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FISIOPATOLOGÍA CARDIOVASCULAR III Hipertensión Arterial T.M. REINALDO FIGUEROA Curso de Fisiopatología 2017
FISIOPATOLOGÍA CARDIOVASCULAR III Hipertensión Arterial T.M. REINALDO FIGUEROA Curso de Fisiopatología 2017

FISIOPATOLOGÍA CARDIOVASCULAR III

Hipertensión Arterial

T.M. REINALDO FIGUEROA

Curso de Fisiopatología 2017

Hipertensión arterial  La elevación de la presión arterial es un problema de salud muy
Hipertensión arterial  La elevación de la presión arterial es un problema de salud muy
Hipertensión arterial  La elevación de la presión arterial es un problema de salud muy
Hipertensión arterial  La elevación de la presión arterial es un problema de salud muy

Hipertensión arterial

La elevación de la presión arterial es un problema de salud muy común.

La hipertensión es uno de los factores de riesgo tanto para la cardiopatía isquémica como para el ACV. Además puede causar hipertrofia con insuficiencia cardíaca (cardiopatía hipertensiva), disección de la aorta e insuficiencia renal.

Se considera hipertensión una presión diastólica sostenida de 90 mm Hg y una presión sistólica mantenida de 140 mm Hg. Con estos criterios, el 25% de la población general es

hipertensa.

Disección aórtica
Disección aórtica

Disección aórtica

Disección aórtica
Disección aórtica
Etiología  95% sin causa aparente: HTA esencial o primaria  5% restante (secundaria) puede
Etiología  95% sin causa aparente: HTA esencial o primaria  5% restante (secundaria) puede
Etiología  95% sin causa aparente: HTA esencial o primaria  5% restante (secundaria) puede
Etiología  95% sin causa aparente: HTA esencial o primaria  5% restante (secundaria) puede

Etiología

95% sin causa aparente: HTA esencial o primaria

5% restante (secundaria) puede ser por causa:

Renal: estenosis de arteria renal, glomerulonefritis, injuria renal aguda (IRA)

Endocrina: anormalidades del sistema renina

angiotensina, de la glándula suprarrenal

Aumento de tono simpático: feocromocitoma

Tipos de HTA  HTA Esencial o primaria: 94-95% de los casos  HTA Secundaria
Tipos de HTA  HTA Esencial o primaria: 94-95% de los casos  HTA Secundaria
Tipos de HTA  HTA Esencial o primaria: 94-95% de los casos  HTA Secundaria
Tipos de HTA  HTA Esencial o primaria: 94-95% de los casos  HTA Secundaria

Tipos de HTA

HTA Esencial o primaria: 94-95% de los casos

HTA Secundaria Renal (2,5%) Endocrina (-1%) Neurogénica Estrés Fármacos

CLASIFICACION DE HTA OPTIMA: < 120/80 PREHIPERTENSION : 120-139/80-89 HIPERTENSION: ≥ 140/90

CLASIFICACION DE HTA

OPTIMA: < 120/80

PREHIPERTENSION : 120-139/80-89

HIPERTENSION: 140/90

Estadios de la HTA Sistólica Diastólica  Estadio 1 140-159 90-99  Estadio 2 160-179
Estadios de la HTA Sistólica Diastólica  Estadio 1 140-159 90-99  Estadio 2 160-179
Estadios de la HTA Sistólica Diastólica  Estadio 1 140-159 90-99  Estadio 2 160-179
Estadios de la HTA Sistólica Diastólica  Estadio 1 140-159 90-99  Estadio 2 160-179

Estadios de la HTA

Sistólica

Diastólica

Estadio 1

140-159

90-99

Estadio 2

160-179

100-109

Estadio 3

>180

>110

Clasificación de la PA
Clasificación de la PA

Clasificación de la PA

Clasificación de la PA
HTA suele presentarse con otros FRCV

HTA suele presentarse con otros FRCV

HTA suele presentarse con otros FRCV
Regulación de la presión sanguínea  La magnitud de la presión arterial depende de dos
Regulación de la presión sanguínea  La magnitud de la presión arterial depende de dos
Regulación de la presión sanguínea  La magnitud de la presión arterial depende de dos
Regulación de la presión sanguínea  La magnitud de la presión arterial depende de dos

Regulación de la presión sanguínea

La magnitud de la presión arterial depende de dos variables hemodinámicas fundamentales: el gasto

cardíaco y la resistencia periférica total.

arterial depende de dos variables hemodinámicas fundamentales: el gasto cardíaco y la resistencia periférica total.

Mecanismos de regulación de la presión arterial

Mecanismos de regulación de la presión arterial

Mecanismo reflejo para mantener la presión arterial

Sistema de los barorreceptores

Ubicación:

Estímulo:

en la pared de grandes vasos arteriales

(arteria carótida interna y arco aórtico)

estiramiento

Los barorreceptores responden rápidamente frente a cambios de presión arterial

Vías: La carótida interna transmite impulsos por medio del nervio glosofaríngeo al bulbo y la información del arco aórtico va por el nervio vago al bulbo

impulsos por medio del nervio glosofaríngeo al bulbo y la información del arco aórtico va por
Presión arterial  Estiramiento en barorreceptores del seno carotídeo  Descarga del nervio del seno

Presión arterial

Presión arterial  Estiramiento en barorreceptores del seno carotídeo  Descarga del nervio del seno carotídeo

Estiramiento en barorreceptores del seno carotídeo

 Estiramiento en barorreceptores del seno carotídeo  Descarga del nervio del seno carotídeo  Actividad

Descarga del nervio del seno carotídeo

seno carotídeo  Descarga del nervio del seno carotídeo  Actividad parasimpática al corazón  Actividad
seno carotídeo  Descarga del nervio del seno carotídeo  Actividad parasimpática al corazón  Actividad
seno carotídeo  Descarga del nervio del seno carotídeo  Actividad parasimpática al corazón  Actividad

Actividad parasimpática

al corazón

Actividad simpática al corazón y vasos sanguíneos

 Actividad simpática al corazón y vasos sanguíneos  Frecuencia cardíaca PAM Normal  Frecuencia

Frecuencia cardíaca

PAM Normal

Frecuencia cardíaca Contractilidad

Constricción de arteriolas (RPT) Retorno venoso

PAM Normal  Frecuencia cardíaca  Contractilidad Constricción de arteriolas (  RPT)  Retorno venoso

Aumento del gasto cardíaco

Aumento del gasto cardíaco Aumenta la presión arterial Se estimulan barorreceptores en arco aórtico y seno

Aumenta la presión arterial

Aumento del gasto cardíaco Aumenta la presión arterial Se estimulan barorreceptores en arco aórtico y seno

Se estimulan barorreceptores en arco aórtico y seno carotídeo

estimulan barorreceptores en arco aórtico y seno carotídeo Impulsos llegan al centro cardíaco en el bulbo

Impulsos llegan al centro cardíaco en el bulbo

carotídeo Impulsos llegan al centro cardíaco en el bulbo Impulsos parasimpáticos al corazón Se inhiben las

Impulsos parasimpáticos al corazón

cardíaco en el bulbo Impulsos parasimpáticos al corazón Se inhiben las descargas del nodo SA Disminuye

Se inhiben las descargas del nodo SA

al corazón Se inhiben las descargas del nodo SA Disminuye la frecuencia cardíaca La presión arterial

Disminuye la frecuencia cardíaca

corazón Se inhiben las descargas del nodo SA Disminuye la frecuencia cardíaca La presión arterial retorna

La presión arterial retorna a lo normal

 RIÑÓN:  Los riñones desempeñan un papel importante en la regulación de la presión
 RIÑÓN:  Los riñones desempeñan un papel importante en la regulación de la presión
 RIÑÓN:  Los riñones desempeñan un papel importante en la regulación de la presión
 RIÑÓN:  Los riñones desempeñan un papel importante en la regulación de la presión

RIÑÓN:

Los riñones desempeñan un papel importante en la

regulación de la presión arterial.

El riñón es clave en la regulación del sistema renina-

angiotensina:

SISTEMA RENINA- ANGIOTENSINA II- ALDOSTERONA

PA  Presión de perfusión renal
PA
 Presión de perfusión renal

Angiotensinógeno

Renina
Renina

Angiotensina I

de perfusión renal Angiotensinógeno Renina Angiotensina I Angiotensina II Constricción de arteriolas (  RPT)

Angiotensina II

Angiotensinógeno Renina Angiotensina I Angiotensina II Constricción de arteriolas (  RPT) Aldosterona 

Constricción

de arteriolas

(RPT)

I Angiotensina II Constricción de arteriolas (  RPT) Aldosterona  Na+ reabsorción  volumen

Aldosterona

Aldosterona  Na+ reabsorción  volumen sanguíneo

Na+ reabsorción volumen sanguíneo

Aldosterona  Na+ reabsorción  volumen sanguíneo

PA hacia lo normal

 Na+ reabsorción  volumen sanguíneo PA hacia lo normal Enzima Convertidora de Angiotensina ( ECA

Enzima

Convertidora

de

Angiotensina

(ECA)

ADH (vasopresina) y volumen sanguíneo

Ang II

receptors

Elevada osmolaridad Descarga osmorreceptores

Optic

chiasma

Aferentes

vagales

SON

PVN

Hipotálamo

ADH
ADH

Hipófisis

anterior

Hipófisis

posterior

Barorreceptores

RPT

en dosis alta

Maxillary

Body

O H 2 H 2 O O H 2 Reabsorbe agua
O
H 2
H
2 O
O
H 2
Reabsorbe agua
 El riñón produce varias sustancias vasodepresoras o antihipertensivas, que contrarrestan los efectos vasopresores
 El riñón produce varias sustancias vasodepresoras o antihipertensivas, que contrarrestan los efectos vasopresores

El riñón produce varias sustancias vasodepresoras o antihipertensivas, que contrarrestan los efectos vasopresores de la angiotensina II. Tales como las

prostanglandinas, el NO, factor activador de plaquetas,

etc.

Cuando el volumen de sangre disminuye, la velocidad de

filtración glomerular (VFG) desciende; y esto a su vez

produce mayor reabsorción de sodio por los túbulos proximales, que intentan conservar el sodio y recuperar el volumen de sangre.

Los factores natriuréticos independientes de la VFG, como el péptido natriurético auricular, inhiben la reabsorción de sodio en los túbulos distales y producen vasodilatación.

Tensorreceptores auriculares  Detectan cambios en la volemia  Estímulo  alza en volemia 
Tensorreceptores auriculares  Detectan cambios en la volemia  Estímulo  alza en volemia 
Tensorreceptores auriculares  Detectan cambios en la volemia  Estímulo  alza en volemia 
Tensorreceptores auriculares  Detectan cambios en la volemia  Estímulo  alza en volemia 

Tensorreceptores auriculares

Detectan cambios en la volemia

Estímulo alza en volemia

Respuesta: liberar PNA (péptido natriurético atrial)

PNA

en volemia  Respuesta: liberar PNA (péptido natriurético atrial) P N A Secreción NaCl Excreción de

Secreción NaCl

Excreción de Na + Volemia
Excreción de Na +
Volemia
Factores vasoactivos  Vasoconstrictores: Endotelina AgII Catecolaminas ADH TXA2 Baja Tº
Factores vasoactivos  Vasoconstrictores: Endotelina AgII Catecolaminas ADH TXA2 Baja Tº
Factores vasoactivos  Vasoconstrictores: Endotelina AgII Catecolaminas ADH TXA2 Baja Tº
Factores vasoactivos  Vasoconstrictores: Endotelina AgII Catecolaminas ADH TXA2 Baja Tº

Factores vasoactivos

Vasoconstrictores:

Endotelina AgII Catecolaminas ADH

TXA2

Baja Tº

Factores vasoactivos  Vasodilatadores: NO PGI2 ACh H1 Aumento Tº
Factores vasoactivos  Vasodilatadores: NO PGI2 ACh H1 Aumento Tº
Factores vasoactivos  Vasodilatadores: NO PGI2 ACh H1 Aumento Tº
Factores vasoactivos  Vasodilatadores: NO PGI2 ACh H1 Aumento Tº

Factores vasoactivos

Vasodilatadores:

NO

PGI2

ACh

H1

Aumento Tº

Disfunción endotelial  Disminución del NO  Aumento de la ET-1  Causada por: 
Disfunción endotelial  Disminución del NO  Aumento de la ET-1  Causada por: 
Disfunción endotelial  Disminución del NO  Aumento de la ET-1  Causada por: 
Disfunción endotelial  Disminución del NO  Aumento de la ET-1  Causada por: 

Disfunción endotelial

Disminución del NO

Aumento de la ET-1

Causada por:

Hipercolesterolemia

Hiperglicemia

Tabaco

HTA

Patogenia de la hipertensión esencial  La hipertensión esencial aparece cuando se desarrollan cambios que
Patogenia de la hipertensión esencial  La hipertensión esencial aparece cuando se desarrollan cambios que
Patogenia de la hipertensión esencial  La hipertensión esencial aparece cuando se desarrollan cambios que

Patogenia de la hipertensión esencial

La hipertensión esencial aparece cuando se desarrollan cambios que alteran la relación entre el volumen de

sangre y las resistencias periféricas totales.

Factores genéticos:

Se sabe actualmente que la hipertensión se debe a una interacción de factores genéticos y ambientales que

afectan al gasto cardiaco, a las resistencias periféricas,

o a ambas.

 Una idea aceptada es que la presión arterial, tal como la estatura y el
 Una idea aceptada es que la presión arterial, tal como la estatura y el
 Una idea aceptada es que la presión arterial, tal como la estatura y el
 Una idea aceptada es que la presión arterial, tal como la estatura y el

Una idea aceptada es que la presión arterial, tal como la estatura y el peso, es una variable de distribución continua y la hipertensión arterial se sitúa en uno de los polos de esta distribución.

Los factores genéticos desempeñan un papel indudable determinando los valores de la presión. La hipertensión

es un fenómeno poligenético, en el que el efecto

combinado de mutaciones o polimorfismos en varios loci genéticos influyen en la presión arterial.

 Factores ambientales : El estrés , la obesidad , el tabaquismo , la inactividad
 Factores ambientales : El estrés , la obesidad , el tabaquismo , la inactividad
 Factores ambientales : El estrés , la obesidad , el tabaquismo , la inactividad
 Factores ambientales : El estrés , la obesidad , el tabaquismo , la inactividad

Factores ambientales:

El estrés, la obesidad, el tabaquismo, la

inactividad física y el abundante consumo de sal

son, todos ellos, factores exógenos que se consideran responsables de la hipertensión.

¿Cuál es el defecto primario en la hipertensión esencial?  Retención excesiva de sodio por

¿Cuál es el defecto primario en la

hipertensión esencial?

Retención excesiva de sodio por el riñón: factores genéticos reducirían la excreción renal de sodio o bien el alto consumo de sal, elevan los niveles de sodio en la sangre.

La menor excreción de sodio o el alto consumo de sal provocan retención hídrica, seguida de un aumento en el gasto cardíaco y con esto un aumento en la presión arterial.

El aumento en la presión, permite a los riñones excretar más sodio, el

suficiente para excretar el ingerido en la dieta, impidiendo así la

retención de líquido.

Con esto se logra un nivel constante, aunque anormal, de la excreción

de sodio, pero a expensas de elevaciones estables de la presión

arterial.

 Vasoconstricción e hipertrofia vascular : el aumento en las resistencias periféricas es otra de

Vasoconstricción e hipertrofia vascular: el aumento en las resistencias periféricas es otra de las posibles causas que explican

la hipertensión esencial.

Este incremento en las resistencias se debe a factores que inducen una vasoconstricción funcional o a estímulos que

provocan cambios estructurales en la pared vascular

(hipertrofia o hiperplasia de células musculares lisas de los vasos), que terminan produciendo engrosamiento parietal y estrechez de la luz del vaso.

Los estímulos vasoconstrictores pueden ser:

1)

2)

3)

Psicógenos o neurógenos

Mayor

angiotensina II, catecolaminas, endotelina)

Mayor sensibilidad de la musculatura lisa vascular a agentes constrictores

liberación

de

agentes

vasoconstrictores

(renina,

Patogenia hipertensión primaria

Patogenia hipertensión primaria

Patogenia hipertensión primaria
Lesiones vasculares producidas por la hipertensión  La hipertensión acelera la aterogénesis y provoca cambios

Lesiones vasculares producidas por la hipertensión

La hipertensión acelera la aterogénesis y provoca cambios en los vasos sanguíneos que favorecen la disección aórtica y la hemorragia cerebral.

Además la hipertensión se asocia a dos patologías de los vasos sanguíneos pequeños:

1)

La arteriolosclerosis hialina: engrosamiento homogéneo y de color rosado de la pared de las arteriolas (matriz extracelular), acompañado de alteraciones estructurales de la pared vascular y de oclusión de la luz del vaso.

2) La arteriolosclerosis hiperplásica: engrosamiento concéntrico, laminado de las paredes arteriolares (fibras musculares lisas) que provoca un estrechamiento progresivo de la luz. Riñón órgano más afectado.

Patología vascular en la HTA Arteriolosclerosis hialina Arteriolosclerosis hiperplásica

Patología vascular en la HTA

Arteriolosclerosis hialina

Arteriolosclerosis hiperplásica

Patología vascular en la HTA Arteriolosclerosis hialina Arteriolosclerosis hiperplásica
Manejo del paciente hipertenso  Objetivo general:  Reducir el riesgo de mortalidad y morbilidad
Manejo del paciente hipertenso  Objetivo general:  Reducir el riesgo de mortalidad y morbilidad
Manejo del paciente hipertenso  Objetivo general:  Reducir el riesgo de mortalidad y morbilidad
Manejo del paciente hipertenso  Objetivo general:  Reducir el riesgo de mortalidad y morbilidad

Manejo del paciente hipertenso

Objetivo general:

Reducir el riesgo de mortalidad y morbilidad CV (IAM, AVE, progresión a ICC), controlando los

FRCV modificables

Para la HTA, modificar hábitos y estilos de vida y

elección adecuada de fármacos

Estratificar RCV en el paciente para graduar intensidad de intervenciones

Tratamiento no farmacológico/Prevención de la HTA

Tratamiento no farmacológico/Prevención de la HTA

Tratamiento no farmacológico/Prevención de la HTA
Farmacología de la hipertensión  DIURÉTICOS Generalmente, el primer medicamento de elección en la hipertensión

Farmacología de la hipertensión

DIURÉTICOS Generalmente, el primer

medicamento de elección en

la hipertensión es un diurético.

Aumenta la eliminación de

orina y sal del organismo, lo que sirve para bajar la presión arterial, tanto por el

líquido perdido como

porque así disminuye la resistencia al flujo sanguíneo de los vasos del

organismo.

Diuréticos de asa Rama gruesa ascendente

Diuréticos de asa Rama gruesa ascendente

Tiazidas

Túbulo distal inicial

Tiazidas Túbulo distal inicial

Ahorradores de potasio

Túbulo distal terminal y túbulo colector

Ahorradores de potasio Túbulo distal terminal y túbulo colector
BETABLOQUEADORES  Actúan bloqueando muchos efectos de la adrenalina en el cuerpo, en particular el
BETABLOQUEADORES  Actúan bloqueando muchos efectos de la adrenalina en el cuerpo, en particular el
BETABLOQUEADORES  Actúan bloqueando muchos efectos de la adrenalina en el cuerpo, en particular el
BETABLOQUEADORES  Actúan bloqueando muchos efectos de la adrenalina en el cuerpo, en particular el

BETABLOQUEADORES

Actúan bloqueando muchos efectos de la

adrenalina en el cuerpo, en particular el

efecto estimulante sobre el corazón. El resultado es que el corazón late más despacio y con menos fuerza.

Efectos de los betabloqueadores en la

hipertensión arterial:

Reducen el gasto cardíaco

Reducen el volumen sistólico

Reducen la frecuencia cardíaca

Inhiben la secreción de renina

Poseen efecto antisimpático central

Estimulan

la

liberación

del

péptido

natriurético atrial

de renina  Poseen efecto antisimpático central  Estimulan la liberación del péptido natriurético atrial
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECA)  Impiden que se genere angiotensina II,
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECA)  Impiden que se genere angiotensina II,
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECA)  Impiden que se genere angiotensina II,
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECA)  Impiden que se genere angiotensina II,
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECA)  Impiden que se genere angiotensina II,

INHIBIDORES DE LA ENZIMA

CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECA)

Impiden que se genere angiotensina II, evitando así sus potentes efectos vasoconstrictores, inhibiendo la secreción de aldosterona, etc.

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II (ARA II) • Como su nombre lo indica,
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II (ARA II) • Como su nombre lo indica,
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II (ARA II) • Como su nombre lo indica,
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II (ARA II) • Como su nombre lo indica,

ANTAGONISTAS DE LOS

RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II (ARA II)

•

Como su nombre lo indica,

actúan como antagonistas o bloqueadores del receptor de la angiotensina II, llamado

receptor AT1.

El bloqueo de los receptores AT1 de manera directa causa vasodilatación, reduce la secreción de vasopresina y reduce la producción y secreción de aldosterona, entre otras acciones.

Grossman SC, Porth CM. Disorders of Blood Pressure Regulation. En : Porth’s Pathophysiology: Concepts of
Grossman SC, Porth CM. Disorders of Blood Pressure Regulation. En : Porth’s Pathophysiology: Concepts of
Grossman SC, Porth CM. Disorders of Blood Pressure Regulation. En : Porth’s Pathophysiology: Concepts of
Grossman SC, Porth CM. Disorders of Blood Pressure Regulation. En : Porth’s Pathophysiology: Concepts of

Grossman SC, Porth CM. Disorders of Blood Pressure Regulation. En: Porth’s Pathophysiology: Concepts of Altered Health States. 9th ed. 2014; 31: 766-787.