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Shock Hipovolémico

Shock

Es un síndrome clínico asociado a múltiples procesos, cuyo denominador común es la existencia de una hipoperfusión tisular que ocasiona un déficit de O2 en diferentes órganos y sistemas. Este déficit de O2 conlleva un metabolismo celular anaerobio, con aumento de la producción de lactato y acidosis metabólica. Si esta situación se prolonga en el tiempo, se agotan los depósitos energéticos celulares y se altera la función celular, con pérdida de la integridad y lisis, lo que en última instancia lleva a un deterioro multiorgánico que compromete la vida del enfermo.

Según la etiopatogenia el shock puede ser:

• Hipovolémico.

• Cardiógeno.

• Neurógeno.

• Anafiláctico.

Shock Hipovolémico: Síndrome que cursa con bajo flujo sanguíneo e inadecuada perfusión tisular, que conduce a un trastorno metabólico celular, disfunción orgánica, fallo orgánico y muerte.

Clasificación Shock Hipovolémico

  • 1. Clasificación según etiología

Hemorrágicas

Trauma

 

Sangrado Gastrointestinal

 

Obstétricas

Sangrado masivo por lesión visceral, Ruptura esplénica, Ruptura hepática, Sangrado intracraneal, Lesión de grandes vasos

Intususcepción, Esofagitis ,Gastritis, Varices , Ulcera Duodenal , Hemorragia Mesentérica, Divertículo de Meckel

Placenta Acreta, Percreta, Increta, Atonía Uterina, Rotura Uterina, Embarazo Ectópico Roto, Laceraciones del conducto del parto, Desprendimiento prematuro de placenta, Placenta Previa

 

No Hemorrágicas

Perdidas de Fluidos y Electrolitos

Perdida de Plasma

Causas Endocrinas

Diarrea, Vomito, Farmacológico, Disfunción Renal, Sudoración Excesiva, Deprivación de agua

Sepsis, Quemaduras, Síndrome Nefrótico, Peritonitis, Cirrosis , Pancreatitis

Diabetes Mellitus, Diabetes Insípida,Insuficiencia adrenal Hipotiroidismo

  • 2. Clasificación (Según THAL ET AL en 1972)

Puro

o

o

Hemorragia

Pérdida de líquidos (TGI: Vómitos, diarreas, deshidratación severa, secuestro de líquidos en lumen de intestino obstruido; quemaduras.)

o Trauma (Perdida de liquido en zona lesionada y alrededor) Complicado: Asociado a Sepsis o fallo cardiaco

  • 3. Clasificación según la pérdida de sangre.

 

Grado I

Grado II

Grado III

Grado IV

Perdida

< 15 %

15 30 %

30 40 %

 

>40 %

sanguínea

< 750 cc

750 1500 cc

1500 2000 cc

>2000 cc

PA Sistolica

Estable

Normal

Reducida

Muy baja

PA Diastolica

Estable

Elevada

Reducida

Muy baja o ausente

Pulso (ppm)

<100

>100

>120 filiforme

>140 Casi imperceptible

Llenado capilar

Normal

Lento 2’’

Lento >2’’

Indetectable

Frecuencia respiratoria

Normal

 

Taquipnea

Taquipnea

14 20 rpm

20 30 rpm

30 40 rpm

>35 rpm

Gasto Urinario (ml/hora)

>30

20 30

10 20 ó 5 15

0 10 Insignificante

Extremidades

Color normal

Pálidas

Pálidas

Pálidas y Frías

Complexión

Normal

Pálidas

Pálidas

Cianótica

Estado Mental

Alerta

Ansioso o Agresivo

Ansioso, agresivo o somnoliento

Somnoliento, confuso o inconsciente

Fisiopatología

* Estos datos son para un hombre de 70Kg

 
  • 1. Triada Letal

Acidosis: La hemorragia produce una disminución de la oxigenación tisular por una disminución del gasto cardíaco y la anemia. Sin embargo, en pacientes con trauma torácico y contusión pulmonar puede haber un importante componente debido a una inadecuada eliminación del CO2. La acidosis metabólica en pacientes con trauma ocurre primariamente como resultado de la producción de ácido láctico, ácido fosfórico y aminoácidos inoxidados debido al metabolismo anaeróbico causado por la hipoperfusión. Entre los efectos de la acidosis se encuentran:

o

Coagulación intravascular diseminada. Por inactivación de varias enzimas de la cascada de la coagulación.

o

Depresión de la contractilidad miocárdica, por disminución de la respuesta ionotrópica a las catecolaminas.

o

Arritmias ventriculares.

o

Prolongación del tiempo de protrombina y del tiempo parcial de tromboplastina.

o

Disminución de la actividad del factor V de la coagulación.

Hipotermia: Se define como la temperatura central por debajo de 35 °C. Como el índice de cambio térmico en las vísceras es proporcional a la corriente sanguínea,

explicaría la hipotermia que sufre un paciente con Shock Hipovolémico. La pérdida calórica es directa por conducción térmica de órganos situados a más de cinco centímetros de la piel. La pérdida de calor de los órganos profundos es por corriente sanguínea. Relación directa y lineal entre la temperatura corporal y el consumo de oxígeno.

o

Grados de hipotermia:

  • Leve: 36-34 °C.

  • Moderada: 34-32 °C.

  • Grave: Debajo de 32 °C.

  • Severa < 28 °C.

o

Cero biológico: se menciona que cada órgano tiene su cero biológico, que es el cese de la actividad funcional de un órgano de acuerdo a la temperatura corporal:

  • 18 a 20 °C SNC: Silencio eléctrico en el EEG.

  • 24 °C. Sistema ponto-bulbar suspende su actividad.

  • 20 °C. Nivel medular.

  • 25 °C. Pérdida de los refl ejos fotomotor y osteotendinoso.

  • 26 °C. Suprarrenales cesan su actividad.

  • 25 °C. Función respiratoria.

  • 19 °C. Se pierde la fi ltración glomerular y la absorción intestinal.

  • 15 y 16 °C. Para la actividad cardíaca.

Coagulopatía: La coagulopatía es definida como la imposibilidad de la sangre a una normal coagulación como resultado de una depleción, dilución o inactivación de los factores de la coagulación. Su incidencia en pacientes traumatizados es un importante predictor de mortalidad con valores de TP mayores de 14.2 segundos o un tiempo parcial de tromboplastina superior a 38.4 segundos, con una trombocitopenia menor de 150,000/μL. El estado de hipercoagulabilidad postraumático es una respuesta fisiológica para el control de hemorragia que ocurre tempranamente; su evolución depende de la magnitud del daño; así, pacientes severamente dañados con gran exposición de factor tisular serán más propensos a las coagulopatía de consumo. La coagulopatía por dilución de plaquetas y factores de la coagulación ocurre tempranamente como resultado de la fluidoterapia, y puede ser demostrada tras la administración aun de pequeños volúmenes, por reducción de la consistencia del coágulo así como el empeoramiento de la polimerización del fibrinógeno. La hipotermia es causa de disfunción plaquetaria mediante una depresión de la producción de

temperatura dependiente de tromboxano B2, y una cinética enzimática alterada, lo que retrasa el inicio y propagación de la agregación plaquetaria, inhibe varias enzimas envueltas tanto en la vía intrínseca como en la vía extrínseca de la cascada de la coagulación, elevando tanto el tiempo de protrombina como el tiempo parcial de tromboplastina, a nivel de la cascada de la coagulación (extrínseca); el endotelio cerebral dañado activa las plaquetas y la vía intrínseca de la cascada de la coagulación

produciendo

vascular, con la consiguiente

de

y

plaquetas,

demás

la coagulación.

  18 a 20 °C SNC: Silencio eléctrico en el EEG.  24 °C. Sistema

trombosis

depleción

fibrinógeno

factores de

Fases del Shock Hipovolémico

Fase I Alteraciones hemodinámicas y de la perfusión tisular, inicialmente compensada: Vasocostricción estrechamiento arteriolar cierre de esfínter pre y postcapilar produce disminución de la presión hidrostática capilar. Fase II Deterioro y descompensación de la microcirculación, instauración y progreso de la hipoxia de la disfunción metabólica celular : Expresión del espacio vascular, la necesidad de oxígeno celular determina la apertura de los capilares, esto determina menor sangre circulante que lleva a una disminución de la presión venosa central y por ende disminución del gasto cardíaco (por lo que la sangre pasa a las venas y no perfunde las células). El metabolismo celular pasa de aerobio a anaerobio comenzando la acumulación de ácido láctico y potasio en el espacio intersticial. Fase III Lesión celular y tisular: La acidez del medio, más el enlentecimiento circulatorio, llevan a un aumento de la viscosidad sanguínea que favorece la coagulación intravascular con consumo de factores de coagulación y liberación de enzimas líticas que llevan a la autolisis. Fase IV Lesiones generalizadas de órganos y sistemas: Choque irreversible. Se secretan fibrinolisinas que llevan a la necrosis con falla orgánica en relación a la extensión del proceso.

Clínica

Conforme se pierde volumen circulante, la resistencia vascular periférica aumenta para compensar la presión arterial, que tiende a disminuir por la reducción del gasto cardiaco; este incremento en la resistencia arteriolar periférica ocurre al inicio en la piel, el lecho esplácnico y el riñón. Por tanto, la piel está pálida y fría, la intensidad del pulso esta debil. Existe taquicardia como respuesta a la disminución del volumen diastólico por precarga insuficiente y el aumento de la frecuencia cardiaca es directamente

proporcional a la cantidad de volumen perdido La filtración renal disminuye y por lo tanto el volumen urinario, todo esto debido a que la perfusión renal es deficiente. Por ello entre los signos clinicos tendremos:

Manifestaciones clínicas: extremidades frías, diaphoresis, palidez Cutáneo-mucosa, disminución del llenado capilar, taquicardia, taquipnea, ausencia o debilidad de pulsos periféricos, hipotensión arterial, oliguria/Anuria, alteraciones del estado de conciencia.

Podemos divivir las manifestaciones clínicas según la perdida de sangre:

Grado I: Taquicardia moderada sin alteraciones en la presión arterial, Ni en la FR ni el llenado capilar

Grado II:

Frecuencia cardiaca superior a 100 Latidos/min. Frecuencia Respiratoria : arriba de 20 rpm Disminución de la presión arterial diferencial ya que la presión diastólica puede aumentar por liberación de catecolaminas, que en la respuesta orgánica inicial elevan la resistencia periférica, en esta etapa la presión arterial sistólica sufre pocas modificaciones. La ansiedad, la angustia la intranquilidad y el temor son datos clínicos de primordial importancia que deben tomarse en cuenta y no atribuirlos a otras situaciones, por lo que se debe tener cuidado con el empleo de sedantes y tranquilizantes que pueden confundir el cuadro clínico. Retardo del llenado capilar: muy evidente, es un dato valioso que debe buscarse. El volumen urinario obtenido por hora disminuye de 20 a 30 ml. Grado III: Estado del paciente muy grave. Evidentes datos clínicos de hipoperfusion tisular, con hipotensión arterial, taquicardia acentuada y taquipnea, confusión mental, franco retardo del llenado capilar en el lecho ungueal y diaforesis profusa. Grado IV: individuo semiconsciente, cifras de tensión arterial apenas perceptibles, lo mismo que el pulso que es filiforme, con una frecuencia mayor de 140 lpm, palidez generalizada de tegumentos y mucosa, llenado capilar prácticamente abolido por vasoconstricción periférica acentuada, oliguria o anuria y piel fría y pegajosa.

o

o

o

o

o

o

Perdida sanguínea

%

Grado

Síntomas

 

750 ml

15

I

Ninguno

 

< 1500 ml

20-30

II

Signos C-V por catecolaminas, sed, debilidad, taquipnea, hipotensión ortostatica

 

< 2000 ml

30-40

III

Caída de PAS, Hipotensión ortostatica, oliguria

 

> 2000 ml

> 40

IV

PAS indetectable, obnubilación, colapso

proporcional a la cantidad de volumen perdido La filtración renal disminuye y por lo tanto el

Diagnóstico y Tratamiento:

El diagnóstico y el tratamiento del shock deben realizarse casi simultáneamente. El principio básico del manejo es detener la hemorragia y reemplazar la pérdida de volumen.

  • 1. A y B: La primera prioridad es establecer una vía aérea permeable con ventilación y oxigenación adecuadas. Se administra oxígeno suplementario para mantener una saturación de oxígeno por encima del 95%.

  • 2. C: Las prioridades para la circulación incluyen el control de hemorragias evidentes, y la evaluación de la perfusión tisular. Por lo general, la hemorragia provocada por heridas externas puede ser controlada por presión directa en el sitio de sangrado, aunque la pérdida sanguínea masiva de una extremidad puede requerir de un torniquete. Una sábana o faja pélvica pueden utilizarse para controlar el sangrado por fracturas de la pelvis. La adecuada perfusión de los tejidos determinará la cantidad de líquidos que se requieren para la reanimación.

  • 3. D: Un breve examen neurológico determinará el nivel de conciencia, la motilidad ocular, respuesta pupilar, mejor función motora y el grado de sensibilidad. Esta información es útil para evaluar la perfusión cerebral, para seguir la evolución de un déficit neurológico y para pronosticar su eventual recuperación. Las alteraciones en las funciones del SNC en pacientes hipotensos como resultado de un shock hipovolémico no necesariamente significan que haya una lesión intracraneal directa, sino que más bien son el resultado de una perfusión cerebral inadecuada. La recuperación de la perfusión cerebral y la oxigenación deben lograrse antes de que estos hallazgos puedan atribuirse a una lesión intracraneal.

  • 4. E: Después de atender las prioridades para salvar la vida, se debe desvestir completamente al paciente para examinarlo de manera cuidadosa de la cabeza a los pies en busca de posibles lesiones asociadas.

Distensión gastrica-descompresion: La dilatación gástrica ocurre a menudo en el paciente traumatizado, sobre todo en los niños. En el paciente inconsciente, la distención gástrica aumenta el riesgo de aspiración de contenido gástrico, una complicación potencialmente fatal. La descompresión gástrica se realiza mediante intubación del estómago con un tubo por vía nasal u oral, uniéndolo a una fuente de succión para evacuar el contenido gástrico.

Cateterización vesical: Al monitorizar el gasto urinario, la cateterización vesical permite determinar la presencia de hematuria (indicando que el retroperitoneo puede ser una fuente significativa de pérdida hemática) y una evaluación continua de la perfusión renal mediante la monitorización del gasto urinario

Vías de acceso vascular: El acceso al sistema vascular debe obtenerse rápidamente. La mejor forma de hacerlo es insertando dos catéteres intravenosos periféricos de grueso calibre (mínimo 16 Ga), antes de considerar la inserción de una vía venosa central. En los adultos, los sitios preferidos para la colocación de vías venosas periféricas son las venas de los antebrazos y las antecubitales. Si las circunstancias impiden el uso de estas venas periféricas, se recomienda utilizar el acceso venoso central (femoral, yugular o subclavia) con catéteres de grueso calibre.

Anamnesis: Traumatismos o quemaduras, dolor abdominal, diarreas, vómitos, sangramiento y síntomas de importancia como sed, decaimiento, mareos o sensación de fatiga, dolor en sitio de lesion

Examen físico: Signos y síntomas de la deshidratación, frecuencia cardíaca superior a 130 latidos/min, frecuencia respiratoria aumentada, pulsos periféricos disminuidos, presión arterial menos a 80 mmHg o presión arterial media menor a 60 mmHg, llenado capilar lento, piel y mucosas Inspección de la piel y búsqueda de heridas externas con signos de hemorragias y control de estas. Si existe zona de fractura abierta, inmovilizar el sitio y tratar de contener sangrado, T° Corporal.

Paraclínicos: Hematología Completa (hemoglobina normal al inicio, va disminuyendo si hay hemorragias, hematocrito disminuyido, TP y TPT, glicemia, urea y creatinina aumentadas, tipo sanguíneo y Rh, gasometría arterial Gases arteriales: Inicial: Alcalosis respiratoria con hiperventilación compensatoria, progresivamente: Acidosis metabólica con hiperventilación que no compensa, Tipeaje por si requiere de transfusión posterior, lactato sérico, electrolitos. Rayos X, tomografía, ecografía.

Tratamiento:

Terapia inicial con líquidos: Para la reanimación inicial se deben utilizar soluciones electrolíticas isotónicas como Ringer Lactato o solución fisiológica normal. Este tipo de soluciones permite una expansión intravascular transitoria, que estabiliza el volumen vascular. La dosis usual es de 1 a 2 litros para un adulto y 20 ml/kg para los pacientes

pediátricos. Los volúmenes absolutos para reanimación deben basarse en la respuesta del paciente. Durante la evaluación inicial del paciente, es difícil predecir la cantidad de líquidos y de sangre que se requiere para la reanimación. Es sumamente importante evaluar la respuesta del paciente a la reanimación con líquidos y tener evidencias de una perfusión y oxigenación adecuadas (por ejemplo, a través del gasto urinario, el nivel de conciencia y la perfusión periférica).

Soluciones coloides: Su ventaja es que expanden la volemia con un menor aporte. El coloide natural por excelencia es la albúmina. Sin embargo, las soluciones coloides mas empleadas son sintéticas: Dextranos: son polisacáridos de alto peso molecular (PM), formados por polímeros de glucosa. Se comercializan en dos formas: dextrano-70 y dextrano-40. Los principales inconvenientes de los dextranos son su capacidad antigénica, por lo que pueden provocar reacciones anafilácticas severas. Gelatinas: Son compuestos obtenidos de la hidrólisis del colágeno bovino; producen una expansión de volumen del 80-100% de la cantidad infundida. Almidones: Son derivados sintéticos de la amilopectina; son muy buenos expansores y producen una expansión volémica de un 150% del volumen infundido

¿Cuál es la respuesta del paciente? Los mismos signos y síntomas de una perfusión inadecuada utilizados en el diagnóstico del shock sirven para determinar la respuesta del paciente. El retorno a valores normales de la presión arterial, la presión y la frecuencia de pulso son signos que sugieren que la perfusión está volviendo a la normalidad. El volumen del gasto urinario es un indicador razonablemente sensible de la perfusión renal y, por lo general, los volúmenes urinarios normales significan un flujo sanguíneo renal adecuado si no fueron alterados por la administración de diuréticos. Por esta razón, el gasto urinario es uno de los principales parámetros en la reanimación y en la respuesta del paciente.

Sangre: El propósito principal de la transfusión sanguínea es la restitución de la capacidad del volumen intravascular para transportar oxígeno. Sin embargo, el proceso de pruebas cruzadas completas toma aproximadamente una hora en la mayoría de los bancos de sangre. Para los pacientes que se estabilizan rápidamente, se debe obtener sangre cruzada y tenerla disponible para transfusión si fuese necesario.

Sangre Total: Es aquella que contiene todos los elementos sanguíneos (plasma, glóbulos blancos, plaquetas, factores de coagulación).

Componente globular Son preparados a partir de una unidad de sangre total tras la extracción de unos 200 a 250 mL de plasma. Volumen aproximado 300 ml. Una unidad de GR eleva la concentración media de Hb en un 1 g/dL, y el Ht en un 3%

Hemoderivados Plasma fresco congelado: Actúa como expansor plasmático y puede mejorar defectos de coagulación.

Concentrado plaquetario Transfundir 1 unidad de concentrado de plaquetas por cada 10 kg de peso cuando el sangrado es cuantioso y el recuento de plaquetas es menor a

100.000/mm3.

Evaluación del tratamiento:

Frecuencia Cardíaca.

Frecuencia Respiratoria

Pulsos

Presión Arterial

Cada 15-30 minutos