FARMACOLOGA DEL DOLOR RESPIRATORIO

1. Definicin de Farmacologa.- Es la ciencia que estudia la interaccin de los

xenobiticos y biofrmacos con los sistemas biolgicos y la forma como tales
agentes modifican las funciones normales o patolgicas a travs de reacciones
bioqumicas, presencia fsica o comportamiento fsico-qumico.
Xenobiticos
Son sustancias con categora de frmacos, medicamentos o drogas, txicos,
toxinas, venenos o sustancias ambientales que de manera intencionada
(teraputica) o accidental interactan con los sistemas biolgicos de los seres
vivos. Razn del cual es motivo de inters fundamental estudiar el acontecer y los
procesos de las molculas farmacolgicas en la medida que se determine qu
hacen, cmo lo hacen, dnde lo hacen, por qu y los efectos que desencadenan.
Esto obliga a buscar en otras reas del conocimiento; sobre todo ciencias
vinculadas a la biolgica. As cmo los sistemas fisiolgicos son excitados,
inhibidos, la forma en que se comunican, se reproducen y son afectados o
beneficiados con la presencia de los xenobiticos y las molculas farmacolgicas.
Biofrmacos
Son medicamentos obtenidos a partir de clulas, tejidos, rganos o fluidos
orgnicos que se producen a travs de procesos de alta tecnologa que
involucran, entre otros la gentica, la ingeniera recombinante y el desarrollo
monoclonal. Por lo general son homlogas a las protenas humanas, o tienen un
alto grado de similitud con las mismas, o son macromolculas que reaccionan con
ellas (interferones, inmunoglobulinas, vacunas, anticuerpos monoclonales,
insulinas, etc.).
Dentro de la farmacologa podemos clasificar en dos ramas principales
(farmacodinmica y farmacocintica), pero no son las nicas en el estudio de la
farmacologa.
Tambin estn las ramas de farmacometra, farmacotcnia, farmacognosia y
farmacoterapia.
A continuacin los siguientes mapas conceptuales que definen la farmacologa
con sus respectivas ramas.
Ver las figuras 1 y 2
1. 1. FARMACODINAMIA
Se conoce como farmacodinamia al estudio de los efectos bioqumicos y
fisiolgicos de los frmacos y sus mecanismos de accin para efectuarlos, es
decir, los efectos del frmaco en el organismo.
En la Figura 3, muestra el cuadro conceptual de la farmacodinamia del frmaco-
receptor.

Figura 3: Farmacodinamia del frmaco-receptor

La farmacodinamia est ligado a los siguientes frmacos receptores de molculas

reguladoras que son los agonistas y antagonistas.

1.1.1 AGONISTA
Frmaco que al unirse a su receptor favorece una mayor afinidad por la
configuracin activa.

1.1.1.A. Agonista parcial

Frmaco cuya afinidad es ligeramente mayor por la configuracin activa que por la
inactiva. El frmaco se une a un receptor en su sitio activo pero slo se produce
una respuesta parcial, aun cuando todos los receptores estn ocupados por el
agonista. Como los agonistas parciales y completos se unen al mismo sitio de un
receptor, un agonista parcial puede reducir la respuesta que produce un agonista
completo (agonista parcial puede actuar como antagonista competitivo).
1.1.1.B. Agonista inverso
Frmaco que posee afinidad mayoritaria por la configuracin inactiva por receptor,
produce un efecto opuesto al del agonista. Este agonista suele suprimir la
actividad intrnseca (constitutiva) del receptor libre (sin ocupar).

1.1.2 ANTAGONISTA
Son compuestos inactivos y que tienen afinidad por las configuraciones activas e
inactivas y, por tanto, no modificar el equilibrio de activacin y actuar como
antagonista competitivo de cualquier compuesto (Ver figura 4,5 y 6).
Los antagonistas se dividen en los antagonistas de receptores y de no receptores.
Un antagonista de recepto- res (reversibles e irreversibles) se une tanto al sitio
activo (sitio de unin del agonista) como a un sitio alostrico de un receptor. La
unin de un antagonista al sitio activo evita la unin de un agonista al receptor,
mientras que la unin de un antagonista a un sitio alostrico altera la constante de
disociacin de unin del agonista o evita el cambio conformacional necesario para
la activacin del receptor. Los antagonistas de no receptores (qumicos y
fisiolgicos); no se unen al mismo receptor que un agonista, pero an as inhibe la
capacidad de un agonista de iniciar su respuesta.

Figura 4: Agonistas

Figura 5: Antagonistas
 Figura 6: Clasificacin de antagonistas

1.1.3. NIVELES DE FARMACODINAMIA CON EFECTOS RESULTANTES EN

SUS RECEPTORES
La interaccin frmaco-receptor se caracteriza por el en- lace y por la generacin
de una respuesta. La teora de la ocupacin de los receptores expresa que los
efectos farmacolgicos surgen a partir de la ocupacin de los medicamentos en
sus receptores, basado en la ley de accin de masas. Una forma de representar
este efecto es mediante la curva de dosis-respuesta, cuyas caractersticas bsicas
de- finen y cuantifican la actividad de un frmaco y son forma sigmoidea, umbral,
pendiente y asintona mxima. El enlace del frmaco se rige por su afinidad
determinada por fuerzas qumicas; de manera que los frmacos con alta afinidad
son aquellos que a una concentracin reducida despiertan una respuesta, y los de
afinidad baja necesitan mayor concentracin para generar la reaccin.
La generacin de la respuesta es de acuerdo a la eficacia, definindose como la
propiedad intrnseca de cada frmaco que define cun adecuado es en el
agonista. As, un medicamento con eficacia alta genera una respuesta agonista
completa a cierta concentracin y uno con eficacia menor en el mismo receptor no
proporciona una respuesta completa a cualquier dosis. El trmino de eficacia
relativa se utiliza para comparar los efectos generados de un frmaco comparado
con otro actuando en el mismo receptor. El modelo ideal que describa la unin
frmaco-receptor y sus consecuencias, es aquel que prediga el efecto del frmaco
a nivel molecular, celular, tisular (rganos) y del organismo (paciente).
1.1.3.A. Nivel molecular
Se llama biofase al sitio de accin molecular de un frmaco, donde se llevan a
cabo las interacciones entre las molculas de los medicamentos y las molculas
de los sistemas biolgicos (receptores, enzimas, mecanismos de transporte y
componentes moleculares del sistema gentico).
1.1.3.B. Nivel subcelular
Las acciones evaluadas en organelos o componentes subcelulares en los que se
ubican los receptores involucrados a nivel molecular (membrana, citosol,
mitocondrias, microtbulos, vesculas sinpticas, etc.).
1.1.3.C. Nivel celular
La accin de un frmaco sobre las clulas que resultan afectadas por el mismo.
1.1.3.D. Nivel tisular
Donde se ejecutan los efectos farmacolgicos en los rganos o tejidos. Debe
tenerse en cuenta que mecanismos autorregulatorios a nivel tisular pueden
modificar el efecto del frmaco apreciado en los niveles anteriores.
1.1.3.E. Nivel organsmico o sistmico
El efecto se refleja en el organismo entero, su importancia adems radica en que
se pueden generar efectos colaterales apreciables a este nivel.
1.1.3.F. Nivel sociocolgico
Las interacciones entre organismos pueden ser modificadas por la accin de los
medicamentos y viceversa; los factores psicosociales podrn modificar estos
efectos con fines teraputicos o no.
1. 2. FARMACOCINTICA
La farmacocintica es la rama de la farmacologa que estudia los procesos a los
que un frmaco es sometido a travs de su paso por el organismo. Trata de
dilucidar qu sucede con un frmaco desde el momento en el que es administrado
hasta su total eliminacin del cuerpo.
La farmacocintica de los medicamentos se refiere a los procesos que determinan
el movimiento (kins) de los frmacos en el organismo a travs de los fenmenos
de absorcin, distribucin, el metabolismo y la eliminacin, es decir, lo que el
organismo le hace al frmaco. En lo que a la absorcin se refiere, es factible
entenderlo como el movimiento de las drogas desde su sitio de administracin
hasta el torrente sanguneo, con una velocidad que est en funcin de las
caractersticas fsicas de la droga y de su formulacin.
Las vas de administracin de la farmacocintica se clasifican en dos categoras:
enterales (va oral, sublingual y rectal) y parenterales (va intravenosa,
intramuscular, subcutnea e inhalatoria).

1.2.1 VA ORAL
Frmaco que al unirse a su receptor favorece una mayor afinidad por la
configuracin activa.
El frmaco llega al organismo habitualmente despus de la deglucin. Una vez en
el estmago se somete a las caractersticas de los jugos del mismo, que por su
acidez favorece mucho la ionizacin del frmaco, lo que hace que la absorcin sea
difcil. Cuando llega al intestino delgado cambia el pH luminal y se favorece la
absorcin pasiva debido al carcter lipoflico de muchos frmacos, los cuales se
disuelven en la matriz lipdica de la membrana plasmtica (superficie apical) para
trasladarse de un compartimento a otro de la clula y as llegar al torrente
circulatorio (superficie basolateral). El frmaco debe encontrarse en solucin
acuosa en el sitio de absorcin. La molcula del frmaco se disuelve en el material
lipdico de la membrana de acuerdo con su solubilidad lipdica y al coeficiente de
particin lpido/agua.
Ventajas. Cmoda y de uso fcil para el paciente. Adecua- da para tratamientos
medicamentosos largos.
Desventajas. No debe utilizarse cuando los frmacos irriten la mucosa gstrica o
cuando el paciente presente vmitos.
1.2.2 VA SUBLINGUAL
Los frmacos administrados por va sublingual permiten la absorcin con relativa
facilidad y rapidez de las molculas liposolubles, debido al escaso espesor del
epitelio y su rica vascularizacin, adems la venas que drenan la mucosa bucal
son afluentes de la vena cava y no de la porta, por lo que se elude el paso por el
hgado. Debido a su rpida absorcin en un plazo de dos minutos se puede
observar la respuesta farmacolgica, esta va es til para administrar
isoproterenol, que alivia rpidamente el broncoespasmo en el asma.

1.2.3 VA RECTAL
Los frmacos eluden parcialmente el paso por el hgado, ya que las venas
hemorroidales media e inferior son afluentes de la vena cava y no de la vena
porta, adems en esta porcin tan distal los frmacos no son destruidos por las
enzimas digestivas, la forma farmacutica adecuada son los supositorios que
llevan como vehculo gelatina, glicerina, manteca de cacao. Es importante que
fundan a la temperatura del cuerpo.
Ventajas. Aplicacin de sustancias irritantes y que tienen mal sabor por va oral.
Pacientes con problemas de deglucin.
Desventajas. Absorcin errtica.

1.2.4 VA INTRAVENOSA (IV)

La IV es la va ms rpida e infalible de administracin. La inyeccin de un bolo
logra una concentracin muy alta del frmaco primero en el corazn derecho y los
pulmones y despus en la circulacin sistmica.
Ventajas. Se aplica en pacientes que no pueden deglutir. Es til para
medicamentos mal absorbidos o inhibidos en el tracto gastrointestinal y cuando se
desea que el frmaco acte con rapidez.
El control de la infusin se puede aplicar con lentitud y detener de inmediato si se
producen efectos indecibles.
Es la forma ms segura de administrar un frmaco con un pequeo margen de
seguridad entre los niveles sanguneos teraputicos y txicos.
La infusin intravenosa puede ser la forma ms segura de administrar un frmaco
que tenga un pequeo margen de seguridad entre los niveles sanguneos
teraputicos y txicos, en especial cuando se trata de un frmaco que se excreta o
metaboliza con rapidez. Las concentraciones excesivas se pueden reducir con
rapidez mediante detener la infusin o reducir la velocidad de administracin.
Desventajas. Una vez aplicado el frmaco no se puede retirar del organismo.
Mientras que en otros casos se puede utilizar una bomba gstrica o un emtico
para retirar el material del estmago.
Si el frmaco se administra con rapidez puede provocar efectos nocivos en el
aparato cardiovascular y respiratorio. La presin sangunea puede disminuir hasta
los niveles peligrosos, es factible que ocurra irregularidad y paro cardiaco, la
respiracin se puede volver superficial e irregular.
Las reacciones anafilcticas ocasionadas por la administracin de un frmaco a un
individuo sensibilizado pueden ser especialmente graves despus de una
inyeccin intravenosa, debido a una probable reaccin brusca masiva antgeno
anticuerpo.

1.2.5 VA INTRAMUSCULAR
La Las inyecciones suelen producir un efecto ms rpido que la administracin
oral, pero la velocidad de absorcin de- pende en gran medida del lugar de
inyeccin y del flujo sanguneo, a mayor flujo sanguneo mayor absorcin. El flujo
sanguneo de los msculos en reposo es aproximadamente de 0.02 a 0.07 ml/min
por gramo de tejido y la velocidad de flujo puede aumentar muchas veces durante
el ejercicio, puesto que se abren canales vasculares adicionales.
Las soluciones acuosas ordinarias aplicadas en un sitio intramuscular se absorben
con ms rapidez, ya que la rica vascularizacin del msculo permite una pronta
absorcin en 10 a 30 min.
La hialuronidasa aumenta la absorcin en el lugar de la inyeccin, pues tiene la
capacidad de modificar la permeabilidad del tejido conjuntivo mediante la hidrlisis
del cido hialurnico. Su accin disminuye la viscosidad del cemento celular y
promueve la difusin de los lquidos inyectados o de los exudados y trasudados
localizados, lo que facilita su absorcin. El tiempo transcurrido hasta la
restauracin de la permeabilidad original del tejido es proporcional a la cantidad de
enzima administrada; sin embargo, en dosis clnicas suele retornar en 48 horas.
Algunas veces es conveniente retrasar la absorcin, ya sea para producir un
efecto local o sistmico o prolongar la accin sistmica. Por ejemplo, la adicin de
adrenalina a un anestsico local reduce la absorcin a la circulacin general; la
insulina con protamina y zinc configura una forma de accin prolongada; lo mismo
que la penicilina con procana (una sal poco soluble), que cuando se inyecta en
solucin acuosa se absorbe con lentitud y origina un efecto prolongado.
Algunas inyecciones, como la intratecal, se emplean slo en casos muy concretos,
por ejemplo, la administracin de metrotexate en el tratamiento de la leucemia
infantil y prevenir las recidivas en el sistema nervioso central.

1.2.6 VA SUBCUTNEA
La administracin por va subcutnea, como el resto de las vas parenterales,
hacen partcipe al metabolismo heptico. La vascularizacin del espacio
subcutneo permite una absorcin similar a la de la administracin intramuscular.
Entre los factores que influyen en la absorcin por va subcutnea se cuentan los
siguientes: la superficie en la que se expone el frmaco, pues a mayor superficie
mayor absorcin; volumen de la solucin administrada; concentracin del frmaco;
peso molecular, ya que las molculas grandes tienen una absorcin ms lenta. La
actividad muscular modifica el flujo sanguneo y linftico, en tanto que hay
procesos patolgicos (como la insuficiencia cardiaca) que modifican la velocidad
de absorcin.
En cuanto la regin anatmica y las condiciones de los tejidos importantes, el flujo
sanguneo de los msculos es variable y la absorcin puede variar segn el sitio
donde los frmacos son inyectados (fibrosis, cicatrices, etc.), por ello se deben
elegir zonas con integridad en la piel.

1.2.7 ADMINISTRACIN TPICA CUTNEA

La capa epidrmica queratinizada de la piel representa una barrera que impide el
paso de frmacos hidroflicos y productos ionizados, mediante difusin pasiva.
Adems, el extracto crneo, a pesar de ser una estructura relativamente delgada,
representa un factor limitante para el paso de los frmacos a travs de la va
cutnea. Sin embargo, los frmacos muy liposolubles atraviesan la epidermis
produciendo efectos locales y sistmicos, la penetracin de los frmacos a travs
de la piel se relaciona con su coeficiente de particin lpido/agua.
Algunos insecticidas organofosforados que deben atravesar la cutcula de los
insectos para actuar, se absorben por la piel y pueden producir intoxicaciones
accidentales en granjeros.
1.2.8 ADMINISTRACIN TPICA MUCOSA
Son vas de administracin destinadas con fines ms especficos de obtener
efectos locales ms que sistmicos.
1.2.8.A. Absorcin conjuntival
Los epitelios de la superficie ocular no son zonas preparadas para la absorcin.
Se estima que el porcentaje de sustancia activa capaz de alcanzar el segmento
anterior del ojo est comprendido entre 1 y 5% de la dosis total administrada. La
penetracin de los frmacos cuando se administran por va tpica ocular se puede
llevar a cabo a travs de la crnea (va transcorneal) o a travs de la conjuntiva y
esclera (va conjuntival/escleral). Se sabe que la mayora de las sustancias activas
que se emplean por va tpica se absorben empleando la ruta transcorneal. En
general, el epitelio de la crnea permite el paso de sustancias activas hidrofbicas
de pequeo tamao a travs de las clulas epiteliales por difusin (ruta
transcelular) y el de sustancias hidroflicas entre los espacios de las mismas en lo
que se conoce como ruta paracelular. Al igual que la crnea, el paso a travs de la
conjuntiva se puede llevar a cabo por la va transcelular o paracelular. Si se centra
la atencin en las propiedades generales de las sustancias activas, el tamao
molecular es el factor limitante de la ruta para celular, tanto de la crnea como de
la conjuntiva.
1.2.8.B. Absorcin vaginal
Desde el punto de vista anatmico, la vagina tiene una amplia superficie con dos
drenajes venosos diferentes. La zona superior drena al plexo uterovaginal y de all
a las ilacas, y la zona inferior a las venas hemorroidales y pudendas. Esa
diferencia explica por qu la distribucin del frmaco puede ser diferente segn el
lugar en que se administra.
En la vagina la absorcin est determinada sobre todo por el gradiente de
concentracin entre el frmaco y la sangre. La absorcin es afectada por factores
fisiolgicos de la pared vaginal, por las propiedades fsico-qumicas de los
frmacos y por las caractersticas del vehculo empleado; as, las cremas parecen
ser ms eficaces que los anillos o los comprimidos.
Una ventaja de esta va es que, debido al escaso metabolismo del epitelio vaginal,
es posible administrar esteroides naturales en lugar de sintticos.

1.2.8 VA INHALATORIA
Los pulmones son una ruta importante para la absorcin de gases y vapores. En
las vas respiratorias se identifican tres regiones: nasofarngea, traqueobronquial y
alveolar. Los alvolos constituyen una parte altamente especializada de los
pulmones y su funcin primaria consiste en intercambiar el O2 del aire por el CO2
de la sangre. En general, los gases y los vapores son absorbidos con rapidez
desde el epitelio alveolar, debido a su gran superficie y vascularizacin, aun- que
su eliminacin es rpida. La absorcin de gases y vapores depende de su
solubilidad en sangre: los compuestos muy solubles se extraen casi por completo
del aire inhalado para ser transferidos a la sangre pulmonar. El tamao de
partcula determina el sitio de la absorcin y la magnitud de la retencin de la
sustancia inhalada; las partculas de 5 m de dimetro o mayores por lo general
se depositan en la nasofaringe. Si el dimetro de las partculas se halla entre 2 y 5
m pueden alcanzar la trquea y los bronquios, en cambio, cuando el dimetro es
inferior a 1 m es posible que lleguen a los alvolos pulmonares. Luego de ser
depositados en los alvolos, los frmacos pueden ser disueltos y absorbidos en el
flujo sanguneo pulmonar, con lo que alcanzaron as la circulacin sistmica.
1.2.9 PROCESOS DE LA FARMACOCINTICA
La farmacocintica se compone de 4 procesos importantes para lograr la correcta
administracin del frmaco (Ver figura 7 y 8). Estos procesos son:
- Absorcin
- Distribucin
- Metabolismo
- Excresin

Figura 7: Ramas de la farmacocintica

2. Definicin del Dolor.- El dolor es una experiencia sensorial y emocional no
placentera relacionada con dao potencial o real del tejido, o descrita en trminos
de tal dao. El dolor siempre es subjetivo.

2.1 GRUPO TERAPUTICO EN FARMACOLOGA

1. AGENTES DE DIAGNOSTICO
1.1 MEDIOS DE CONTRASTE
1.2 PRUEBAS DIAGNOSTICAS
2. ANTIGOTOSOS Y URICOSURICOS
3. ANTIHISTAMINICOS
4. ANTIINFECCIOSOS
4.1 ANTIMICROBIANOS
4.1.1 Antibacterianos
4.1.1.1 Antibiticos
4.1.1.2 Antispticos y Acidificantes Urinarios
4.1.1.3 Leprostticos
4.1.1.4 Tuberculostticos
4.1.2 Antimicticos
4.1.3 Antivirales
4.2 ANTIPARASITARIOS
4.2.1 Antiamibianos
4.2.2 Antihelmnticos
4.2.3 Antipaldicos
4.2.4 Tricomonicidas
4.2.5 Otros
4.3 DESINFECTANTES PARA EL AGUA 27
5. ANTIINFLAMATORIOS
5.1 ESTEROIDES
5.2 NO ESTEROIDES
5.3 ENZIMAS PROTEOLITICAS Sistmico
6. ANTINEOPLASICOS
7. CARDIOVASCULAR
7.1 ANTIANGINOSOS
7.2 ANTIARRITMICOS
7.3 ANTIHIPERTENSORES
7.4 INOTROPICOS
7.5 DIURETICOS
7.6 VASODILATADORES PERIFERICOS
7.7 VASOPRESORES
7.8 ALTERACIONES VASCULARES PERIFERICS
7.9 OTROS
8. GASTROINTESTINAL Y METABOLISMO
8.1 GASTROINTESTINAL
8.1.1 Anticidos
8.1.2 Antidiarreicos
8.1.3 Antiemticos
8.1.4 Procinticos
8.1.5 Antiespasmdicos y Anticolinrgicos
8.1.6 Antiflatulentos
8.1.7 Colerticos y Colagogos
8.1.8 Emticos (Ver Toxicologa, 20.0.0.0 N 10)
8.1.9 Enfermedad Acido Pptica
8.1.10 Enzimas Digestivas y Sales Biliares
8.1.11 Laxantes
8.1.12 Litolticos
8.1.13 Otros
8.2 METABOLISMO
8.2.1 Anorexiantes
8.2.2 Edulcorantes Artificiales y Sustitutos Sal
8.2.3 Hiperglicemiantes
8.2.4 Hipoglicemiantes Orales e Insulina
8.2.5 Hipolipemiantes
8.2.6 Metabolismo del Calcio
8.2.7 Otros
9. HORMONAS Y REGULADORES HORMONALES
9.1 HORMONAS
9.1.1 Andrgenos
9.1.2 Anticonceptivos hormonales
9.1.3 Corticosteroides Sistmicos
9.1.4 Corticosteroides Tpicos
9.1.5 Corticotrofinas
9.1.6 Estimulantes de la Ovulacin
9.1.7 Estrgenos
9.1.8 Gonadotrofinas
9.1.9 Hormona del crecimiento
9.1.10 Insulinas
9.1.11 Progestagenos
9.1.12 Tiroides y Antitiroides
9.1.13 Vasopresinas
9.2 REGULADORES HORMONALES
9.2.1 Antiandrgenos
9.2.2 Otros
10. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
10.1 AGUA ESTERIL
10.2 DEXTROSA Y OTROS AZUCARES
10.3 ELECTROLITOS
10.4 RESINAS DE INTERCAMBIO IONICO
10.5 SOLUCIONES PARA DIALISIS PERITONEAL
10.6 OTROS
11. ORGANOS DE LOS SENTIDOS
11.1 NARIZ
11.1.1 Anestsicos Locales
11.1.2 Corticosteroides
11.1.3 Vasoconstrictores
11.1.4 Otros
11.2 OIDOS
11.3 OJOS
11.3.1 Anestsicos de Superficie
11.3.2 Antiinflamatorios
11.3.3 Antimicrobianos
11.3.4 Antispticos
11.3.5 Antivirales
11.3.6 Bloqueadores Beta
11.3.7 Corticosteroides
11.3.8 Enzimas Proteolticas
11.3.9 Inhibidores de la Anhidrasa Carbnica
11.3.10 Midriticos
11.3.11 Miticos
11.3.12 Lgrimas Artificiales y Lubricantes Oftlmicos
11.3.13 Vasoconstrictores
11.3.14 Otros
12. OXITOCICOS Y RELAJANTES UTERINOS
12.1 OXITOCICOS
12.2 RELAJANTES UTERINOS
13. PIEL Y MUCOSAS
13.1 MEDICACION DERMATOLOGICA
13.1.1 Anestsicos de Superficie
13.1.2 Antibacterianos
13.1.3 Antimicticos
13.1.4 Antiparasitarios Externos
13.1.5 Antipruriginosos
13.1.6 Antispticos y Desinfectantes
13.1.7 Antivirales
13.1.8 Astringentes
13.1.9 Contrairritantes y Rubefacientes
13.1.10 Corticosteroides
13.1.11 Emolientes, Demulcentes y Protectores
13.1.12 Enzimas Proteolticas Dermo
13.1.13 Jabones y Detergentes
13.1.14 Modificadores de Pigmentos
13.1.15 Queratolticos
13.1.16 Queratoplsticos
13.1.17 Varios
13.2 MUCOSA BUCOFARINGEA
13.2.1 Dentfricos
13.2.2 Medicacin Tpica Bucal
13.3 TERAPIA VAGINAL
13.3.1 Antimicticos
13.3.2 Antiparasitarios
13.3.3 Antispticos
13.3.4 Corticosteroides
13.3.5 Hormonas
13.3.6 Otros
14. RADIOISOTOPOS
15. RELAJANTES MUSCULARES
15.1 DE ACCION CENTRAL
15.2 DE ACCION PERIFERICA
16. RESPIRATORIO
16.1 ANTITUSIGENOS
16.2 BRONCODILATADORES
16.3 EXPECTORANTES
16.4 MUCOLITICOS
16.5 MEDICACION SINTOMATICA DEL RESFRIADO COMUN
16.6 OTROS
17. SANGRE
17.1 ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
17.2 ANTIANEMICOS
17.3 ANTICOAGULANTES Y TROMBOLITICOS
17.3.1 Anticoagulantes
17.3.2 Trombolticos
17.4 COAGULANTES Y HEMOSTATICOS
17.5 DERIVADOS DE LA SANGRE HUMANA
17.6 FIBRINOLITICOS
17.7 EXPANSORES DEL PLASMA
17.8 FACTORES ESTIMULANTES DEL DESARROLLO DE COLONIAS DE
CELULAS SANGUINEAS
17.9 ANTICOAGULANTES IN-VITRO
18. SISTEMA INMUNE
18.1 VACUNAS Y ANTITOXINAS
18.1.1 Vacunas (Antgenos) con capacidad inmunizante activa
18.1.2 Antitoxinas (Sueros Hiperinmunes)
18.2 GAMMAGLOBULINAS
18.3 INMUNOESTIMULANTES
18.4 INMUNOSUPRESORES
18.5 OTROS
19. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Y PERIFERICO
19.1 ANALEPTICOS
19.2 ANALGESICOS NARCOTICOS
19.3 ANALGESICOS MODERADAMENTE NARCOTICOS
19.4 ANALGESICOS NO NARCOTICOS
19.5 ANESTESICOS GENERALES
19.6 ANESTESICOS LOCALES
19.7 ANTAGONISTAS DE LOS NARCOTICOS
19.8 ANTICINETOSICOS
19.9 ANTICONVULSIVANTES
19.10 ANTIDEPRESIVOS
19.11 ANTIJAQUECOSOS
19.12 ANTIMANIACOS
19.13 ANTIPARKINSONIANOS
19.14 ESTIMULANTES
19.15 INHIBIDORES DE LA COLINISTERASA
19.16 NEUROLEPTICOS, ANTISICOTICOS O TRANQUILIZANTES MAYORES
19.17 SEDANTES - HIPNOTICOS Y ANSIOLITICOS
19.17.1 Sedantes Hipnticos
19.17.2 Ansiolticos
19.18 OTROS
20. TOXICOLOGIA
21. VITAMINAS Y NUTRIENTES
21.1 VITAMINAS
21.2 MINERALES Y OLIGOELEMENTOS
21.2.1 Minerales
21.2.2 Oligoelementos
21.3 REQUERIMIENTOS
21.4 DEFINICIONES
21.4.1 Suplemento Diettico
21.4.2 Preparados Vitamnicos
21.4.2.1 Suplementos Vitamnicos
21.4.2.2 Suplementos Multivitamnicos
21.4.2.3 Preparados vitamnicos y/o minerales terapeticos
21.5 OTROS
22. PRINCIPIOS ACTIVOS VENTAJOSAMENTE SUSTITUIDOS
22.1 ESPECIES VEGETALES VENTAJOSAMENTE SUSTITUIDAS
PARA USO MEDICINAL
23. PLANTAS MEDICINALES ACEPTADAS CON FINES TERAPEUTICOS
23.1 RECURSOS NATURALES TRADICIONALES EMPIRICOS
24. MEDICAMENTOS DE VENTA SIN FORMULA MEDICA (VENTA LIBRE)

3 REACCIONES ADVERSAS DE MEDICAMENTOS O FARMACOVIGILANCIA

La farmacovigilancia tiene como objetivo general contribuir al uso seguro y
racional de los medicamentos, al supervisar y evaluar de forma permanente sus
riesgos, se ocupa de la deteccin, la evaluacin y la prevencin de los riesgos
asociados con los medicamentos una vez comercializados. Sus principales
objetivos son:
1. Deteccin temprana de las reacciones adversas e interacciones
desconocidas hasta ese momento.
2. Deteccin de aumentos en la frecuencia de reacciones adversas conocidas.
3. Identificacin de factores de riesgo y de los posibles mecanismos
subyacentes de las reacciones adversas.
4. Estimacin de los aspectos cuantitativos de la relacin beneficio/riesgo y
difusin de la informacin necesaria para mejorar la regulacin y prescripcin de
medicamentos.
Los objetivos finales de la farmacovigilancia son:
1. El uso racional y seguro de los medicamentos.
2. La evaluacin y comunicacin de los riesgos y beneficios de los
medicamentos comercializados.

3. 1. EVENTO ADVERSO
Tambin es preciso diferenciar los trminos evento adverso y reaccin adversa,
el primero es cualquier efecto mdico desafortunado en un paciente o sujeto de
investigacin clnica a quien se le administr un medicamento y que puede o no
tener una relacin causal con este tratamiento. Tal definicin es importante, pues
a un evento no se imputa la causalidad del incidente al medicamento empleado,
slo se refiere a un evento que coincide en el tiempo y forma con el tratamiento
farmacolgico, pero sin una relacin causal bien definida.

3. 2. REACCIN ADVERSA
En contraste con lo anterior, las reacciones adversas de los medicamentos son
definidas como: Cualquier efecto per- judicial y no deseado que se presenta a las
dosis empleadas en el hombre para la profilaxis, el diagnstico, la teraputica o la
modificacin de una funcin (OMS, 1972). Por lo que a una reaccin adversa a
medicamentos (RAM) es posible imputarle la causalidad de la reaccin a un
frmaco, por lo que si existen indicios se considera como sospecha de reaccin
adversa, la cual se define como cualquier manifestacin clnica no deseada que d
indicio o apariencia de tener una relacin causal con uno o ms medicamentos.

3. 2. 1. ANAFILAXIA
Se define como la instauracin de forma brusca de una reaccin grave mediada
por la interaccin antgeno-inmuno- globulina IgE.

3. 2. 2. CLASIFICACIN DE REACCIONES ADVERSAS A MEDICAMENTOS

(RAM)
Las reacciones adversas a medicamentos (RAM) constituyen un importante
problema de salud pblica, suponen la cuarta causa de muerte en el mundo
occidental, adems son la causa del 2 a 6% de los ingresos hospitalarios. Durante
el ingreso se producen RAM en 9% de las personas de mayor edad; estas
situaciones suponen importantes de- mandas asistenciales por parte de los
pacientes que reciben medicamentos, adems generan alerta y desconfianza en la
sociedad y su gestin presupone todo un reto a instituciones, equipo de salud y
autoridades.
3. 2. 3. CLASIFICACIN POR MECANISMO DE ACCIN
Las RAM presentan diversas clasificaciones, sin embargo, la ms aceptada y
empleada es la de Thompson y Rawling (Ver figura 9) que categorizan a las RAM
de acuerdo con el mecanismo de accin en seis tipos.

Figura 9: Tipo de reacciones adversas

3. 2. 4. FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR REACCIONES
ADVERSAS
Grupo etario, extremos de edad. Sexo siendo ms frecuente en el femenino la
aparicin de RAM, mltiples medicamentos, enfermedades concomitantes,
insuficiencia renal y heptica, otras patologas, historia de alergias, factores
genticos y dosis altas.

3. 2. 5. CARACTERSTICAS DE LAS RAM TIPO A O PREVISIBLES

Etiopatogenia conocida, por lo general predecible, de frecuencia alta, suele ser
leve, a menudo dependiente de la dosis, de mortalidad baja y el tratamiento puede
consistir slo en ajuste de dosis.
Las RAM tipo A se encuentran relacionadas a los efectos farmacolgicos
aumentados del frmaco y el efecto puede ser el mismo por lo que se emple el
medicamento, quiz ocurra una exageracin del efecto farmacolgico en
individuos susceptibles u otro efecto distinto al buscado, a saber, los efectos
colaterales o secundarios (no deseados y consecuencia de la accin
farmacolgica). Tambin es factible que ocurra una RAM dependiente de un
efecto txico, quiz por sobredosificacin relativa que se produce en dosis
correctas pero en individuos susceptibles, por deterioro de alguna funcin orgnica
o por interacciones que se clasifican como reacciones tipo A.

3. 2. 6. CARACTERSTICAS DE LAS RAM TIPO B

Las RAM tipo B son de mecanismo desconocido, no se pueden predecir, tienen
una baja incidencia, en su mayora graves, por lo general no dependientes de la
dosis. Con res- pecto a las reacciones tipo B, pueden ser por idiosincrasia del
paciente y de carcter inmunolgico.
Las reacciones idiosincrsicas son inusuales y ocurren en un escaso nmero de
pacientes predispuestos o intolerantes. Uno de los mecanismos ya comprendidos
es el enzimtico, existe una alteracin metablica por deficiencia o interferencia en
la actividad, de modo que las anormalidades enzimticas pueden ser de carcter
congnito o adquirido, en este ltimo las alteraciones de una enzima se deben al
efecto del medicamento (tal es el caso de los fenmenos de inhibicin o activacin
enzimtica, del cual las hepatitis por isoniazida son un ejemplo). En las de carcter
congnito existe una deficiencia previamente no detectada de la enzima que se
hace evidente por la administracin del me- dicamento.5

3. 2. 7. RAM DE CARCTER INMUNOLGICO

Su mecanismo involucra una sensibilizacin previa y son determinadas por
interacciones antgeno anticuerpo, provocando la liberacin de diversos
mediadores. Las reacciones tipo I o anafilcticas se encuentran mediadas por la
inmunoglobulina IgE y el mecanismo involucra los siguientes pasos:

1. Debe existir una predisposicin familiar (atopia).

2. Existe una fijacin de IgE fabricada a mastocitos y basfilos tras la
exposicin.
3. En la reexposicin se producen cambios de permeabilidad en la membrana
del mastocito con liberacin de mediadores qumicos (histamina,
prostaglandinas,leucotrienos), hay un aumento del flujo de calcio y metilacin de
fosfolpidos y fosforilacin de protenas de membrana.
4. Los factores quimiotcticos y la histamina atraen al foco de activacin
numerosos eosinfilos, monocitos, neutrfilos que son capaces de ampliar la
respuesta inflamatoria.
5. Aparecen diversas manifestaciones clnicas que van desde la urticaria
hasta el choque anafilctico.

4 INTERACCIN MEDICAMENTOSA
La identificacin, prevencin y tratamiento de las interacciones medicamentosas
clnicamente relevantes son aspectos fundamentales en la farmacoterapia. En
este trabajo se ha pretendido sistematizar la informacin y desarrollar una
propuesta para establecer y evaluar la relevancia clnica de las interacciones
medicamentosas. Se realiz una revisin bibliogrfica en Medline y PubMed, y en
las referencias de los artculos considerados relevantes. En los ttulos y
resmenes de los artculos se busc el trmino interacciones medicamentosas
combinado con relevante clnicamente, relevancia clnica o relevante
significativamente. Se incluyeron las publicaciones realizadas en humanos, en
ingls o espaol, entre enero de 1996 y junio de 2006. Se presentan el tipo y
mecanismo de las interacciones medicamentosas, especialmente las asociadas a
cambios en el aclaramiento sistmico y en la biodisponibilidad; se propone una
secuencia de pasos a seguir para establecer la relevancia clnica de las
interacciones y una clasificacin basada en la gravedad y probabilidad de
aparicin.
El uso de sustancias farmacolgicas en el quehacer diario del mdico implica
riesgos que podran derivar en resultados trpidos o deletreos en el bienestar
fsico, mental y social de los pacientes inherentes a su condicin clnica, no
obstante, las diversas estrategias farmacolgicas al amparo de polifarmacia y
politerapia brindan resultados satisfactorios en las diferentes afecciones del
paciente. La complejidad de la estrategia teraputica radica en el diseo y uso de
aquella que logre el mantenimiento de los resultados teraputicos satisfactorios y
que minimice, a corto, mediano y largo plazo, la presencia o desarrollo de signos y
sntomas adversos para el paciente. Cuando stos se presentan no slo es
necesario modificar la estrategia, tambin es fundamental establecer cul fue el
mecanismo bioqumico implicado que favoreci este desenlace. Motivo por el cual
se estudiar a continuacin al producto de las asociaciones entre las diferentes
sustancias activas prescritas.
 Figura 10: Tipo de suministracin de frmacos

Figura 11: Tipo de interaccin de frmacos

5 ANTIFLAMATORIOS NO ESTEROIDES (AINES)

cidos
Salicilatos: cido acetilsaliclico

Enlicos
Pirazolonas: Metamizol
Pirazolidindionas: Fenilbutazona
Oxicams: Piroxicam y meloxicam

Actico
Indolactico: Indometacina
Pirrolactico: Ketorolaco
Fenilactico: Diclofenaco
Piranoidoactico: Etodolaco
Propinico: Naproxeno, ibuprofeno
Antranilico: cido mefenmico
Nicotnico: Clonixina

No cidos
Sulfoanilidas: Nimesulida
Alcanonas: Nabumetona
Paraaminofenoles: Paracetamol

COXIB (Inhibidores selectivos de la COX-2)

Celecoxib
Parecoxib
Lumiracoxib
Etoricoxib
Rofecoxib (retirado)
Valdecoxib (retirado)

- Todos los AINEs son analgsicos y antipirticos

- Todos excepto paracetamol son antiinflamatorios
- Algunos (indometacina y piroxicam) tienen mucha actividad antiinflamatoria

Accin analgsica
Accin antitrmica
Accin antiinflamatoria Accin antiinflamatoria
Accin uricosrica Fenilbutazona, salicilatos (dosis altas)
Accin antiagregante plaquetaria
Aspirina (dosis bajas)