Captulo 18
Tratamiento del sindrome
coronario agudo en Urgencias
G. Garca de Casasola*, J. Torres**
* Servicio de Medicina Interna - Urgencias.
Hospital Infanta Cristina. Parla. Madrid.
** Servicio de Urgencias.
Hospital Infanta Cristina. Parla. Madrid.
Introduccin
Espaa es uno de los pases industrializados con tasas relati-
vamente bajas de cardiopata isqumica. Esto se debe tanto a
caractersticas genticas como a factores adquiridos como es
la tradicional dieta mediterrnea rica en frutas, verduras, pes-
cados y grasas de origen vegetal, como el aceite de oliva, que
se relaciona con una menor tasa de incidencia y prevalencia de
enfermedad coronaria. Sin embargo, la cardiopata isqumica
supone en nuestro pas, tras la hipertensin arterial (HTA), el
primer motivo de consulta por enfermedad cardiovascular. La
patologa cardiovascular es la primera causa de muerte en
Espaa (37%) y la cardiopata isqumica constituye su mxi-
mo exponente.
Etiopatogenia del sndrome
coronario agudo
La base etiopatognica de la cardiopata isqumica es la ate-
rosclerosis en ms del 90% de los casos. Las placas de ate-
roma provocan una progresiva reduccin de la luz arterial.
Estas placas pueden ser estables (resistentes a su rotura y
que crecen de forma lenta permitiendo el desarrollo de circu-
lacin colateral) o vulnerables (susceptibles de romperse o
fracturarse). La rotura de la placa hace que el componente
subendotelial de la misma se exponga al torrente sanguneo.
Esto desencadena la formacin de un trombo plaquetario
(hemostasia primaria), que se estabiliza mediante la forma-
cin de redes de fibrina (hemostasia secundaria o cascada de
la coagulacin). Este trombo puede obstruir de forma parcial
o total la luz de las arterias coronarias y provoca el sndrome
coronario agudo.
Clasificacin de los sndromes coronarios
agudos
Cuando el trombo que se forma tras la rotura de la placa de
ateroma obstruye de forma parcial la luz de la arteria corona-
ria, la consecuencia es la angina inestable o el infarto agudo
de miocardio (IAM) sin elevacin del segmento ST. Si el trom-
bo obstruye por completo la luz arterial, la consecuencia suele
ser el IAM con elevacin del segmento ST.
161
La diferencia entre la angina inestable y el IAM sin elevacin
del ST depende de si la isquemia miocrdica tiene la suficien-
te magnitud como para elevar de forma significativa los mar-
cadores de lesin miocrdica (IAM sin elevacin del ST) o no
(angina inestable). En el IAM con elevacin del ST siempre hay
elevacin significativa de los marcadores de lesin miocrdica.
Esta clasificacin no es arbitraria, ya que tiene implicacio-
nes teraputicas, el tratamiento del infarto agudo de mio-
cardio difiere si existe o no elevacin del segmento ST.
Bases del tratamiento del sndrome
coronario agudo
Ya que el sndrome coronario agudo se debe a la formacin
de un trombo sobre la rotura de una placa aterosclertica
la base del tratamiento consiste en disolver o destruir ese
trombo recin formado. Para ello disponemos de dos pila-
res bsicos: el tratamiento antitrombtico o las tcnicas de
revascularizacin percutnea.
Tratamiento antitrombtico
En la Tabla 1 figuran los frmacos antitrombticos ms fre-
cuentemente utilizados en el tratamiento de los sndromes
coronarios agudos.
Es preciso recalcar que, si no existen contraindicaciones, se
debe utilizar una asociacin de estos frmacos de forma simul-
tnea. Es decir, un paciente con sndrome coronario agudo
debe generalmente ser tratado con doble o triple antiagrega-
cin (aspirina, clopidogrel, inhibidores del receptor
GPIIb/IIIa), heparina (no fraccionada o de bajo peso molecu-
lar) y fibrinlisis si est indicada. De esta forma se acta a
diferentes niveles del proceso de formacin del trombo para
mejorar la eficacia del tratamiento.
Revascularizacin percutnea
Consiste en la realizacin de una coronariografa con el objeti-
vo de descubrir la lesin causante del sndrome coronario
agudo para actuar sobre ella (angioplastia con o sin colocacin
de stent) para que se restablezca el flujo coronario.
 162 Temas bsicos en Medicina Interna (El tronco comn de las especialidades mdicas)

100

80 D
Reduccin de la mortalidad, %

60
C
40

20 B Porcentaje de miocardio
A
conservado
0
0 4 8 12 16 20 24
Tiempo desde el inicio de los sntomas hasta el tratamiento de reperfusin, horas
Perodo crtico dependiente del tiempo Perodo crtico independiente del tiempo
objetivo: conservacin del miocardio objetivo: abrir la arteria responsable del infarto

Fig. 1. La reduccin de la mortalidad es mxima cuando la terapia de reperfusin (fibrinolisis angioplastia primaria) se inicia en las 2 - 3 primeras horas desde el
inicio de los sntomas de un infarto agudo de miocardio. Despus de ese perodo los beneficios del tratamiento disminuyen de forma muy significativa. A partir de
las 12 horas desde el inicio de los sntomas el beneficio del tratamiento es muy escaso.

Tabla 1. Frmacos antitrombticos utilizados
en el sndrome coronario agudo
Antiagregantes plaquetarios:
o Aspirina
o Clopidogrel
o Inhibidores del receptor GPIIb/IIIa (abciximab, tirofibn, eptifibatida)
Heparinas:
o Heparina no fraccionada
o Heparina de bajo peso molecular (enoxaparina)
o Fondaparinux
Fibrinolticos (alteplasa, reteplasa, tenecteplasa, estreptoquinasa)
La revascularizacin percutnea y el tratamiento antitrombti-
co no son excluyentes, de hecho se utilizan simultneamente.
nicamente est contraindicada la asociacin de fibrinlisis y
revascularizacin percutnea al mismo tiempo.
Un hecho de capital importancia es la rapidez de la instaura-
cin del tratamiento. La eficacia del tratamiento antitrombti-
co y/o de la revascularizacin percutnea son mximas en el
sndrome coronario agudo cuando se instauran en las tres pri-
meras horas desde el inicio de los sntomas. A partir de las 12
horas del inicio de los sntomas, la eficacia del tratamiento es
marginal (Fig. 1).
Tratamiento del paciente con sndrome
coronario agudo. Los primeros 10 minutos
El diagnstico de sndrome coronario agudo se sospecha por la
historia clnica y las alteraciones del electrocardiograma (ECG),
y se establece de forma definitiva cuando se demuestra la ele-
vacin en sangre de los marcadores bioqumicos de necrosis
miocrdica (CK - MB o tropnina). El sntoma clsico es el dolor
en la regin retroesternal que puede describirse de diferentes
formas (opresivo, ardor) y que puede irradiarse a cuello, man-
dbula, extremidades superiores o espalda. Suele ser persisten-
te y se inicia generalmente en reposo. A veces se asocia con sn-
tomas vegetativos. Otras formas de presentacin pueden ser
disnea, debilidad, desorientacin, sncope o cursar de forma
asintomtica (principalmente en ancianos o diabticos).
Es obligado hacer una anamnesis dirigida y preguntar al
paciente (si es varn) si ha tomado inhibidores de la fosfodies-
terasa (sildenafilo, vardenafilo, tadalafilo) en las ltimas 24
horas. En caso de respuesta positiva el uso de nitratos es muy
peligroso debido al riesgo de hipotensin grave. Ante una
eventual realizacin de fibrinlisis debemos comprobar que no
existan contraindicaciones para la misma (Tabla 2).
Una vez que tenemos sospecha elevada de que el paciente
tiene un sndrome coronario agudo, en los primeros 10 minu-
tos debemos hacer lo siguiente:
Hacer ECG (12 derivaciones), que puede repetirse cada 5-10
minutos en caso de dudas y monitorizacin de ECG y SO2.
Tomar constantes: TA y SatO2.
Canalizar va venosa y obtener muestra de sangre para
hemograma, coagulacin bsica (TP, APTT), bioqumica
bsica (glucosa, creatinina, sodio, potasio) y biomarca-
dores de necrosis (CK - MB, troponina).
Realizar anamnesis dirigida (consumo de inhibidores de la
fosfodiesterasa, contraindicaciones de fibrinlisis).
Administrar oxgeno (ventimask al 50%).
Aspirina 100-300 mg (mejor en comprimidos masticables
que en cpsulas de proteccin entrica).
Clopidogrel: dosis de carga habitual 300 mg va oral. No
obstante, en individuos mayores de 75 aos la dosis de
Temas bsicos en Medicina Interna (El tronco comn de las especialidades mdicas)
inicio es de 75 mg dado el aumento del riesgo de hemo-
rragia.
Nitroglicerina sublingual: 0,4 mg cada 5 minutos si no cede
el dolor (mximo 3 veces).
Cloruro mrfico: 2 - 4 mg iv (se puede repetir dosis en
caso de dolor persistente cada 5 - 15 minutos e incluso
subir la dosis hasta 8 mg).
Realizar Rx trax porttil de calidad.
Avisar intensivista y/o cardilogo.
En los primeros 10 minutos y tras la valoracin preliminar
debemos estar en condiciones de saber si el sndrome corona-
rio agudo se trata de un IAM con elevacin del ST o no. Como
ya hemos comentado anteriormente, el tratamiento del IAM
con elevacin del ST difiere del de la angina inestable o del IAM
sin elevacin del ST.
Tratamiento del IAM con elevacin del ST
Betabloqueantes
Se deben utilizar siempre que no estn contraindicados (Tabla 3)
y de forma precoz. En caso de HTA y/o taquicardia es preferible
pautarlos iv (Ej.: atenolol 5 mg iv en perfusin lenta y se puede
repetir dosis a los 5 minutos). En caso contrario se puede empe-
zar por va oral (Ej.: atenolol 50 - 100 mg vo cada 24 horas).
Nitroglicerina intravenosa
Slo est indicada si persiste el dolor a pesar del tratamiento
previo con nitroglicerina sublingual y morfina, si el paciente
est hipertenso o en caso de insuficiencia cardiaca.
Posologa: 50 mg en 500 ml de suero glucosado al 5% y se ini-
cia una perfusin a 6 ml/hora que se titular segn la evolucin
clnica del paciente.
La perfusin de nitroglicerina iv no debe durar ms de 24 - 48
horas. Las contraindicaciones para el uso de nitroglicerina
intravenosa son:
TA sistlica < 90 mmHg.
Bradicardia (< 50 lats/min) o taquicardia (> 100 lats/min)
significativas.
IAM de ventrculo derecho.
Miocardiopata hipertrfica, estenosis artica.
Uso de inhibidores de la fosfodiesterasa 5 en las ltimas 24
horas.
Heparina
Se debe utilizar siempre, independientemente de si el pacien-
te va a ser sometido a fibrinlisis o a reperfusin percutnea
precoz o a ninguno de estos tratamientos.
Se puede utilizar heparina sdica intravenosa (bolo inicial de
4.000 UI seguido de perfusin de 1.000 UI/hora) aunque es
mucho ms cmoda y de eficacia similar la heparina de bajo
peso molecular (Ej.: enoxaparina, bolo inicial de 30 mg iv
163
seguido de 1 mg/kg/peso cada 12 horas). En caso de deterio-
ro de la funcin renal es preciso ajustar dosis. La duracin del
tratamiento es de 24 - 48 horas.
Inhibidores del receptor GPIIb/IIIa
Los receptores GPIIb/IIIa plaquetarios son los ms abundan-
tes (ms de 80.000 en cada plaqueta) y tienen capacidad para
unirse al fibringeno y al factor de Von Willebrand estabilizan-
do el trombo plaquetario.
Disponemos de dos tipos de inhibidores de este receptor: los
anticuerpos monoclonales contra el receptor (abciximab) y los
inhibidores de la sntesis del receptor (tirofibn, eptifibatida).
En el IAM con elevacin del ST estos inhibidores (abciximab)
slo estn indicados si se va a realizar terapia de reperfusin
percutnea primaria. Si se realiza fibrinlisis estos frmacos
aumentan considerablemente el riesgo de sangrado y no tie-
nen clara utilidad.
Fibrinlisis frente a revascularizacin
percutnea precoz
Ante un paciente con IAM con elevacin del ST se debe plan-
tear siempre el tratamiento fibrinoltico o la revascularizacin
percutnea precoz mediante coronariografa. Ambas armas
teraputicas son muy eficaces sobre todo si se utilizan en las
primeras tres horas desde el inicio de los sntomas. La eleccin
entre ambas formas de tratamiento va a depender fundamen-
talmente de la existencia de contraindicaciones para la fibrin-
lisis y de la disponibilidad de un equipo de hemodinamistas
suficientemente entrenados (Tabla 4).
En las tres primeras horas desde el inicio de los sntomas es
fundamental la rapidez en el inicio del tratamiento. En ese sen-
tido la fibrinlisis tiene sus ventajas ya que se puede emplear
incluso antes de que el enfermo llegue al hospital (tratamien-
to protocolizado en las UVIs mviles). Por otra parte, en las
tres primeras horas el trombo es mucho ms friable y fcil de
disolver con la tromblisis.
El gran problema para hacer revascularizacin percutnea pre-
coz es la disposicin de un equipo mdico suficientemente
entrenado y disponible. En Espaa son pocos los centros que
cuentan con equipo de hemodinamistas de guardia.
Entre los fibrinolticos, la tenecteplasa es muy fcil de utilizar. Se
administra en un bolo nico de 0,5 mg/kg/peso en 5 - 10 segun-
dos, no hace falta diluirlo en sueros y no requiere medidas espe-
ciales de conservacin. Como ya hemos comentado, la fibrinli-
sis se emplea asociada a aspirina, clopidogrel y heparina.
Tratamiento del IAM sin elevacin del ST
o del angor inestable
En el tratamiento del IAM sin elevacin del ST o del angor ines-
table la conducta teraputica en los primeros 10 minutos
 164
Tabla 2. Contraindicaciones de la fibrinlisis
Absolutas
Hemorragia activa en los ltimos 10 das
Traumatismo, litotricia o ciruga mayor
reciente (< 14 das)
Neoplasia, fstula o aneurisma
intracraneal
Antecedente de ictus hemorrgico
Antecedente de ictus emblico en los
ltimos 6 meses
Diseccin artica
Sospecha de rotura cardiaca
Tabla 3. Contraindicaciones del uso de betabloqueantes
Frecuencia cardiaca < 60 lats/min
TA sistlica < 100 mmHg
Disfuncin sistlica conocida moderada o grave (fraccin de eyeccin < 40%)
Bloqueo AV de II o III grado
Asma o EPOC mal controlado
IAM asociado a consumo de cocana
Signos de ICC o riesgo elevado de ICC
(incluido la utilizacin de aspirina y clopidogrel) y el uso de
betabloqueantes y de nitroglicerina es exactamente igual que
en el IAM con elevacin del ST.
Clopidogrel
Cmo ya hemos comentado anteriormente, la dosis de carga
de clopidogrel es de 300 mg, pero si se programa coronario-
grafa en las primeras 24 horas, la dosis de carga es de 600
mg. En caso de angioplastia o de necesidad de colocacin de
un stent, la dosis de 600 mg previene mejor que la de 300 mg
la reestenosis coronaria. Es preciso recalcar que a las dosis
habituales (75 mg al da) el clopidogrel tarda unas 48 horas en
ejercer de forma total su efecto antiagregante. Con la dosis de
carga su efecto antiagregante se consigue en tan slo dos
horas. El clopidogrel requiere una biotransformacin in vivo a
un metabolito activo no identificado que bloquea los recepto-
res de ADP y, por tanto, sus efectos no son inmediatos, como
sucede con la aspirina.
nicamente el clopidogrel est contraindicado si existe una
alta probabilidad de ciruga de revascularizacin o si el hospi-
tal dispone de ciruga cardiaca de guardia. En caso de necesi-
dad de ciruga cardiaca la antiagregacin con clopidogrel
aumenta considerablemente el riesgo de sangrado. En cual-
quier caso, en menos de un 5% de los casos de IAM es preci-
sa la ciruga de revascularizacin urgente.
Inhibidores del receptor GPIIb/IIIa
Los inhibidores del receptor GPIIb/IIIa estn indicados siem-
pre que se planifique reperfusin vascular percutnea en las
Temas bsicos en Medicina Interna (El tronco comn de las especialidades mdicas)
Relativas
Shock cardiognico
Ditesis hemorrgica o adquirida
Ciruga menor en los ltimos 7 das
Ciruga mayor (> 14 das y < 3 meses)
HTA no controlada (> 180/110 mmHg)
Enfermedad sistmica grave
Pericarditis aguda
Retinopata diabtica hemorrgica
Ulcus pptico activo
primeras 24 - 48 horas. En caso contrario este tipo de inhibi-
dores slo deben utilizarse en individuos de alto riesgo:
Elevacin significativa de la troponina.
No control de los sntomas o de la isquemia.
Estratificacin de riesgo TIMI > 4.
La escala de riesgo TIMI es til para pronosticar la mortalidad
asociada al IAM. En ella se tienen en cuenta factores como la
edad del paciente, los antecedentes de HTA y diabetes, la hipo-
tensin (TA sistlica menor de 100 mmHg), la frecuencia car-
diaca (> 100 lats/min), la presencia de insuficiencia cardiaca,
el peso del paciente, la localizacin anterior del IAM y el tiem-
po de retraso en iniciar el tratamiento (Fig. 2).
Heparina
Independientemente del tratamiento antiagregante, la hepari-
na siempre est indicada en el IAM sin elevacin del ST o en
angor inestable. Es mucho ms cmodo utilizar heparina de
bajo peso molecular sobre la heparina no fraccionada (Ej.:
enoxaparina: bolo inicial de 30 mg seguido de 1 mg/kg peso
cada 12 horas).
Fibrinlisis y revascularizacin vascular
La fibrinlisis no est indicada en el IAM sin elevacin del ST.
Siempre que se pueda se debera realizar coronariografa,
preferiblemente en las primeras 24 - 48 horas. A diferencia
de lo que sucede en el IAM con elevacin del ST, no es
imprescindible la revascularizacin precoz (en menos de 12
horas), ya que en menos del 15% de los casos existe oclu-
sin vascular total.
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Temas bsicos en Medicina Interna (El tronco comn de las especialidades mdicas) 165

Tabla 4. Fibrinlisis frente a revascularizacin percutnea (RP) precoz en el IAM con elevacin del ST

A favor fibrinlisis A favor reperfusin percutnea

Diagnstico precoz (< 3 horas) y posibilidad Equipo de RP entrenado y posibilidad de

de retraso RP. ciruga cardiaca
Imposibilidad de RP No retraso inicio RP:
Equipo ocupado, no disponibilidad, no Dco - angioplastia - Dco - fibrinlisis
experiencia < 1 hora
Acceso vascular difcil Dco - angioplastia < 90 minutos
Tardanza inicio RP: IAM de alto riesgo:
Dco - angioplastia - Dco-tromblisis > 1 hora Shock cardiognico
Dco - angioplastia > 90 minutos Killip III o IV
Fibrinlisis contraindicada
Dco tardo (> 3 horas)

A Puntos de la escala de riesgo TIMI* Puntos

Edad > 75 aos 3

Edad 65 - 74 aos 2
Historia de diabetes, hipertensin o angina 1
Tensin arterial sistlica < 100 mmm Hg 3
Frecuencia cardiaca > 100/min 2
Clase Killip II a IV 2
Peso < 67 kg 1
Elevacin del ST en cara anterior o bloqueo de rama izquierda 1
Tiempo hasta el tratamiento de reperfusin > 4 h 1

B Puntos totales posibles 14

40
Sin terapia de reperfusin
Con terapia de reperfusin
Mortalidad intra - hospitalaria, porcentaje

30

20

10

0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 >8
Escala de riesgo TIMI

Fig. 2. Estratificacin del riesgo TIMI en el IAM.

 166 Temas bsicos en Medicina Interna (El tronco comn de las especialidades mdicas)
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