ENFERMEDAD ACIDO PPTICA

Anatoma del Estmago

El tracto gastrointestinal puede ser dividido en tres porciones:

1. Intestino anterior: desde la boca hasta la ampolla de Vater, ms

especficamente, a nivel del ligamento de Treitz.
2. Intestino medio: del ligamento de Treitz hasta la mitad del colon
transverso.
3. Intestino posterior: de la mitad del colon transverso hasta el recto.

La inervacin del estmago est bajo el comando del nervio vago, el cual da
dos ramas principales a este nivel:

a. Rama izquierda que pasa anteriormente.

b. Rama derecha que pasa posteriormente. Llamado tambin "nervio
criminal de Grassi" y se relaciona con las ulceras recurrentes.

La actividad motora y secretora estn bajo el control del sistema nervioso

autnomo, a predominio del nervio Vago.

Irrigacin

x Arteria coronaria estomtica y gastrica derecha o pilrica; riegan el rea

de la curvatura menor.
x Las arterias gastroepiploicas derechas e izquierda en la curvatura
mayor.
x La arteria esplnica riega el fondo a travs de las arterias gstricas
cortas.
x La arteria gastroduodenal enva ramas hacia el ploro.

El duodeno es irrigado por las arterias supraduodenal y retroduodenal, arteria

pancreatoduodenal superor, que nace en la gastroduodenal y la arteia
pancreatoduodenal inferior, que nace en la arteia mesentrica superior.

Epitelio de transicin a nivel de la unin gastroesofgica que se encuentra en

relacin con el esfn esofgico inferior. Muy importante, se asocia a menudo
con reflujo gastroesofgico.

El estmago bsicamente es el encargado de la trituracin y predigestin de

los alimentos. Se dice entonces que el fondo se encarga del almacenamiento y
el antro mezcla y tritura.

El fondo est formado por un epitelio altamente especializado y se encarga de

la secrecin de cido clorhdrico, pepsina y ractor intrnseco. Mientras que el
antro tiene en su mucosa clulas encargadas de la secrecin de gastrina, la
cual es regulada por la liberacin vagal de acetilcolina y el pH del antro.

Puede decirse que el estmago est dividida en dos porciones:

 a. Porcin proximal: encargada del almacenamiento y digestin.
b. Porcin distal: encargada de la mezcla y evacuacin.

El estomgo est relacionado con muchos otros rganos, tales como: hgado,
pncreas, bazo, colon transverso, arbol biliar. Las deben ser tomadas en
cuenta ya sea para fines diagnsticos, pronsticos o terapeticos (por ej.:
neoplasias, cirugas del rbol biliar, etc.).

Siguiendo la organizacin estructural del tracto gastrointestinal, la pared del

estmago est constituda por serosa, muscular longitudinal (externo),
muscular circular (medio), muscular oblicuo (interior), submucosa y mucosa
(entre estas dos ltimas se encuentra la muscularis mucosa).

Histologa

La glndula gstrica (oxntica) est compuesta por seis tipos de clulas:

1. Clulas mucosas superficiales: continen grnulos mucosos apicales que

proveen proteccin contra los cidos gstricos, adems de una
secrecin alcalina a base de sodio.
2. Clulas mucosas del cuello, que tienen un efecto buffer sobre los cidos.
3. Clulas de la base: progenitoras.
4. Clulas Parietales: encargadas de la secrecin de cido clorhdrico. El
estmulo de estas clulas puede producirse a travs de varios
mecanismos: 1) estimulacin nerviosa vagal; 2) endocrina
(principalmente de gastrina), y 3) local (histamina) .
5. Clulas Principales: Son responsables de la secrecin de las enzimas
proteolticas pepsingeno, en forma de proenzima. Estas enzimas son
activadas por el bajo pH luminal (2.5), e inactivadas por el pH superior a
6 que existe a la entrada del duodeno..
6. Clulas endcrinas: secretoras de gastrina, serotonina, etc.
7. Las clulas del antro son menos especializadas, estas son:

Clulas superficiales.
Clulas del cuello.
Clulas G (productoras de gastrina).

Fisiologa:

Almacenaje:

x Preparar alimentos: digestin y absorcin.

x Proceso de digestin: almacenaje de slidos por 4 horas.
x Reduccin del tamao y composicin qumica adecuados, con flujo
intermitente hacia el duodeno.

Los alimentos slidos son procesadas en la curvatura mayor y los lquidos en la

curvatura menor, sin mezclarse unos con otros.
El antro mezcla, muele, reduce de tamao por la digestin y las secreciones de
retorno.

Estimulacin de la secrecin de Acido Gstrico.

Este proceso est dividido en tres fases:

x Fase Ceflica: se inicia con la visin, degustacin, masticacin y

deglucin. Est mediada por la estimulacin vagal directa de secrecin
de gastrina.

x Fase Gstrica: interviene el estmulo mecnico (distensin, vagal) y

qumico (los ms importantes son las protenas, que inducen la
secrecin de gastrina).

x Fase Intestinal: est relacionada con la elaboracin, en el intestino

delgado, de un polipptido diferente de la gastrina.

La gastrina es el ms potente mediador de la secrecin cida, y est controlada

por un mecanismo de retroalimentacin negativo, de acuerdo al cual la gastrina
aumenta cuando el pH intraluminal es alto y disminuye cuando el pH es bajo.

Al llegar el bolo alimentacin al duodeno este se acidifica, lo cual estimula la

secrecin de Secretina, que se encarga de inhibir la secrecin gstrica de
cido.

Gastritis aguda y crnica

Definicin

Gastritis, literalmente significa inflamacin del estmago, cabra diferenciar

entre gastritis, en las que histolgicamente se aprecia inflamacin de la
mucosa gstrica y gastropatas, en las que se identifican anomalas
histolgicas como dao epitelial o vascular, pero con inflamacin ausente o
leve.

Clasificacin

La clasificacin de Sydney es quiz el intento ms importante que se ha

efectuado para aunar todas las clasificaciones de la gastritis crnica, tan
diferentes y confusas. Incluye 2 tipos de clasificaciones, una histolgica y otra
endoscpica. La clasificacin histolgica se basa en 3 parmetros: a) etiologa;
b) cronologa y topografa (cuerpo, antro o pangastritis), y c) morfologa (incluye
5 variables cuantificables: inflamacin, actividad, atrofia, metaplasia intestinal y
densidad de Helicobacter pylori, as como otras no cuantificables)

En 1994 se adopt la clasificacin de Sydney actualizada, entre los cambios

ms importantes se encuentra la recomendacin de emplear una escala visual
analgica para definir y graduar la intensidad de los diversos parmetros
morfolgicos, la recomendacin de obtener, adems de las 2 biopsias de antro
y de cuerpo tradicionalmente descritas, muestras de la incisura, para as
valorar mejor la atrofia, la metaplasia intestinal y la displasia.

Gastritis y gastropatas agudas

Sus dos principales categoras son la gastritis aguda infecciosa y la erosivo-

hemorrgica.

Gastritis agudas infecciosas

Destacan las de origen bacteriano, producidas por la ingestin de alimentos

contaminados por grmenes o sus toxinas. Las ms frecuentes sern las
gastritis agudas por H. pylori en la fase inicial de la infeccin, que suelen pasar
inadvertidas por asintomticas. En el curso de diversas infecciones pueden
producirse gastritis agudas, bien secundarias al sndrome txico de la infeccion
general o por localizacin del germen cuando ste sea especialmente virulento,
entre las que se incluyen las gastritis flemonosas o supurativas,
secundarias a la invasin bacteriana de la pared gstrica. Se llegar al
diagnstico mediante el anlisis histolgico y/o microbiolgico de las muestras
obtenidas por endoscopia. El tratamiento depender, lgicamente, del agente
causal identificado, aunque en las formas leves sern suficientes las medidas
dietticas simples y la terapia sintomtica. Adems del tratamiento antibitico,
la intervencin quirrgica urgente est indicada en las formas perforativas y en
las gastritis flemonosas y enfisematosas.

Gastropata aguda erosivo-hemorrgica

En este tipo de gastropata las lesiones se observan endoscpicamente y, en

general, no se requiere la obtencin de biopsias, a menos que se sospeche
algn tipo especial de gastritis. Sus causas fundamentales destaca entre ellas
los frmacos, en especial los antiinflamatorios no esteroides (AINE), el alcohol
y las enfermedades asociadas graves (lesiones por estrs, enfermos
ingresados UCI). La inflamacin histolgica es caractersticamente escasa o
est ausente, por lo que el trmino gastropata en lugar de gastritis parece
ms adecuado en estos casos.

Gastritis crnicas

Se clasifican en 2 grandes categoras, en funcin de la presencia de atrofia y,

en caso de existir, de la distribucin de sta. La infeccin por H. pylori
representa, con mucho, la causa fundamental de la gastritis crnica
(inespecfica, no autoinmune), habindose estimado que aproximadamente la
mitad de la humanidad presenta algn grado de inflamacin gstrica asociada
al microorganismo.

Gastritis crnicas no atrficas

En estas formas de gastritis se observa un infiltrado leucocitario sin destruccin

ni prdida de las glndulas gstricas. Dentro de ellas se encuentra la gastritis
antral difusa, donde la mucosa oxntica (cuerpo y fundus) puede ser normal o
presentar slo una inflamacin leve. El infiltrado inflamatorio puede ser
nicamente linfoplasmocitario o estar acompaado de polimorfonucleares, lo
que se ha denominado actividad inflamatoria (en cuyo caso se etiquetara
como gastritis crnica activa).

Gastritis crnicas atrficas

2 entidades nosolgicas muy distintas se caracterizan por reduccin y prdida

de las glndulas gstricas: la gastritis autoinmune y la gastritis atrfica
multifocal.

Gastritis crnica autoinmune

Se trata de una entidad clnica poco frecuente, con un importante componente

gentico y familiar, ms frecuente en poblaciones de origen escandinavo y en
el grupo sanguneo A. La frecuente asociacin con enfermedades de origen
inmunolgico y la demostracin de anticuerpos frente a las clulas parietales y
frente al factor intrnseco con mucha mayor frecuencia que en la poblacin
general argumentan a favor de un mecanismo autoinmune.
Histolgicamente se caracteriza por una gastritis crnica atrfica que
compromete de forma difusa la mucosa oxntica, afectando predominantemente
a las clulas principales y parietales (productoras de cido clorhdrico y de
factor intrnseco, imprescindible este ltimo para la absorcin de vitamina B12).
En las lesiones ya avanzadas casi nunca es posible identificar la infeccin por
H. pylori, pero no puede descartarse un papel patgeno del microorganismo en
los primeros estadios de la enfermedad en individuos genticamente
predispuestos.
Las manifestaciones clnicas predominantes son las derivadas del dficit de
vitamina B12, que puede ocasionar una anemia perniciosa, con sntomas
consecuencia de la propia anemia megaloblstica y del sndrome cordonal
posterior, en ocasiones con lesiones neurolgicas irreversibles.

Diagnstico

La endoscopia confirmar la sospecha gastritis corporal difusa atrfica,

observandose una mucosa adelgazada, con aumento de la vascularizacin
submucosa y mediante biopsia se comprobar la desaparicin de las clulas
parietales y principales, con reas de metaplasia intestinal, imagen que posee
un gran valor para el diagnstico del sndrome de anemia perniciosa, ya que,
aunque no es diagnstica (slo indica que existe una gastritis atrfica), la
presencia de este tipo de clulas en la biopsia excluye el diagnstico. Otros
hallazgos compatibles son la hipergastrinemia, la hipopepsinogenemia y la
aquilia gstrica. Las concentraciones sricas de vitamina B12 estarn bajas, y la
prueba de Schilling confirmar que su dficit de absorcin oral se corrige al
administrar factor intrnseco. En la endoscopia se ha descrito la aparicin de
plipos hiperplsicos/inflamatorios entre el 10 y el 40 % de los casos.

Tratamiento

Sustitutivo, con la administracin peridica, de por vida, de vitamina B12 por va

intramuscular en forma de cianocobalamina. Un esquema es 100mg/da
durante una semana, despus 100mg/semana durante 2 meses, y finalmente
cada mes de forma indefinida. Como efectos secundarios, marcada
hematopoyesis que induce, ferropenia, hipopotasemia e hiperuricemia. El
tratamiento urgente si se sospecha el diagnstico y existe algn trastorno
neurolgico, puesto que una tardanza en su administracin puede resultar en
lesiones neurolgicas irreversibles.

Evolucin y complicaciones

Existe un riesgo aumentado de desarrollar carcinoma y carcinoides gstricos,

se ha sugerido seguimiento endoscpico. Indicado si se han identificado
lesiones displsicas, debern repetirse las biopsias realizando un mapeo
exhaustivo, y si se identifica de nuevo esta lesin se proceder a una reseccin
quirrgica de la zona, polipectoma endoscpica cuando las lesiones son
pequeas y escasas, en caso contrario se deber efectuar una reseccin local
de las lesiones (fndicas) y una antrectoma.

Gastritis crnica atrfica multifocal

La atrofia sigue una distribucin parchada. Con frecuencia se asocia a la

aparicin de metaplasia, cuya forma ms precoz reemplaza al epitelio gstrico
por enterocitos, que alternan con clulas caliciformes. Esta lesin se denomina
metaplasia completa, tipo I, o de tipo intestino delgado. Cuando la metaplasia
es muy extensa aparecen focos metaplsicos cuyas clulas tienen las
caractersticas del intestino grueso, denominndose entonces metaplasia
incompleta. Su distribucin geogrfica es paralela a la del cncer gstrico de
tipo intestinal, y tambin se correlaciona epidemiolgicamente con la lcera
gstrica, siendo la infeccin por H. pylori la causa fundamental de la gastritis
asociada a ambas entidades clnicas.

Gastritis crnica asociada a la infeccin por Helicobacter Pylori

Este microorganismo representa el agente causal fundamental de la gastritis

crnica no autoinmune, contribuyen otros factores ambientales. El infiltrado
neutroflico, que da nombre a la gastritis crnica activa, representa un
fenmeno prcticamente universal en las gastritis causadas por H. pylori. Los
folculos linfoides constituyen tambin otro marcador caracterstico de la
gastritis causada por H. pylori, es prcticamente patognomnico y no
representa un hallazgo normal de la mucosa no colonizada por el germen.
Cuando el infiltrado linfoide es intenso puede plantear el diagnstico diferencial
con un verdadero linfoma, aunque en muchos casos se trata meramente de un
infiltrado reactivo. Por ltimo, la gastritis asociada a la infeccin puede
progresar, en algunos casos, hacia la atrofia gstrica.

Es notable el hecho de que un mismo microorganismo pueda desencadenar

muy distintos tipos y patrones de gastritis crnica. As, en la mayora de los
individuos la bacteria causar una pangastritis que afecta al antro y al cuerpo.
En ausencia de atrofia y metaplasia intestinal, esta gastritis de intensidad
moderada no se relaciona con ninguna entidad clnica, y la mayora de los
pacientes permanecern asintomticos. Por otra parte, una minora de los
individuos infectados desarrollara una gastritis predominantemente antral,
subgrupo que sufrir con mayor frecuencia una lcera duodenal. Por ltimo, el
grupo de pacientes en que la infeccin induzca una gastritis atrfica multifocal
ser el que tenga un mayor riesgo de sufrir una lcera gstrica y, en algunos
casos, un adenocarcinoma gstrico.

Diagnstico

Implica el diagnstico de la infeccin por H. pylori y el histopatolgico de la

gastritis asociada, son esenciales las muestras del cuerpo gstrico, para definir
el patrn de gastritis, al que se asocian diversas posibilidades evolutivas y el
riesgo de diferentes enfermedades (lcera gstrica/duodenal, o cncer
gstrico). Para esta finalidad diagnstica deben obtenerse por duplicado
biopsias del antro, cuerpo e incisura (6), estas ltimas con la intencin de
evaluar las lesiones histolgicas de atrofia, metaplasia intestinal y displasia
(pues la incisura es su localizacin preferente).

Tratamiento

Se recomienda administrar tratamiento erradicador en la gastritis crnica

asociada a la lcera pptica, en el linfoma MALT de bajo grado y en los
pacientes con gastrectoma parcial por cncer gstrico. Puesto que los AINE y
la infeccin parecen desempear un papel independiente en cuanto al
desarrollo de gastritis crnica y de sus complicaciones, no estara indicada la
erradicacin de H. pylori en los pacientes que reciben estos frmacos con la
intencin de tratar la gastritis crnica asociada al microorganismo. En la
dispepsia funcional, no est indicado investigar ni tratar la gastritis asociada a
la infeccin por H. pylori. Por ltimo, en las personas asintomticas, puesto que
desconocemos el papel que desempea el germen en ellas, no deberamos
tampoco investigar ni tratar la infeccin.

El tratamiento erradicador de H. pylori, son inhibidores de la bomba de

protones, como omeprazol, lansoprazol o pantoprazol junto con amoxicilina y
claritromicina, o ranitidina-citrato de bismuto asociada a estos mismos
antibiticos. La eficacia del tratamiento parece ser mayor en los pacientes con
lcera pptica que en aquellos con dispepsia funcional. Se comprueba una
mejora histolgica precoz (al cabo de semanas) en el componente agudo
(neutrflico) tras la erradicacin, mientras que la mejora en el componente
crnico (mononuclear) se demuestra de forma ms gradual, persistiendo
algunas lesiones en un porcentaje no despreciable de pacientes incluso al cabo
de un ao.

Evolucin y complicaciones

OMS clasific a H. pylori como carcingeno de tipo I, con potencial neoplsico

probado. La infeccin es ms prevalente en los pacientes con cncer gstrico
que en poblacin control, y adems disponemos de estudios de seguimiento en
los que se demuestra que este tipo de neoplasias ocurre con mayor frecuencia
en los individuos infectados. La infeccin por H. pylori induce una gastritis que,
en ocasiones, evoluciona hacia la atrofia, pudiendo aparecer finalmente
lesiones como la metaplasia intestinal o la displasia. Sin embargo, los datos de
que disponemos sobre el efecto de la erradicacin de la bacteria en la
regresin de estas lesiones (atrofia, metaplasia y displasia) no son
concluyentes.

Formas especiales o especficas de gastritis

Se incluyen en este apartado un grupo de lesiones bien definidas

histopatolgicamente, que o bien son patognomnicas de un determinado
proceso o se asocian a determinadas etiologas. Pueden ser formas
primariamente gstricas o pueden representar la expresin en el estmago de
enfermedades sistmicas: enfermedad de Mntrier, la gastritis linfoctica y la
gastritis eosinoflica, se consideran las ms representativas.

ULCERA GASTRODUODENAL (ULCERA PEPTICA)

Definicin
Es la enfermedad producida por la agresin del cido clorhdrico, pepsina y
sales biliares en aquellas partes del aparato digestivo que estn expuestas al
jugo gstrico que resulta de un desequilibrio entre estos factores agresores y
los protectores de la barrera mucosa. Se localiza principalmente en duodeno,
estmago y, con menor frecuencia, en el esfago terminal.

Epidemiologa

Su distribucin es universal, ms frecuente en el duodeno que en estmago.

Su prevalencia es de alrededor de 1-2%. Ms frecuente en hombres que en
mujeres. La lcera gstrica (UG) es menos prevalente que la duodenal (UD).

Factores de Riesgo

Actualmente se considera a la infeccin por Helicobacter pylori, la, causa de

hasta el 90% de las UD y 80% de las UG, ingestin crnica de medicamentos
(principalmente AINE's) en segundo lugar y en tercero la hiperacidez e
hipergastrinemia por Enfermedad de Zollinger-Ellison. Otros: herencia,
tabaquismo, neumopata obstructiva e insuficiencia renal crnicas, aclorhidria,
estrs, cafena y alcohol.
El tabaco y el grupo sanguneo 0 se consideran factores de riesgo para
desarrollar una enfermedad ulcerosa. Se han descrito tambin factores
genticos con una agregacin familiar de la enfermedad ulcerosa pptica.
Diversas enfermedades se asocian con ms frecuencia con lcera pptica
(enfermedad por reflujo gastroesofgico, esfago de Barrett, enfermedad
pulmonar obstructiva crnica, cirrosis, insuficiencia renal), mientras que en
otras situaciones la incidencia de esta enfermedad es menor (gastritis atrfica
tipo A, enfermedad de Addison, tiroiditis autoinmune, hipoparatiroidismo).

Clasificacin
En general se utiliza la de Johnson, que distingue 3 (posteriormente aadidas
2) tipos de lcera gstrica crnica, muy til para planear el tratamiento
quirrgico:

 Tipo I. Lesin localizada en la curvatura menor, cerca de la cisura

angularis.

 Tipo II. Ulcera gstrica asociada con lcera duodenal.

 Tipo III. Ulcera gstrica prepilrica.

 Tipo IV. Ulcera gstrica alta (cercana al fondo).

 Tipo V. Estmago con lceras mltiples.

Los tipos II y III tienen una etiopatogenia similar a la lcera duodenal.

Cuadro Clnico

En UD, dolor localizado en epigastrio, ardoroso (sensacin de "vaco" o hambre

dolorosa), generalmente poco intenso, tolerable, postprandial tardo o
preprandial, peridico (patrn recidivante y remitente con sntomas prominentes
durante 2-4 semanas y remisiones que duran 1-3 meses), se exacerba con el
ayuno prolongado o con ingestin de irritantes, calma con los alimentos, vmito
y con los anticidos. En UG el dolor es ms inmediato postprandial o an
desencadenado por cualquier tipo de alimento. En algunos casos puede
presentarse una complicacin como primera manifestacin: hematemesis o
perforacin.

En ausencia de complicaciones no hay signos especiales a la exploracin

fsica; a veces dolor en epigastrio o ligeramente a la derecha. En pacientes
complicados chapaleo gstrico con ruidos y peristalsis audibles en caso de
estenosis pilrica; en hemorragia crnica o aguda, adems, manifestaciones de
sndrome anmico y en perforacin signos de abdomen agudo con irritacin
peritoneal y en algunos casos aire libre en hipocondrio derecho (signo de
Jaubert).

Criterios diagnsticos

El diagnstico de la enfermedad ulcerosa pptica incluye dos aspectos

esenciales: el diagnstico de la lesin ulcerosa per se y su diagnstico
diferencial con una lesin ulcerada maligna y el diagnstico etiolgico de la
lesin ulcerosa.

Diagnstico de las lesiones ulcerosas ppticas

La eleccin del mtodo diagnstico va a depender en gran medida de la

accesibilidad y disponibilidad a ste y de la experiencia en la tcnica del
explorador.

Endoscopia

Es ms sensible y especfica que la radiologa. Adems, permite la realizacin

de biopsias y aplicacin, en caso necesario, de teraputicas endoscpicas
(lceras sangrantes):

1. Signos endoscpicos de benignidad: pliegues rodeando el nicho

ulceroso regulares, de aspecto blando; crter plano y con exudado.
2. Signos endoscpicos de malignidad: pliegues rodeando el crter de
aspecto irregular, interrumpidos, nodulares, fusionados; mrgenes
ulcerosos sobreelevados, friables e irregulares; tumoracin que protuye
hacia la luz.
En toda lcera gstrica (incluidas aquellas con signos endoscpicos de
benignidad), con la intencin de descartar malignidad, se deben realizar
siempre biopsias mltiples de los mrgenes de la lcera (6-7 biopsias con pinza
convencional o 4 biopsias con pinza tipo jumbo).

Radiologa

Ha sido relegada como primera opcin diagnstica por la endoscopia. La

sensibilidad y especificidad estn estrechamente ligadas a la tcnica empleada
(mejor con doble contraste), experiencia del radilogo y al tamao (lesiones
menores de 0,5 cm son difciles de detectar) y profundidad de las lesiones:

1. Signos radiolgicos que sugieren malignidad: lcera de gran tamao;

lcera asociada a tumoracin de la mucosa; pliegues del margen
ulceroso irregulares, nodulares, fusionados o borrosos, y ausencia de
replecin con el contraste o replecin irregular del crter ulceroso.
2. Signos radiolgicos que sugieren benignidad: existencia de pliegues
radiales simtricos y regulares desde el borde ulceroso; rodete de
contornos suaves sugerente de edema; imagen de collar translcido
alrededor del crter ulceroso sugerente de edema; indentacin de la
pared opuesta como consecuencia de edema y espasmo de la
musculatura circular, y extensin del crter por fuera de la luz gstrica.
La asociacin de una lcera gstrica y una lcera duodenal disminuye el
riesgo de malignidad. Una completa cicatrizacin radiolgica de la lesin
sugiere benignidad.

Diagnstico etiolgico de la lesin ulcerosa pptica

Anamnesis dirigida a investigar el antecedente de consumo de frmacos

potencialmente gastroerosivos

Ante todo paciente con lcera pptica debe indagarse el antecedente de

consumo de frmacos gastroerosivos (AINE y aspirina). El test del tromboxano
puede desenmascarar un uso subrepticio de estos medicamentos,
especialmente en situaciones de lceras refractarias, complicadas o
recurrentes posciruga.

Infeccin por H. pylori

Tradicionalmente los mtodos diagnsticos para detectar esta infeccin se

dividen en directos (cuando se precisa la realizacin de una endoscopia con
toma de biopsias gstricas) e indirectos (si no se precisa la endoscopia) (tabla
12-2).
Entre las tcnicas directas la prueba de la ureasa rpida posee ciertas ventajas
frente al resto. Es una tcnica rpida y sencilla de realizar, posee una alta
sensibilidad y especificidad y es de bajo coste econmico. Tiene como
inconveniente el que slo proporciona informacin de la existencia de H. pylori,
no aportando datos sobre el estado de la mucosa. Por ello, usualmente se
tiende a combinar el empleo de la histologa y la prueba rpida de la ureasa,
como primeras opciones diagnsticas. Entre las tcnicas diagnsticas
indirectas, la de mayor sensibilidad y sensibilidad y ms cmoda para el
paciente es la prueba del aliento con 13 C-urea. Por ello, siempre que est
disponible es la tcnica de eleccin. Como alternativa, la serologa
(previamente validada) puede ser una buena opcin.

En el caso de las tcnicas directas se recomienda la toma de al menos 3

biopsias del antro gstrico a 1-2 cm del ploro (2 para estudio histolgico y una
para la prueba rpida de la ureasa), y 3 biopsias de cuerpo gstrico en la unin
del tercio distal con los dos proximales hacia la curvatura mayor (2 para estudio
histolgico y una para la prueba rpida de la ureasa), dada la caracterstica
distribucin parcheada de H. pylori en la cavidad gstrica.

La eleccin del mtodo depender de diversos factores: la accesibilidad y la

disponibilidad del mtodo diagnstico, la experiencia en la realizacin de las
diferentes tcnicas, la situacin en la que se realiza el diagnstico (durante la
realizacin de una endoscopia o si se solicita en la consulta ante un
antecedente ulceroso), si se trata de un brote clnico ulceroso o es un paciente
con historia previa ulcerosa, pero actualmente asintomtico, el tipo de lesin
ulcerosa (gstrica u duodenal) y la necesidad de estudiar la sensibilidad frente
a antibiticos en caso de retratamientos, entre otros. En la tabla 3 de forma
esquemtica se indican las tcnicas diagnsticas recomendadas, dependiendo
de la situacin en la que se decide hacer el diagnstico de infeccin por H.
pylori y dependiendo del tipo de lesin ulcerosa (duodenal o gstrica).
Es necesario recordar la importancia de conocer si el paciente ha estado
sometido a tratamiento con antibiticos, compuestos de bismuto o con
inhibidores de la bomba de protones (IBP) los das previos a la realizacin del
diagnstico con cualquiera de las tcnicas directas o con la prueba del aliento
espirado con urea marcada, ya que pueden producirse falsos negativos por
disminucin del nmero y/o migracin hacia fundus gstrico del
microorganismo. Se recomienda, en esos casos, que transcurran al menos 15
das desde la finalizacin del tratamiento antibitico o con compuestos de
bismuto y 7 das desde la finalizacin del tratamiento con IBP (el tratamiento
con los antagonistas de los receptores H2 no interfiere en el diagnstico de la
infeccin).

Otras exploraciones

En enfermos con lcera pptica no relacionada con la infeccin por H. pylori y

AINE, ante lceras refractarias al tratamiento o en pacientes con lceras
recurrentes, se debe investigar la existencia de otras causas etiolgicas ms
raras de esta enfermedad (tabla 12-1). En estos casos se realizarn estudios
de secrecin cida gstrica (BAO y MAO) y determinaciones sricas de
gastrina y pepsingeno I.

Tratamiento

Cuidados generales y rgimen de vida

En relacin con la dieta, se recomienda que el paciente tan slo prescinda de

aquellos alimentos y bebidas que le produzcan sntomas. No fumar y evitar el
consumo de frmacos AINE.

lcera pptica H. pylori positiva

Actualmente est extensamente demostrado que con el tratamiento erradicador

de la infeccin por H. pylori en un paciente con lcera pptica (duodenal o
gstrica) se logra en la mayora de los pacientes: la desaparicin de la
sintomatologa, la cicatrizacin ulcerosa, una prctica desaparicin de las
recidivas ulcerosas y una drstica reduccin de las complicaciones ulcerosas.
Aunque existen numerosas pautas de tratamiento las ms aceptadas en
nuestro medio son las siguientes.

Pautas de primera eleccin

1. Inhibidores de bomba de protones (omeprazol: 20 mg, lansoprazol: 30

mg, pantoprazol: 40 mg)/12 h + amoxicilina: 1 g/12 h + claritromicina:
500 mg/12 h.
2. Ranitidina citrato de bismuto: 400 mg/12 h + amoxicilina: 1 g/12 h +
claritromicina: 500 mg/12 h.
3. En caso de alergia a penicilina y derivados, la amoxicilina ser sustituida
por metronidazol: 500 mg/12 h.

La duracin de cualquiera de los tratamientos sealados ser de 7 das. Las

tasas de erradicacin con estas pautas se sitan en un 85 % en la prctica
clnica.

Tratamiento de rescate tras el fracaso del primer tratamiento erradicador

IBP (omeprazol: 20 mg, lansoprazol: 30 mg, pantoprazol: 40 mg)/12 h +

subcitrato de bismuto: 120 mg/6 h + tetraciclina: 500 mg/6 h + metronidazol:
500 mg/8 h.

La duracin de este tratamiento ser de 7 das.

Tratamiento de rescate tras el fracaso del segundo tratamiento

erradicador

Se recomienda la realizacin de endoscopia y toma de muestras para cultivo

para la realizacin de estudio de sensibilidad microbiana, dependiendo de ste
la eleccin de la combinacin antibitica para el tercer tratamiento erradicador.
Despus de tres fracasos erradicadores se recomienda instaurar el tratamiento
ulceroso con antisecretores.

Un aspecto esencial en el tratamiento erradicador es el grado de cumplimiento

por parte del paciente. Por ello, tan importante como elegir el tratamiento
adecuado es concienciar al enfermo de la necesidad de realizar el tratamiento
de la forma pautada en cuanto a dosificacin, horario y das de tratamiento.

Una cuestin controvertida es la necesidad o no de continuar durante algn

tiempo administrando tratamiento antisecretor tras estos tratamientos. Aunque
existe an cierta confusin, en el caso de la lcera duodenal no es necesario
prolongar el tratamiento ms all de una semana. En la lcera gstrica an no
se dispone de informacin para establecer recomendaciones definitivas al
respecto, pero parece recomendable prolongar el tratamiento del IBP hasta
completar un mes de duracin en aquellas lceras gstricas gigantes (> 3 cm).
En cualquier caso, en toda lcera gastroduodenal que haya sufrido
complicaciones se debe administrar tratamiento antisecretor (preferiblemente
IBP) hasta confirmar el xito del tratamiento erradicador.

Confirmacin de la erradicacin de la infeccin por H. pylori

Si bien algunos autores aconsejan, en trminos de coste/beneficio, no

comprobar la erradicacin de H. pylori en los pacientes ulcerosos porque
consideran que la clnica es suficientemente fiable para suponerla, la eficacia
de los actuales tratamientos erradicadores muestra una importante variabilidad
geogrfica y en cualquier caso no son tan eficaces como para aconsejar esta
actitud. Por ello, se recomienda siempre la confirmacin de la erradicacin de
H. pylori mediante la prueba del aliento con 13 C-urea (realizada no antes de 4
semanas despus de haber concluido el tratamiento erradicador y, en caso de
estar recibiendo tratamiento antisecretor con IBP, al menos 7 das despus de
interrumpirlo). Una alternativa a este mtodo diagnstico es la serologa
(previamente validada) 6 meses despus de haber concluido el tratamiento
erradicador.

Tratamiento antisecretor clsico de la lcera pptica

Es el indicado en las lceras no asociadas a la infeccin por H. pylori .

Actualmente las dos familias de frmacos ms comnmente empleadas (por su
elevada eficacia) son los antagonistas de los receptores H2 (cimetidina,
ranitidina, famotidina, nizatidina) y los IBP (omeprazol, lansoprazol,
pantoprazol). Todos estos frmacos actan bloqueando con mayor o menor
eficacia la secrecin de ClH por las clulas parietales gstricas. El tratamiento
con estos frmacos no evita la recidiva ulcerosa, por lo que es necesario
instaurar tras el tratamiento de la fase aguda un tratamiento de mantenimiento.

Las pautas recomendadas en la fase aguda para lograr la cicatrizacin de la

lesin ulcerosa son las siguientes.

lcera duodenal

1. Cimetidina: 800-1.200 mg/24 h.

2. Ranitidina: 300 mg/24 h.
3. Famotidina: 40 mg/24 h.
4. Nizatidina: 300 mg/24 h.
5. Omeprazol: 20 mg/24 h.
6. Lansoprazol: 30 mg/24 h.
7. Pantoprazol: 40 mg/24 h.

La duracin del tratamiento ser de 4 semanas sea cual fuere el frmaco

seleccionado. Las tasas de cicatrizacin ulcerosa con cualquiera de estos
frmacos se sitan por encima del 75%.

De todos modos, los IBP logran mayores tasas de cicatrizacin ulcerosas

(cercanas al 100 %) que los antagonistas de los receptores H2; por ello,
siempre que sea posible se recomienda el uso de los primeros. En el caso de la
lcera duodenal gigante (> 2cm) se emplear siempre un IBP.
lcera gstrica

Los frmacos y las dosis recomendadas son los mismos a los descritos para la
lcera duodenal. Sin embargo, aunque en la mayora de los pacientes la
cicatrizacin tiene lugar durante las primeras 4 semanas, se recomienda
prolongar el tratamiento hasta completar las 6-8 semanas. Al igual que en la
lcera duodenal, en el caso de la lcera gstrica gigante (> 3cm) se emplear
siempre un IBP (a dosis dobles de las habituales) y durante 12 semanas.

lcera pptica relacionada con estados de hipersecrecin gstrica (sndrome

de Zollinger-Ellison, mastocitosis sistmica, entre otros)

Aunque el tratamiento de eleccin del sndrome de Zollinger-Ellison es la

ciruga, el tratamiento mdico antisecretor se emplea en estos pacientes para
controlar la sintomatologa previa al tratamiento quirrgico y cuando no sean
operables. El frmaco ms ensayado en estos enfermos es el omeprazol.
Habitualmente una dosis nica diaria entre 60 y 80 mg/da suele ser suficiente.
Si con 80mg/da no se controla la sintomatologa, se recomienda individualizar
la dosis para cada paciente hasta lograr una secrecin cida gstrica inferior a
10 mEq/hora (si la dosis diaria excede de 80mg/da se aconseja dividirla en dos
tomas). El tratamiento debe mantenerse mientras no se logre la curacin
mediante ciruga. El tratamiento con omeprazol, inmediatamente antes y
despus de la ciruga, suele realizarse por va intravenosa (recomendndose la
administracin mediante bomba de infusin continua).

Tratamiento antisecretor de mantenimiento

A diferencia de lo que ocurre con el tratamiento erradicador de la infeccin por

H. pylori , cuando se pauta el tratamiento clsico antisecretor como
tratamiento de la fase aguda de la lcera pptica el riesgo de recidiva ulcerosa
es importante (aproximadamente un 80 % recidivan al ao de haber finalizado
el tratamiento). Por ello, se recomienda instaurar un tratamiento antisecretor de
mantenimiento en enfermos de alto riesgo de recidiva ulcerosa en los que no
se logra erradicar H. pylori o son H. pylori negativos (tabla 4).
Este tratamiento de mantenimiento suele prolongarse durante al menos un ao
y ser indefinido en los estados de hipersecrecin gstrica. La dosis diaria de
los medicamentos para el tratamiento de mantenimiento son en el caso de los
antagonistas de los receptores H2 la mitad de las dosis del tratamiento en la
fase aguda (excepto en el caso de la cimetidina que se recomiendan 600-800
mg/24 h). En el caso de los IBP, aunque no est bien establecido, se
recomienda utilizar en el tratamiento de mantenimiento las mismas dosis
empleadas en el tratamiento de la fase aguda.

Los antagonistas de los receptores H2 son frmacos generalmente bien

tolerados y con una baja incidencia de efectos secundarios (< 3 %). La mayora
son reversibles y suelen aparecer a los 2-3 das de haber iniciado el
tratamiento y en personas mayores de 50 aos o enfermos con insuficiencia
renal o heptica. Del 0,001 al 0,7 % de pacientes que reciben tratamiento con
estos frmacos se produce aplasia de la mdula sea con pancitopenia.
Cuando se precise el empleo concomitante de frmacos que se metabolicen
por la va del citocromo P450, se recomienda el empleo de famotidina o
nizatidina, que no interfieren con este sistema enzimtico. Aunque no se han
probado efectos teratognicos con estos frmacos, su empleo durante el
embarazo y la lactancia debe reservarse slo para aquellos casos en que se
considere esencial y para los cuales se recomienda el empleo de ranitidina.

Los IBP son frmacos generalmente bien tolerados y con una baja incidencia
(< 4 %) de efectos secundarios, entre los que destacan la diarrea, la cefalea,
las nuseas y el prurito cutneo. Aunque no se han probado efectos
teratognicos con estos frmacos, se recomienda no emplearlos durante el
embarazo y la lactancia.

Control endoscpico de la cicatrizacin ulcerosa

Se recomienda la realizacin de un control endoscpico de la cicatrizacin

ulcerosa en las lceras gstricas (independientemente del tamao), las lceras
duodenales gigantes y en las lceras complicadas. En estos casos, se puede
aprovechar la realizacin de la endoscopia para comprobar la erradicacin en
los casos de lcera H. pylori positiva.

lcera duodenal y gstrica refractarias

Se consideran lceras refractarias aquellas que no han cicatrizado tras 8-12

semanas de tratamiento apropiado (la cifra de 12 semanas se considera ms
apropiada, especialmente para las lceras gstricas).

En estos casos, debe descartarse: persistencia o inexistencia de diagnstico

inicial (falso negativo) de la infeccin por H. pylori , consumo de AINE,
incumplimiento o cumplimiento inadecuado del tratamiento prescrito
(especialmente el tratamiento erradicador de H. pylori), lceras con importante
componente de fibrosis que dificulta la angiognesis y la cicatrizacin, lceras
gigantes, lceras de carcter neoplsico, consumo de tabaco, sndromes de
hipersecrecin gstrica (especialmente gastrinoma) y mala respuesta a los
frmacos antisecretores (< 5 % en el caso de los IBP a dosis estndar).
En el caso de demostrarse infeccin por H. pylori, con su erradicacin se
facilita la curacin de las lceras duodenales o gstricas refractarias.

Cuando se hubiese empleado terapia antisecretora clsica: se recomienda el

empleo de omeprazol a dosis de 40mg/24 h durante 6 semanas ms para la
lcera duodenal y durante 8 semanas ms para la lcera gstrica.

Tratamiento quirrgico: antes de indicar el tratamiento quirrgico como nica

alternativa al fracaso del tratamiento mdico debe cerciorarse de la ausencia
de infeccin por H. pylori y del consumo de AINE. Y dado el riesgo de que
persista la lcera refractaria tras el tratamiento quirrgico, en estos pacientes
se recomienda agotar todas las opciones mdicas (incluido el ajuste individual
de las dosis de IBP necesario para obtener una inhibicin cida eficaz durante
24 h/da) antes de indicar la ciruga.

lcera por estrs

El tratamiento de las lceras por estrs ser el mismo comentado en el

apartado Tratamiento antisecretor clsico de la lcera pptica.

La profilaxis del desarrollo de lceras de estrs no est indicada en todos los

pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos (UCI). Los
candidatos sern los pacientes con situaciones de riesgo para el desarrollo de
lceras de estrs (tabla 12-5) y los pacientes ingresados en la UCI con
antecedentes de lcera pptica, cirrosis heptica y fallo renal agudo. Segn los
datos disponibles en la actualidad, la profilaxis se realizar con sucralfato (1 g/6
h) en aquellos pacientes en los que sea posible la va de administracin oral.
Sin embargo, en pacientes en los que la nica va de administracin de
medicamentos sea la parenteral, la ranitidina (50 mg/8 h i.v.) debe ser la
eleccin, debindose pasar a la va de administracin oral (150 mg/12 h) tan
pronto como sea posible. Son an escasos los estudios que hayan investigado
la eficacia de los IBP en estos pacientes.

Erosiones agudas de la Mucosa

Las lesiones ulcerosas agudas de la mucosa de la zona gastroduodenal se han

llamado erosiones agudas de la mucosa, ulcera de alarma, ulcera peptica
aguda, gastritis corrosiva, gastritis hemorrgica y lcera de Curling o de
Cushing.
Las lcera de Curling se presentan en pacientes quemados lo que provoca es
una inhibicin de las glndulas de Brunner.

En las de Cushing se dan en pacientes con trauma craneoenceflico,

normalmente se da una estimulacin vagal que lleva acetil colina a las clulas
del estmago, estimulando as a las clulas parietales, en el trauma
craneoenceflico hay una alteracin de la condicin vagal central.

Tratamiento Quirrgico

Tratamiento antisecretor. Vagotoma: truncal, selectiva, clulas parietales,

proximal extendida.

x Truncal. Seccionando troncos anterior y posterior dentro del abdomen.

Destruye inervacin vagal del estomago y todas las vsceras del
abdomen. Esqueletonizacin total del esfago abdominal y drenaje
pilrico.
x Selectiva. Solo nervios descendentes anteriores y posteriores de las
divisiones gstricas (Nervio de Latarjet). Preservan rama heptica de la
divisin anterior, rama pilrica y rama celiaca de la divisin posterior, Se
desnerva el estomago, se dejan intactas las fibras vagales del ploro,
vas biliares y los intestinos.
x Clulas parietales. Altamente selectiva, superselectiva, gstrica
proximal o acidosecretora. Desnervar 2/3 proximales del estomago,
conservar inervacin astral y pilrica, divisin heptica y celiaca.
Desnervar corte ramas gstricas proximales, nervios descendentes
anteriores y posterior Latarjet, se preservan ramas distales que van al
antro y al ploro. La extensin distal 7cm del ploro (5-10cm).
x Proximal extendida. Desnervacin completa del estomago y consiste
en desnervacin vagal del fondo gstrico y curvatura mayor del
estomago.
x Incompleta. Completa si no es posible encontrar actividad de clula
parietal y lcera no recurre. Incompleta si se encuentraactividad.

Se tiene que realizar en ocasiones piloroplasta que puede ser con tcnica de
Heinecke-Mikulicz o Finney.

Complicaciones de la lcera pptica

Hemorragia

Es la ms grave de las complicaciones, causa el 40% de las muertes. Estas

pueden ser crnicas e insidiosas o subitas y graves. El sangramiento es comn
en la primera porcin del duodeno y piloro. Suele manifestarse por aparicin de
excremento negro (melena), hematemesis, etc.

Perforacin

Las perforaciones suelen corresponder en un 60 % a lceras duodenales, un

20 % a lceras antrales y otro 20 % a lceras gstricas. Un tercio de las
perforaciones estn relacionadas con la administracin de AINE,
fundamentalmente en personas de edad avanzada.

El tratamiento es quirrgico. Sin embargo, en enfermos en los que la

perforacin parece poco importante (generalmente lceras penetradas) puede
probarse inicialmente un tratamiento mdico (fluidoterapia intravenosa,
antibiticos y aspiracin nasogstrica).

Obstruccin gstrica

Est relacionada, en la mayora de los casos, con una lcera pilrica o una
lcera duodenal.

Inicialmente se debe intentar resolver con tratamiento mdico: colocacin de

sonda nasogstrica y realizacin de un lavado de la cavidad gstrica para
eliminar la mayora de los restos all acumulados; dejando posteriormente la
sonda conectada a aspiracin continua durante 3 a 5 das. Se administrar
fluidoterapia intravenosa, se corregirn los desequilibrios hidroelectrolticos y se
administrarn antagonistas de los receptores H2 por va intravenosa a dosis
plenas para disminuir la secrecin gstrica y facilitar la cicatrizacin ulcerosa.
Los IBP no se recomiendan como primera opcin teraputica, pues su
preparacin con cu bierta entrica precisa un buen vaciamiento gstrico para la
absorcin de los grnulos. En el caso de infeccin por H. pylori se recomienda
iniciar adems el tratamiento erradicador.

Cuando no hay respuesta al tratamiento mdico se puede intentar la dilatacin

de la obstruccin mediante dilatacin endoscpica con baln. Si no se logra la
mejora se recurrir al tratamiento quirrgico

CNCER GSTRICO

Los tumores benignos del estmago son raros. Ms de 90% de los tumores
gstricos son malignos y de ellos el adenocarcinoma que a menudo se refiere
como cncer gstrico) representa el 95% del total de las neoplasias malignas
del estmago. El total
se completa con el linfoma (4%), el leiomiosarcoma (1%) y otras entidades
raras, como el carcinoma de clulas escamosas, angiosarcoma,
carcinosarcoma y metstasis de puntos primarios adyacentes o lejanos.

EPIDEMIOLOGIA.

El cncer gstrico es un tumor con gran agresividad biolgica que a menudo

es incurable para el momento que se descubre en su fase sintomtica. Este
tumor se encuentra en todo el mundo, pero su frecuencia vara mucho; pocos
tumores cancerosos muestran una variacin tan amplia en la incidencia como
ste. Es raro encontrarlo en Estados Unidos. Malasia, Chile y Japn tienen las
incidencias ms altas del mundo. En Japn es ocho veces ms frecuente que
en Estados Unidos y es la principal causa de muerte por cncer en ese pas.
En 1996, se hizo una estimacin de 22 000 casos nuevos de cncer gstrico en
Estados Unidos y 14 000 muertes por esta enfermedad. Este pas experimenta
un declive pronunciado en las muertes secundarias a cncer gstrico, desde
una incidencia de 30 por 100 000 en 1930 a ocho por 100 000 en 1996. El
descenso fue en tumores antrales de tipo intestinal, pero se desconoce la
explicacin de esta tendencia favorable.

La mayora de las poblaciones muestra una relacin 2:1 de varones: mujeres

para el cncer gstrico. En Estados Unidos, la incidencia es mayor entre
personas de raza negra que blanca. La incidencia mxima ocurre en el sexto y
sptimo decenios de la vida. Hay una fuerte tendencia socioeconmica, con
mayor frecuencia en los grupos de nivel socioeconmico bajo. Aunque los
ndices han disminuido en los ltimos 30 aos, se observa un aumento en la
incidencia de cncer gstrico en el cardias. Esto se debe al aumento
concomitante en la incidencia de cncer esofgico.

ETIOLOGIA.

La dieta es el factor de riesgo ms estudiado en esta enfermedad. El consumo

de alimentos conservados, ahuma dos y curados ocasiona una concentracin
alta de nitritos, los cuales forman compuestos mutgenos cuando se exponen
a los cidos biliares en una cavidad gstrica estimulada. La colonizacin del
estmago aclorhdrico por bacterias tambin reduce los nitratos y nitritos de la
dieta y convierte las aminas dietarias en compuestos N-nitroso carcingenos,
en presencia de nitritos.

Otro factor de riesgo es una dieta alta en sal; la ingesta de fruta y vegetales
frescos tiene efecto protector; la vitamina C y otros antioxidantes inhiben la
conversin de nitritos en compuestos mutgenos.

Hay evidencia sustancial acumulada de que es mayor el riesgo de cncer

gstrico en presencia de infecci6n por H. pylori, relacin que apoyan
numerosos estudios epidemiolgicos. La ~. presencia de anticuerpos del tipo
inmunoglobulina G contra H. pylori en una poblacin determinada se relaciona
con la incidencia de cncer gstrico y los ndices de mortalidad, segn el
anlisis de regresin lineal. Esta neoplasia es seis veces ms frecuente en
poblaciones con 100% de infecciones por H. pylori en comparacin con
poblaciones libres de la infeccin.

La enfermedad ulcerosa gstrica es un marcador para el desarrollo tardo de

cncer gstrico con un aumento relativo en el riesgo de 1.8. Un factor que
contribuye a ambos trastornos es la 8 gastritis atrtica inducida por H. pylori.
Otras situaciones relacionadas con este cncer son el consumo de cigarrillos,
gastrectoma parcial previa (periodo de latencia de 15 aos o ms), exposicin
a radiacin, ingestin de aflatoxina, antecedentes familiares, anemia
perniciosa, grupo sanguneo A (riesgo relativo de 1.2, en comparacin con el
grupo sanguneo O), ciertas exposiciones laborales y virus de Epstein-Barr en
el subtipo u histolgico mucoide y en tumores de remanente gstrico. La
cantidad de gastrectomas parciales que se realizan ha disminuido mucho con
la introduccin de los antagonistas del receptor H y los inhibidores de la bomba
de protones. El estado aclorhdrico que producen estos agentes a largo plazo
no parece traducirse en una mayor incidencia de cncer gstrico. Parece que la
lcera duodenal tiene cierta actividad protectora contra el cncer gstrico.

PATOLOGIA.

El cncer gstrico no es una sola entidad, sino que consiste en varios tipos de
tumor. El pronstico depende ms de la profundidad de la invasin en la pared
gstrica y la presencia y extensin del compromiso ganglionar que de cualquier
clasificacin del tumor.

Los tumores malignos del estmago se dividen en cuatro subtipos segn su

apariencia macroscpica. El cncer escirroso (linitis plstica) afecta todas las
capas del estmago y tiene un componente muy importante de tejido conjun-
tivo, tanto que puede oscurecer el diagnstico histolgico en la biopsia
endoscpica. El estmago no es distensible, incluso cuando se introduce aire
en la gastroscopia, alteracin que se conoce como "estmago en botella de
cuero". El cncer escirroso implica un pronstico muy malo. El cncer escirroso
siempre es indiferenciado y es probable que los tumores polipoides estn bien
diferenciados. Hay mltiples variaciones en la apariencia macroscpica de los
tumores gstricos entre el tumor ulcerativo profundo y estereotpico, hasta el
tipo exomico papilar fungoide.

Lauren dividi al cncer gstrico en dos tipos histolgicos principales: intestinal

y difuso. Los tipos intestinales de cncer gstrico se originan en un campo de
cambios metaplsicos intestinales. La metaplasia intestinal es la reposicin del
epitelio gstrico por clulas de Paneth y caliciformes. Algunos creen que H.
pylori inicia la secuencia gradual de gastritis superficial, gastritis atrfica,
metaplasia intestinal, displasia, carcinoma in situ y carcinoma invasivo final.
Slo la displasia se considera como elemento predictivo positivo de cncer
gstrico. La displasia grave indica cncer gstrico inminente o concurrente y es
indicacin de reseccin gstrica. D Casi todos los tumores gstricos (85%)
surgen en un estmago hipoclorhdrico. Cuando la metaplasia intestinal se
encuentra en el antro, el riesgo de cncer gstrico es proporcional a la cantidad
de la metaplasia.

El cncer gstrico de tipo intestinal se describe como de tipo epidmico y

predomina sobre el tipo difuso en reas de alto riesgo; adems, mantiene una
relacin ms estrecha con H. pylori que el tipo difuso. El descenso en la
incidencia del cncer gstrico en Estados Unidos se debe a la disminucin en
el tipo intestinal. El tipo difuso se relaciona menos con influencias ambientales;
su incidencia relativa aument con el descenso del tipo intestinal y se presenta
ms a menudo en personas jvenes. El tipo difuso no se relaciona con
metaplasia intestinal, no se localiza en el antro y surge de mutaciones de una
sola clula dentro de las glndulas gstricas normales . El tipo difuso, etapa por
etapa, tiene un peor pronstico que el tipo intestinal. Hay otras clasificaciones
del cncer gstrico con base en las caractersticas histolgicas, como papilar,
tubular, mucinoso y en anillo de sello. El tipo celular en anillo de sello se
origina por la secrecin intracelular de mucina y se presenta en el cncer
escirroso.
El cncer gstrico es muy propenso a las metstasis por va directa, linftica,
hematolgica y transcelmica.

Los sucesos moleculares que se presentan en la evolucin de una clula

epitelial gstrica desde benigna a maligna estn en investigacin. Es probable
que los sucesos iniciales sean inestabilidad gentica breve, actividad de la
telomerasa y mutacin p53; en una etapa subsecuente hay expresin excesiva
del factor epidrmico de crecimiento y activacin de oncogenes.

MANIFESTACIONES CLNICAS.

La anorexia y prdida de peso son los signos ms frecuentes del cncer

gstrico, se presentan en ms del 95% de los que padecen esta enfermedad.

Los pacientes permanecen relativamente libres de sntomas hasta que hay

compromiso extenso de la pared gstrica y vsceras adyacentes o metstasis
diseminadas. La hematemesis masiva ocurre en menos del 5% de los
pacientes, aunque es frecuente encontrar anemia y sangre oculta en heces. Se
presentan nusea y vmito cuando las lesiones distales obstruyen el ploro. Un
sntoma dominante cuando el cncer se origina en el cardias es disfagia.

El dolor es una molestia tarda y rara. No suele haber hipersensibilidad

abdominal, pero es comn una masa palpable en abdomen (50%). Es probable
que haya hepatomegalia, lo que sugiere diseminacin metastsica.

La diseminacin peritoneal puede causar ascitis masiva o invadir ovarios

(tumor de Krukenberg) o el fondo de saco plvico (lo que crea un entrepao de
Blumer) debido a metstasis por declive. Estas manifestaciones tardas
ocasionan dolor plvico y estreimiento. Un ganglio linftico palpable en la fosa
supraclavicular izquierda (ganglio de Virchow) o un depsito metastsico
umbilical (ndulo de la Hermana Joseph) tambin son signos clnicos clsicos
de neoplasia maligna gstrica avanzada.

DIAGNSTICO Y CALIFICACIN.

A pesar de que las manifestaciones iniciales sean vagas, un interrogatorio

minucioso proporciona indicadores que alertan al mdico ante la posibilidad
diagnstica del cncer gstrico. El estudio especfico ms importante es la
endoscopia flexible del tubo digestivo alto, pues permite la toma de biopsia y
diagnstico tisular. El estudio radiogrfico gastrointestinal con bario se
considera complementario, en especial si se sospecha un tumor de variedad
escirrosa. Ambas tcnicas tienen una sensibilidad y especificidad superiores al
90%. Luego debe usarse la tomografa computadorizada de la regin superior
del abdomen con empleo de contraste intravenoso y oral para la calificacin
preoperatoria de la neoplasia gstrica.
 Imagen endoscopica de un Carcinoma del Antro Gstrico

Imagen Endoscpica de extenso carcinoma obstructivo masculino 60 aos.

Carcinoma del antro

 La ultrasonografa endoscpica proporciona informacin precisa acerca de
la profundidad de penetracin tumoral en la pared del estmago. La
laparoscopia se usa cada vez ms como herramienta para calificacin para
establecer la presencia de pequeas metstasis intraperitoneales o hepticas
que no se detectan con la tomografa computadorizada.

Imagen de serie esofago-gastro-duodenal que

indica la presencia de lesiones gstricas
infiltrativas de pared a nivel de la curvatura mayor.

Calificacin Tomogrfica del cncer gstrico

Etapa I Masa intraluminal sin engrosamiento de la pared.

Etapa II Engrosamiento de la pared mayor de1 cm.

Etapa III Invasin directa de las estructuras adyacentes.

Etapa IV Enfermedad metastsica.

Estadificacin

La estadificacin de un tumor tiene varios objetivos:

a) Participar en la definicin de un proceso patolgico y su manejo clnico
b) Facilitar la comunicacin entre los mdicos, a travs de una taxonoma
comn
c) Proveer las bases para la estratificacin y anlisis de los resultados de los
estudios prospectivos
d) Brindar una base de informacin pronstica para los pacientes y sus
familiares.

En cncer gstrico, los avances de las tcnicas diagnsticas han permitido una
mayor precisin en la valoracin de la extensin lesional preoperatoria; aunque
en definitiva, todas la clasificaciones le otorgan al estudio anatomopatolgico
de la pieza un carcter esencial.
La clasificacin de tumores tiene dos problemas que le son intrnsecos:

a) encontrar una forma simple que sea aceptada ampliamente por la

comunidad mdica y que tenga un grado de diferenciacin y especificidad
suficiente para analizar las opciones teraputicas y sus resultados;

b) alcanzar una concordancia, entre la estabilidad necesaria para la recoleccin

de datos por largos perodos y la necesidad continua de incluir nuevas tcnicas
diagnsticas y de tratamiento.

Existen varias clasificaciones para el cncer gstrico, entre las cuales

encontramos los sistemas de estadificacin mayormente utilizados en
occidente. TMN y Japanesse Resarch Society for Gastric Cancer (JRSGC );
as como la estadificacin de Dukes modificada.

Son clasificaciones esencialmente anatomopatolgicas y todas le asignan gran

importancia al estudio de los ganglios linfticos, cuyo valor es el punto de
mayor controversia como factor pronstico y por la implicancia teraputica que
conlleva su reseccin.

En el sistema TNM los ganglios eran clasificados de acuerdo con la localizacin

y la distancia del tumor primario, pero a partir de 1997, se ha integrado el
nmero de ganglios metastsicos, variando hacia un concepto ms cualitativo
de extensin tumoral. En la clasificacin japonesa (JRSGC), los ganglios son
numerados de acuerdo con la localizacin del tumor y varan de acuerdo a la
topografa de ste; lo cual hace muy compleja su reproduccin y comprensin.
La clasificacin de Adachi est basada en que el nmero total de ganglios
metastticos, es el factor pronstico ms significativo, establece tres niveles de
ganglios: perigstricos, intermedios y distantes; independientemente de la
localizacin del tumor, para concluir que el nivel de asiento de un ganglio
metastsico no es un factor pronstico independiente.

Esta clasificacin, modificada por el nmero de ganglios positivos, se

correlaciona con

x el tamao del tumor

x profundidad de la invasin parietal,
x nivel de las metstasis ganglionares
x grado de infiltracin linftica y venosa.

Se trata de una clasificacin simple, fcil de recordar, que se correlaciona con

los ndices de sobrevida.

CLASIFICACION TNM

Categora T

Tis tumor limitado a la mucosa, sin penetracin a la membrana basal

T1a tumor limitado a la mucosa (invasin de la lmina propia)
T1b tumor que invade submucosa
T2a tumor que invade la muscular propia
T2b tumor que invade la subserosa
T3 Penetracin de la serosa sin invasin de los tejidos adyacentes
T4 tumor que invade tejidos adyacentes y/u rganos vecinos

Categora N

N0 sin invasin ganglionar

N1 1 - 6 ganglios colonizados
N2 7 - 15 ganglios colonizados
N3 ms de 15 ganglios colonizados
N relacin entre ganglios colonizados y ganglios resecados

Categora M

M0 no hay metstasis a distancia

M1 hay metstasis a distancia

CORRELACIN CON ESTADIOS

ESTADIO 0 Tis, N0, M0

ESTADIO 1-A T1, N0, M0
ESTADIO 1- B T1, N1, M0
T2, N0, M0
ESTADIO II T1, N2, M0
T2, N1, M0
T3, N0, M0
ESTADIO IIIA T2, N2, M0
T3, N1, M0
T4, N0, M0
ESTADIO IIIB T3, N2, M0
ESTADIO IV T4, N1, M0
T1, N3, M0
T2, N3, M0
T3, N3, M0
T4, N2, M0
T4, N3, M0
Cualquier T, cualquier N, M1

CLASIFICACIN DE DUKES MODIFICADA

A: tumor limitado a la mucosa, submucosa o muscular propia

B: incluye los tumores extendidos a la subserosa o serosa
Ca: tumores con 1 a 6 ganglios positivos
Cb: tumores con 7 o ms ganglios positivos
CLASIFICACIN DE LA JRSGC.

Categora T
T1 invasin de la mucosa o submucosa
T2 invasin de la muscular propia o subserosa
T3 penetracin del tumor en la serosa
T4 el tumor invade los tejidos y/u rganos adyacentes

Categora N

N0 no hay evidencia de metstasis ganglionares

N1 Hay metstasis en los ganglios del grupo 1
N2 Hay metstasis en los ganglios del grupo 2
N3 Hay metstasis en los ganglios del grupo 3
N4 Hay metstasis en los ganglios del grupo 4

Metstasis peritoneales

P0 No hay metstasis peritoneales

P1 Metstasis en el peritoneo adyacente (trascavidad de los epiplones,
epipln menor, epipln mayor); pero no en peritoneo distante
P2 Pocas metstasis en peritoneo distante
P3 Numerosas metstasis en peritoneo

Metstasis hepticas

H0 no metstasis hepticas
H1 limitadas a un solo lbulo
H2 pocas metstasis en ambos lbulos
H3 numerosas metstasis en ambos lbulos

Metstasis distantes

M0 sin metstasis distantes

M1 metstasis distantes diferentes a las hepticas o peritoneales

CNCER GSTRICO INICIAL

El cncer gstrico inicial se define como el que se confina a la mucosa o

submucosa, sin importar el compromiso ganglionar. Esta etapa tumoral se
identific hace ms de 30 aos en Japn por la institucin de programas de
deteccin para reconocer las neoplasias gstricas en etapas tempranas. La
deteccin del cncer gstrico temprano vara de ocho a 25% en Estados
Unidos y del 35 a 50% de todos los cnceres gstricos en Japn, porque sus
programas de deteccin son ms efectivos. El cncer gstrico temprano se
divide en varios tipos y subtipos.
El 70% de los tumores gstricos cancerosos est bien diferenciado, el 30%
est mal diferenciado y el 3% de los cnceres gstricos tempranos presenta
compromiso ganglionar. Los tumores tempranos de tipo exoftico (I y IIA) estn
bien diferenciados; los tipos con morfologa ulcerativa estn mal diferenciados.

La sobrevida a los cinco aos para pacientes con cncer limitado a la mucosa
es del 99%; cuando se confina a la submucosa del 93%, y cuando hay
compromiso de ganglios linfticos la sobrevida cae en forma drstica hasta
cerca del 70%. La Sociedad de Investigacin Japonesa para el Cncer Gstrico
estudi con mucho detalle el drenaje linftico del estmago, y un concepto
importante es que la calificacin ganglionar de un tumor depende de la
distancia entre los ganglios afectados y el tumor primario.

La recurrencia sistmica mantiene una relacin importante con el compromiso

de los ganglios linfticos.

Cncer gstrico temprano

Tipo I Lesin exoftica que se extiende a la luz gstrica.

Tipo II Variante superficial.

IIA Lesiones elevadas con altura no mayor al grosor de la mucosa

adyacente.

IIB Lesiones planas.

IIC Lesiones deprimidas con apariencia erosionada, pero no ulcerada.

Tipo III Lesiones excavadas que pueden extenderse a la muscular sin

invadir esta capa con clulas cancerosas.
TIPO I PROTRUYENTE

TIPO II a ELEVADO

TIPO IIb PLANO

TIPO IIIc DEPRIMIDO

TIPO III EXCAVADO

valoracin preoperatoria

Mediante el estudio contrastado de esfago gastro/duodeno, endoscopa con

biopsia y estudio anatomopatolgico, se confirma la etiologa de una lesin
gstrica sospechosa de cncer. Estos exmenes permiten establecer los
parmetros bsicos de estadificacin. Topografa, tipo histolgico, y grado de
invasin parietal, van ser determinantes de la tctica quirrgica.

Otros estudios, como la tomografa axial computada de trax y

abdominoplvica, son de valor insustituible para la deteccin de metstasis
distantes. Recientemente, la ecoendoscopa y la ecografa laparoscpica
aparecieron para valorar el compromiso parietal y el ganglionar, con resultados
alentadores. En nuestro medio no hay experiencia hasta el momento.

La laparoscopa ha demostrado ser excelente para diagnosticar la invasin

serosa del estmago y la de rganos adyacentes (8), con significado pronstico
negativo, cuando el tumor afecta toda la pared del rgano o si la rebasa [T3-
T4].

Asimismo, se le asigna un importante papel en la estadificacin de casos muy

avanzados; para evitar cirugas innecesarias. Se afirma que es posible evitar
por trmino medio un 25% delaparotomas nicamente exploradoras, las que
tienen una morbi-mortalidad no despreciable.
En nuestro medio Praderi public una serie de 47 enfermos con carcinoma
gstrico, sometidos a laparoscopa preoperatoria. Obtuvo un abatimiento al
10.6% de laparotomas exploradoras, comparando con un 24.6% de una serie
testigo.

Tambin, mediante el estudio laparoscpico, es posible valorar las

posibilidades de rescate para la ciruga de reseccin, de pacientes
(previamente no quirrgicos) sometidos a terapia adyuvante, que en algunos
grupos, puede llegar hasta el 24 %..

Otro elemento diagnstico que ha adquirido relevancia es la citologa del

lavado peritoneal. La prevalencia y significacin de clulas tumorales libres en
la cavidad peritoneal de casos clnicamente valorados como MO, no se conoce
;aunque se considera que, los pacientes con citologa de lavado peritoneal
positivo son en realidad Ml, es decir estadio IV, aun sin enfermedad peritoneal
microscpicamente evidente. No tendran por lo tanto indicacin de ciruga
resectiva en ausencia de sangrado u obstruccin. Estos pacientes podran
encuadrarse dentro de protocolos multimodales de tratamiento sistmico previo
y rescatarse entonces s para ciruga.

TRATAMIENTO.

El tratamiento de los pacientes con cncer gstrico es principalmente

quirrgico. La radiacin y quimioterapia tienen poco o nada que ofrecer como
paliacin. La reseccin ofrece la nica posibilidad de curar el cncer del
estmago y tambin proporciona la mejor paliacin . A menudo, la mejor
paliacin para los pacientes con obstruccin duodenal o hemorragia es la
reseccin, incluso cuando es incompleta. En muchos casos, la necesidad de
una calificacin exacta se obvia por la calificacin durante la laparotoma .

Para que el procedimiento para cncer gstrico sea curativo es esencial que
se obtengan mrgenes libres de cncer durante la reseccin. La operacin
curativa que se realiza con mayor frecuencia es la gastrectoma radical
subtotal. Este procedimiento incluye reseccin del epipln gastroclico y
ligadura y corte de las arterias gstrica derecha, gastroepiploica derecha y
gstrica izquierda a nivel de su origen, con reseccin de los ganglios linfticos y
mesenterio relacionados. Se incluyen 2 cm de duodeno en la reseccin; se
extirpa el 50 a 85% del estmago y se restablece la continuidad con una
gastroyeyunostoma.

Es probable que se necesiten esplenectoma y gastrectoma total cuando la

lesin es extensa, cuando est en la porcin proximal del estmago o cuando
invade el hilio esplnico. En ausencia de un programa de deteccin, muchos
pacientes se presentan con tumores en etapa avanzada y el tratamiento
quirrgico que se realiza en ese momento casi siempre es paliativo, con poca
esperanza de curacin. Los resultados de la ciruga para la neoplasia temprana
son excelentes.

Hay una relacin dinmica entre la reseccin extensa que asegura la

eliminacin del tumor y la morbilidad y mortalidad que acompaan a la ciruga
extensa. A pesar de que algunos estudios sugieren que la reseccin extensa
del estmago, ganglios y estructuras adyacentes mejora el pronstico a largo
plazo, la mayora de los informes en los pases occidentales no muestra un
beneficio adicional importante en comparacin con las operaciones ms
extensas.

La gastrectoma es un procedimiento mayor con una mortalidad quirrgica

general del 8%. La gastrectoma tradicional subtotal incluye extirpacin de los
ganglios linfticos perigstricos a 3 cm de la serosa del estmago (reseccin
D1). El nivel D2 de la reseccin incluye la extraccin de los ganglios linfticos
ms all del margen de 3 cm; los ganglios afectados estn a lo largo de la
arteria gstrica izquierda, tronco celiaco, arteria heptica comn, arteria e hilio
esplnicos. La reseccin de nivel D3 incluye extirpacin de los ganglios
linfticos del ligamento hepatoduodenal, cabeza del pncreas y raz del
mesenterio. La operacin especfica que se realice depende de la localizacin y
extensin del tumor gstrico y la extensin de la linfadenectoma varia de
acuerdo con ello. La esplenectoma y pancreatectoma distal conllevan una
morbilidad considerable y deben evitarse.

Al habar de regin D2
se encuentran los
siguientes ganglios :
1) cardiaco derecho, 2)
cardiaco izquierdo, 3)
curvatura menor, 4)
curvatura mayor, 5)
supraclico, 6)
subpilrico, 7) arteria
gstrica izquierda, 8)
arteria heptica comn,
9) arteria celiaca, 10)
hilio esplnico y 11)
porta heptico.
Los tipos de intervenciones que pueden realizarse son :

Gastrectoma radical indicada para tumor extensivo del estmago,

omento, bazo, pncreas distal y ndulos linfoides N2.
Reconstruccin de gastrectoma parcial esofagoyeyunostoma en tcnica
de Roux en Y.

Gastrectoma parcial con gastroyeyunostoma (Billroth II)

 Reconstruccin total de gastrectoma con un procedimiento Roux-Y.

El tratamiento de los pacientes con cncer gstrico es principalmente

quirrgico. La radiacin y quimioterapia tienen poco o nada que ofrecer como
tratamiento nico o curativo la reseccin ofrece la nica posibilidad de curar el
cncer gstrico y proporciona as mismo la mejor paliacin; inclusive es la
mejor paliacin en pacientes con obstruccin duodenal o hemorragia es la
reseccin, incluso aunque sea incompleta.

Para que el procedimiento para cncer es esencial que sea curativo es esencial
que se obtengan mrgenes libres de cncer durante la reseccin. La operacin
curativa que se realiza con mayor frecuencia es la gastrectoma radical
subtotal. Este procedimiento incluye reseccin del epipln gastroclico,
ligadura y corte de las arterias gstrica derecha, gastroepiploica y gstrica
izquierda a nivel de su origen, con reseccin de los ganglios linfticos y
mesenterio relacionados. Se incluyen 2 cm de duodeno en la reseccin; se
extirpa el 50 a 85% del estmago y se restablece la continuidad con una
gastroyeyunostoma. Es probable que se necesite esplenectoma y
gastrectoma total cuando la lesin es extensa, cuando est en la porcin
proximal del estmago o cuando invade el hilio esplnico.

An es necesario establecer el papel preciso de la quimioterapia y radioterapia

dyuvante y neoadyuvante en el tratamiento del cncer gstrico. Por la alta
probabilidad de recada despus de la reseccin gstrica, hay inters en
definir un rgimen adyuvante efectivo. Los agentes nicos no ofrecen beneficio
alguno a este respecto. Los frmacos quimioteraputicos que se usaron en
estudios previos incluyen 5-fluoruracilo, metil-lomustina (metilCCNU),
doxorrubicina, mitomicina C y arabinsido de citosina. An es posible que la
combinacin de radiacin con quimioterapia surja como tratamiento adyuvante
efectivo. El papel del tratamiento neoadyuvante (preoperatorio) no est bien
establecido.

BIBLIOGRAFIA

x Skandalakis, et al. Anatoma y tcnica Quirrgicas. McGraw-Hill

Interamericana, Mxico, 2000. 2a Edicin.
x Nyhus, et al. Mastery Surgery. McGraw-Hill Interamericana, EU, 1995.
x Schwarts, et al. Ciruga Abdominal. McGraw-Hill Interamericana, Mxico,
1998.
x Sleissinger/Fordhran. Gastrointestinal disease, pathophysiology
diagnosis, managements. Saunder, 1989, Canada. 14 edit.
x L Way, G Doherty. Current Surgical Diagnosis & Treatment. McGraw-
Hill, EUA, 2003. 11 edicin.
x M Zinner, S Schwartz, H Ellis. Operaciones Abdominalers.
Panamericana, argentina, 1998. 10a edicin.
x Skandalakis, et al. Anatoma y tcnica Quirrgicas. McGraw-Hill
Interamericana, Mxico, 2000. 2a Edicin.
x Nyhus, et al. Mastery Surgery. McGraw-Hill Interamericana, EU, 1995.