UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

FACULTAD DE ENFERMERA

BIOQUMICA

24/09/13

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 NDICE

INTRODUCCIN.3

A.- GLUCOSA SANGUNEA...4

B.- INSULINA.....7

C.- ADRENALINA.....11

D.- HORMONA DEL CRECIMIENTO.13

E.- HORMONA TIROIDEA...16

F.- GLUCOCORTICOIDE.19

CONCLUSIONES..21

BIBLIOGRAFA.22

2
 INTRODUCCIN

El sistema hormonal se relaciona principalmente con las diversas funciones metablicas

y controla la intensidad de funciones bioqumicas en las clulas. Existen relaciones
mutuas entre los sistemas endocrino y nervioso, de hecho al menos dos glndulas
secretan sus productos en respuesta a estmulos nerviosos como son la mdula
suprarrenal y la hipfisis nerviosa y pocas hormonas adenohipofisarias son secretadas en
cantidad importante si no es en respuesta a la actividad nerviosa del hipotlamo. Adems,
el sistema inmunolgico est sujeto a una modulacin nerviosa y hormonal y la formacin
de citosinas por los linfocitos, puede modificar la funcin endocrina. El sistema endocrino
comprende un conjunto de glndulas de secrecin interna cuyos productos son las
hormonas

Las hormonas son mensajeros intracelulares elaborados por un tejido, que ejercen sus
acciones sobre otro.

Dichas acciones se producen usualmente en una localizacin lejana del rea donde la
hormona es liberada a la circulacin tras su sntesis. Ocasionalmente, el mensajero
intercelular es transportado directamente de una clula a otra.

Las numerosas interrelaciones en su mismo sistema, con el sistema nervioso e inmune

lo hacen complejo, cualidad necesaria para llevar a cabo su papel de gran regulador.

Existen muchas hormonas y su regulacin es compleja. Uno de los centros de

regulacin ms importante es la hipfisis.

Las hormonas que se producen en la hipfisis tienen funciones muy importantes en el

control de todos los sistemas del cuerpo, si la hipfisis se encuentra afectada por alguna
enfermedad, una o varias de estas hormonas pueden estar alteradas.

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A.- GLUCOSA SANGUNEA

1.-Definicion

La glucosa es un azcar que es utilizado por los tejidos como forma de energa al
combinarlo con el oxgeno de la respiracin. Cuando comemos el azcar en la sangre se
eleva, para ello hay una hormona reguladora que es la insulina producida por el pncreas
(islotes pancreticos). Esta hormona hace que la glucosa de la sangre entre a los tejidos y
sea utilizada en forma de glucgeno, aminocidos, y cidos grasos. Cuando la glucosa en
sangre est muy baja, en condiciones normales por el ayuno, se secreta otra hormona
llamada glucagn que hace lo contrario y mantiene los niveles de glucosa en sangre.

El tejido ms sensible a los cambios de la glucemia es el cerebro, en concentraciones

muy bajas o muy altas aparecen sntomas de confusin mental e inconsciencia.

Puede aparecer la glucemia aumentada (hiperglucemia) en:

Diabetes mellitus
Enfermedades renales
Feocromocitoma
Hipertiroidismo
Glucagonoma
Pancreatitis aguda
Sndrome de Cushing
Tumores de pncreas
Otras situaciones antes explicadas (estrs, sueros, embarazo, medicamentos)

Puede aparecer la glucemia disminuida (hipoglucemia) en:

Dietas excesivas
Enfermedades hepticas
Enfermedad de Addison
Exceso de insulina en diabticos
Hipopituitarismo
Hipotiroidismo
Insulinoma

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2.-Fuentes

La glucosa es la principal fuente de energa del cuerpo humano. sta es una forma de
azcar que se produce cuando los carbohidratos son digeridos. La glucosa en el torrente
sanguneo se convierte en la energa necesaria para que el cuerpo funcione
adecuadamente. Cuando los niveles de glucosa fluctan ms all del rango normal, el
cuerpo no puede funcionar correctamente y la persona tal vez sea diagnosticada con
diabetes. Esto requiere medicina, insulina o ajustes a la cantidad de carbohidratos
consumidos diariamente.

3.- Concentracin

En una persona normal, la concentracin de glucosa en la sangre, est entre 70 -110

mg/dl, en una persona en ayunas (8hs. aprox.) esta concentracin se eleva a 140mg/dl,
una hora despus de la ingesta, pero un sistema hormonal devuelve estos valores a los
normales, cerca de las dos horas despus, en momentos prolongados de inanicin, el
hgado se encarga de mantener la glucemia mediante la glucgenolisis y la
gluconeognesis, principalmente. La explicacin es que la glucosa es la principal fuente
de energa, y la nica en algunos tejidos como la retina, el epitelio germinativo gonadal y
los eritrocitos, a estos tejidos se los conoce como glucodependientes. Por otra parte,
tambin es importante por sus funciones de estructurales y de reserva.

4.- Regulacin

La principal funcin de la digestin es suministrarle a cada clula del cuerpo las molculas
orgnicas que puedan servir como fuente de energa y materias primas. El hgado
desempea un papel central en este proceso. La glucosa y otros monosacridos entran
en la sangre desde el tracto intestinal y pasan directamente al hgado a travs del sistema
heptico. El exceso de glucosa es convertido en glucgeno proceso denominado
glucogenognesis y se almacena en las clulas hepticas. Cuando hay un exceso de
glucgeno, los monosacridos que llegan al hgado son metabolizados por otra va, la de
la gluclisis lo que da, entre otros productos, acetil-coA. El acetil-coA puede ser
convertido en glicerol y cidos grasos y, posteriormente, formar grasas. Las grasas son
almacenadas en el hgado, en general, en las vacuolas lipdicas de los hepatocitos. El
acetil-coA tambin puede ser usado como materia prima para la sntesis de aminocidos.
Tambin, el hgado degrada los aminocidos en exceso (que no se almacenan) y los
convierte en piruvato y luego en glucosa, proceso denominado gluconeognesis. El
nitrgeno de los aminocidos es excretado en forma de urea por los riones, y la glucosa
es almacenada como glucgeno.

Cuando es necesario, el glucgeno se degrada y libera glucosa, proceso denominado

glucogenolisis. La absorcin o la liberacin de glucosa por parte del hgado estn
determinadas primariamente por su concentracin en la sangre. La concentracin de
glucosa, a su vez, est regulada por diversas hormonas y est influida por el sistema
nervioso autnomo.

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Entre las hormonas que intervienen en este proceso estn la insulina, el glucagn y la
somatostatina, todas ellas producidas por el pncreas. La insulina promueve la absorcin
de glucosa por la mayora de las clulas del organismo, y disminuye, as, la glucosa
sangunea. De esta forma, el principal estmulo para la secrecin de insulina es el
aumento de la glucemia. El glucagn promueve la degradacin del glucgeno en glucosa,
que pasa a la sangre. Por ende, la hipoglucemia, una baja concentracin de glucosa en
sangre, resulta el estmulo dominante para la secrecin de glucagn. La somatostatina,
tiene una variedad de efectos inhibitorios que colectivamente ayudan a regular la tasa a la
que la glucosa y otros nutrientes son absorbidos desde el tubo digestivo.

Transformacin de la glucosa

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B.- INSULINA

1.- Definicin

La insulina es una hormona liberada por las clulas beta pancreticas en respuesta a
niveles elevados de nutrientes en sangre, controlando funciones energticas crticas como
el metabolismo de la glucosa y de lpidos. Cuando la insulina se une a su receptor, ste
desencadena mltiples vas de sealizacin que median sus acciones biolgicas

2.- Fuentes

La insulina es una hormona polipeptdica que es secretada por las clulas de los islotes
pancreticos. Se sintetiza como una sola cadena polipeptdica en el retculo endoplsmico
rugoso: La preproinsulina.

Esta protena se encierra en microvesculas en las cisternas del retculo endoplsmico,

donde sufre algunas modificaciones en su estructura, con el plegamiento de la cadena y
la formacin de puentes disulfuro.

Se forma as la molcula de proinsulina que se transporta al aparato de Golgi, donde se

empaqueta en grnulos de secrecin.

Durante la maduracin de estos grnulos, la proinsulina es atacada por enzimas

proteolticas que liberan la molcula de insulina y el pptido C. Estos grnulos que
contienen cantidades equimolares de insulina y pptido C, adems de una pequea
proporcin de proinsulina sin modificar, son expulsados por un complejo sistema de
microtbulos y microfilamentos hacia la periferia de las clulas . Cuando se fusiona la
membrana del grnulo con la membrana celular se disuelven ambas en el punto de
contacto y se produce la exocitosis del contenido del grnulo.

3.- Concentracin

La concentracin de insulina en la sangre aumenta despus de las comidas y poco a poco

regresa a niveles bsales, por lo general a 1 - 2 horas.

Sin embargo, el nivel de insulina basal no es estable. Este oscila con un perodo regular
de 3 - 6 min. Despus de una comida, la amplitud de estas oscilaciones se incrementa,
pero la periodicidad se mantiene constante.

Las oscilaciones se cree que son importantes para la sensibilidad, as se previene la

regulacin a la baja de receptores de insulina en las clulas diana.

La secrecin pulstil de insulina de las clulas beta individuo es impulsado por la

oscilacin de la concentracin de calcio en las clulas.

En un islote de Langerhans, las oscilaciones se sincronizan mediante el acoplamiento

elctrico entre clulas beta ubicados cerca y acopladas por uniones.

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Valores normales:

2-20 mcU/ml en ayunas.

50-200 mcU/ml postprandial.

mcU/ml = microunidad por mililitro.

Recordemos los de Glucosa

< 110 mg/dl en ayunas

< 140 mg/dl postprandial.

4.- Regulacin

Las clulas de los islotes pancreticos funcionan como un sensor energtico en general
y de la glucemia en particular, lo que les permite integrar simultneamente seales de
nutrientes y moduladores.

La llegada del alimento al tubo digestivo y su posterior absorcin se acompaa de

numerosas seales que son: aumento de los niveles de glucosa y de otros metabolitos en
plasma, secrecin de algunas hormonas gastrointestinales, activacin de nervios
parasimpticos, etc. Todas estas seales controlan la secrecin de insulina

La insulina acta a nivel celular, unindose a su receptor de membrana, una

multisubunidad transmembrana de tipo glicoprotena que contiene actividad de
tirosinacinasa estimulada por la insulina.

El contenido de receptores de insulina es variable, su nmero aumenta en clulas de

respuesta al metabolismo energtico: msculo, hgado y tejido adiposo.

Las clulas beta de los islotes de Langerhans liberan la insulina en dos fases. La primera
fase de la liberacin de insulina se desencadena rpidamente en respuesta al aumento de
los niveles de glucosa en la sangre. La segunda fase produce una liberacin sostenida y
lenta de las recin formadas vesculas que se activan independientemente de la cantidad
de azcar en la sangre.

En la primera fase la liberacin de la insulina ocurre de manera inmediata:

1. La glucosa entra en las clulas beta a travs del transportador de glucosa GLUT2

2. La glucosa pasa a la gluclisis y el ciclo respiratorio, donde se producen, por oxidacin,

varias molculas de ATP de alta energa

3. Los canales de potasio (K+) dependientes de los niveles de ATP y, por tanto, de los
niveles de glucosa en sangre, se cierran y la membrana celular se despolariza.

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4. Con la despolarizacin de la membrana, los canales de calcio (Ca2+) dependientes de
voltaje se abren y el calcio entra la clula.

5. Un aumento en el nivel de calcio intracelular produce la activacin de fosfolipasa C, que

desdobla los fosfolpidos de membrana fosfatidil inositol 4,5-bifosfato en inositol 1,4,5 -
trifosfato y diacilglicerol.

6. El inositol 1,4,5-trifosfato (IP3) se une a los receptores proteicos sobre la membrana del
retculo endoplsmico (RE). Esto permite la liberacin de Ca2+ del RE a travs de los
canales IP3 aumentando ms an la concentracin intracelular de calcio.

7. Estas cantidades significativamente mayores de calcio dentro de las clulas provoca la

activacin de la sinaptotagmina, que ayuda a la liberacin de la insulina previamente
sintetizada y almacenada en las vesculas secretoras.

Este es el principal mecanismo para la liberacin de insulina. Cierta liberacin de insulina

ocurre adems con la ingesta de alimentos, no slo de glucosa o hidratos de carbono, y
las clulas beta son tambin en cierta medida influenciadas por el sistema nervioso
autnomo. Los mecanismos de sealizacin que controlan estos vnculos no son del todo
comprendidos.

Otras sustancias que pueden estimular la liberacin de insulina incluyen los aminocidos
de las protenas ingeridas, la acetilcolina liberada de las terminaciones nervio vago
(sistema nervioso parasimptico), la colecistoquinina secretada por clulas
enteroendocrinas de la mucosa intestinal y el pptido insulinotrpico dependiente de
glucosa (GIP). Tres aminocidos (alanina, glicina y arginina) actan de manera similar a la
glucosa alterando el potencial de membrana de la clula beta. La acetilcolina
desencadena la liberacin de insulina a travs de la fosfolipasa C, mientras que la
colecistoquinina acta a travs del mecanismo de adenilatociclasa.

El sistema nervioso simptico, a travs de la estimulacin de receptores adrenrgicos alfa

2, como lo demuestran los agonistas de laclonidina o la alfa metildopa, inhiben la
liberacin de insulina. Sin embargo, cabe sealar que la adrenalina circulante activar los
receptores Beta 2 en las clulas beta de los islotes pancreticos para promover la
liberacin de insulina. Esto es importante ya que los msculos no pueden beneficiarse de
los incrementos de glucosa en la sangre como consecuencia de la estimulacin
adrenrgica (aumento de la gluconeognesis y glucogenolisis con los niveles bajos de la
insulina en sangre: por el glucagn) a menos que la insulina est presente para permitir la
translocacin GLUT- 4 a nivel de los tejidos. Por lo tanto, comenzando con la inervacin
directa, la noradrenalina inhibe la liberacin de insulina a travs de los receptores alfa 2 y,
subsecuentemente, la adrenalina circulante proveniente de la mdula suprarrenal
estimular los receptores beta - 2, promoviendo as la liberacin de insulina.

Cuando el nivel de glucosa se reduce al valor fisiolgico normal, la liberacin de insulina

de las clulas beta frena o se detiene. Si los niveles de glucosa en sangre se vuelven
inferior a ese nivel, especialmente a niveles peligrosamente bajos, la liberacin de
hormonas hiperglicmicas, la ms prominente de las cuales es el glucagn de los mismos

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islotes de Langerhans pero de clulas alfa, obligan a la liberacin de glucosa en la sangre
a partir de los almacenes celulares, principalmente el almacenamiento de glucgeno en
las clulas del hgado. Mediante el aumento de glucosa en la sangre, las hormonas
hiperglucmicas previenen o corrigen la hipoglucemia que pone en peligro la vida del
individuo. La liberacin de insulina est fuertemente inhibida por la hormona del estrs
noradrenalina, lo que conduce a un aumento de los niveles de glucosa en sangre durante
momentos de estrs.

LAS ACCIONES DE LA INSULINA

En el hgado:

Incrementa la actividad y estimula la sntesis de la glucocinasa, favoreciendo la

utilizacin de la glucosa.

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 Aumenta la va de las pentosas que aporta NADPH al estimular a la Glucosa-6-
fosfato deshidrogenasa.
Aumenta la gluclisis por estimulacin de la glucocinasa, fosfofructocinasa I y de la
piruvatocinasa.
Favorece la sntesis de glucgeno, estimulando la actividad de la glucgeno
sintetasa (GS).
Reduce la gluconeognesis, al disminuir principalmente la sntesis de la fosfoenol-
piruvato-carboxi-cinasa (PEPCK).
Estimula la sntesis de protenas.
Aumenta la sntesis de lpidos, al estimular la actividad de la ATP citratoliasa,
acetil-CoA-carboxilasa, enzima mlica y de la hidroximetil-glutaril-CoA reductasa.
Inhibe la formacin de cuerpos cetnicos.

En el tejido muscular:

Estimula la entrada de glucosa (por translocacin de los GLUT 4 hacia la

membrana).
Aumenta la gluclisis por estimulacin de la fosfofructocinasa I y de la
piruvatocinasa.
Estimula la sntesis de glucgeno al estimular la actividad de la GS.
Favorece la entrada de aminocidos a la clula y su incorporacin a las protenas,
estimula la sntesis e inhibe el catabolismo de protenas.
Estimula la captacin y utilizacin de los cuerpos cetnicos.
La insulina estimula la bomba Na+/K+, lo que favorece la entrada de K+ a las
clulas.

En el tejido adiposo:

Estimula la captacin (GLUT 4) y utilizacin de glucosa por el adipocito.

Aumenta la va de las pentosas que aporta NADPH al estimular a la glucosa-6-
fosfato deshidrogenasa.
Favorece la captacin de cidos grasos al estimular a la enzima lipoprotenalipasa
1, que degrada los triglicridos contenidos en las lipoprotenas.
Estimula la sntesis de triglicridos (al promover la gluclisis y la va de las
pentosas) e inhibe los procesos de liplisis, por lo que se favorece la acumulacin
de stos en los adipocitos.

C.-ADRENALINA

1.- Definicin

Hormona secretada por las glndulas suprarrenales en situaciones de emergencia, alerta

y estrs. Tiene un efecto vasoactivo que incide sobre el tejido muscular. Acelera el latido
cardaco, incrementa el volumen y frecuencia de aire inspirado y retarda el funcionamiento
del sistema digestivo.

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2.-Fuentes

Se sintetiza en la mdula de la glndula suprarrenal en una ruta enzimtica que convierte

el aminocido tirosina en una serie de intermediarios y, finalmente, en adrenalina. La
tirosina es primero oxidada para obtener levodopa, que posteriormente se descarboxila
para dar dopamina. La oxidacin de esta molcula proporciona norepinefrina que luego es
metilada para dar epinefrina.

La adrenalina tambin es sintetizada al metilarse la amina distal primaria de la

norepinefrina por la accin de la enzima feniletanolamina N-metiltransferasa (PNMT) en el
citosol de las neuronas adrenrgicas y clulas de la mdula adrenal (llamadas clulas
cromafnicas). La PNMT slo se encuentra en el citosol de las clulas de la mdula
suprarrenal. La PNMT usa la S-adenosilmetionina como cofactor para donar el grupo
metilo a la norepinefrina, creando adrenalina.

3.-Regulacin

Son las tensiones, tales como las amenazas fsicas, las emociones intensas, los ruidos,
las luces brillantes y la alta temperatura ambiental. Todos estos estmulos se procesan en
el sistema nervioso central.

La hormona adrenocorticotropa (ACTH) y el sistema nervioso simptico estimulan la

sntesis de los precursores de adrenalina al incrementar la actividad de la tirosina
hidroxilasa y dopamina beta - hidroxilasa, dos enzimas claves involucradas en la sntesis
de catecolaminas. La ACTH tambin estimula a la corteza suprarrenal para que libere
cortisol, lo que incrementa la expresin de PNMT en las clulas cromafnicas,
intensificando la sntesis de adrenalina. Esto se hace con frecuencia en respuesta al
estrs. El sistema nervioso simptico, actuando a travs de los nervios esplcnicos que
llegan a la mdula suprarrenal, estimula la liberacin de adrenalina. La acetilcolina
liberada por las fibras simpticas preganglionares de estos nervios actan en los
receptores nicotnicos, causando la despolarizacin celular y una entrada de calcio a

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travs de los canales de calcio voltaje-dependientes. El calcio provoca la exocitosis de los
grnulos cromafnicos y as libera la adrenalina (y noradrenalina) hacia el torrente
sanguneo.

La adrenalina (como tambin la noradrenalina) ejerce una retroalimentacin negativa para

regular a la baja su propia sntesis en los receptores presinpticos adrenrgicos 2.
Niveles anormalmente altos de adrenalina pueden provocar una variedad de afecciones,
tales como el feocromocitoma y otros tumores de los ganglios simpticos.

Su accin finaliza con su recaptacin en las terminaciones nerviosas, la dilucin y la

degradacin metablica por monoamino oxidasas y catecol-O-metiltransferasas.

D.- HORMONA DEL CRECIMIENTO

1.- Estructura

La GH es un polipptido de 191 aminocidos sintetizado y secretado por las clulas

somatotropas de la hipfisis anterior. Presenta una cadena nica con dos puentes
disulfuro y un peso molecular de 21,5 KD. Se encuentra codificado por un gen localizado
en el brazo largo del cromosoma 17. Este gen forma parte de una familia de 5 genes
relacionados entre s, que constituyen el clster de genes de GH. El gen h GH-N es el que
codifica la GH hipofisaria, leucocitaria y probablemente la sintetizada en la glndula
mamaria, el resto de los miembros del clster se expresa en las clulas del
sinciciotrofoblasto y codifica las somatotropinas placentarias. Todos estos genes
proceden de un gen ancestral comn que dio origen a los genes de GH y prolactina. Dado
este origen comn comparten ciertas actividades en la promocin del crecimiento y la
lactognesis.

2.- Fuentes

La hormona de crecimiento es una protena secretada por la adenohipfisis que cumple

diferentes funciones en los tejidos, importantes durante el crecimiento as como tambin a
lo largo de la vida. Con respecto al metabolismo intermedio, especficamente se destaca
su funcin como hormona anablica proteica, hiperglucemiante y lipoltica.

Durante la digestin, las protenas de la dieta son hidrolizadas hasta sus aminocidos
constituyentes, estos son absorbidos por el intestino y transportados por la sangre hacia
los tejidos en los cuales se les ofrece diferentes alternativas metablicas:

Utilizacin sin modificacin alguna en sntesis de protenas especficas.

Transformacin en compuestos no proteicos de importancia fisiolgica
Degradacin para su aprovechamiento con fines energticos.

La GH estimula la captacin de aminocidos, su incorporacin a las protenas en sntesis

y reduce la oxidacin de los mismos, resultando en un balance nitrogenado positivo.

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 En cuanto a los hidratos de carbono su principal funcin en el organismo es servir como
combustible; su oxidacin produce energa utilizable. El hgado, rgano central en los
procesos metablicos, capta buena parte de la glucosa luego de las comidas y la incluye
en molculas polimricas (glucgeno) como material de reserva. ste a su vez puede ser
desdoblado para dar glucosa a la circulacin general segn las necesidades del
organismo. El nivel de glucosa en sangre (glucemia) se mantiene relativamente constante
debido a mecanismos relacionados con su regulacin.

La GH se caracteriza por ser hiperglucemiante, disminuyendo su oxidacin en los tejidos y

promoviendo la produccin heptica de glucosa (gluconeognesis). Finalmente, se
observa un efecto directo sobre la liplisis como sobre la oxidacin de lpidos.

3.-Concentracin

Se estima que en una persona adulta sana esta glndula almacena un total de 5 - 10 mg
de GH, y libera a la sangre unos 0.25 mg de GH/ metro cuadrado de superficie corporal
cada da, lo que supone entre 0.4 y 0.5 mg de GH/ 24h; aunque existen datos que
apuntan a secreciones diarias del orden de 1.0- 1.2 mg.

La mayor parte de la GH circulante se encuentra unida a una protena transportadora

conocida como GHBP. Resulta sorprendente el hecho de que esta protena
transportadora sea secretada desde el propio receptor de la GH.

4.-Regulacion

El hipotlamo regula la produccin de somatotoprina al secretar la hormona que la libera y

tambin somatostatina la cual inhibe la liberacin de dicha hormona.

Un tercer elemento regulador de la secrecin de la hormona del crecimiento es la

ghrelina. Posee notable actividad estimulante de la hormona del crecimiento, adems
interviene en la regulacin de la ingestin de alimentos.

La Secrecin de la hormona del crecimiento est controlada por un bucle de

retroalimentacin, Este acta en el hipotlamo para antagonizar la liberacin de la
hormona liberadora del crecimiento.

La hormona del crecimiento es la ms abundante de las que se producen en el antero

hipfisis. La secrecin de la GH es controlada casi por completo en respuesta a 2
hormonas secretadas en el hipotlamo y que son transportadas despus a la
adenohipfisis por el sistema portal hipotlamo-hipofisario para que acten sobre las
clulas somatotropas de la hipfisis anterior, que constituyen alrededor de 50% de las
clulas secretoras de hormonas de la parte anterior de la glndula. La tasa de liberacin
de la GH por las clulas somatotropas de la adenohipfisis o hipfisis anterior est
determinada por el equilibrio entre estas dos hormonas hipotalmicas.

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El volumen de hormona del crecimiento secretado durante un periodo de 24 h es grande
en nios, alcanza cifras mximas durante la adolescencia, y despus disminuye hasta sus
valores ms bajos durante la edad adulta. La secrecin de hormona del crecimiento es
pulstil y ocurre en "brotes" separados pero irregulares. Entre esos impulsos de
secrecin, las concentraciones de hormona del crecimiento en la circulacin disminuyen
hasta valores indetectables. La amplitud de los brotes de secrecin es mxima por la
noche, y el periodo ms constante de secrecin de la hormona del crecimiento ocurre
poco despus del inicio del sueo profundo. Es especialmente durante la fase del sueo
conocida como REM (Movimiento Rpido de los Ojos) cuando el cuerpo libera mayor
cantidad de la hormona, reparando los tejidos que sufren desgaste durante los
movimientos corporales y actividades mentales.

15
E.- HORMONA TIROIDES

1.- definicin

La glndula tiroides produce 2 hormonas relacionadas, tiroxina (T4) y triyotironina (T3). Al

actuar por medio de receptores nucleares, que estn presentes en la totalidad de las
clulas humanas, stas hormonas desempean una funcin de fundamental importancia
en la diferenciacin celular durante el desarrollo y ayudan a conservar la homeostasis
termognica y metablica en el adulto.

2.- Funciones de las hormonas tiroideas

Las funciones de las hormonas tiroideas son muy variadas. Provocan un aumento en la
produccin de energa y en el consumo de oxgeno en la mayora de los tejidos excepto
en la retina, el bazo, el testculo y los pulmones. Son termognicas, aumentando la
produccin de calor con relacin al consumo de oxgeno. En los pulmones, aumentan la
ventilacin pulmonar y la intensidad y profundidad de las respiraciones. Adems,
incrementan la capacidad de transporte de O2 por la sangre asociada al estmulo de la
funcin respiratoria. En el corazn provocan un aumento del gasto cardaco, de la
frecuencia cardaca, del volumen sistlico y de la fuerza y la velocidad de la contraccin.
Como consecuencia del incremento metablico, la resistencia vascular perifrica
disminuye por dilatacin de los vasos, teniendo especial importancia en la piel como
medio de eliminacin de calor. En el aparato digestivo, las hormonas tiroideas estimulan
la secrecin de jugos y enzimas y favorecen la absorcin intestinal. Tienen acciones sobre
el metabolismo de lpidos, glcidos y protenas.

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Intervienen en la movilizacin de lpidos y liplisis, aumentan la concentracin de cidos
grasos libres en el plasma y posteriormente estimulan su oxidacin en los tejidos,
favoreciendo la conversin del colesterol en cidos biliares y disminuyendo su
concentracin en plasma. Intervienen en la gluconeognesis, actuando en ocasiones
sobre la gluclisis y glucogenlisis y favorecen la sntesis de protenas, con efecto sobre
los sistemas enzimticos celulares, la actividad mitocondrial y el transporte de iones a
travs de la membrana. Otro efecto importante de las hormonas tiroideas se refleja en el
crecimiento del individuo, actuando directamente sobre los condrocitos de la lmina
epifisaria del hueso y estimulando la secrecin de GH. El desarrollo del sistema nervioso
del feto est tambin mediado por las hormonas tiroideas, causando daos irreversibles
su dficit.

Adems, potencian la capacidad de respuesta a los estmulos y la velocidad de los

reflejos. Finalmente, las hormonas tiroideas son tambin para el normal funcionamiento y
desarrollo del aparato reproductor, tanto en el macho como en la hembra.

3.-Sintesis y secrecin de las hormonas metablicas tiroideas.

La glndula tiroides est compuesta por un gran nmero de folculos. Cada folculo est
revestido por una nica capa de clulas y relleno de un material proteinceo llamado
coloide. El principal elemento del coloide es una glucoprotena grande, latiroglobulina
cuya molcula contiene las hormonas tiroideas. Se requieren los siguientes pasos para la
sntesis y secrecin de las hormonas tiroideas en la sangre:

1) Atrapamiento de yoduro (bomba de yodo): El yodo es esencial para la sntesis de las

hormonas tiroideas. El yodo se ingiere en forma de yoduros y se absorbe en el tubo
digestivo. La mayora de los yoduros ingeridos se excretan con rapidez por va renal; gran
parte del resto se retiene y se concentra por la glndula tiroides. Para ello, las clulas
foliculares del tiroides transportan yoduro activamente desde la sangre hasta los folculos
a travs de su membrana basal.

2) Oxidacin del ion yoduro: Una vez en la glndula tiroides el yoduro se oxida
rpidamente hasta yodo por la peroxidasa tiroidea.

3) Sntesis de tiroglobulina: Las clulas foliculares sintetizan esta glucoprotena y la

secretan en los coloides mediante exocitosis de grnulos de secrecin que tambin
contienen peroxidasa tiroidea. Cada molcula de tiroglobulina contiene entre 25 y 30
molculas de tirosina.

4) Yodacin (organificacin) y acoplamiento: Una vez oxidado el yoduro a yodo, se une

rpidamente a las molculas de tirosina de la tiroglobulina para producir monoyodotirosina
(MIT). Luego la MIT se yoda para formar diyodotirosina

(DIT). A continuacin 2 molculas de DIT se acoplan para formar tiroxina (T4), o bien se
acoplan una MIT con una DIT para constituir triyodotironina (T3).

17
La tiroglobulina se almacena en la luz del folculo como coloide hasta que la glndula se
estimula para secretar las hormonas tiroideas.

Transporte y metabolismo de las hormonas tiroideas.

Las hormonas tiroideas estn fuertemente unidas a protenas plasmticas.

Cuando acceden a la sangre, tanto la T3 como la T4 se unen fuertemente a protenas

plasmticas, especialmente la globulina fijadora de la tirosina (TBG), pero tambin a otras
protenas como la albmina y la prealbmina fijadora de tiroxina. Aproximadamente el
99,9% de la T4 est unida a protenas plasmticas, y menos de 0,1% es hormona libre.

4.- Regulacin de la secrecin de hormonas tiroideas

La regulacin de la secrecin de T3 y T4 est mediada por la TRH hipotalmica y por la

TSH hipofisaria.

Para mantener unos niveles normales de actividad metablica del organismo, las
concentraciones plasmticas de hormona tiroideas libres deben regularse. La secrecin
de hormonas tiroideas est regulada primeramente por las concentraciones plasmticas
de la hormona estimulante del tiroides (tirotropina o TSH). La secrecin de TSH por la
hipfisis se ve incrementada por una hormona hipofisiotrpica, la hormona liberadora de
tirotropina (TRH) y es inhibida mediante retroaccin negativa por la T4 y la T3 circulante.
Aunque se produce cierta retroaccin en el hipotlamo mediante la secrecin de TRH, la
retroaccin fundamental tiene lugar en la hipfisis. Como la T4 se desyoda a T3 en la
hipfisis, la T3 parece ser el efector final que media en la retroaccin negativa.

La TSH induce la sntesis y la secrecin de las hormonas tiroideas. La unin de la TSH a

sus receptores en la membrana celular de la glndula tiroides activa la adenilciclasa de
forma que el AMP cclico media en al menos algunos efectos dela TSH. Un efecto
inmediato de la TSH es inducir la endocitosis de coloide, la protelisis de tiroglobulina y la
liberacin de T4 y T3 en la circulacin. Adems, la TSH estimula las etapas de sntesis de
las hormonas tiroideas, incluyendo la captacin de yodo, la yodacin y el acoplamiento
para formar las hormonas tiroideas.

La TSH tiene efecto crnico que induce el crecimiento de las glndulas tiroideas.

Los efectos crnicos de la TSH incluyen un aumento del flujo sanguneo en la glndula
tiroides y la induccin de la hipertrofia y la hiperplasia de las clulas foliculares. Bajo una
estimulacin prolongada con TSH, la glndula tiroides crece y aparece el bocio. En
ausencia de TSH, se produce una atrofia marcada de la glndula.

18
5.- Enfermedades de la tiroides

La enfermedad de Graves es la forma ms comn de hipertiroidismo. La enfermedad de

Graves es una enfermedad autoinmunitaria en la cual se forman anticuerpos, las
inmunoglobulinas tiroestimulantes (TSH), contra el receptor de

TSH del tiroides, que se unen a l y emulan la accin de la TSH. Esto conduce al bocio y
a la secrecin de grandes cantidades de hormonas tiroideas. Como resultado, se
producen varios cambios predecibles: 1) incremento de la tasa metablica; 2) intolerancia
al calor y sudoracin; 3) aumento del apetito pero prdida de peso; 4) palpitaciones y
taquicardia; 5) nerviosismo e inestabilidad emocional; 6) debilidad muscular, y 7)
cansancio pero incapacidad de dormir. Muchos pacientes con la enfermedad de Graves
presentan protrusin de los globos oculares, o exoftalmos. Esto se debe a cambios
degenerativos en los msculos extra oculares como resultado de la reaccin
autoinmunitaria.

Muchos efectos del hipotiroidismo son opuestos a los del hipertiroidismo. El hipotiroidismo
puede tener varias causas, pero a menudo es el resultado de la destruccin
autoinmunitaria de la glndula tiroides. Los sntomas son en general opuestos a los del
hipertiroidismo: 1) reduccin de la tasa metablica; 2) intolerancia al fro y reduccin de la
sudoracin; 3) ganancia de peso sin una mayor ingesta calrica; 4) palpitaciones y
taquicardia; 5) ralentizacin de movimientos, del habla y del razonamiento, y 6) letargo y
somnolencia.

Si existe un hipotiroidismo grave en el tero o en la infancia, se produce un retraso mental

irreversible, con falta de crecimiento; este estado se denomina cretinismo.

F.- GLUCOCORTICOIDES

1.- Definicin

Son hormonas de la familia de los Corticosteroides que participan en la regulacin del

metabolismo de carbohidratos favoreciendo la gluconeognesis y la glucogenlisis
heptica con actividad inmunosupresora. Su accin reguladora se extiende tambin al
metabolismo intermedio de grasas y protenas. Los glucocorticoides producidos
principalmente en la corteza suprarrenal de los seres humanos son el cortisol, la cortisona
y la corticosterona. El cortisol es el glucocorticoide ms importante en el hombre. Desde el
punto de vista farmacolgico son corticosteroides para uso sistmico cuyo frmaco de
referencia es la hidrocortisona que a concentraciones altas puede suprimir la produccin
de hormona adrenocorticotrpica ACTH en la adenohipfisis.

19
2.- Funciones de la Glucocorticoide

En general, se dice que los glucocorticoides son necesarios para que el organismo resista
situaciones de estrs. El trmino "estrs" hace aqu referencia a una amplia gama de
situaciones que tienen en comn el hecho de que favorecen la secrecin de ACTH y
glucocorticoides, entre las que podramos incluir el ayuno, la hipoglucemia, las lesiones
fsicas, o la ansiedad y el miedo. Los estmulos estresantes producen la muerte en los
organismos que han sido adrenalectomizados.

Los glucocorticoides tienen la capacidad de reducir dramticamente las manifestaciones

de la inflamacin. Esto se debe a sus efectos considerables sobre la concentracin,
distribucin y funcin de los leucocitos perifricos. Despus de una sola dosis de un
glucocorticoide de accin corta, la concentracin de neutrfilos aumenta, mientras que los
linfocitos, monocitos, eosinfilos y basfilos en la circulacin disminuyen.

3.- Regulacin de la sntesis de glucocorticoides y andrgenos

La ACTH es la principal hormona estimulante de la esteroidognesis de las zonas ms

internas de la corteza suprarrenal, es decir, de cortisol y andrgenos suprarrenales. La
unin de ACTH a su receptor de membrana produce un aumento de los niveles de AMPc
y la activacin de la protencinasa A, activndose el paso de colesterol a pregnenolona, al
ser sta la reaccin limitante, una vez que se ha sintetizado la pregnenolona los pasos
restantes pueden realizarse sin la intervencin de la ACTH (43). Cuando el estmulo con
ACTH se prolonga, aumenta la sntesis de RNAm y de enzimas como la 11, 17 y 21
hidroxilasas y de la 3-HSD (44). La estimulacin crnica produce hipertrofia celular, lo
que da lugar a un crecimiento 13 funcional de la suprarrenal que puede llegar a segregar
20 veces mayor cantidad de cortisol que en situacin basal

El efecto de la ACTH sobre la zona glomerular es ambivalente: por un lado aumenta su

secrecin estimulando el paso de colesterol a pregnenolona, efecto que es transitorio, y
por otro lado inhibe la conversin de corticosterona en aldosterona, mediante la inhibicin
de la COMT y estimulando la 17 hidroxilasa

La sntesis de los andrgenos suprarrenales por las zonas fascicular y reticular, al igual
de lo que ocurre con el cortisol, depende de la ACTH hipofisaria.

La respuesta de las clulas suprarrenales a la ACTH est modulada por los propios
esteroides suprarrenales y por las catecolaminas de la mdula. En la zona reticular,
existe una menor actividad de 11-hidroxilasa que en las otras dos zonas, lo que hace que
sintetice mayor proporcin de andrgenos. Entre los factores que inhiben la actividad de
la 11-hidroxilasa se encuentran el cortisol, la androstenediona y la adrenalina. Esto hace
que la reticular, al encontrarse sometida a mayores concentraciones de estas hormonas
que las otras capas, sintetice fundamentalmente

20
CONCLUSIN:

La glucosa en la sangre, internamente es regulada principalmente por la insulina (que

baja el nivel de glucosa), y el glucagn (que lo eleva). La insulina, producida en el
pncreas, es la hormona que permite el paso de la glucosa de la sangre a los tejidos,
proceso que va agotando justamente la glucosa disponible que se va generando al comer.
En caso de necesidad, por ejemplo tras cierto ayuno, ciertas clulas del pncreas
producen glucagn, hormona que comienza a movilizar las reservas que tenemos de
glucosa disponible en el hgado (originalmente en forma de glucgeno, una especie de
reserva de energa comn en los animales). La glucosa es regulada principalmente por
esas hormonas, ya que adicionalmente, en casos ms extremos la presencia de la
adrenalina permite utilizar las reservas de glucosa presentes en nuestros msculos. La
glucosa, esta es un tipo de azcar, utilizada por nosotros los seres humanos como
energa (la mayora de los organismos la emplean). Principalmente obtenemos nuestra
energa a partir de los carbohidratos, en combinacin con el proceso de respiracin.
Nuestro cerebro, por ejemplo, utiliza la glucosa como una de sus fuentes principales de
energa, y si los niveles de esta se encuentran bajos, se ven afectados nuestros procesos
mentales.

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 BIBLIOGRAFA

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2. - Young T. Mangum, B. Manual of drugs used in Neonatal Care, 1999.
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