1 Fisiopatologia Del Tabaquismo

CURSO
SOBRE
ATENCIN
MDICA
EN LA
FISIOPATOLOGA
DEL
TABAQUISMO
Instituto Europeo de Salud y Bienestar Social Curso sobre Atencin Mdica en la Rev. 1 Pgina 1 de 22
Fisiopatologa del Tabaquismo
INDICE
1. NICOTINA Y OTROS COMPONENTES DEL HUMO DEL

TABACO.....................................................................................................3
1.1. Nicotina............................................................................................5
1.2. Monxido de Carbono .....................................................................8
1.3. Carcingenos..................................................................................10
1.4. Radicales libres y oxidantes...........................................................11
1.5. Otros factores txicos ....................................................................12
2. EFECTOS FISIOPATOLGICOS Y PSICOLGICOS DE LA

NICOTINA ...............................................................................................13
2.1. Receptores nicotnicos ...................................................................13

2.2. Farmacologa y farmacocintica de la nicotina .............................16
2.3. Efectos fisiopatolgicos de la nicotina ..........................................17
2.4. Dependencia de la nicotina ............................................................21
1. NICOTINA Y OTROS COMPONENTES DEL HUMO DEL
TABACO
La forma ms habitual de consumir tabaco es inhalando el humo de

su combustin desde un cigarro puro, una pipa, o lo que es ms frecuente
en la actualidad: desde un cigarrillo.
La composicin exacta del humo del tabaco contina siendo un

enigma. En la actualidad no se conoce con exactitud la relacin completa
de componentes del humo del tabaco pero se cree que existen alrededor de
4.000 sustancias qumicas, entre las que proceden de la planta y las que se
forman y transforman en el proceso de la combustin durante el acto de
fumar.
El humo de la combustin del tabaco es un aerosol constituido por

una fase gaseosa en la que se hallan suspendidas ms de 3.000 millones de
partculas cuyo dimetro oscila entre 0,1 y 1 micras y una fase de
partculas.
Fase gaseosa: en la fase gaseosa los elementos ms importantes son

el monxido de carbono (CO), el anhdrido carbnico, el xido de
nitrgeno, el amonaco, diversas nitrosaminas voltiles, aldehdos y
cetonas.
Fase de partculas: los constituyentes ms relevantes de la fase de

partculas son la nicotina, el agua y el alquitrn, que es el residuo que
queda tras extraer el agua y la nicotina de la fase particulada. Los
alquitranes contienen un a su vez un gran nmero de compuestos
entre los que destacan los hidrocarburos aromticos policclicos,
diversos metales, elementos radioactivos, fenoles y nitrosaminas
voltiles.
La composicin del humo que aspira el fumador depende de la

cantidad de tabaco del cigarrillo, de las caractersticas del filtro y del papel
y, de la temperatura a la cual se quema.
La duracin y la profundidad en la inhalacin del humo tambin

influyen en la toxicidad. Aquellos fumadores que apuran ms el cigarrillo y
absorben el humo ms intensamente manteniendo el humo ms tiempo en
el pulmn, son los que sin duda padecern ms enfermedades derivadas del
consumo del tabaco.
Se ha comprobado que si se divide es tres partes el proceso de la

combustin de un cigarrillo:
El primer tercio del cigarrillo es la parte menos daina
El segundo tercio posee una nocividad intermedia
El tercer, el ltimo tercio es la parte ms txica, ya que la propia

direccin de la columna de humo arrastra y deposita en la parte
anterior del filtro, una gran parte de los productos ya volatilizados y
transformados en el momento de la combustin, condensndolos y
almacenndolos, de manera que la parte del cigarrillo mas cercana al
fumadores la que ms dao produce, sobre todo por su elevado
contenido en alquitrn. As, las diferentes longitudes de la colilla
determinan que la penetracin de las sustancias perjudiciales dentro
del pulmn del fumador vare de forma importante.
Cuando se produce la combustin del cigarrillo, se originan dos
corrientes de humo del tabaco:
Corriente principal: la que origina el fumador por aspiracin

directa.
Corriente lateral o secundaria: la que se origina por combustin

espontnea. Es el humo que, origina las sensaciones del gusto (sabor)
y aroma (olfato) y adems el responsable de los efectos sobre los
distintos aparatos y sistemas orgnicos del fumador activo o pasivo.
Tambin es importante tener en cuenta que la mayor concentracin

de carcingenos se encuentra en la corriente lateral que se genera en la
combustin.
Los componentes que ms pueden contribuir a los daos para la

salud son el monxido de carbono, la nicotina y el alquitrn. Otras
sustancias que probablemente tienen efectos nocivos son la acrinolina, el
cido hidrocinico, el xido ntrico, el dixido de nitrgeno, los cresoles y
anafenoles.
1.1.Nicotina
1.1.1.Caractersticas farmacolgicas
La nicotina es un alcaloide bsico en la composicin del tabaco, y es

la que determina fundamentalmente la calidad de una especie cultivada. Es
el principal alcaloide del humo, es incolora, oleaginosa, voltil e
intensamente alcalina, se cree que es la sustancia responsable del sabor
caracterstico del tabaco y el determinante de la dependencia
farmacolgica.
Se cree que la nicotina es la sustancia responsable del sabor

caracterstico del tabaco, posee propiedades estimulantes en las que se
fundamenta la adicin, de tal forma que el buen deseo de disminuir la
toxicidad de los cigarrillos reduciendo su contenido en nicotina resulta a
menudo intil, debido a que el fumador que necesita un determinado nivel
de nicotina en sangre, incrementa automticamente el nmero de cigarrillos
y la profundidad de las inhalaciones.
Durante la combustin del cigarrillo, la nicotina se destruye en un

35%, otro 35% va a parar al ambiente y el 22% se inhala a travs de la
corriente principal y el restante 8% se retiene en la porcin no consumida
del cigarrillo.
1.1.2.Farmacocintica
En su forma ionizada, la que predomina a pH cido, la nicotina

atraviesa con dificultad las barreras celulares, mientras que en estado de
base libre, cuando el pH es alcalino, lo hace con extrema facilidad. La
nicotina del humo del puro o de la pipa tiene un pH de aproximadamente
8,6 (alcalino), y se absorbe con rapidez a travs de la mucosa oral, mientras
que el humo del cigarrillo, que tiene un pH alrededor de 5,5 (cido), se
absorbe en un 90% a travs de la va inhalada. Este hecho explica el motivo
por el cul los fumadores de puro y pipa no suelen tragarse el humo, al
contrario que los de cigarrillos que si precisan inhalar el humo para
alcanzar sus efectos.
La nicotina que se absorbe en la mucosa del epitelio respiratorio y
llega al cerebro, en unos 8 segundos. Es la droga que con mayor rapidez
desencadena sus efectos a nivel del sistema nervioso central cuando se
inhala con el humo del cigarrillo. Se piensa que en esta propiedad radica en
gran parte su capacidad de generar adiccin: efecto mximo en el menor
tiempo posible.
La presencia de nicotina en el organismo tras su inhalacin es de 30

a 60 minutos; se elimina por la orina dependiendo del pH de la misma,
cuando el pH de la orina es cido se elimina ms nicotina.
1.1.3. Mecanismo de accin
El mecanismo de accin de la nicotina es muy complejo, habiendo

sido objeto de numerossimos trabajos farmacolgicos, por su similitud
estructural con la Acetil-colina, acta sobre los mismos receptores
originando una estimulacin ganglionar y una desensibilizacin posterior.
La accin de la nicotina sobre el sistema nervioso esta estrechamente
relacionada con los procesos de refuerzo, es decir, los que se denominan
"circuitos de recompensa" que influyen en los estados de animo y en las
sensaciones placenteras, ligados al abuso de otras sustancias (herona,
cocana), incluida la adiccin a la nicotina.
Cuando una persona consume una sustancia que estimula este

sistema, tendr un aumento de su sensacin de placer, lo que desencadenar
que el individuo tenga deseo por la readministracin de dicha sustancia,
este es el mecanismo fisiolgico para la aparicin de la dependencia.
Debido a esto, cuando un fumador deja de fumar, sufrir el sndrome de
abstinencia a la nicotina, de ah que esta sustancia est considerada como la
causante de la dependencia y como uno de los factores ms importantes de
la adiccin y del mantenimiento del consumo de tabaco entre los fumadores
que quieren abandonar el tabaco.
El contenido de nicotina es quizs la mayor preocupacin del

fabricante dentro de la compleja elaboracin del tabaco como planta
fumable, ya que conocen la dependencia que genera esta sustancia en el
individuo fumador.
1.2. Monxido de carbono
1.2.1. Caractersticas qumicas
El monxido de carbono (CO) es uno de los componentes del humo

del tabaco con ms repercusiones sobre el organismo. Es un gas incoloro,
muy venenoso, de elevado poder txico, que se produce durante la
combustin del tabaco, siendo su cantidad mayor cuando el tabaco se fuma
como cigarrillo, ya que la combustin del papel de envoltura es una fuente
importante de produccin aadida de CO.
El CO ambiental procede de la combustin incompleta de materias

carbonosas, siendo los vehculos de motor la fuente ms importante en la
prctica. El automvil es sin duda la fuente ms abundante de emisin de
CO, de manera que las concentraciones de este gas alcanzan niveles de 50-
150 ppm (partes por milln) en aparcamientos poco ventilados, y cotas de
hasta 400 ppm en grandes ciudades con trfico intenso, humos de
calefaccin y ausencia de vientos.
En las reas urbanas puede haber una concentracin ambiental de CO
de entre 9-15 ppm, con picos de 30-60 ppm. Concentraciones de hasta 15
ppm no presentan ningn riesgo para la salud, este slo es perceptible a
partir de una concentracin de 50 ppm. Un sujeto no fumador suele
presentar menos de 10 ppm de CO en aire espirado.
1.2.2. Efectos biolgicos
El monxido de carbono tiene 340 veces ms afinidad por la

hemoglobina de la sangre que el oxgeno. De esta forma el monxido de
carbono al ser inhalado sin dificultad a la sangre y se une a la hemoglobina
que saturada de CO es incapaz de transportar oxgeno adecuadamente y por
tanto de que este llegue a las clulas. Este es el hecho trascendental, del que
derivan todos los efectos perjudiciales del CO sobre el organismo. El CO es
un generador importante de hipoxemia (carencia de oxgeno) que agrava la
isquemia miocrdica en los pacientes con insuficiencia coronaria.
Adems el CO disminuye la adecuada oxigenacin de la pared

vascular, aumenta la permeabilidad de los lpidos (grasas circulantes) para
depositarse y formar placas de ateroma, aumenta el nmero de glbulos
rojos en la sangre (poliglobulia) con incremento de la adhesividad y
agregacin de las plaquetas, esto explica la importante participacin del CO
en el origen de la arteriosclerosis y la aparicin de la patologa
cardiovascular.
1.3. Carcingenos
Los carcingenos son los componentes del humo del tabaco

relacionados con la aparicin de los diversos cnceres asociados al hbito
tabquico e incluyen un gran nmero de sustancias contenidas bsicamente
en fase de partculas, y ms concretamente en el alquitrn.
Del grupo de sustancias con actividad carcinognica contenidas en el

humo del tabaco, las mejor estudiadas son los hidrocarburos aromticos
policclicos (HAP), el formaldehido-acetaldehido, las nitrosaminas, los
elementos radioactivos, el arsnico, los aditivos y contaminantes, y un
grupo residual muy heterogneo. Los HAP constituyen un grupo muy
amplio de compuestos, sin duda el ms directamente implicado ha sido el
3-4 benzopireno, tras los numerosos estudios experimentales llevados a
cabo. Estudios recientes han encontrado que el benzopireno ocasiona daos
en tres "locis" especficos del gen supresor p53, mutacin que se presenta
en el 70% de los cnceres de clulas pequeas y el 50% de los de clulas
no pequeas, lo que sugiere la implicacin directa de esta sustancia en el
desarrollo de cncer de pulmn. Tambin las nitrosaminas, tanto las
voltiles como las no voltiles poseen una actividad carcinognica
demostrada.
Los estudios epidemiolgicos han demostrado que los no fumadores

expuestos a elevados niveles de tabaco medio ambiental presentan un
incremento en el riesgo de cncer de pulmn comparado con los sujetos
con baja exposicin, siendo el riesgo de padecer cncer de pulmn en los
fumadores importantes de alrededor del 30% comparado con el 1% de las
personas que no fuman.
En cuanto a los elementos radioactivos del tabaco, son muy
numerosos, destacando especialmente el radio, torio, plomo-210, polonio-
210, carbono-14 y potasio-40. Finalmente por lo que se refiere a los
aditivos y contaminantes implicados, los mas importantes son los nitratos,
insecticidas, humidificantes y modificadores del gusto.
En general se acepta que no suele haber nunca una nica sustancia

responsable del efecto carcinognico, sino que son diversas las que actan
a travs de distintos mecanismos fisiopatolgicos. Todava,
desafortunadamente, no es enteramente posible identificar quines son los
fumadores con mayor riesgo para desarrollar cncer de pulmn.
Sin embargo es probable que el efecto del tabaco sea favorecido por
factores dependientes del propio individuo y factores medioambientales. Lo
que est claro es que mientras ms tiempo haya estado fumando una
persona, y mientras ms paquetes de cigarrillos fume el da, mayor ser el
riesgo de padecer cncer de pulmn.
1.4. Radicales libres y oxidantes
Los radicales libres contenidos en las fases gaseosa y particulada del

humo del tabaco, tienen cada vez ms inters debido a sus acciones a nivel
del aparato respiratorio, circulatorio y en la aparicin de tumores.
En fase gaseosa, los radicales se encuentran en forma orgnica e

inorgnica, siendo los ms importantes, los xidos de nitrogeno, las
olefinas y los dienes. En fase de partculas y concretamente en el alquitrn,
los ms importantes son los polifenoles y la semiquinona. Unos y otros se
combinan con el oxgeno para formar xido y superxido radicales, as
como otras especies de oxgeno, altamente txicos para los tejidos
orgnicos.
En relacin con los componentes oxidantes del humo del tabaco,

estos se encuentran indistintamente en la fase gaseosa y en la de partculas,
siendo los mas importantes, los fenoles, los cidos orgnicos, la
benzoquinona, acroleina, aldehdos, perxido de hidrogeno, cido
cianhdrico y el amonaco. Estas sustancias son las responsables de los
fenmenos irritativos a nivel de la mucosa de las vas respiratorias y de
otras zonas corporales, como la pituitaria (nariz) o la conjuntiva (ojos).
1.5.Otros factores txicos
El pulmn humano cuenta con la superficie ms grande del

organismo en contacto con el medio ambiente, lo que supone que est
continuamente expuesto a diferentes elementos procedentes de la
contaminacin ambiental y microorganismos potencialmente patgenos. A
pesar de todo ello, el aparato respiratorio se mantiene estril gracias a un
complejo sistema de defensa que incluye barreras anatmicas, mecnicas,
humorales y celulares. Cuando una o varias de estas lneas defensivas no
funciona correctamente, el tamao del contaminante es excesivo, o el
microorganismo es especialmente virulento, se produce la infeccin
respiratoria. En este sentido, el consumo de cigarrillos se ha relacionado
con un aumento de incidencia y la gravedad de las infecciones
respiratorias, siendo uno de sus factores de riesgo mas frecuente y
extendido.
El consumo de tabaco se ha convertido en el factor de riesgo
fundamental para el desarrollo de la EPOC (enfermedad pulmonar
obstructiva crnica) con una relacin causal evidentemente establecida y
que el abandono del tabaco mejora el pronstico de la enfermedad, cuyos
sntomas principales son la tos, aumento de la produccin de esputo, disnea
(sensacin de falta de aire) y deterioro progresivo de la capacidad
pulmonar. Al dejar de fumar disminuye rpidamente la tos y la
expectoracin as mismo se frena la cada de la funcin pulmonar. Los
beneficios del abandono del tabaco se consiguen incluso a edades
avanzadas y en fases muy evolucionadas de la enfermedad.
2. EFECTOS FISIOPATOLGICOS Y PSICOLGICOS DE LA

NICOTINA.
2.1. Receptores nicotinicos
La base de la dependencia tabquica se encuentra en la nicotina. Los

efectos de esta sustancia, al igual que otras molculas adictivas, depende de
la unin a receptores especficos a nivel del sistema nervioso. De esta unin
se liberarn neurotransmisores especficos, responsables de desencadenar
una determinada respuesta.
El conocimiento de los receptores de nicotina deriva, principalmente,

de investigaciones en animales y se remonta a ms de un siglo atrs.
Sabemos que los efectos de la nicotina se derivan de la activacin de

receptores colinrgicos. Por lo tanto la nicotina y la acetilcolina (ACh) son
agonistas de estos receptores y compiten por la unin a los mismos.
Podemos hablar de dos subtipos de receptores colinrgicos:
Muscarnicos, cuyas principales localizaciones son:

o La placa neuromuscular
o Los rganos efectores
o Algunas neuronas del sistema nervioso central (SNC)
Nicotnicos, cuya principal localizacin es a nivel del sistema

nervioso central (SNC), aunque se localizan tambin a las glndulas
suprarrenales y en los ganglios del sistema nervioso autnomo. Este
subtipo es el ms importante en el proceso de adiccin a la nicotina y
en el que nos vamos a centrar a continuacin.
Dentro de los receptores nicotnicos existen diferentes variantes

(musculares, neuronales sensibles y resistentes a la bungarotoxina,
epiteliales, etc.), siendo los neuronales resistentes a la bungarotoxina los
principales responsables del proceso de adiccin. Su estructura consta de
distintas combinaciones de subunidades a y b segn la localizacin, y que
van a determinar la respuesta a la sustancia agonista. La nicotina presenta
mayor afinidad por la estructura molecular a4b2, dando lugar la unin a la
apertura del canal inico correspondiente establecindose un potencial
inico de despolarizacin al pasar al interior celular calcio y sodio,
apareciendo la respuesta consiguiente.
Las zonas cerebrales con mayor densidad de receptores nicotnicos

son:
El tlamo
Hipotlamo
Septum
Amgdala
ncleos motores del tronco-encfalo
locus ceruleus
El aumento de la densidad de estos receptores en fumadores no tiene

una clara explicacin, si bien parece deberse a una desensibilizacin parcial
de los mismos ante una exposicin mantenida y repetida a la nicotina.
Dentro de todos las vas cerebrales de transmisin de impulsos, la

nicotina acta principalmente en:
El sistema dopaminrgico: Sus neuronas liberan dopamina al sufrir

la activacin, que est implicada en los mecanismos de refuerzo
positivo tanto del consumo de nicotina como de otras drogas
psicoactivas. Se conocen diferentes vas que forman este sistema,
siendo la va mesolmbica la ms importante en el proceso de
adiccin nicotnica. Los somas neuronales de esta va se localizan en
el rea tegmental ventral, proyectando los axones hacia el ncleo
accumbens, principalmente la zona nuclear donde se libera
dopamina. As durante la fase de abstinencia nicotnica se objetiva
una reduccin en la concentracin de dopamina a nivel del ncleo
accumbens.
El sistema noradrenrgico: Su zona principal es el locus ceruleus,
desde donde parten diferentes vas siendo la de la amgdala la de
mayor importancia en la adiccin nicotnica.
Otros sistemas: glutaminrgico ( que refuerza al sistema
dopaminrgico), serotoninrgicos con un incremento de la serotonina
, del cido gamma-amino-butrico (GABA), y otros tantos que se
estn investigando en la actualidad.
2.2.Farmacologa y farmacocintica de la nicotina
La nicotina es un alcaloide que se encuentra de forma natural en las

hojas de la planta del tabaco. Su estructura bioqumica es la de una amina
terciaria, que dependiendo del pH del medio se presenta o no como
molcula ionizada. Esto va a ser clave a la hora de establecer el grado y
rapidez de su absorcin.
La nicotina que aparece durante la combustin del tabaco lo hace en

fase de partcula, y slo un 20% de la contenida en el humo se inhala. La
absorcin de esta va a depender de la labor de tabaco consumida:
En el caso de los cigarrillos el pH del humo es cido, lo cual hace

que la molcula de la nicotina se encuentre ionizada, siendo mayor
su absorcin a nivel de la mucosa respiratoria.
En el caso de los cigarros puros el pH del humo es bsico,

encontrndose la molcula sin ionizar lo cual confiere mayor
liposubilidad, favorecido la absorcin a nivel de la mucosa oral y
nasal.
Un 90% de la nicotina que pasa al torrente sanguneo se encuentra
libre, lo cual favorece el paso al interior celular y la activacin de
receptores. La nicotina sufre metabolismo heptico a travs de la citocromo
p 450, principalmente, y en menor medida a nivel renal y pulmonar. Los
principales metabolitos de la nicotina son la cotinina, que tiene importancia
por su ayuda al diagnstico, y la nicotina-N-xido. Estos metabolitos, se
eliminan principalmente por el sistema nefrourolgico, si bien participan
otras vas como el sudor, la saliva, la leche materna, etc.
Este proceso de eliminacin, al igual que el de absorcin, se va a ver

influenciado por el pH del medio, siendo mayor la eliminacin cuando nos
encontramos en un medio cido.
Toda esta farmacocintica de la nicotina, al igual que el de otras

sustancias, no es uniforme ni estable para todos los organismo. Va a
depender de mltiples factores tanto individuales (la edad, el sexo, factores
genticos, funcin heptica, alteraciones funcionales a nivel de la
citocromo p 450,etc) como dependientes del tipo de tabaquismo (consumo,
filtros, tipo labor tabaco, etc).
2.3. Efectos fisiopatolgicos de la nicotina
2.3.1.Efectos en el sistema respiratorio
La nicotina reduce la capacidad inmunitaria a nivel pulmonar, lo cual

va a favorecer la aparicin de infecciones y aumenta el riesgo de
desarrollar neoplasias. As se ha observado que la administracin de
nicotina:
Disminuye la capacidad de fagocitosis de los macrfagos
Reduce el nmero total de poblacin de linfocitos T, con un
incremento relativo de la subpoblacin de TCD8
Disminuye la poblacin de clulas "Natural Killer" (NK)
Adems la nicotina produce una estimulacin del centro respiratorio

a nivel del bulbo raqudeo, lo cual conlleva un aumento en la frecuencia
respiratoria con las consecuencias de ello derivadas (menor depuracin de
partculas, menor temperatura, etc.).
2.3.2. Efectos cardiovasculares
La nicotina conduce a un incremento en la frecuencia cardiaca, que

asociado a un descenso en el umbral arritmognico y al aumento del
automatismo cardiaco, favorece la aparicin de arritmias. Asimismo se
produce un aumento del flujo coronario y del gasto cardiaco (gasto
minuto), junto con un incremento de la tensin arterial tanto diastlica
como sistlica. Sin embargo, hay que tener en cuenta que en los pacientes
con patologa coronaria de base el incremento esperado del flujo coronario
ante el aumento de la demanda no se produce, lo cual va a ser responsable
de la aparicin de sntomas especficos ante una mayor demanda de
oxigeno por el miocardio que no encuentra respuesta.
A nivel vascular la nicotina favorece la movilizacin de grasas con

depsitos en forma de placas de arterioesclerosis, e induce un reduccin en
el calibre de los capilares que va a favorecer alteraciones hemodinmicas
en la circulacin de los pacientes fumadores. Este hecho es de vital
importancia en la circulacin placentaria, dada la total dependencia que el
feto tiene de este rgano, pero debe ser tenido en cuenta en toda la
circulacin sistmica.
2.3.3. Efectos hematolgicos
En los pacientes fumadores existen mltiples alteraciones

hematolgicas en las que participan varios componentes del tabaco. La
nicotina es directamente responsable la reduccin en la sntesis de
prostanglandina I2 o prostaciclina (PGI2) y del incremento de tromboxano,
trombina y fibringeno. Todo esto unido a un incremento en el recuento de
plaquetas sanguneas (trombocitosis), favorece la aparicin de trombos
intravasculares.
La nicotina est implicada tambin en el incremento del recuento y

tamao celular sanguneo y en la menor capacidad de deformacin celular.
Todo lo cual va a alterar la circulacin sangunea.
2.3.4. Efectos neuroendocrinos
La administracin de nicotina conduce a un aumento de la liberacin

de hormona corticotropa y de la concentracin de cortisol diurno.
Asimismo aumenta la liberacin de vasopresina, que va a potenciar el
efecto vasoconstrictor de la nicotina, y los niveles de prolactina y
aldosterona. Existe tambin un aumento del nivel de catecolaminas
circulantes, que van a ser responsables de un incremento en la tasa
metablica del fumador.
2.3.5. Efectos a nivel cerebral
La nicotina una vez inhalado el humo del tabaco, alcanza el cerebro

en menos de 10 segundos ya que no tiene problema para transpasar la
barrera hemato-enceflica. Este hecho es clave en su papel adictivo. La
activacin de los receptores especficos lleva asociado un papel
estimulante: el fumador se encuentra ms despierto, con ms capacidad de
respuesta y para concentrarse. Objetivamente en un registro
electroencefalogrfico podemos observar ondas beta que indican un estado
de alerta.
Sin embargo, es paradjico que el fumador refiere paralelamente un

estado de tranquilidad y bienestar que, si bien no tiene una base claramente
establecida, parece deberse ms a la desaparicin de los sntomas del
sndrome de abstinencia que a un efecto especfico de la nicotina.
Tras la administracin de nicotina otros efectos que podemos

observan son: activacin de los reflejos vagales y centros vitales como el
respiratorio, con las consecuencias de ello derivadas: vomito, taquipnea,
etc.
2.3.6. Otros efectos derivados del consumo de nicotina
Reduccin de la capacidad inmunitaria sistmica
Interaccin en el metabolismo heptico de muchas sustancias, entre

ellas frmacos:
o Incremento del metabolismo, con lo cual se reduce el efecto

esperado: propanolol, benzodiazepinas, etc.
o Reduccin del metabolismo, lo cual potencia su efecto al
producir una acumulacin de dosis y riesgo de toxicidad
A nivel gastrointestinal: se produce un incremento en la secrecin

gstrica que unido a la reduccin de PGI2 favorece la aparicin de
lesiones en la mucosa. Existe tambin un incremento en el
peristaltismo intestinal, que justifica el estreimiento que muchos
fumadores experimentan durante la fase de deshabituacin.
2.4. Dependencia a la nicotina
Ya se ha sealado con anterioridad que la nicotina es la sustancia

clave para explicar la adiccin al consumo de tabaco. En la actualidad, y
aunque sea un producto legal, la nicotina est reconocida como sustancia
adictiva por el DSM IV. La dependencia nicotnica no slo es fsica, sino
que presenta intenso componente psicolgico, social, ambiental.
Las caractersticas de la nicotina como sustancia psicoactiva son :
Consumo ms prolongado en el tiempo o en mayor cantidad que

al inicio
Deseo repetido de abandono ( un 90% de los fumadores reconoce
querer dejar el consumo en algn momento)
Reduccin de actividades para mantener el consumo
Mantener su consumo pese a la aparicin de alteraciones
Emplear mucho tiempo diario en su consumo
Desarrollo de tolerancia
Aparicin de sndrome de abstinencia al desaparecer el consumo
2.4.1. Sndrome de abstinencia
La nicotina como sustancia adictiva conlleva la aparicin de

abstinencia al cesar su consumo. El fundamento de este sndrome es la
desaparicin de la nicotina, vindose potenciado por estmulos socio-
ambientales. Los sntomas de este sndrome aparecen tanto ante una
supresin total como ante una reduccin del consumo, y es clave su
valoracin durante el proceso de deshabituacin. La intensidad,
manifestacin y duracin de este sndrome no es constante en todos los
fumadores ni a lo largo de un proceso de abandono de tabaco.
Este sndrome de abstinencia est constituido por:
Sntomas: Sensacin de malestar general, con irritabilidad y

dificultad para la concentracin. Es frecuente que aparezca
somnolencia y abatimiento que se contraponen con el insomnio que
existe a la hora de conciliar el sueo nocturno. Cefaleas, astenia e
incremento del apetito son otros de los sntomas que nos podemos
encontrar. Si bien el "craving" o ansia de consumo de tabaco es el
sntomas ms caracterstico
Signos: Existe un disminucin de la frecuencia cardiaca y de la

tensin arterial, asi como de las ondas beta de alerta en el EEG. Hay
una mejora en la circulacin perifrica con un leve aumento de
temperatura asociado. Mediante test especficos y objetivos podemos
constatar: incremento de la ingesta calrica, de la ansiedad e
irritabilidad, con reduccin en la capacidad de memoria y capacidad
psicomotriz.
BIBLIOGRAFA
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Instituto Europeo de Salud y Bienestar Social ATENCIONMEDICA Rev. 1 Pgina 1 de 1

EN LA
FISIOPATLOGIA
DEL TABAQUISMO

PR U E B A S D E
AUTOEVALUACIN
Atencin mdica en la
fisiopatologa del
tabaquismo
Instituto Europeo de Salud y Bienestar Social AUTOEVALUACION Rev. 1 Pgina 1 de 5

Fisiopatologa del tabaquismo
1.- Cul de todos los componentes del tabaco es el principal
responsable de la adiccin?:
a) El alquitrn
b) La cotinina
c) El monxido de carbono
d) La nicotina
2.- Los receptores nicotnicos ms importantes en la va de adiccin

son:
a) Los sensibles a la bungarotoxina

b) Los epiteliales
c) Los resistentes a la bungarotoxina
d) Los alquitrn dependientes
3.- A nivel cardiovascular la nicotina no produce:
a) Bradicardia
b) Taquicardia
c) Aumento del gasto minuto
d) Efecto arritmognico
4.- El alquitrn contenido en el tabaco es directamente responsable de
a) De la adiccin
b) De la dependencia fsica
c) De la dependencia psicolgica
d) Ninguna de las anteriores

5.- Las zonas cerebrales con mayor densidad de receptores nicotnicos
son:
a) El cerebelo
b) La amgdala
c) El quiasma ptico
d) El subtlamo
6.- En los mecanismos de accin de la nicotina est implicado como

neurotransmisor
a) La serotonina
b) La dopamina
c) GABA
d) Todos los anteriores
7.- La cotinina es
a) La nicotina de cigarro puro

b) Un metabolito renal de la nicotina
c) Un componente natural del tabaco
d) Un metabolito inactivo de la nicotina
8.- En un paciente cardipata en tratamiento con propranolol que

mantiene un consumo de 40 cig/da, para obtener un mismo efecto de
dicho frmaco que en un no fumador, vamos a precisar:
a) Menos dosis de frmaco

b) La misma dosis de frmaco
c) No se debe de emplear este frmaco
d) Mayor dosis de frmaco

9.- La nicotina no es responsable de:
a) Un incremento del peristaltismo intestinal

b) Un incremento de la frecuencia cardiaca
c) Un descenso de los niveles de cortisol
d) Un incremento de los niveles de aldosterona
10.- La nicotina acta mediante:
a) Metabolitos
b) No tiene efecto en el organismo
c) Se desconoce
d) Activacin de receptores

SOLUCIONES PRUEBAS DE AUTOEVALUACIN
1.D 6.D
2.C 7.D
3.A 8.D
4.D 9.C
5.B 10.D


1 Fisiopatologia Del Tabaquismo

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CURSO

1. NICOTINA Y OTROS COMPONENTES DEL HUMO DEL

2. EFECTOS FISIOPATOLGICOS Y PSICOLGICOS DE LA

2.1. Receptores nicotnicos ...................................................................13

La forma ms habitual de consumir tabaco es inhalando el humo de

La composicin exacta del humo del tabaco contina siendo un

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Fase gaseosa: en la fase gaseosa los elementos ms importantes son

Fase de partculas: los constituyentes ms relevantes de la fase de

La composicin del humo que aspira el fumador depende de la

La duracin y la profundidad en la inhalacin del humo tambin

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El primer tercio del cigarrillo es la parte menos daina

El segundo tercio posee una nocividad intermedia

El tercer, el ltimo tercio es la parte ms txica, ya que la propia

Corriente principal: la que origina el fumador por aspiracin

Corriente lateral o secundaria: la que se origina por combustin

Tambin es importante tener en cuenta que la mayor concentracin

Los componentes que ms pueden contribuir a los daos para la

La nicotina es un alcaloide bsico en la composicin del tabaco, y es

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Durante la combustin del cigarrillo, la nicotina se destruye en un

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1.1.3. Mecanismo de accin

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Cuando una persona consume una sustancia que estimula este

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1.2. Monxido de carbono

1.2.1. Caractersticas qumicas

El monxido de carbono (CO) es uno de los componentes del humo

El CO ambiental procede de la combustin incompleta de materias

1.2.2. Efectos biolgicos

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Los carcingenos son los componentes del humo del tabaco

Del grupo de sustancias con actividad carcinognica contenidas en el

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En general se acepta que no suele haber nunca una nica sustancia

1.4. Radicales libres y oxidantes

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En fase gaseosa, los radicales se encuentran en forma orgnica e

En relacin con los componentes oxidantes del humo del tabaco,

1.5.Otros factores txicos

El pulmn humano cuenta con la superficie ms grande del

2. EFECTOS FISIOPATOLGICOS Y PSICOLGICOS DE LA

2.1. Receptores nicotinicos

La base de la dependencia tabquica se encuentra en la nicotina. Los

El conocimiento de los receptores de nicotina deriva, principalmente,

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Dentro de los receptores nicotnicos existen diferentes variantes

Las zonas cerebrales con mayor densidad de receptores nicotnicos

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Dentro de todos las vas cerebrales de transmisin de impulsos, la

El sistema dopaminrgico: Sus neuronas liberan dopamina al sufrir

2.2.Farmacologa y farmacocintica de la nicotina

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En el caso de los cigarrillos el pH del humo es cido, lo cual hace

En el caso de los cigarros puros el pH del humo es bsico,

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Toda esta farmacocintica de la nicotina, al igual que el de otras