Mecanismo de enfermedad.

Una vez en el tracto respiratorio, M. pneumoniae gracias a su movilidad por

deslizamiento, alcanza la base de las clulas ciliadas a los 2 minutos de la inhalacin del
aerosol infectado y procede a adherirse, con la consiguiente introduccin en la clula
epitelial de molculas de perxido de hidrgeno, anin superxido y la toxina CARDS. A
continuacin, la exposicin apical de las clulas epiteliales y endoteliales al micoplasma,
produce la secrecin por parte de estas clulas de molculas de adhesin intercelular
ICAM-1 e ICAM-2, que a su vez provocan el reclutamiento de linfocitos, monocitos,
macrfagos y neutrfilos en el punto de la infeccin. Reclutamiento, al que tambin
contribuye el propio M. pneumoniae, mediante quimiotaxis de estas clulas. De esta
manera, se inicia el foco inflamatorio.

Inmunidad innata frente a Mycoplasma pneumoniae

Cuando Mycoplasma alcanza el epitelio respiratorio es opzonizado por anticuerpos y el

complemento, los macrfagos activados inician la fagocitosis y favorecen la migracin por
quimiotaxis de linfocitos y neutrfilos. En apariencia, el sistema del complemento juega un papel
muy importante en los medios para evitar la diseminacin de Mycoplasma. En el lquido alveolar
pueden observarse neutrfilos, linfocitos T CD4+, linfocitos B y clulas plasmticas. Posterior a la
respuesta inicial de los fagocitos se produce una amplificacin de la respuesta inflamatoria que se
asocia con proliferacin de linfocitos, produccin de inmunoglobulinas, liberacin de factor de
necrosis tumoral alfa (TNF-a), interfern gamma (IFN-) y varias interleucinas (IL-1b, IL-2, IL-4, IL-5,
IL-6, IL-8, IL-10 e IL-18).

Las lipoprotenas de la membrana celular de M. pneumoniae activan e inducen de forma

directa la produccin de citocinas (TNF-, IL-1, IL-6, IL-8, IL- 18 e interfern-) a partir de
los leucocitos de la sangre perifrica, clulas de los epitelios respiratorios, monocitos,
macrfagos y de los neumocitos tipo II de los alvolos pulmonares, que modulan la
actividad inflamatoria a nivel local. Este proceso da lugar a un exudado compuesto por
neutrfilos y linfocitos activados que proliferan intensamente, dando lugar a la formacin
de un infiltrado celular inflamatorio local, que en las radiografas de trax se visualiza
como tpicos infiltrados pulmonares peribronquiales y perivasculares. Dentro del infiltrado
linfocitario, los micoplasmas opsonizados por el complemento y los anticuerpos son
posteriormente fagocitados por los macrfagos activados, limitndose el crecimiento del
microorganismo. Las citocinas IL-8 e IL-18 desempean un papel crucial en el desarrollo
de la neumona y se relacionan directamente con la gravedad de la enfermedad. La
citocina IL-8, funciona como un activador de neutrfilos y la IL-18, funciona como un
activador de clulas T con la consiguiente produccin de la cascada de citocinas de los
dos tipos de clulas Th-1 y Th-2. El predominio de una respuesta inflamatoria del tipo Th-
2 y sus citocinas correspondientes (IL-4, IL-5) en las vas respiratorias puede contribuir a
la patognesis y reactivacin del asma o al mantenimiento de una inflamacin e
hiperreactividad crnica de las vas respiratorias.

Inmunidad especifica a Mycoplasma pneumoniae

Inmunidad especfica: Una vez adquirida la infeccin por M. Pneumoniae, existe una respuesta
humoral con anticuerpos sricos especfcicos, que inicialmente incluye anticuerpos IgA, IgM e IgG.
Posteriormente al curso de la enfermedad y en el periodo de recuperacin, predominan los
anticuerpos tipo IgG, aunque se han reportado casos de persistencia de anticuerpos por IgM por
meses o aos despus de la infeccin. Es importante recordar que la presencia de anticuerpos es
numricamente ms baja en nios que en adultos. Tambin se han encontrado anticuerpos
especficos contra el M. Pneumoniae en pacientes con dermatitis atpica o asma.

Respuesta inespecfica: Se encuentra dada por la presencia de anticuerpos circulantes contra

diversos antgenos, en presencia de la infeccin. Los ms importantes y conocidos (debido a su
utilidad diagnstica) son las crioaglutininas, stas se encuentran dirigidas contra el antgeno Y de
los eritrocitos y se considera que son positivas en mas del 70% de los pacientes con compromiso
neumnico por M. Pneumoniae. Adems se han encontrado otros anticuerpos heterodoxos que
incluyen msculo liso, pulmn, cerebro, hgado e inclusive, en algunos pacientes, al presencia de
factor reumatoideo2.

Evasin y resistencia a los mecanismos inmunes del Mycoplasma pneumoniae