III.

DISCUSIN

Como se expuso en el cuerpo de esta monografa, los trastornos vasculares del sistema
nervioso pueden ocasionar 1) disminucin del flujo sanguneo (isquemia, hipoxia), que puede
ocasionar necrosis (infarto) si dura el tiempo suficiente, o 2) rotura de estructuras vasculares,
produciendo una hemorragia, entonces segn el autor Garca RG et al. asociacin entre
niveles de protena c-reactiva y xido ntrico con el pronstico de pacientes con infarto
cerebral agudo nos hace mencin de que los niveles bajos de PCR y NOx se halla
significativamente asociada con un menor riesgo de presentar muerte o nuevos eventos
vasculares en pacientes con infarto cerebral agudo, porque estos dos biomarcadores
traduciran la respuesta frente al lesin que se produjo con la elevacin de factores
inflamatorios agudos (7), por otra parte el autor Daro L et al. ataque cerebrovascular
isqumico en pacientes oncolgicos relacionar el ACV Y cncer, y se compar los niveles
plasmticos de DD en ACVi-Cactivo y no activo con ACVi-nC esto nos indica que existe mayor
lesin inflamatoria en pacientes que tienen ACV y cncer (8), ya es conocido el hecho de que
las neoplasias presentan con mayor frecuencia cuadros de hipercuagulabilidad y por lo tanto la
mayor incidencia de tomboembolismo pulmonar venosa por lo tanto esto contribuira en la
patologa de un ACV Segn el autor U. Gomez-P et al. cambios celulares producidos por la
citotoxicidad del lquido cefalorraquideo de pacientes con esclerosis lateral amiotrofica sobre
cultivos de neuronas motoras se fundamenta en los cambios morfolgicos estructurales y su
composicin del lquido cefalorraqudeo en pacientes con esclerosis lateral amiotrofica (9),
porque ya en estudios anteriores demostraron que el LCR tiene efectos neurotxicos pero no
han sido descritos con clarsima precisin de cul sera el mecanismo que le confiere este
carcter toxico? al LCR de estos pacientes. Segn Robins Y Cotram menciona sobre la gentica
molecular, patogenia y sus caractersticas clnicas (3), mas no indican el diagnstico o
evolucin del examen del LCR es por eso que recurrimos al autor J. Matas-Guiua et al. La
citotoxicidad del LCR en la esclerosis lateral amiotrofica en la que si nos menciona la
citotoxicidad del LCR en cultivos celulares motoneuronas siendo stas muy susceptibles al
efecto citotoxico del LCR. (13) Esta revisin se apoya en los datos del autor U. Gomez-P et al.
que demostraron que para que se produzca degeneracin neuronal en el ratn transgnico
con mutacin de la SOD1 anmala en la neurona haya participacin de las clulas no
neuronales, que podra ser atraves de una alteracin de las protenas transportadoras de
glutamato GTL1 y EAAT2; argumentos que da a favor de la terapia celular. Estos receptores de
glutamato en mayor medida los que responden a AMPA/KAINATO que interviene los canales
inicos, cuyo antagonista reducen parcialmente el efecto cito toxico; dando como conclusin
que la citotoxicidad es muy singular en estos pacientes y debemos incluir nuevos estudios que
incluyan una mayor identificacin de esta anomala. Segn el autor Cervantes A. et al.
relacin entre el polimorfismo DRD2/ANKK1 y el desarrollo de complicaciones motoras en
enfermedad de parkinson nos da a conocer los efectos del tratamiento L-DOPA en
enfermedades de Parkinson, Levodopa, que es el precursor metablico de la dopamina; cuyos
efectos teraputicos y adversos de la Levodopa resultan de la descarboxilacion en dopamina
por medio de la descarboxilasa y atraviesan la barrera hematoenceflica.(6) Pero los efectos
adversos son ya conocidos pues su uso prolongado de esta Levadopa se asocia a una prdida
de eficacia y con complicaciones motoras, empieza a perder su efectividad en un 50%,
evolucionando la enfermedad hacia una fase descompensada apareciendo las complicaciones
de DISCINESIAS ( con incidencias del 40% despus de 4-6 aos) y FLUCTUACIONES MOTORAS
(con incidencias de 33.9% despus de 7 aos), dndonos a entender que cuanto ms baja sea
la dosis administrada ms durara la eficacia del tratamiento. segun Robins y Cotram nos
refiere que la gravedad del sndrome motor es proporcional a la deficiencia de dopamina y que
puede corregirse, al menos en parte mediante el tratamiento sustitutivo con L-DOPA pero que
sin embargo el tratamiento no revierte los cambios morfolgicos ni detiene la progresin de la
enfermedad y que al progresar el tratamiento farmacolgico pierde eficacia y resulta cada vez
ms difcil controlar los sntomas. (3) Cabe destacar que no solo el tratamiento es la causa de
las complicaciones sino tambin que hay factores de riesgo que desarrolla las complicaciones
mencionadas: Una menor de edad al inicio de los sntomas motores, Momento de iniciar
terapia con levodopa Y sobre todo factores farmacogeneticos. la protena derivada del gen del
receptor de dopamina D2 (DRD2), es uno de los principales sitios de accin de la dopamina en
el circuito nigroestriado, la expresin de polimorfismos de este gen se ha implicado en una
mayor susceptibilidad; mientras que el gen ANKK1 acta de manera indirecta con el DRD2.
Segn el autor G. Rivern et al. dao oxidativo y respuesta antioxidante en pacientes con
ataxia telangiectasia Este artculo se enfoca a las respuestas celulares al estrs de las
neuronas implicadas en la enfermedad de ataxia telangiectasia. Con previo conocimiento del
texto base Robins y Cotram nos dice que existe un gen mutado en la ataxia telangiestacia
(ATM) en el cromosoma 11q22-q23 que codifica una cinasa en la organizacin de la respuesta
celular frente a las roturas en la doble hlice del ADN. Esta protena ATM participa en la
respuesta frente al estrs oxidativo.(10) Estos resultados de la investigacin indican la
presencia de condiciones oxidativas a nivel sistmico y alteraciones en la homeostasis redox
celular en pacientes con AT. De lo que se saba hasta es que la ATM funciona como un sensor
del estado redox celular (clulas AT estn sometidas a un estrs oxidativo constante y son
sensibles a agentes oxidantes) y este artculo hace verdico a una de las funciones de la
protena ATM como es en participar en la respuesta frente al estrs oxidativo. Segn el autor
R. Marasescu et al. afectacin visuoespacial/ visuoconstruccion en pacientes con esclerosis
mltiple. Relacin con volumen lesional regional y la atrofia subcortical nos muestra si existe
o no relacin del VL parieto-occipito-temporal y si hay relacin con la atrofia subcortical con
rendimiento en funciones visoespaciales y visoconstrictivas.(11) Segn Robins y Cotram
podemos encontrarla en caractersticas clnicas de la esclerosis mltiple en la que refiere que
una alteracin visual unilateral ya sea por neuritis ptica o neuritis retrobulbar es una de las
manifestaciones iniciales frecuentes de la EM pero que sin embargo, solo una minora de
pacientes (10-15%) con neuritis ptica acaban por desarrollarlo.(3) Entonces las medidas de
volumen lesional y atrofia cerebral significativamente mayores en pacientes con deterioro
cognitivo y que las medidas de atrofia subcortical se relacionan con tareas de
visuoconstruccion y volumen lesional regional con tareas visuoespaciales Segn el autor A.
Soler Garca et al. anlisis del grosor macular y de capa de fibras nerviosas en pacientes con
esclerosis mltiple en relacin con su nivel de gravedad y antecedentes previos de neuritis
ptica. hace aporte a una de las primeras manifestaciones clnicas de la esclerosis mltiple
siendo una de ellas la alteracin visual unilateral por dao del nervio ptico. Tiene el objetivo
de evaluar cuantitativamente el grosor macular y de la capa de fibras nerviosas en pacientes
con esclerosis mltiple ya sea con o sin antecedentes previos de neuritis ptica. A. Soler Garca
et al. nos orienta que el grosor medio de la capa de fibras nerviosas disminuye a medida que se
incrementa la escala (EDSS) tambin se encontr que el sector temporal presentaba ms dao
en pacientes con neuritis ptica aguda y los de historia previa cursaban con una disminucin
del grosor de esta capa respecto a aquellos sin antecedentes de neuritis.