Fi i l de

Fisiologa d la
l Hemostasia
H t i
 El equilibrio hemosttico

Factores de IInhibidores
hibid de
d
coagulacin la coagulacin
 HEMORRAGIAS

Factores de IInhibidores
hibid de
d
coagulacin la coagulacin
 TROMBOSIS

IInhibidores
hibid de
d Factores de
la coagulacin coagulacin
Mecanismos principales de la Hemostasia

Fase Celular:
Sistema vascular;
Sistema plaquetario;

Fase Plasmtica:
Sistema de coagulacin;
Sistema fibrinoltico;
Sistema reguladores de la coagulacin y
fibrinolisis
Mecanismos secundarios de la Hemostasia

Sistema hemodinmico;
Sistema de endoperxidos y prostaglandinas;
Sistema de calicreinas/quininas;
Sistema de complemento;
Sistema de inflamacin.
 Morfologa
g de los vasos sanguneos
g

Cl l endoteliales
Clulas d li l Fl j sanguneo
Flujo Pared
vascular

Mucopolisacridos
Fibras de elastina y colgeno fibrilar
Microfibrillas
Membrana basal amorfa
 PROPIEDADES DE LA CELULA
ENDOTELIAL

a) PROCOAGULANTES
- Factor Va
- Factor Tisular
- Factor de von Willebrand

b) ANTICOAGULANTES
- Prostaciclina (PI2)
- Oxido Nitrico (NO)
- Trombomodulina (Tm)
- Proteina S (PS)
- Glicosaminoglicanos (Heparan Sulfato)
- Inhibidor de la via del Factor Tisulas (TFPI)
DISTRIBUCION DEL FACTOR TISULAR
Megacariopoyesis
Plaquetas
q
 Factores involucrados en la megacariopoyesis
Trombopoyetina (TPO):
Principal hormona reguladora
GP de
d 353 aminocidos.
i id PM 30 kDa
kD
Comparte homologa con la eritropoyetina.
Producida principalmente por el hgado (hepatocito), rin (en
clulas de tbulos contorneados) y estroma de MO.
Su receptor es el protooncogen celular c-Mpl.
La regulacin
g de sus niveles se basa p
principalmente
p en la unin a
su receptor.
Existen numerosos receptores c-Mpl, tanto en megacariocito como
en plaquetas.
La produccin por parte del hgado y rin, es constitutiva, y no
depende de los niveles circulantes.
Su efecto lo ejerce a travs de su receptor.
 Plaquetas

Cantidad
Cantidad
Vida media
 Plaquetas
1) ZONA PERIFERICA

a) Capa externa ( Gp Ia, Gp Ib y Gp IIb-IIIa)

b) Membranosa (Fosfolpidos)
c) Submembranosa (Elementos filamentosos)

2) ZONA SOL-GEL
a )Filamentos de submembranosa
b) Microtbulos
c) Microfilamentos

3) ZONA DE ORGANELAS

a) Grnulos densos (ADP, ATP, Calcio, Serotonina)

b) Grnulos alfa (FP4, - TG, Fg, Fac. V, Albmina,

Fac. von, Willebrand, Fact. Crecimiento deriv. Plaq., etc)

c)) Li
Lisosomas (Hidrolasas
(Hid l cidas,
id Catepsina
C t i D y E,
E etc)
t )

4) SISTEMA DE MEMBRANAS
a) Sistema canaliculas abierto
 Plaquetas

Megacariocito

Plaquetas en sangre perifrica

Plaquetas vistas por ME

 METABOLISMO DEL AC.ARAQUIDONICO
Agonista-Receptor
g p
DAG e IP3

F f li
Fosfolipasa C

Liberacin de Ca**
Activacin de Fosfolipasa A2

Lipo-Oxigenasa
Ac. Araquidnico
q Leucotrienos
Ciclo-Oxigenasa

Prostaglandinas
ostag a d as G2 y H2
Tromboxan-Sintetasa Prostaciclin-Sintetasa

TROMBOXANO A2 PROSTACICLINA I2

Plaquetas Cel. Endotelial

Principales funciones de las plaquetas
PROCESO DE ACTIVACIN DEL
SISTEMA PLAQUETARIO

1- Cambio de forma de las plaquetas,

2- Adhesin a los componentes sub-endoteliales,
3- Agregacin primaria,
4- Reaccin de liberacin y,
4
5- Agregacin secundaria e irreversible.
 Mecanismo de activacin
plaquetaria

1. Adhesion
Colageno
2. Agregacion
3
3. Lib
Liberacin
i ADP vWF
4. Generacin de Tromboxano A2 Velocidad flujo
sanguneo
ACTIVACIN PLAQUETARIA
Adhesin plaquetaria
p q
Agregacin
g g plaquetaria
p q
Plaquetas en Hemostasia primaria
CLASIFICACIN DE LAS ENZIMAS DE
LA COAGULACIN

1- SERINO PROTEASAS

Factores Vitamina K
K- dependientes: Factores II,
II VII,
VII IX y X
Factores del Sistema Contacto: factores XI, XII y PK
Transaminidasa: factor XIII

2- COFACTORES

Presentes en el p
plasma: factores V,, VIII,, KAPM y Fg
g
Presentes en tejidos: factor Tisular
Propiedades de los Factores de la coagulacin
Denominacin Peso molecular kD Concentracin ug/ml

Fibringeno 340 3000

Factor II 72 100
Factor V 330 10
Factor VII 50 0.5
Factor VIII 250 0.1
Factor IX 56 5.0
Factor X 58.8 8.0
Factor XI 160 5
Factor XII 80 30
Factor XIII 320 10
Precalicreina 86 50
Protena C 62 4
Protena S libre 69 10
Antitrombina III 58 290
Plasmingeno 90 216
Alfa2-Antiplasmina 63 4
Alfa2-Macroglobulina 720 2100
 Caracterstica del factor VIII
Factor VIII

* Protena VIII
* Antgeno o inmunolgico VIII:Ag
* Funcional o biolgico
g VIII:C

Factor von Willebrand

* Protena madura vW
* Antgeno o inmunolgico vW:Ag
FVIII:C
* Cofactor Ristocetina o biolgico vW:CoR

Factor de vW
MECANISMO DE COAGULACION SANGUINEA
MECANISMO ACTUAL DEL SISTEMA DE
COAGULACION

Fase de iniciacin;
Fase de amplificacin;
Fase de propagacin
 Fase de iniciacin

FT

F VIIa

X Xa
IX IXa

1- El FT se expone
p ante una lesin endotelial y se une al factor VIIa;;
2- Se forma e complejo FT-VIIa que activa al factor X y en menor medida
al factor IX.
 Fase de amplificacin

Xa Va

Protrombina (F II) Trombina V

Va

XIa VIII Plaq.activada

VIIIa
IX IXa
Plaqueta
1- El complejo factor Xa/factor Va convierte protrombina en trombina;
2- La trombina activa al factor XI, a las plaquetas y a los cofactores VIII y V.
 Fase de propagacin
Fibrina
Fg

X V
Trombina

Xa Va
VIIIa
IX
IXa

Plaq. activada Protrombina

1- El complejo factor IXa/VIIIa activa al factor X sobre la superficie de

plaquetas activadas, lo que origina grandes cantidades de trombina;
2- La gran cantidad de trombina transforma Fg en fibrina estable
Mecanismo de la coagulacin
Mecanismo de la coagulacin
 RESUMEN
El FT se acompleja con el factor VIIa en los sitios de injuria vascular

Se generan pequeas cantidades de trombina suficientes para activar plaquetas y

algunos cofactores de la coagulacin

Los factores de coagulacin forman complejos con las plaquetas activadas

Se forman grandes cantidades de trombina que convierten el fibringeno en

fibrina

La malla de fibrina refuerza el tapn hemosttico primario o plaquetario y la

h
hemostasia
t i es conseguida
id
 MECANISMO DE LA FIBRINOLISIS

Plasmingeno
g

t-PA
SK
UK

Plasmina

Remodelacion tisular, Degradacin de fibrina Degradacin de las Gp

Implantacion
l embrional
b l fb
fibringeno y f
factores d lla membrana
de b de
d la
l
V, VIII y XIII. plaqueta.
 Accin proteoltica de la
plasmina
l i
Fibringeno PDF

Plasmina Fibrina D=D

Degradacin
g de factores V,, VIII y XIII
Degradacin del Fg y fibrina
Sistema fibrinoltico en la
circulacin
i l i sangunea
INHIBIDORES FISIOLOGICOS DEL SISTEMA
DE COAGULACION

* Antitrombina III
* Sistema de Protena C y S
* Inhibidor de la va del factor tisular (TFPI)
* Cofactor II de la heparina
* C1 Inhibidor
MECANISMO DE ACCION DE LA AT III

Unin a heparina

Complejo
p j T-ATIII

Unin a
trombina
MECANISMO DE ACCION DEL
SISTEMA PROTEINA C Y S
INHIBIDOR DE LA VIA DEL FACTOR TISULAR
(TFPI)
MECANISMO DEL COFACTOR II DE LA
HEPARINA

Proteoglicanos

Clula endotelial
INHIBIDORES DE LA FIBRINOLISIS
Plasmingeno

tPA
PAI-1
UK
(PAI-2)

Plasmina
2-Antiplasmina
(2-Macroglobulina)
 TAFI
(I hibid de
(Inhibidor d la
l fibrinolisis
fib i li i activable
ti bl por
trombina)

Trombina

TAFI TAFIa
Plasmingeno
g

Lisina
Fibrina
 DESORDENES VASCULARES
-HEREDITARIAS
HEREDITARIAS
Autosmica Dominante
Telangiectasia Hemorrgica Hereditaria
Si d
Sindrome de
d Marfan
M f
Sindrome de Ehelrs- Danolos
Osteognesis Imperfecta
Autosmica Recesiva
Pseudoxamtoma Elastico
Homocistinuria
Congnita
Hemangioma Cavernoso Gigante
-ADQUIRIDAS
ADQUIRIDAS
- Enfermedades Infecciosas (Streptococos; Entotexemia)
-Txicos Iartognicos
-Enfermedades degenerativas (Escorbuto, Hormonales)
-Inmunolgicas ( Tipo Arthus, Anafilaxias, etc)
TROMBOCITOPENIAS

PRODUCCIN DISMINUIDA

Defectos en la Mdula sea

Inducida por drogas
Radiaciones ionizantes
Infecciones

INCREMENTADA DESTRUCCIN

No-inmune
No inmune
Inmune
Hiperesplenismo
 TROMBOCITOPATIAS
HEREDITARIAS
-Defectos en la Adhesin
Sndrome de Bernard- Soulier

-Defectos
Defectos de la Agregacin Primaria
Tromboastenia de Glanzmanns
Atrombia Esencial

-Defectos
Defectos de la Agregacin Secundaria

Enfermedad del Pool de Depsito

Defectos Simil-aspirina
Deficiencia de Ciclo
Ciclo-oxigenasa
oxigenasa
Deficiencia de Tromboxano- sintetasa

ADQUIRIDAS
Sindrome Mieloproliferativos
Uremia
Paraproteinemias Malignas
Desrdenes Autoinmunes
Presencia de PDF
Anemia
Inducida por Drogas
SINDROME DE BERNARD SOULIER
Hallazgos Clnicos
-

Autosmica recesiva
Hematomas espontneos
E i t i
Epistaxis
Hipermenorraga
Moderada p
presencia de petequias
p q y prpuras
p p

Hallazgos de Laboratorio
-

Plaquetas gigantes
Media o moderada trombocitopenia
Tiempo de Sangra anormal
Agregacin normal con ADP
ADP, Adrenalina
Adrenalina, Colgeno
y anormal con Ristocetina
Defecto plaquetario
-

Ausencia parcial o total del complejo de Glicoprotenas

Ib-IX
-
ENFERMEDAD DEL POOL DE DEPOSITO

Hallazgos Clnicos

Equimosis
Hemorragias de membranas mucosas
Hematomas espontneos

Hallazgos
H ll de
d Laboratorio
L b t i

Tiempo de Sangra prolongado

Agregacin plaquetaria con ausencia de
segunda ola con ADP y Adrenalina;
ausencia de agregacin con Colgeno y normal
con Ristocetina

Defecto plaquetario

Disminucin o ausencia de grnulos densos

 TROMBOASTENIA DE GLANZMANNS

-Hallazgos Clnicos
Autosmica recesiva
Presencia de petequias de prpura
Hematomas superficiales y espontneos
Disminuye la severidad con la edad
-Hallazgos de Laboratorio
Tiempo de Sangra
S prolongado
Agregacin Plaquetaria anormal o ausente con ADP,
Adrenalina, Colgeno y Trombina y normal con
Ristocetina
Retraccin de cogulo anormal
-Defecto Plaquetario
Ausencia total o parcial del complejo Glicoprotenas IIb-IIIa.
 Agregacin
g g plaquetaria
p q

T
I
E
M Agonista
P
O

% Agregacin
Agregacin
g g plaquetaria
p q
Agregacin
g g plaquetaria
p q
Curvas de Agregacin plaquetaria
ADP AD

Colgeno Ac. Araquidnico

Ristocetina
 Perfil de agregacin plaquetaria
p
en las trombocitopatias

SBS TG EPD

ADP 1ra ola Nor Dism Nor.

2d ola
2da l N
Nor Di
Dism Li
Lig.Dism
Di o Dism
Di

AD 1ra ola Nor Dism Nor

2da ola Nor Dism Lig.Dism
Lig Dism o Dism

Colgeno Nor Dism Nor o Lig.Dism

Ac.Araquidnico Nor Dism Nor o Lig.Dism
Ristocetina Dism Nor Nor

Nor: Normal; Dism: Disminuida; Lig.Dism.: Ligeramente disminuida

 Coagulopatas Congnitas

Hemofilia A

Hemofilia B

Enfermedad de von Willebrand

Deficiencia de factor II, V, VII, X, XI, XIII y Fg

 Coagulopatas Congnitas
Deficiencia Niveles Hemorragias Prevalencia
aceptables
Factor II > 25 UI/ml Severas in homozigotas
g 1:2.000.000
Factor V 15 25 UI/ml Severas in homozigotas 1:3.000.000
Factor VII 10 20 UI/ml Severas in homozigotas con < 10 1:500.000
UI/ml F VII

Factor
F t IX 6 - 10 UI/ml
UI/ l Severas in
S i homozigotas
h i t con < 1 1 35 000
1:35.000
(Hemofilia B) UI/ml F VII

Factor X > 10 UI/ml Severas in homozigotas con < 1 1:500.000

UI/ml F VII

F t XI
Factor 10 20 UI/ml
UI/ l S
Severas i homozigotas
in h i t con < 1 1 1 000 000
1:1.000.000
UI/ml F XI

Factor XII 10 20 UI/ml Poco probable 1:1.000.000

Factor XIII > 1 UI/ml Severas in homozigotas con < 1 1:5.000.000
UI/ l F XIII
UI/ml

Combinada FV+FVIII 5 20 UI/ml Variable 180 familias

Vitamina K- 5 20 UI/ml Variable Sin datos

dependientes
Hemoflia A
Personas famosas con Hemofilia A
Gentica de la Hemoflia A

Caractersticas:

Disminucin
Di i i dde lla ffraccin
i
coagulante del FVIII,
Leve 30 10 % de FVIII:C
Moderada 10 1 % FVIII:C
Severa < 1 % FVIII:C.
KPTT de acuerdo a los
niveles de factor VIII:C.
Hemofilia B
Hemofilia B

Caractersticas:

Disminucin de la fraccin
coagulante del FIX,
Leve 30 10 % de FIX
Moderada 10 1 % FIX
Severa < 1 % FIX.
KPTT de acuerdo a los
niveles
i l d de ffactor IX
IX.
Manifestaciones clnicas de la Hemofilia B
Enfermedad de von Willebrand
Clasificacin de la enfermedad de
von Willebrand

Tipo I: Niveles funcionales e inmunolgicos del

factor de vW disminuidos

Tipo II: Niveles funcionales disminuidos e

inmunolgicos normales del factor de vW

Tipo III: Niveles funcionales e inmunolgicos del

f t d
factor de vW
W disminuidos
di i id (< ( 5 %)
Laboratorio en la enfermedad de
Von Willebrand
Procedimientos de orientacin:

* Historia familiar y del paciente;

* Tiempo de Sangra (Simplate);
* Adhesividad plaquetaria;
p q ;
* KPTT;
* Recuento de plaquetas.

Ensayos
y confirmatorios:
* Factor VIII:C;
* von Willebrand:Ag (inmunolgico);
* von Willebrand:Cof.Ristocetina (biolgico);

Laboratorios especializados:
* Agregacin plaquetaria con Ristocetina
* Multmeros de von Willebrand;
* von Willebrand:VIII
* Gentica molecular
Multimeros de factor von Willebrand
 CAUSAS QUE DESENCADENAN PROCESOS DE CID

- Accidentes Obsttricos
Embolismo de fluido amintico, Plancenta previa, Sindrome de feto
muerto retenido, Aborto
-Hemlisis Intravascular
Transfusiones masivas, Transfuciones de sangre incopatible
-Septicemia
Bacterias Gram (-) y bacterias Gram (+)
-Viremias
Vi i
HIV, CMV, Hepatitis fulminante
-Leucemias
Leucemia promieloctica y Leucemia Mielomonoctica
-Quemaduras intensas

-Enfermedades Hepticas Agudas

-Injuria y Necrosis Tisular

 Hallazgos de laboratorio en CID y fibrinolisis primaria

Ensayo CID Fibrinolisis 1ria

Rec. Plaquetas Disminuido Normal

% de APP Disminuido Disminuido
KPTT Prolongado Prolongado
Fibringeno Disminuido Muy disminuido
PDF Aumentados Muy aumentados
Dmero DD=D
D Aumentados Normales
Antitrombina III Disminuida Normal
Fibrinopptidos A Aumentados Normales
Fibrinopptidos B Aumentados Normales
TRIADA DE VIRCHOW`S
 TROMBOSIS
CAUSAS HEREDITARIAS
-Deficiencia cuali/cuantitativa de Antitrombina III
-Deficiencia cuali/cuantitativa de Protena C
-Deficiencia cuali/cuantitativa de Protena S
-Resistencia a la Protena C activada
-Anormalidades
Anormalidades fibrinolticas
Deficiente liberacin de t-PA
Incrementado niveles PAI-1 (polimorfismo 4G5G PAI-1)
-Deficiencia cuali/cuantitativa del Plasmingeno
-Disfrinogenemias
-Hiperhomocistenemia
Hi h i t i
- Deficiencia de Cofactor II de la Heparina
CAUSAS ADQUIRIDAS
-Anticoagulante Lpico
-Anticuerpos Anticardiolipinas y Anticuerpos anti2-Glicoprotena I
 DEFICIENCIA DE PROTEINA S

-Hallazgos Clnicos
Herencia autosmica dominante
Disminucin (tipo II) y forma disfuncional en tipo I
Los homocigotas casi siempre fallecen al nacer
Trombosis venosa y embolismo pulmonar son comunes en el estado
heterocigota
-Clasificacin
Clasificacin
Tipo I: Bajos niveles de PS libre y normal PS total
Tipo II: Bajos niveles de PS libre y total
-Hallazgos de laboratorio
Bajos niveles funcionales de PS libre y total.
RESISTENCIA A LA PROTEINA C ACTIVADA

-Hallazgos Clnicos
H
Herencia
i autosmica
t i dominante
d i t
Trombosis venosas en casi todo el rbol vascular
(principalmente
(p p pulmonar,
p , retiniana y miembros inferiores))
Estado heterocigota es propenso a fenmenos trombticos pero en
menos proporcin que en el observado en el estado homocigota
Es la causa mas frecuente de trombosis hasta ahora descripta
-Hallazgos de laboratorio
La relacin KPTT con/sin el agregado de PCa debe ser mayor a 2
Las pruebas de funcin plaquetaria, de coagulacin y fibrinolisis
son normales
El estado hetero u homocigota se confirma mediante el estudio
de DNA parar el factor V Leiden
 DEFICIENCIA DE ANTITROMBINA III

- Hallazgos
g Clnicos
Herencia autosmica dominante
Disminucin (tipo I) o forma disfuncional (tipo II)
Trombosis venosa profunda o embolia de pulmn son comunes y
son susceptibles los vasos mesentricos
T
Trombosis
b i ocurre comnmente
t en heterocigotas
h t i t
Trombosis puede ocurrir a niveles de AT-III 75%
-Hallazgos de Laboratorio
Bajos niveles funcionales e inmunolgicos en tipo I
Bajos niveles funcionales y normal antignico en tipo II
Pruebas globales de coagulacin normales
Pruebas fibrinolticas y plaquetarias normales
 DEFICIENCIA DE PROTEINA C
- Hallazgos
g clnicos
Herencia autosmica dominante
Disminucin (tipo I) o forma disfuncional (tipo II)
Pacientes homocigotas a menudo mueren al nacer
Trombosis venosa y/o embolismo pulmonar puede observarse
antes de los 45 aos en heterocigotas

-Hallazgos en Laboratorio
Bajos niveles funcionales e inmunolgicos en tipo I
Bajos niveles funcionales y normal inmunolgicos en el tipo II
Pruebas de coagulacin,
g fibrinolisis y plaquetaria
p q son normales
 SINDROME DE ANTICUERPOS
ANTIFOSFOLPIDOS-PROTEINAS (APS)
( )

Definicin:
El trmino APS ha sido introducido recientemente para
identificar a pacientes con aCL y/o AL quienes adems
presentan
t signos
i clnicos
l i asociados
i d a estos
t anticuerpos
ti
como ser trombosis venosa y/o arteriales, prdidas fetales
recurrentes o en algunas situaciones trombocitopenia
Qu son los Anticuerpos
p Antifosfolipidos-
p
Protenas?

Los anticuerpos antifosfolpidos-protenas 8aPL) son

una familia de inmunoglobulinas de origen autoinmune
y/o
/ aloinmune
l i (del
(d l tipo
ti IgG,
I G IgM,
I M IgA
I A o mezclas
l ded
ambas) que reconocen complejos entre fosfolpidos y
protenas cuando se utilizan ensayos
p y de laboratorio in
vitro.
MECANISMOS DE ACCION PROPUESTOS
PARA LOS ANTICUERPOS aPL
a) Inhibicin de la funcion anticoagulante de la Clula Endotelial-Activacin
Plaquetaria:
a) *Disminucin de la produccin de PGI2 por la CE
b) *Aumento de la excresin urinaria del 2,3 dinor ceto PGF1)
b) Inhibicin del Sistema de Proteina C
*Efecto deletreo sobre la gerencia de PCa mediada por e complejo TM-
Trombina
*Disminucin en la degradacin del factor Va por la PCa
* Autoanticuerpos contra PC y/o PS
c) Anticuerpos contra CE y 2- Glicoprotena I
*Los aPL se unen a los glicosaminos glicanos presentes en la superficie
de la CE e impedirn su unin a la AT-III
* Los anticuerpos aPL inhibirn el efecto anticoagulante de la 2-
Glicoprotena Y en la contribucin de las plaquetas a la generacin de factor Xa
 los aPL remueven la anexin V y aceleran las reacciones de
coagulacion del plasma sobre los trofoblastos y CE

Formacin
fibrina aPL
Anexina V
IIa

Xa-Va

Bicapa fosfolipdica Bicapa fosfolipdica

Cofactor proteico
POLIMORFISMOS Y TROMBOSIS

1- Factor V Leiden (G1691A)

2- Factor II 20210 (G20210A)
3- Polimorfismo PAI-1 (4G5G)
4 Glicorpoteinas
4- Gli t i IIbIIIa
IIbIII
5- Disfibrinogenemias
6- MTHFR (C677T)
( )
7- Factor XIII V34L)
8- TFPI ?
9- TAFI ?
10- Trombomodulina?
 ESTUDIOS A REALIZAR EN
PACIENTES CON TROMBOSIS

1 etapa:
1ra t Determinacin
D t i i d
de AT
AT-III,
III PC y PS
Factor V Leiden y factor II 20210
Anticuerpos antifosfolpidos

2da etapa: Factor VIII,

Polimorfismo PAI
PAI-11
Resistencia a la protena C activada

3 etapa:
3ra t Plasmingeno
Pl i
tPA pre y post-oclusin venosa
Fibringeno
 MEDICACION
ANTITROMBOTICA

1 Antiagregantes plaquetarios:
1-
Aspirina
Clopidogrel

2- Heparinas
no- fraccionadas
fraccionada de bajo PM

3- Anticoagulantes orales
Warfarina
Acenocumarol
Antiagregantes
g g plaquetarios
p q
 ASPIRINA
Agonista-Receptor
g p
DAG e IP3

F f li
Fosfolipasa C

Liberacin de Ca**
Activacin de Fosfolipasa A2

Lipo-Oxigenasa
Ac. Araquidnico
q

Ciclo-Oxigenasa Aspirina
Prostaglandinas
ostag a d as G2 y H2
Tromboxan-Sintetasa Prostaciclin-Sintetasa

TROMBOXANO A2 PROSTACICLINA I2

Plaquetas Cel. Endotelial

ASPIRINA
CLOPIDOGREL
Grficos de agregacin plaquetaria
ANTAGONISTAS DE LA VITAMINA K

AVK
PRUEBAS GLOBALES DE COAGULACIN

1 Tiempo
1- Ti de
d Sangra
S
2-Recuento de Plaquetas
3-Tiempo
3 e po de Protrombina
ot o b a
4- Tiempo de Tromboplastina parcial con Caolin (KPTT)
5- Tiempo de Lisis de Euglobulina
 PRUEBAS ESPECIFICAS DE
COAGULACION
a) Componentes celulares:
I) Adhesividad Plaquetaria
II) Agregacin Plaquetaria
III) Valoracin de Factor Von Willebrand
IV) Glicoproteinas de membrana plaquetaria

b) Componentes plasmticos:
I) Dosaje de los factores de coagulacin y fibrinolisis
II) Estudio de Inhibidores adquiridos contra los factores de coagulacin
III) Control de pacientes bajo tratamiento con anticoagulantes orales e
heparina.
 DETERMINACION DE FACTORES DE COAGULACION

Factores II, V, VII y X: Tiempo de Quick

Factores VIII, IX, XI, XII y PK: KPTT

Tiempo

Concentracin
Obtencin de sangre para Hemograma

Venosa

Arterial

Capilar
Anticoagulantes empleados para
Hemogramas

EDTA K3

EDTA Na2

Heparina
Valores de referencia de un Hemograma
Parmetro Hombres Mujeres
j

Glbulos Rojos 5.4 1.5 4.8 1.2

((mill/mm3)

Hematocrito (%) 44.0 5.0 41.0 4.0

Hemoglobina (gr/dl) 14.5 2.0 13.5 2.0

VCM (3) 88.0 10.0 -

HCM (pg) 29.5 2.5 -

CHCM (%) 32.5 2.5 -

ADE (%) 13.0 1.5 -

Valores de referencia de un Hemograma

Glbulos Blancos 7.4 3.5 7.2 3.3

(mil/mm3)

Neutrfilos (%) 55 75 -

Eosinfilos (%) 14 -

Basfilos (%) 0.2 1.2 -

Linfocitos (%) 17 45 -

Monocitos (%) 2-8 -

Bibliografia:

1 Sans-Sabrafen
1. S S b f

2. Willians

3. Hoffman (ingles)