DAO RENAL AGUDO

Montserrat Antn Gamero(1), Angustias Fernndez Escribano(2)

(1)
Unidad de Nefrologa Peditrica. Hospital Universitario Reina Sofa. Crdoba.
Seccin de Nefrologa Peditrica. Hospital General Universitario Gregorio Maran. Madrid.
(2)

Antn Gamero M, Fernndez Escribano A. Dao renal agudo.

Protoc diagn ter pediatr. 2014;1:355-71.

RESUMEN

El diagnstico del dao renal aguo (DRA) debe basarse en criterios KDIGO, modificados por
ERBP, de aclaramiento de creatinina y diuresis.
Dada la alta incidencia y su influencia negativa en la morbimortalidad debe identificarse el
riesgo individual del paciente, aplicando medidas de prevencin y monitorizando su fun-
cin renal y diuresis.
El tratamiento precoz, sobre todo preventivo, sigue siendo el ms eficaz prestando atencin
a la sobrecarga de volumen que empeora el pronstico.
Es difcil establecer el momento ideal del inicio de tratamiento sustitutivo, siendo el obje-
tivo del mismo conseguir un adecuado control hidroelectroltico, evitar complicaciones y
permitir una nutricin adecuada.
El tipo de tcnica de depuracin depende de los requerimientos y limitaciones del paciente,
la experiencia personal y los recursos locales, sin que se haya podido demostrar superiori-
dad de alguna de ellas.

1. INTRODUCCIN un grave problema a nivel mundial que afecta

El dao renal agudo (DRA) es un sndrome cl-
nico muy amplio en el que se produce un fallo
brusco de las funciones del rin. Abarca des-
de muy sutiles alteraciones hidroelectrolticas
hasta la necesidad de terapia sustitutiva. Es
a una gran parte de pacientes hospitalizados
por cualquier causa y que empeora su prons-
tico. La etiologa puede ser renal o extrarrenal
e influye de forma importante en la morbi-
mortalidad, tanto de forma aguda como a lar-
go plazo. La elevada morbimortalidad del

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DRA, as como los avances en el conocimiento
epidemiolgico y fisiopatolgico del mismo,
ha ocasionado una creciente preocupacin en
la comunidad cientfica, que se refleja en la
publicacin de guas de prctica clnica y revi-
siones. Algunos de estos documentos contie-
nen apartados y recomendaciones peditricas
y, en otras ocasiones, la falta de evidencia
cientfica hace que se extrapolen recomenda-
ciones de la poblacin adulta a la prctica cl-
nica peditrica.
La definicin y la gravedad del DRA se basan
en consensos de criterios y, puesto que el me-
jor tratamiento contina siendo la prevencin,
se buscan marcadores precoces de DRA, entre
los que deben incluirse los factores de riesgo
individual.
2. INCIDENCIA
La universalizacin desde hace unos aos de
los criterios para definir el DRA ha supuesto un
aumento en la incidencia respecto a las series
clsicas, en que las que solo se consideraba el
DRA avanzado, y una homogenizacin para
compararlas.
El 10% de los nios hospitalizados por cual-
quier causa tiene algn grado de DRA. Este
porcentaje aumenta en relacin con la grave-
dad de la enfermedad de base siendo de hasta
un 80% en los pacientes graves ingresados en
Cuidados Intensivos.
La incidencia depende de la patologa subya-
cente. En los nios que ingresan en Cuidados
Intensivos, el riesgo de sufrir DRA aumenta un
5-10% respecto a la hospitalizacin general.
Cuando se trata de trasplante de mdula, el
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riesgo se multiplica por tres y en los que preci-
san ventilacin mecnica o drogas vasoactivas
por cinco.
La incidencia de DRA a nivel mundial en nios
hospitalizados por cualquier causa y aplican-
do los criterios KDIGO se ha estimado en uno
de cada tres con una mortalidad del 14%, sien-
do tanto la incidencia como la mortalidad ma-
yores en pases menos desarrollados.
3. ETIOLOGA
El DRA se produce cuando hay una agresin
de factores externos que interaccionan con la
respuesta individual con una susceptibilidad
variable. La etiologa en los nios depende
mucho de las patologas atendidas en cada
hospital y en cada pas. Hace unos aos preva-
lecan las causas renales, con el sndrome he-
moltico-urmico a la cabeza, como contina
siendo en los pases en desarrollo. Actual-
mente, la etiologa extrarrenal es la principal
causa de DRA y depende del tipo de patologa
atendida o cirugas que se realizan en cada
centro. Hasta un 80% de los nios que preci-
san tratamiento sustitutivo agudo tienen
etiologa extrarrenal. Pero tambin la tienen
los grados ms leves de DRA que estn pre-
sentes en gran nmero de pacientes con todo
tipo de infecciones, sepsis e insuficiencia car-
diaca.
En pases desarrollados, las causas ms fre-
cuentes en nios son la ciruga cardiaca, las
sepsis y los nefrotxicos. Del 20 al 40% de las
cirugas cardiacas en nios se complican con
DRA y un tercio de los pacientes con sepsis
tambin lo desarrollan constituyendo el 50%
de todos los casos de DRA.

Los nefrotxicos son otro factor etiolgico im-
portante, a menudo infravalorados, y que pue-
den sumarse a otras causas. Los antiinflama-
torios no esteroideos son la causa del 2,7% del
DRA en nios, siendo ms graves cuanto me-
nor es el paciente. Es de resear que el DRA
ocurre tpicamente tras la administracin de
estas drogas correctamente dosificadas.
Otras patologas presentan DRA con gran fre-
cuencia. Es el caso de los pacientes quemados
ingresados en Cuidados Intensivos Peditri-
cos, de los que casi la mitad presenta DRA, he-
cho que produce un aumento de la mortalidad
de forma independiente a su pronstico de la
quemadura.
Es muy importante establecer pronto la etio-
loga del DRA para iniciar tratamiento espec-
fico en los casos en que se pueda. Algunos
biomarcadores podran ayudar porque estn
ms elevados en determinadas etiologas.
4. PATOGENIA
Hasta hace poco se consideraba la hipoperfu-
sin renal con la consiguiente isquemia y re-
perfusin como el factor determinante del
DRA. Pero la hipoperfusin no est presente
en todos los casos. Actualmente se valora
como una interaccin entre el agente desen-
cadenante, no siempre hipoperfusin, y la res-
puesta individual. De esta forma se pone en
marcha un proceso de produccin y liberacin
de mediadores inflamatorios y antiinflamato-
rios, no solo a nivel renal, se produce disfun-
cin endotelial y se desarrolla una coagula-
cin en cascada por disminucin de ADAMTS
13. En este contexto tiene importancia la sus-
ceptibilidad individual que depende de la pre-
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sencia de polimorfismos de promotores de ci-
toquinas y otras protenas.
A nivel renal, los trastornos que se desencade-
nan alteran la funcin glomerular y/o tubular,
dando lugar a alteraciones hidroelectrolticas.
La clasificacin clsica del DRA en pre- y post-
renal se utilizaba para valorar si el dao era
reversible con la administracin de lquidos de
acuerdo a la patogenia clsica de hipoperfu-
sin. As, en etapas precoces, el rin sera ca-
paz de manejar los lquidos y electrolitos en
respuesta a una hipovolemia resultando en
una mayor concentracin de la orina (osmola-
ridad mayor de 500 mosm/kg) y en una reten-
cin de sal (ndice de excrecin de Na <1% y de
urea <35%) precisando de aportes de lquidos.
Actualmente se acepta que el fallo prerenal, y
por tanto reversible, no siempre requiere tra-
tamiento con hidratacin y adems, aunque
sea reversible, no excluye el dao renal, pu-
diendo suponer una forma leve de este. De
esta manera, en lugar, o adems, de fallo pre-
y postrenal se recomienda utilizar los trmi-
nos cambio funcional y dao renal. La valo-
racin de la hidratacin del paciente es clave
en el manejo del DRA. La sobrecarga de volu-
men que se produce no es solo consecuencia,
sino que a su vez agrava de forma indepen-
diente el dao renal. Su presencia empeora
considerablemente el pronstico de los pa-
cientes aumentando la mortalidad en relacin
directa con el porcentaje de aumento de so-
brecarga de volumen. Evitar dicha sobrecarga
es actualmente uno de los pilares bsicos del
tratamiento del DRA.
Pero, adems de las alteraciones hidroelectro-
lticas clsicas del DRA, la liberacin de media-
dores inflamatorios y antiinflamatorios tam-
bin induce dao a distancia en otros rganos.
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A nivel cardiaco aumentan la interleuquina 1 y
factor alfa de necrosis tumoral y empeora la
funcin ventricular das despus del DRA. A ni-
vel pulmonar aumentan las citoquinas con ac-
tividad proinflamatoria, pero tambin antiin-
flamatoria, predominando una u otra segn la
etiologa del DRA lo que incide en aumentar la
permeabilidad alveolar. Se producen alteracio-
nes de la inmunidad que van a facilitar las in-
fecciones y empeorar la respuesta a las sepsis.
La patogenia del DRA en las sepsis no est to-
talmente esclarecida. Se produce una altera-
cin del flujo renal, a veces hipoperfusin y
otras un flujo hiperdinmico y adems hay
dao por citoquinas, no conocindose bien to-
dos los mecanismos. De forma recproca, en el
DRA se ha demostrado una alteracin en el
reclutamiento de neutrfilos que empeora la
respuesta del organismo contra la infeccin.
As el DRA puede ser consecuencia de la sepsis,
pero tambin influye de forma negativa en su
recuperacin.
La liberacin de mediadores, una vez produci-
do el DRA, tambin influye negativamente en
la recuperacin del rin, producindose un
crculo vicioso. A nivel del epitelio tubular se
enlentece la infiltracin de clulas mononu-
Tabla 1. Clasificacin pRIFLE del dao renal agudo
Estadios Aclaramiento de creatinina
Risk (R) Disminucin 25%
Injury (I) Disminucin 50%
Failure (F) Disminucin 75% o
<35 ml/min/1,73 m2
Loss (L) Insuficiencia renal >4 semanas
End Stage (E) Insuficiencia renal>3 meses
*En recin nacidos <1,5 ml/kg/hora.
Modificacin peditrica de la clasificacin RIFLE de dao renal agudo.
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cleares reparadoras, retrasando su reparacin.
A largo plazo se produce un dao renal con fi-
brosis tubulointersticial, tambin desencade-
nada por la liberacin de mediadores.
5. DIAGNSTICO
Se basa en el consenso de criterios sencillos,
universalmente reproducibles en la prctica
clnica diaria de cualquier hospital, utilizando
las cifras de creatinina srica (Crs) y la diuresis.
En 2004 se estableci la clasificacin RIFLE del
DRA (Risk, Injury, Failure, Loss y End Stage), de
la que se realiz la versin peditrica en 2007
(pRIFLE). En esta se suprima el criterio de Crs,
poco vlido en nios, dejando solo el criterio
de aclaramiento de creatinina. Tambin se es-
tableci el criterio de diuresis en ocho horas
(en lugar de seis) para el estadio R y de 16 ho-
ras (en lugar de 12) para el estadio I. En recin
nacidos, el criterio de diuresis de la clasifica-
cin pRIFLE debe elevarse a 1,5 ml/kg/hora,
cifra discriminativa que se correlaciona con la
mortalidad (Tabla 1).
La clasificacin RIFLE se modific ligeramente
en 2007 por el Acute Kidney Injury Network
Diuresis*
<0,5 ml/kg/hora x 8 horas
<0,5 ml/kg/hora x 16 horas
<0,3 ml/kg/hora x 24 horas o
anuria >12 horas
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 Protocolos Dao renal agudo

(AKIN). En la valoracin del DRA en los nios,
tanto la clasificacin pRIFLE como la AKIN se
han mostrado tiles para identificar etapas
tempranas de DRA, aunque para algunos au-
tores son ms sensibles los criterios pRIFLE.
Todas las anteriores (RIFLE, pRIFLE y AKIN) se
unificaron en 2012 en la gua KDIGO (Tabla 2).
bles en cualquier hospital que permite compa-
rar series muy diferentes. Sin embargo, estn
basadas en la Crs, que est influida por mu-
chos factores, sobre todo en la infancia, y cuya
elevacin ocurre cuando hay prdida de ms
del 50% de la masa renal funcionante, siendo
por tanto un indicador tardo de DRA.

El consenso acordado por la European Renal La bsqueda de indicadores bioqumicos para

Best Practice (ERBP) recomienda utilizar como
referencia la clasificacin KDIGO levemente
modificada. Mantiene tres estadios (I, II y III)
de dao renal. Recomienda valorar la diuresis
en bloques separados de seis horas y valorar el
porcentaje de aumento de Crs respecto a la
basal, considerando esta como la primera Crs
documentada en el ingreso actual y no las ci-
fras histricas (Tabla 3). Se insiste en la impor-
tancia de valorar la diuresis junto a la Crs, ya
que podra ser un marcador incluso ms sensi-
ble que esta.
Las clasificaciones de consenso son muy tiles
porque utilizan criterios sencillos y reproduci-
el diagnstico precoz no permite an estable-
cer un consenso sobre su utilizacin y no se
recomienda como diagnstico rutinario en la
prctica clnica. Varios indicadores urinarios
son prometedores (NGAL, KIM-1, IL 18, piGST,
L-FABP) pero, sobre todo, se han mostrado ti-
les en el DRA tras ciruga cardiaca con un fac-
tor desencadenante abrupto y conocido. Su
eficacia vara dependiendo de la etiologa del
DRA; as, el NGAL aumenta ms en el DRA por
sepsis que en otras etiologas y podra ayudar
a diferenciar en algunos casos, segn la etiolo-
ga causante, el DRA prerrenal (o funcional)
del postrenal (o dao establecido). Igual suce-
de con la cistatina C srica, cuyo valor >0,6

Tabla 2. Clasificacin KDIGO del dao renal agudo

Creatinina srica / ClCr Diuresis
Estadio RIFLE (2004) AKIN (2007) KDIGO (2012) pRIFLE/AKIN/KDIGO
1 (R) Cr basal 1,5 o Cr basal 1,5-2 o Cr basal 1,5-1,9 o <0,5 ml/kg/h 6-12 h
Disminucin ClCr >25% Aumento >0,3 mg/dl Aumento >0,3 mg/dl
(26,5 umol/l) (26,5 umol/l) en 48 h
2 (I) Cr basal 2 o Cr basal 2-3 Cr basal 2-2,9 <0,5 ml/kg/h 12 h
Disminucin ClCr >50%
3 (F) Cr basal 3 o Cr basal > 3 (>300%) o Cr basal > 3 o <0,3 ml/kg/h 24 h
Crs >4 mg/dl (354 umol/l) Crs >4 mg/dl (354 umol/l) Crs >4 mg/dl (354 umol/l) o anuria 12 h
Aumento agudo >0,5 mg/ Aumento agudo >0,5 mg/ o
dl (44 umol/l) o dl (44 umol/) Terapia renal sustitutiva
disminucin ClCr >75% o
terapia renal sustitutiva En menores de 18 aos:
ClCr <35 ml/min/1,73 m2 FGe <35 ml/min/1,73 m2
Integracin de los criterios RIFLE, pRIFLE y AKIN en la gua KDIGO de DRA (ClCr: aclaramiento de creatinina; Cr: creatinina srica;
FGe: filtrado glomerular estimado; h: horas).

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Tabla 3. Clasificacin del European Renal Best
Practice del DRA
Estadio Un criterio de entre los siguientes
1 A umento de Cr srica de 1,5 a 1,9 veces
de la basal
A umento de Cr srica >0,3 mg/dl (26,5 umol/l)
D  iuresis <0,5 ml/kg/hora en 6 horas
2 A umento de Cr srica de 2 a 2,9 veces de la basal
D  iuresis <0,5 ml/kg/hora en 2 bloques de 6 horas
3 A umento de Cr srica de 3 veces de la basal
A umento de Cr srica 4 mg/dl (353 umol/l)
D  iuresis <0,3 ml/kg/hora en 24 horas
A nuria >12 horas
I nicio de tratamiento renal sustitutivo
mg/dl parece estimar mejor que la Crs el DRA
en algunas patologas, pero an no hay con-
senso definitivo respecto a este marcador y
debe probarse su coste-beneficio. En recin
nacidos, la cistatina C srica puede tener ms
valor, pero no hay acuerdo definitivo sobre si
las cifras los tres primeros das corresponden a
las maternas, al igual que la Crs, existiendo
nomogramas para la cistatina en relacin a la
edad gestacional y la edad postnatal. En algu-
nas etiologas, como la enfermedad renal cr-
nica, estn elevados de base todos los marca-
dores. La investigacin en diferentes contextos
de DRA probablemente lleve en un futuro a
que el diagnstico de DRA se sustente en los
biomarcadores.
Recientemente, Goldstein ha desarrollado el
concepto emprico de angina renal, en simili-
tud con el corazn, que avise del riesgo de pro-
ducirse un DRA anticipndose a este. Al no
haber signos o sntomas precoces, como el
dolor en el miocardio, sugiere identificar al in-
greso a los pacientes en riesgo de desarrollar
DRA. De esta manera se monitorizara su fun-
cin renal para realizar un diagnstico clnico
temprano y una prevencin, claves de un tra-
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tamiento ms eficaz. Ha desarrollado el score
RAI (renal angina index) en el da 0 de ingreso,
que ha mostrado correlacin con la evolucin
de la funcin renal al tercer da, permitiendo el
tratamiento anticipado. Tiene un valor predic-
tivo mayor que la clasificacin KDIGO en todos
sus estadios, pero sobre todo en el estadio I de
dao precoz, cuando ms interesa discriminar
a los pacientes que van a desarrollar DRA. Las
puntuaciones van de 1 a 40 y el valor de 8 el
da del ingreso marca la diferencia entre un
buen pronstico (o dao reversible) y un fallo
renal establecido el tercer da (Tabla 4). An
est por confirmar, como parece, si sirve para
discriminar la necesidad de infusin de volu-
men en los pacientes con fallo renal reversible
(RAI <8) y la restriccin hdrica en aquellos que
van a mantener el fallo renal (RAI >8). Aunque
no se disponga de las cifras basales de Crs del
paciente para calcular el aclaramiento de crea-
tinina, el score RAI se ha mostrado igualmente
eficaz cuando se le asigna un aclaramiento de
creatinina basal por nomogramas de talla
para valorar a partir de ah la disminucin del
aclaramiento de creatinina. Mejora la predic-
cin de dao renal de los marcadores bioqumi-
cos y permite aplicar estos de forma individua-
lizada a pacientes seleccionados, aumentando
su eficacia.
6. PRONSTICO
El pronstico depende de la situacin basal del
paciente a nivel general y renal, del agente
desencadenante y de la duracin del DRA. Al
valorar el riesgo individual de padecer DRA de
cada paciente, podemos anticiparnos en su
manejo e influir en su evolucin, mejorando
su pronstico.
360
 Protocolos Dao renal agudo

Tabla 4. ndice de Angina Renal (RAI)

Puntuacin
a) RIESGO DE DRA
Moderado 1
ingreso en UCI
Alto 3
Trasplante renal o de mdula sea
Muy alto 5
intubados + inotrpicos o vasopresores
b) EVIDENCIA DE DRA
Disminucin del ClCr % sobrecarga de volumen
Sin cambios <5% 1
0-25% 5% 2
25-50% 10% 4
>50% 15% 8
ndice de Angina Renal (RAI)= Riesgo de DRA x Evidencia de DRA (puntuaciones de 1 a 40, siendo el valor de 8 el da del ingreso discriminativo para la
evolucin al tercer da).

El DRA por s mismo aumenta cuatro veces la dilisis hasta un tercio de los adultos que pre-
mortalidad y la estancia en Cuidados Intensi- cisaron tratamiento sustitutivo. Se recomien-
vos Peditricos, de forma independiente a la da evaluar al paciente tres meses tras la recu-
gravedad de la enfermedad de base. peracin para valorar alteraciones renales.

Pequeos incrementos de la Crs de 0,3 mg/dl
se asocian a dao renal y empeoran la evolu-
cin del paciente. La mortalidad en pacientes
hospitalizados aumenta de forma lineal con
los estadios de afectacin renal desde el esta-
dio I que triplica la mortalidad. En los pacientes
que precisan dilisis, el inicio tardo del trata-
miento sustitutivo (despus de cinco das) su-
pone un aumento de la mortalidad del 50%,
mayor cuanto ms tardo ha sido el inicio.
En el pronstico del DRA tambin influye de
forma independiente y lineal el porcentaje de
sobrecarga hdrica.
Superado el proceso agudo, muchos pacientes
mantienen secuelas renales continuando en
Dada la gran influencia del DRA como factor
pronstico independiente en la morbilidad y
mortalidad, el desarrollo de marcadores tem-
pranos de lesin renal permitir establecer un
tratamiento precoz, actualmente preventivo,
que mejore el pronstico de estos pacientes.
7. VALORACIN DEL RIESGO DE DRA
Es importante identificar en todos los nios
los factores de riesgo individual para sufrir
DRA antes de la exposicin a determinados
insultos como la ciruga o la administracin de
nefrotxicos. En la Tabla 5 se desglosan los
ms frecuentes.

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Tabla 5. Factores de riesgo de DRA

Susceptibilidad Exposicin a insultos
Enfermedad renal crnica Frmacos
Insuficiencia cardiaca AINE
Enfermedad heptica IECA
Antecedente de DRA ARA-II
Oliguria. Hipovolemia. Hipotensin Diurticos
Dificultad de acceso al agua (recin nacidos, lactantes, enfermedad Aminoglucsidos
neurolgica)
Diarrea Contrastes
Sntomas o historia de uropata obstructiva Ciruga (especialmente cardiaca)
Sntomas de sndrome nefrtico Traumatismos
Soporte cardiaco
Sepsis Quemaduras
Enfermedad hematolgica maligna
Factores neonatales
Peso al nacimiento <1500 g Administracin materna de drogas (AINE, antibiticos)
Apgar bajo a los 5 minutos Intubacin al nacimiento
Distrs respiratorio Fototerapia
Ductus arterioso persistente Administracin de frmacos (AINE, antibiticos,
diurticos)
DRA Dao renal agudo; AINES Antiinflamatorio no esteroideo, IECAS Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina; ARA 2 Antagonistas de los
receptores de la angiotensina

8. PREVENCIN DEL DRA rrea, hipotensin o shock, se recomienda sus-

En los pacientes con riesgo de padecer DRA se
recomienda un seguimiento clnico y analtico
valorando la hidratacin, la diuresis y el peso
diario, as como, la medicin de los niveles
plasmticos de iones y Crs. La frecuencia de las
determinaciones se individualizar segn la
evolucin y el riesgo. En aquellos de riesgo ele-
vado, la medicin de Crs se realizar diaria-
mente, incluso ms frecuente si existe exposi-
cin a algn otro factor, y se monitorizar la
diuresis, valorando los riesgos y beneficios de
la cateterizacin vesical. En situaciones de dia-
pender temporalmente el tratamiento con
IECA y ARA-II, con el objetivo de conseguir un
manejo adecuado de la volemia, evitando la
hipotensin. En los nios con nefropata cono-
cida y que tengan un defecto de concentracin
urinaria, se evitarn los periodos de ayuno
prolongado para los procedimientos quirrgi-
cos mayores o menores ambulatorios. En caso
necesario, debern ser hidratados por va in-
travenosa para disminuir el riesgo de DRA.
La valoracin del riesgo individual y el segui-
miento clnico y analtico permitirn el recono-

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cimiento precoz del DRA. Una vez diagnostica-
do, la identificacin de la causa, sobre todo si
es reversible, y una intervencin rpida pue-
den mejorar el pronstico del mismo. Cuando
no existe causa aparente o hay historia previa
de uropata obstructiva, se recomienda reali-
zar una ecografa urgente.
8.1. Prevencin de la nefropata por contraste
Es necesario evaluar el riesgo de DRA antes de
la administracin de contrastes yodados. En
aquellos pacientes de riesgo, se valorar la po-
sibilidad de utilizar otras tcnicas de imagen,
optimizando la indicacin de las tomografas
computarizadas y las angiografas, y adminis-
trando la menor dosis posible de contraste, a
ser posible isoosmolar o de baja osmolaridad.
Se ha de efectuar previamente la expansin de
volumen con cristaloides (suero salino fisiol-
gico o soluciones bicarbonatadas) y adminis-
trar N-acetil-cistena oral en una dosis de 600
mg en nios >7 aos, cuatro horas antes de la
infusin del contraste (nios <2 aos, 100 mg;
nios 2-7 aos, 200 mg), monitorizando poste-
riormente los niveles de Crs. La utilizacin de
tcnicas de depuracin como la hemodilisis
intermitente o la hemofiltracin para la elimi-
nacin del medio de contraste no ha demostra-
do un beneficio claro y presenta riesgos.
9. MANEJO DEL DRA Y DE LAS
COMPLICACIONES
No existe un tratamiento especfico que consi-
ga interrumpir o revertir el DRA. El tratamien-
to general es de soporte, con el objetivo de
disminuir el dao renal y evitar sus complica-
ciones, logrando un adecuado control meta-
blico y de nutricin.
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10. TRATAMIENTO CONSERVADOR
10.1. Frmacos nefrotxicos
Se deben suspender cuando sea posible y uti-
lizar otras alternativas, as como ajustar la do-
sis al filtrado glomerular estimado en cada si-
tuacin, y monitorizar los niveles.
Aminoglucsidos: utilizar dosis nica diaria
y monitorizar los niveles valle si se utilizan
ms de 48 horas.
Anfotericina B: utilizar formulaciones lip-
dicas de anfotericina B en lugar de la for-
mulacin convencional. Es preferible el uso
de azoles y/o equinocandinas para el trata-
miento de las micosis sistmicas y las para-
sitosis, en lugar de la anfotericina B con-
vencional.
10.2. Manejo hemodinmico
En pacientes crticos y otros de riesgo se reco-
mienda la monitorizacin hemodinmica
para valoracin de la volemia. En situacin de
shock, se prefiere la reanimacin inicial con
cristaloides (excepto en el shock hemorrgi-
co) y la aplicacin de estrategias protocoliza-
das, junto con el uso apropiado de drogas
vasoactivas (dopamina, noradrenalina, terli-
presina) para alcanzar objetivos teraputicos
hemodinmicos predefinidos que mejoren la
perfusin renal y el transporte de oxgeno a
los tejidos. En pacientes spticos, se debe va-
lorar la posible insuficiencia suprarrenal rela-
tiva y en casos de shock resistente a catecola-
minas la indicacin de soporte extracorpreo
(ECMO).
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10.3. Fluidoterapia 10.5. Dopamina y frmacos vasodilatadores

La orientacin sobre la administracin de l- No se recomienda la utilizacin de dopamina

quidos y electrolitos durante el DRA se resume en la prevencin ni el tratamiento del DRA. Los
en la Figura 1. frmacos vasodilatadores como fenoldopam y
pptido natriurtico atrial no han demostrado
10.4. Diurticos su eficacia.

No se recomienda su uso en el tratamiento ni 10.6. Teofilina

prevencin del DRA. Su utilizacin juiciosa en
situaciones de sobrecarga de volumen e hiper-
potasemia facilita el manejo conservador al
incrementar la diuresis. Pueden ocasionar hi-
povolemia que empeore la perfusin renal,
aumentando el dao. En pacientes crticos, se
prefiere la perfusin continua intravenosa de
furosemida de 0,1-1 mg/kg/hora tras el bolo
inicial.
Est indicada en una dosis nica en recin na-
cidos con asfixia perinatal y DRA una hora des-
pus del nacimiento (dosis variable en los dife-
rentes ensayos clnicos entre 5 y 8 mg/kg).
10.7. N-acetil-cistena
Su uso es aceptado en la prevencin de la ne-
fropata por contraste y no est indicada su
administracin en otras situaciones de riesgo
de DRA.

Figura 1. Aporte de lquidos y electrolitos

Balance de lquidos y electrolitos cada 8-12-24 h

Entradas Prdidas
Ingesta oral o enteral Orina
Fluidoterapia intravenosa Heces
Frmacos, hemoderivados Sondas, drenajes, ostomas
Nutricin parenteral Prdidas insensibles

DRA oligrico DRA polirico

Lquidos Lquidos
Restringir lquidos a necesidades basales Aportar lquidos a necesidades basales
(400 ml/m2/da) + Diuresis + Prdidas extrarrenales (400 ml/m2/da) + 2/3 de diuresis + Prdidas extrarrenales
Electrolitos Electrolitos
No aportar potasio Aportar potasio con precaucin
Sodio: aportar necesidades basales (3-4 mEq/kg/da)+ Sodio: Aportar necesidades basales (3-4 mEq/kg/da)
Prdidas extrarrenales + Prdidas renales y extrarrenales
Las prdidas extrarrenales de sodio y potasio se estimarn mediante el anlisis bioqumico de la orina y otros fluidos.

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10.8. Factores de crecimiento gravedad del dao renal y el tratamiento sus-

No se recomienda el tratamiento con eritropo-
yetina, factor de crecimiento hepatocitario e
IGF-1, ya que no existe evidencia de su benefi-
cio.
10.9. Otros
titutivo. En pacientes con tratamiento sustitu-
tivo es preciso tener en cuenta la prdida pro-
teica y de nutrientes hidrosolubles. En recin
nacidos, se prefiere la lactancia materna siem-
pre que sea posible, por el menor aporte de
potasio y fsforo.

Otros frmacos como los glucocorticoides, los 12. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
inhibidores de la apoptosis, los inmunomodu-
ladores, la hipotermia teraputica o las estra- El tratamiento de las principales complicacio-
tegias de acondicionamiento previo con isque- nes del DRA se resume en la Tabla 7.
mia remota no han demostrado eficacia. La
infusin renal de clulas madre mesenquima-
les podra tener algn papel futuro. 13. TRATAMIENTO SUSTITUTIVO

11. NUTRICIN
El objetivo es conseguir una nutricin precoz
con balance metablico adecuado, ajustando
el volumen de lquidos a la diuresis y la utiliza-
cin o no de tcnicas de reemplazo renal (Ta-
bla 6). Los requerimientos calricos y proteicos
dependen de la edad, la situacin clnica, la
Inicio de la tcnica
Las indicaciones clsicas del tratamiento sus-
titutivo en el DRA son los sntomas de uremia,
sobrecarga de volumen y trastornos electrol-
ticos graves. Sin embargo, no existen eviden-
cias sobre el momento ideal de inicio. El obje-
tivo es mantener la homeostasis de lquidos y
electrolitos, permitiendo la recuperacin del

Tabla 6. Nutricin en el DRA

Catabolismo normal Catabolismo medio Catabolismo alto
Situacin clnica Nefrotoxicidad Infecciones Traumatismos graves
Quemaduras
Sepsis
Aporte calrico 20 kcal/kg/da 25 kcal/kg/da 30-35 kcal/kg/da
Aporte proteico 0,8-1 g/kg/da 1-1,5 g/kg/da 1,7-2,5 g/kg/da
Otros aportes No No Vitaminas hidrosolubles
Modalidad Oral Enteral SNG Enteral
Parenteral
Tratamiento sustitutivo Excepcional Posible Habitual
SNG: sonda nasogstrica.
Los aportes calricos y proteicos deben adaptarse a la edad del paciente, siendo ms elevados cuanto menor es la edad. Se recomienda alcanzar del 100-
130% del gasto energtico en reposo (kcal/kg/da basales en DRA: <1 ao, 53; 1-13 aos, 31; >13 aos, 21).

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Tabla 7. Tratamiento de las complicaciones del DRA

Complicacin Tratamiento
Hipertensin arterial Diurticos: furosemida
Acidosis metablica Controlar equilibrio cido-base
Si pH <7,2 aportar bicarbonato oral o IV (1-2 mEq/kg/da)
Hiperpotasemia Suspender aporte IV de K
Disminuir ingesta de K
Resinas de intercambio inico
Salbutamol inhalado
Glucosa + perfusin de insulina
Gluconato clcico 10%
Hiponatremia En DRA oligrico restringir lquidos
En DRA polirico reponer prdidas de Na en orina
Si clnica neurolgica cloruro sdico 3% IV (1-2 ml/kg)
Metabolismo calcio/fsforo Restringir aportes de fsforo
Quelantes del fsforo: carbonato clcico
Si hipocalcemia sintomtica gluconato clcico 10%

dao renal y el tratamiento de soporte y evi- Criterios de finalizacin

tando nuevos insultos. Su consecucin, ms
que la sola valoracin de las cifras de urea y
Crs, debe orientar sobre el momento de inicio
de la tcnica de depuracin. Previamente se
debe sopesar los riesgos propios de la tcnica,
del acceso vascular y la anticoagulacin.
Tipo de tcnica
La eleccin de la tcnica depende de los reque-
rimientos y limitaciones del paciente, la expe-
riencia personal y los recursos locales. Es difcil
establecer la superioridad de alguna de ellas
(Tabla 8).
El desarrollo tcnico de las terapias lentas con-
tinuas en los ltimos aos ha extendido su
utilizacin, quedando la dilisis peritoneal
prcticamente relegada al tratamiento de re-
cin nacidos y lactantes pequeos con dificul-
tades de acceso vascular o en DRA secundario
a enfermedades renales sin participacin de
otros rganos.
No existen criterios sobre la retirada de la tc-
nica o cambios en la modalidad, frecuencia o
duracin. Se debe valorar su retirada cuando la
funcin del rin se ha recuperado lo suficien-
te o por la limitacin del esfuerzo teraputico
y retirada del soporte vital en el dao multior-
gnico. No se recomienda utilizar diurticos
para forzar la recuperacin de la funcin renal
o permitir antes la retirada de la tcnica.
13.1. Hemodilisis intermitente
Es una tcnica rpida y eficaz debido al alto
flujo de la sangre y la solucin de dilisis. Su
principal indicacin son pacientes con DRA he-
modinmicamente estables e intoxicaciones.
La dosis ptima y la frecuencia de utilizacin
en el DRA no estn bien determinadas, aun-
que en general se aconsejan sesiones diarias
por el estado catablico de estos pacientes, la
sobrecarga de volumen y los frecuentes tras-
tornos electrolticos. Requiere un acceso vas-

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Tabla 8. Comparacin de las tcnicas de dilisis

Comparacin de las tcnicas de depuracin extrarrenal
Tcnica Hemodilisis intermitente Dilisis peritoneal Terapias lentas continuas
Indicacin Hemodinmicamente estables Neonatos y lactantes Hemodinmicamente
Intoxicaciones pequeos inestables
SHU SDMO
Membrana Sinttica semipermeable Peritoneo Sinttica semipermeable
Mecanismo de dilisis Difusin Difusin Conveccin / Difusin
Continua / Intermitente Intermitente Continua Continua
Dosis Diaria Pases cortos y frecuentes Flujos de recambios altos
Necesidad de S (heparina) No S (heparina, citrato)
anticoagulacin
Requerimientos tcnicos Mquina Sistema manual Mquina
Acceso vascular Cicladora (no imprescindible) Acceso vascular
Personal entrenado Catter Personal entrenado
Complicaciones Hipotensin Malfuncionamiento catter Coagulacin del filtro
Sndrome de desequilibrio Peritonitis Sangrado
Hiperglucemia Trastornos electrolticos
Ventajas Muy eficaz Fcil de aplicar Buena tolerancia
Sencilla hemodinmica
Inconvenientes Requiere personal entrenado Manejo inadecuado de la Requiere personal entrenado
sobrecarga de volumen
SHU: sndrome hemoltico urmico; SDMO: sndrome de disfuncin multiorgnica.

cular similar a las terapias lentas continuas y
anticoagulacin. Sus principales complicacio-
nes son la hipotensin y sndrome de desequi-
librio electroltico (Tabla 9).
13.2. Dilisis peritoneal
Es una tcnica de fcil aplicacin, bajo coste,
mnimo equipo y larga experiencia. Era la tc-
nica de depuracin continua ms utilizada
hasta los aos 90 en los nios con DRA. Est
contraindicada en ciruga abdominal reciente,
sepsis de origen abdominal, malformaciones
de la pared abdominal y de forma relativa en
las ostomas. La utilizacin de catteres agu-
dos de insercin percutnea y cicladoras auto-
mticas han minimizado los problemas tcni-
cos. Se utilizan ciclos cortos y frecuentes. Las
soluciones estndar de dilisis aportan dife-
rentes concentraciones de glucosa, con lactato
o bicarbonato. Este ltimo est indicado en
recin nacidos y situaciones de hiperlactacide-
mia y fallo heptico. No requiere anticoagula-
cin. La limitacin principal es la dificultad de
control de la ultrafiltracin y sus principales
complicaciones son el malfuncionamiento del
catter y las peritonitis (Tabla 10).
13.3. Terapias lentas continuas
Las terapias lentas continuas (TLC) utilizan
una nomenclatura por siglas que hace refe-
rencia al tipo de tcnica empleada y el acceso
vascular (Figura 2). En estas tcnicas la sangre

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Tabla 9. Hemodilisis intermitente ocasiones es necesario modificar la tcnica

Parmetros Hemodilisis intermitente aadiendo una solucin de dilisis contraco-
Superficie dializador Igual a superficie corporal del nio rriente a travs de la cmara externa del filtro,
Flujo de sangre 6-8 ml/kg/min combinando as el mecanismo convectivo con
Flujo de dilisis 300-500 ml/min
el de difusin.
Ultrafiltrado 0,2 ml/kg/min
Estas tcnicas requieren un acceso vascular y
Solucin dilisis Estndar con bicarbonato
anticoagulacin (con heparina o local con ci-
Duracin sesin Inicio 2-3 h, despus 4 h trato). El desarrollo de equipos tcnicos de
ms fcil y cmodo manejo ha hecho que cada
vez sea ms frecuente su utilizacin, especial-
circula lentamente por un circuito extracorp-
mente la mejora de los controladores trmicos
reo a travs de un filtro con membranas de
e introduccin de monitores ms precisos para
elevado coeficiente de filtracin que permiten
el control de la ultrafiltracin.
mediante mecanismo de conveccin tasas ele-
vadas de eliminacin de lquidos y solutos. El
Estn indicadas en nios con DRA hemodin-
lquido y los solutos eliminados son repuestos
micamente inestables. La utilizacin precoz
parcialmente por una solucin con una com-
con un probable efecto inmunomodulador
posicin similar a la del plasma para mantener
en nios con sndrome de disfuncin mul-
la homeostasis. En pacientes crticos, se pre-
tiorgnica, sepsis grave y sndrome de res-
fieren aquellas soluciones que utilizan bicar-
puesta inflamatoria sistmica es controverti-
bonato como tampn, ya que la sobrecarga de
da, ya que aunque facilita el manejo clnico
lactato dificulta la medicin del mismo en la
permitiendo un mejor control de la volemia,
sangre del paciente para la monitorizacin he-
soporte nutricional y administracin de fr-
modinmica y metablica, y adems, en neo-
macos y hemoderivados, no se ha demostra-
natos y nios con insuficiencia heptica, esta
do que disminuya la mortalidad. La dosis
sobrecarga no puede ser metabolizada. Cuan-
ptima de las TLC de la que depende el acla-
do se utilizan flujos elevados de recambio (he-
ramiento de solutos no est bien determina-
mofiltracin de alto recambio) el aclaramiento
da (Tabla 11).
generalmente es ms que suficiente y en raras

14. TRATAMIENTO QUIRRGICO

Tabla 10. Dilisis peritoneal
Parmetros Dilisis peritoneal En caso de obstruccin del tracto urinario su-
Solucin dilisis Glucosa 1,5%, 2,30%, 4,25% con lactato perior, es preciso el tratamiento quirrgico
Con bicarbonato mediante nefrostoma o colocacin de stent.
Icodextrina
Se realizar de forma urgente en caso de pio-
Volumen infusin Iniciar 10-20 ml/kg (300-600 ml/
nefrosis, rin nico obstruido u obstruccin
m2) hasta 800-1200 ml/m2 SC segn
tolerancia alta bilateral.
Permanencia 30-60 min
del ciclo

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Figura 2. Terapias lentas continuas

HFAVC HFVVC
R R

A V V V

UF UF

HDFAVC HDFVVC
R R

A V V V

D D D D
UF UF UF UF

: lnea de flujo con bomba; : lnea de flujo; A: arteria; D: dilisis; HDFAVC: hemodiafiltracin arteriovenosa continua;
HDFVVC: hemodiafiltracin venovenosa continua; HFAVC: hemofiltracin arteriovenosa continua; HFVVC: hemofiltracin venovenosa continua;
R: reposicin; UF: ultrafiltrado; V: vena.

15. SEGUIMIENTO
Mencin especial a la Dra. Laura Espinosa
Se recomienda controlar al paciente que ha Romn, que ha realizado la revisin externa
padecido DRA a los tres meses para evaluar la de este captulo.
posible enfermedad renal crnica, considern-
dolo en cualquier caso como en situacin de Los criterios y opiniones que aparecen en este
mayor riesgo de padecerla. captulo son una ayuda a la toma de decisiones
en la atencin sanitaria, sin ser de obligado
Tabla 11. Terapias lentas continuas cumplimiento, y no sustituyen al juicio clnico
del personal sanitario.
Parmetros Terapias lentas continuas

Superficie dializador Igual a SC del nio Tabla 12. Accesos vasculares

Flujo de sangre 6-9 ml/kg/min Tamao paciente Acceso vascular
Flujo de dilisis 500-1000 ml/h (2-3 veces el flujo 2,5-10 kg 6,5 F 10 cm doble luz
de sangre)
10-20 kg 8 F 15 cm doble luz
Flujo de recambio 20-30 ml/kg/h
>20 kg 10-11 F 20 cm doble luz
Alto recambio >50 ml/kg/h
<20% del flujo sangre Catteres no tunelizados sin cuff (valorar cambiar tunelizado sino mejora
la funcin renal y se prolonga el tratamiento). Preferencia de colocacin
Solucin dilisis Igual que la de reposicin en yugular interna derecha. Evitar subclavia y femoral cuando se prevea
posibilidad futura de tratamiento sustitutivo prolongado o trasplante
Solucin reposicin Con bicarbonato
renal.

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