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Biologie de la pulpe
Des progrs significatifs ont t faits ces dernires annes
dans le domaine de la cariologie, notamment propos des
processus de reminralisation des tissus durs et de la bio-
logie du complexe pulpo-dentinaire. Il apparat dorna-
vant clairement que, face une multitude dagressions, la
pulpe est capable de se dfendre afin de maintenir la vita-
lit pulpaire. Quand le dveloppement initial de la dent
est termin, elle conserve une activit de synthse par des
mcanismes dhomostasie dautoprotection. Elle est ga-
lement capable de ractiver le processus de dentinoge-
nse tout moment afin de se protger des agressions.
Lorsque le processus carieux est trs avanc, il est largement
admis quil est trop tard pour envisager une thrapeutique de
rgnration ; la pulpectomie est alors considre comme la
thrapeutique de choix, dans la mesure o ce traitement
apparat comme le plus prvisible et le plus adapt pour la
prvention des risques douloureux et dinfection du paren-
chyme pulpaire. Cependant, aucune rgle de bonne
conduite nest actuellement propose permettant de dfi-
nir clairement la limite entre conservation de la pulpe et pul-
pectomie.
De nombreuses quipes de recherche sintressent depuis
plusieurs annes au processus de cicatrisation pulpaire et les
avances rcentes dans le domaine des biotechnologies ont
ouvert de nombreuses perspectives en termes de mise au
point de nouvelles thrapeutiques permettant la conserva-
tion de la pulpe ou une rgnration localise, voire plus
large, du complexe pulpo-dentinaire dans le systme endo-
dontique dune dent.
I - Vers une approche
plus biologique de lendodontie
laborer le concept de la conservation de la vitalit pulpaire
ncessite une bonne connaissance et une bonne comprhen-
sion des processus physiopathologiques du complexe pulpo-
dentinaire ainsi que la cration de nouveaux biomatriaux
permettant une rgnration pulpo-dentinaire.
La mise au point de nouvelles thrapeutiques de rgnra-
tion en odontologie conservatrice impose, dans un premier,
temps une approche moins dlabrante quauparavant afin de
rduire les dgts tissulaires sous-jacents. Le remplacement
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S. SIMON
progressif des amalgames par les composites a souvent t
motiv par la toxicit des alliages damalgame dargent pour
le patient et son environnement, bien que linnocuit des
rsines soit loin dtre vidente.
Important ! Nanmoins, les restaurations adhsives prsen-
tent un avantage biologique certain en rduisant significati-
vement llimination de tissu dentaire pendant la
prparation coronaire, les extensions de rtention ntant
plus justifies. Mis part les avantages biomcaniques que
reprsente cette dentisterie a minima, lagression du tissu
pulpaire sous-jacent sen trouve considrablement dimi-
nue et les voies de passage de lextrieur de la dent vers la
pulpe sont rduites par la baisse du nombre de tubuli
ouverts. Les avantages long terme de cette approche pr-
servatrice sont vidents (Murray et al., 2000).
La dentisterie non invasive ou minimaliste possde un
potentiel certain (Pashley, 1996 et 2002 ; Banerjee et al.,
2003 ; Ericson et al., 2003 ; Kidd et al., 2003 ; Kidd, 2004).
II - Complexe pulpo-dentinaire
La dentine protge la pulpe qui, elle, assure la vitalit de
la dent (Linde et Goldberg, 1993). Le complexe pulpo-denti-
naire est ainsi qualifi cause de la relation trs troite qui lie
ces deux tissus, lun minralis et lautre conjonctif. La spa-
ration de lun et de lautre est difficile tant sur le plan histo-
logique que fonctionnel.
La dentine est un tissu minralis qui reprsente le principal
constituant de lorgane dentaire. Elle assure le support de
lorgane et lui confre une certaine lasticit. Soixante-dix
pour cent de la dentine est minralise par des cristaux dhy-
droxyapatite. Elle contient galement 20 % de matrice orga-
nique et 10 % deau. La matrice organique est majoritairement
constitue par des protines qui jouent diffrents rles de
structure, de signalisation et dhomostasie pouvant tre
impliqus dans le processus de cicatrisation/rgnration
pulpaire.
La prdentine, prsente linterface entre la dentine et la
pulpe, constitue la phase non minralise lorigine de la
matrice dentinaire. Sa composition est trs proche de celle
de la dentine, mme si quelques modifications peuvent sur-
venir au cours du processus de minralisation (Linde, 1984).
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 1 Endodontie
La dentine est compose de plusieurs types de collagnes,
tels les collagnes de types I (le composant majeur), V et
VI, mais galement de nombreuses protines non collag-
niques (protoglycanes, glycoprotines, phosphopro-
tines dentinaires, etc.)
Au sein de ces molcules, la sialoprotine dentinaire (DSP,
dentine sialoprotein) et la phosphoprotine dentinaire (DPP,
dentine phosphoprotein) sont considres comme les plus
spcifiques du tissu dentaire (Goldberg et Smith, 2004).
Cependant, ces protines ont galement t mises en vi-
dence dans dautres tissus comme le tissu osseux, mais des
concentrations significativement plus basses que dans la
dentine.
Les protines non collagniques scrtes par le prolonge-
ment distal de lodontoblaste assurent la transformation de
la prdentine en dentine, en dclenchant et contrlant le
processus de minralisation de la matrice extracellulaire dans
la rgion du front de minralisation (Butler, 1998).
La dentine est un tissu permable qui est travers par des
structures tubulaires appeles tubuli ou canalicules denti-
naires. Ces canalicules traversent la dentine de part en
part, de la jonction amlo-dentinaire (ou jonction
cmento-dentinaire dans la rgion de la racine) jusqu la
lumire canalaire qui contient le tissu pulpaire.
Les tubuli contiennent le fluide dentinaire dorigine pulpaire
et le prolongement de lodontoblaste. Le niveau dextension
de ces prolongements cellulaire au sein des canalicules reste
controvers puisque, pour certains, le prolongement cyto-
plasmique occupe la lumire canaliculaire sur toute sa lon-
gueur (Maniatopoulos et Smith, 1983 ; Sigal et al., 1984 et
1985), alors que dautres suggrent que cette extension
occupe au maximum un tiers de cette mme longueur (Gar-
beroglio et Brannstrm, 1976 ; Thomas et Carella, 1983 et
1984 ; Pashley, 2002).
Cette particularit de structure est importante car la pr-
sence de ces extensions cellulaires au sein du tissu minralis
peut influencer lapproche thrapeutique. Certains canali-
cules sont partiellement oblitrs par des produits issus de
lactivit cellulaire elle-mme ; aprs agression carieuse de la
dent, cette fermeture mme partielle confre la dentine
des proprits de permabilit vers la pulpe sensiblement
diffrentes de celles o les diamtres des canalicules expo-
ss sont plus importants. Ces modifications doivent tre
prises en compte lors de ltablissement du plan de traite-
ment de la dent traiter.
La dentine circumpulpaire ou priphrique est compose de
dentine intercanaliculaire (entre les canalicules) et de den-
tine pricanaliculaire ou intracanaliculaire (qui a t dpose
secondairement en priphrie du canalicule et qui rduit
ainsi le diamtre de sa lumire) (fig. 1.1).
6684_.indb 4
Dentine circumpulpaire
Tubulus ou canalicule
dentinaire
Dentine
intratubulaire
ou pritubulaire
Dentine intertubulaire
Lumire du Tubulus
Figure 1.1 Description schmatique de la structure de la dentine
priphrique ou circumpulpaire. Premire molaire maxillaire de
souris. Coloration Van Gieson. Barre = 500 m.
La dentine intracanaliculaire est scrte tout au long de la
vie de la dent et peut tre acclre dans certaines condi-
tions physiopathologiques (en cas dagression carieuse par
exemple) aboutissant parfois la sclrose dentinaire par-
tielle, voire complte (Senawongse et al., 2008).
La composition biochimique des dentines intercanaliculaire
et pricanaliculaire est diffrente, notamment au niveau de
la trame collagnique. Ces diffrences ont une incidence
directe sur certaines procdures thrapeutiques, en particu-
lier lors de lagression acide dans le conditionnement pra-
lable de la dentine pendant les tapes dadhsion. Les
protocoles doivent donc tre adapts la nature de la den-
tine concerne et seront diffrents selon quil sagit dune
dentine sclrotique ou dune cavit profonde sur une dent
dun patient jeune. Ces diffrences structurelles sont gale-
ment importantes en endodontie lorsque lon envisage de
mettre en uvre des systmes dobturation canalaire fonds
sur des proprits adhsives. La dentine de la rgion apicale
est majoritairement fibreuse (fibrodentine) et donc consid-
rablement diffrente dune dentine tubulaire classique ren-
contre sur le reste de la racine (Mjr et al., 2001).
Remarque : cette diffrence structurelle pose donc un pro-
blme dans llaboration de protocoles et de produits de
collage puisque lon doit prendre en considration la diff-
rence de tissus prsents dans une unit radiculaire.
Pour ces raisons, les techniques ayant fait leurs preuves en
termes dadhsion sur la dentine coronaire ne sont pas repro-
ductibles au niveau radiculaire, ce qui explique en partie les
difficults rencontres lors de la mise au point de nouveaux
produits qui, en termes dtanchit, devraient permettre de
palier les dfauts des matriaux actuellement utiliss.
12/04/12 13:53
 Biologie de la pulpe 1
A - Types de dentines
Une certaine confusion perdure sur les qualificatifs appli-
qus aux trois types de dentines : primaire, secondaire et Dentine primaire
tertiaire. On retrouve de nombreuses dfinitions dans la
littrature mdicale et plusieurs dentre elles sont contra-
dictoires.
Dentine secondaire

Malgr labsence de consensus, Goldberg et Smith (2004) ont

propos les dfinitions ci-aprs.

1 - Dentine primaire
Il sagit de la dentine scrte en premire intention au cours
du dveloppement de la dent. Elle donne la forme gnrale
de la couronne et de la racine et est ainsi responsable de la
morphologie de lorgane. La couche la plus externe, relative-
ment fine et immdiatement sous-jacente la jonction
amlo-dentinaire, est scrte par les odontoblastes au
cours de leur diffrenciation terminale. Elle prsente une
structure sans canalicules et est qualifie de dentine man-
teau (mantle dentine).
2 - Dentine secondaire
La dentine secondaire, quant elle, est scrte physiologi-
quement aprs lruption de la dent dans la cavit buccale
ou aprs lapexogense. Elle est physiologique et ne doit en
aucun cas tre considre comme une structure patholo-
gique. Cette dentinogense est responsable de la diminution
progressive et asymtrique du volume canalaire au cours du
vieillissement, souvent improprement dnomme calcifi-
cation ou minralisation .
Ce processus biologique explique les diffrences qui
existent entre le volume canalaire dune dent jeune et
celui dune dent plus ge.
La scrtion de dentine secondaire nest pas uniforme ; elle
est plus importante au niveau du toit et des parois externes
de la chambre pulpaire quau niveau du plancher. La compo-
sition chimique et la structure histologique des dentines pri-
maire et secondaire sont absolument identiques, bien que
ces similitudes aient rarement fait lobjet de recherches
pousses (fig. 1.2). Seule la vitesse de scrtion diffre : la
dentine primaire est scrte une vitesse de 4 m/j, alors
que la scrtion de dentine secondaire se fait une vitesse
de 0,4 m/j (Schour et Poncher, 1937 ; Ziskin et al., 1949 ;
Nanci, 2003).
En rsum, la dentinogense primaire existe au cours du
dveloppement et conduit la formation de la couronne
et de la racine de la dent, alors que la dentine secondaire
est scrte tout au long du reste de la vie de la dent et
est responsable de la rduction de la taille de la chambre
pulpaire, des canaux radiculaires et de la scrtion conti-
nue de dentine pricanaliculaire (Baume, 1980).
Figure 1.2 Localisation histologique des deux types de dentines
physiologiques (primaire et secondaire).
3 - Dentine tertiaire
La dentine tertiaire est scrte en rponse une agression
externe, telle que la carie ou labrasion, afin de protger la
pulpe sous-jacente. Dans le cas dun stress modr, qui ne
conduit pas la destruction des odontoblastes, la dentine
scrte est appele dentine ractionnelle ; lorsque le
stress est plus intense et que la survie des odontoblastes est
compromise, il sagit alors de dentine rparatrice .
La distinction entre dentine secondaire (physiologique) et
tertiaire (cicatricielle) est clairement dfinie, malgr une fr-
quente confusion dans la littrature scientifique (fig. 1.3). La
bonne comprhension et connaissance de ces trois types de
dentinogenses est primordiale pour une approche thra-
peutique raisonne.
B - Dentine et os
Important ! La dentine et los ont une composition biochi-
mique trs proche mais prsentent des diffrences structu-
relles essentielles.
Plusieurs tudes rcentes ont montr que la composition de
ces tissus est beaucoup plus proche que cela a pu tre appr-
ci pendant des annes. Certaines molcules qui ont long-
temps t considres comme spcifiques de la dentine (par
exemple la DSP) ont finalement t galement retrouves
dans los alvolaire (Butler et al., 2003 ; Huang et al., 2008a). Il
est de plus en plus difficile de trouver des marqueurs spci-
fiques permettant de caractriser chacun de ces tissus. Nan-
moins, lexpression des protines SIBLINGs (small
integrin-binding ligand N-linked glycoproteins), par exemple,

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 1 Endodontie

Dentinogense ractionnelle Dentinogense rparatrice

Destruction
pulpaire
localise

Dentine Dentine
ractionnelle rparatrice

Figure 1.3 La densit des canalicules dentinaires est variable au sein de lpaisseur
dentinaire. En section transversale (Pashley, 1996), les canalicules occupent de 2 3 %
de la surface dentinaire en priphrie de la dent et atteignent de 20 25 % proximit
de la pulpe (daprs Olgart et Bergenholtz, 2003).
D : dentine ; P : pulpe.

permet cette diffrenciation grce une mise en vidence
dexpression diffrentielle quantitative (Huang et al., 2008a).
Sur le plan structurel, los et la dentine prsentent un certain
nombre de similitudes. Les cellules de los alvolaire et de la
dentine sont toutes issues des crtes neurales, ce qui peut
expliquer un certain nombre des similarits retrouves entre
les deux tissus en termes de formation et de structure. Au
niveau de los, les ostoblastes sont responsables de la scr-
tion de la matrice ; une fois enfermes dans cette matrice
minralise, ces cellules changent daspect, deviennent
quiescentes et se transforment en ostocytes qui commu-
niquent entre eux grce un important rseau de prolonge-
ments cytoplasmiques cellulaires, eux-mmes enferms dans
des canalicules. Au niveau du complexe pulpo-dentinaire, les
odontoblastes restent en surface de la matrice dentinaire
dont ils assurent la scrtion ; seul un prolongement cyto-
plasmique persiste dans lpaisseur de la dentine au sein dun
canalicule. Ce prolongement cellulaire prsente de nom-
breuses ramifications latrales qui permettent galement
une communication intercellulaire. Des ressemblances mor-
phologiques entre les canalicules dentinaires et ostocy-
taires ont t mises en vidence (Lu et al., 2007) et des
donnes rcemment publies montrent galement des simi-
litudes lchelle molculaire dans le comportement des
cellules dentaires et osseuses diffrents stades de leur vie
cellulaire (Simon et al., 2009).
C - Canalicules dentinaires :
une zone de communication
1 - Structure tubulaire
La densit des canalicules au sein de la dentine est impor-
tante (environ 30 000/mm2 en moyenne) ; ils ont un dia-
mtre approximatif de 1 3 m en moyenne dans la dent
humaine (fig. 1.4).
Leur rpartition est ingale dans lpaisseur de la dentine et
leur densit augmente proximit de la cavit pulpaire, reflet
de la confluence des odontoblastes et de leur migration en
direction centripte au cours de la dentinogense (fig. 1.4).
Ces canalicules ont un trajet sinusodal au niveau de la cou-
ronne et prsentent de nombreuses ramifications. Ainsi, la
surface de contact entre lodontoblaste et la matrice denti-
naire est largement augmente grce la prsence du pro-
longement au sein des canalicules et de nombreuses
ramifications.

6684_.indb 6 12/04/12 13:53


Densit des canalicules
proximit de lmail
D Bactries/toxines
P
Os
Densit des canalicules
proximit de la pulpe
Figure 1.4 Il existe une diffrence de concentration des bact-
ries/toxines entre la cavit carieuse et le tissu pulpaire. Les bac-
tries et les toxines ont tendance diffuser du milieu le plus
concentr vers le milieu le moins concentr travers les canali-
cules dentinaires. Ce phnomne est appel diffusion.
Important ! Ce contact intime a une signification clinique
importante en termes de communication entre lintrieur
et lextrieur de la dent, tant au niveau des pathologies den-
taires qu celui de limpact que peuvent avoir les solutions
thrapeutiques sur la pulpe.
Sur toute sa longueur, le canalicule dentinaire contient un
fluide dentinaire probablement issu dune transsudation des
cellules du parenchyme pulpaire.
La densit des tubules varie considrablement entre les
couches internes et externes de la dentine. En priphrie,
immdiatement sous lmail, les canalicules occupent environ
15 % de la surface dentinaire. proximit de la pulpe, la surface
occupe est de 22 % (Fosse et al., 1992). Il est important de
prendre en considration ces variations de rpartition au
moment de la ralisation dune cavit ou dune prparation
priphrique sur la dent. Plus la prparation est profonde, plus
la communication entre lendodonte et lextrieur est impor-
tante et plus le risque de diffusion des pathognes (bactries,
toxines et autres agents) vers la pulpe est grand.
Il existe deux phnomnes permettant le passage de ces
pathognes vers la pulpe lorsque les canalicules sont ouverts.
a - Diffusion (fig. 1.5)
Quand deux compartiments biologiques (par exemple la
pulpe et le milieu de la cavit buccale) sont spars par un
filtre (la dentine canaliculaire), un gradient de concentration
des agents pathognes existe entre ces deux environne-
ments.
La diffusion est le processus qui permet le passage des
molcules du milieu le plus concentr vers le moins
concentr afin dobtenir un quilibre.
6684_.indb 7
Biologie de la pulpe 1
mail
Dentine
Pulpe
Figure 1.5 La diffrence de pression entre la cavit intrapulpaire
et la surface extrieure permet de protger le parenchyme pul-
paire. La surpression a tendance repousser vers lextrieur les
bactries et autres toxines.
Dans le cas de la dent, la prsence dune concentration le-
ve de bactries dans la salive va induire leur passage vers la
pulpe strile par diffusion passive. Cependant, le diamtre
des bactries est gnralement plus important que celui des
canalicules, ce qui cre un obstacle une vraie diffusion. Les
toxines, quant elles, peuvent diffuser sans problme.
b - Surpression intrapulpaire
La pression intrapulpaire est suprieure la pression ext-
rieure de la dent (fig. 1.6). Physiologiquement, la surpression
intrapulpaire est telle quelle a tendance propulser le fluide
dentinaire vers lextrieur, sopposant ainsi au phnomne de
diffusion passive. Les bactries et toxines sont donc repous-
ses vers lextrieur, limitant ainsi temporairement les risques
de contamination du parenchyme pulpaire. La mcanique
des fluides est une science complique, notamment dans un
contexte darchitecture complexe telle que la dentine canali-
culaire.
Note : la surpression intrapulpaire et les mouvements de
fluide au sein des canalicules contribuent ce que la
matrice dentinaire ne se comporte pas comme un simple
filtre permable.
2 - Permabilit dentinaire et implications cliniques
La surpression intrapulpaire est directement implique dans
les procdures cliniques de dentisterie restauratrice. Dans les
protocoles de collage, il est recommand de scher sans
desscher la surface dentinaire. Aprs schage pendant
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 1 Endodontie
Bactries/toxines
Dentine
Pulpe
Fluide dentinaire
Figure 1.6 Principe de la thorie hydrodynamique de Brannstrm.
La pression exerce sur lobturation peut engendrer un dplace-
ment du fluide dentinaire dans les canalicules (A) et crer ainsi
une surpression au niveau de la pulpe responsable de linconfort
postopratoire (B et C).
quelques secondes, il est frquent de constater que la sur-
face dentinaire est nouveau humide.
Remarque : ce stade, il est recommand de ne pas scher
nouveau la surface ; un excs de schage pourrait occa-
sionner des dgts irrversibles au niveau de la pulpe, res-
ponsables de douleurs postopratoires invitables. La
nouvelle gnration dadhsifs prend en compte ce phno-
mne et les produits tolrent dornavant lhumidit denti-
naire sans pour autant affecter les proprits dadhsion.
Essentiel : la permabilit dentinaire est un facteur invi-
table et ncessaire quil faut prendre en considration dans
les procdures cliniques en dentisterie. Une intervention au
niveau de la dent provoque invitablement des dgts pul-
paires ; les rponses de dfense sont nombreuses et com-
plexes et leur processus nest, ce jour, toujours pas
compltement compris.
Nanmoins, ils sont la base du processus de cicatrisation et
des douleurs postopratoires qui sont parfois rencontres
aprs un traitement conservateur. Il est ncessaire de
connatre et dapprhender ces processus de dfense afin
doptimiser le confort du patient aprs un traitement quel
quil soit.
Important ! La thorie hydrodynamique pulpaire (Brannstrm,
1963) est probablement le processus le mieux connu permet-
tant dexpliquer les douleurs dorigine pulpaire.
6684_.indb 8
Cette thorie permet dexpliquer comment, dans une mme
cavit buccale, une dent peut devenir trs sensible aux diff-
rences de temprature aprs une exposition de la dentine
alors que les autres dents demeurent asymptomatiques. Elle
permet galement dexpliquer pourquoi, dans des conditions
exprimentales, lapplication de quelques gouttes de solu-
tion sucre peut provoquer des douleurs violentes chez cer-
tains patients alors que dautres tolrent beaucoup mieux ce
genre dagression. partir dobservations histologiques et
physiologiques, Brannstrm (1963) a clairement dmontr
que la sensibilit dentinaire tait troitement lie des mou-
vements brefs et rapides du fluide dentinaire au sein des
canalicules, mouvements qui peuvent engendrer des
rponses de type vasculaire ou neuronal au niveau du tissu
pulpaire (fig. 1.7).
Depuis la publication de Brannstrm, de nouvelles thories
biologiques ont t proposes pour expliquer la sensibilit
dentinaire, telle que la possible innervation partielle des
canalicules (Carda et Peydro, 2006). Des dcouvertes rcentes
suggrent des proprits sensorielles de lodontoblaste lui-
mme, et de son ventuel rle de transmission du stimulus
vers le reste du parenchyme pulpaire (Okumura et al., 2005 ;
Allard et al., 2006).
Bien que les mcanismes de transmission de la douleur au
niveau de la dent ne soient pas compltement lucids,
nos connaissances actuelles nous permettent de com-
prendre certaines douleurs postopratoires rencontres
en pratique quotidienne.
Par exemple, il est relativement frquent de rencontrer des
patients rapportant des douleurs postopratoires aprs le
collage dun inlay/onlay en mthode indirecte. Cette sensibi-
lit est particulirement dcrite au cours de la mastication et
peut facilement tre explique par la thorie hydrodyna-
mique. Au cours de la mastication, la couche hybride issue du
processus de collage se comporte comme un lment
absorbeur de choc grce ses proprits viscolastiques.
Les micromouvements de fluide engendrs au sein des cana-
licules peuvent crer une surpression pulpaire responsable
des douleurs dcrites par le patient.
Ces micromouvements du fluide dentinaire peuvent gale-
ment expliquer les douleurs issues des flures ou fractures
radiculaires. Ce type de douleur est souvent troublant pour
le patient puisquil ne survient pas au moment de la pression
sur la dent concerne mais du relchement. Dans le cas dune
flure, la pression engendre par locclusion provoque une
sparation des deux parois dentinaires ; ainsi, le fluide pul-
paire interstitiel a tendance pntrer dans cette nouvelle
voie cre. Lorsque locclusion est relche, les deux parois
dentinaires ont tendance se rapprocher, engendrant ainsi
une surpression intrapulpaire qui provoque une douleur
brve et aigu. Le seul traitement permettant dviter cette
symptomatologie consiste prvenir cette sparation des
parois, par exemple en protgeant la dent concerne avec
une couronne. Dans ce cas prcis, et en labsence dautres
12/04/12 13:53
 Biologie de la pulpe 1
mail

Obturation

Dentine

Pulpe

Figure 1.7 Coupe histologique dune premire molaire de bovin.

Coupe de 7 m, coloration hmatoxyline/osine. Barre = 500 m.
a A : vue plus fort grandissement, barre = 250 m.

Couche
Couche hybride hybride

Obturation

Obturation

Fluide
Dentine
dentinaire

Pulpe
Pulpe

b c

pathologies pulpaires associes, le traitement endodontique
nest pas indiqu.
D - Consquences sur llaboration
de nouvelles technologies
Nos connaissances actuelles sur le complexe pulpo-denti-
naire nous permettent dimaginer une nouvelle re pour la
dentisterie, fonde sur une approche plus biologique quau-
paravant. Par exemple, le concept de la dsinfection des cavi-
ts est dune importance primordiale pour prvenir tout
risque de pntration bactrienne dans les canalicules et sa
diffusion vers la pulpe sous-jacente. La mise au point de nou-
veaux produits dadhsion notamment, permettant en plus
des proprits adhsives une possible dsinfection rma-
nente, est une voie de recherche actuellement largement
exploite. Le Protect Bond (Kuraray, Allemagne), dans lequel
du 12-methacryloyloxy-dodecyl-pyridinium-bromide (MDPB)
a t ajout lagent dadhsion, est un exemple significatif
de la nouvelle gnration de ce type de produit. Une autre
voie de recherche consiste imaginer lajout de molcules
biostimulantes, ce qui permettrait de contrler la cicatrisa-
tion pulpaire par le biais dun matriau de restauration coro-
naire.

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 1 Endodontie
III - Histologie du tissu pulpaire
La pulpe contient diffrentes populations cellulaires, parmi
lesquelles certaines sont trs spcialises et prsentes des
fonctions particulires (fig. 1.8).
Dentine
A
Odontoblastes
Cellules de la couche de Hhl
Tissu pulpaire contenant des fibroblastes,
des cellules msenchymateuses indiffrencies
(progniteurs) et des cellulaires immunitaires
Vaisseaux sanguins
Figure 1.8 Diffrenciation terminale de lodontoblaste. lissue
de la dernire mitose, la cellule fille en contact avec la mem-
brane basale se diffrencie en odontoblaste, tandis que la
seconde cellule fille rejoint les cellules de la couche de Hhl.
Am : amloblaste ; BM : membrane basale ; UC : cellule indiff-
rencie, PO : pr-odontoblaste ; PMO : odontoblaste postmito-
tique ; O : odontobalste scrteur ; gf : facteur de croissance ;
HC : cellule de la couche de Hhl.
A - Odontoblastes
Lodontoblaste est une cellule trs diffrencie, post-
mitotique, organise en palissade unicellulaire la pri-
phrie de la pulpe. La prsence dorganites intracellulaires
impliqus dans les processus de scrtion/minralisation
confirme la forte activit de ces cellules, notamment au
cours de la dentinogense primaire (Jones et Boyde, 1984).
Les odontoblastes sont relis entre eux par des jonctions cel-
lulaires de type gap jonction, organisant ainsi les cellules en
une parfaite barrire permable. Ces gap jonctions assurent
galement la communication entre les cellules elles-mmes,
ce qui reprsente un lment important dans le processus de
rponse cellulaire lagression et, une plus grande chelle,
dans celui de la cicatrisation (Magloire, Couble et al., 2004).
Contrairement aux ostocytes, les odontoblastes ne sont pas
incorpors dans la matrice scrte, lexception de leur thlium dentaire interne) vont entrer dans le processus de
prolongement cellulaire qui reste enclav dans le canalicule.
Cest lune des raisons pour lesquelles la dentine ne doit pas
tre considre comme une entit individuelle mais plutt
comme un complexe, qualifi de pulpo-dentinaire. Le pro-
10
6684_.indb 10
longement odontoblastique contient un nombre limit dor-
ganites intracellulaires (que lon suspecte dtre responsables
de la scrtion tardive de dentine intratubulaire), principale-
ment remplis par un rseau trs dense de microfilaments ou
autres microtubules.
De plus, les odontoblastes coronaires sont considrs
comme des cellules diffrentes de celles que lon retrouve au
niveau radiculaire (Nanci, 2003). Les odontoblastes coro-
naires sont allongs et pyramidaux, avec un noyau apical,
alors que les odontoblastes radiculaires sont plus cubiques,
ce qui confirme leur plus faible activit.
Cette diffrence est rarement prise en compte mais pour-
rait expliquer pourquoi des thrapeutiques qui ont t
valides au niveau coronaire (coiffage pulpaire par
exemple) ne produisent pas les mmes rsultats au niveau
de la pulpe radiculaire.
B - Processus de diffrenciation terminale de
lodontoblaste au cours du dveloppement
Les odontoblastes synthtisent les composants de la pr-
dentine (collagne, glycoprotines et autres protines non
collagniques) et sont responsables de sa minralisation.
Comme pour les autres cellules de la pulpe dentaire,
lodontoblaste drive des cellules msenchymateuses issues
des crtes neurales et la diffrenciation de ces cellules est
sous le contrle de la membrane basale qui les spare de
lpithlium dentaire interne. Cette diffrenciation se
dclenche au niveau des pointes cuspidiennes et se poursuit
selon un patron temporo-spatial gntiquement prdter-
min. Chez la souris, les premiers odontoblastes diffrencis
apparaissent au 18e jour du dveloppement embryonnaire, au
niveau de la pointe cuspidienne de la premire molaire inf-
rieure. Le processus de diffrenciation stend graduellement
vers la rgion apicale et donne lieu la formation dun gra-
dient de diffrenciation (Ruch et al., 1995).
1 - Du pr-odontoblaste lodontoblaste fonctionnel
Au cours des tapes initiales du dveloppement, les cellules
indiffrencies drivant des crtes neurales crniennes
migrent vers le premier arc branchial. Lpithlium oral joue
un rle cl dans le patron initial de la dent, en contrlant
lengagement des cellules ainsi que la morphologie gnrale
des germes dentaires (incisive, molaire, etc.).
La diffrentiation finale du pr-odontoblaste en odonto-
blaste mature intervient aprs un nombre spcifique de divi-
sions cellulaires (Ruch et al., 1995). Toutes les cellules de la
papille dentaire ont le potentiel pour se diffrencier en
odontoblastes matures mais, finalement, seules les cellules
en contact avec la membrane basale (qui les spare de lpi-
diffrenciation terminale. Ces considrations ont des impli-
cations importantes dans le processus de cicatrisation o
dautres voies de signalisation sont impliques dans le
dclenchement de la diffrenciation en no-odontoblaste.
12/04/12 13:53

Chez la souris, les pr-odontoblastes, localiss prs de la
membrane basale, doivent subir 14 ou 15 mitoses avant larrt
du cycle de division ; chez lhumain, ce nombre reste dter-
miner. Au cours de la dernire division, le fuseau mitotique,
normalement parallle la membrane basale, soriente dans
un axe perpendiculaire celle-ci (Osman et Ruch, 1976).
lissue de la dernire mitose, seule la cellule en contact avec
la membrane basale est capable dentrer dans le processus de
diffrenciation terminale alors que lautre cellule, la cellule
fille (qui nest pas en contact avec la membrane basale),
sloigne de la prcdente pour rejoindre la couche des cel-
lules de Hhl (fig. 1.9).
Am
Bm gf
PMO
O le processus de minralisation. Ces vsicules sont le site ini-
UC
PO
HC
Figure 1.9 Coupe histologique frontale dune molaire de souris
aprs obturation coronaire (5 semaines postopratoires). La
coloration de la dentine ractionnelle est plus prononce que
pour lorthodentine.
2 - Modifications cytologiques
et diffrenciation odontoblastique
La diffrenciation induit une polarisation du noyau et une
longation de la cellule, impliquant un nombre important de
changements cytologiques. Le rticulum endoplasmique et
lappareil de Golgi sorientent paralllement le long du grand
axe de la cellule et se placent en position distale de la cel-
lule, l o le prolongement cellulaire va se dvelopper. Le
corps cellulaire de lodontoblaste scrteur est allong et
mesure de 50 60 m.
Les odontoblastes fonctionnels sont connects entre eux
par de nombreuses jonctions intercellulaires ; ces gap
jonctions permettent un transport rapide dions et de
petites molcules entre les cellules. Ces jonctions sont
prsentes sur la membrane cytoplasmique du corps cellu-
laire, crant un contact entre les odontoblastes dune part,
et entre les cellules de la couche sous-odontoblastique
dautre part (Sasaki et al., 1982).
6684_.indb 11
Biologie de la pulpe 1
Dautres jonctions intercellulaires, telles que les desmo-
somes, assurent une cohsion mcanique entre les odonto-
blastes, crant ainsi une vritable barrire histologique ; elles
sont localises prs de la jonction du corps cellulaire et du
prolongement odontoblastique (Kagayama et al., 1995). La
jonction distale cre une barrire physique entre le compar-
timent de la prdentine et les corps cellulaires des odonto-
blastes.
Les odontoblastes immatures sont petits, ovodes et prsen-
tent un rapport noyau/cytoplasme lev, un rticulum endo-
plasmique granulaire rudimentaire et un appareil de Golgi
trs peu dvelopp (Goldberg et Smith, 2004). Les vsicules
matricielles, initialement identifies dans le cartilage et les
os longs (Bernard, 1969), ont t dcrites plus tard dans le
complexe pulpo-dentinaire. Ces vsicules sont situes au
niveau de la matrice extracellulaire proximit des odonto-
blastes au moment de la formation de la dentine manteau.
Puis elles disparaissent lorsque cette premire couche de
dentine est scrte et que le prolongement distal de la cel-
lule a commenc se mettre en place.
Sur le plan ultrastructural, ces vsicules apparaissent sous
forme de structures sphriques extracellulaires contenant un
matriel amorphe plus ou moins dense aux lectrons et elles
sont entoures dune membrane. Comme dans los et le car-
tilage, celle-ci est faite de trois couches et contient diverses
enzymes, principalement des phosphatases, impliques dans
tial de minralisation de la dentine manteau et sont gale-
ment retrouves dans le cartilage et los.
Des modifications lchelle ultrastructurale ont galement
t mises en vidence au niveau des cellules scrtrices au
cours des dentinogenses primaire, secondaire et tertiaire, en
relation avec leur activit fonctionnelle (Couve, 1986). Les
cellules actives apparaissent allonges, avec un noyau basal.
Elles contiennent de nombreux organelles associs de mul-
tiples vsicules, un rticulum endoplasmique trs dvelopp
et un appareil de Golgi important situ entre le noyau et le
front dentinaire. Les cellules quiescentes, quant elles, sont
plus mobiles, prsentent moins de cytoplasme et un noyau
trs color lhmatoxyline. Le nombre dorganelles dcrot
paralllement la diminution dactivit des cellules (Nanci,
2003).
3 - Rgulation de la diffrenciation odontoblastique
Au cours du dveloppement, la diffrenciation de lodonto-
blaste est contrle par des interactions rciproques entre
lpithlium dentaire interne et la papille apicale. La matrice
extracellulaire et la membrane basale jouent un rle crucial
dans cette rgulation, en servant de rservoir de facteurs
paracrines et autocrines.
Seule une membrane basale dentaire spcifique est capable
dinduire la diffrenciation des odontoblastes ; le pr-
odontoblaste peut rpondre des signaux pigntiques
uniquement aprs avoir atteint un nombre dfini de divisions
cellulaires. De plus, pour jouer son rle, la membrane basale
est sujette diffrentes modifications, sous la rgulation de
11
12/04/12 13:53
 1 Endodontie
lpithlium dentaire interne. Ces modifications sont fonda-
mentales pour la rgulation du dveloppement dentaire.
Les principaux composants de la membrane basale sont le
collagne IV, la fibronectine, la laminine (Lesot et al., 1981),
le nidogne, la tenascine, lacide hyaluronique et des pro-
toglycanes incluant les hparines sulfate (Thesleff et al.,
1981).
4 - Facteurs de croissance
De nombreux facteurs de croissance et leurs rcepteurs ont
t mis en vidence linterface entre lorgane de lmail et
la papille dentaire par immunohistochimie et hybridation in
situ au cours du dveloppement dentaire, et ont t impli-
qus dans le processus de diffrenciation de lodontoblaste :
- lhormone de croissance (GH, growth hormone), qui joue un
rle paracrine et/ou autocrine au cours du dveloppement
dentaire (Zhang et al., 1997) ;
- les IGF-1 et 2 (de la famille des IGF, insulin-like growth fac-
tor) (Begue-Kirn et al., 1994 ; Joseph et al., 1996 ; Cassidy
et al., 1997) ;
- les TGF-1, 2 et 3 (transforming growth factor) (DSouza
et al., 1990 ; Thesleff et Vaahtokari 1992) et les BMP 2 4 et 6
(bone morphogenetic protein) (Vainio et al., 1993), qui jouent
un rle dans la polarisation et la diffrenciation de lodonto-
blaste (Begue-Kirn et al., 1994). Dans la pulpe adulte notam-
ment, le TGF-1 joue un rle important dans la rgulation
de la rponse inflammatoire et le processus de rgnration
tissulaire (Cooper et al., 2010).
Ces facteurs de croissance squestrs dans la matrice denti-
naire lors de la minralisation pourraient tre lorigine de
signalisations cellulaires dans le processus de rgnration
partir du moment o ils sont relargus de la dentine par le
processus carieux (Smith et al., 1998). Le rle exact de ces
molcules et leur relle implication demeurent inconnus et
ncessitent de plus amples recherches.
5 - Facteurs de transcription
Un deuxime niveau de rgulation existe au cours du dve-
loppement dentaire par les facteurs de transcription. Msx1
est notamment exprim dans les pr-odontoblastes polari-
ss et Msx2 est prsent dans lodontoblaste mature (Begue-
Kirn et al., 1994). La protine Msx1 et son transcrit ont t
identifis dans le parenchyme pulpaire des stades prcoces
du dveloppement dentaire et leur concentration dcrot au
stade de lorgane en cloche (Coudert et al., 2005). LARN sens
est principalement exprim dans la pulpe dentaire de la sou-
ris au 15e jour.
Lexpression de ces facteurs de transcription est sous le
contrle des facteurs de croissance qui peuvent avoir diff-
rents effets. La BMP 4 augmente significativement lexpres-
sion de Msx1 et Msx2. leur tour, les facteurs de transcription
peuvent rguler lexpression des facteurs de croissance ; par
exemple, Msx1 stimule la synthse de la BMP 4 dans le msen-
chyme, Msx2 rgule lexpression des gnes RunX 2 et Osto-
12
6684_.indb 12
calcine au cours de lodontogense (Bidder et al., 1998 ;
Blin-Wakkach et al., 2001).
En tant stimuls, les facteurs de transcription sont au cur
des vnements de la cascade molculaire et cellulaire inter-
venant au cours du dveloppement dentaire ; ils sont res-
ponsables en grande partie de la rgulation temporo-spatiale
et morphologique du dveloppement des germes dentaires.
La deuxime couche remarquable au niveau de la pulpe est la
zone dense en cellules appele la couche de Hhl, spare
de la palissade odontoblastique par la couche dite acellulaire
de Weil. Cette zone a longtemps t considre comme un
rservoir potentiel de cellules de remplacement, incompl-
tement diffrencies, qui pourraient tre impliques dans les
processus de cicatrisation, de dentinogense rparatrice et
de formation du pont dentinaire, lorsque la couche dodonto-
blastes est endommage (Fitzgerald, 1979).
Le rseau capillaire et le plexus nerveux qui existent entre les
deux couches sont importants ; seule une petite quantit de
fibres nerveuses accompagne lextension cytoplasmique dans
les canalicules dentinaires, et ce sur une courte distance
(Carda et Peydro, 2006). Les capillaires, quant eux, sont
troitement associs avec la palissade dodontoblastes et
supplmentent ces cellules en nutriments ncessaires leur
activit de synthse et de minralisation.
C - Fibroblastes pulpaires
Comme tout tissu conjonctif, la pulpe est majoritairement
constitue de fibroblastes ; ces cellules sont responsables de
la formation et du renouvellement de la matrice extracellu-
laire. Celle-ci joue un rle important ; sa viscosit varie avec
le temps (la fibrose augmente avec lge du tissu) et avec les
processus physiopathologiques. Sa viscolasticit lui permet
de sadapter aux variations de pression, inhrentes au proces-
sus inflammatoire par exemple. Grce cette adaptabilit, la
plupart des pisodes dinflammation pulpaire demeurent cli-
niquement asymptomatiques.
Important ! Cest lorsque la pression intrapulpaire, associe
une vasodilatation dorigine inflammatoire, ne peut plus
tre compense que la douleur apparat.
D - Cellules immunitaires
Des cellules dendritiques et des mastocytes ont t identi-
fis dans le tissu pulpaire mme en conditions physiolo-
giques (Jontell et al., 1987). Des macrophages sont galement
frquemment rencontrs dans la pulpe saine, principalement
en priphrie du tissu (Trowbridge, 2002). Ces cellules phago-
cytaires participent la surveillance immunitaire de la pulpe
et assurent une rponse rapide en cas dinvasion bactrienne
(Okiji et al., 1992a ; Okiji et al., 1992b). Les produits dorigine
bactrienne, comme les toxines, peuvent diffuser dans les
canalicules dentinaires et, lorsquils entrent en contact avec
les cellules pulpaires, se comportent comme des antignes.
12/04/12 13:53

Ainsi, le systme immunitaire du parenchyme pulpaire joue
un rle important (Heyeraas et al., 2001).
Important ! Des tudes rcentes ont dmontr que les cel-
lules pulpaires humaines, en particulier les odontoblastes,
pourraient se comporter comme la premire ligne de
dfense contre les bactries cariognes pntrant la den-
tine immdiatement aprs dminralisation de lmail (Sta-
quet et al., 2008).
Les odontoblastes pourraient dclencher les rponses
immunes/inflammatoires au sein de la pulpe, en rponse aux
bactries cariognes, par la stimulation de leurs rcepteurs
toll-like (TLR, toll-like receptors) par ces pathognes, la pro-
duction de chimiokines et linduction de la migration de cel-
lules dendritiques (Keller et al., 2010). Les gnes TLR sont
exprims dans la pulpe humaine saine, qui est ainsi quipe
pour se protger des agressions bactriennes. TLR2, CCL2 et
CXCL1 sont surexprims dans les odontoblastes en contact
avec les pathognes (Farges et al., 2009). Ces molcules sont
dornavant des cibles connues pour la mise au point de nou-
veaux agents thrapeutiques ayant pour objectif de diminuer
la rponse inflammatoire dans la pulpe agresse et de favori-
ser la cicatrisation.
Les cellules dendritiques ont pour rle de capturer les anti-
gnes et de les mobiliser vers les ganglions lymphatiques, o
ils sont prsents aux lymphocytes T. Ensuite, ces derniers,
activs, retournent vers la pulpe endommage.
Grce ce processus, ltre est immunis et pourra auto-
matiquement rpondre aux futures agressions par ces
mmes pathognes. Dautres molcules, par exemple
celles de la famille des TGF, qui pourraient tre libres de
la dentine lors de la dminralisation, sont galement
capables de rguler le systme immunitaire de la pulpe
(Jontell et al., 1988).
Les cellules dendritiques interagissent galement avec les
fibres nerveuses et les vaisseaux sanguins au sein de la pulpe ;
la rponse neuro-immunitaire de la pulpe est probablement
la premire phase de raction inflammatoire du complexe
pulpo-dentinaire (Jontell et al., 1998 ; Farges et al., 2009).
E - Cellules souches de la pulpe
Lintrt croissant de la communaut scientifique pour les
cellules souches concerne galement la recherche dentaire.
La mise en vidence de telles cellules, les DPSC (dental pulp
stem cells) (Gronthos et al., 2000), au sein du parenchyme
pulpaire a permis de dmontrer que lorgane dentaire prsen-
tait une niche de cellules prognitrices ventuellement
impliques dans le remplacement des tissus lss. Une autre
population de cellules souches a t dcouverte au sein des
6684_.indb 13
Biologie de la pulpe 1
dents lactales, les SHED (stem cells from human exfoliated
deciduous teeth) (Miura et al., 2003), cellules qui ont particu-
lirement intress la communaut scientifique car elles
sont faciles prlever lorsque la dent lactale est amene
tomber lors de son remplacement par la dent dfinitive.
Rcemment, une autre niche de cellules souches msenchy-
mateuses a t dcouverte, dans la rgion de la papille api-
cale de la dent humaine immature. Ces cellules pluripotentes
ont t dnommes stem cells of apical papilla (SCAP)
(Huang et al., 2008b). Comme les cellules de la moelle
osseuse, elles auraient un potentiel de diffrenciation osto-
gnique et dentinogntique (Sonoyama et al., 2008).
Limplication de ces cellules dans le processus dapexogense
induite sur les dents ncroses immatures fait actuellement
lobjet de recherches. De nombreuses tudes sont dorna-
vant conduites sur le processus de revascularisation comme
nouvelle possibilit de traitement des dents immatures
ncroses. La dsorganisation de la papille apicale avec un
instrument et la colonisation du canal par les SCAP intro-
duites dans le canal par le biais dun caillot sanguin forment
actuellement une hypothse de travail pour plusieurs
auteurs. De nouvelles voies thrapeutiques pour le traite-
ment des dents ncroses pourraient apparatre dans un
futur proche, lorsque davantage de connaissances sur le pro-
cessus impliquant ventuellement ces cellules seront dispo-
nibles (Iwaya et al., 2001 ; Banchs et Trope, 2004 ; Thibodeau
et al., 2007 ; Thibodeau et Trope, 2007).
Important ! La prsence de cellules souches dans la pulpe
dentaire offre des possibilits trs intressantes pour lla-
boration de nouvelles techniques dingnierie tissulaire et
de dentisterie rgnratrice. Ces cellules sont plus faciles
collecter que celles de la moelle osseuse qui taient, jusqu
prsent, la principale source de cellules souches postna-
tales avec les adipocytes.
Il semble que ces cellules soient un rservoir prometteur de
cellules multipotentes et lon peut imaginer de nombreuses
implications biotechnologiques. La prsence dune popula-
tion de cellules prognitrices dans la pulpe dentaire produit
une source locale de cellules de remplacement pour la for-
mation de nouveaux odontoblastes like lors de la forma-
tion du pont dentinaire. Il reste cependant plusieurs points
lucider, notamment le doute qui persiste sur le fait que ces
cellules prognitrices sont rsidentes et pourraient migrer
vers la pulpe par la vascularisation. Les futures tudes devront
mieux caractriser ces cellules souches et leur potentiel pour
permettre la conception de nouvelles applications de thra-
pie rgnratrice.
La dcouverte de ces cellules souches dans la pulpe den-
taire a t une avance significative dans le domaine de la
dentisterie. Cependant, plusieurs problmes demeurent
non rsolus, notamment lidentification de ces cellules.
13
12/04/12 13:53
 1 Endodontie
IV - Rponse pulpaire lagression
Les progrs raliss dans le domaine de la rgnration
tissulaire ont permis aux chercheurs de mieux comprendre
comment les odontoblastes et, plus gnralement, la
pulpe ragissent lagression. La dentine tertiaire dite
ractionnelle, scrte en labsence dexposition pulpaire,
permet de restaurer lintgrit tissulaire de la dent et
daugmenter la distance entre la pulpe et lagent agresseur.
Aprs la scrtion initiale de dentine primaire, lodontoblaste
scrteur semble devenir semi-quiescent, avec une activit
scrtrice diminue. Le contrle molculaire permettant ce
changement dtat de lodontoblaste nest toujours pas com-
pltement lucid.
Au cours des dommages dentaires (carie, traumatisme, abra-
sion), une cascade de rponses pulpaires est dclenche. Le
potentiel de rgnration ou de cicatrisation de la pulpe
implique des changements histologiques, mais ceux-ci ne
sont pas forcment corrls des manifestations cliniques
(Seltzer et al., 1963). En fonction de la nature de lagression
(brve ou prolonge, de faible ou de forte intensit), la
rponse pulpaire diffre. Une agression dintensit faible ou
modre sera souvent rsolue par une brve rponse inflam-
matoire suivie dune dentinogense ractionnelle. Dans le
cas dune agression de plus forte intensit (carie profonde ou
traumatisme svre), lodontoblaste peut tre amen dispa-
ratre et, tant que linflammation reste contrle, le proces-
sus de rgnration pulpo-dentinaire localis peut
senclencher et conduire la formation dun pont dentinaire.
Ce processus est qualifi de dentinogense rparatrice.
A - Dentinogense ractionnelle
Aprs un traumatisme, lodontoblaste sort de sa phase quies-
cente et commence se remettre scrter de faon plus
active, dposant ainsi une paisseur de dentine raction-
nelle.
Histologiquement, la zone de stimulation de ces cellules est
dmarque par une ligne calcio-traumatique (fig. 1.10). Parce
que ce sont les mmes cellules qui sont responsables de la
scrtion de lorthodentine et de cette dentine raction-
nelle, il existe une solution de continuit au niveau des cana-
licules qui assure le maintien de la permabilit du tissu.
Bien que de nombreuses recherches complmentaires soient
ncessaires, il a t envisag que le contrle molculaire res-
ponsable du changement dtat de lodontoblaste lors des
phases primaire et secondaire pourrait tre invers lorsque
les cellules sont stimules.
La description de ces phnomnes reste ncessaire et per-
mettrait de mettre au point de nouvelles thrapeutiques
faisant intervenir le contrle cellulaire.
Il est galement important de considrer la nature de la
signalisation entre les agents dagression et les odonto-
14
6684_.indb 14
Cavit
Dentine
(orthodentine)
Ligne
calcio-traumatique
Dentine
ractionnelle
Pulpe
Figure 1.10 De nombreuses protines matricielles (reprsentes
par les points colors) sont squestres au sein de la matrice
collagnique de la dentine pendant le processus de minralisa-
tion. A : ces facteurs sont relargus lors de la dissolution de la
matrice minrale (quelle soit pathologique ou thrapeutique).
B : ces molcules atteignent les odontoblastes par les canali-
cules. C : elles sont dornavant considres comme dimpor-
tants rgulateurs des voies de signalisation dans le processus de
cicatrisation pulpaire.
blastes. Les bactries et leurs toxines sont des lments cls
dans la stimulation directe de lodontoblaste au cours des
agressions carieuses (Durand et al., 2006). Ainsi, les lipopoly-
saccharides et autres toxines bactriennes dclenchent le
processus dinflammation pulpaire mais dautres voix de
signalisation sont impliques dans le processus de cicatrisa-
tion qui entre en balance avec le prcdent (Magloire et al.,
1992 ; Tziafas et al., 2000 ; Botero et al., 2006 ; Smith et al.,
2008 ; Choi et al., 2009). Par exemple, certains auteurs ont
rcemment dmontr que le TNF-alpha (tumor necrosis fac-
tor alpha) pouvait stimuler la diffrenciation de cellules pul-
paires en phnotypes odontoblastiques via la phosphorylation
de p38 de la voie de signalisation des MAP kinase (mitogen-
activated protein kinase) (Paula-Silva et al., 2009 ; Simon
et al., 2010).
La dentine est un tissu conjonctif minralis riche en colla-
gne mais qui contient galement un nombre important
dautres molcules bioactives, notamment des cytokines et
des facteurs de croissance, squestrs au sein de la matrice
lors du processus de minralisation. Lorsquune dminralisa-
tion du tissu est engage, elle saccompagne dun relargage
progressif de ces molcules (Smith, 2003). Dans ce cocktail
de substances, plusieurs facteurs de croissance sont retrou-
vs, notamment ceux de la famille des TGF- (Cassidy et al.,
1997 ; Smith et al., 1998). Ces facteurs de croissance poss-
dent de nombreuses proprits de signalisation et peuvent
agir de trs faibles concentrations. Une fois librs, ils che-
minent le long des canalicules vers la pulpe o ils peuvent
induire diffrentes rponses cellulaires, notamment lactiva-
tion des odontoblastes (Smith et al., 1995b). Une fois stimu-
12/04/12 13:53

ls, ces derniers entrent nouveau dans une phase accrue
dactivit et scrtent de la dentine tertiaire ractionnelle
(fig. 1.11).
Bien que la scrtion dentinaire soit clairement diminue
chez ladulte, lactivit mtabolique des odontoblastes pour-
rait tre augmente en rponse une agression. Les mol-
cules membres de la famille des TGF- prsentes au sein de
la dentine peuvent tre solubilises par les acides de la
plaque bactrienne (Smith et al., 1995b et 1998) ou par des
thrapeutiques restauratrices appropries. Ces molcules
pourraient tre responsables de la stimulation de lactivit
des odontoblastes (Simon et al., 2010).
a b
Dentine
ractionnelle
c lne/bleu azur II. Barre = 200 m).
6684_.indb 15
Biologie de la pulpe 1
partir de ce concept, il est possible dimaginer des possibi-
lits de stimulation thrapeutique induisant le relargage
contrl de molcules bioactives (Smith et al., 1990, 1994 et
2001). Le mordanage de la dentine avec de lacide ortho-
phosphorique, utilis dans les phases de conditionnement de
la dentine, induit galement une dminralisation de celle-ci
et permet ainsi la libration de facteurs biologiques. Dautres
produits utiliss en odontologie et souvent dlaisss pour-
raient redevenir intressants avec de nouvelles indications.
Pendant longtemps, lhydroxyde de calcium a t utilis
comme fond de cavit protecteur, notamment sous les obtu-
rations lamalgame, mais ne lest actuellement plus dans ce
Figure 1.11 Pont dentinaire obtenu 5 semaines aprs coiffage
pulpaire avec du MTA sur une premire molaire maxillaire de
souris (coupe semi-fine, grossissement 50, bleu de mthy-
15
12/04/12 13:53
 1 Endodontie
type dindication. Nanmoins, ce matriau permet le relar-
gage de composants bioactifs partir de la dentine, en parti-
culier des facteurs de croissance (Graham et al., 2006).
Contrairement aux agents chlatants qui finalement sont en
contact avec la dentine pendant une priode trs courte,
lhydroxyde de calcium reste en contact prolong avec le
tissu et permettrait un relargage plus faible mais rmanent et
ventuellement contrlable en fonction de la forme gal-
nique du produit. Assez rcemment, la libration de ces
molcules bioactives par le mineral trioxide aggregate (MTA,
Dentsply Maillefer) a galement t dmontre (Tomson
et al., 2007).
La quantit de substance relargue varie en fonction du pro-
duit utilis, ce qui est intressant car cela pourrait expliquer
les diffrences de comportement entre ces deux matriaux.
Si les processus engags taient mieux compris, lutilisa-
tion des fonds de cavit sous les restaurations coronaires
pourrait rapidement retrouver une indication et la mise au
point de nouveaux matriaux bioactifs permettrait de
faire voluer lapproche biologique de lodontologie.
B - Dentinogense rparatrice
Les odontoblastes sont les seules cellules capables de
scrter de la dentine. Lorsquils disparaissent la suite
dun traumatisme, la formation dun pont dentinaire est
toujours possible partir du moment o de nouvelles cel-
lules de phnotype odontoblastique sont disponibles sur
le site ls.
Traditionnellement, la cicatrisation conjonctive implique la
migration des cellules de la couche basale germinative, cel-
lules qui entrent en division et viennent ainsi fermer la brche
de faon centripte. Secondairement, une rorganisation du
tissu permet dobtenir une cicatrisation complte.
Les odontoblastes sont des cellules diffrencies postmito-
tiques ; ils ne sont pas capables de se diviser pour produire
de nouvelles cellules scrtrices. Lorsquils sont dtruits, une
autre forme de remplacement intervient, impliquant le recru-
tement de cellules prognitrices locales ou distantes (Fitzge-
rald, 1979 ; Fitzgerald et al., 1990) (fig. 1.12). Aprs exposition
pulpaire et mise en place dun matriau appropri, un pont
dentinaire est form en quelques semaines (fig. 1.13) par de
nouvelles cellules de phnotype odontoblastique. Lorigine
exacte de ces cellules prognitrices nest toujours pas claire-
ment dfinie. Plusieurs auteurs considrent que le processus
engag pourrait tre le mme que celui du dveloppement
initial (Smith et Lesot, 2001 ; Mitsiadis et Rahiotis, 2004) ;
lorigine de ces cellules reste inconnue, et un recrutement
distance de la dent grce la vascularisation ne peut pas tre
compltement exclu.
16
6684_.indb 16
Cavit
Matriau
Dentine
ractionnelle
Pont
dentinaire
(dentine
rparatrice)
Figure 1.12 Dentinogense rparatrice. Contrairement aux autres
tissus conjonctifs, le processus de cicatrisation de la couche
odontoblastique ne se fait pas par la division des cellules bor-
dant la plaie (A et B). Le recrutement de nouvelles cellules et
leur diffrenciation en cellules scrtrices de dentine (C)
induisent la formation dun pont dentinaire en contact direct
avec un matriau spcifique.
Remarque : plusieurs procdures cliniques ont t propo-
ses pour la protection de la pulpe et lhydroxyde de cal-
cium a longtemps t considr comme un matriau de
choix. Cependant, la pitre qualit du pont dentinaire
obtenu et son manque dtanchit sont probablement
lorigine des nombreux checs cliniques rencontrs avec ce
matriau.
Pour beaucoup de cliniciens, le coiffage pulpaire nest pas
considr comme une thrapeutique aux rsultats prvi-
sibles et nombre dentre eux considrent que la pulpectomie
offre un meilleur pronostic que la conservation de la vitalit
pulpaire. Plusieurs auteurs ont propos de raliser le coiffage
pulpaire directement avec le matriau dobturation coronaire
lui-mme, mais il nexiste aucune preuve histologique de la
formation dun pont dentinaire dans ces conditions. Mme si,
cliniquement, les rsultats semblent satisfaisants, cette
approche ne peut tre considre comme fiable long
terme. Cet exemple illustre parfaitement ce qui distingue le
clinicien du scientifique. Alors que les cliniciens se focalisent
sur les proprits dtanchit du matriau et sur la prven-
tion de la percolation bactrienne, les scientifiques sont plus
intresss par le caractre bioactif des matriaux et leur apti-
tude induire une rponse tissulaire. Dans un futur proche,
les matriaux existants pourront servir de tremplin la mise
au point de biomolcules plus spcifiques afin de faire bn-
ficier lodontologie des dernires avances biotechnolo-
giques.
12/04/12 13:53

a b
Matriau
c d
Matriau
e cytoplasme des nouveaux odontoblastes (flche).
C - Coiffage pulpaire
Important ! Aprs exposition pulpaire, le coiffage direct de
la pulpe avec un matriau spcifique permet dinduire la
formation dun pont dentinaire qui assurera terme la pro-
tection du tissu sous-jacent. Puisque lexposition pulpaire a
conduit la disparition des odontoblastes, le processus de
cicatrisation est sensiblement plus complexe, ncessitant le
recrutement et la diffrenciation de nouvelles cellules
scrtrices.
Il est cependant probable que les processus impliqus dans
la cicatrisation pulpaire (ractionnelle et rparatrice) ne
6684_.indb 17
Biologie de la pulpe 1
Matriau
Matriau
Figure 1.13 Coupes histologiques dune premire molaire sup-
rieure de souris 5 semaines postopratoires aprs coiffage pul-
paire au MTA. A : coloration osine/hmatoxyline, coupe 7 m.
B : mise en vidence de lexpression de la protine DSP dans la
palissade odontoblastique par immunohistochimie (IHC). C :
contrle ngatif de lIHC. D et E : coloration IHC anti-DSP plus
fort grandissement. Noter lexpression de la protine dans le
soient quune rcapitulation de ceux impliqus au cours de la
dentinogense physiologique (Tziafas et al., 2000 ; Smith et
Lesot, 2001).
Plusieurs facteurs interviennent dans le pronostic du coiffage
pulpaire (Murray et al., 2002 et 2003) ; llimination de lin-
flammation, le contrle de linfection et la biocompatibilit
des matriaux utiliss sont considrs comme des lments
cls pouvant amliorer le pronostic clinique long terme
(Mjr, 2002 ; Ward, 2002).
Comme cela a t souvent dmontr, une rponse inflamma-
toire apparat au niveau de la pulpe ds que le processus
carieux atteint la dentine (mme dans les couches les plus
superficielles). Il est donc quasiment impossible de vouloir
17
12/04/12 13:54
 1 Endodontie
traiter une pulpe indemne de toute inflammation. En
revanche, une exposition pulpaire peut exister aprs un trau-
matisme et, dans ce cas, aucune inflammation nest prsente ;
cest la raison pour laquelle le coiffage pulpaire est particu-
lirement indiqu dans ces situations et constitue une trs
bonne approche thrapeutique.
Remarque : cette protection pulpaire est dautant plus
importante quil sagit de patients jeunes, tout particulire-
ment sur les dents immatures o ldification radiculaire est
encore incomplte.
Le but ultime du coiffage pulpaire avec un matriau spci-
fique est dinduire la formation dune barrire de dentine
rparatrice entre la pulpe et le matriau dobturation, en
permettant aux cellules pulpaires dexprimer leur potentiel
dentinogntique (Schroder, 1985). En 1965, Kakehashi
dmontrait la formation systmatique dun pont dentinaire
aprs exposition pulpaire sur des animaux de laboratoire
levs en milieu strile (Kakehashi et al., 1965). Ses expri-
mentations ont permis de mettre en vidence laptitude de
la pulpe cicatriser en fonction de lenvironnement dans
lequel elle se trouve et le fait que le processus peut tre
engag en labsence de toute contamination bactrienne
(Cotton, 1974).
Depuis de nombreuses annes, diffrents matriaux ont t
utiliss pour raliser des coiffages pulpaires. Parmi eux, lhy-
droxyde de calcium a longtemps t considr comme le
matriau de rfrence. En effet, une recherche sur PubMed
(mots cls : calcium hydroxide et pulp capping) permet dob-
tenir plus de 650 rfrences (juillet 2009). Caractris par un
pH trs basique (Faraco et Holland, 2001), lhydroxyde de cal-
cium ne semble plus tre considr comme le matriau idal,
et ce pour les raisons suivantes :
- le pont dentinaire quil permet dobtenir est inconstant et
poreux (Cox et al., 1996) ;
- il nadhre pas aux parois dentinaires ;
- son aptitude au scellement est faible ;
- il a des proprits antibactriennes limites.
De plus, cause de son pH trs basique, lhydroxyde de cal-
cium en contact direct avec la pulpe provoque une destruc-
tion tissulaire superficielle, crant ainsi la formation dune
couche ncrose (Hargreaves et Goodis, 2002).
De nombreuses recherches sont effectues sur les biomat-
riaux et leurs aptitudes induire la formation dun pont den-
tinaire de qualit (Tarim et al., 1998). Cependant, les rsultats
restent inconstants.
Il y a une quinzaine dannes, lintroduction du MTA
(Abedi et al., 1996 ; Ford et al., 1996 ; Torabinejad et
Chivian, 1999) a reprsent la meilleure solution de rem-
placement lhydroxyde de calcium en tant que matriau
de coiffage pulpaire. Plusieurs tudes ont montr que la
qualit du pont est meilleure (Nair et al., 2008) et que les
cellules en contact direct avec le produit rgnr expri-
ment des marqueurs odontoblastiques (Simon et al.,
2008).
18
6684_.indb 18
Dans une tude clinique randomise rcente sur des dents
humaines, Nair et al. (2008) concluaient que, clinique-
ment, le MTA tait plus appropri que lhydroxyde de cal-
cium et quil devrait tre considr comme le nouveau
matriau de rfrence.
Plusieurs tudes in vivo ont montr que le MTA induisait la
formation dun pont dentinaire de bonne qualit, tanche et
adhrant aux parois bordant la lsion, et dans lequel on peut
noter la prsence de canalicules dentinaires (fig. 1.14) (Simon
et al., 2008).
Si ce matriau prsente des proprits intressantes, peu de
donnes sont actuellement disponibles sur sa composition
et son mcanisme daction. Plusieurs tudes tendent mon-
trer que le ciment de Portland prsenterait une composition
similaire et des proprits trs proches de celle du MTA
(Estrela et al., 2000 ; Holland et al., 2001 ; Abdullah et al.,
2002 ; Funteas et al., 2003 ; Saidon et al., 2003).
Matriau v
Pulpe
pd od od
db d
d
Pulp 80 m 80 m
100 m
A B C
db
E
100 m 10 m
D E
Figure 1.14 Titre venir ?
1 - Coiffage pulpaire et cicatrisation
Dans la plupart des cas, lexposition pulpaire est invitable-
ment associe une rponse inflammatoire et le processus
de cicatrisation se droule selon les tapes suivantes :
- hmostase et formation dun caillot sanguin ;
- rponse inflammatoire ;
- prolifration cellulaire et/ou recrutement ;
- remodelage tissulaire.
Le processus de cicatrisation des tissus conjonctifs est tou-
jours caractris par ces tapes successives. Lchec
rsoudre la rponse inflammatoire conduit une inflamma-
tion chronique et, ventuellement, la ncrose pulpaire. Le
tissu pulpaire immdiatement adjacent lexposition est
caractris par la prsence de dbris ncross, la formation
dun caillot sanguin et une rponse cellulaire impliquant lin-
filtration significative de neutrophiles. Yamamura (1985) a
dcrit la chronologie du processus de cicatrisation chez le
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chien aprs coiffage pulpaire avec de lhydroxyde de calcium
de la faon suivante : phase exsudative (de 3 5 jours), phase
de prolifration (de 3 7 jours), formation dostodentine (de
5 14 jours), formation de dentine tubulaire (14 jours et plus).
Au bout de 3 6 jours, la couche inflammatoire est rempla-
ce par un tissu de granulation. Ce tissu se modle tout
autour de la cicatrice et contient de nombreux fibroblastes
et capillaires noforms (Fitzgerald, 1979). Une nouvelle
matrice extracellulaire et des nodules de minralisation sont
remarqus au cours de la cicatrisation (Schroder et Granath,
1972). Les premiers cristaux de minraux apparaissent au sein
de vsicules matricielles, indiquant une grande similarit
entre le processus de rparation et la formation de dentine
manteau (Hayashi, 1982). 11 jours, la nouvelle matrice est
forme, borde par des cellules cubiques, et quelques cel-
lules prsentent les premires caractristiques de diffren-
ciation en odontoblastes et, 14 jours, les cellules sont
organises en palissade de la mme faon que pour la den-
tine primaire ou secondaire (Mjr et al., 1991). 1 mois, le
pont dentinaire et la couche ncrose associe une rponse en ostoblastes, chondrocytes, adipocytes et, ventuelle-
inflammatoire du tissu pulpaire adjacent peuvent tre nette-
ment distingus (Fitzgerald, 1979). Sur le plan ultrastructural,
des dfauts en tunnel sont clairement visibles dans les ponts
dentinaires dans 89 % des cas tudis (Cox et al., 1996).
La dentinogense rparatrice est complexe, associant plu-
sieurs cascades de processus biologiques.
Linteraction des cellules pulpaires avec les facteurs de
croissance, les cytokines et autres mdiateurs molcu-
laires pendant les phases de cicatrisation sont lorigine
de chacune des trois tapes du processus de rparation :
- recrutement de cellules prognitrices ;
- diffrenciation cellulaire ;
- activation des phases de synthse et de scrtions des
cellules.
2 - Cellules prognitrices des odontoblastes
de seconde gnration
Plusieurs processus cellulaires initialement observs au cours
du dveloppement embryonnaire semblent rapparatre
in situ au moment de la cicatrisation et particulirement de
la rgnration pulpaire. Ces phnomnes conduisent la cytokines, incluant les facteurs de croissance, sont relargues
production de dentine ractionnelle ou rparatrice en fonc-
tion de la prservation de la couche odontoblastique (Smith
et al., 1995a).
La dentinogense rparatrice ncessite le recrutement de
cellules prognitrices puis, dans un second temps, leur diff-
renciation en odontoblastes. Ces nouvelles cellules rsultent
de la prolifration et de la diffrenciation de cellules souches,
probablement rsidant au sein de la pulpe (Ruch, 1998).
Fitzgerald et al. (1990) ont tudi la migration et la prolifra-
tion des cellules au sein de la pulpe aprs coiffage pulpaire
lhydroxyde de calcium sur des singes. Ils ont mis en vidence
le fait que la migration de ces cellules commenait au centre
de la pulpe et stendait vers linterface pulpe/matriau. Ils
6684_.indb 19
Biologie de la pulpe 1
ont galement montr que deux rplications dADN taient
ncessaires avant la migration de ces cellules et leur diffren-
ciation.
Malgr nos connaissances sur le dveloppement dentaire,
notre comprhension des cellules souches reste limite. Les
cellules issues de la pulpe, cultive dans certaines condi-
tions, peuvent prsenter un phnotype odontoblastique et
la capacit de former des nodules de minralisation in vitro
(Couble et al., 2000).
Malgr tout, nous ne savons toujours pas si seule une par-
tie de la population des cellules pulpaires ou toutes les
cellules du parenchyme sont capables de prsenter cette
volution.
Beaucoup plus de donnes sont disponibles propos des
cellules multipotentes de la moelle osseuse (BMSC, bone
marrow stromal cells) et sur leur potentiel se diffrencier
ment, en cellules musculaires ou neuronales (Bennett et al.,
1991 ; Krebsbach et al., 1997 ; Azizi et al., 1998 ; Ferrari et al.,
1998 ; Pittenger et al., 1999). Dans la pulpe, lorigine des cel-
lules de remplacement nest toujours pas identifie. Pendant
longtemps, les cellules de la couche de Hhl ont t consi-
dres comme un rservoir de cellules de remplacement.
Actuellement, cette niche ne semble pas la plus approprie
et dautres localisations sont ltude. Les pricytes dans la
pulpe ont galement t proposs comme des candidats aux
cellules rparatrices, bien que lon ne sache toujours pas si
ces cellules sont rsidantes ou issues dune localisation dis-
tante et arrives sur le site par la vascularisation (Yamamura,
1985 ; Shi et Gronthos, 2003 ; Lovschall et al., 2007).
Important ! Enfin, les DPSC, dcrites plus rcemment, pour-
raient vraisemblablement tre les candidates les plus
appropries (Gronthos et al., 2000 et 2002).
3 - Cicatrisation pulpaire et facteurs de croissance
Au cours des premires tapes de la cicatrisation, plusieurs
partir de la dentine et circulent dans la matrice extracellu-
laire (Smith, 2002 ; McLachlan et al., 2004 et 2005 ; Smith
et al., 2008). Ces cytokines jouent un rle important dans la
rgulation du recrutement des cellules, dans leur prolifra-
tion et, enfin, dans leur diffrenciation en cellules scrtrices.
Les membres de la famille des TGF- ont clairement t
identifis dans les tissus dentaires au cours de la cicatrisation
(Rutherford et al., 1993 et 1994 ; Nakashima, 1994 ; Cassidy
et al., 1997 ; Baker et al., 2009). La diffrenciation de nou-
veaux odontoblastes a galement t dcrite aprs coiffage
pulpaire avec du bFGF (basic fibroblast growth factor), du
TGF-1 (Lovschall et al., 2001) et de la BMP 7 (Jepsen et al.,
1997).
19
12/04/12 13:54
 1 Endodontie
Lapplication directe de facteurs de croissance sur le tissu
pulpaire offre une voie dinvestigation thrapeutique int-
ressante. Nanmoins, les processus biologiques et mol-
culaires impliqus devront indiscutablement tre
apprhends avant denvisager une application clinique.
Cest ce prix que les nouvelles procdures pourront tre
exploitables, reproductibles et prdictibles (Tziafas et al.,
2000).
4 - Implication clinique
La dentinogense ractionnelle et la dentinogense rpara-
trice sont deux voies de cicatrisation diffrentes.
La description faite plus haut de ces deux types de dentino-
genses tertiaires met en vidence les diffrences qui doivent
tre apprhendes pour laborer une nouvelle stratgie
dapproche thrapeutique en odontologie.
Essentiel : cliniquement, le choix des procdures rgnra-
tives en endodontie sera fond sur lvaluation de ltendue
de la pathologie pulpaire et de la conservation ou non de la
palissade odontoblastique.
La translation de nos connaissances biologiques vers une
application clinique ncessite une prise de conscience plus
biologique des plans de traitement. Les moyens de diagnos-
tic actuellement disponibles ne permettent pas encore de
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6684_.indb 20
discerner clairement ltat pathologique de la pulpe sous-
jacente. Lpaisseur de dentine rsiduelle aprs la taille dune
cavit est un premier lment prendre en considration, car
il influencera directement le pronostic du traitement (fig. 1.15).
Dans les cas de cavits profondes, o lpaisseur de dentine
rsiduelle est infrieure 0,5 mm, le nombre et la longueur
des tubuli ouverts sont tels que la communication entre la
cavit et la pulpe est comparable celle dune effraction
franche (Smith, 2002).
V - Conclusion
Ainsi, cliniquement, il peut tre trs difficile, voire impos-
sible, de connatre le statut inflammatoire exact de la
pulpe et ltat cytologique des odontoblastes puisque,
encore une fois, aucune corrlation nexiste entre lhisto-
logie du tissu et la symptomatologie clinique. Ces facteurs
compliquent considrablement ltablissement dun plan
traitement dans de telles situations et il devient relle-
ment urgent de sintresser aux moyens diagnostiques et,
tout particulirement, lvaluation de ltat inflamma-
toire pulpaire. Alors que les tests thermiques et lec-
triques fournissent des informations sur linnervation de la
pulpe, aucun moyen fiable ne permet de tester la vascula-
risation ni, en particulier, une ventuelle vasodilatation,
signe de linflammation.
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