Вы находитесь на странице: 1из 7

La toxocariasis es la segunda enfermedad infecciosa de origen parasitario más frecuente después de la toxoplasmosis. La toxocariasis es una infección causada por Toxocara canis y, en ocasiones, por Toxocaracatis, nematodos intestinales del perro y el gato, respectivamente. Los huevos precisan varias semanas de desarrollo bajo condiciones ambientales óptimas de temperatura, entre 10 y 35°C, y alta humedad del suelo para transformarse en huevos con embriones infecciosos. Estos son resistentes a la congelación y los niveles extremos de pH (fig. 1). En la mayor parte de los perros, la ingesta de huevos conduce a la formación de larvas, que atraviesan la pared del intestino delgado y acceden a los órganos a través de la circulación sanguínea y linfática, pero sin completar el proceso de maduración. Sin embargo en perras gestantes, el T. canis atraviesa la placenta e infecta al feto. Tras el nacimiento del cachorro, se completa la maduración en su intestino. Los nematodos adultos pueden llegar a producir 200,000 huevos al día, y éstos reinfectan a la madre (fig. 1).En T. catis el ciclo vital se basa en la transmisión por la lactancia más que vía transplacentaria. Los diferentes hábitos de defecación de los gatos podrían explicar la menor incidencia de infección por este parásito. Los humanos son huéspedes paraténicos: el Toxocara no puede alcanzar su maduración definitiva en ellos. La infección se produce a través de la ingesta

La toxocariasis es la segunda enfermedad infecciosa de origen parasitario más frecuente después de la toxoplasmosis.

accidental de huevos. La infección en los niños puede producirse por los hábitos de juego y de llevar los dedos a la boca. La geofagia, el retraso mental, son factores asociados con mayor prevalencia de infección por T. canis. La prevalencia de seropositividad, valorada mediante ELISA varía según los países. Existen tres formas clínicas de toxocariasis: larva migrans visceral (LMV), larva migrans ocular (LMO) y toxocariasis encubierta u oculta . Existen algunos autores que hablan incluso de una forma meningoencefálica. El daño tisular está debido a la reacción inflamatoria asociada más que a la infección en sí misma. Las larvas producen unas proteínas glicosiladas, que actúan como antígenos (antígenos larvarios de excreción-secreción, TES). Éstos inducen una respuesta inmune celular tipo Th2-CD4+ con producción de interleuquina 4, e interleuquina 5, seguida de activación de células B que producen inmunoglobulina IgE y la maduración de los eosinófilos. Hay algunos estudios que proponen la infección de T. canis como causa de casos de epilepsia parcial. Y otros apuntan que podría ser uno de los causantes de asma alérgico. La LMV se diagnostica principalmente en niños de 1 a 7 años. Es excepcional que la infección sistémica desemboque en una infección ocular. El síndrome sistémico consiste en episodios de fiebre, tos, eosinofilia y hepatomegalia con títulos positivos para Toxocara. El término toxocariasis oculta o encubierta se emplea para definir un síndrome menos específico, reconocido a partir del uso más extendido de los test de diagnóstico serológicos. Existe dolor crónico o recurrente abdominal, anorexia, cefaleas, trastornos del sueño. La eosinofilia es menos frecuente y menos pronunciada que en la LMV y los títulos de anticuerpos pueden ser más bajos.

LARVA MIGRANS OCULAR (LMO)

La larva de T. canis fue identificada como causa de enfermedad intraocular por vez primera por Nichols en 1956, cuando descubrió larvas del helminto en un ojo que había sido enucleado por presentar, presuntamente, un retinoblastoma . Las larvas migran hacia el ojo, donde se produce una reacción inflamatoria eosinofílica. Hay ciertas zonas, como el estado de Alabama, en que la LMO es considerada una enfermedad endémica con una incidencia de 1 por 100.000

habitantes en la población general y 1 de cada 1000 pacientes en las consultas de oftalmología . En la mayor parte de los casos es unilateral, aunque hay casos descritos de bilateralidad . La edad del paciente con LMO suele ser mayor que la de LMV. La edad media de diagnóstico es de siete años y medio. Un 80% de los pacientes tienen menos de 16 años. No existe fiebre, tos, ni dolor abdominal y no presentan una eosinofilia significativa. Existen casos publicados con afectación mixta, ocular y visceral conjunta. Existe, a modo de curiosidad, un caso publicado con transmisión vertical del parásito desde la madre infectada a un bebé prematuro con resultado de afectación ocular . Dentro del grupo de las uveítis, la toxocariasis es relativamente infrecuente. En una revisión de 2.185 pacientes diagnosticados de uveítis , sólo 22 fueron diagnosticados de toxocariasis ocular (1%). La edad media de los pacientes fue 16 años y medio. Era unilateral en el 90% de los casos. Los síntomas más frecuentes fueron visión borrosa en 75% de los casos, dolor o fotofobia en 33% y miodesopsias en 16%. La exploración revelaba la presencia de un granuloma periférico en el 50% de los casos, granuloma macular en 25% y un 25% presentaban inflamación de moderada a severa, simulando endoftalmitis. Wilkinson y Welch describieron en 1971 los tres tipos fundamentales de presentación en la toxocariasis ocular: la endoftalmitis crónica, el granuloma posterior y el granuloma periférico. La endoftalmitis crónica se da en un 25% de los casos. Por primera vez identificada en 1959 por parte de Irvine y Irvine. La edad media de presentación se sitúa entre los 2 y 8 años. Puede aparecer como leucocoria, hipopión, estrabismo, desprendimiento de retina, membranas ciclíticas y vitritis granulomatosa severa. La retina periférica y la pars plana pueden estar cubiertas por un exudado blanco-grisáceo, similar a los bancos de nieve de la pars planitis. En este tipo, el diagnóstico diferencial debe hacerse con retinoblastoma, enfermedad de Coats, la persistencia de vítreo primario hiperplásico y la retinopatía del prematuro. Hasta un 16% de los casos en que se sospechó retinoblastoma en el trabajo de Shields con 500 pacientes, fueron presuntas toxocariasis oculares . La tracción vitreorretiniana es extremadamente infrecuente en los casos de retinoblastoma. La toxocariasis, a diferencia del

retinoblastoma no suele presentar calcificaciones. El pronóstico visual en estos casos suele ser malo. El granuloma posterior (25-45%) se diagnostica en un grupo de edad algo mayor:

de 6 a 14 años. Los signos más típicos son la presencia de una masa blanca pseudogliomatosa en el polo posterior (habitualmente en la zona macular y ocasionalmente afectando al nervio óptico), pliegues retinianos, desprendimiento de retina hemorrágico perilesional, neovascularizacion intralesional y hemorragias subretinianas. Deben excluirse la toxoplasmosis, el síndrome de presunta histoplasmosis ocular y las membranas neovasculares subretinianas idiopáticas. El granuloma periférico puede tener unas manifestaciones más discretas, que retrasan la edad de diagnóstico (de 6 a 40 años). La localización, anterior al ecuador, suele ser temporal (hasta 90%). La transformación pseudoquística del vítreo periférico es un signo específico de esta forma de afectación. Pueden existir pliegues retinianos, tractos vítreos, desprendimiento de retina, arrastre de papila y vasos, y parsplanitisasociada . El diagnóstico diferencial incluye los pliegues congénitos retinianos, la vitreorretinopatía exudativa familiar y la parsplanitis. También se han descrito casos de papilitis (Smith, Bird y Curtin, en 1970) y casos de DSUN (neurorretinitis unilateral subaguda difusa). Las causas principales de pérdida de visión son la vitritis severa, el edema macular cistoide y el desprendimiento de retina traccional.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico definitivo de toxocariasis se realiza con el examen histopatológico y la identificación morfológica y morfométrica de la larva secundaria en muestras de tejidos infectados o por PCR para la detección del DNA del parásito en el tejido. Sin embargo, la dificultad de obtener muestras que contengan larvas ha fomentado el desarrollo de técnicas inmunológicas para el diagnóstico.

Inmunodiagnóstico

En la mayor parte de los casos, los test de laboratorio se basan en la demostración de anticuerpos específicos anti-Toxocara en el suero o en los fluidos intraoculares del sujeto a diagnosticar. Se han utilizado diferentes exámenes para la toxocariasis desde que se describió por vez primera: reacción intradérmica, fijación del complemento, hemaglutinación indirecta, inmunodifusión, inmunoprecipitación de las larvas, inmunofluorescencia directa e indirecta, radioinmunoensayo, pero el más usado ha sido el test inmunoenzimático (ELISA) . Los antígenos más usados en todos estos tests son extractos somáticos de larvas o gusanos adultos, secciones de gusanos y productos metabólicos de larvas mantenidas en cultivo. Las diferencias antigénicas de estos preparados justifican las grandes diferencias en sensibilidad y especificidad. También se han empleado antígenos TES recombinantes para el uso en diagnóstico sérico (TES-30, que corresponde al antígeno TES de 30kDa, y TES-120), que disminuyen las reacciones cruzadas con otros helmintos .

Inmunoblotting

A las 26 semanas de la infección, aparecen en el «Western blotting» unas bandas de bajo peso molecular. De entre las bandas que aparecen entre 32 y 140 kDa, la franja de bajo peso entre 24 y 35 kDa, fueron las de mayor especificidad . El Western Blot ofrece valores mayores de especificidad, útiles en poblaciones tropicales, donde la especificidad del ELISA puede verse afectada por reacción cruzada con otras infecciones helmínticas, como por ejemplo el Baylisascaris procyonis . El mayor problema de los test serológicos es que no pueden ser empleados para diferenciar una infección en curso de una infección pasada (18).

En algunos casos se calculan las concentraciones séricas de la subunidad soluble de CD23, una proteína de 45 kDa que se encuentra en la superficie de los eosinófilos, macrófagos y algunas células C citotóxicas y juega un papel fundamental en la regulación de la síntesis de IgE y la respuesta inmune a helmintos. Esta proteína también se encuentra elevada en casos de leucemia

linfocítica crónica, tricoleucemia, síndrome de hiper-IgE y después de transplantes de médula ósea.

Sin embargo en la LMO, el recuento de eosinófilos tan sólo esporádicamente supera las 400 células por microlitro(rango normal de 0 a 440) y los títulos de anticuerpos son bajos o incluso negativos, ya que la infección ocular no conduce a una estimulación general del sistema inmune del individuo. Los títulos de anticuerpos en vítreo y acuoso están elevados con respecto a los séricos (tanto los anticuerpos IgG para toxocara, como los niveles totales de IgE) por lo que el cociente de Goldmann-Witmer podría elevar la rentabilidad diagnóstica de los tests.Mientras que en la LMV el suero se diluye a 1:32 para el diagnóstico, autores como Pollard, recomiendan la dilución 1:8 para vítreo y acuoso para aumentar el rendimiento.

TRATAMIENTO

La prevención de la infección es la intervención más importante, mediante tratamiento periódicos de las mascotas y reduciendo el contacto entre los niños y zonas contaminadas. Una vez que la infección se ha establecido, debe intentar sopesarse los beneficios y riesgos de un tratamiento. En muchas ocasiones, los granulomas periféricos son asintomáticos y no requieren tratamiento. Los benzimidazólicos (tiabendazol, mebendazol y albendazol) y la dietilcarbamacepina han demostrado eficacia en los modelos animales . El albendazol se emplea a dosis de 10-15 mg/kg/día en dos tomas diarias durante 15 días o tiabenzadol a dosis de 25 mg/kg/día en tres tomas diarias en 2 ciclos de siete días. La preferencia por el albendazol se debe a su mayor absorción que el mebendazol y una menor tasa de efectos adversos que el tiabendazol. Se postula que un tratamiento con tiabendazol o dietilcarbamazepina podría aumentar la reacción inflamatoria al provocar la muerte de las larvas. Los corticoides sistémicos (hasta 1 mg/kg/día de prednisona) o perioculares se utilizan para disminuir este efecto al combinarlos con agentes antihelmínticos, o aisladamente, para controlar casos de vitritis y prevenir la formación de membranas vitreorretinianas traccionales.

La demostración en modelos animales de supervivencia del helminto en los tejidos de más de diez años y la relación directa entre el tiempo de infección y el compromiso ocular y de sistema nervioso central puede ser una justificación para el tratamiento de pacientes infectados asintomáticos con eosinofilia elevada, para disminuir el riesgo de desarrollar lesiones oculares , aunque la eficacia de estos antihelmínticos en el cuadro ocular no ha sido claramente demostrada . La dietilcarbamazepina ha demostrado su capacidad de penetración intraocular en los casos de oncocercosis por lo que podría ser el tratamiento de elección para casos de LMO, aunque su acción podría ser inhibida por corticoides, con lo que su administración conjunta no estaría recomendada . Para los limitados casos de afectación ocular y visceral conjunta , algunos autores proponen hasta tres ciclos de diez días de albendazol a dosis de 15 mg/kg/día separados entre sí cuatro semanas, para eliminar todas las larvas y reducir el riesgo de reactivación. La cirugía vitreorretiniana se utiliza principalmente para resolver desprendimientos de retina y para restaurar transparencia de medios en casos de opacidad importante . Hasta un tercio de casos quirúrgicos pueden desarrollar desprendimientos de retina secundarios debido a la inflamación postquirúrgica persistente. Cuando las larvas son visibles y móviles, puede plantearse el tratamiento directo con láser, también con corticoides asociados.

REFERENCIAS: