TEMA 3: DIAGNSTICO CLNICO DE MUERTE

ENCEFLICA

Dolores Escudero
Servicio de Medicina Intensiva. Coordinacin de Trasplantes.
Hospital Universitario Central de Asturias

ESTRUCTURA

1.-Muerte enceflica. Concepto y definicin

2.-Diagnstico clnico:
a) Coma estructural, de etiologa conocida y carcter irreversible
b) Precondiciones Clnicas:
- Estabilidad cardiocirculatoria
- Oxigenacin y ventilacin adecuadas.
- Ausencia de hipotermia grave
- Ausencia de alteraciones metablicas
- Ausencia de intoxicaciones
- Ausencia de frmacos depresores del Sistema Nervioso Central
c) Exploracin Neurolgica:
- Coma profundo arreactivo. Exploracin algsica
- Ausencia de reflejos troncoenceflicos
- Test de Atropina
- Test de Apnea Clsico y Test de Apnea con CPAP

3.-Actividad motora espinal

4.-Periodo de observacin

5.-Muerte troncoenceflica aislada

6.-Bibliografa

1.-MUERTE ENCEFLICA. CONCEPTO Y DEFINICIN

El concepto de muerte siguiendo criterios neurolgicos o Muerte Enceflica

(ME), podramos decir que es el producto del desarrollo de la ventilacin mecnica y el
soporte cardiocirculatorio realizado en las Unidades de Cuidados Intensivos.
Histricamente, este hecho es el que permiti una nueva forma de morirse, diferente
al concepto clsico de muerte que se basaba estrictamente en la ausencia de las
funciones cardiorespiratorias.

Indudablemente, la muerte del individuo es una sola, aunque hoy en da, la

tecnologa y el tratamiento realizado en las UCIs, nos permitan mantener durante un
cierto tiempo a estos cadveres latientes.
 Diagnstico clnico de muerte enceflica
Dolores Escudero

Esta entidad clnica, que se ha denominado muerte cerebral o muerte

enceflica, ha sido definitivamente reconocida como la muerte del individuo por la
comunidad cientfica, y aceptada como tal, en las legislaciones de diferentes pases.

La muerte enceflica se define como el cese irreversible en las funciones de

todas las estructuras neurolgicas intracraneales, tanto de los hemisferios cerebrales
como del troncoenceflo. Esta situacin clnica aparece cuando por una patologa
intracraneal de cualquier origen, la presin intracraneal (PIC) se eleva por encima de
la tensin arterial sistlica (TAS) del paciente, dando lugar a una parada circulatoria
cerebral.

La etiologa ms frecuente de ME son ictus isqumico/hemorrgico, hemorragia

subaracnoidea, traumatismo craneoenceflico (TCE), encefalopata anxica
postparada cardiaca y tumores del sistema nervioso central (SNC). En nuestro medio,
la causa ms frecuente es la hemorragia cerebral intraparenquimatosa de origen
hipertensivo. La patologa neurolgica que provoca ME, tiene en la inmensa mayora
de los casos una localizacin supratentorial.Para el mdico intensivista, confirmar la
ME es un diagnstico de gran responsabilidad ya que ello implica decisiones muy
importantes y de gran trascendencia clnica, como retirar las medidas de soporte -
desconexin de la ventilacin mecnica- o realizar la extraccin de rganos para
trasplante.

En la actualidad, ms del 95% de los trasplantes que se realizan en Espaa se

hacen con rganos procedentes de cadveres en situacin de muerte enceflica.
Estos datos, similares a los de muchos otros pases, demuestran la importancia de la
ME como entidad generadora de rganos para trasplante y la convierten en uno de los
pilares indispensables del proceso donacin-trasplante. Un correcto y amplio
conocimiento clnico sobre la muerte enceflica, y de los mtodos diagnsticos
instrumentales que pueden ser utilizados en su confirmacin, contribuir sin duda a
incrementar el nmero de donantes.

2.-MUERTE ENCEFLICA. DIAGNOSTICO CLNICO

La exploracin neurolgica del paciente con sospecha de ME, tiene que ser
realizada por mdicos expertos en la valoracin de pacientes comatosos y con
patologa neurolgica crtica. Esta exploracin debe ser sistemtica, completa y
extremadamente rigurosa. Dada la importancia clnico-legal del diagnstico, todos
los hallazgos obtenidos, as como la hora de la exploracin tienen que ser reflejados
adecuadamente en la historia clnica. Para realizar el diagnstico clnico de ME, han
de cumplirse las siguientes condiciones:

a) Coma estructural, de etiologa conocida y carcter irreversible:

Es imprescindible conocer la causa del coma mediante la historia clnica y/o
documentacin por neuroimagen con una TAC craneal que demuestre la presencia de
lesin estructural, grave y catastrfica, en el SNC compatible con la situacin clnica.
As descartamos, causas metablicas o txicas de coma que puedan ser
potencialmente reversibles.

b) Precondiciones clnicas:
Antes de iniciar la exploracin neurolgica, hay que comprobar que el paciente
se encuentra en unas condiciones clnicas generales adecuadas que no depriman o
alteren los hallazgos de la exploracin. Estos prerrequisitos considerados bsicos en
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todos los protocolos internacionales son:

Estabilidad cardiocirculatoria.
El paciente debe encontrarse hemodinmicamente estable y con una tensin
arterial adecuada para garantizar la perfusin cerebral. No ser valorable una
exploracin realizada en situacin de shock, con TA bajas y por lo tanto flujo
sanguneo cerebral disminuido.

Oxigenacin y ventilacin adecuadas.

Es necesario que el paciente est bien oxigenado y mantenga unos niveles
aceptables de PaCO2 para que no se alteren los hallazgos neurolgicos.

Ausencia de hipotermia grave:

La homeostasis trmica depende de la activacin del hipotlamo anterior, que
es el integrador comn de la informacin aferente y eferente. En situaciones de ME al
perderse la funcin de este centro termorregulador se produce una hipotermia
espontnea y progresiva.

Los criterios de la Academia Americana de Neurologa y en la legislacin

Espaola, se acepta como vlida una temperatura superior a 32 C. Entre 28 y 20 C,
la propia hipotermia hace que el paciente puede estar comatoso, y con abolicin de
reflejos troncoenceflicos provocando una situacin neurolgica similar a la ME.
Aunque se acepta como vlida una temperatura > a 32 C, es preferible mantener una
temperatura siempre > 35, para evitar por una parte los efectos clnicos indeseables
de la propia hipotermia, y por otra, para realizar mas fcilmente el test de apnea, ya
que si hay hipotermia se genera muy poco CO2 lo que dificulta alcanzar unos niveles
de PaCO2 > a 60 mm de Hg.

Ausencia de alteraciones metablicas:

Las alteraciones metablicas severas, y algunas enfermedades infecciosas
pueden producir depresin importante del nivel de conciencia y alterar la exploracin
neurolgica, por lo que antes de iniciarla, es obligatorio descartar alteraciones
metablicas importantes de tipo hidroelectroltico, cido-base endocrinolgicas tales
como la encefalopata heptica, el coma hipoglucmico o el coma hipotiroideo.

Ausencia de intoxicaciones:
Las intoxicaciones por drogas o txicos depresores del SNC pueden provocar
graves errores en la valoracin neurolgica de un paciente comatoso, por lo que es
obligatorio descartar la presencia de dichas sustancias, mediante una exhaustiva
historia clnica y las determinaciones analticas en sangre y orina correspondientes.

Ausencia de frmacos depresores del sistema nervioso central:

En el tratamiento de los pacientes neurolgicos graves, ingresados en las
Unidades de Cuidados Intensivos se utilizan rutinariamente benzodiacepinas, propofol,
mrficos y barbitricos; todos ellos, son frmacos depresores del SNC, que
enmascaran e impiden realizar la exploracin neurolgica. Los barbitricos a dosis
elevadas y mantenidas, llegan a producir un coma profundo sin respuesta a estmulos
algsicos, sin reflejos troncoenceflicos y con electroencefalograma (EEG) sin
actividad bioelctrica cerebral.

El Pentobarbital y el Tiopental son barbitricos de accin corta y ultracorta de

efecto similar y que se diferencian solo en su farmacocintica. El Pentobarbital se
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metaboliza en el hgado, la velocidad de inactivacin heptica por hidroxilacin es de

un 0,5 %/h. y su vida media oscila entre 22-60 horas. El Tiopental se une a las
protenas en un 65-85% y s metaboliza en el hgado a razn de 10-15% /h. mediante
oxidacin a cido carboxlico (metabolito inactivo) bien mediante disulfuracin a
Pentobarbital (metabolito activo). A dosis anestsicas, el Tiopental sigue una cintica
de eliminacin lineal y su vida media es de 6-8 horas pero a dosis elevadas y en
tratamientos prolongados como es el caso de la perfusin i.v. continua utilizada en el
coma barbitrico, con altos niveles plasmticos, su vida media se prolonga
notablemente, y de forma muy variable, entre 6-60 horas, presentando una cintica de
tipo no-lineal de orden cero por saturacin de las enzimas responsables de su
degradacin. La edad, factores individuales, alteraciones hemodinmicas y hepticas
pueden prolongar esta vida media.

En los pacientes con hipertensin endocraneal grave a tratamiento con

barbitricos no se podr valorar la exploracin neurolgica. Dadas las caractersticas
farmacolgicas del Tiopental y la escasez de estudios con series amplias sobre su uso
prolongado y a dosis elevadas, es muy difcil poder definir de forma exacta cuantas
horas han de esperarse tras la suspensin del tratamiento i.v. para poder aceptar
como vlidos los hallazgos neurolgicos, ya que adems de la variabilidad individual
coexisten muchos y variados factores, algunos de ellos no suficientemente conocidos
en la actualidad.

Por lo tanto, s en la evolucin del paciente existiera la sospecha de ME por

cambios clnicos (modificaciones pupilares, mayor inestabilidad hemodinmica, poliuria
por diabetes inspida neurognica) cambios en los datos de neuromonitorizacin
(antecedentes de PIC superiores a la presin de perfusin cerebral de forma
mantenida, ascenso de SJO2 a valores por encima del 90%) para realizar el
diagnstico definitivo ser preciso utilizar mtodos instrumentales que estudien la
circulacin cerebral como la arteriografa cerebral, la angiogammagrafa cerebral con
Tc99-HMPAO el Doppler Transcraneal.

Por otra parte los bloqueantes neuromusculares, como el Bromuro de

Pancuronio el Besilato de Atracurio producen una paralizacin muscular que
obviamente negativiza las respuestas motoras al estmulo algsico y algunos reflejos
troncoenceflicos por lo que hay que asegurarse que no han sido administrados antes
de realizar la exploracin neurolgica realizar una comprobacin mediante un
estimulador de nervio perifrico.

c) Exploracin neurolgica:
El diagnstico clnico de ME se basa en tres pilares fundamentales:
o Coma profundo arreactivo
o Ausencia de reflejos troncoenceflicos
o Apnea.

Coma profundo arreactivo:

El paciente tiene que encontrarse en coma profundo y arreactivo con hipotona

muscular generalizada. La estimulacin algsica ser realizada fundamentalmente en
el territorio de los nervios craneales (trigmino), provocando dolor intenso a nivel
supraorbitario, labio superior o en la articulacin temporomandibular. No puede existir
ningn tipo de respuesta motora o vegetativa, as como tampoco respuestas o
actitudes motoras en descerebracin ni decorticacin.
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Ausencia de reflejos troncoenceflicos:

Exploran la actividad de los pares craneales, y su integracin en los ncleos

correspondientes del troncoencfalo. Los reflejos troncoenceflicos tienen que estar
siempre ausentes. La exploracin debe ser bilateral y los reflejos que tenemos que
explorar son:

Reflejo fotomotor: Se realiza estimulacin con un foco de luz potente,

observndose en condiciones normales una contraccin pupilar. En ME las pupilas
pueden ser redondas, ovales discricas y de tamao medio midriticas, desde
4 a 9 mm, pero siempre son arreactivas a la luz. No debe existir tampoco
respuesta consensual.
o Va aferente: II par craneal (nervio ptico).
o Va eferente: III par craneal (nervio motor ocular comn).
o Nivel anatmico explorado: mesencfalo.
El reflejo fotomotor puede alterarse por traumatismos oculares, ciruga previa y por
la utilizacin de colirios que contengan agentes anticolinrgicos, tipo tropicamida y
tambin por la administracin de atropina i.v., por lo que este reflejo se explorar
siempre antes de realizar el test de atropina. Se han comunicado la presencia de
pupilas fijas y dilatadas tras la administracin de altas dosis de dopamina y
adrenalina. As pues, en un paciente tratado con catecolaminas a dosis elevadas,
la midriasis arreactiva puede ser de causa farmacolgica y no un signo de
herniacin uncal. Los bloqueantes neuromusculares no alteran el tamao pupilar.

Reflejo corneal: Se realiza estimulacin corneal con una gasa torunda de

algodn, observndose en condiciones normales una contraccin palpebral,
pudindose objetivarse tambin lagrimeo. En ME no existe ningn tipo de
respuesta.
o Va aferente: nervio trigmino.
o Va eferente: nervio facial.
o Nivel anatmico: protuberancia.
La presencia de intenso edema corneal la utilizacin de relajantes musculares
pueden alterar abolir el reflejo corneal.

Reflejo oculoceflico: Se denomina tambin reflejo propioceptivo de torsin

ceflica fenmeno de ojos de mueca. Manteniendo abiertos los ojos del
paciente, se realizan giros rpidos de la cabeza en sentido horizontal,
observndose una desviacin ocular conjugada opuesta al lado del movimiento,
volviendo los ojos posteriormente a su posicin de reposo. En ME no existe ningn
tipo de movimiento ocular.
o Va aferente: nervio auditivo.
o Va eferente: nervio motor ocular comn y motor ocular externo.
o Nivel anatmico: unin bulbo-protuberancial.

Reflejo oculovestibular: Inicialmente se debe realizar una exploracin mediante

otoscopio para comprobar que no existen tapones de cerumen ni perforacin
timpnica. Se coloca la cabeza elevada 30 sobre la horizontal, de manera que el
conducto semicircular lateral se encuentre vertical y la estimulacin pueda
provocar una respuesta mxima, se inyecta en el conducto auditivo externo 50 cc
de suero fro, manteniendo abiertos los ojos del paciente durante 1 minuto y
observndose en condiciones normales un nistagmo con el componente lento
hacia el odo irrigado y el componente rpido alejado del conducto irrigado. El
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nistagmo es regular, rtmico y dura menos de 2-3 minutos. En ME no existe ningn

tipo de movimiento ocular.
o Va aferente: nervio auditivo.
o Va eferente: nervio motor ocular comn y nervio motor ocular externo.
o Nivel anatmico: unin bulbo-protuberancial.

Reflejo nauseoso: Se realiza estimulacin del velo del paladar blando, vula y
orofaringe, observndose la aparicin de nauseas. En ME no existe ningn tipo de
respuesta.
o Va aferente: nervio glosofarngeo.
o Va eferente: nervio vago.
o Nivel anatmico: bulbo.

Reflejo tusgeno: Se introduce una sonda a travs del tubo endotraqueal,

provocando una estimulacin de la trquea, observndose en condiciones
normales la aparicin de tos. En ME no existe ningn tipo de respuesta.
o Va aferente: nervio glosofarngeo y nervio vago.
o Va eferente: nervio vago.
o Nivel anatmico: bulbo.

En lactantes y neonatos hay que explorar el Reflejo de succin.

Test de Atropina:

El test de la Atropina explora farmacologicamente la actividad del nervio vago y

de sus ncleos troncoenceflicos. Se administran 0,04 mg/Kg. de sulfato de Atropina
i.v. comprobndose la frecuencia cardiaca pre y postinyeccin. En situacin de ME, la
frecuencia cardiaca no debe superar el 10% de la frecuencia cardiaca basal. Hay que
tener la precaucin de no administrar la atropina por la misma va venosa donde se
estn infundiendo catecolaminas ya que esto puede producir taquicardia y darnos un
resultado falso positivo.

Test de Apnea:

Cronolgicamente, debe ser realizado al final de toda la exploracin y su

objetivo es demostrar la ausencia de respiracin espontnea. Como prerrequisitos es
aconsejable que el paciente mantenga una volemia adecuada, est normotrmico, con
temperaturas prximas a los 36 C, y que la TAS sea igual superior a 90 mm Hg.

Test Clsico de Apnea:

Inicialmente se realiza una hiperoxigenacin y se modifican los parmetros del
respirador para conseguir una normoventilacin. Se extrae una gasometra arterial
para constatar los niveles de PaCO2 y se desconecta al paciente del respirador,
introduciendo una cnula hasta la trquea conectada a una fuente de oxigeno a 6 litros
por minuto. De esta manera se consigue una oxigenacin por difusin a travs de la
membrana alveolo-capilar y se evita la hipoxia que pudiera provocar asistolia. Durante
el tiempo de desconexin del respirador, el mdico observar detenidamente trax y
abdomen comprobando que no exista ningn tipo de movimiento respiratorio. El
tiempo de desconexin puede ser variable y estar en funcin del nivel previo de
PaCO2 y de la temperatura del paciente. Por cada minuto de desconexin, la PaCO2
se eleva 2-3 mm Hg., y nuestro objetivo es demostrar que el sujeto no respira cuando
el centro respiratorio est mximamente estimulado por hipercapnia y la acidosis
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correspondiente. Al finalizar la desconexin del respirador, se realiza una gasometra

arterial para constatar que la PaCO2 es superior a 60 mm de Hg. En pacientes
respiratorios crnicos, retenedores de CO2, para estimular el centro respiratorio se
necesita alcanzar niveles ms altos de CO2, que estarn en funcin de los niveles
previos con los que se manejaba el paciente, no existiendo en estos casos
recomendaciones concretas en la literatura para realizar el Test de apnea.

El Test Clsico descrito previamente, puede provocar un colapso alveolar ya

que la desconexin del respirador despresuriza la va area. Por este motivo, en la
actualidad, se recomienda y sobre todo cuando el sujeto es considerado como
donante pulmonar, el Test de Apnea con CPAP. Se puede realizar mediante
desconexin de la ventilacin mecnica y oxigenoterapia a travs de un Tubo en T
aplicando una vlvula de CPAP de 10 cm de H2O o bien manteniendo la conexin al
resprador y ventilando al paciente en Modo CPAP con 10 cm de H2O en aquellos
casos que dispongamos de un modelo de respirador que nos lo permita. Esta forma es
ms rpida, ms cmoda y adems nos permite visualizar en la pantalla las curvas de
flujo, presin y volumen generados, con lo que dispondremos de una informacin
adicional a la mera observacin del trax y abdomen del donante. De esta manera,
con la CPAP evitamos la despresurizacin en la va area y el consiguiente colapso
alveolar, con lo que se minimizan el riesgo de atelectasias y la posible prdida de
algunos donantes pulmonares.

3.-ACTIVIDAD MOTORA ESPINAL

La muerte enceflica, conlleva una desconexin aguda de la medula espinal

con respecto a todas las estructuras neurolgicas intracraneales, pudiendo observarse
la recuperacin de algunas de sus funciones reflejas automticas.

La actividad motora de origen medular puede no estar presente, aparecer

inmediatamente evidenciarse pasadas varias horas despus de declarar l
diagnostico de ME. En ocasiones, se observa una mayor intensidad de actividad
espinal cuanto ms tiempo transcurre desde el diagnstico, lo que vendra justificado
por la recuperacin de la funcionalidad autnoma medular liberada de las influencias
enceflicas.

La actividad motora de origen medular tanto refleja como espontnea (Tabla 1),
es un hecho observado con relativa frecuencia, por lo que es muy importante saber
reconocerla y diferenciarla de las respuestas motoras de origen enceflico.

En ME puede existir actividad motora de origen medular tanto espontnea

como refleja. La variedad de reflejos que pueden observarse es muy amplia, y entre
los ms frecuentes hay que destacar los reflejos cutneo-abdominales, cremastrico,
reflejo plantar flexor, extensor, de retirada y reflejos tnico-cervicales. En el reflejo
cervico-flexor del brazo se observa una contraccin de los msculos flexores del brazo
que suele separarse unos centmetros de la cama, cuando se realiza una flexin
rpida y forzada del cuello. Existen tambin reflejos cervico-flexor de la cadera y reflejo
cervico-abdominal, obtenindose en estos casos flexin de la cadera y contraccin de
la musculatura abdominal. Tambin puede observarse actividad motora espontnea,
especialmente mioclonias espinales y actividades tnicas en miembros superiores que
provocan situaciones posturales ms o menos estereotipadas. En ocasiones, se
pueden ver movimientos complejos como el signo de Lzaro con elevacin y
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aproximacin de ambos brazos y que en su presentacin ms espectacular, puede

verse acompaado de flexin del tronco hasta la sedestacin.

Tabla 1. Actividad motora espontnea y refleja de origen medular

Actividad motora refleja:

Reflejos osteotendinosos.
Respuestas plantares (flexora, extensora y de retirada).
Reflejos cutaneoabdominales.
Reflejo cremastrico.
Reflejos tnicocervicales :
Reflejo cervicoabdominal.
Reflejo cervicoflexor de cadera.
Reflejo cervicoflexor de brazo.
Reflejos de flexin-retirada y de extensin-pronacin unilateral de brazo.

Actividad motora espontnea:

Movimientos de flexin y extensin de las extremidades.
Movimientos de elevacin de brazos, signo de Lzaro, aparece aislado
asociado a:
- Opisttonos asimtrico.
- Movimientos en miembros inferiores.
- Flexin de tronco hasta sedestacin.
Flexin repetitiva de los dedos de un pie.
Movimiento secuencial en abaniqueo de los dedos del pie, dedo del pie
ondulante.

Puede observarse la presencia de movimientos secuenciales y complejos de

los dedos del pie, parecidos a un abaniqueo bien de forma espontnea provocado
por estmulos nociceptivos y que ha sido denominado dedo del pie ondulante. Tambin
se ha descrito la presencia de priapismo hasta en un 10% de los pacientes.

Al realizar una flexin pasiva del cuello han sido descritas respuestas
hemodinmicas con marcados incrementos de la tensin arterial y frecuencia cardiaca,
denominadas autonomic neck response. Estas respuestas son suprimidas por la
administracin de un bloqueante ganglionar como el Camsilato de Trimethaphan, lo
que sugiere que la va eferente, est mediada por el sistema nervioso simptico.

Durante la intervencin quirrgica y por estimulacin del peritoneo parietal, en

donantes de rganos en ME, se han visto reflejos motores con contraccin de la
musculatura abdominal hasta en un 60% de los casos, as como reflejos
cardiovasculares tras la manipulacin de rganos, vasos y otras estructuras
intraabdominales, producindose incrementos marcados en la tensin arterial,
frecuencia cardiaca, resistencias vasculares sistmicas e ndice de trabajo ventricular
izquierdo.

Todas estas situaciones, sin duda muy inquietantes, requieren ser ampliamente
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conocidas para informar adecuadamente y tranquilizar al personal sanitario no experto.

En algunos casos, para evitar ansiedad y dudas a los familiares, puede ser
recomendable la administracin de un bloqueante neuromuscular.

4.-PERIODO DE OBSERVACIN

El periodo de observacin es variable en cada pas. Cuando l diagnstico de

ME se realiza solo mediante exploracin neurolgica, la Academia Americana de
Neurologa recomienda repetir la exploracin neurolgica a las 6 horas, matizando
que este intervalo de tiempo es arbitrario.

En la normativa espaola, se recomiendan periodos de observacin de 6 horas

si hay dao estructural y de 24 horas si la causa del coma es una encefalopata
anxica postparada cardiaca, matizando que estos periodos de observacin son
modificables a juicio clnico dependiendo de la etiologa y la gravedad del agente
causal. Si se realizan pruebas diagnsticas instrumentales, el periodo de observacin
puede acortarse a juicio mdico.

En mi opinin, creo que efectivamente es un problema de juicio clnico y que

debe ser el mdico experto responsable del paciente quien valore cada caso de forma
individual. No puede ser considerado igual un paciente con graves destrozos del SNC
y prdida de masa enceflica producidas por arma de fuego, que un paciente con
encefalopata anxica postparada cardiaca; por lo tanto el periodo de observacin de 6
horas, es un intervalo de tiempo orientativo que se podra modificar de forma individual
teniendo en cuenta la etiologa y gravedad de la lesin causante, as como valorando
de forma conjunta todos los datos clnicos y de neuromonitorizacin disponibles.

5.-MUERTE TRONCOENCEFLICA AISLADA

Cuando la causa del coma es una patologa de localizacin supratentorial, el

diagnstico de ME, se puede realizar exclusivamente mediante una exploracin
neurolgica completa y exhaustiva siempre que se cumplan los prerrequisitos
generales previamente comentados.

Cuando la causa del coma es una patologa de localizacin puramente

infratentorial como hemorragias ACV isqumicos del tronco y hemisferios
cerebelosos, se puede dar lugar a la aparicin de una entidad clnica poco frecuente
denominada Muerte Troncoenceflica Aislada. Estos pacientes presentan una
exploracin neurolgica completa de ME y actividad bioelctrica cerebral en el EEG,
que puede persistir durante varios das, si el paciente es portador de un sistema de
drenaje ventricular de LCR. En estos casos, la circulacin cerebral anterior a travs de
las arterias cartidas internas est preservada, como se ha demostrado, utilizando
Doppler Transcraneal, angiogammagrafa cerebral con Tc99-HMPAO y tomografa
computarizada con Xenn. Tambin se ha demostrado en estos pacientes la presencia
de potenciales evocados visuales de caractersticas normales, y excepcionalmente de
potenciales evocados somatosensoriales estimulando el nervio mediano.

En estos casos, y puesto que en Espaa el concepto de muerte aceptado es el

de todo el encfalo o whole brain, cuando el proceso causante del coma tiene una
localizacin puramente infratentorial, el Real Decreto 2070/1999 y los criterios
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alemanes de 3 Generacin adems de la exploracin clnica, obligan a realizar un

EEG u otra prueba diagnstica que demuestre la ausencia de funcin de los
hemisferios cerebrales.

Un resumen de la exploracin clnica se puede ver en la Tabla 2

Tabla 2. Muerte enceflica. Diagnstico clnico

1.- Coma estructural, de etiologa conocida y carcter irreversible.

2.- Condiciones clnicas generales durante la exploracin neurolgica:

Estabilidad cardiocirculatoria.
Oxigenacin y ventilacin adecuadas.
Ausencia de hipotermia < 32 C.
Ausencia de enfermedades metablicas importantes.
Ausencia de txicos o frmacos depresores del SNC.

3.- Exploracin clnica neurolgica:

A) Exploracin neurolgica cerebral:

coma arreactivo.

B) Exploracin neurolgica troncoenceflica:

ausencia de reflejo fotomotor.
ausencia de reflejo corneal.
ausencia de reflejo oculoceflico.
ausencia de reflejo oculovestibular.
ausencia de reflejo nauseoso.
ausencia de reflejo tusgeno.
ausencia de respiracin espontnea.
ausencia de respuesta al Test de Atropina.

4.- Puede existir actividad motora de origen medular, tanto de tipo reflejo como
espontnea.

5.- Periodo de observacin:

6 horas, modificable a criterio mdico segn tipo y gravedad de la lesin.

6.- En las lesiones de localizacin infratentorial:

Exploracin clnica + EEG y/o un mtodo diagnstico instrumental, que
confirme la ausencia de funcin de los hemisferios cerebrales.
6.-BIBLIOGRAFA

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