzir a quantidade de sangue que chega leso. De
imediato, as plaquetas que circulam na zona, atradas pelas substncias segregadas pelos tecidos dos
vasos afectados, dirigem-se para a leso, fixam-se nas suas extremidades e unem-se entre si,
segregando outras substncias qumicas que atraem mais plaquetas para se acumularem na zona. Este
processo, conhecido como agregao plaquetria, provoca a formao de uma massa de plaquetas
unidas entre si e tecido circundante - o trombo plaquetrio. Este "obstculo" consegue travar a
hemorragia, mas como frgil pode desunir-se com alguma facilidade.
Segunda fase: a coagulao. Caracteriza-se pela formao de um cogulo sanguneo, uma massa mais
slida e estvel, constituda pelos elementos que formam o trombo plaquetrio inicial e outros
elementos do sangue que so travados pelo mesmo (glbulos vermelhos includos). Todos estes
elementos esto unidos entre si por abundantes filamentos de fibrina, uma substncia proteica que, tal
como uma rede, engloba os componentes do cogulo. Na verdade, a fibrina uma protena insolvel,
no podendo circular nesse estado, porque provocaria obstrues vasculares - formada, ento,
durante a coagulao, a partir de uma substncia precursora, o fibrinognio, que insolvel e circula
normalmente no sangue. De facto, o ponto chave da formao do cogulo sanguneo a converso do
fibrinognio em fibrina, processo em que participam uma srie de elementos especficos presentes no
plasma, na sua maioria protenas - os denominados factores de coagulao. Este mecanismo muito
complexo, j que os factores de coagulao actuam em forma de "cascata", activando-se
sequencialmente uns aos outros at que se obtenha uma substncia conhecida como trombina,
encarregue de converter fibrinognio em fibrina.
Paralelamente, existe uma outra substncia segregada pelas plaquetas -a trombostenina -, que
desempenha a funo de compactar e consolidar o cogulo, retraindo os filamentos de fibrina para
estreitar a rede que os prprios formam.
Informaes adicionais