Вы находитесь на странице: 1из 11

Home Busca Avanada Normas de Publicao Assinaturas

CopyRight
Moreira Jr Editora
Proibida a reproduo
sem autorizao
expressa

A prtica clnica em doenas reumticas

A osteoartrose na prtica clnica


Rina Dalva Neubarth Giorgi
Mestre em Reumatologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo. Mdica chefe da Seo de Diagnstico e Teraputica do Servio de Reumatologia do
Hospital do Servidor Pblico Estadual de So Paulo "Francisco Morato de Oliveira". Presidenta da Sociedade Paulista de Reumatologia no Binio 2000-2001.

Numerao de pginas na revista impressa: 17 30

Aspectos conceituais

Podemos conceituar osteoartrose (OA) como uma sndrome que compreende uma variedade de condies clnicas distintas, com semelhante via
final patolgica: diminuio do espao articular por causa da perda cartilaginosa na rea de maior suporte de carga. Outras caractersticas seriam
o espessamento da placa ssea subcondral (esclerose do osso subcondral) e a presena dos ostefitos. H formas claramente relacionadas a
alteraes morfolgicas, estruturais e/ou funcionais e outras que no permitem a identificao dos fatores determinantes da doena; portanto h
fatores etiolgicos distintos e provavelmente respostas teraputicas tambm diferenciadas. Podemos, ainda, considerar a AO como uma falncia
da estrutura articular, dirigida na maioria das vezes por fatores mecnicos. A expresso clnica tambm pode ser distinta, uma vez que no
incomum termos evidncias radiogrficas de OA sem o paciente apresentar sinais e/ou sintomas, constituindo uma OA muda ou quiescente.

A OMS considerou, em 1992, que a denominao "doena articular degenerativa" deveria ser abandonada, considerando ser a OA uma patologia
degradativa da cartilagem articular hialiana (Figura 1).

Figura 1 - Aspecto fotogrfico das leses da cartilagem articular hialina osteoartrsica.

Caractersticas epidemiolgicas

A OA considerada a mais importante patologia reumtica, sendo a primeira em freqncia de aparecimento em nossos consultrios, pelo
fato de determinar forte impacto socioeconmico ao gerar incapacidade funcional considervel. Representa cerca de 30% a 40% das
consultas em ambulatrios especializados e responsvel por 7,5% dos afastamentos ao trabalho, sendo a quarta doena a determinar
aposentadoria (6,2% dos casos) no Brasil. Nos Estados Unidos da Amrica do Norte representa a segunda causa de invalidez, precedida
apenas pelas doenas cardiovasculares. Sua prevalncia aumenta com a idade: pouco observada antes dos 40 anos, freqente aps os 60
e, a partir dos 75 anos, 85% dos indivduos tm evidncia radiolgica e/ou clnica da enfermidade.

Fatores de risco

Idade: a idade o fator de risco mais consistente para a OA, como mostra a Figura 2. No estudo de Framingham a prevalncia foi de 30%
entre 65 e 74 anos para OA sintomtica.

Sexo: ligeiramente mais freqente no sexo feminino, particularmente os ndulos de Heberden e Bouchard nas mos e a OA dos joelhos. J
a OA de quadril seria um pouco mais freqente no homem.
Obesidade: estudos coorte tm demonstrado associao clara, principalmente relacionada com a OA dos joelhos, menor com a OA dos
quadris e ainda controversa em relao AO das mos.
Figura 2 - Efeito da idade na prevalncia da OA.

Figura 3 - Aspecto radiolgico de uma rizartrose (OA da articulao).

Trauma e estresse repetitivo articular: tanto os traumas ocasionados por impacto como aqueles relacionados aos estresses repetitivos por
ocupaes diversas contribuem para o aparecimento de OA na articulao afetada (Figura 3). Tambm os esportistas que suportam muito
impacto apresentam maior risco para a OA. No estudo de Framingham em adultos idosos foi demonstrada associao longitudinal entre
muita atividade fsica e aparecimento incidental de OA dos joelhos. Meniscectomia prvia tambm um fator de risco para a OA do joelho
afetado.
Hipotrofia muscular: existem trabalhos mostrando relao entre hipotrofia e fraqueza muscular do quadrceps e o desenvolvimento ou
agravamento da OA do joelho.

Gentica: existem vrios genes possveis implicados na OA, com uma herana polignica, autossmica dominante, porm ainda sem
provas consistentes de associaes. As mutaes no COL2A1 so reconhecidas em algumas formas familiais da doena. A OA de mos,
joelhos e quadris parece ter componente gentico em aproximadamente 60% dos casos. Doenas hereditrias que apresentam defeito do
colgeno (condrodisplasias) levam ao aparecimento precoce da OA.

Densidade ssea: parece haver relao inversa entre OA e osteoporose. O aumento da massa ssea tambm pode estar associado
obesidade.
Deficincia de estrgeno: alguns trabalhos mostram que a deficincia de estrgenos aumentaria o risco de OA. As mulheres que fazem
reposio hormonal (TRH) desenvolveriam menos OA de quadril e joelho, porm a TRH no melhoraria o quadro clnico das OA
sintomticas. Estudos randomizados e de longo prazo so necessrios para constatar essas afirmaes.

Patofisiologia da OA

Ainda no se sabe ao certo quais os eventos que vo deflagrar o processo cartilaginoso.

Fisiologicamente, a cartilagem consiste de um tecido viscoelstico, com propriedades de resistncia compresso, composto por uma
matriz extracelular, com predomnio de colgeno tipo II e, em menor presena, os colgenos tipo IX e XI e proteoglicanos (Figura 4).
Figura 4 - Representao esquemtica de um agrecano (ou grandes proteoglicanos - PGs).

Em condies normais esta matriz est sujeita a um processo de remodelao constante (Tabela 1), em que os nveis de enzimas
degradativas - colagenases, estromelisinas, gelatinases (metaloproteases - MMPs) - e de seus inibidores (TIMP-1 e TIMP-2 inibidor
tecidual das MMPs, a-2 macroglobulinas) e ativadores (catepsina B, ativador do plasminognio) e a sntese da matriz pelo condrcito esto
balanceados. Na OA vai existir um aumento das enzimas degradativas, levando a um desbalano que vai resultar em perda e desarranjo do
colgeno e dos proteoglicanos da matriz.

Neste processo temos ainda a participao de citocinas pr-inflamatrias, como IL-1 e TNF-a, sintetizadas pelo condrcito e responsveis
pelo aumento na produo das MMPs e de seus ativadores e pelo controle dos inibidores das MMPs (particularmente os TIMP).

No incio do processo h uma tentativa de reparao, h um aumento na sntese de colgeno e de PGs, maior hidratao da matriz, porm
esta expanso se d custa de PGs e fibras colgenas defeituosas. A cartilagem evolui com fissuras e ulceraes e diminuio de sua
espessura. H modificaes no osso subcondral com neovascularizao epifisria, intensa atividade osteoclstica/osteoblstica, fissura
ssea com formao de cistos (geodes) e reao osteofitria do osso subcondral adjacente (Figura 5). Os condrcitos alterados secretam
citocinas pr-inflamatrias (IL-1, TNF-a), radicais livres, xido ntrico em maior quantidade, levando inflamao sinovial e
manuteno do processo inflamatrio, alm de maior degradao cartilaginosa.

So elementos patolgicos da osteoartrose:

Amolecimento, fibrilao, adelgaamento da cartilagem;


Eburnificao do osso exposto;
Remodelao ssea;
Ostefitos;
Cistos subcondrais;
Sinovite;
Espessamento da cpsula articular;
Degenerao meniscal;
Atrofia da musculatura periarticular.

Uma questo crtica seria se a OA uma doena ou conseqncia do envelhecimento, porm vrias diferenas so descritas: maior
quantidade de colgeno tipo II desnaturado, diferena a menos no contedo hdrico da matriz, menor quantidade de sulfato de condroitina e
queratansulfato e maior atividade das enzimas degradativas na OA.

Figura 5 - Destruio da cartilagem em quatro etapas.

Classificao da OA

A tentativa de caracterizao das diferentes formas da OA, no sentido de estabelecer limites precisos entre elas, levou proposio de
inmeras classificaes com base em diferentes e variados aspectos da doena. A classificao quanto localizao topogrfica das
articulaes comprometidas prtica e divide a OA em central ou axial, que compreende a espondiloartrose em qualquer segmento da
coluna; e perifrica, dividida em OA nodal das mos (ndulos de Heberben e Bouchard), OA de outras articulaes dos membros
superiores e OA das articulaes dos membros inferiores.

Existe uma outra classificao mais ampla, na qual a OA subdividida em uma forma primria ou idioptica e uma forma secundria
associada a fatores bem determinados para desenvolvimento da OA (Tabela 2).
Figura 6 - A doena osteoartrsica definida pela radiografia tem pouca relao com a doena osteoartrsica definida pelos sintomas.

Sinais e sintomas da OA

A OA tem uma caracterstica distinta em relao a outras doenas por permitir distinguir entre a chamada "artrose muda", ou "osteoartrose
assintomtica", da "artrose doena", isto , aquela que apresenta sintomas e que leva o paciente em busca de tratamento (Figura 6). No se
sabe ao certo por que existe esta diferenciao e qual paciente e em que situao vai se tornar sintomtico.

O incio clnico da OA geralmente insidioso. O curso lento e progressivo na maioria dos casos. Os primeiros sintomas podem ser uma
rigidez fugaz e transitria, dor incipiente, crepitao articular discreta e/ou ligeira limitao da mobilidade. Embora a sintomatologia
articular seja mais evidente de manh, quando o paciente se levanta ou aps perodos de inatividade, ela melhora com o movimento da
articulao ou dos segmentos afetados - a chamada rigidez e/ou dor protocintica.

Brandt KD, Mankin HJ, Shulman LE. Workshop on etiophatogenesis of osteoarthritis. The Journal of Rheumatology 13:1126-60, 1986.

Os locais de distribuio mais freqente da OA esto descritos na Figura 7.

Na explorao semiolgica do paciente, vale lembrar que a osteoartrose primria a nica doena articular, com episdios inflamatrios,
sem repercusso sistmica; portanto, os pacientes devem apresentar bom estado geral.

Os sintomas da osteoartrose so:

Dor articular: o sintoma predominante da OA, de intensidade e durao varivel. Pode restringir-se articulao acometida, ser
segmentar ou manifestar-se distncia (dor referida).
Tende a melhorar com o repouso, diferentemente dador predominantemente inflamatria. Pode ser referida como "sensao de peso",
"queimao", "ferroadas" ou "agulhamentos" e tem carter protocintico. Com o avano do processo, a dor pode se tornar crnica, com
perodos de surtos de piora que podem representar um processo inflamatrio superior associado com calor discreto sobre a articulao e
derrame articular.

A piora do sintoma doloroso e a inflamao aguda podem estar associadas a trauma ou a depsitos de hidroxiapatita ou pirofosfato de
clcio.

A origem da dor no paciente com OA tem mltiplos fatores (Tabela 3), uma vez que a cartilagem um tecido no inervado, podendo
resultar de:

Rigidez articular - por restrio do movimento de curta durao, no maior que 30 minutos.
"Parestesias" - que se traduzem por desconforto articular, dormncia, "m circulao" dos membros superiores ou inferiores.
So sinais encontrados no exame articular a crepitao fina ou grosseira da articulao acometida, a restrio do movimento com bloqueios
articulares, a deformidade da articulao envolvida por edema e crescimento sseo, hipotrofia da musculatura adjacente articulao,
instabilidade e frouxido ligamentar, alteraes tendneas e dolorimento palpao da linha articular e das estruturas prximas
articulao.

Com a evoluo do processo artrsico, nota-se uma falncia da estrutura articular, com disfuno e limitao dos movimentos (Figuras 8 e
9). Este agravamento do quadro gera ansiedade, desconforto e insegurana para o paciente.

Figura 7 -
Em cinza-escuro,
as articulaes comumente e primariamenta acometidas na AO. Em cinza-claro, as de apresentao rara e nas formas secundrias.

Figura 8 - Ndulos de Heberden (comprometimento das interfalangeanas distais) e ndulos de Bouchard (comprometimento das
interfalangeanas proximais) na osteoartrose das mos.

Figura 9 - Osteoartrose dos joelhos com deformidade em genu valgo acometendo o joelho direito.

O diagnstico da OA se baseia na histria do paciente, no exame clnico das articulaes afetadas, sendo o estudo radiogrfico da
articulao acometida o melhor mtodo para o diagnstico definitivo. Quanto aos exames laboratoriais, podem ser de utilidade no
diagnstico diferencial com outras doenas e nas osteoartroses secundrias. Na OA se espera encontrar as provas de atividade inflamatria
inespecfica do soro normais e, apesar de insistentes pesquisas, ainda no se conseguiu um marcador biolgico no soro e/ou lquido
sinovial diagnstico ou preditivo para o aparecimento ou seguimento evolutivo da OA.

O Colgio Americano de Reumatologia (ACR) criou critrios de classificao e diagnstico para OA do joelho, quadril e mo que podem
ser encontrados no site www.rheumatology.org.

Figura 10 - Aspectos radiolgicos da OA. A) OA do hlux - esclerose do osso subcondral, diminuio do espao articular e osteofitose; b)
esclerose da regio do acetbulo e diminuio do espao articular; c) esclerose do osso subcondrial com diminuio predominante do
espao medial dos joelhos; d) osteofitose marginal exuberante nas vrtebras lombares, com esclerose dos plats vertebrais e diminuio
do espao articular.

Exame radiolgico das articulaes

Na prtica clnica a radiografia simples e convencional o exame de escolha no diagnstico da OA: facilmente acessvel e pouco onerosa,
permite o diagnstico na grande maioria dos casos.

Nos estgios iniciais da doena os raios X podem ser normais, porm, assim que for existindo perda da estrutura normal da cartilagem,
uma diminuio do espao entre as interlinhas articulares ser notada. Interessante que no existe uma medida determinada como normal
para esses espaos, sendo a experincia do mdico importante nesta avaliao. Porm, no seguimento evolutivo da OA, a comparao da
medida inicial e das subseqentes so de importncia no seguimento.

Outras caractersticas que vo sendo encontradas so (Figura 10):

Esclerose do osso subcondral;


Cistos subcondrais;
Ostefitos marginais do osso;
Nos joelhos, uma das caractersticas precoces da OA a hipertrofia com afilamento das iminncias intercondilianas da tbia.

Existe uma disparidade entre a severidade dos achados radiogrficos e a severidade dos sintomas ou da disfuno da articulao acometida.
Este fato mais comumente observado nas espondiloartroses, em que no incomum encontrarmos vrios e extensos ostefitos,
diminuio e esclerose intervertebral sem nenhuma queixa clnica.

Os critrios radiolgicos mais comumente utilizados para graduao dos achados na OA so os de Kellgren e Lawrence e medem a
gravidade na evoluo da doena (Tabela 4).

A utilizao de mtodos diagnsticos, como a tomografia computadorizada e/ou ressonncia magntica, considerada conduta de
explorao diagnstica nos casos em que h suspeita clnica de outras leses meniscais e ligamentares, sinovites persistentes, em alguns
protocolos clnicos para medida da cartilagem articular.

Artroscopia diagnstica
Exame preciso em caso de traumas e leses cartilaginosas circunscritas, principalmente em desportistas jovens. Tcnica mais agressiva,
tambm pode ajudar no diagnstico de leses de estruturas intra-articulares, no seguimento evolutivo em protocolos e como mtodo
teraputico associado.

Diagnstico diferencial

Se o paciente tiver a apresentao clnica e achados radiogrficos compatveis e descritos anteriormente, ficar difcil confundir com outras
entidades clnicas. Entretanto, devemos considerar ser a dor periarticular ao exame proveniente de bursites, tendinopatias ou entesopatias e
at mesmo periostites. Se a distribuio da dor incluir metacarpo falangeano, punhos, cotovelos, ombros e tornozelos, ser possvel no ser
OA. Rigidez prolongada acima de uma hora lembra os quadros inflamatrios iniciais, como artrite reumatide ou espondiloartropatias.

Em caso de edema, calor e eritema sobre a articulao afetada, deve ser investigado quadro de artropatia microcristalina ou sptica
superajuntada. Manifestaes sistmicas, como febre, fadiga, perda de peso, sugerem doena sistmica como polimialgia reumtica,
manifestao paraneoplsica, artrite reumatide inicial etc.
Seguimento evolutivo e prognstico

difcil prever qual paciente ir apresentar um pior prognstico, porm ndices de seguimento evolutivo, como o criado por Lequesne para
OA de quadril e joelho, so importantes no seguinte evolutivo. Na OA de joelhos alguns fatores parecem estar associados com progresso
do quadro: idade, sexo feminino, obesidade, ndulos de Heberden concomitantes. Alteraes mecnicas congnitas, como displasias do
quadril, genu valgo ou varo, so fatores determinantes para o aparecimento da OA. Hipotrofias musculares, presena de doenas por
depsito de cristal e hipermobilidade articular so fatores agravantes.Quadros depressivos, fatores psicossociais, indivduos divorciados
contribuem para um aumento das queixas clnicas.

Tratamento da OA

Por ser uma doena multifatorial, com etiologia ainda no totalmente esclarecida, em que para alguns indivduos predomina a
suscetibilidade gentica e para outros ntida a disfuno mecnica no desencadear da OA, as medidas teraputicas devem ser
individualizadas. Apesar do grande avano nos mecanismos etiopatognicos, patolgicos e genticos, ainda estamos longe da cura. Porm,
nas ltimas dcadas, ficou estabelecido que a introduo precoce de uma teraputica adequada ao diagnosticar a OA pode levar a uma
melhor qualidade de vida para o paciente, bem como retardar a evoluo para uma incapacidade funcional articular definitiva. Portanto, j
se foi a poca em que um paciente com osteoartrose chegava em nossos consultrios e lhe era informado que a OA era uma doena
crnica, que nada tnhamos a fazer para minor-la.

A queixa de dor articular e/ou periarticular o que leva um paciente portador de OA a procurar atendimento mdico. Portanto, do ponto de
vista epidemiolgico e de aconselhamento preventivo, aqueles com OA silenciosa podem permanecer sem tratamento.

Fatores individualizados como personalidade e afetividade, aspiraes ocupacionais e de lazer, nvel socioeconmico e comorbidades
devem ser levados em conta na planificao teraputica, bem como em relao ao componente articular: nmero de articulaes
envolvidas, grau de dano articular e periarticular, inflamao, restrio ao movimento e incapacidade.
Os principais objetivos no tratamento da OA so:

Controle da dor;
Otimizao da funo;
Reduo da incapacidade.
Para atingirmos estes objetivos fundamental a educao e orientao do paciente e de seus familiares sobre a doena e a prescrio de
medidas teraputicas individualizadas para cada caso, em resumo na Tabela 5.

Tratamento sintomtico medicamentoso

Frmacos sintomticos de ao rpida


Para aliviar a dor existente na osteoartrose, lanamos mo dos analgsicos no narcticos e s vezes dos narcticos, dos antiinflamatrios
no hormonais (AINHs), de medicaes moduladoras da dor, como os antidepressivos, e dos corticosterides. Contribuem basicamente
com seus efeitos analgsicos e antiinflamatrios de ao rpida sobre a dor, o edema, o calor e o derrame articular de pequena monta
quando presentes, alm de melhorarem a funo articular.

Analgsicos no narcticos: apresentam eficcia comparvel aos AINHs nos grandes estudos coortes e so as medicaes de primeira
escolha no controle da dor. A escolha do acetamingeno (paracetamol), como a medicao mais estudada em AO, est relacionada sua
boa tolerncia e aceitao pelo paciente, boa relao custo-efetividade e um mnimo de efeitos colaterais. Em altas doses (acima de 4 g/dia
continuadamente) pode levar hepatotoxicidade e/ou nefrite intersticial crnica. A via de metabolizao a do citocromo P-450 que
pode, em associao com outros medicamentos ou o uso de bebida alcolica, contribuir para estes efeitos.

Analgsicos narcticos: utilizados em dor moderada intensa e no controle de dor crnica, como as existentes na OA de quadril. Em nosso
meio podemos indicar o tramadol (dose de 50 a 100 mg/dia), o propoxifeno, a oxicodona (doses de 10 a 20 mg/dia) e a codena (doses at
60 mg/dia). Lembrar que a maioria dos pacientes com OA de idosos e estes podem apresentar efeitos indesejveis com tais medicaes,
incluindo nuseas e vmitos, tontura, sonolncia, constipao intestinal, supresso respiratria e risco de dependncia - se bem que
mnimos nestas doses.

Antiinflamatrios no hormonais: so talvez as medicaes mais prescritas em nosso meio no controle da dor e dos fenmenos
inflamatrios da OA. Em alguns trabalhos se mostraram mais efetivos no controle desses parmetros que os analgsicos simples. So
utilizados em larga escala pelo paciente com OA e quase sempre sem prescrio ou seguimento mdico. Os diversos AINHs existentes no
mercado possuem eficcia relativamente equivalente e mostram em estudos controlados que so superiores ao placebo. Os estudos
comparativos entre os agentes inibidores, principalmente da cicloxigenase-1 (COX-1), na via do cido aracdnico, contra os seletivos ou
especficos para a inibio da cicloxigenase-2 (COX-2), mostraram igual eficcia no controle da dor da OA, com vantagem para os
inibidores de COX-2 em relao preveno dos eventos adversos gastrointestinais relacionados ao uso dos AINHs e pouca ou nenhuma
interferncia na funo plaquetria.

Hoje, na conduo teraputica da OA, damos preferncia utilizao dos AINHs por perodos de tempo mais curtos, enquanto persistirem
dor e/ou sinais inflamatrios, isso , por um perodo no maior que trs meses.
Alguns dos efeitos colaterais dos AINHs incluem dispepsia, dor epigstrica, dor abdominal, lcera pptica, sangramentos digestivos,
obstipao intestinal ou diarria, elevao das enzimas hepticas, colestase, reteno hdrica, insuficincia renal, nefrite intersticial,
neutropenia, trombocitopenia, aplasia srie vermelha, quadros alrgicos cutneos, broncoespasmo, cefalia e tontura.

Antidepressivos: utilizados na modulao da dor crnica ou no controle dos quadros depressivos associados ao processo da OA.
Corticosterides: no existem trabalhos na literatura indicando os corticosterides, mesmo em doses baixas, na OA. Em nossa experincia
temos utilizado em pacientes com quadro inflamatrio articular e que apresentem contra-indicaes para o uso dos AINHs, em doses
baixas e por curto espao de tempo.

Outras possibilidades teraputicas

AINHs tpicos: podemos recorrer ao uso de formulaes tpicas de AINHs, como auxlio na teraputica ou nos pacientes com contra-
indicao para o uso oral ou injetvel. Apresentam grande aceitao pelos pacientes e so encontrados em forma de cremes, gel, emplastros
ou patches. Uma reviso sistemtica publicada no British Medical Journal, em 1998, mostrou que o uso tpico de AINHs foi eficaz na
melhora dos sintomas articulares e musculares.

Capsaicina: em forma de creme, com indicao para dor da OA. Trata-se de um composto base de capsaicina, substncia encontrada na
pimenta malagueta, com a propriedade de depletar reversivelmente a substncia P, nos terminais sensitivos neuronais, diminuindo a
transmisso dos estmulos dolorosos da periferia para o sistema nervoso central.

Colchicina: pode estar indicada na melhora da dor, nos casos de OA associada presena de depsitos de cristais (monourato, pirofosfato
de clcio etc.) e tambm da inflamao.

Teraputica intra-articular: nas dores agudas ou persistentes, principalmente na articulao do joelho e na articulao trapzio-metacarpiana
do primeiro quirodctilo (rizartrose), a infiltrao com corticosterides tem sido benfica para os pacientes, com rpido alvio dos sintomas
e melhora da funo articular. Est indicada, ainda, para pacientes que no respondem a outros tratamentos analgsicos e tenham contra-
indicao a estes.

Frmacos sintomticos de ao lenta ou talvez modificadores da OA

O desenvolvimento de medicamentos que apresentavam ao mais lenta sobre a dor, porm mais prolongada, e que em estudos diversos in
vitro e in vivo eram responsveis por efeitos "condroprotetores" sobre condrcitos e componentes da matriz cartilaginosa levou um comit
de especialistas da OMS/ILAR (Liga Internacional contra o Reumatismo), em 1993, a criar o termo SYSADOA (symptomatic slow acting
drugs for treatment of osteoarthritis). Porm, o objetivo na planificao teraputica da OA seriam frmacos que comprovadamente fossem
"condroprotetores" e de alguma maneira se comportassem como drogas modificadoras da doena osteoartrtica (DMOAD - disease
modifying osteoarthritis drugs) a longo prazo e exercessem um papel preventivo na evoluo da OA.

As pesquisas bsicas in vitro e em modelos animais in vivo tm demonstrado o papel de DMOAD em diferentes frmacos (Tabela 6),
porm para fins prticos ainda necessitam estudos clnicos consistentes, bem conduzidos, com seguimento prolongado e metodologia
reproduzvel para mostrar esses efeitos em humanos.

Portanto, preferimos, por ora, denomin-los frmacos sintomticos de ao lenta, isso , que induzem a diminuio lenta de sintomas e que
esta ao persista por certo tempo aps a descontinuao do tratamento, incluindo as seguintes medicaes: sulfato de glicosamina, sulfato
de condroitina, diacerena, insaponificveis da soja e do abacate (ISA) e o cido hialurnico, aprovados e comercializados em nosso meio e
na Europa para o tratamento da OA.

*Altman RD, David SH. Disease modifying osteoarthritis drugs. In: Brandt KD, Doherty M, Lohmander LS. (eds). Osteoarthritis. New
York: Oxford University Press, 1998; pp. 417-28. (Modificado).

Sulfato de glicosamina e de condroitina


Glicosamina um aminomonossacardeo, componente presente em praticamente todos os tecidos humanos, inclusive na cartilagem. o
principal componente dos glicosaminoglicanos ligados ao O e N terminais e que formam a matriz dos tecidos conectivos. Tem baixo peso
molecular e um sal sulfatado da glicosamina. Estudos experimentais demonstraram diversas atividades metablicas e aintiinflamatrias,
como:
Aumento na sntese de proteoglicanos (PGs);
Alterao na expresso gnica de condrcitos humanos;
Aumento na sntese de colgeno tipo II em condrcitos fetais;
Diminuio na gerao de radicais superxidos pelo macrfago;
Inibio de enzimas lisossomiais, estabilizao da membrana celular dos PGs sintetizados.

Na OA responsvel pela melhora da dor e da funo articular em diversos estudos recentes, bem conduzidos, randomizados e controlados
com placebo. O controle radiolgico no seguimento por trs anos mostrou nesses trabalhos que os pacientes que utilizaram a glicosamina
tiveram reduo na perda do espao articular. Estes estudos tm sua bibliografia detalhada na leitura recomendada.

J o sulfato de condroitina ocorre naturalmente na cartilagem humana, osso, crnea, pele e parede das artrias. Preparaes com a
condroitina so derivadas de cartilagem bovina e de vitelo. O sulfato de condroitina tem absoro intestinal mnima (em torno de 10%) em
comparao glicosamina, que 90% absorvida.

Os trabalhos com a condroitina tambm demonstraram melhora da dor e da funo articular e foi testada em estudos clnicos em OA de
joelho, quadril e nodal em mos. Assim como a glicosamina, a condroitina tambm apresenta efeitos sustentados de melhora clnica em at
trs meses ou mais aps a suspenso da droga.

Poucos estudos avaliaram os efeitos condroprotetores da condroitina, porm existe um estudo interessante em OA nodal mostrando que o
grupo que utilizava a condroitina apresentou nmero reduzido de novas eroses aos raios X em relao aos que tomaram placebo.

A combinao dos sulfatos de glicosamina e condroitina tem razo para ser utilizada em associao e potencializar suas aes e seus
benefcios no controle sintomtico da OA e talvez como condroproteo, porm ainda so necessrios estudos mais consistentes, como o
atualmente em curso e patrocinado pelo NIH (Instituto Nacional de Sade) americano, no qual esto sendo estudadas as formulaes de
glicosamina e condroitina juntas, separadamente, contra placebo e contra AINHs.

As doses recomendadas so:

Sulfato de glicosamina - dose diria de 1.500 mg, por 4 a 6 meses;


Sulfato de condroitina - dose diria de 1.200 mg, de preferncia fracionada, por 4 a 6 meses.
De maneira geral so formulaes bem toleradas no uso oral, com mnimos efeitos colaterais descritos, incluindo nuseas, diarria, rash
cutneo e cefalia.

Diacerena
um lipdio solvel cujo metablito ativo a reina que ocorre por acetilao da carboxiantroquinona. Suas principais aes in vitro so:
capacidade de suprimir a sntese de citocinas pr-inflamatrias, como IL-1 e TNF-a.

Em estudos controlados, a diacerena demonstrou efeito superior ao placebo no controle da dor articular na OA.
A dose recomendada de 100 mg, dividida em duas tomadas, via oral.

Seu principal efeito colateral o aparecimento de clicas abdominais e diarria, que s vezes levam o paciente a abandonar o tratamento.

Insaponificveis da soja e do abacate (IAS)


O extrato de insaponificveis da soja e do abacate obtido por um processo de destilao molecular que envolve uma srie de etapas.
Ainda no se sabe qual substncia tem ao de fato.

O efeito dos IAS vem sendo estudado in vitro e em in vivo e demonstrou: inibio da IL-1, inibio da sntese de metaloproteases, estmulo
sntese de colgeno e PGs e do fator de crescimento TGF-b.

Ao e eficcia dos IAS foi avaliada em dois estudos multicntricos, duplo-cegos, randomizados e controlados por placebo em pacientes
com OA dos membros inferiores. Os resultados a mdio prazo foram favorveis ao grupo que utilizou os IAS. A dose recomendada de 1
cpsula de 300 mg por dia, por 4 a 6 meses. As reaes adversas so mnimas com esse frmaco.

cido hialurnico
Formulao para ser utilizada por via intra-articular. Tem como indicao a melhora da dor na OA e a propriedade de recuperar a reologia
do lquido sinovial. As preparaes de cido hialurnico com peso molecular prximo ao fisiolgico (baixo peso molecular) tm sido
amplamente estudadas como possveis modificadoras da doena osteoartrtica por ao antiinflamatria local: atuando em radicais livres de
O2, reduzindo a sntese de prostaglandinas E2 (PGE2) e inibindo a quimiotaxia leucocitria. Elas podem ainda apresentar efeito reparador
na sntese de PGs e na inibio das metaloproteases. Os compostos de alto peso molecular se propem a restaurar a viscossuplementao.

No Brasil temos trs preparados de cido hialurnico, no existindo estudos que mostrem a superioridade de um sobre o outro:

Dois preparados com hialuronato de sdio de caractersticas diferentes, com peso molecular similar ao fisiolgico, para uso em cinco
aplicaes intra-articulares, com intervalo semanal - em quadril, ombro, joelho a articulao trapzio-metacarpiana;
Hilano GF 20 - com alto peso molecular, para uso em trs aplicaes, com intervalo semanal, inicado para OA do joelho.

Intervenes no farmacolgicas

Para melhores resultados no tratamento da OA, a orientao do paciente e de seus familiares um item de extrema importncia. O acesso
do paciente ao mdico ou pessoal de apoio (nutricionistas, fisioterapeutas, terapeuta ocupacional) torna o paciente mais otimista em relao
ao resultado do tratamento e, por conseguinte, mais bem cuidado.

Nos casos progressivos de OA, as deformidades provocadas pela doena e a prpria idade se tornam fatores limitantes no cotidiano e
tambm interferem nos prazeres da vida, provocando desapontamento para o paciente, diminuio da auto-estima e at depresso e
isolamento social. Essa atitude deve ser trabalhada e o paciente deve ser informado de que o tratamento, quando realizado de maneira
constante e disciplinada, pode melhorar suas limitaes e a qualidade de vida.
So medidas de ordem geral importantes para o paciente com OA:

Evitar ficar na mesma posio (em p ou sentado) por muito tempo;


Usar calados adequados para absorver o impacto da marcha e que ofeream segurana no andar para aqueles com OA dos membros
inferiores;
Evitar subir e descer escadas em excesso;
Adequar as atividades dirias sua capacidade funcional;
Corrigir defeitos posturais;
Repouso das articulaes comprometidas - alternando afazeres com descanso;
A marcha deve ser sustentada por bengalas ou suportes como os andadores (principalmente nos casos avanados de OA do joelho e
quadril) at a melhora da dor, com o intuito de dividir a carga sobre as articulaes afetadas (Figura 11);
Nos pacientes obesos, imperativo a perda de peso. Nos outros pacientes, orientar para que, com a vida mais sedentria, no venham a
ganhar peso;
Nos casos leves a moderados de OA, deve ser encorajada uma atividade fsica aerbica de baixo impacto, como a natao ou a
hidroginstica. O exerccio em bicicletas, bem orientado, com fortalecimento da musculatura do quadrceps, mostra bons resultados na OA
do joelho. Os exerccios so tambm importantes no condicionamento cardiovascular global do paciente;
Utilizar rteses de repouso articular e posicionamento, principalmente nos casos de rizartrose, como mostra a Figura 12;
Nos casos graves de OA do joelho, rteses de conteno e descarga tambm podem dar alvio para os pacientes (Figura 13).

Figura 11 - Utilizao de "andadores" para retirada da carga sobre as articulaes dos membros inferiores.

Figura 12 - rtese utilizada para preveno de subluxao da articulao trapzio - 1 metacarpofalangeana.

Figura 13 -
rtese de conteno e posicionamento para joelho com OA.

Terapia fsica e reabilitao

A melhora da capacidade funcional articular, com medidas de reabilitao individualizadas, visa ao alvio da dor e do espasmo muscular, a
manuteno ou correo da amplitude do movimento articular e a recuperao ou preveno das atrofias musculares.

As modalidades teraputicas utilizadas pela medicina fsica com este propsito so:

Termoterapia - importante no alvio dos espasmos musculares e na dor (calor superficial ou profundo);
Crioterapia - indicada nos casos de OA que cursam com ntido processo inflamatrio;
Estimulao eltrica nervosa transcutnea (TENS) - liberaria atravs da estimulao opiides endgenos com ao analgsica;
Banhos de contraste (quente e frio) produzem grande alvio da dor e melhora circulatria na OA nodal das mos;
Exerccios teraputicos (cinesioterapia) - exerccios isomtricos para fortalecimento dos grupos musculares, isotnicos e exerccios de
alongamento esttico, que se caracteriza pelo alongamento passivo da musculatura antagonista por um certo perodo de tempo.

Terapias alternativas

Acupuntura: considerada efetiva no controle da dor da OA. Em um trabalho publicado no Rheumatology, em 1999, os autores
demonstraram que sesses duas vezes por semana em pacientes com OA do joelho, por oito semanas, foram efetivas, com reduo da dor e
da incapacidade funcional, perdurando, aps o trmino, por mais quatro semanas.
Fitoterapia: a Boswellia serrata em combinao com outras ervas (Withania, Curcuma e complexo com zinco) mostrou resultados
controversos em dois estudos randomizados.

A utilizao da raiz de gengibre tambm controversa, apesar de em modelos animais inibir tanto a via da cicloxigenase como da
lipooxigenase, e o edema da pata do rato induzido pela careginina.

Intervenes cirrgicas

As indicaes cirrgicas na OA tm papel importante e so reconhecidas em diversas etapas do tratamento.

As osteotomias corretivas, quando indicadas na fase inicial de uma OA do joelho, que apresente deformidade em valgo ou varo, tm
carter preventivo na evoluo para um quadro de OA avanada.

As cirurgias artroscpicas, com desbridamento e retirada de corpos livres (restos cartilaginosos e de meniscos) e "shaving" sinovial",
principalmente no compartimento anterior do joelho, proporcionam grande melhora clnica para o paciente.

Porm, so as artroplastias - principalmente do quadril e do joelho - que vo gerar um grande benefcio, nos casos em que as medidas
teraputicas institudas no beneficiam mais o paciente.

A seguir, relacionamos as indicaes a serem consideradas em pacientes com OA do joelho e do quadril:

Dor persistente, apesar dos tratamentos;


Perda crtica do movimento articular;
Perda da funo e da qualidade de vida;
Vontade do paciente em fazer a cirurgia;
Alteraes biomecnicas compensatrias na articulao com OA e nas adjacentes.

Os resultados dessas artroplastias tm sido excelentes no geral, quando bem indicadas e realizadas por ortopedista experiente. O preparo no
pr-operatrio, com preveno de tromboembolismo e antibioticoterapia profiltica, tem sido de vital importncia. A recuperao total se
d em at trs meses.

A durao das prteses tem sido cada vez mais longa, principalmente as de quadril, com vida mdia de 10 a 15 anos.
As complicaes principais so a perda da prtese, as infeces recentes ou tardias, o deslocamento ou luxao da prtese, a fratura do
osso adjacente e o desgaste dos componentes da prtese.

As contra-indicaes para esta cirurgia so: suporte sseo e muscular inadequado, fatores de risco clnicos que aumentem o risco
anestsico, infeco disseminada. A idade avanada no obstculo, porm os riscos podem aumentar com a idade.

Bibliografia
1. Brandt KD. Diagnosis and Nonsurgical Management of Osteoarthritis. Professional Communications, Inc. 3rd ed. 2003.
2. American College of Rheumatology Subcommitte on Osteoarthritis Guidelines. Recommendations for the medical management of
osteoarthritis of the hip and knee. Arthritis Rheum 43: 1905-15, 2000.
3. Eular Recommendations for the Management of Knee Osteoarthritis: Report of the Standing Committee for International Clinical
Studies Including Therapeutic Trials (ESCISIT). Ann Rheum Dis 59(12): 936-44, 2000.
4. Consenso da Sociedade Brasileira de Reumatologia para o Tratamento da Osteoartrose. Coimbra IB, Pastor EH (Coord.). Rev Bras
Reumatologia, 2003.
5. Eccles M, Freemantle N, Mason J. For the North of England Nonsteroidal Anti-inflammatory Drug Guideline Development Group.
North of England Evidence Based Guideline Development Project: Summary guideline for non-steroidal anti-inflammatory drugs versus
basic analgesia in treating the pain of degenerative arthritis. BMJ 317:526-30, 1998.
6. Bruyere O, Honore A et al. Correlation between radiographic severity of knee osteoarthritis and future disease progression. Results
from a 3 year prospective, placebo controlled study evaluating the effect of glucosamine sulfate. Ostheoarthritis & Cartilage 1: 1-5,
2003.
7. Reginster J, Deroisy R, Rovati L et al. Long-term effects of glucosamine sulphate on osteoarthritis progression: a randomized,
placebo-controled clinical trial. Lancet 357: 251-6, 2001.
8. Pavelka K, Gatterova J et al. Glucosamine sulphate use and delay of pregression of knee osteoarthritis: a 3 year, randomized,
placebo-controlled, double-blind study. Arch Intern Med 162: 2113-23, 2002.
9. Uebelhart D, Thonar E et al. Chondroitin 4 and 6 sulphate: A symptomatic slow-acting drug for osteoarthritis does also have
structural modifying properties. Osteoarthritis & Cartilage 5:70, 1997.
10. Verbruggen G, Goemaeere S, Veys EM. Chondroitin sulfate s/DMOAD in the treatment of OA of the finger joints. Osteoarthritis &
Cartilage 5:70, 1997.
11. McAlindon TF, La Valley MP, Gulin JP, Felson DT. Glucosamine and chondroitin for treatment of osteoarthritis: a systematic quality
assessment and meta-analysis. JAMA 283:1469-75, 2000.

Вам также может понравиться