hipopituitarismo: Insuficiencia de la secrecin hormonal adenohipofisiaria que condiciona una

deficiencia endocrina perifrica.

Hipopituitarismo primario: de origen en las clulas hipofisiaria

Hipopituitarismo secundario o hipotalmico: en el dficit de pptidos liberadores hipotalmicos.

Hipopituitarismo parcial o monotropico: en ambas situaciones falla un sector hormonal

Panhipopituitarismo: involucrada en toda la secrecin glandular

Cuadro clnico derivado de la insuficiencia global de la secrecin de hormonas hipofisarias.

Habitualmente se refiere a la deficiencia de las hormonas segregadas por el lbulo anterior de la
hipfisis.

Etiologia:

Adenoma hipofisiario: el hipopituitarismo puede aparecer en enfermos con neoplasias

funcionantes o no funcionantes.

Tumores no hipofisiarios: el craneofaringioma tumor paraselar en hipotlamo ocasiona

panhipopituitarismo secundario.

Ciruga hipofisiaria

Terepeutica radiante

Aplopejia hipofisiaria: resultado de la brusca destruccin del tejido hipofisiario secundaria al

infarto.

Fisiopatologia

Insuficiencias adquiridas

Indicios clnicos de hipopituitarismo secundario: Hiperprolactinemia, disminucin de hormonas

hipofisiarias, afectacin de la via ptica, diabetes inspida, trastornos de la conducta.

Manifestaciones clnicas

Ausencia de gonadotrofinas y esteroides suprarrenales (en una pubertad retrasada)

Testculos y pene pequeos y no desarrolla voz ni vello y espermatogenesis nula.

Amenorrea primaria no desarrollo mamario utero infantil no vello baja talla

Adultos: deficiencia de hormonas GH, FSH/LH, TSH, ACTH, PRI, CON macroadenoma acompaado
de disminucin de la agudeza visual, cefalea, cuadrantopsia, hemianopsia, y escotomas.

Hipovolemia e hiponatremia por insuficiencia renal 983

ENFOQUE DIAGNOSTICO
TSH, FSH, LH, ACTH bajo

T4, t4 libre, TSH basal, y luego 200mcg intravenoso TRH a los 20 y 40 minutos ausencia de
respuesta indica deficiencia de reaccin tirofrofica

Si ACTH basal esta elevada y cortisolemia posestimulo es menor de 10mcg/dl el diagnostico es

insuficiencia corticoadrenal primaria

Si la ACTH basal esta disminuida normal o bajo con una cortisolemia que responde con cifras entre
10 y mas de 20 mcg/dl el diagnostico es corticoadrenal secundario

Diagnostico por imgenes: RM para determinar si existe patologa selar o paraselar.

Estudio oftalmolgico: agudeza visual, fondo de ojo, campimetra. Para evaluar grado de
compromiso visual en el caso de tumores que compriman el quiasma ptico.

ACROMEGALIA

Cuadro clnico producido por la hipersecrecin crnica y mantenida de los nieveles circulantes de
somatotrofina GH, que genera elevacin del factor de crecimiento simil-insulina o IGF-I, que es
mediador de los efectos de la HG.

Produce un crecimiento exagerado y desmedido de las vsceras y partes acras.

El acromegaloidismo es infrecuente y la cifras de IGF-I y GH plasmticas son normales.

Etiologia: la mayora de los casos es por somatrofinoma un adenomas productor de GH.

Manifestaciones: proliferacin del tejido celular subcutneo.

El paciente refiere que noto un aumento del tamao de las manos y los pies. La radiografia de las
manos muestra engrosamiento del hueso cortical con formacin de penachos disttales en las
falangetas.

Las facciones cambian, configurando una facies tpica, con profundos surcos nasofarngeos y
pliegues frontales.

Proliferacin del tejido conectivo: macroglosia y labios grandes

Arcos cigomticos y superciliares son prominentes

PROGNATISMO

Rarefaccin osea que causa DIASTEMA

Las faneras: pelo mas grueso y aumenta secreciendo de glndulas exocrinas sebceas y
sudorparas, los pacientes se quejan de sudoracin excesiva, piel untuosa, y mal olor corporal, se
observa acte, quiste sebaces y acantosis nigrican en axilas y cuello.

PARESTESIA
Efectos compresivos del adenoma: disminucin de la agudeza visual, empeoraamienot de visin
periferiferica y cefaleas.

VISCEROMEGALIA

POLIPOSIS COLONICA

Enfooque diagnostico

Demostracin directa e indirecta de la hiperscrecion de GH DE 22kda

Dosaje de IGF-I: es sintetizada por los hepatocitos bajo influencia de la GH asi que reflejan los
niveles de GH en 24 hrs, su persistencia a nivel tisular, su mensuracin es muy superior a los
variables perfiles secretorios de la GH.

La respuesta de la GH a las sobrecarga oral de glucosa es el examen diagnostico por excelencia. Se

administra 75-100 gramos de glucosa diluida en agua, se extrae sangre a los 0, 30, 60, 90 y 120
minutos. En la acromegalia puede existir un aumento paradjico, aunsecia de respuesta o
declinacin parcial pero nunca menor de 2 ng/ml

RM permite visualizacin de las estructuras selares y permite exaluar el tamao del adenoma y su
relacin con el quiasma ptico y el seno cavernoso.

Existe riesgo de poliposis colonica.

HIPERTIROIDISMO

Situacin clnica que se caracteriza por la exposicin prolongada del organismo un exceso,
endgeno o exgeno, de hormonas tiroideas.

Etiopatogenia

La enfermedad mas comn que lo causa es la enfermedad de graves-basedow, de naturaleza

autoinmune, caracterizada por presencia de autoanticuerpos que actan estimulando el receptor
tiroideo para TSH de modo independiente del sistema normal de control hipofisiario.

Enfermedad de Plummer Ndulos autnomos (ndulos calientes) en la tiroides que producen

hormonas tiroideas sin obedecer al sistema de control normal de retroalimentacin sobre el
hipotlamo y la hipfisis. Por su propiedad de captar todo el yodo 131 administrado en dosis
trazadora, y el tejido tiroideo normal no evidencia captacin dado esta se halla abolida por
supresin crnica del eje hipofisiario debido al exceso de hormonas tiroideas.

Tiroiditis subaguda de DeQuervain (probable origen viral) o tiroiditis destructiva, que causa un
cuadro de hipertiroidismo transitorio de resolucin espontanea, con destruccin de los folculos
tiroideos con liberacin de gran cantidad de hormonas a la sangre.

Tirotoxicosis facticia (falso hipertiroidismo), debido a la ingesta de hormonas tiroideas contenidas

en preparados magistrales u homeopticos mal indicados para curas de adelgazamiento.

Manifestaciones clnicas.
Con mas frecuencia se presenta al medico, una mujer joven consulta por astenia, perdida de peso,
nerviosismo y palpitaciones. Adems insombio, mala tolerancia al calor, sudoracin, diarrea y
cierto grado de temblor.

En otras consulta la presencia de cambios oculares, como el lagrimeo fcil con epifora, sensacin
de cuerpo extrao, congestion conjuntival,PROPTOSIS o exoftalmos.

En mayores de edad se presenta con cuadro de fibrilacin auricular con respuesta ventricular
rpida manifestado por palpitaciones, disnea y fatigabilidad fcil, con pocos signos perifricos y sin
signos oculares, en especial si se trata de un bocio nodular toxico que puede confundir el
diagnostico por origen cardiaco, en estos casos los pacientes se presentan deprimidos:
hipertiroidismo aptico.

Examen fisico

EN ENFERMEDAD GRAVES-BASEDOW el paciente puede encontrarse inquieto, con desosiego y

con exoftalmia. Hiperpigmentacion cutnea moderada difusa en casi la mitad de los casos. La piel
es fina, caliente y humeda, pelo es fino y las uas pueden verse mas despejadas del lecho ungueal
(uas de plummer). QUEMOSIS HIRSUTISMO OFTALMOPATIA BASEDOWIANA

SIGNOS Y SINTOMAS DE HIPERTIROIDISMO CUADRO 54-4-2

SIGNO DE PLUMMER: disminucin de la fuerza muscular en decbito dorsal en la camilla sin

apoyar las manos imposibilidad de esto

El examen del cuello evidencia hipertrofia tiroidea(bocio), en 20% de los pacientes con graves-
basedow el tamao tiroideo es normal presentan mixedema pretibial, incluso acompaado dedos
en palillos de tambor ACROPAQUIA TIROIDEA . En la enfermedad de plummer hay hallazgos de 1 o
mas ndulos por lo comn mayo de 3cm de dimetro.

CRISIS TIROTOXICA O TORMENTA TIROIDEA: exacerbacin de todos los signos y sntomas de

hipertiroidismo, fiebre, vomido, diarrea deshidratacin y deterioro del estado de conciencia que
puede llegar al coma.

DIAGNOSTICO

Pacientes con cocientes de probabilidad positivo para hipertiroidismo

CP 31.5 retraccion palpebral, CP11.4 temblo fino de los dedos, CP 6.7 piel humeda y caliente y CP
4.4 taquicardia

Medicion de TSH tirotrofina, anticuerpos antitiroideos (antitiroglobulina ATG y antiperoxidasa APO

Elevados en el 85% de los casos en la enferdad de basedow peor tambin en paciendos adenoma
toxico.

Anticuerpos anti-receptor de TSH en la enfermedad de Basedow.

Un CENTELLOGRAMA es para demostrar la presencia de un nodulo caliente (autnomo)

Diagnostico diferencial

Con enfermedad caracterizadas por perdida de peso como enfermedad consuntivas crnicas,
infecciosas u oncolgicas, diabetes, o acompaadas por HTA taquicardia, sudoracin, palpitacin y
temblor(feocromocitoma)

HIPOTIROIDISMO

Situacin clnica derivada de la disminucin en la producion y secrecin de hormonas tiroideas,

tiroxina y triyodotironina.

Etiopatogenia

Forma primaria: alteracin de la biosntesis hormonal ocasionada sobre todo por enfermedad o
dao de la tiroides o inducida por drogas, o raras veces, por defectos posreceptor en los casos de
resistencia perifrica a la accin T3 y T4.

Forma secundaria: por la presencia de una tiroiditis crnica autoinmune por tumores hipofisiarios
o hipotalmicos CUADRO 54-5-1

MANIFESTACIONES CLINICAS

-aumento moderado de peso o dificultad para adelgazar, cansancio fcil, agotamiento, mayor
sensibilidad al frio, piel seca, cada de pelo y uas frgiles, abotagamiento facial edema palpebral
matutino, constipacin, calambres y dolores musculares, somnolencia, lentitud en la ideacin,
trastornos en la capacidad de concentracin y en la memoria y tendencia depresivas.

Infertilidad o mentruacion muy abundante con coagulos.(hipermenorrea), en ocasiones el

hipotiroidismo aparece despus de un parto.

EXAMEN FISICO

SE MUESTRA CIErto grado de hipertensin arterial y bradicardia, es comn el hallazgo de

hipertrofia tiroidea, irregular, seudonodular, bastante tpica de la tiroiditis autoinmune, su
principal etiolgico.

Existen casos que cursan sin bocio, se puede palpar en ocasiones hipertrofia de las glndulas
submaxilares.

En casos hipotiroidismo secundario hay asociacin con patologas hipofisiaria: AMENORREA U

OLIGOMENORREA, GALACTORREA, DISMINUCION DEL VELLO PUBIANO Y AXILAR, gran
decaimiento e hipotensin arterial, adems la glandula tiroides no es palpable.

En casos graves puede existir la facies tpica (abotagada) macroglosia con impronta dentaria,
rodete miotonico, derrame pericrdico, ascitis, y derrame en la caja del timpano con hipoacusia.
COMA MIXEDEMATOSO POR LO GENERAL EN INVIERNO EN PACIENTES ANCIANOS CON
HIPOTIROIDISMO GRAVE CON FACTORES DESENCADENANTES COMO FRIO INTENSO, FARMACOS,
CIRUGIA, ANESTESIA O INFECCION, EL PACIENTE EN COMA, HIPOTENSO Y BRADICARDICO,
ADEMAS PRESENTA DEPRESION RESPIRATORIA, HIPOTERMIA E HIPONATREMIA.

Mayor cociente de probabilidad

Piel gruesa CP 5,6, Voz ronca y palabra lenta (c,p 5,4, piel seca y fra CP 4,7, y bradicardia CP4,1

Niveles sricos de TSH

Hiperrespuesta de la TSH luego de la inyeccin de TRH u hormona liberadora de tirotrofina(prueba

de TRH-TSH) esta tambin es til para evaluacin de hipotiroidismo secundario.

En hipotiroidismo primario a la elevacin de TSH se aden cambios variables en las

concentraciones sricas de T3 y T4 totales y libres

TIROIDITIS

Inflamacin de la glandula tiroides. Esta inflamacin en mayormente de naturaleza autoinmune(

presencia de autoanticuerpos antitiroideos circulantes, en la TIROIDITIS DE HASHIMOTO,
raramente la tiroidistis subaguda de De Quervain. Y casos tiroiditis aguda.

En tiroidis de Hashimoto puebe haber hallazgo de bocio, por lo general difuso, irregular y
seudonodular a la palpacin, aveces de tipo multnodular y/o coexiste con cierta frecuencia con un
tumor tiroideo benigno. El adenoma folicular. En la mayora hay hipotiroidismo, pero puede estar
acompaada por hipertiroidismo en un porcentaje menor

Tmabien hay otra forma de presentacin son las llamadas tiroiditis destructiva o silente, o la
variedad posparto.

La forma mas comn es el hallazgo de un bocio.

Diagnostico

Sobre la base de los antecedentes familiares

Positivo para anticuerpos antiperoxidasa

Antitiroglobulina negativo

Y la funcin tiroidea se halla normal o moderadamente disminuida, indicado por un nivel

levemente elevado de TSH o de su respuesta a la TRH ( hipotirodismo grado I o II subclnico.

Puncion tiroidea se hace solo si coexiste un nodulo significativo.

TIROIDITIS SUBAGUDA GRANULOMATOSA DE DE QUERVAIN

POCAS SEMANAS DESPUES DE UN CUADRO TIPO INFECCIOSO DE las vas areas superiores 2 o 3
semanas despues, desarrolla dolor en la regin anterior del cuello, irradiado al odo y acompado
por fiebre alta con escalofros, malestar, decaimiento y quebrantamiento general, con dolores
musculoarticulares.
Puede aparecer signos de hipertiroidismo: nerviosismo, insomnio, taquicardia con palpitaciones,
sudoracin, temblor, etc. El examen fsico confirma estado hipertiroideo, glandula tiroides
aumentada de tamaao, irregular, muy tensa y dura y extremadamente sensible y dolorosa

Se constata elevacin T3 y T4 con TSH suprimida captacin de yodo esta caractersticamente

abolita o muy baja, la ERITROSEDIMENTACION SE ENCUENTRA MUY acelerada.

TIROIDITIS AGUDA

Se presenta en individuos inmunosuprimidos luedo de una infeccin con puerta de entrada en la

vencindad (actinomicosis bucal) o despues de una puncion tiroidea.

El motivo principal de consulta lo constituye la presencia de una tumoracin extremadamente

dolorosa, de rpido crecimiento, en la cara anterior del cuello, acompaado por fiebre (38-36 o)

En el examen fsico, la tumoracin puede ser muy dura o fluctuante y existe rubor y gran
sensibilidad a la palpacin, que se vuelve intolerante para el paciente. Se desarrolla coleccin
purulente que busca abrirse camino al exterior de manera que puede fistulizarce

Diagnostico

Presencia de eritrosedimentacion muy elevada con leucocitosis y neutrofilia.

Las hormonas tiroideas carecen de valor, las cifras de captacin de yodo son variable no
orientadoras

Centellograma muestra de manera inespecfica un nodulo frio

La ecografa tiroidea pone en evidencia la coleccin uniloculada o multiloculada.

TIROIDITIS DE RIEDEL

se desarrolla a exoensas no de las clulas del parnquima tiroideo si no de los fibroblastos,

muchos la incluyen entre las DESMOMATOSIS O FIBROSIS IDIOPATICA.

Se presenta como una tumoracin tiroidea muy dura, comprensiva, con rechazo y retraccin de
rganos vecinos como la traquea.

Su diagnostico diferencial principal es con el de un cncer anaplasico o indiferenciado de tiroides

(tumor originado en el epitelio tiroideo).

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO es una afeccion endocrina que se caracteriza por una secrecin
excesiva de PTH por una o mas glndulas para tiroides

Etiologia

Su causa desconocida. Se sugieres multiples defectos genticos en el control del crecimiento de las
glndulas paratiroideas en las diferentes formas clnicas.

La mayora de los pacientes presentan un adenoma simple en una sola glandula y las otras son
normales
La presencia de elementos qusticos en las glndulas adenomatosa se asocia con una rara forma
de hiperparatiroidismo primario familiar, en un porcentaje pequeo existe hiperplasia de las
cuatro glndulas paratiroideas.

FISIOPATOLOGIA

El hiperparatiroidismo primario es la perdida de control del feedback de la secrecin de PTH por el

nivel de calcio extracelular. El mecanismo por el cual las celular paratiroideas pierden la
sensibilidad al calcio se desconoce, pero la existencia de adenomas parece ser el mecanismo
principal.

En la hiperplasia glandular, la sensibilidad para el calcio es normal en las clulas paratiroideas y el

incremento en el numero de clulas es el que lleva a hipercalcemia.

Clasificacion

Hiperparatiroidismo primario

Hiperparatiroidismo secundario

Cuando se produce una insuficiencia renal crnica, se promueve una afeccion esqueltica
denominada genricamente hiperparatiroidismo secundario u osteodistrofia renal.

Hipertiroidismo terciario

El hiperparatiroidismo secundario con alteracin prolongadas en el metabolismo mineral que

generan hiperplasia de las glndulas paratiroides, puede conducir a la transformacin en un
adenoma autnomo, con resultado en un incremento de la secrecin de PTH y asu vez aumento
de calcemia.

MANIFESTACIONES CLINICAS

HIPERCALCEMIA se manifiesta y ocasiona problemas digestivos como anorexia, nauseasm vomitos,

y constipacin. Tambin se asocia con debilidad muscular, letargo, fatigo, somnolencia.

Compromiso oseo, dolor y osteopenia

Lesin renal causada por la hiperparatiroidismo puede ser la nefrolitiasis o la nefreocalcinosis.

poliuria y polidipsia. Es frecuente presin arterial

DIANGNOSTICO

Signo mas evidente es la hiperfunsion paratiroidea: hipercalcemia

Ecografa de cuello muestra adenoma

Centellograma con talio-tecnecio sestamibi y tecnecio 99

TaC o resonancia margnetica para diagnosticas hiperplasia de paratiroides.

PTH en plasma. Hipercalcemia + PTH elevado establece el diagnostico

HIPOPARATIROIDISMO
Hace referencia a un grupo de sndromes metablicos en los cuales la hipocalcemia y la
hiperfofatemia se deben a un dficit de las glndulas paratiroides para secretar cantidades
adecuadas de parathormona o respuesta iologica de la PTH en sus rganos blancos.

La causa mas comn es la lesin por una tiroidectoma

Hipoparatiroidismo posquirrgico

Por radiacin y frmacos

Por enfermedades infiltrativas: HEMOCROMATOSIS IDIOPATICA,

HIPOPARATIROIDISMO IDIOPATICO.

INSUFICIENCIA PLURIGLANDULAR

SINDROME POLIGLANDULAR

Por hipoparatiroidismo congnito.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Tetania, puede haber espisodios de convulsiones, a menudo acompaados por espasmo carpo-
pedal.

Calcificaciones de los ganglios de la base del cerebro se observa en hipoparatiroidismo.

Lesiones dermatolgicas incluye cabellos finos y calvicie focal, piel gruesa, uas quebradizas.
Aplasia dentaria o hipoplasia

Un tercio de los pacientes presenta catarata.

DIAGNOSTICO

NIVELES DE CALCIO, FOSFATO, FOSFATASA ALCALINA

SINDROME DE CUSHING

Entidad clnica producida por la exposicin prolongada del organismo a cantidades

suprafisiologicas glucocorticoides. Puede ser causa exgena administracin de glucocorticoide o
endgeno, puede clasificarse como ACTH-dependiente o ACTH-independiente,

Motivo de consulta es inespecfico para la enfermedad. Obesidad, hipertensin arterial, diabetes,

osteoporosis, trastorno del ciclo menstrual o depresin.

MANIFESTACIONES CLINICAS

La produccin de cortisol diario es 15mg y con sndrome Cushing hasta 400-500mg diarios.

Hay aumento de grasa corporal centrada con acumulacin en el peritoneo

Facie de luna llena

Piel atrofia cutnea debilitamiento de la fascia muscular, se puede obser telangiectasia, estras
volasceas mayor de 1 cm, acantosis nigricans.
Pelo hirsutismo

Atrofia muscular, ojos: elevaciones moderadas de la presin intraocular y catarantas

subcapsulares

Aspectos psicolgicos y neurolgicos: fatiga, irritabilidad, ansiedad, disminucin de la libido,

insomnio, perdida de la memoria. Seudotumor cerebral complicacin exclusiva de
hipercortisolismo iatrognico.

Aspectos hematolgicos e inmunolgicos: hay destruccin del tejido linfoide (timo, bazo, y
ganglios)

Sistema cardiovascular: la hipertensin arterial en el hipercortisolismo es multifactorial.

Aparato gastrointestinal: la ulcera pptica y la pancreatitis aguda frecuente en Cushing

iatrognico.

Aspectos metablicos y endocrinolgicos: hiperglucemia,

Enfoque diagnosrico

Cortisol libre urinario en orina de 24 horas

Prueba de Nugents pone en evidencia la perdida de supresibilidad del eje hipotlamo-

hipofisosuprarrenal por los corticoides 1mg dexametasona a las 23hrs y obtener muestra de
sangre para medir cortison en 7 horas

ACTH plasmtica

Dependiente de ACTH (normal o elevado)

No dependiente (niveles muy bajos o suprimidos)

RM de hipfisis

SINDROME HIPERANDROGENICO

Alteracin endocrinas mas frecuente en la mujer. No esta vinculada con una hiperfuncin
suprarrenal, es mas adecuado enfocarlo desde el angulo del sndrome y no de una glandula en
particular.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Signos y sntomas relacionados con el exceso de andrgenos

HIRSUTISMO (1022)

HIPERTRICOSIS

Alopecia androgenetica

Acn seborrea, oligomenorrea, amenorrea.

SINDROME DE VIRILIZACION a los anteriores se agrega HABITO ANDROIDE, hipertrofia larngea voz
gruesa, hipertrofia de cltoris, atrofia mamaria.

ETIOPATOGENIA

Diferentes causas:

1 hiperandrogenismo tumoral

2. sndrome de anovulacin crnica(poliquistosis ovrica)

3. hiperaplasia suprarrenal congnita virilizante

4. hiperandrogenismo suprarrenal-ovarico

5. otras variantes de hiperandrogenismo

6. hiperandrogenismo idioptico

ENFOQUE DIAFNOSTICO

SIN ALTERACION menstrual: Testosterona, Fraccion de Testosterona(libre y disponible)

Sulfato de dehidroepiandrosterona (S-DHEA)

Androstenodiona, protena transportadora de hormonas sexuales (SHBG),

CON ALTERACION MENSTRUAL O DESEO DE FERTILIDAD

Agregar LH, FSH, PRL, 17-OHP

Con obesidad y/o acantosis nigricans: exploracin de la tolerancia oral a la glucosa y de

hiperinsulinismo

HIPERALDOSTERONISMO

Sndrome por exceso de mineralcorticoides.

El incremento de aldosterona en sangre esta acompaado por una elevacin de la secrecin de

renina y angiotensina que constituye su estimulo especifico y obedece a la disminucin de Na y
H2O en el espacio extracelular.

Cuadros con hipersecrecin primaria de aldosterona acompaados por expansin del LEC con
supresin de la secrecin de renina-angiotensina, hipertensin arterial e hipopotasemia.

Esto produce un conjunto de signos y sntomas conocidos como sndrome de Conn o

hiperaldosteronismo primario.

Hiperaldosteronismo secundario: sndrome asctico-edematoso por insuficiencia cardiaca,

sndrome nefrtico, cirrosis heptica, uso y abuso de diretico, y deshidratacin crnica. Elevacin
de la secrecin de renina y angiotensina. Disminucin de Na y de H20

MANIFESTACIONES CLINICAS

Confunde con un hipertenso moderado

Hipopotasemia, cefalea, debilidad muscular, CRISIS PARETICAS(1027), sndrome poliuro-
polidipsico, parestesia y tetania clnica o latente.

Hiperglucemia moderada y glucosuria. Se puede observar hipertrofia en el corazn, alteraciones

electrocardiogrfica relasionada con hipopotasemia (depresin del segmento ST, ondas T planas,
aparicin de onda U, y contraccin ventricular prematura.

ENFOQUE DIAGNOSTICO

Potasio

Actividad de renina plasmtica ARN

Aldosterona en suero u orina

Tomografia computarizada para evaluar glndulas suprarrenales

Resonancia magntica

Centellograma con 131-I-6B-yodometil-19-norcolesterol(NP-59) cuando es difcil interpretacin.

SINDROME DE ADDISON, hipofunsion suprarrenal, deficiencia parcial o total de secrecin de

hormonas corticosuprarrenales, fundamentalmente glucocorticoides y mineralcoides(cortisol y
aldosterona)

CORTEZA SUPRARRENAL produce tres tipos de hormonas:

a) Glucocorticoides cuyo producto principalmente hidrocortisona o cortisol

b) Mineralocorticoides: aldosterona
c) Andrgeno dehidroepiandrosterona y su sulfato

CLASIFICACION

Las causas son variadas puede ser farmacolgica mas comunes pero no tan grave o patolgicas
menos comunes pero mas grave.

La farmacolofica son ocasionadas por la supresin de eje hipotlamo-hipofiso-suprarrenal (efecto

de feedback negativo) secundaria a la administracin crnica de glucocorticoides sintticos en
dosis diarias.

MANIFESTACIONES CLINICAS

El motivo principal astenia y debilidad progresivas, acompaada a menudo por mareo, anorexia y
adelgazamiento.

La presencia de un cuadro digestivo nauseas, vomitos y constipacin, suele haber hipomenorrea o

amenorrea, disfuncin sexual erctil en el varn. Alteraciones mentales como lentitud, falta de
concentracin, conducta depresiva e indiferencia.

ENFOQUE DIAGNOSTICO

En el examen fsico se ve hiperpigmentacion en mucosa bucal, encas, lengua, pliegues de las

palmas de la manos, codos, rodillas, nudillo, pezones.
Esta es diferencia con la panhipopituitarismo.

El vello pubiano y axilar estn dismunidos (falta de andrgenos)

Presencia de vitligo y bocio difuso sugiere un origen autoinmune.

Hipotensin ortostatica

3 A: Astenia, anorexia, adelgazacion, acompaada con 3H: hiperpigmentacion, hipotensin,

hiperpopotasemia.

Insuficiencia suprarrenal primaria es el aumento de nivel plasmtico ACTH

Diabetes Mellitus

Se denomina a un grupo de enfermedades metablicas caracterizadas por la presencia de

hiperglucemia resultante de un defecto en la secrecin de insulina.

ETIOPATOGENIA

Diabetes tipo 1: su causa es la deficiencia absoluta de la secrecin de insulina, de comienzo brusco

con tendencia a la cetosis y dependencia de la insulina exgena.

Intervienen diferentes factores:

-geneticos

-inmunologico autoinmunidad contra las clulas B

-anormalidades de las inmunoglobulinas

-insulitis

Anormalidad de la celula mediadora de inmunidad

Anticuerpos contra los islotes.

Anticuerpos antiinsulina

-factores ambientales

Agentes qumicos y frmacos

Virus

alimentos

Diabetes tipo 2: es secundaria a la combinacin de resistencia a la accin de la insulina y a

inadecuada respuesta compensatoria de su secrecin. Puede relacionarse con resistencia a la
accin de la insulina.

Se considera que los principales mecanismos patognicos que producen las alteraciones
metablicas:
Alteracin de la secrecin de insulina por la celula beta

Insulinopatia

Alteraciones de la conversin de proinsulina en insulina

Insulinorresistencia.

SINDROME X, SINDROME METABOLICO, SINDROME INSULINORRESTENCIA: hipertencion

arterial+obesidad central+dislipidemia con tolerancia anormal a la glucosa.

La historia natural de la diabetes tipo 2 por la presencia inicial de insulinorresistencia e

hiperinsulinemia

Aumento del riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 aumenta con:

Edad, obesidad, sedentarismo, el antecedente de diabetes gestacional previa, de hipertensin

arterial y de dislipidemia.

CLASIFICACION

Diabetes tipo 1: destruccin de clulas beta, que conduce a un dficit absoluto de insulina.

A. Diabetes inmunomediada
B. Diabetes idioptica

Diabetes tipo 2: insulinorresistencia asociada con insulinopenia de grado variable.

Otros tipos:

Defectos genticos en la funcin de las clulas B, accin de la insulina

Enfermedad del pncreas

Endocrinopatas

Diabetes inducida por frmacos o agentes qumicos

Infecciones

Diabetes mellitus gestacional: se define como la intolerancia a los hidratos de carbono, de

gravedad variable, que reconoce durante la gestacin.

Diagnostico

Hay 3 maneras posibles de diagnosticar diabetes;

TGA

GAA

PTOG

Manifestaciones clnicas

Polidipsia
Polifagia

Poliuria

Astenia, prurito generalizado, y debilidad muscular, sequedad de boca, vulvovaginitis, y

balanopostitis.

Cetoacidosis descompensacin aguda, caracterizada clnicamente por anorexia, nauseas y

vomitos, signos, y sntomas de deshidratacin, aliento cetonico como de manzana, respiracin
rpida y profunda (kussmaul) y compromiso de la conciencia.

Manifestaciones frecuentes

Osteoarticulares y del colgeno bursitis periartritis especialmente en el hombre

Neuropata perifrica

MACROANGIOPATIA

Retinopata diabtica

Nefropata

Ausencia del reflejo rotuliano