NEFROLOGA

Captulo 47 (18 Harrison): TRANSTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE

PH arterial : 7.35 -7.45

El control de PaCO2 por el SNC y el aparato respiratorio, y el control del bicarbonato plasmtico
por los riones : Estabilizan el ph arterial mediante eliminacin o retencin de acidos o alcaliz.

PaCO2 : 40 mmHg , es regulada por factores respiratorios y nerviosos y NO por la velocidad de

eliminacin de CO2.

Acumulacin de PaCO2 > HIPERCAPNIA ( consecuencia de hipoventilacin)

Disminucin de PaCO2 > HIPOCAPNIA

Los riones regulan el HCO3 mediante :

- Reabsorcin del HCO3 filtrado

- Formacin de acido valorable
- Eliminacin de NH4 por la orina

Los riones filtran alrededor de 4000 mmol de HCO3 al da. En el tubuli proximal se reabsorbe 80-
90% del HCO3

Se secreta de 40-60 mmol al da de hidrogeniones, esta cantidad esta representada en la orina

como acido valorable y Nh4.

TRANSTORNOS ACIDOBASICOS SIMPLES :

TRANSTORNO PH HCO3 PaCO2

Acidosis Metablica BAJO BAJO BAJO

Acidosis Respiratoria BAJO ALTO ALTO

Alcalosis Metablica ALTO ALTO ALTO

Acidosis Respiratoria ALTO BAJO BAJO

LOS VALORES DE PACO2 < 24 o > 28 mmHg definirn a un transtorno mixto.( ac.
Metabolica y al. Respiratoria o al. Metablica y ac. Repiratoria.)

TRANSTORNOS ACIDOBASICOS MIXTOS :

 Se observan a menudo en pacientes de UCI.

Pueden dar origen a cifras extremas peligrosas de PH

Cuando en un paciente coexiste ac. Metabolica y al. Metabolica, el PH puede ser normal o casi
normal. Cuando es normal un anion GAP alto denota la acidosis metabolica.

La diferencia en AG ( valor prevalente al que se resta el AG) y HCO3 ( valor normal al que se
resta el HCO3 prevalente ) : denota la presencia de una mezcla de acidosis alcalosis-
metablica con anin GAP alto.

Los pacientes quehan ingerido combinaciones de frmacos , como sedantes y salicilatos,

pueden presentar transtornos mixtos. ( ac. Metabolica mezclada con ac. O al. Respiratoria
respectivamente)

Transtornos acidobasicos triples : Ej: Pcte con ac. Metabolica debida a cetoacidosis
alcohlica, puede experimentar una al. Metabolica secundaria al vmito y alcalosis
respiratoria sobreaadida por la hiperventilacin provocada por disfuncin heptica o por
abstinencia de alcohol.

EJEMPLOS DE TRANSTORNOS ACIBASICOS MIXTOS :

METABOLICOS Y RESPIRARIOS MIXTOS METABOLICOS MIXTOS

Ac metabolica Al. Respiratoria ACIDOSIS METABOLICA ALCALOSIS METABOLICA

GAP ALTO O NORMAL Solo detectable con acidosis AG elevado

PACO2 PREVALENTE DISMINUIDA UREMIA CON VMITO

AC. LACTICA, SEPSIS EN UCI

Al metabolica Ac. Respiratoria ACIDOSIS METABOLICA - ACIDOSIS METABOLICA

PACO2 ALTO
PH NORMAL Acidosis mixta con AG elevado-AG normal ,
EPOC CON DIURETICOS DIARREA CON ACIDOSIS LACTICA, EFECTOS TOXICOS DEL
TOLUENO, TTO DE LA CETOACIDOSIS DIABETICA
Ac metabolica Ac respiratoria
AG ELEVADO O NORMAL
PACO2 PREVALENTE AUMENTADA
NEUMONIA Y EDEMA PULMONAR GRAVE
Al. Metablica Al. Respiratoria

PACO2 NO AUMENTADA
PH NORMAL

HEPATOPATIA Y DIURETICOS
 EN PH, PACO2,Y HCO3 SE MIDEN POR LA ECUACION DE HENDENSOR-HASSELBACH que dar
un valor . EL VALOR CALCULADO SE DEBE COMPARAR CON HCO3 x CO2 TOTAL MEDIDO EN EL
PERFIL DE ELECTROLITOS. ESTOS DOS VALORES DEBEN DE SER CONCORDANTES CON UNA
DIFERENCIA MAX. DE 2 mmoles/ litro.UNA VEZ IDENTIFICADO LOS VALORES ACIDOBASICOS EN
SANGRE SE PODRA IDENTIDICAR EL TRANSTORNO CON PRECISION.

CALCULO DE DESEQUILIBRIO ANIONICO

El desiquilibrio aninico (AG) representa los aniones no medidos en el plasma. VN 10 A 2

mmol/L y se calcula : NA ( CL + HCO3)

ANIONES NO MEDIDOS : Proteinas anionicas ( albumina), sulfato , folat, aniones organicos

CATIONES NO MEDIDOS : Calcio, Mg, potasio

La disminucin del AG puede deberse a :

- Aumento de los cationes no medidos

- Adicion a la sangre de cationes anormales ( ej: litio)
- Disminucin de la concentracin de albumina
- Hiperviscocidad e hiperlipidemia intensa

Los valores normales de HCO3, PaCO2, y Ph no se aseguran la ausencia de un transtorno

acidobasico

ACIDOSIS METABOLICA

Puede producirse por : Aumento de la produccin endgena de acido, perdida de bicarbonato,

acumulacin de acidos endgenos.Ejerce efectos en el sistema nervioso, cardiaco, y respiratorio.
Se observa respiracin de Kussmaul,la fx del SNC esta deprimida.

CAUSAS DE ACIDOSIS METABOLICA CON ANIION GAP ELEVADO

ACIDOSIS LACTICA TOXINAS INSUFIENCIA RENAL CETOACIDOSIS

Etilenglicol Aguda Diabtica
Metanol crnica Alcholica
Salicitlatos Por inanicin
Propilenglicol
Acido piroglutamico

ACIDOSIS LACTICA : La acumulacin de L- lactato en el plasma puede ser secundaria a perfusin

deficiente

TIPO A TIPO B
INSUFICIENCIA CARDIACA ( choque, insf. Cardiaca)
ANEMIA INTENSA
DEFECTOS DE LAS ENZIMAS MIRTOCONDRIALES E
INHIBIDORES ( monxido de carbono, cianuro) VIH
TRANSTORNOS AEROBIOS.
CNCERES
INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA
ANLOGA DE NUCLEOSIDO EN INFECCIONES POR
DIABETES MELLITUS
INSF. RENAL O HEPTICA
DEFICIENCIA DE TIAMINA
INFECCIONES GRAVES (clera, paludismo)
CONVULSIONES
iNGESTIN DE FRMACOS O TOXINAS( biguanidas,
etanol, metanol, propilenglicol,isoniazida y fructosa)

Una causa frecuente de acidosis lctica es la isquemia o el infarto intestinal.

Se dice que surge academia piroglutamica en sujetos en estado critico que reciben paracetamol, la
cual se aceompaa de agotamiento de glutatin.

CETOACIDOSIS DIABETICA (DKA): Causada por aumento del metabolismo de los acidos grasos y la
acumulacin de cetoacidos (acetoacetato hidroxibutirato B). Aparece en pacientes con diabetes
mellius insulinodependiente (I) . La acumulacin de cetoacidos es la causa del aumento de AG y
conlleva a una hiperglucemia ( glucosa > 300/100ml). En la DKA no es necesario administrar
bicarbonato , excepto en casos de academia extrema; ya que la insulina impide la produccin de
cetonas,

CETOACIDOSIS ALCOHOLICA (AKA) : Los alcohlicos crnicos pueden mostrar cetoacidosis

cuando disminuye o cesa repentinamente el consumo de alcohol y la nutrucin es deficiente. La
AKA se asocia con consumo intenso de alcohol, vmito, dolor abdominal, inanicin, y
deshidratacin. Concentracin de glucosa es variable, la acidosis puede ser intensa por
incremento de las cetonas, predominantemente HIDROXIBUTIRATO B. El riego sanguneo
deficiente incrementa la produccin de acido lctico, la alcalosis respiratoria crnica puede
acompaarse de hepatopata y surgir alcalosis metabolica por vmito. Por tanto en AKA son
frecuentes los transtornos acidobasicos mixtos.

Los pacientes con AKA tienen al comienzo una funcin renal normal, a comparacin de los pctes
con DKA en la cual funcin esta alterada por deshidratacin ( diuresis osmtica) o nefropata
diabtica.

ACIDOSIS INDUCIDA POR FARMACOS Y TOXINAS.

 SALICILATOS : La intoxicacin por estos originan alcalosis respiratoria o una mezcla de
acidosis metabolica con AG elevado y alcalosis respiratoria. Solo una parte AG es causado por
salicilatos. Tambien suele aumentar la produccin de acido lctico.

ALCOHOLES: La glucosa, urea y sodio : Generan la presin osmtica de la sangre. (

FISIOLOGICAMENTE). La osmolaridad plasmtica se calcula : Poms : 2Na + Glu+ BUN ( todos en
mmol/L). y por el laboratorio se miden.

La osmolaridad calculada y la medida deben coincidir ( equilibrio osmtico) en un margen de 10-

15 mmol/Kg de H2O. Cuando la osmolaridad medida supera la calculada en ms de 15 a 20
mmol/Kg de H2O puede ser por dos razones : el Na srico esta falsamente bajo o se han
acumulado en el plasma osmolitos (manitol,etanol,alcohol isopropilico, metanol, acetona,
etilenglicol, propilenglico, medios de contraste radiolgico de distintos a las sales de sodio, la
glucosa o la urea.

La diferencia entre la osmolaridad calculada y la medida ( desequilibrio osmtico) es proporcional

a la concentracin del soluto no medido.

Tres alcoholes pueden originar intoxicaciones letales : ETILENGLICOL,METANOL,ALCOHOL

ISOPROPLICO. Los 3 provocan desequilibrio osmolar elevado, pero solo los 2 primeros originan
acidosis con AG elevado.

ETILENGLICOL: (anticoagulante).Causa acidosis metablica y lesiones graves de SNC,

corazn, pulmones, y riones. El aumento del AG y el desequilibrio osmolar se atribuyen al
etilenglicol y a sus metabolitos. Hay aumento de ac. Lctico. El dx se facilita por la observacin de
cristales de oxalato en la orina , AG elevado y desequilibrio osmtico en suero.

METANOL: (alcohol de madera) ocasiona acidosis metabolica, y sus metabolitos,

formaldehdo y ac. Frmico producen graves lesiones del nervio ptico y del SNC, suele haber
desequilibrio osmolar.

ALCOHOL ISOPROPLICO: Se absorber con rapidez y puede ser letal si se consumen 150 ml.
El nivel plasmtico > 400 mg/100ml es mortal. Difiere del etilenglicol y metanol en que el
compuesto original es el txico y no sus metabolitos. No se presenta acidosis con desequilibrio
aninico porque se excreta rpidamente.

ISUFICIENCIA RENAL ( IR)

La acidosis hiperclormica de la IR moderada se convierte al final en acidosis con el AG elevado

orpoia de la IR avanzada. A la patogenia contribuye la filtracin deficiente y la reabsorcin de
aniones organicos. El cido retenido en la IR crnica es amortiguado por sales alcalinas
procedentes del hueso. A pesar de la importante retencinde acido ( hasta 20 mmol/ dpia) , el
bicarbonato serico ya no disminuye mas,La ac. Metabolica crnica ocasiona perdida de masa osea
debido a la diminucin del carbonato calcilo del hueso.
 CAUSAS DE ACIDOSIS METABOLICA CON ANIION GAP NORMAL

El organismo puede perder alcaliz en caso de diarrea o por los riones en caso de acidosis renal
tubular (RTA).Los cambios reciprocos de HCL y de HCO3 dan resultado AG normal.

Los niveles de NH4 en orina se obtienen al calcular el desequilibrio anionico en orina (

UAG)
UAG = ( Na + K) CL . Cuando Cl > ( Na + K).
UAG negativo : Indica que la concentracin urinaria de amonio es alta lo que sugiere
acidosis de causa extrarrenal.
UAG positivo : concentracin de amonio en orina es baja, lo que sugiere que la acidosis
proviene de los riones.

La prdida de parnquima renal funcional por enf. Renal progresiva ocasiona acidosis
hipercloremica cuando la tasa de filtracin glomerular (GFR) est entre 20 50ml/min, y acidosis
urmica con AG elevado cuando la GFR desciende hasta 20 ml/min.

La RTA proximal (tipo 2) se La RTA distal ( tipo 1) incluyen La RTA tipo 4

debe a disfuncin generalizada
de los tubulis proximales y se
manifiesta :
Glucosuria
Aminoaciduria generalizada
Fosfaturia
( SINDROME DE FANCONI)
Hipopotasemia La hiperpotasemia no es
Acidosis metabolica sin AG porporcional a la disminucin
UAG positivo de GFR porque hay disfuncin
Ph alto coexistente de potasio y de la
secrecin de potasio y acidos.

El hipoaldosteronismo hiporrinemico origina acidosis metabolics sin AG. La acidosis metabolica y

la hiperpotasemia no guardan relacin con el deterioro de GFR.

ALCALOSIS METABOLICA

PH arterial alto , aumento del HCO3, aumento de PaCO2 a causa de hipoventilacin alveolar
compensadora. El ph confirma el dx.

PATOGENIA: Se produce a causa de ganancia neta de HCO3 o prdida de cidono voltiles ( HCl en
general). Existe alcalosis cuando: 1) El dficit de volumen, de cloruro y de potasio coexisten con
una disminucin de la GFR, lo que incrementa la secrecin de H en el tubuli distal. 2) Existe
hipopotasemia debido a un hiperaldosteronismo autnomo.

ALCALOSIS METABOLICA ACOMPAADA DE ALCALOSIS METABOLICA TRLACIONADA

REDUCCIN DE ECFV, DISMINUCIN DE K E CON EXPANSIN DEL ECFV, HIPERTENSIN
 HIPERALDOSTERONISMO HIPERRENMICO E HIPERALDOSTERONISMO
SECUNDARIO
ORIGEN GASTROINTESTINAL: Prdidas En el Sindorme de Liddle es causado por el
gastrointestinales de H+ por vomito o aumento de actividad de los conductos de
aspiracin gstrica ocasionan retencin de Na+ del tbulo colector, y es una
HCO3 enfermedad hereditaria poco frecuente
ORIGEN RENAL : que conlleva hipertensin a causa de
Diurticos: (tiazidas, furosemida, ac. expans7xpansinlumen, se manifiesta por
Etacrnico,torsemida,bumetanida) alcalosis hipocalcemica y cifras normales
Transtornos con perdida de soluto : Sd. De de aldosterona.
Batte y Gitelman
Aniones no reabsorbibles y dficit de mg.
Disminucin de potasio
Situacin despus del tto. De la acidosis
lctica o de la cetoacidosis
Poshipercapnia

ACIDOSIS RESPIRATORIA ALCALOSIS RESPIRATORIA

Puede deberse a enfer. Pulmonar grave fatiga de La hiperventilacin alveolar disminuye la PaCO2 ,
los msculos de la respiracin o alteraciones en el aumento del PH.Aparece hipocapnia cuando un
control de la ventilacin y se reconoce por el estimulo ventilatorio sufientemente fuerte hace
aumento de la PaCO2 y la disminucin de Ph. que la eliminacin de CO2 por los pulmones
Ac. Respiratoria aguda : hay elevacin supere su produccin metablica por los tejidos.
compensadora por mecanismos amortiguadores
de HCO3. (HCO3 aumenta 1 mmol/L por cada 10
nnHg de incremento d la PaCO2)
Ac.Respiratoria crnica (>24hrs:) se produce una
adaptacin renal . ( HCO3 aumenta 4 mmol/L por
cada 10 mmHg de incremento d la PaCO2.)
El bicarbonato serico no aumenta mas de
38mmol/L