ARTIKEL TENTANG

KELAINAN FUNGSI PADA HATI

Disusun Untuk Memenuhi Salah SatuTugas Mata Kuliah Patofisiologi Yang Diampu Oleh:

Hj. Nurul Qomariyah, S.Pd.,M.Pd.

Oleh:

Khoirun Nisa (P1337434116078)

Rosada Aulia Balqista (P1337434116056)

Tingkat I Reguler B/ Semester II

JURUSAN DIII TEKNOLOGI LABORATORIUM MEDIK

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES SEMARANG

2016/2017

i
 KATA PENGANTAR

Alhamdulillah puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT, dengan kekuatan dan
pertolongannya, akhirnya kami bisa menyelesaikan pembuatan artikel ini.
Artikel ini disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah Patofisiologi.Dalam pembelajaran
dan penyusunan artikel, kami banyak mendapatkan bimbingan, arahan, dan dukungan dari
berbagai pihak.Makadari itu kami mengucapkan terimakasih kepada dosen Poltekkes Kemenkes
Semarang ,khususnya mata kuliah Patofisiologi yang telah berperan penting dalam penyelesaian
artikel ini.
Selain itu kami memohon maaf atas kekurangan-kekurangan yang ada dalam artikel ini,
karena kami masih dalam tahap pembelajaran. Kami menyadari bahwa dalam penyusunan artikel
ini masih jauh dari sempurna, untuk itu kami mengharapkan kritikdan saran yang membangun
demi tercapainya kesempurnaan artikel yang akan datang.
Semoga artikel ini dapat bermanfaat untuk menambah wawasan mengenai Patofisiologi
dan mendapat ridho dari Allah SWT yang senantiasa memberikan Rahmat dan Hidayah-Nya
bagi kita semua.

Penulis

ii
 DAFTAR ISI
JUDUL ............................................................................................ i

KATA PENGANTAR .................................................................... ii

DAFTAR ISI .................................................................................. iii

KELAINAN PADA HATI ............................................................. 1

A. Definisi Hati ........................................................................ 1

B. Fungsi Hati ......................................................................... 3
C. Kelainan Pada Fungsi Hati ............................................... 6
1. Hepatitis ........................................................................ 7
a. Pengertian ............................................................... 7
b. Klasifikasi ............................................................... 7
c. Patofisiologi ............................................................ 7
d. Manifestasi klinik ................................................... 8
e. Peemeriksaan diagnosis ......................................... 9
f. Penatalaksanaan .................................................... 9
2. Sirosis hati .................................................................... 10
a. Definisi ................................................................... 10
b. Klasifikasi .............................................................. 10
c. Patofisiologi ........................................................... 10
d. Gejala dan tanda klinis ......................................... 12
e. Komplikasi ............................................................. 13
f. Pemeriksaan laboratorium .................................. 14
g. Penatalaksanaan ................................................... 14
3. Kanker hati .................................................................. 18
a. Definisi ................................................................... 18
b. Klasifikasi .............................................................. 18
c. Manifestasi klinis .................................................. 16
d. Patofisiologis .......................................................... 16
e. Pemeriksaan laboratorium .................................. 16
f. Penatalaksanaan ................................................... 17

DAFTAR PUSTAKA .................................................................... 19

INTI SARI ..................................................................................... 20

iii
 KELAINAN PADA FUNGSI HATI

A. Definisi hati
Hati merupakan kelenjar terbesar ditubuh beratnya sekitar 1 2,3 kg. Hati berada di
bagian atas rongga abdomen sebelah kanan yang menempati bagian terbesar region
hipokondriak, di bawah diafragma.
Hati secara luas dilindungi iga iga, yang terbungkus dalam kapsul tipis yang tidak
elastis dan sebagian tertutupi oleh lapisan peritoneum. Lipatan peritoneum membentuk
ligamen penunjang yang melekatkan hati pada permukaan inferior diafragma.
Sebagai kelenjar, hati menghasilkan empedu yang mencapai liter setiap hari. Empedu
berasal dari hemoglobin sel darah merah yang telah tua. Empedu merupakan cairan
kehijauan dan terasa pahit. Zat ini disimpan di dalam kantong empedu . Empedu
mengandung kolestrol, garam mineral, garam empedu, pigmen bilirubin, dan biliverdin.
Empedu yang disekresikan berfungsi untuk mencerna lemak, mengaktifkan lipase,
membantu daya absorpsi lemak di usus, dan mengubah zat yang tidak larut dalam air
menjadi zat yang larut dalam air. Sel-sel darah merah dirombak di dalam hati. Hemoglobin
yang terkandung di dalamnya dipecah menjadi zat besi, globin, dan heme. Zat besi dan
globin didaur ulang, sedangkan heme dirombak menjadi bilirubin dan biliverdin yang
bewarna hijau kebiruan.

1
 Hati terbagi dalam dua belahan utama, kanan dan kiri. Permukaan atas berbentuk
cembung dan terletak di bawah diafragma, permukaan bawah tidak rata dan memperlihatkan
lekukan, fisura transverses. Permukaannya dilintasi oleh berbagai pembuluh darah yang masuk
keluar hati. Fisura longitudinal memisahkan belahan kanan dan kiri di permukaan bawah,
sedangkam ligament falsiformis melakukan hal yang sama di permukaan atas hati. Hati memiliki
4 lobus. Dua lobus berukuran besar ( lobus kanan lebih besar dari lobus kiri yang berbentuk
seperti baji ). Dua lobus lainnya yaitu lobus kaudatus dan kuadratus yang berada dipermukaan
posterior.

2
 Fisura porta merupakan permukaan posterior hati di mana banyak struktur yang masuk dan
keluar kelenjar. Vena porta masuk dan membawa darah dari lambung, limpa, pancreas, usus
halus, dan usus besar. Arteri hepatica masuk dan membawa darah arteri. Arteri ini merupakan
cabang dari arteri seliaka, yang merupakan cabang dari abdomen. Arteri hepatica dan vena porta
membawa darah ke hati. Aliran balik bergantung pada banyaknya vena hepatica yang
meninggalkan permukaan posterior dan dengan segera masuk ke vena kava inferior tepst di
bawah diafragma. Serat saraf simpatik dan parasimpatik mempersarafi bagian ini. Duktus
hepatica kanan dan kiri keluar, membawa empedu dari hati ke kandung empedu. Pembuluh limfe
meninggalkan hati, lalu mengalirkan sebagian limfe ke nodus di abdomen dan sebagian nodus
torasik.

B. Fungsi Hati
1. Membantu dalam metabolisme karbohidrat
Fungsi hati menjadi penting, karena hati mampu mengontrol kadar gula dalam
darah. Misalnya, pada saat kadar gula dalam darah tinggi, maka hati dapat mengubah
glukosa dalam darah menjadi glikogen yang kemudian disimpan dalam hati
(Glikogenesis), lalu pada saat kadar gula darah menurun, maka cadangan glikogen di
hati atau asam amino dapat diubah menjadi glukosa dan dilepakan ke dalam darah

3
 (glukoneogenesis) hingga pada akhirnya kadar gula darah dipertahankan untuk tetap
normal. Hati juga dapat membantu pemecahan fruktosa dan galaktosa menjadi glukosa
dan serta glukosa menjadi lemak.
2. Membantu metabolisme lemak
Membantu proses Beta oksidasi, dimana hati mampu menghasilkan asam lemak
dari Asetil Koenzim A. Mengubah kelebihan Asetil Koenzim A menjadi badan keton
(Ketogenesis). Mensintesa lipoprotein-lipoprotein saat transport asam-asam lemak dan
kolesterol dari dan ke dalam sel, mensintesa kolesterol dan fosfolipid juga
menghancurkan kolesterol menjadi garam empedu, serta menyimpan lemak.
3. Membantu metabolisme Protein
Fungsi hati dalam metabolisme protein adalah dalam deaminasi (mengubah gugus
amino, NH2) asam-asam amino agar dapat digunakan sebagai energi atau diubah menjadi
karbohidrat dan lemak. Mengubah amoniak (NH3) yang merupakan substansi beracun
menjadi urea dan dikeluarkan melalui urin (ammonia dihasilkan saat deaminase dan oleh
bakteri-bakteri dalam usus), sintesis dari hampir seluruh protein plasma, seperti alfa dan
beta globulin, albumin, fibrinogen, dan protombin (bersama-sama dengan sel tiang, hati
juga membentuk heparin) dan transaminasi transfer kelompok amino dari asam amino ke
substansi (alfa-keto acid) dan senyawa lain.
4. Menetralisir obat-obatan dan hormon
Hati dapat berfungsi sebagai penetralisir racun, yakni pada obat-obatan seperti
penisilin, ampisilin, erythromisin, dan sulfonamide juga dapat mengubah sifat-sifat kimia
atau mengeluarkan hormon steroid, seperti aldosteron dan estrogen serta tiroksin.
5. Mensekresikan cairan empedu
Bilirubin, yang berasal dari heme pada saat perombakan sel darah merah, diserap
oleh hati dari darah dan dikeluarkan ke empedu. Sebagian besar dari bilirubin di cairan
empedu di metabolisme di usus oleh bakteri-bakteri dan dikeluarkan di feses.
Dalam proses konjugasi yang berlangsung di dalam retikulum endoplasma sel hati
tersebut, mekanisme yang terjadi adalah melekatnya asam glukuronat (secara enzimatik)
kepada salah satu atau kedua gugus asam propionat dari bilirubin. Hasil konjugasi (yang
kita sebut sebagai bilirubin terkonjugasi) ini, sebagian besar berada dalam bentuk
diglukuronida (80%), dan sebagian kecil dalam bentuk monoglukuronida.

4
 Penempelan gugus glukuronida pada gugus propionat terjadi melalui suatu ikatan
ester, sehingga proses yang terjadi disebut proses esterifikasi. Proses esterifikasi tersebut
dikatalisasi oleh suatu enzim yang disebut bilirubin uridin-difosfat glukuronil transferase
(lazimnya disebut enzim glukuronil transferase saja), yang berlokasi di retikulum
endoplasmik sel hati.
Akibat konjugasi tersebut, terjadi perubahan sifat bilirubin. Perbedaan yang
paling mencolok antara bilirubin terkonjugasi dan tidak terkonjugasi adalah sifat
kelarutannya dalam air dan lemak. Bilirubin tidak terkonjugasi bersifat tidak larut dalam
air, tapi mempunyai afinitas tinggi terhadap lemak. Karena sifat inilah, bilirubin tak
terkonjugasi tidak akan diekskresikan ke urin. Sifat yang sebaliknya terdapat pada
bilirubin terkonjugasi.
Karena kelarutannya yang tinggi pada lemak, bilirubin tidak terkonjugasi dapat
larut di dalam lapisan lemak dari membran sel. Peningkatan dari bilirubin tidak
terkonjugasi dapat menimbulkan efek yang sangat tidak kita inginkan, berupa kerusakan
jaringan otak. Hal ini terjadi karena otak merupakan jaringan yang banyak mengandung
lemak.
6. Mensintesis garam-garam empedu
Garam-garam empedu digunakan oleh usus kecil untuk mengemulsi dan
menyerap lemak, fosfolipid, kolesterol, dan lipoprotein.
7. Sebagai tempat penyimpanan
Selain glikogen, hati juga digunakan sebagai tempat menyimpan vitamin (A, B12,
D, E, K) serta mineral (Fe dan Co). Sel-sel hati terdiri dari sebuah protein yang disebut
apoferritin yang bergabung dengan Fe membentuk Ferritin sehingga Fe dapat disimpan di
hati. Fe juga dapat dilepaskan jika kadarnya didarah turun.
8. Sebagai fagosit
Sel-sel Kupffers dari hati mampu memakan sel darah merah dan sel darah putih
yang rusak serta bakteri.
9. Mengaktifkan vitamin D
Hati dan ginjal dapat berpartisipasi dalam mengaktifkan vitamin D.

5
 10. Menghasilkan kolesterol tubuh
Hati menghasilkan sekitar separuh kolesterol tubuh, sisanya berasal dari makanan.
Sekitar 80% kolesterol yang dibuat di hati digunakan untuk membuat empedu. Kolesterol
merupakan bagian penting dari setiap selaput sel dan diperlukan untuk membuat hormon-
hormon tertentu (termasuk hormon estrogen, testosteron dan hormonadrenal).
11. Cadangan
Hepatosit menyimpan glikogen, vitamin yang larut dalam lemak ( A, D, E, K ) ,
zat besi, dan kuprum, serta beberapa vitamin yang larut air ( missal vitamin B 12 )
12. Tempat pembentukan dan pembokaran sel darah merah
Dalam 6 bulan kehidupan janin, hati menghasilkan sel darah merah, baru
kemudian produksi sel darah merah ini secara berangsur-angsur diambil alih oleh
sumsum tulang. Pada saat darah melewati hati, sekitar 3 juta sel darah merah dihancurkan
setiap hari, dan hasil penghancurannya masih ada zat yabg akan digunakan untuk
membentuk sel darah merah yang baru.
Sel-sel darah merah dirombak di dalam hati. Hemoglobin yang terkandung di
dalamnya dipecah menjadi zat besi (Fe), globin, dan heme. Zat besi dan globin didaur
ulang, Zat besi diambil dan disimpan di hati, sedangkan globin dimanfaatkan untuk
pembentukan hemoglobin baru. Heme dirombak menjadi bilirubin dan biliverdin yang
berwarna hijau kebiruan. Bilirubin dioksidasi menjadi urobilin yang mewarnai feses dan
urine kekuningan, sedangkan biliverdin sebagai pembentuk zat warna empedu yang
kemudian disalurkan ke kantong empedu.
C. Kelainan pada Fungsi Hati
Disfungsi hati disebabkan akibat kerusakan pada sel-sel parenkim hati yang bisa secara
lansung disebabkan oleh penyakit primer atau secara tidak lansung disebabkan oleh
obstruksi aliran empedu atau gangguan sirkulasi hepatik.
Penyebab. Proses perjalanan penyakit yang berkembang menjadi disfungsi hepatoseluler
dapat disebabkan oleh penyebab menular (infectious agent), seperti bakteria serta virus, dan
oleh keadaan anoksida, kelainan metabolik, toksin serta obat-obatan, defiensi nutrisi, dan
keadaan hipersensitifitas.

6
 Beberapa kelainan pada hati yang sering ditenui antara lain :
1. Hepatitis
a. Pengertian
Hepatitis adalah proses terjadinya inflamasi dan atau nekrosis jaringan hati yang
dapat disebabkan oleh infeksi, obat-obatan, toksin, gangguan metabolik, maupun
kelainan autoimun.
b. Klasifikasi

Ada lima bentuk utama hepatitis yang kini dikenal :

1) Tipe A (hepatitis infeksiosis atau hepatitis dengan masa inkubasi singkat) paling
sering ditemukan pada diantara pada homoseksual pria dan penderita infeksi HIV.
Umumnya hepatitis A menyebar melalui jalur fekal-oral dengan mengonsumsi
makanan yang terkontaminasi feses penderita hepatitis A.
2) Tipe B (hepatitis serum atau hepatitis dengan masa inkubasi yang panjang) paling
sering ditumukan pada orang-orang dengan hasil tes HIV yang posistif.
3) Tipe C ditemukan pada sekitar 20% dari semua kasus hepatitis virus dan pada
sebagian besar kasus pasca transfusi.
4) Tipe D ( hepatitis delta) menyebabkan sekitar 50% dari semua kasus hepatitis
fulminan yang memiliki angka mortalitas tinggi.
5) Tipe E ( yang dahulunya dikelompokan ke dalam tipe D dan E dengan nama
hepatitis non-A, non-B) infeksi ini lebih sering ditemukan diantara para dewasa
muda dan pada ibu hamil.
c. Patofisiologi

Kerusakan hati yang terjadi biasanya serupa pada semua tipe hepatitis
virus.Cedera dan nekrosis sel hati ditemukan dengan berbagai derajat. Ketika
memasuki tubuh, virus hepatitis meyebabkan cedera dan kematian hepatosit yang
bisa dengan cara membunuh langsung sel hati atau dengan cara mengaktifkan reaksi
imun serta inflamasi. Reaksi imun serta inflamasi ini selanjutnya akan mencederai
atau menghancurkan hepatosit dengan menimbulkan lisis pada sel-sel yang terinfeksi
atau yang berada diekitarnya. Kemudian, serangan antibodi langsung pada antigen

7
 virus menyebabkan destruksi lebih lanjut sel-sel hati yang terinfeksi.Edema dan
pembengkakan interstisium menimbulkan kolaps kapiler serta penurunan aliran
darah, hipoksia jaringan, dan pembentukan parut serta fibrosis.

d. Manifestasi Klinis

a) Stadium prodromal :

Keluhan mudah lelah dan tidak enak badan yang menyeluruh akibat efek
sistemik inflamasi hati.
Anoreksia dan sedikit penurunan berat badan akibat efek sistemik inflamasi
hati.
Atralgia dan mialgia akibat efek sistemik inflamasi hati.
Mual dan muntah akibat efek inflamasi hati pada GI
Perubahan pada indera pengecap dan pembau yang berhubungan dengan
inflamasi hati
Demam yang terjadi sekunder karena proses inflamasi
Nyeri pada abdomen kuadran kanan atas akibat inflamasi hati dan iritasi
serabut saraf didaerah tersebut.
Urine berwarna gelap akibat urobilinogen
Feses berwarna seperti dempul akibat penurunan sekresi empedu kedalam
traktus GI

b) Stadium klinis :

Semua gejala pada stadium prodromal yang semakin parah

Keluhan gatal-gatal akibat peningkatan kadar bilirubin dalam darah
Nyeri abdomen atau nyeri tekan pada abdomen akibat inflamasi hati yang
berlanju
Gejala ikterus akibat kenaikan kadar bilirubin didalam darah.

c) Stadium pemulihan : keluhan dan gejala yang dalami pasien mereda dan selera
makannya kembali pulih.

8
e. Pemeriksaan Diagnosis
1) Kadar SGPT dan SGOT (AST dan ALT) meningkat pada stadium prodromal.
2) Kadar alkali fosfatase serum sedikit meningkat.
3) Kadar bilirubin serum dapat tetap tinggi hingga memsuki stadium lanjut,
khususnya pada kasus-kasus hepatitis berat.
4) Jumlah sel darah putih menunjukan neutropenia dan limfopenia sepintas yang
diikutin oleh limfositosis.
5) Hasil biosi hati memastikan kecurigaan akan hepatitis kronis.
f. Penatalaksanaan

1) Pengobatan pada hepatitis virus lebih ditekankan pada tindakan pencegahan.

2) Rawat jalan, kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang akan
menyebabkan dehidrasi.
3) Aktivitas fisik yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari.
4) Pembatasan aktivitas sehari-hari tergantung dari derajat kelelahan dan malaise.
5) Pemberian interferon-alfa pada hepatitis C akut dapat menurunkan resiko
kejadian infeksi kronik.
6) Obat-obatan tidak penting harus dihentikan.

Tidak ada pengobatan spesifik untuk penyakit hepatitis virus. Pengobatan terutama
bersifat suportif dan termasuk:

1) Beristirahat- Pasien yang sangat keletihan membutuhkan sering istirahat dan

membuat interval sering istirahat.
2) Nutrisi yang adekuat (prioritas utama)- Anjurkan diit karbohidrat tinggi untuk
mensuplai kalori yang cukup. Pemberian makanan melalui IV hanya diperlukan
apabila pemasukan peroral terbatas karena mual dan muntah.
3) Mencegah terjadinya stress lebih lanjut pada hepar dengan menghindari bahan-
bahan dan obat-obat hepatotoksik.
4) Hepatitis toksik ditangani terutama dengan menghindari penyebabnya.

9
 5) Setelah terpajan terhadap virus hepatitis A, imunisasi pasif dapat dicapai melalui
penggunaan serum globulin imun yang mengandung anti HAV dengan jumlah
yang adekuat.

Pemajanan hepatitis B seperti pada tertusuk jarum, imunoprofilaksis pasif dapat

dicapai dengan menggunakan titer tinggi anti HBS globulin imun hepatitis B
(HBIG).(Tindakan ini hanya dianjurkan pada pasien beresiko tinggi pasca pemajanan
inokulasi.

2. Sirosis Hati
a. Definisi
Sirosis Hepatis (Sirosis Hati) adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai
dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan
adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan
usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan
sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan
nodul tersebut (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001).
b. Klasifikasi
Secara klinis chirrosis hati dibagi menjadi:
1) Chirrosis hati kompensata, yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata
2) Chirrosis hati dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinik yang
jelas. Chirrosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik
dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaanya secara klinis, hanya dapat
dibedakan melalui biopsi hati.

Shiff dan Tumen secara morfologi membagi atas:

1) Chirrosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut secara khas
mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis
2) Chirrosis pascanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai
akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.

10
 3) Chirrosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar
saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi
(kolangitis)
Bagian hati yang terlibat terdiri atas ruang portal dan periportal tempat
kanalikulus biliaris dari masing-masing lobulus hati bergabung untuk membentuk
saluran empedu baru. Dengan demikian akan terjadi pertumbuhan jaringan yang
berlebihan terutama terdiri atas saluran empedu yang baru dan tidak berhubungan
yang dikelilingi oleh jaringan parut.
c. Patofisiologi
Infeksi hepatitis viral tipe B/C menimbulkan peradangan sel hati. Peradangan ini
menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas (hepatoseluler), terjadi kolaps
lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa
fibrosa difus dan nodul sel hati, walaupun etiologinya berbeda, gambaran histologi
sirosis hati sama atau hampir sama, septa bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga
yang kolaps dan berubah jadi parut. Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah
porta dengan sentral.Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan
berbagai macam ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh
hepatik dan gangguan aliran darah porta, dan menimbulkan hipertensi portal.Hal
demikian dapat pula terjadi pada sirosis alkoholik tapi prosesnya lebih lama.Tahap
berikutnya terjadi peradangan pada nekrosis pada sel duktules, sinusoid, retikulo
endotel, terjadi fibrinogenesis dan septa aktif.Jaringan kolagen berubah dari
reversible menjadi ireversibel bila telah terbentuk septa permanen yang aseluler pada
daerah porta dan parenkim hati.Gambaran septa ini bergantung pada etiologi
sirosis.Pada sirosis dengan etiologi hemokromatosis, besi mengakibatkan fibrosis
daerah periportal, pada sirosis alkoholik timbul fibrosis daerah sentral.Sel limposit T
dan makrofag menghasilkan limfokin dan monokin, mungkin sebagai mediator
timbulnya fibrinogen.Mediator ini tidak memerlukan peradangan dan nekrosis
aktif.Septal aktif ini berasal dari daerah porta menyebar ke parenkim hati.

11
d. Gejala Dan Tanda Klinis
Gejala chirrosis hati mirip dengan hepatitis, karena terjadi sama-sama di liver
yang mulai rusak fungsinya, yaitu: kelelahan, hilang nafsu makan, mual-mual,
badan lemah, kehilangan berat badan, nyeri lambung dan munculnya jaringan darah
mirip laba-laba di kulit (spider angiomas). Pada chirrosis terjadi kerusakan hati yang

terus menerus dan terjadi regenerasi noduler serta ploriferasi jaringan ikat yang
difus.
Tanda-tanda klinik yang dapat terjadi yaitu:
1) Adanya ikterus (penguningan) pada penderita chrirosis.
Timbulnya ikterus (penguningan ) pada seseorang merupakan tanda bahwa ia
sedang menderita penyakit hati. Penguningan pada kulit dan mata terjadi
ketika liver sakit dan tidak bisa menyerap bilirubin.Ikterus dapat menjadi
penunjuk beratnya kerusakan sel hati. Ikterus terjadi sedikitnya pada 60 %
penderita selama perjalanan penyakit
2) Timbulnya asites dan edema pada penderita chirrosis
Ketika liver kehilangan kemampuannya membuat protein albumin, air
menumpuk pada kaki (edema) dan abdomen (ascites). Faktor utama asites
adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler usus .Edema umumnya
timbul setelah timbulnya asites sebagai akibat dari hipoalbuminemia dan
resistensi garam dan air.
3) Hati yang membesar
Pembesaran hati dapat ke atas mendesak diafragma dan ke bawah.Hati
membesar sekitar 2-3 cm, dengan konsistensi lembek dan menimbulkan rasa
nyeri bila ditekan.
4) Hipertensi portal
Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan darah vena portal yang
memetap di atas nilai normal.Penyebab hipertensi portal adalah peningkatan
resistensi terhadap aliran darah melalui hati.

12
e. Komplikasi
1) Perdarahan
Penyebab perdarahan saluran cerna yang paling sering dan berbahaya pada
chirrosis hati adalah perdarahan akibat pecahnya varises esofagus.
2) Koma hepatikum
Timbulnya koma hepatikum akibat dari faal hati yang sudah sangat rusak,
sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Koma hepatikum
mempunyai gejala karakteristik yaitu hilangnya kesadaran penderita. Koma
hepatikum dibagi menjadi dua, yaitu: Pertama koma hepatikum primer, yaitu
disebabkan oleh nekrosis hati yang meluas dan fungsi vital terganggu
seluruhnya, maka metabolism tidak dapat berjalan dengan sempurna. Kedua
koma hepatikum sekunder, yaitu koma hepatikum yang timbul bukan karena
kerusakan hati secara langsung, tetapi oleh sebab lain, antara lain karena
perdarahan, akibat terapi terhadap asites, karena obat-obatan dan pengaruh
substansia nitrogen.
3) Ulkus Peptikum
Timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih besar bila
dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan disebutkan
diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum,
resistensi yang menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain ialah timbulnya
defisiensi makanan
4) Karsinoma Hepatoselular
Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis Hepatis terutama pada bentuk
postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi
adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple
5) Infeksi
Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga
penderita sirosis, kondisi badannya menurun. Infeksi yang sering timbul pada
penderita sirosis, diantaranya adalah : peritonitis, bronchopneumonia,
pneumonia, tbc paru-paru, glomeluronefritis kronik, pielonefritis, sistitis,
perikarditis, endokarditis, erysipelas maupun septikemi.

13
f. Pemeriksaan laboratorium
1) Urine
Dalam urine terdapat urobilnogen juga terdapat bilirubin bila penderita ada
ikterus. Pada penderita dengan asites , maka ekskresi Na dalam urine berkurang (
urine kurang dari 4 meq/l) menunjukkan kemungkinan telah terjadi syndrome
hepatorenal.
2) Tinja
Terdapat kenaikan kadar sterkobilinogen. Pada penderita dengan ikterus, ekskresi
pigmen empedu rendah. Sterkobilinogen yang tidak terserap oleh darah, di dalam
usus akan diubah menjadi sterkobilin yaitu suatu pigmen yang menyebabkan tinja
berwarna cokelat atau kehitaman.
3) Darah
Biasanya dijumpai normostik normokronik anemia yang ringan, kadang kadang
dalam bentuk makrositer yang disebabkan kekurangan asam folik dan vitamin
B12 atau karena splenomegali. Bilamana penderita pernah mengalami perdarahan
gastrointestinal maka baru akan terjadi hipokromik anemi. Juga dijumpai likopeni
bersamaan dengan adanya trombositopeni.
4) Tes Faal Hati
Penderita sirosis banyak mengalami gangguan tes faal hati, lebih lagi penderita
yang sudah disertai tanda-tanda hipertensi portal.Pada sirosis globulin menaik,
sedangkan albumin menurun. Pada orang normal tiap hari akan diproduksi 10-16
gr albumin, pada orang dengan sirosis hanya dapat disintesa antara 3,5-5,9 gr per
9 38
hari. Kadar normal albumin dalam darah 3,5-5,0 g/dL . Jumlah albumin dan
globulin yang masing-masing diukur melalui proses yang disebut elektroforesis
39
protein serum. Perbandingan normal albumin : globulin adalah 2:1 atau lebih.
Selain itu, kadar asam empedu juga termasuk salah satu tes faal hati yang peka
untuk mendeteksi kelainan hati secara dini.
g. Penatalaksanaan
1) Diet rendah protein (diet hati III protein 1gr/kg BB, 55 gr protein, 2.000 kalori).
Bila ada asites diberikan diet rendah garam II (600-800 mg) atau III (1.000-2000
mg). Bila proses tidak aktif diperlukan diet tinggi kalori (2.000-3000 kalori) dan

14
 tinggi protein (80-125 gr/hari). Bila ada tanda-tanda prekoma atau koma
hepatikum, jumlah protein dalam makanan dihentikan (diet hati II) untuk
kemudian diberikan kembali sedikit demi sedikit sesuai toleransi dan kebutuhan
tubuh.Pemberian protein yang melebihi kemampuan pasien atau meningginya
hasil metabolisme protein, dalam darah viseral dapat mengakibatkan timbulnya
koma hepatikum.Diet yang baik dengan protein yang cukup perlu diperhatikan.
2) Mengatasi infeksi dengan antibiotik diusahakan memakai obat-obatan yang jelas
tidak hepatotoksik.
3) Mempebaiki keadaan gizi bila perlu dengan pemberian asam amino esensial
berantai cabang dengan glukosa.
4) Roboransia. Vitamin B compleks.Dilarang makan dan minum bahan yang
mengandung alkohol.
3. Kanker Hati
a. Definisi
Kanker hati adalah penyakit kronis pada hepar dengan inflamasi dan fibrosis
hepar yang mengakibatkan distorsi struktur hepar dan hilangnya sebagian besar
fungsi hepar. ( Gips& Willson :1989 )
b. Klasifikasi
Kanker Hati Primer
1) Cholangio Carcinoma kanker yang berawal dari saluran empedu
2) Hepatoblastoma pada umumnya menyerang anak-anak atau anak yang
mengalami pubertas
3) Angiosarcoma kanker yang jarang terjadi, bermula di pembuluh darah yang ada
pada hati.
4) Hepatoma (HCC) berawal di hepatosit dan dapat menyebar ke organ yang lain.
Laki- laki dua kali lebih rawan terkena penyakit ini dibandingkan wanita.
Kanker Hati Sekunder
1) Kanker hati sekunder dapat muncul dari kanker hati primer pada organ-organ lain.
Tetapi, pada umumnya bersumber dari perut, pankreas, kolon, dan rectum (Kapita
Selekta,2001)

15
c. Manifestasi klinis
1) Gangguan nutrisi :penurunan berat badan, kehilangan kekuatan, anoreksia, dan
anemia.
2) Nyeri abdomen
3) Nyeri abdomen biasanya terdapat pada kuadran kanan atas.(Suzanne C.
Smeltser& Brenda G. Bare. 2002)
4) Pembesaran hati yang cepat
5) Pada pemeriksaan fisik, palpasi teraba permukaan hati yang ireguler
6) Urine berwarna gelap dan tinja berwarna pucat
Kanker hati primer berkembang dari sel-sel yang membentuk hati.Kanker hati
dapat tumbuh dan menyebar di luar hati.Ini mungkin tumbuh menjadi saluran
empedu.Jika ini terjadi, empedu tidak bisa mengalir dari hati dan menyebabkan
pigmen kuning empedu untuk dibuang melalui ginjal.Hal ini membuat gelap urin
dan tinja pucat. (Suzanne C. Smeltser& Brenda G. Bare. 2002)
d. Patofisiologi
Kanker hati terjadi akibat kerusakan pada sel sel parenkim hati yang biasa
secara langsung disebabkan oleh primer penyakit hati atau secara tidak langsung oleh
obstruksi aliran empedu atau gangguan sirkulasi hepatik yang menyebabkan
disfungsi hati. Sel parenkim hati akan bereaksi tehadap unsur unsur yang paling
toksik melalui penggantian glikogen dengan lipid sehingga terjadi infiltrasi lemak
dengan atau tanpa nekrosis atau kematian sel. Keadaan ini sering disertai dengan
infiltrasi sel radang dan pertumbuhan jaringan fibrosis. Regenerasi sel dapat terjadi
jika proses perjalanan penyakit tidak terlampau toksik bagi sel sel hati. Sehingga
terjadi pengecilan dan fibrosis selanjutnya akan menjadi kanker hati.(Sylvia A. Price
& Lorraine M. Wilson. 2006)
e. Pemeriksaan laboratorium
1) 500 mg/dl, HbsAg positf dalam serum, Kalium, Kalsium. Darah lengkap ;
SGOT, SGPT, LDH, CPK, Alkali Fostatase.
2) AST / SGOT meningkat
3) ALT / SGPT meningkat
4) LDH meningkat

16
 5) Alkali Fostatase meningkat
6) Albumin menurun
f. Penatalaksanaan
1) Penatalaksanaan Non Bedah
Penatalaksanaan atau terapi ini hanya dapat memperpanjang kelangsungan hidup
pasien dan memperbaiki kualitas hidupnya dengan cara mengurangi rasa nyeri serta
gangguan rasa nyaman, namun efek utamanya masih bersifat paliatif.
Penatalaksanaan non bedah iniseperti :
a) Terapi Radiasi
Tujuan : Mengurangi nyeri dan gangguan rasa nyaman, gejala anoreksia, panas
dan kelemahan. Diindikasikan pada pasien kanker hati dengan stadium I dan
stadium II
Pelaksanaan metode radiasi meliputi :
Penyuntikan anti bodi berlabel isotop radio aktif secara intravena yang secara
spesifik akan menyerang antigen yang berkaitan dengan tumor.
Penempatan sumber radiasi perkutan intensitas tinggi untuk terapi radiasi
interstisil.
b) Kemoterapi
Tujuan : Untuk memperbaiki kualitas hidup pasien dan memperpanjang
kelangsungan hidupnya. Diindikasikan pada pasien dengan stadium III
Bentuk terapi ini juga dapat dilakukan sebagai terapi ajuan setelah
dilakukan reseksi tumor hati.Kemoterapi sistemik dan kemoterapi infus regional
merupakan dua metode yang digunakan untuk memberikan preparat
antineoplastik kepada pasien tumor primer dan metastasis hati.
Untuk memberikan kemoterapi dengan kosentrasi yang tinggi kedalam
hati melalui arteri hepatika dipasang pompa yang dapat ditanam. Metode ini
menghasilkan pemberian obat dengan cara infus yang kontinyu, dapat di
andalkan dan terkontrol yang dapat dilaksanakan sendiri dirumah.(Suzanne C.
Smeltser& Brenda G. Bare. 2002)

17
2) Penatalaksanaan Bedah
1) Lobektomi hati
Lobektomi hepatik dapat dilakukan jika tumor hepatik primer adalah setempat
atau jika tempat primer dapat dieksisi secara keseluruhan dan metastasis dapat
di batasi.Dengan kemampuan kapasitas pada regenerasi sel-sel hepar, 90%
hepar telahg dapat diangkat dengan berhasil.Adanya sirosis menyebabkan
keterbatasan kemampuan hepar untuk beregenerasi. Diindikasikan pada pasien
dengan stadium IV A
2) Transplantasi hati
Transplantasi hati diindikasikan pada pasien dengan kanker stadium
akhir.Karena hatinya sudah tidak bisa lagi berfungsi.

18
 DAFTAR PUSTAKA

2011.Patofisiologi.Perpustakaan Nasional: Katalog Dalam Terbitan(KDT)

Sulaiman, H. Ali, dkk. 2004. Gastroentrologi Hepatologi

www.google.co.id,tujuan pembelajaran askep hepar pembelajaran system endokrin.

http://seputarsehat.com/keperawatan/asuhan-keperawatan-hepatitis.html

https://ekanurliaputripsik.wordpress.com/2015/11/06/makalah-asuhan-keperawatan-
hepatitis/

http://rifkihidayat08.blogspot.co.id/2014/11/sirosis-hepatis.html

http://aanjhoel.blogspot.co.id/2015/09/v-behaviorurldefaultvmlo.html

http://pharmasisgirl.blogspot.co.id/2014/10/makalah-gangguan-pada-hati.html

http://nilukumaladewi.blogspot.co.id/2015/01/makalah-gangguan-hati.html

http://afdinameisy.blogspot.co.id/

http://fendygoo.blogspot.co.id/2014/07/makalah-tentang-hati.html

http://mirsandika-pratama.blogspot.co.id/2011/10/makalah-gangguan-hepar_19.html

19
 INTI SARI
Hati merupakan kelenjar terbesar ditubuh beratnya sekitar 1 2,3 kg. Hati berada di
bagian atas rongga abdomen sebelah kanan yang menempati bagian terbesar region
hipokondriak, di bawah diafragma.
Secara fisiologis, fungsi utama hati adalah Membantu dalam metabolisme karbohidrat,
Membantu metabolisme lemak, Membantu metabolisme Protein, Menetralisir obat-obatan dan
hormone, Mensekresikan cairan empedu, Mensintesis garam-garam empedu
Sebagai tempat penyimpanan, Sebagai fagosit, Mengaktifkan vitamin D, Menghasilkan
kolesterol tubuh, Cadangan, Tempat pembentukan dan pembokaran sel darah merah.
Ada pun kelainan yang terdapat pada hati antara lain adalah hepatitis, sirosis hati, dan
kanker hati

20