FISIOPATOLOGIA RESPIRATORIA

1. VENTILACIÓN
2. DIFUSIÓN
3. VENTILACIÓN

VENTILACIÓN

ESPIRACIÓN
INSPIRACIÓN

Caja torácica Pleura

VIAS AEREAS SUPERIORES Músculo respiratorios

FOSAS NASALES Inspiratorios
BOCA diafragma,serrato anterior,
FARINGE pectorales,
LARINGE (CON CUERDAS VOCALES) dorsal ancho,accesorios
TRÁQUEA Espiratorios
VIAS AEREAS INFERIORES intercostales internos, músculos
BRONQUIOS de la pared abdominal
BRONQUIOLOS
ALVEOLOS
PROCESOS OBSTRUCTIVOS DE LAS FOSAS NASALES,FARINGE,LARINGE

CUERPOS EXTRAÑOS
POLIPOS
PROCESOS INFLATORIOS
RINITIS ( ALERGICAS,
BACTERIANAS, VIRALES)
FARINGITIS

VIAS AEREAS INFERIORES TRASTORNOS OBSTRUCTIVOS Y RESTRICTIVOS

•Clasificación
Obstrucción irreversible: EPOC
• Bronquitis crónica
• Enfisema
Obstrucción reversible
Bronquitis aguda
Asma bronquial

TRASTORNOS VENTILATORIOS RESTRICTIVOS

• Clasificación etiológica
Extrapulmonares - Pared torácica: escoliosis, cifosis
 - Músculos respiratorios y unión neuromuscular:
miopatías, distrofias, esclerosis múltiple
- Pleura: neumotórax, derrame pleural, pleuritis,
paquipleuritis
Pulmonares - Consolidación : neumonía
- Fibrosis pulmonar
- Atelectasia
PLEURA
PLEURA

 OCUPACIÓN POR LIQUIDO(PLEURESISAS

 CON DERRAME)
 OCUPACIÓN CON AIRE (NEUMOTÓRAX)
 TUMORES
LISTA DE FACTORES QUE CAUSAS DE DISNEA
PARTICIPAN EN LA DIFUSIÓN
1.- Luz alveolar 1.1. Procesos infecciosos: cualquier proceso infeccioso ya sea por bacteria, virus o cualquier otro
agente puede desencadenar un proceso inflamatorio en el cual hay dolor, calor, rubor, edema e
impotencia funcional. El edema del intersticio pulmonar provoca la fuga de líquidos hacia el alvéolo con
lo cual la luz del alveolo queda ocupada y disminuye la difusión de los gases. Esto lleva a que en
primera instancia el O2 no pueda difundir hacia la sangre por lo cual el paciente entra en hipoxia y
segundo puede llevar a acumulación de CO2 en el organismo ya que este no se está eliminando, pero
este fenómeno se produce posteriormente debido a que el CO2 tiene una capacidad de difusión 20 veces
superior al O2. La hipoxia estimula los quimiorreceptores localizados en el seno carotídeo y cayado
aórtico lo cual a su vez estimula al centro respiratorio, por otra parte el CO2 acumulado se une al H2O y
se forma H2CO3 que se disocia en H y HCO3-, el aumento del número de H+ estimula el centro
respiratorio, aumentando la frecuencia respiratoria y manifestándose clínicamente como disnea.
1.2. Disminución de la producción de surfactante: la disminución del número de neumocitos tipo II
puede llevar a una producción disminuida de surfactante. La disminución de surfactante hace que
aumente la tensión superficial por lo cual las paredes alveolares pueden colapsar y disminuir
significativamente la luz alveolar, esto lleva a la disminución de difusión por lo cual se produce hipoxia
ya que no ingresa O2 a la sangre de los capilares pulmonares y no sale CO2 por lo que se acumula CO2
en el organismo y ambas situaciones estimulan el centro respiratorio.

2.- Membrana alveolar

2.1. Epitelio Alveolar 2.1.1. Procesos infecciosos: las bacterias pueden destruir el epitelio alveolar ya sea por lesión directa o
por producción de toxinas. La ruptura del epitelio facilita la fuga de líquidos desde el intersticio e
inclusive desde el capilar hacia los alvéolos y se produce acumulación de líquidos en la luz alveolar y
esto no permite la difusión de gases por lo cual se acumula el CO2 y el organismo se vuelve hipóxico, lo
cual estimula el centro respiratorio por los mecanismos anteriormente citados.
2.1.2. Defecto en las uniones celulares del epitelio: el mal funcionamiento de las uniones celulares
(zonula ocluddens) del epitelio alveolar puede llevar a separación de los neumocitos con lo cual puede
de igual manera producirse acumulación de líquidos en la luz alveolar e incluso de proteínas
provenientes del intersticio lo cual dificulta la difusión de los gases.
2.2. Membrana basal del epitelio
alveolar
2.3. Intersticio
2.4. Membrana basal del endotelio
2.2.1. Edema de la membrana basal: el edema de la membrana basal (que se produce en casos de
edema intersticial, procesos infecciosos que desencadenen inflamación) engrosa la misma por lo cual
aumenta la distancia que deben recorrer los gases para llegar a su destino (el alvéolo en el caso del CO2
y el capilar pulmonar en el caso del O2), esto representa un obstáculo mayor para el O2 sin embargo
puede llegar a afectar la difusión de ambos gases por lo cual se puede acumular CO2 en la sangre y
disminuye la cantidad de O2 en la misma.
2.2.2. Mala constitución de la membrana basal: el déficit de colágeno en la membrana basal ( en
casos de hipoproteinemia) puede convertir la membrana basal en una membrana mucho más permeable
de lo normal porque ya no se forma bien el entretejido de colágeno, por lo cual puede permitir el paso de
agua y otros elementos desde el intersticio hacia la luz alveolar lo cual disminuye la difusión de los
gases.
2.3.1. Edema del intersticio: esto se ve en procesos inflamatorios o en casos en los que por una u otra
razón hay aumento de la presión hidrostática del capilar, disminución de lo presión coloidosmótica del
capilar, aumento de la presión coloidosmótica del intersticio o disminución de la presión hidrostática del
intersticio, todos estos factores llevan a la acumulación de líquido en el intersticio lo cual aumenta el
grosor de la pared alveolar y por consiguiente aumenta la distancia que deben recorrer los gases para
poder ser intercambiados, esto limita el grado de difusión del CO2 pero principalmente del O2. Lo que
lleva a un estado de hipoxia e hipercadmia. Además la obstrucción o ineficiencia de los linfáticos
cercanos puede aumentar el volumen de líquido en el intersticio produciendo edema.
2.3.2. Aumento de la cantidad de colágeno (fibrosis): el consumo de tabaco, cocinar con carbón o
algunos procesos infecciosos pueden desarrollar procesos inflamatorios que pueden pasar de agudos a
crónicos, en los cuales la principal característica es la producción excesiva de colágeno que se deposita
en el intersticio pulmonar en este caso. Esto lleva a engrosamiento del intersticio lo cual produce dos
cosas: primero el aumento de la distancia que los gases deben recorrer ( disminución de la difusión) y
segundo una disminución de la elasticidad pulmonar lo cual dificulta la ventilación y a su vez limita la
difusión y disminuye el área útil respiratoria.
2.4.1. Al estar constituida de los mismos componentes de la membrana basal del epitelio alveolar puede
 ser afectada por los mismos agentes.

2.5. Endotelio 2.5.1. Hipertensión arterial: la hipertensión arterial puede destruir el endotelio capilar, esto permitiría
la fuga de plasma hacia el intersticio y provocaría edema del intersticio alveolar, esto afectaría
posteriormente a la membrana basal del alvéolo y produciría fuga de líquido hacia la luz alveolar.
2.5.2. Afección de uniones celulares: el mal funcionamiento de las uniones celulares permite que las
células endoteliales se separen, lo que causa fuga de líquidos hacia el intersticio y acumulación de
líquidos en la luz alveolar, lo que disminuye la difusión de los gases causando hipoxia e hipercadmia.
2.5.3. Procesos infecciosos: las bacterias y los complejos Ag – Acs pueden producir destrucción de las
células endoteliales y activación de un proceso inflamatorio, lo que puede causar edema intersticial.

3.- Presiones de O2 y CO2 3.1. Hipoventilación: por ejemplo en casos de fracturas o de procesos donde exista dolor de la piel,
tejido celular subcutáneo, músculos, huesos, nervios intercostales. En estos casos el paciente trata de
disminuir la frecuencia respiratoria para no sentir tanto dolor. Esta hipoventilación lleva a que no se
recambie normalmente el aire de los alvéolos, esto lleva a un aumento de la PCO2 en el alvéolo debido a
que se está eliminando menos por la disminución de la frecuencia respiratoria y además hay una
disminución de la PO2 alveolar debido a que se está inspirando menos y a que los capilares alveolares
siguen captando la poca cantidad de O2 nuevo que llega al alvéolo. Al aumentar la PCO2 alveolar el
CO2 nuevo que llega por los capilares pulmonares ya no difunde hacia los alvéolos porque la PCO2
alveolar ya ha superado la PCO2 del capilar y ya no existe el gradiente de presión necesario para que
difunda. La disminución de la PO2 alveolar por debajo de los 40mmHg ya no permitirá la difusión del
O2 desde el alvéolo hacia el capilar. Las situaciones antes mencionadas llevan a un estado de hipoxia y
de hipercadmia las cuales estimulan el centro respiratorio para aumentar la frecuencia respiratoria.
3.2. Obstrucción: la obstrucción de cualquier parte de las vías respiratorias disminuye la cantidad de
tejido pulmonar que puede ser ventilado. Esta disminución de la ventilación lleva a la acumulación ce
CO2 y la disminución de la PO2.

4.- Hematíes y Hb 4.1. Procesos inflamatorios: los procesos inflamatorios provocan hipercelularidad en los capilares por
lo cual disminuye el flujo sanguíneo y por consiguiente la cantidad de hematíes que pueden liberar CO2
y capturar O2 disminuye. Esto lleva a hipoxia e hipercadmia.
4.2. Anemia: la disminución del número de hematíes y de la cantidad de hemoglobina dificulta el
transporte de O2 y CO2 ya que se realiza en menor cantidad. Esto produce una disminución de la
concentración de O2 en la sangre y un aumento de la PCO2 por disminución de su eliminación. Ambos
factores estimulan al centro respiratorio. Además durante la anemia generalmente hay descarga
simpática lo que puede estimular aun más el centro respiratorio.
4.2. Deformación de los hematíes: los hematíes pueden adquirir diferentes formas en ciertos procesos
patológicos. Por ejemplo en la anemia falciforme los hematíes tienen forma de semilunas lo que
dificulta su paso a través de los capilares, en la anemia megaloblástica los hematíes son de gran tamaño
y al ser los capilares pulmonares tan pequeños no permiten su paso a través de estos produciéndose
inclusive hemólisis. En los casos en los que hay microcitosis los hematíes son demasiado pequeños y no
llevan la cantidad normal de Hb( tipocromía) lo que también disminuye la capacidad del hematíe y más
específicamente de la Hb para captar el O2. Todo esto lleva a un estado de hipoxia que estimula los
quimiorreceptores y a su vez el centro respiratorio.
4.3. Unión de Hb a otros elementos: la unión de Hb a monóxido de carbono no permite que esta se
una al O2 por lo cual disminuiría la captación de O2 por la Hb produciéndose hipoxia, de igual forma la
Hb glicosilada es menos efectiva en el momento de transportar O2.