FISIOLOGIA DO SISTEMA CARDACO

FUNO CARDIOVASCULAR

- transporte de O, nutrientes, CO2, catablitos para excreo

- metabolismo de um rgo

+ diferentes tecidos -> diferentes fluxos sg

+ fluxo sg inadequado -> isquemia

- persistente: dano permanente (infarto) ou morte celular (necrose)

- distrbios

+ primrios: hemorragia, congnitos ou adquiridos

- congnitos: Tetralogia de Fallot -> m formao

+ comunicao intraventricular

+ dextroposio da aorta -> desalinhamento

+ obstruo do ventrculo direito -> dificuldade de passagem de

sg para os pulmes

+ hipertrofia ventricular direita -> devido ao excessivo trabalho

do VD

- adquiridos: verme Strongylus vulgaris

+ secundrios: perda de gua e eletrlitos, disfunes em outros rgos

+ CHOQUE -> baixa quantidade de sangue para rgos nobres -> causando
queda da presso arterial, falta de oxignio nos tecidos e acmulo de lquidos nos
pulmes

BOMBA
CARDACA
PRESSO
ARTERIAL VOLEMIA

TNUS
VASCULAR
 - choque cardiognico, hipovolmico, vasculognico, misto, sptico,
endotxico, anafiltico.

- Substncias transportadas

+ Substratos: O, glicose, aa., AG, lipdios

+ Metablitos: CO2, c. ltico, resduos nitrogenados, calor

+ Mensageiros qumicos: hormnios

+ gua e eletrlitos: Na, K, Ca, H, NCO3, Cl -> funo renal

- Fluxo de massa: sangue move-se atravs dos vasos requer gasto energtico

+ rpida

+ E -> presso de perfuso (diferena de presso hidrosttica em um vaso)

+ Corao gera a diferena de presso

- Difuso: substancias movem-se atravs da parede dos vasos por diferena de

concentrao

+ dependente das diferenas de concentrao e da permeabilidade da parede

capilar

+ muito lenta clula deve estar prxima ao capilar

- Dbito cardaco: volume de sangue bombeado por minuto por um dos ventrculos

- Presso de perfuso

+ Presso sistlica (120 mmHg): contrao do VE -> ejeo de sg para aorta ->
distenso da aorta -> aumento da presso

+ Presso diastlica (80 mmHg): fluxo de sg da aorta para as artrias -> queda
da presso antes da prxima ejeo

- entre as ejees!

+ Presso artica mdia (98 mmHg): valor mdio da presso pulstil da aorta

- E para conduzir sangue atravs da circulao sistmica

+ dissipada atravs do atrito -> presso sangunea remanescente

na veia cava (3 mmHg)

+ Presso de perfuso para a circulao sistmica: presso artica mdia

presso remanescente na veia cava (98-3= 95 mmHg)

+ Presso sistlica e presso diastlica na artria pulmonar = presso arterial

pulmonar mdia

+ Presso de perfuso nos pulmes = presso arterial pulmonar mdia

presso venosa pulmonar

* vasos sistmicos oferecem mais atrito ao fluxo sg que os vasos pulmonares,

necessitando maior presso para ocorrer a perfuso de forma correta
- circulao sistmica: alta presso e alta resistncia
- circulao pulmonar: baixa presso e baixa resistncia

- Vasos sg

+ veias -> reservatrios de sg

+ artrias -> condutores de alta presso

+ arterolas -> portes da circulao sistmica contraem e dilatam para

controlar o fluxo

+ capilares -> vasos de troca

+ dimetro torna-se menor na proporo em que seu nmero aumenta

- velocidade baixa e grande rea -> troca (difuso)

- Sangue: separado em componentes celulares e plasma

 + Plasma

- gua 93%

- mol. proteicas (globulinas, albumina, fibrinognio) 5 a 7%

- eletrlitos

- gases, metablitos, hormnios

+ Clulas -> produzidas na medula ssea

- leuccitos

- eritrcitos

- plaquetas

+ Coagulao -> envolve plaquetas e fatores de coagulao plasmticos

- poro lquida sem fibrinognio coagulado e outros -> soro

ATIVIDADE ELTRICA

- Bomba muscular

+ Relaxamento -> ventrculos enchem-se de sangue

+ Contrao -> ejeo de parte do sg para as artrias

- contrao dos trios (E e D)

+ retardo de 50 a 150 ms

+ ajuda a completar o enchimento dos ventrculos

- contrao dos ventrculos ( D e E)

+ sg do VD para a. pulmonar e sg do VE para a aorta

- iniciada por um potencial de ao

+ h diferena de PA no mm. cardaco e esqueltico

- corao: no so necessrios neurotransmissores nem

inervao, canais de Na abrem-se espontaneamente

- msculo: no possui canais de Ca, PA no propaga para

outras clulas, todo Ca utilizado na contrao estocado no retculo sarcoplasmtico
- Sinccio: clulas ligadas uma s outras -> PA iniciado em uma clula propagado ao
longo desta clula e pula para outra por junes (desmossomos, junes do tipo GAP)

+ contrao em sincronia -> sinccio funcional

+ clulas especializadas -> PA -> clulas marcapasso

- Clulas marcapasso

+ localizadas no nodo sino-atrial -> parede do AD, no local de emergncia da

veia cava

+ neurnios influenciam apenas na FC, alterando a velocidade com que as

clulas marcapasso despolarizam

- Batimento cardaco

+ iniciado por um PA espontneo das clulas marcapasso do nodo AS ->

propagao de clula a clula nos trios -> nodo atrioventricular -> feixe de His ->
fibras de Purkinje

+ Feixe de His -> nica via de conduo do PA do A para o V

- Potencial de ao 100 a 250 ms

+ Alterao prolongada na permeabilidade da membrana a ons Na, K e Ca

+ Clulas em repouso canais de Ca fechado permeabilidade muito baixa

+ Despolarizao -> PA -> canais de Na se fecham -> repolarizao interrompida ->

prolongado plat (cerca de 200 ms)

- fechamento de alguns canais de K

- abertura de canais de Ca na membrana

- diminuio da sada de K + entrada de Ca -> mantm a clula

despolarizada

+ Aps 200 ms os canais de K reabrem e os de Ca se fecham -> repolarizao

+ Inativao dos canais de Na garantem que uma PA no ocorra at que o

primeiro esteja completo -> perodo refratrio

- assegura o enchimento correto dos ventrculos

+ Contrao atinge pico aps incio do plat e diminui durante a repolarizao

- msculo cardaco no sustenta contrao contnua, ao contrrio do

msculo esqueltico (contrao sustentada)
 + Clulas atriais possuem PA e plat mais curtos - canais de Ca abertos por
tempo mais curto e canais de K fechados por perodo mais curto

- portanto podem formar mais PA por minuto -> batem mais rpido
que os ventrculos

- Clulas marcapasso

+ falta a despolarizao rpida

+ canais inicos particulares

- diminuio da permeabilidade ao K

- aumento na permeabilidade ao Na

- antes de atingir o limiar, abrem-se os canais de Ca -> limiar atingido

mais rapidamente

+ Canais se abrem espontaneamente -> PA lentos

- SNA

+ nervos atuam na FC -> liberam neurotransmissores

+ estimulao simptica -> PA mais altos (aumenta nmero de canais de Ca

abertos durante o plat) e mais curtos (canais de K se reabrem antes) -> perodos
refratrios mais curtos

- contrao mais forte -> maior entrada de Ca extracelular -> maior

ativao da troponina -> mais stios de ligao actina-miosina

+ parassimptica -> efeitos opostos aos da ativao simptica

- efeito restrito aos nodos SA, AV e trios

- Clulas do nodo AV -> marcapasso auxiliar

+ atividade e PA lentos

- depolarizam-se mais lentamente

+ circunstncias normais -> atividade irrelevante

- leso do nodo SA -> nodo AV inicia o PA

- sustentam a vida temporariamente em caso de falha no nodo SA

- Arritmias cardacas: problema na formao ou propagao dos PA

 + formao

- bloqueio sinusal -> falha no nodo SA em desencadear PA

- sndrome sinusal -> parada completa do nodo SA

- bradicardia

+ propagao

- bloqueio AV -> ventrculos (nodos AV) batem em uma frequncia mais

baixa que os trios (nodo SA)

+ graus I, II e III -> aumento do retardo, propagao espordica

ou completo bloqueio da passagem dos PA

+ pode ser provocado por toxinas, infeces bacterianas ou

virais, isquemia, defeitos cardacos congnitos, fibrose cstica

+ Taquiarritmias -> anormalidade no ritmo A, V ou ambas

+ Batimentos extra ventricular ou atrial ocasional -> pr-contrao ou

batimento prematuro

+ Fibrilao ventricular -> morte sbita

- Drogas antiarrtmicas

+ lidocana anestsico local -> canais rpido de Na

+ diltiazem, nifedipina, verapamil -> bloqueadores de canais lentos de Ca

+ digitlicos -> inibe bomba Na/K

+ antagonistas beta adrenrgicos

BOMBA CARDACA

- Despolarizao atrial (onda P) -> contrao atrial -> despolarizao ventricular

(complexo QRS) -> contrao ventricular
- Volume diastlico final -> contedo no final da distole

- Volume sistlico final -> contedo no final da sstole

- Volume sistlico: VDF VSF

- Frao de ejeo: VS/VDF

- Presso ventricular esquerda

+ baixa no incio da sstole

+ rpido aumento da presso

- Aumento da presso -> fluxo retrgrado momentneo -> fechamento da valva
atrioventricular esquerda

- A presso ventricular esquerda deve exceder a presso artica para abri a valva
artica

- Contrao isovolumtrica: Esta primeira fase inicia-se com a contrao ventricular,

sendo assim, a presso ventricular ultrapassa rapidamente a presso atrial
ocasionando o fechamento das vlvulas atrioventriculares. H um rpido aumento da
presso na cmara cardaca. Como as vlvulas semilunares (artica e pulmonar) ainda
no se abriram, o volume ventricular permanece constante nesta fase -> volume
ventricular inalterado

- Presso ventricular esquerda -> eleva-se acima da presso artica -> abertura da
valva artica -> ejeo rpida seguida por ejeo reduzida

- Fluxo retrgrado da aorta para VE -> fechamento da valva artica -> final da sstole e
incio da distole

- Incio da distole ventricular -> presso ventricular esquerda cai -> valva mitral
fechada -> relaxamento isovolumtrico

- PVE abaixo da PAE -> abertura da valva mitral -> enchimento ventricular rpido
seguido por reduzido (distase)

- Distase persiste at o nodo SA iniciar novo PA atrial e nova contrao atrial

- Bulhas cardacas -> fechamento das valvas (1 AV e 2 semilunares) -> vibrao

gerada no sg e nas paredes cardacas quando as valvas se fecham

- Valvas AV -> fecham-se no incio da sstole ventricular

- Valvas semilunares -> fecham-se no final da sstole ventricular

+ sstole ventricular -> entre o primeiro e segundo som cardaco

- Dbito cardaco: volume bombeado por ventrculo por minuto

+ volume sistlico (VDF VSF) x FC

- Volume ventricular diastlico final determinado por:

+ pr-carga ventricular (> pr-carga -> > VDF -> > VS)

+ complacncia ventricular

+ tempo de enchimento diastlico

- Complacncia ventricular: facilidade com que as paredes ventriculares se estiram
para acomodar o sg que entra durante a distole

+ reduo da complacncia

- isquemia miocrdica

- doenas cardacas

- avano da idade

+ menor complacncia -> aumento do volume ventricular para uma mesma

pr-carga

- Tempo de enchimento diastlico: determinado pela FC

+ > FC leva a um tempo insuficiente para o enchimento ventricular

- Contratilidade -> habilidade de bombear

+ > contratilidade ventricular -> esvaziamento mais completo - < VSF - < VS ->
VDF inalterado

+ SNS -> aumenta a contratilidade ventricular

- maior influxo de Ca extracelular -> contraes mais fortes e mais

rpidas

+ contratilidade < -> < esvaziamento ventricular durante a sstole

- Efeitos da presso arterial

+ > -> aumento na ps-carga -> > presso na aorta -> > VSF e < VS

- FC

+ > -> DC aumenta um pouco

+ reduo de enchimento diastlico -> < VS -> < DC

- Sopros cardacos -> sons cardacos anormais que frequentemente indicam a presena
de anormalidades cardacas

+ podem ocorrer na primeira bulha, na segunda ou sons adicionais

+ provocados pelo fluxo turbulento (ruidoso) atravs de defeitos cardacos em

oposio ao fluxo uniforme

+ Sistlico, diastlico ou contnuo

+ Por si s no so prejudiciais, mas os defeitos que os originam causam

alteraes patolgicas:

- fluxo sg anormalmente alto ou baixo para alguma regio do corpo

- presso sangunea anormalmente alta ou baixa em alguma regio do

corpo

- hipertrofia cardaca pelo aumento da carga de trabalho a ser realizada

pelo corao

RESUMO CICLO CARDACO

- a contrao do corao inicia-se no nodo sinoatrial e estende-se a ambos os trios,

da aos ventrculos e finalmente base da aorta.

- consiste em dois perodos

 + sstole: os ventrculos se contraem forando a passagem do sangue para os
pulmes (oxigenao) e pela aorta (para o corpo)

+ distole: os trios D e E se contraem forando a passagem do sg para os

ventrculos, que ainda esto relaxados

- Cada um destes perodos subdividem-se em diversas fases. O perodo

sistlico apresenta as fases de: Contrao Isovolumtrica, Ejeo Ventricular Rpida e
Ejeo Ventricular Lenta. As fases do perodo diastlico podem ser descritas como:
Relaxamento Ventricular Isovolumtrico, Enchimento Ventricular Rpido, Enchimento
Ventricular Lento e Contrao Atrial.
A onda P causada pela despolarizao dos trios, seguida da contrao atrial. Em
seguida ocorre o complexo QRS, que evidencia a despolarizao e o incio da
contrao dos ventrculos. Fechando o ciclo, a onda T representa a fase de
repolarizao dos ventrculos, acontecendo pouco antes do trmino da contrao
ventricular.