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1.

En qu consiste la inflamacin histolgicamente demostrada de la mucosa


gstrica?

La mucosa gstrica en la mayora de las personas presenta una respuesta


inflamatoria. Esta reaccin inflamatoria se puede diferenciar en 3 grandes grupos:
aguda, crnica y atrfica. Uno de los factores determinantes en la gnesis y
progresin de la inflamacin gstrica es la presencia del Helicobacter pylori (Hp)
en el estmago del paciente. (1)

La gastritis aguda es una respuesta inflamatoria polimorfonuclear intensa que


ocurre en fases tempranas de la infeccin a Hp. Esta inflamacin intensa en el
cuerpo y antro gstrico puede generar un dao severo en la capa glandular
produciendo la denominada gastritis aclorhdrica epidmica. Este tipo de gastritis
se resuelve en pocos das o semanas. La persistencia de una inflamacin esta vez
con un infiltrado predominantemente inflamatorio mononuclear da lugar a la
gastritis crnica. En la clasificacin de la gastritis de Sydney se pone nfasis en
la localizacin de la gastritis, dividindola en gastritis antral predominante, corporal
predominante y la pangastritis que toma tanto antro como el cuerpo gstrico. Una
vez desarrollada la gastritis crnica esta usualmente permanece, resolucin
espontanea ocurre pero es inusual. (1)

La gastritis atrfica es referida a la ausencia de glndulas en la mucosa gstrica.


En 3/4 partes de los casos de gastritis atrfica el H.p. est presente. La gastritis
atrfica autoinmune que era conocido antes de la clasificacin de Sydney como
Gastritis tipo A (solo en el cuerpo) asociada a anemia perniciosa; pero limitado a
poblaciones del norte de Europa (Escandinavia).El diagnstico de Atrofia gstrica
es importante pues forma parte de la cascada que conduce al cncer gstrico por
lo que es necesario hacer un diagnstico adecuado. (1)

2. Lesin de mucosa gstrica y AINES

El consumo de antiinflamatorios no esteroides (AINE) constituye la segunda causa


ms frecuente de lcera pptica, y representa un alto riesgo para el desarrollo de
complicaciones gastrointestinales, preferentemente hemorragia digestiva y
perforacin. La administracin de AINE por va oral o parenteral produce
frecuentemente lesiones en la mucosa gstrica o duodenal caracterizadas por
hemorragia submucosa y erosiones que cursan la mayora de veces de forma
asintomtica y se resuelven espontneamente en horas o das. Estudios
endoscpicos prospectivos realizados en pacientes tratados durante largo tiempo
con aspirina o AINE han constatado que el 13% desarrollan una lcera gstrica y
el 11% una lcera duodenal, mientras que en la poblacin general la prevalencia
de lcera gstrica y duodenal es del 0,3 y del 1,4%, respectivamente. Asimismo,
se ha demostrado que los AINE constituyen un factor de riesgo en la lcera
pptica complicada, las complicaciones gastrointestinales por AINE constituyen un
problema sanitario de primer orden. (2)

Existen evidencias de que los AINE alteran los distintos elementos de la barrera
mucosa gstrica. De forma preepitelial alteran la composicin de la capa de moco
al inhibir la secrecin de bicarbonato, as como la sntesis y secrecin de moco por
las clulas epiteliales superficiales. Ello resulta en una disminucin del gradiente
de pH a travs de la capa de mocobicarbonato y una mayor exposicin de las
clulas epiteliales a la accin del cido gstrico. Por otra parte, los AINE al inhibir
la sntesis de prostaglandinas pueden alterar la respuesta proliferativa de la
mucosa y afectar los mecanismos de regeneracin celular. Adicionalmente, la
inhibicin de la sntesis de prostaglandinas puede provocar un aumento en la
secrecin cida gstrica (2)

3. Mecanismos de dao en la Gastropata Alcalina


La GASTRITIS POR REFLUJO suele presentarse cuando hay una disfuncin del
esfnter pilrico,en pacientes con estmago completo existen factores
predisponentes como colecisto, pancreato o colopatas, parasitismo intestinal; o
puede estar asociada a lcera pptica, esofagitis por reflujo, ingestin de
medicamentos (corticoides, analgsicos, antirreumticos) o agentes txicos como
el alcohol; pero es, sin duda, una complicacin frecuente en gastrectomizados tipo
Billroth II y tras vagotoma con piloroplastia. (3)
La bilis altera el carcter del moco y provoca Citolisis del epitelio, permitiendo la
penetracin de iones hidrgeno; y la Fosfolipasa A, del jugo pancretico, favorece
la Ruptura de la barrera mucosa, penetra en el interior de la clula y libera
Histamina, lo que provoca reaccin inflamatoria, edema, erosiones y hemorragia.
A corto plazo, la bilis libera Gastrina y junto con la Histamina, aumentan la
secrecin de cido y pepsina, permitiendo la mayor difusin retrgrada del
hidrogenin.A largo plazo, la bilis ocasiona alteraciones como atrofia de mucosa y
prdida de clulas parietales con intestinalizacin. (3)
En resumen, los principales factores para el origen de la gastritis por reflujo
alcalino son:
Presencia de cidos y sales biliares en el estmago (3)
Secreciones de jugo intestinal alto (duodenal, biliar y pancretico). (3)
Barrera de la mucosa gstrica alterada por exposicin ininterrumpida al reflujo
duodenal; (3)
Difusin retrgrada de iones hidrgeno. (3)
Proliferacin bacteriana por estasis gstrica. (3)

4. Rol del Helicobacter Pylori en la gnesis del Linfoma Malt y Cncer


Gstrico
Se puede definir como Linfoma MALT a la proliferacin neoplsica monoclonal de
linfocitos B que infiltran las glndulas gstricas, con tpicas lesiones linfoepiteliales.
Se diagnostica ms frecuentemente a partir de los 50 aos, con un predominio de
los varones sobre las mujeres de 1,7:1. En el momento de su diagnstico es un
tumor de bajo grado en un 70-85% de los casos. Asienta preferentemente en el
antro: 41%, pudiendo ser multifocal en un 33%. (4)
Existe una estrecha relacin entre la infeccin por el Helicobacter Pylori (Hp) y el
desarrollo de linfoma MALT gstrico. El proceso comienza con una colonizacin
e inflamacin aguda de la mucosa gstrica por el Hp con destruccin de foveolas
gstricas. El Hp se aloja en ellas creando una nube de amonio gracias a que
posee una enzima, la ureasa, para defenderse del medio cido. All acta
extracelularmente sobre las vacuolas de mucina, provocando en muchos casos
una erosin de la mucosa. (4)
La inflamacin aguda evoluciona a una inflamacin crnica, con aumento de
linfocitos, clulas plasmticas y eosinfilos. Inicialmente puede existir una gastritis
antral difusa y los linfocitos emigran al territorio gstrico, hasta los capilares de la
lamina propia. En el curso de la gastritis crnica pueden aparecer folculos
linfoides y agregados linfticos en la base de la mucosa gstrica, lo que constituye
el llamado tejido MALT. Este es el substrato anatmico necesario para que se
desarrolle un linfoma MALT. (4)

El cncer gstrico es la segunda causa de muerte por cncer en el mundo. La


aceptacin del HP como un carcingeno tipo I y su permanencia durante gran
parte de la vida de una persona inexorablemente lo asocia al cncer gstrico.
Estudios experimentales con gerbos (ratas del desierto) han mostrado la
secuencia del dao gstrico por el HP con aparicin de adenocarcinoma gstrico
Hay autores que refieren un riesgo ocho veces mayor de las personas HP (+) para
hacer un cncer gstrico en comparacin con los HP (-).
Las cepas HP cagA (+) son ms virulentas que las cagA(-) y tienden a inducir
cambios moleculares que facilitan la aparicin de cncer.
Muchas de las alteraciones genticas producidas por la bacteria y que ya fueron
mencionadas en relacin al LM crean condiciones que llevan a neoplasia y por ello
se acepta que el HP es el agente etiolgico ms importante en el cncer gstrico.
La evolucin hacia gastritis crnica atrfica-metaplasia intestinal-displasia-
adenocarcinoma en estmagos con HP ha planteado la importancia de interrumpir
esta evolucin mediante la erradicacin de esta bacteria antes que el proceso sea
irreversible.
Se han comprobado la existencia de dos grupos de cncer gstrico en elacin al
HP: los cnceres cardiales y los no cardiales (resto del estmago). Slo en este
ltimo grupo hay relacin con HP (+).
En casos de LM gstrico se ha detectado cncer gstrico incipiente aos despus
de haber sido tratado y erradicado el HP . Esto aunque ha sido excepcional, reafi
rma la idea que las alteraciones genticas inducidas por la bacteria pueden
persistir en el tiempo y mantener el riesgo de un adenocarcinoma. Este es otro
hecho que hace necesario prolongar la vigilancia de los enfermos tratados
exitosamente de LM gstrico.
5. Factores de Virulencia del Genoma del Helicobacter Pylori como Cag A ,etc.