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Los trastornos gestacionales y placentarios pueden dividirse en trastornos del principio del
embarazo y del embarazo avanzado
La rotura tubrica es una urgencia medica caracterizada por un abdomen agudo y shock, el
dx precoz es escencial y puede ser sugerido por concentraciones elevadas de gonadotropina
corionic humana (HCG), hallazgos ecograficos y el resultado de una biopsia endometrial
con cambios deciduales y usencia de vellosidades corionicas.
Entre las causas que pueden llevar a la prdida fetal encontramos aquellas relacionadas con
el feto y las que ataen a la futura madre. Las comentamos a continuacin:
Causas fetales: los fallos cromosmicos en el feto son una de las principales causas por
las que el desarrollo embrionario puede detenerse.
Causas maternas: las alteraciones de la cavidad uterina, las infecciones y algunas
enfermedades autoinmunes o endocrinas son tambin razn de prdida fetal.
1. Infeccion ascendente a traves del canal del parto, son mas frecuentes y producen
infeccion de las membranas corionicas (corioamnionitis aguda) y una respuesta
inflamatoria tanto materna (subcorionitis) como fetal (vasculitis del cordn
umbilical).
2. Infecciones hematogenas (transplacentarias) derivadas de una septicemia materna,
incluyendo listeria, estreptococos y TORCH (Toxoplasma, Rubeola, Sifilis,
Citomegalovirus, Herpes), y se cracteriza por la inflamacin de las vellosidades
(Villitis) e intervillositis aguda.
PATOGENIA: La Patogenia no es muy claro sin embargo se supone que las causas
primarias, como fatores geneticos o inmunitarios, producen una obstruccion mecanica o
funcional de las arteriolas espirales uterinas. Una teoria propone que la implantacion
inadecuada tiene como resultado una perfusion uteroplacentria reducida e isquemia
placentaria, esta situacion da lugar a una produccin aumentada de vasoconstrictores (P. ej.
Tromboxano y angiotensina ) y disminuida de vasodilatadores (Prostglandina I2 y
Prostaglandina E2) que producen vasoconstriccin arterial e hipertensin sistemica.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
En una mola completa, uno o dos espermatozoides fertilizan un ovulo que ha perdido los
cromosomas, por tanto, todo el material genetico deriva del padre. En una mola parcial un
ovulo con un contenido cromosomico normal es fertilizado por un espermatozoide diploide
o por dos espermatozoide haploides para conseguir un complemento triploide de material
gntico.
MORFOLOGA:
La mayoria de las molas completas tienen cariotipos diploides, mientras que las molas
parciales suelen ser triploides. Las dos pueden distinguirse tambien por la expresion del gen
p57, normalmente silenciado por la madre, que no esta expresado en el citotrofoblasto y
celulas de la estroma de la mola derivada del padre.
La molas pueden diagnosticarse por ecografa y analisis cuantitativo de la HCG serica, con
concentraciones superiores a las producidas por un embarazo normal de edad similar. Una
vez legradas las molas completas, el 8-90% no recidiva, el 10% evoluciona a molas
invasoras y el 2,5% evoluciona a coriocarcinoma. En estas pacientes es escencial el
seguimiento, con determinacin periodica de la HCG.
Este raro tumos esta constituido por trofoblasto intermedio proliferante. Mayor que el
citotrofoblasto, pero mononuclear en vez de sincitial. La lesin se diferncia de la del
coriocrcinoma por la ausencia de elementos citotrofoblasticos y niveles bajos de
produccin de HCG. La mayoria solo son invasores localmente. Los tipos malignos se
distinguen por un alto indice mitotico, necrosis extensa y extension local. Alrededor del
10% produce metastasis y muerte.