You are on page 1of 46

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Syok

2.1.1 Definisi

Syok adalah sindrom klinis akibat kegagalan sirkulasi dalam

mencukupi kebutuhan oksigen jaringan tubuh. Syok terjadi akibat

penurunan perfusi jaringan vital atau menurunnya volume darah secara

bermakna. Syok juga dapat terjadi akibat dehidrasi jika kehilangan cairan

tubuh lebih 20% BB (berat badan) atau kehilangan darah 20% EBV

(estimated blood volume).1

2.1.2 Jenis Syok

Secara umum, syok dibagi menjadi beberapa kategori berdasarkan

penyebab, yaitu: 1. Hipovolemik (volume intravaskuler berkurang) 2.

Kardiogenik (pompa jantung terganggu) 3. Obstruktif (hambatan sirkulasi

menuju jantung) 4. Distributif (vasomotor terganggu).1

Syok hipovolemik terjadi karena volume intravaskuler berkurang

akibat perdarahan, kehilangan cairan akibat diare, luka bakar, muntah, dan

third space loss, sehingga menyebabkan pengiriman oksigen dan nutrisi ke

sel tidak adekuat. Beberapa perubahan hemodinamik yang terjadi pada

kondisi syok hipovolemik adalah CO (cardiac output) , BP (blood

pressure) , SVR (systemic vascular resistance) , dan CVP (central venous

pressure) . Terapi syok hipovolemik bertujuan untuk restorasi volume

2
intravaskuler, dengan target utama mengembalikan tekanan darah, nadi, dan

perfusi organ secara optimal.1

Syok kardiogenik terjadi apabila terdapat gangguan kontraktilitas

miokardium, sehingga jantung gagal berfungsi sebagai pompa untuk

mempertahankan curah jantung yang adekuat. Disfungsi ini dapat terjadi

pada saat sistolik atau diastolik atau dapat terjadi akibat obstruksi pada

sirkulasi jantung. Terapi syok kardiogenik bertujuan untuk memperbaiki

fungsi miokardium dan sirkulasi. Beberapa perubahan hemodinamik yang

terjadi pada kondisi syok kardiogenik adalah CO, BP, SVR, dan CVP. 1

Syok obstruktif terjadi apabila terdapat hambatan aliran darah yang

menuju jantung (venous return) akibat tension pneumothorax dan cardiac

tamponade. Beberapa perubahan hemodinamik yang terjadi pada syok

obstruktif adalah CO, BP, dan SVR.1

Syok distributif apabila terdapat gangguan vasomotor akibat

maldistribusi aliran darah karena vasodilatasi perifer, sehingga volume

darah yang bersirkulasi tidak adekuat menunjang perfusi jaringan.

Vasodilatasi perifer dapat menyebabkan hipovolemia. Beberapa syok yang

termasuk dalam golongan syok distributif ini antara lain:

1. Syok anafilaktik adalah syok yang disebabkan reaksi antigen-antibodi

(antigen IgE). Antigen menyebabkan pelepasan mediator kimiawi endogen,

seperti histamin, serotonin, yang menyebabkan peningkatan permeabilitas

endotelial vaskuler disertai bronkospasme. Gejala klinis dapat berupa

pruritus, urtikaria, angioedema, palpitasi, dyspnea, dan syok.1

3
2. Syok Neurogenik Umumnya terjadi pada kasus cervical atau high thoracic

spinal cord injury. Gejala klinis meliputi hipotensi disertai bradikardia.

Gangguan neurologis akibat syok neurogenik dapat meliputi paralisis fl

asid, refleks ekstremitas hilang dan priapismus.1

3. Insufisiensi Adrenal Akut. Dapat disebabkan oleh beberapa hal, seperti:

Kegagalan adrenal gland: penyakit autoimun, adrenal hemorrhagic, infeksi

HIV, penggunaan ketoconazole dosis tinggi, meningococcemia, penyakit

granulomatous. Kegagalan hypothalamic/pituitary axis: efek putus obat dari

terapi glucocorticoid. Gejala klinisnya antara lain hiperkalemia,

hiponatremia, asidosis, hipoglikemia, azotemia prarenal. Kelompok pasien

yang memiliki risiko tinggi insufi siensi adrenal akut adalah pasien dengan

sepsis, penggunaan antikoagulan pasca CABG (coronary artery bypass

graft), putus obat pada terapi glukokortikoid dalam jangka 12 bulan, HIV

AIDS, tuberkulosis diseminata. Gejala umumnya meliputi lemah,

mual/muntah, nyeri abdominal, hipotensi ortostatik, hipotensi refrakter

terhadap resusitasi volume atau agen vasopressor, dan demam.1

4. Syok septik adalah sepsis yang disertai hipotensi (tekanan sistolik <90

mmHg) dan tanda tanda hipoperfusi meskipun telah dilakukan resusitasi

cairan secara adekuat. Patofisiologi: 1. Vasodilatasi akibat menurunnya

SVR. 2. Kebocoran kapiler difus disebabkan peningkatan permeabilitas

endotelial vaskuleri yang menyebabkan penurunan preload bermakna,

sehingga berdampak perburukan perfusi jaringan.1

4
2.1.3 Stadium Syok

Perbaikan kondisi syok dan outcome klinis dipengaruhi oleh stadium

syok. Secara umum stadium syok dibagi menjadi 3 kategori, yaitu stadium

kompensasi, stadium dekompensasi, dan stadium irreversible; setiap

stadium syok memiliki mekanisme dan patofisiologi yang berbeda, sebagai

berikut:

1. Stadium Kompensasi

Pada stadium ini fungsi organ vital dipertahankan melalui mekanisme

kompensasi fisiologis tubuh dengan cara meningkatkan refleks simpatis,

sehingga resistensi sistemik meningkat, meningkatkan denyut jantung

sehingga CO meningkat; dan meningkatkan sekresi vasopressin, RAAS

(renin-angiotensinaldosterone system) menyebabkan ginjal menahan air dan

sodium di dalam sirkulasi. Gejala klinis pada syok dengan stadium

kompensasi ini adalah takikardi, gelisah, kulit pucat dan dingin, pengisian

kapiler lambat.1

2. Stadium Dekompensasi

Beberapa mekanisme terjadi pada fase dekompensasi, seperti

memburuknya perfusi jaringan yang menyebabkan penurunan O2

bermakna, mengakibatkan metabolisme anaerob sehingga produksi laktat

meningkat menyebabkan asidosis laktat. Kondisi ini diperberat oleh

penumpukan CO2 yang menjadi asam karbonat. Asidemia akan

menghambat kontraktilitas miokardium dan respons terhadap katekolamin.

Selain itu, terdapat gangguan metabolisme energy dependent Na+/K+ pump

di tingkat seluler, menyebabkan integritas membran sel terganggu, fungsi

5
lisosom dan mitokondria memburuk yang dapat berdampak pada kerusakan

sel. Pada stadium dekompensasi ini aliran darah lambat, rantai kinin serta

sistem koagulasi rusak, akan diperburuk dengan agregrasi trombosit dan

pembentukan trombus yang disertai risiko perdarahan. Pelepasan mediator

vaskuler, seperti histamin, serotonin, dan sitokin, menyebabkan

terbentuknya oksigen radikal serta platelet aggregating factor. Pelepasan

mediator oleh makrofag menyebabkan vasodilatasi arteriol dan

permeabilitas kapiler meningkat, sehingga menurunkan venous return dan

preload yang berdampak pada penurunan CO. Gejala pada stadium

dekompensasi ini antara lain takikardi, tekanan darah sangat rendah, perfusi

perifer buruk, asidosis, oligouria, dan kesadaran menurun.1

2. Stadium Irreversible

Stadium ini merupakan stadium lanjut syok yang tidak mendapatkan

penanganan tepat dan berkelanjutan. Pada stadium ini akan terjadi

kerusakan dan kematian sel yang dapat berdampak pada terjadinya MOF

(multiple organ failure). Pada stadium ini, tubuh akan kehabisan energi

akibat habisnya cadangan ATP (adenosine triphosphate) di dalam sel.

Gejala klinis stadium ini meliputi nadi tak teraba, tekanan darah tak terukur,

anuria, dan tanda-tanda kegagalan organ (MODS multiple organ

dysfunctions).1

6
2.2. Syok Hipovolemik

2.2.1. Definisi

Syok hipovolemik merupakan kondisi medis atau bedah dimana

kehilangan cairan dengan cepat yang berakhir pada kegagalan beberapa

organ, disebabkan oleh volume sirkulasi yang tidak sdekuat dan berakibat

pada perfusi yang tidak adekuat.2

2.2.2. Etiologi

Syok hipovolemik terjadi karena volume intravaskuler berkurang

akibat perdarahan, kehilangan cairan akibat diare, luka bakar,muntah, dan

third space loss, sehingga menyebabkanpengiriman oksigen dan nutrisi

kesel tidak adekuat. Beberapa perubahan hemodinamik yang terjadi pada

kondisi syok hipovolemik adalah CO (cardiac output) ,BP (blood pressure)

, SVR (systemic vascularresistance) ,dan CVP (central venous

pressure).1

Penyebab syok hemoragik adalah traumatis, vaskular, GI, atau

kehamilan terkait, sebagai berikut:2

Penyebab trauma bias diakibatkan oleh trauma tembus dan tumpul. Cedera

traumatic umum yang dapat menyebabkan syok hemoragik meliputi:

laserasi dan rupture miokard, laserasi kapal utama, cedera organ perut padat,

patah tulang panggul dan femoralis, dan laserasi kulit kepala.

Gangguan vaskular yang dapat mengakibatkan kehilangan darah yang

signifikan termasuk aneurisma, pembedahan, dan malformasi arteriovenosa.

7
Kelainan GI yang dapat menyebabkan syok hemoragik meliputi: varises

perdarahan kerongkongan, perdarahan ulkus peptikum, air mata Mallory-

Weiss, dan fistula aortointestinal.

Kelainan terkait kehamilan meliputi kehamilan ektopik yang pecah, plasenta

previa, dan abrupsi plasenta. Syok hipovolemik akibat kehamilan ektopik

sering terjadi. Syok hipovolemik akibat kehamilan ektopik pada pasien

dengan tes kehamilan urin negative jarang terjadi namun telah dilaporkan.

2.2.3. Patofisiologi

Tubuh manusia merespons perdarahan akut dengan mengaktifkan

system fisiologis utama berikutini: system hematologis, kardiovaskular,

ginjal, dan neuroendokrin. Sistem hematologi merespons kehilangan darah

akut dengan mengaktifkan kaska dekoagulasi dan mengontraksi pembuluh

darah yang mengalami pendarahan (melalui pelepasan tromboksan A2

lokal).2

Selainitu, platelet diaktifkan (juga melalui pelepasan tromboksan A2

lokal) dan membentuk bekuan belum menghasilkan pada sumber

perdarahan. Pembuluh darah yang rusak mengeksposkolagen, yang

kemudian menyebabkan deposisi fibrin dan stabilisasi gumpalan. Kira-kira

24 jam dibutuhkan fibrinasi bekuan dan pembentukan matang.2

Sistem kardiovaskular awalnya merespons syok hipovolemik dengan

meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas miokard, dan

penyempitan pembuluh darah perifer. Responini terjadi akibat pelepasan

norepinephrine yang meningkat dan penurunan nada vagal baseline

(diaturoleh baroreceptor di lengkung karotis, lengkung aorta, atrium kiri,

8
dan pembuluh darah paru).Sistem kardiovaskular juga merespons dengan

mendistribusikan kembali darah keotak, jantung, dan ginjal dan jauh dari

kulit, otot, dan saluran pencernaan.2

Sistem ginjal merespons syok hemoragik dengan merangsang

peningkatan sekresi renin dari aparatus juxtaglomerular. Renin mengubah

angiotensinogen menjadi angiotensin I, yang kemudian diubah menjadi

angiotensin II oleh paru-paru dan hati. Angiotensin II memiliki 2 efek

utama, yang keduanya membantu membalikkan syok hemoragik,

vasokonstriksi otot polos arteriolar, dan stimulasi sekresi aldosteron oleh

korteks adrenal. Aldosteron bertanggung jawab untuk reabsorpsi natrium

aktif dan konservasi air selanjutnya.2

Sistem neuro endokrin merespons syok hemoragik dengan

menyebabkan peningkatan hormone antidiuretik beredar (ADH). ADH

dilepaskan dari kelenjar pituitari posterior sebagai respons terhadap

penurunan BP (seperti yang dideteksioleh baroreceptor) dan penurunan

konsentrasi natrium (seperti yang dideteksi oleh osmoreseptor). ADH secara

tidak langsung menyebabkan peningkatan reabsorpsi air dangaram (NaCl)

oleh tubulus distal, duktus pengumpul, dan lingkaran Henle.2

Patofisiologi syok hipovolemik lebih banyak terlibat daripada yang

baru saja didaftar. Daftar rmekanisme yang rumit di atas efektif dalam

mempertahankan perfusi organ vital pada kehilangan darah yang parah.

Tanpa resusitasi cairan dan darah dan / atau koreksi patologi yang

mendasari yang menyebabkan perdarahan, perfusi jantung akhirnya

berkurang, dan beberapa kegagalan organ segera menyusul.2

9
2.2.4. Diagnosis

Gejala syok, seperti kelemahan, ringan, dan bingung, harus dinilai

pada semua pasien. Syok hipovolemik juga disebut syok dingin. Syok ini

ditandai oleh :

Hipotensi,

Denyut yang cepat dan halus,

Kulit yang pucat, dingin dan lembab,

Rasa haus yang hebat,

Pernafasan yang cepat, dan gelisah atau sebaliknya diam.

Hipotensi dapat bersifat relatif misalnya pasien hipertensi yang biasa

tekanan darahnya 240/140 mmHg, mungkin mengalami syok berat apabila

tekanan darahnya 120/90 mmHg.3

Syok hipovolemik disebabkan oleh perdarahan yang terlihat atau tidak

terlihat. Perdarahan yang terlihat, misalnya perdarahan dari luka dan

hematemesis tukak lambung. Perdarahan yang tidak terlihat, misalnya

perdarahan dari saluran cerna seperti perdarahan pada tukak duodenum,

cedera limpa kehamilan diluar uterus, patah tulang pelvis, dan patah tulang

besar atau majemuk.

Derajat dehidrasi dinilai dari tanda dan gejala yang menggambarkan

kehilangan cairan tubuh. Pada tahap awal, yang ada hanya mulut kering dan

rasa haus. Seiring meningkatnya dehidrasi, muncul tanda-tanda seperti:

meningkatnya rasa haus, gelisah, elastisitas (turgor) kulit berkurang,

membran mukosa kering, mata tampak cekung, ubun-ubun mencekung

(pada bayi), dan tidak adanya air mata sekalipun menangis keras.

10
Tabel 2.1 Skor Derajat Dehidrasi menurut WHO
SKOR
Yang dinilai
1 2 3
Keadaan umum Baik Lesu/haus Gelisah, lemas,
mengantuk hingga
syok
Mata Biasa Cekung Sangat cekung
Mulut Biasa Kering Sangat kering
Pernapasan < 30 x/menit 30-40 x/menit > 40 x/menit
Turgor Baik Kurang Jelek
Nadi < 120 x/menit 120-140 x/menit > 140 x/menit
Skor :

6 : tanpa dehidrasi

7 12 : dehidrasi ringan-sedang

13 : dehidrasi berat

Pada syok hipovolemik, peredaran darah menjadi buruk karena jumlah

darah di dalam pembuluh darah kurang sekali. Ini akan mengurangi tekanan

pengisian jantung yang berlanjut dengan turunnya curah jantung sehingga

perfusi jaringan pun berkurang.

Perdarahan dapat dikelompokan berdasarkan banyaknya volume darah

yang keluar, tetapi perbedaan antar kelompok ini mungkin tidak jelas pada

penderita syok hemorhagik sehingga penggantian volume harus diarahkan

pada respons terhadap tindakan awal dan bukan hanya mengandalkan

klasifikasi awal saja. Pengelompokan awal ini berguna untuk memastikan

tanda dini dan patofisiologi keadaan syok.

11
Tabel 2.2 Perkiraan kehilangan darah

Kelas perdarahan telah didefinisikan, berdasarkan persentase

kehilangan volume darah. Namun, perbedaan antara kelas-kelas ini pada

pasien hipovolemik seringkali kurang jelas. Pengobatan harus agresif dan

diarahkan lebih banyak dengan menanggapi terapi dibandingkan dengan

klasifikasi awal.2

1. Perdarahan kelas I (hilang 0-15%)

Dengan tidak adanya komplikasi, hanya takikardia minimal yang

terlihat. Biasanya, tidak ada perubahan pada BP, tekanan nadi, atau laju

pernafasan terjadi. Keterlambatan isi ulang kapiler lebih dari 3 detik sesuai

dengan kehilangan volume sekitar 10%.2

2. Perdarahan kelas II (kehilangan 15-30%)

Gejala klinis meliputi takikardia (denyut nadi 100 denyut per menit),

takipnea, penurunan tekanan nadi, kulit keruh yang dingin, isi ulang kapiler

yang tertunda, dan sedikit kecemasan. Penurunan tekanan nadi adalah akibat

12
peningkatan kadar katekolamin, yang menyebabkan peningkatan resistensi

vascular perifer dan peningkatan tekanan diastolic berikutnya.2

3. Perdarahan kelas III (kehilangan 30-40%)

Pada titik ini, pasien biasanya ditandai dengan tachypnea dan

takikardia, penurunan tekanan darah sistolik, oliguria, dan perubahan status

mental yang signifikan, seperti kebingungan atau agitasi. Pada pasien tanpa

cedera atau kehilangan cairan lainnya, 30-40% adalah jumlah terkecil

kehilangan darah yang secara konsisten menyebabkan penurunan tekanan

darah sistolik. Sebagian besar pasien ini memerlukan transfuse darah,

namun keputusan untuk mengatur darah harus didasarkan pada respons awal

terhadap cairan.2

4. Perdarahan kelas IV (kehilangan> 40%)

Gejalanya meliputi: takikardia, penurunan tekanan sistolik, tekanan

nadi yang menyempit (atau tekanan diastolik yang tak terukur), penurunan

output kencing yang jelas (atau tidak), status mental tertekan (atau

hilangnya kesadaran), dan kulit dingin dan pucat. Jumlah perdarahan ini

segera mengancam nyawa.2

2.2.5. Penatalaksanaan

Tujuan penanganan tahap awal adalah untuk mengembalikan perfusi

dan oksigenasi jaringan dengan memulihkan volume sirkulasi intravaskuler.

Terapi cairan paling penting pada syok distributif dan syok hipovolemik,

yang paling sering terjadi pada trauma, perdarahan, dan luka bakar.

Pemberian cairan intravena akan memperbaiki volume sirkulasi

intravaskuler, meningkatkan curah jantung dan tekanan darah. Cairan

13
kristaloid umumnya digunakan sebagai terapi lini pertama, dapat dilanjutkan

dengan cairan koloid apabila cairan kristaloid tidak adekuat atau

membutuhkan efek penyumbat untuk membantu mengurangi perdarahan.

Cairan kristaloid yang umum digunakan sebagai cairan resusitasi pada syok

adalah RL, NaCl 0,9%, dan dextrose 5%.1

Terapi pada syok antara lain: 1

1. Tentukan defisit cairan.

2. Atasi syok: berikan infus RL (jika terpaksa NaCl 0,9%) 20 mL/kgBB dalam

1 jam, dapat diulang. Apabila pemberian cairan kristaloid tidak

adekuat/gagal, dapat diganti dengan cairan koloid, sepert HES, gelatin, dan

albumin.

3. Bila dosis maksimal, cairan koloid tidak dapat mengoreksi kondisi syok,

dapat diberi noradrenaline, selanjutnya apabila tidak terdapat perbaikan,

dapat ditambahkan dobutamine.

4. Sisa defi sit 8 jam pertama: 50% defi sit + 50% kebutuhan rutin; 16 jam

berikutnya : 50% defi sit + 50% kebutuhan rutin.

5. Apabila dehidrasi melebihi 3-5% BB, periksa kadar elektrolit; jangan

memulai koreksi defi sit kalium apabila belum ada diuresis.

Terapi resusitasi cairan dinyatakan berhasil dengan menilai perbaikan

outcome hemodinamik klinis, seperti: 1

MAP (mean arterial pressure) 65 mmHg

CVP (central venous pressure) 8-12 mmHg

Urine output 0,5 mL/kgBB/jam

14
Central venous (vena cava superior) atau mixed venous oxygen saturation

70%

Status mental normal

2.3. Syok Anafilaktik

2.3.1. Definisi

Secara harafiah, anafilaksis berasal dari kata ana yang berarti balik

dan phylaxis yang berarti perlindungan. Dalam hal ini respons imun yang

seharusnya melindungi (prophylaxis) justru merusak jaringan, dengan kata

lain kebalikan dari pada melindungi (anti-phylaxis atau anaphylaxis).1,7

Syok anafilaktik adalah suatu respons hipersensitivitas yang

diperantarai oleh Immunoglobulin E (hipersensitivitas tipe I) yang ditandai

dengan curah jantung dan tekanan arteri yang menurun hebat. Hal ini

disebabkan oleh adanya suatu reaksi antigen-antibodi yang timbul segera

setelah suatu antigen yang sensitif masuk dalam sirkulasi. Syok

anafilaktik merupakan salah satu manifestasi klinis dari anafilaksis yang

merupakan syok distributif, ditandai oleh adanya hipotensi yang nyata

akibat vasodilatasi mendadak pada pembuluh darah dan disertai kolaps pada

sirkulasi darah yang dapat menyebabkan terjadinya kematian.7

Insiden anafilaksis sangat bervariasi, di Amerika Serikat disebutkan

bahwa angka kejadian anafilaksis berat antara 30-950 kasus/100.000

penduduk/tahun, paling banyak akibat penggunaan antibiotik golongan

penisilin dengan kematian terbanyak setelah 60 menit penggunaan obat.

15
Sementara di Indonesia, khususnya di Bali, angka kematian dari kasus

anafilaksis dilaporkan 2 kasus/10.000 total pasien anafilaksis pada tahun

2005 dan mengalami peningkatan prevalensi pada tahun 2006 sebesar 4

kasus/10.000 total pasien anafilaksis.5,11.

Anafilaksis dapat terjadi pada semua ras di dunia. Beberapa sumber

menyebutkan bahwa anafilaksis lebih sering terjadi pada perempuan,

terutama perempuan dewasa muda dengan insiden lebih tinggi sekitar 35%

dan mempunyai risiko kira-kira 20 kali lipat lebih tinggi dibandingkan laki-

laki. Berdasarkan umur, anafilaksis lebih sering pada anak-anak dan dewasa

muda, sedangkan pada orang tua dan bayi anafilaksis jarang terjadi.5

2.3.2. Faktor Predisposisi dan Etiologi

Beberapa faktor yang diduga dapat meningkatkan risiko anafilaksis

adalah sifat alergen, jalur pemberian obat, riwayat atopi, dan

kesinambungan paparan alergen. Golongan alergen yang sering

menimbulkan reaksi anafilaksis adalah makanan, obat-obatan, sengatan

serangga, dan lateks. Udang, kepiting, kerang, ikan kacang-kacangan, biji-

bijian, buah beri, putih telur, dan susu adalah makanan yang biasanya

menyebabkan suatu reaksi anafilaksis. Obat-obatan yang bisa menyebabkan

anafilaksis seperti antibiotik khususnya penisilin, obat anestesi intravena,

relaksan otot, aspirin, NSAID, opioid, vitamin B1, asam folat, dan lain-lain.

Media kontras intravena, transfusi darah, latihan fisik, dan cuaca dingin juga

bisa menyebabkan anafilaksis.4,6

16
2.3.3. Patofisiologi

Coomb dan Gell (1963) mengelompokkan anafilaksis dalam

hipersensitivitas tipe I (Immediate type reaction). Mekanisme anafilaksis

melalui 2 fase, yaitu fase sensitisasi dan aktivasi. Fase sensitisasi merupakan

waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh

reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Sedangkan fase

aktivasi merupakan waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan

antigen yang sama sampai timbulnya gejala.4,6,7

Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran

makan ditangkap oleh Makrofag. Makrofag segera mempresentasikan

antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana ia akan mensekresikan sitokin

(IL4, IL13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadisel Plasma

(Plasmosit). Sel plasma memproduksi Ig E spesifik untuk antigen tersebut

kemudian terikat pada reseptor permukaan sel Mast (Mastosit) basofil.4,6,7

Mastosit dan basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang

menimbulkan reaksi pada paparan ulang. Pada kesempatan lain masuk

alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh

Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator

vasoaktif antara lain histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan

vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah preformed

mediators.4,6,7

Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari

membran sel yang akan menghasilkan leukotrien (LT) dan prostaglandin

(PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut newly

17
formed mediators. Fase Efektor adalah waktu terjadinya respon yang

kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau

basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. Histamin

memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler

yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mucus, dan vasodilatasi.

Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin

menyebabkan kontraksi otot polos.

Platelet activating factor (PAF) berefek bronkospasme dan

meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit.

Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin

leukotrien yang dihasilkan menyebabkan bronkokonstriksi.4,6,7

Vasodilatasi pembuluh darah yang terjadi mendadak menyebabkan

terjadinya fenomena maldistribusi dari volume dan aliran darah. Hal ini

menyebabkan penurunan aliran darah balik sehingga curah jantung

menurun yang diikuti dengan penurunan tekanan darah. Kemudian terjadi

penurunan tekanan perfusi yang berlanjut pada hipoksia ataupun anoksia

jaringan yang berimplikasi pada keaadan syok yang membahayakan

penderita.7

18
Gambar 2.1 Patofisiologi Syok Anafilaktik

2.3.4. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis anafilaksis sangat bervariasi. Secara klinik terdapat

3 tipe dari reaksi anafilaktik, yaitu reaksi cepat yang terjadi beberapa menit

sampai 1 jam setelah terpapar dengan alergen; reaksi moderat terjadi antara

1 sampai 24 jam setelah terpapar dengan alergen; serta reaksi lambat terjadi

lebih dari 24 jam setelah terpapar dengan alergen.7,8

19
Gejala dapat dimulai dengan gejala prodormal baru menjadi berat,

tetapi kadang-kadang langsung berat. Berdasarkan derajat keluhan,

anafilaksis juga dibagi dalam derajat ringan, sedang, dan berat. Derajat

ringan sering dengan keluhan kesemutan perifer, sensasi hangat, rasa sesak

di mulut dan tenggorok. Dapat juga terjadi kongesti hidung, pembengkakan

periorbital, pruritus, bersin-bersin, dan mata berair. Awitan gejala-gejala

dimulai dalam 2 jam pertama setelah pemajanan. Derajat sedang

dapat mencakup semua gejala-gejala ringan ditambah bronkospasme dan

edema jalan nafas atau laring dengan dispnea, batuk dan mengi. Wajah

kemerahan, hangat, ansietas, dan gatal-gatal juga sering terjadi. Awitan

gejala-gejala sama dengan reaksi ringan. Derajat berat mempunyai awitan

yang sangat mendadak dengan tanda-tanda dan gejala-gejala yang sama

seperti yang telah disebutkan diatas disertai kemajuan yang pesat kearah

bronkospame, edema laring, dispnea berat, dan sianosis. Bisa diiringi gejala

disfagia, keram pada abdomen, muntah, diare, dan kejang-kejang. Henti

jantung dan koma jarang terjadi. Kematian dapat disebabkan oleh gagal

napas, aritmia ventrikel atau renjatan yang irreversible.7,9

Gejala dapat terjadi segera setelah terpapar dengan antigen dan dapat

terjadi pada satu atau lebih organ target, antara lain kardiovaskuler,

respirasi, gastrointestinal, kulit, mata, susunan saraf pusat dan sistem saluran

kencing, dan sistem yang lain. Keluhan yang sering dijumpai pada fase

permulaan ialah rasa takut, perih dalam mulut, gatal pada mata dan kulit,

panas dan kesemutan pada tungkai, sesak, serak, mual, pusing, lemas dan

sakit perut.4,6

20
Pada mata terdapat hiperemi konjungtiva, edema, sekret mata yang

berlebihan. Pada rhinitis alergi dapat dijumpai allergic shiners, yaitu daerah

di bawah palpebra inferior yang menjadi gelap dan bengkak. Pada kulit

terdapat eritema, edema, gatal, urtikaria, kulit terasa hangat atau dingin,

lembab/basah, dan diaphoresis.6,7

Pada sistem respirasi terjadi hiperventilasi, aliran darah paru menurun,

penurunan saturasi oksigen, peningkatan tekanan pulmonal, gagal nafas, dan

penurunan volume tidal. Obstruksi saluran napas yang komplit adalah

penyebab kematian paling sering pada anafilaksis. Bunyi napas mengi

terjadi apabila saluran napas bawah terganggu karena bronkospasme atau

edema mukosa. 6,7

Keadaan bingung dan gelisah diikuti pula oleh penurunan kesadaran

sampai terjadi koma merupakan gangguan pada susunan saraf pusat. Pada

sistem kardiovaskular terjadi hipotensi, takikardia, pucat, keringat dingin,

tanda-tanda iskemia otot jantung (angina), kebocoran endotel yang

menyebabkan terjadinya edema, disertai pula dengan aritmia. Sementara

pada ginjal, terjadi hipoperfusi ginjal yang mengakibatkan penurunan

pengeluaran urine (oligouri atau anuri) akibat penurunan GFR, yang pada

akhirnya mengakibatkan terjadinya gagal ginjal akut. 6,7

Hipoperfusi pada sistem hepatobilier mengakibatkan terjadinya

nekrosis sel sentral, peningkatan kadar enzim hati, dan koagulopati. Gejala

yang timbul pada sistem gastrointestinal merupakan akibat dari edema

intestinal akut dan spasme otot polos, berupa nyeri abdomen, mual-muntah

atau diare. 6,7

21
Depresi sumsum tulang yang menyebabkan terjadinya koagulopati,

gangguan fungsi trombosit, dan DIC dapat terjadi pada sistem hematologi.

Sementara gangguan pada system neuroendokrin dan metabolik, terjadi

supresi kelenjar adrenal, resistensi insulin, disfungsi tiroid, dan perubahan

status mental. Pada keadaan syok terjadi perubahan metabolisme dari aerob

menjadi anaerob sehingga terjadi peningkatan asam laktat dan piruvat.

Secara histologis terjadi keretakan antar sel, sel membengkak, disfungsi

mitokondria, serta kebocoran sel.6,7

2.3.5 Diagnosis

Pada pasien dengan reaksi anafilaksis biasanya dijumpai keluhan 2

organ atau lebih setelah terpapar dengan alergen tertentu. Untuk membantu

menegakkan diagnosis maka American Academy of Allergy, Asthma and

Immunology telah membuat suatu kriteria.8

Kriteria pertama adalah onset akut dari suatu penyakit (beberapa

menit hingga beberapajam) dengan terlibatnya kulit, jaringan mukosa atau

kedua-duanya (misalnya bintik-bintik kemerahan pada seluruh tubuh,

pruritus, kemerahan, pembengkakan bibir, lidah, uvula), dan salah satu dari

respiratory compromise (misalnya sesak nafas, bronkospasme, stridor,

wheezing , penurunan PEF, hipoksemia) dan penurunan tekanan darah atau

gejala yang berkaitan dengan disfungsi organ sasaran (misalnya hipotonia,

sinkop, inkontinensia).8

Kriteria kedua, dua atau lebih gejala berikut yang terjadi secara

mendadak setelah terpapar alergen yang spesifik pada pasien tersebut

(beberapa menit hingga beberapa jam), yaitu keterlibatan jaringan mukosa

22
kulit (misalnya bintik-bintik kemerahan pada seluruh tubuh, pruritus,

kemerahan, pembengkakan bibir-lidah-uvula); Respiratory compromise

(misalnya sesak nafas, bronkospasme, stridor, wheezing, penurunan PEF,

hipoksemia); penurunan tekanan darah atau gejala yang berkaitan (misalnya

hipotonia, sinkop, inkontinensia); dan gejala gastrointestinal yang persisten

(misalnya nyeri abdominal, kram, muntah).8

Kriteria ketiga yaitu terjadi penurunan tekanan darah setelah terpapar

pada alergen yang diketahui beberapa menit hingga beberapa jam (syok

anafilaktik). Pada bayi dan anak-anak, tekanan darah sistolik yang rendah

(spesifik umur) atau penurunan darah sistolik lebih dari 30%. Sementara

pada orang dewasa, tekanan darah sistolik kurang dari 90 mmHg atau

penurunan darah sistolik lebih dari 30% dari tekanan darah awal.8

Gambar 2.2 Algoritme Diagnosis Syok Anafilaktik


23
Sedangkan kriteria dari Syok Anafilaksis sebagai berikut 11:

1. Secara tiba-tiba onsetnya dan progresi yang cepat dari gejala

- Pasien terlihat baik atau tidak baik

- Kebanyakan reaksi terjadi dalam beberapa menit, jarang reaksi terjadi

lebih lambat dari onset

- Waktu onset reaksi anfilaksis tergantung tipe trigger. Trigger intravena

akan lebih cepat onsetnya daripada sengatan, dan cenderung

disebabkan lebih cepat onsetnya dari trigger ingesti oral.

- Pasien biasanya cemas dan dapat mengalami sense of impending

2. Life-threatening Airway and/or Breathing and/or Circulation Problems

Pasien dapat mengalami masalah A atau B atau C atau kombinasinya.

Airway Problem :

- Pembengkakan jalan nafas seperti tenggorokan dan lidah membengkak

(faring/laring edem). Pasien sulit bernafas dan menelan dan merasa

tenggorokan tertutup.

- Suara Hoarse

- Stridor, tingginya suara inspirasi karena saluran nafas atas yang

mengalami obstruksi.

Breathing Problems :

- Nafas pendek, pengingkatan frekuensi nafas

- Wheezing

- Pasien menjadi lelah

- Kebingungan karena hipoksia

- Sianosis (muncul biru), ini biasanya pada late sign

24
- Respiratory arrest

Circulation problem

- Tanda syok, pucat, berkeringat.

- Peningkatan frekuensi nadi (takikardi)

- Tekanan darah rendah (hipotensi), merasa ingin jatuh (dizziness),

kolaps.

- Penurunan tingkat kesadaran atau kehilangan kesadaran

- Anafilaksi dapat menyebabkan iskemik myokardial dan ECG berubah

walaupun individu dengan normal arteri kononer.

- Cardiac arrest

3. Perubahan Kulit dan/atau Mukosa

Sering muncul gambaran pertama dan muncul lebih dari 80% dari reaksi

anafilaksis.

- Dapat berlangsung halus atau secara dramatis.

- Mungkin hanya perubahan kulit, hanya perubahan mukosa, atau

keduanya

- Mungkin eritema setengahnya atau secara general, rash merah.

- Mungkin urtikaria yang muncul dimana saja pada tubuh, berwarna

pucar, merah muda, atau merah dan mungkin menunjukan seperti

sengatan.

- Angioedema mungkin seperti urtikaria tetapi termasuk pada jaringan

lebih dalam sering pada kelopak mata dan bibir, kadang pada mulut

dan tenggorokan.

25
2.3.6 Penatalaksanaan

Kalau terjadi komplikasi syok anafilaktik setelah kemasukan alergen

baik peroral maupun parenteral, maka tindakan pertama yang paling penting

dilakukan adalah mengidentifikasi dan menghentikan kontak dengan alergen

yang diduga menyebabkan reaksi anafilaksis. Segera baringkan penderita

pada alas yang keras. Kaki diangkat lebih tinggi dari kepala

untuk meningkatkan aliran darah balik vena, dalam usaha memperbaiki

curah jantung dan menaikkan tekanan darah.4,6,8,11

Tindakan selanjutnya adalah penilaian airway, breathing, dan

circulation dari tahapan resusitasi jantung paru untuk memberikan

kebutuhan bantuan hidup dasar.

Airway / penilaian jalan napas. Jalan napas harus dijaga tetap bebas

agar tidak ada sumbatan sama sekali. Untuk penderita yang tidak sadar,

posisi kepala dan leher diatur agar lidah tidak jatuh ke belakang menutupi

jalan napas, yaitu dengan melakukan triple airway manuver yaitu ekstensi

kepala, tarik mandibula ke depan, dan buka mulut. Penderita dengan

sumbatan jalan napas total, harus segera ditolong dengan lebih aktif, melalui

intubasi endotrakea, krikotirotomi, atau trakeotomi.

Breathing support segera memberikan bantuan napas buatan bila

tidak ada tanda-tanda bernapas spontan, baik melalui mulut ke mulut atau

mulut ke hidung. Pada syok anafilaktik yang disertai udem laring, dapat

mengakibatkan terjadinya obstruksi jalan napas total atau parsial. Penderita

yang mengalami sumbatan jalan napas parsial, selain ditolong dengan obat-

obatan, juga harus diberikan bantuan napas dan oksigen 5-10 liter/menit.

26
Circulation support yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar (a.

karotis atau a. femoralis), segera lakukan kompresi jantung luar.4,6,7,12

Obat-obatan

Sampai sekarang adrenalin masih merupakan obat pilihan pertama

untuk mengobati syok anafilaksis. Obat ini berpengaruh untuk

meningkatkan tekanan darah, menyempitkan pembuluh darah, melebarkan

bronkus, dan meningkatkan aktivitas otot jantung. Adrenalin bekerja

sebagai penghambat pelepasan histamin dan mediator lain yang poten.

Mekanisme kerja adrenalin adalah meningkatkan cAMP dalam sel mast dan

basofil sehingga menghambat terjadinya degranulasi serta pelepasan

histamine dan mediator lainnya. Adrenalin selalu akan dapat menimbulkan

vasokonstriksi pembuluh darah arteri dan memicu denyut dan kontraksi

jantung sehingga menimbulkan tekanan darah naik seketika dan

berakhir dalam waktu pendek.6,11

Pemberian adrenalin secara intramuskuler pada lengan atas, paha,

ataupun sekitar lesi pada sengatan serangga merupakan pilihan pertama

pada penatalaksanaan syok anafilaktik. Adrenalin memiliki onset yang cepat

setelah pemberian intramuskuler. Pada pasien dalam keadaan syok, absorbsi

intramuskuler lebih cepat dan lebih baik dari pada pemberian subkutan.

Berikan 0,5 ml larutan 1:1000 (0,3-0,5 mg) untuk orang dewasa dan 0,01

ml/kg BB untuk anak. Dosis diatas dapat diulang beberapa kali tiap 5-15

menit, sampai tekanan darah dan nadi menunjukkan perbaikan.6,7,11,13

Adrenalin sebaiknya tidak diberikan secara intravena kecuali pada

keadaan tertentu saja misalnya pada saat syok (mengancam nyawa) ataupun

27
selama anestesia. Pada saat pasien tampak sangat kesakitan serta

kemampuan sirkulasi dan absorbsi injeksi intramuskuler yang benar-

benar diragukan, adrenalin mungkin diberikan dalam injeksi intravena

lambat dengan dosis 500 mcg (5ml dari pengenceran injeksi adrenalin

1:10000) diberikan dengan kecepatan 100 mcg/menit dan dihentikan jika

respon dapat dipertahankan. Pada anak-anak dapat diberi dosis 10 mcg/kg

BB(0,1 ml/kg BB dari pengenceran injeksi adrenalin 1:10000) dengan

injeksi intravena lambat selama beberapa menit. Individu yang mempunyai

resiko tinggi untuk mengalami syok anafilaksis perlu membawa adrenalin

setiap waktu dan selanjutnya perlu diajarkan cara penyuntikkan yang benar.

Pada kemasan perlu diberi label, pada kasus kolaps yang cepat orang lain

dapat memberikan adrenalin tersebut.6,7,11

Pengobatan tambahan dapat diberikan pada penderita anafilaksis,

obat-obat yang sering dimanfaatkan adalah antihistamin, kortikosteroid, dan

bronkodilator. Pemberian antihistamin berguna untuk menghambat proses

vasodilatasi dan peningkatan peningkatan permeabilitas vaskular yang

diakibatkan oleh pelepasan mediator dengan cara menghambat pada tempat

reseptor-mediator tetapi bukan bukan merupakan obat pengganti adrenalin.

Tergantung beratnya penyakit, antihistamin dapat diberikan oral atau

parenteral. Pada keadaan anafilaksis berat antihistamin dapat diberikan

intravena. Untuk AH2 seperti simetidin (300 mg) atau ranitidin (150mg)

harus diencerkan dengan 20 ml NaCl 0,9% dan diberikan dalam waktu 5

menit. Bila penderita mendapatkan terapi teofilin pemakaian simetidin harus

dihindari sebagai gantinya dipakai ranitidin. Antihistamin yang juga dapat

28
diberikan adalah dipenhidramin intravena 50 mg secara pelan-pelan (5-10

menit), diulang tiap 6 jam selama 48 jam.6,7,12,14

Kortikosteroid digunakan untuk menurunkan respon keradangan,

kortikosteroid tidak banyak membantu pada tata laksana akut anafilaksis

dan hanya digunakan pada reaksi sedang hingga berat untuk memperpendek

episode anafilaksis atau mencegah anafilaksis berulang. Glukokortikoid

intravena baru diharapkan menjadi efektif setelah 4-6 jam pemberian.

Metilprednisolon 125 mg intravena dpt diberikan tiap 4-6 jam sampai

kondisi pasien stabil (yang biasanya tercapai setelah 12 jam), atau

hidrokortison intravena 7-10 mg/Kg BB, dilanjutkan dengan 5 mg/kgBB

setiap 6 jam, atau deksametason 2-6 mg/kg BB.6,7,12

Apabila terjadi bronkospasme yang menetap diberikan aminofilin

intravena 4-7 mg/KgBB selama 10-20 menit, dapat diikuti dengan infus 0,6

mg/Kg BB/jam, atau aminofilin 5-6mg/Kg BB yang diencerkan dalam 20 cc

dextrosa 5% atau NaCl 0,9% dan diberikan perlahan-lahan sekitar 15 menit.

Pilihan yang lain adalah bronkodilator aerosol (terbutalin, salbutamol).

Larutan salbutamol atau agonis 2 yang lain sebanyak 0,25 cc-0,5 cc dalam

2-4 ml NaCl 0,99% diberikan melalui nebulisasi.6,7,13

Apabila tekanan darah tidak naik dengan pemberian cairan, dapat

diberikan vasopresor melalui cairan infus intravena. Larutan 1 ml epineprin

1:1000 dalam 250 ml dextrose (konsentrasi 4 mg/ml) diberikan dengan infus

1-4 mg/menit atau 15-60 mikrodrip/menit (dengan infus mikrodrip), bila

diperlukan dosis dapat dinaikan sampai dosis maksimum 10 mg/ml, atau

aramin 2-5 mg bolus IV pelan-pelan, atau levarterenol bitartrat 4-8 mg/liter

29
dengan dekstrosa 5% dengan kecepatan 2ml/menit, atau Dopamin 0,3-1,2

mg/Kg BB/jam secara infus dengan dextrose 5%. 6,7,12

Terapi Cairan

Bila tekanan darah tetap rendah, diperlukan pemasangan jalur

intravena untuk koreksi hipovolemia akibat kehilangan cairan ke ruang

ekstravaskular sebagai tujuan utama dalam mengatasi syok anafilaktik.

Pemberian cairan akan meningkatkan tekanan darah dan curah jantung serta

mengatasi asidosis laktat. Pemilihan jenis cairan antara larutan kristaloid

dan koloid tetap merupakan mengingat terjadinya peningkatan permeabilitas

atau kebocoran kapiler. Pada dasarnya, bila memberikan larutan kristaloid,

maka diperlukan jumlah 3-4 kali dari perkiraan kekurangan volume plasma.

Biasanya, pada syok anafilaktik berat diperkirakan terdapat kehilangan

cairan 20-40% dari volume plasma. Sedangkan bila diberikan larutan

koloid, dapat diberikan dengan jumlah yang sama dengan perkiraan

kehilangan volume plasma.13

Cairan intravena seperti larutan isotonik kristaloid merupakan pilihan

pertama dalam melakukan resusitasi cairan untuk mengembalikan volume

intravaskuler, volume nterstitial, dan intra sel. Cairan plasma atau pengganti

plasma berguna untuk meningkatkan tekanan onkotik intravaskuler.14

Observasi

Dalam keadaan gawat, sangat tidak bijaksana bila penderita syok

anafilaktik dikirim ke rumah sakit, karena dapat meninggal dalam

perjalanan. Kalau terpaksa dilakukan, maka penanganan penderita di tempat

kejadian harus seoptimal mungkin sesuai dengan fasilitas yang tersedia dan

30
transportasi penderita harus dikawal oleh dokter. Posisi waktu dibawa harus

tetap dalam posisi telentang dengan kaki lebih tinggi dari jantung. Kalau

syok sudah teratasi, penderita jangan cepat-cepat dipulangkan, tetapi harus

diobservasi dulu selama selama 24 jam, 6 jam berturut-turut tiap 2 jam

sampai keadaan fungsi membaik.

Hal-hal yang perlu diobservasi adalah keluhan, klinis (keadaan umum,

kesadaran, vital sign, dan produksi urine), analisa gas darah,

elektrokardiografi, dan komplikasi karena edema laring, gagal nafas, syok

dan cardiac arrest. Kerusakan otak permanen karena syok dan gangguan

cardiovaskuler. Urtikaria dan angoioedema menetap sampai beberapa bulan,

infark miokard, aborsi, dan gagal ginjal juga pernah dilaporkan. Penderita

yang telah mendapat adrenalin lebih dari 2-3 kali suntikan, harus dirawat di

rumah sakit.13

31
Gambar 2.3 Algoritme Resusitasi Syok Anafilaktik

32
2.3.7 Pencegahan

Pencegahan merupakan langkah terpenting dalam penetalaksanaan

syok anafilaktik terutama yang disebabkan oleh obat-obatan. Melakukan

anamnesis riwayat alergi penderita dengan cermat akan sangat membantu

menentukan etiologi dan faktor risiko anafilaksis. Individu yang mempunyai

riwayat penyakit asma dan orang yang mempunyai riwayat alergi terhadap

banyak obat, mempunyai resiko lebih tinggi terhadap kemungkinan

terjadinya syok anafilaktik.7

Melakukan skin test bila perlu juga penting, namun perlu diperhatian

bahwa tes kulit negatif pada umumnya penderita dapat mentoleransi

pemberian obat-obat tersebut, tetapi tidak berarti pasti penderita tidak akan

mengalami reaksi anafilaksis. Orang dengan tes kulit negatif dan

mempunyai riwayat alergi positif mempunyai kemungkinan reaksi sebesar

1-3% dibandingkan dengan kemungkinan terjadinya reaksi 60%, bila tes

kulit positif.7

Dalam pemberian obat juga harus berhati-hati, encerkan obat bila

pemberian dengan jalur subkutan, intradermal, intramuskular, ataupun

intravena dan observasi selama pemberian. Pemberian obat harus benar-

benar atas indikasi yang kuat dan tepat. Hindari obat-obat yang sering

menyebabkan syok anafilaktik. Catat obat penderita pada status yang

menyebabkan alergi. Jelaskan kepada penderita supaya menghindari

makanan atau obat yang menyebabkan alergi. Hal yang paling utama adalah

harus selalu tersedia obat penawar untuk mengantisipasi reaksi anfilaksis

33
serta adanya alat-alat bantu resusitasi kegawatan. Desensitisasi alergen

spesifik adalah pencegahan untuk kebutuhan jangka panjang.7

2.4. Syok Kardiogenik

2.4.1. Definisi dan Etiologi

Syok kardiogenik adalah suatu kondisi dimana rendah cardiac output

yang menyebabkan hipoperfusi jaringan dan hipoksia. Syok kardiogenik

adalah sindrom klinik akibat gagal perfusi yang disebabkan oleh gangguan

fungsi jantung; ditandai dengan nadi lemah, penurunan tekanan rerata arteri

(MAP=Mean Arterial Pressure) <65 mmHg, peningkatan LVEDP (left

ventricular end-diastolic pressure) (>18 mmHg), dan penurunan curah

jantung (cardiac output <3,2 L/menit). Acute myocardial infarction dengan

left ventricular dysfunction left ventricular dysfunction tetap menjadi

penyebab terbanyak syok kardiogenik. Syok kardiogenik dapat disebabkan

oleh sindrom korener akut dan komplikasi yang ditimbulkannya (seperti

ruptur chordae, ruptur septum interventrikular (IVS), dan ruptur dinding

ventrikel), kelainan katup jantung, dan gagal jantung yang berat pada

gangguan miokard lainnya.1,15

2.4.2. Patofisiologi

Syok kardiogenik terjadi apabila terdapat gangguan kontraktilitas

miokardium, sehingga jantung gagal berfungsi sebagai pompa untuk

mempertahankan curah jantung yang adekuat. Disfungsi ini dapat terjadi

pada saat sistolik atau diastolik atau dapat terjadi akibat obstruksi pada

sirkulasi jantung.1

34
Gambar 2.4 Patofisiologi Syok Kardiogenik16

Secara umum, adanya depresi pada kontraktilitas miokard

menyebabkan menurunnya cardiac output, tekanan darah, dan iskemik

koroner yang lebih lanjut, diikuti dengan penurunan kontraktilitas. Siklus ini

dapat menyebabkan kematian. Paradigma klasik ini juga termasuk adanya

kompensasi yaitu adanya vasokonstriksi sistemik yang diakibatkan oleh

cedera jantung dan inadekuatnya stroke volume. Syok kardiogenik dapat

disebabkan baik oleh kegagalan sistem sirkulasi akut maupun subakut,

termasuk vaskularisasi perifer. Hipoperfusi organ vital dan ekstremitas tetap

menjadi tanda klinis. Meskipun inadekuatnya stroke volume menjadi

pemicu, kompensasi cirkulasi yang tidak adkeuat juga menyebabkan

terjadinya syok. Vasokonstriksi perifer dapat meningkatkan perfusi perifer

apabila afterload meningkat. Inflamasi sistemik dapat memicu cedera

jantung akut yang menyebakan vasodilatasi patologik. Endothelial nitric

oxide synthase (eNOs) dan inducible nitric oxide synthase (iNOs) memiliki

35
peranan besar dalam tingginya produksi nitric oxide (NO), bersama dengan

peroxynitrite, yang memiliki efek inotropik negatif dan kardiotoksik.

Mediator inflamasi seperti interleukin dan tumor necrosis factor (TNF) juga

dapat menyebabkan vasodilatasi sistemik dan berhubungan dengan

mortalitas. Perdarahan dan adanya transfusi juga dapat menyebabkan

kematian. Perubahan eritrosit dalam darah yang ditransfusi dapat

menyebabkan vasokonstriksi, agregasi platelet, dan inadekuatnya distribusi

oksigen, dimana darah ini juga dapat menyebabkan inflamasi.16

2.4.3. Diagnosis

Diagnosis dapat ditegakkan dengan15 :

Anamnesis :

Gangguan kesadaran mulai dari kondisi ringan hingga berat

Penurunan diuresis

Dapat disertai keringat dingin

Nadi lemah

Pemeriksaan Fisik :

Terdapat tanda-tanda hipoperfusi seperti (perabaan kulit ekstremitas

dingin, takikardi, nadi lemah, hipotensi, oliguria)

Terdapat tanda-tanda peningkatan preload seperti JVP meningkat

atau terdapat ronki basah di basal

Profil hemodinamik basah dingin (wet and cold)

36
Kriteria Diagnosis :

Memenuhi kriteria anamnesis

CO (cardiac output) <3,2 L/menit atau CI (cardiac index) <2,2

L/menit/m2

SVR (systemic vascular resistance) meningkat pada fase awal,

normal atau menurun pada kondisi lanjut

Preload cukup atau meningkat

TAPSE (Tricuspid Annular Plane Systolic Excursion) <1,5

berdasarkan pemeriksaan echocardiografi

Diuresis <0,5 cc/KgBB/jam

European Society of Cardiology (ESC) menjelaskan bahwa syok

kardiogenik ditandai dengan SBP (systolic blood pressure) <90 mmHg dan

dengan adanya tanda hipoperfusi, yaitu ekstremitas dingin, oliguria,

gangguan kesadaran, dan tekanan nadi menyempit (<30 mmHg).3

2.4.4. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan yang dapat dilakukan15 :

EKG

Echocardiografi

Hemodinamik monitoring

Pemeriksaan analisa gas darah

37
2.4.5. Penatalaksanaan

Terapi syok kardiogenik bertujuan untuk memperbaiki fungsi

miokardium dan sirkulasi. Beberapa perubahan hemodinamik yang terjadi

pada kondisi syok kardiogenik adalah CO, BP, SVR, dan CVP.1

Fase akut di UGD atau ICVCU15

Bedrest total

Lakukan resusitasi jantung jika terjadi cardiac arrest

Sedasi dengan midazolam, propofol, atau morfin

Oksigen support (NRM (non rebreathing mask) atau CPAP

(continous positive airway pressure), intubasi jika terjadi gagal

nafas)

Pemasangan IVFD (intra veins fluid drip)

Jika terjadi gangguan irama seperti taki/bradi-aritmia atas segera

dengan pemberian preparat anti-aritmia atau pemasangan pacu

jantung, over drive atau kardioversi.

Monitoring invasif atau non invasif untuk mengetahui status preload,

SVR dan curah jantung (CO).

Jika preload rendah maka diberikan fluid challenge 1-4 cc/kgBB/10

menit hingga dipastikan preload cukup.

Jika CO rendah dengan SVR tinggi namun MAP masih <70 mmHg

maka diberikan preparat inotropiknon vasodilator (dobutamin) atau

inodilator (milrinon). Pemasangan IABP (intra aortic ballon pump)

harus direkomendasikan pada pasien syok dengan sindrom koroner

akut.

38
Jika CO tinggi dengan SVR rendah maka diberikan preparat

vasopressor seperti noradrenalin atau adrenalin atau dopamine.

Dopamin dosis rendah dapat diberikan pada kondisi oliguria.

Pada syok kardiogenik yang refrakter pertimbangkan pemasangan

IABP (intra aortic ballon pump), ECMO (extracorporeal membrane

oxygenation), atau LVAD (left ventricular assist device) sebagai

bridging terapi definitif.

Terapi definitif seperti PCI (percutaneous coronary intervention),

operasi penggantian katup, BMV (ballon mitral valvuloplasty) pada

mitral stenosis, urgent CABG (coronary artery bypass grafting)

harus segera dilakukan, atau transplantasi jantung bila

memungkinkan.

Semua pasien syok kardiogenik harus dirawat di ruang CVCU.

2.5. Syok Septik

2.5.1. Definisi

Syok septik merupakan keadaan sepsis yang memburuk, awalnya

didahului oleh suatu infeksi. Syok septik adalah sepsis berat yang disertai

adanya hipotensi atau hipoperfusi yang menetap selama 1 jam, walaupun

telah diberikan resusitasi cairan yang adekuat. Sepsis merupakan suatu

kondisi dimana merupakan suatu kumpulan dari reaksi inflamasi dan

mikroba dan merupakan reaksi inflamasi sistemik, Sepsis berat adalah

sepsis yang disertai dengan salah satu disfungsi organ kardiovaskular atau

39
acute respiratory distress syndrome, atau 2 disfungsi organ lain

(hematologi, renal, hepatik).17

2.5.2. Epidemiologi

Sepsis didefinisikan sebagai respon inflamasi sistemik terhadap

infeksi. Sepsis cukup penting hal ini terlihat pada 10 dari 1000 pasien rawat

inap dan sindrom disfungsi organ multipel (MODS) berkembang pada 30%

pasien ini, Kematian diamati pada 20% pasien dengan sepsis dan 60-80%

pasien dengan syok septik. Diagnosis dan pengobatan dini diperlukan

karena tinggkat kematianya tinggi. Telah dilaporkan bahwa 35 juta orang

dirawat di rumah sakit setiap tahun di Amerika Serikat, dan 250.000 di

antaranya mereka terkena sepsis dengan angka kejadianya antara 12% dan

80%, dan tingkat kematian adalah 35%.Sepsis derajat berat dan syok sepsis

terjadi pada 2-3% pasien rawat inap dan 10-15% atau lebih pada pasien

ICU, serta 25% pasien dengan sepsis derajat berat mengalami syok septik.

Mortalitas sebanding pada setiap derajat sepsis dan gejala sepsis secara

bermakna memiliki dampak jangka panjang, yaitu 50% penurunan harapan

hidup dalam lima tahun ke depan.1,17

2.5.3. Etiologi dan Patogenesis

Pada umumnya penyebab syok septik adalah infeksi kuman gram

negatif yang berada dalam darah/endotoksin. Jamur dan jenis bakteri juga

dapat menjadi penyebab septicemia. Syok septik sering diikuti

dengan hipovolemia dan hipotensi. Hal ini dapat disebabkan karena

penimbunan cairan disirkulasi mikro, pembentukan pintasan arterio venus

dan penurunan tahanan vaskuler sistemik, kebocoran kapiler menyeluruh,

40
depresi fungsi miokardium. Beberapa faktor predisposisi syok septik adalah

trauma, diabetes, leukemia, granulositopenia berat, penyakit saluran

kemih,terapi kortikosteroid jangka panjang, imunosupresan atau radiasi.

Syok septik sering terjadi pada bayi baru lahir, usia di atas 50 tahun, dan

penderita gangguan system kekebalan. 1,17

Gambar 2.5 Patofisiologi Syok Septik

2.5.4. Tanda dan Gejala

Pertanda awal dari syok septik sering berupa penurunan kesiagaan

mental dan kebingungan yang timbul dalam waktu 24 jam atau lebih

sebelum tekanan darah turun. Gejala ini terjadi akibat berkurangnya aliran

darah ke otak. Curahan darah dari jantung memang meningkat tetapi

pembuluh darah melebar sehingga tekanan darah menurun. Pernafasan

41
menjadi cepat sehingga paru-paru mengeluarkan karbondioksida yang

berlebihan dan kadarnya didalam darah menurun. Gejala awal berupa

menggigil hebat suhu tubuh yang naik secara cepat, kulit hangat dan

kemerahan denyut nadi yang lemah dan tekanan darah yang turun naik.

Pada stadium lanjut suhu tubuh sering turun sampai dibawah normal. Tanda

dan gejala yang lain seperti: 1,17

Demam tinggi

Vasodilatasi

Peningkatan HR

Penurunan TD

Flushed Skin (kemerahan sebagai akibat Vasodilatasi)

Bila shock memburuk beberapa organ mengalami kegagalan seperti:

Ginjal: produksi air kemih berkurang

Paru-paru: gangguan pernafasan dan penurunan kadar oksigen dalam

darah

Jantung: penimbunan cairan dan pembengkakan. Bisa timbul bekuan darah

didalam pembuluh darah.

Gambar 2.6 Fase Klinis Sepsis

42
2.5.5. Diagnosis

Pada anamnesis sering didapatkan riwayat demam tinggi

yang berkepanjangan, sering berkeringat dan menggigil, menilai faktor

resiko menderita 23 penyakit menahun, mengkonsumsi antibiotik jangka

panjang, pernah mendapatkan tindakan medis/pemebedahan.

Pemeriksaan fisik didapatkan keadaan demam tinggi, akral

dingin, tekanandarah turun < 80 mmHg dan disertai penurunan kesadaran.

Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah

sel darah putih yang banyak atausedikit, dan jumlah faktor pembekuan

yang menurun. Jika terjadi gagal ginjal, kadar hasil buangan metabolik

(seperti urea nitrogen) dalam darah akan meningkat. Analisa gas darah

menunjukkan adanya asidosis dan rendahnya konsentrasi

oksigen.Pemeriksaan EKG jantung menunjukkan ketidakteraturan irama

jantung, menunjukkan suplai darah yang tidak memadai ke otot jantung.

Biakan darah dibuat untuk menentukan bakteri penyebab infeksi.1

2.5.6. Terapi syok septik

Penatalaksanaan syok septik yang optimal mencakup eliminasi

patogen penyebab infeksi, mengontrol sumber infeksi dengan tindakan

drainase atau bedah bila diperlukan, terapi antimikroba yang sesuai,

resusitasi bila terjadi kegagalan organ atau renjatan. Vasopresor dan

inotropik, terapi suportif terhadap kegagalan organ, gangguan koagulasi

dan terapi imunologi bila terjadi respons imun maladaptif host terhadap

infeksi. 1,17

43
1. Resusitasi

Mencakup tindakan airway (A), breathing (B), circulation (C) dengan

oksigenasi, terapi cairan (kristaloid dan/atau koloid), vasopresor/inotropik,

dan transfusi bila diperlukan. Tujuan resusitasi pasien dengan sepsis berat

atau yang mengalami hipoperfusi dalam 6 jam pertama adalah CVP 8-12

mmHg, MAP >65 mmHg, urine>0.5 ml/kg/jam dan saturasi oksigen >70%.

Bila dalam 6 jam resusitasi, saturasi oksigen tidak mencapai 70% dengan

resusitasi cairan dengan CVP 8-12 mmHg, maka dilakukan transfusi PRC

untuk mencapai hematokrit>30% dan/atau pemberian dobutamin (sampai

maksimal 20 g/kg/menit).

2. Eliminasi sumber infeksi

Tujuan untuk menghilangkan patogen penyebab, oleh karena

antibiotik pada umumnya tidak mencapai sumber infeksi seperti abses,

viskus yang mengalami obstruksi dan implan prostesis yang terinfeksi.

Tindakan ini dilakukan secepat mungkin mengikuti resusitasi yang adekuat.

3. Terapi antimikroba

Merupakan modalitas yang sangat penting dalam pengobatan sepsis.

Terapi antibiotik intravena sebaiknya dimulai dalam jam pertama sejak

diketahui sepsis berat, setelah kultur diambil. Terapi inisial berupa satu atau

lebih obat yang memiliki aktivitas melawan patogen bakteri atau jamur dan

dapat penetrasi ke tempat yang diduga sumber sepsis. Oleh karena pada

sepsis umumnya disebabkan oleh gram negatif, penggunaan antibiotik yang

dapat mencegah pelepasan endotoksin seperti karbapenem memiliki

keuntungan, terutama pada keadaan dimana terjadi proses inflamasi yang

44
hebat akibat pelepasan endotoksin, misalnya pada sepsis berat dan gagal

multi organ.

Pemberian antimikrobial dinilai kembali setelah 48-72 jam

berdasarkan data mikrobiologi dan klinis. Sekali patogen penyebab

teridentifikasi, tidak ada bukti bahwa terapi kombinasi lebih baik daripada

monoterapi.

2.6. Syok Neurogenik

2.6.1. Definisi

Syok neurogenik menggambarkan hilangnya tonus otonom secara

mendadak akibat cedera tulang belakang (SCI). Gangguan jalur descenden

simpatik menyebabkan tonus vagal yang tidak diikat pada otot polos

vaskular, menyebabkan penurunan resistensi vaskular sistemik dan

vasodilatasi. Hipotensi yang dihasilkan dari syok neurogenik menempatkan

pasien pada peningkatan risiko iskemia sumsum tulang belakang akibat

penurunan autoregulasi. Syok neurogenik menggambarkan perubahan

hemodinamik mengikuti SCI, sedangkan Syok spinal ditandai dengan

penurunan fungsi sensoris, motor, atau refleks saraf belakang yang

reversibel di bawah tingkat cedera.18

2.6.2. Etiologi dan Patogenesis

Umumnya terjadi pada kasus cervical atau thoracic spinal cord

injury.2 Pada syok ini terjadi reaksi vasovagal berlebihan yang menyebabkan

vasodilatasi menyeluruh di region splanknikus sehingga perdarahan otak

berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan

45
yang panas, terkejut,takut, atau nyeri. Syok neurogenic pada trauma terjadi

karena hilangnya tonus simpatis, misalnya pada cedera tulang belakang atau

yang sangat jarang, cedera pada batang otak. Hipotensi pada pasien dengan

cedera tulang belakang disertai dengan pasokan oksigen yang cukup karena

curah jantung tinggi meskipun tekanan darahnya rendah.19

2.6.3. Gejala Klinis

Gejala klinis meliputi hipotensi disertai bradikardia. Gangguan

neurologis akibat syok neurogenik dapat meliputi paralisis flasid, refleks

ekstremitas hilang dan priapismus.1

Syok neurogenik adalah jenis syok distributif, namun harus

merupakan diagnosis eksklusi pada fase awal resusitasi traumatik setelah

syok hemoragik dikesampingkan. Tidak ada tes diagnostik definitif, namun

pasien menunjukkan hipotensi dan bradikardia relatif. Bradikardi sering

diperburuk dengan cara suction, defecation, turning, dan hypoxia. Kulitnya

sering hangat dan memerah mulanya. Hipotermia dapat berkembang karena

vasodilatasi dan kehilangan panas yang dalam. Seringkali tekanan vena

sentral rendah karena penurunan resistensi vaskular sistemik.18

2.6.4. Penatalaksanaan

Penurunan resistansi vaskular sistemik menyebabkan hipovolemia

relatif karena peningkatan kapasitas vena, dan pemberian cairan isotonik

seringkali diperlukan. Namun, hipotensi akibat syok neurogenik seringkali

refrakter terhadap resusitasi cairan. Namun demikian, hipotensi pada pasien

trauma tidak dapat diasumsikan karena syok neurogenik, dan bisa menjadi

tanda syok hemoragik. Korban trauma dengan hipotensi harus diobati

46
awalnya dengan cairan kristaloid (0,9% natrium klorida, ringer's lactate)

atau koloid (albumin, produk darah) dan dievaluasi untuk kehilangan darah

yang sedang berlangsung. Pasien harus baik hemodinamiknya sebelum

menjalani operarif dekompresi sumsum tulang belakang. 18

Jika ada bradikardia, pasien mungkin merespons infus atropin,

glikopirolat, atau vasoaktif dengan sifat chronotropik, vasokonstriktor, dan

inotropik.sebagai dopamin atau norepinephrine. Selain itu, isoproterenol

dapat dipertimbangkan jika diperlukan agen chronotropic.18

47